Penyakit ulser. Penjagaan kejururawatan untuk pembentangan ulser peptik untuk pelajaran mengenai topik Ulser peptik perut dan pembentangan 12 ulser duodenal
- Perubatan kebangsaan Donetsk
- universiti. M. Gorky
- Jabatan Pembedahan. K.T. Hovnatanyan
- Prof. Dudin A.M.
- Ulser peptik perut dan 12p. usus - salah satu masalah utama gastroenterologi.
- Penyakit abad ke-21 adalah peningkatan dalam beban, keperluan untuk seseorang, jiwanya, situasi tekanan yang kerap, kekurangan zat makanan.
- Sehingga 5 kes ulser peptik didaftarkan bagi setiap 1000 penduduk.
- Ulser dalam 12p. usus didapati 5-10 kali lebih kerap daripada di dalam perut.
- Wanita lebih jarang sakit berbanding lelaki.
- Perut dan duodenum adalah objek campur tangan pembedahan yang perlu dilakukan oleh pakar bedah dalam keadaan yang berbeza. Perut terletak di kawasan epigastrik, kapasitinya sehingga 2 liter.
- Bahagian perut: kardia, fundus, badan, antrum, pilorus. Dinding perut terdiri daripada serous, otot, submucosal dan membran mukus.
- Membran serous, melalui organ jiran, membentuk radas ligamen:
- ligamen frenik-gastrik
- ligamen hepatogastrik (omentum kecil)
- ligamen gastro-splenik
- ligamen gastrokolik
- ligamen gastro-pankreas
- Bekalan darah - cawangan batang celiac aorta - arteri gastrik kiri, hepatik dan splenik. Darah vena mengalir ke dalam sistem vena portal.
- Perut dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatetik. Saraf simpatis bercabang dari plexus solar ke perut. Innervation parasympathetic - saraf vagus.
- Di dalam perut, makanan diproses secara kimia dan sebahagiannya dipindahkan ke usus.
- Di samping itu, ia menghasilkan faktor dalaman - gastromucoprotein, yang memainkan peranan penting dalam hematopoiesis.
- Makanan diproses dengan asid hidroklorik dan pepsin, yang terbentuk daripada pepsinogen.
- Asid hidroklorik - sel parietal. Pepsinogen adalah sel utama.
- Faktor etiologi utama dan tambahan:
- Utama: kehadiran H. Pylori
- Tambahan - trauma psikologi, pengalaman, trauma pada otak, sistem saraf, gangguan makan, gastrik, merokok, keturunan.
- Secara morfologi, ulser peptik perut dan usus dicirikan oleh kehadiran hakisan, ulser akut atau kronik.
- Hakisan adalah kecacatan mukosa cetek.
- Ulser akut - kecacatan tidak lebih dalam daripada lapisan submucosal dari 2-3 mm hingga 2-3 cm diameter.
- Ulser kronik - percambahan tisu penghubung, penyusupan keradangan di tepi dan di bahagian bawah ulser. Dalam kes lanjut - padat, tepi dan bawah kapalan (panggilan ulser).
- penembusan
- Tebuk
- Berdarah
- Pemanalan
- Stenosis lumen dengan pemindahan terjejas
- Seperti yang anda tahu, aduan utama pesakit ulser peptik adalah sakit (92%), pedih ulu hati (50%), muntah (64%), loya (50%), sendawa (24%).
- Klinik penyakit ulser peptik mempunyai ciri tersendiri bergantung pada penyetempatan ulser, jantina, umur pesakit, dan kehadiran komplikasi.
- Dengan ulser peptik, fungsi rembesan perut biasanya meningkat, hiperasiditi diperhatikan.
- Ulser kardia menyumbang 6-8%
- Ulser dengan kelengkungan yang lebih besar adalah kurang biasa dan biasanya malignan. Selalunya menembusi ke dalam omentum, mesenterium, limpa, pankreas.
- Ulser pilorik - dari 2 hingga 7% kes. Mereka jarang berlubang, tetapi sering berdarah.
- Ulser 12p usus dalam 85% terletak pada jarak 2 cm dari pilorus, dalam 10% - 5 cm, dalam 5% - lebih daripada 5 cm dari pilorus.
- Ulser extrabulbous atau postbulbar berlaku dalam 5-20% kes. Ulser ini sering memberikan pendarahan, stenosis awal.
- Ulser gergasi (diameter lebih daripada 3 cm) boleh disetempatkan di dalam perut dan di usus ke-12.
- Tanda langsung dan tidak langsung.
- Langsung: "niche", aci radang, penumpuan lipatan. "Niche" adalah bayangan tambahan atau penonjolan patologi kontur perut, tanda ulser yang paling boleh dipercayai.
- Tanda-tanda tidak langsung: fenomena spastik, perubahan dalam peristalsis, pergerakan perut terjejas, perubahan dalam nada, pelepasan mukosa.
- Dalam duodenum ke-12, ulser kadang-kadang didedahkan yang bertentangan antara satu sama lain ("berciuman" atau "cermin").
- Sebelum kemunculan endoskop gentian optik, kaedah utama untuk mendiagnosis ulser adalah radiografi.
- Pada tahun 1958 Girshovich mencadangkan fiberskop dengan gentian optik.
- Dari sudut ini, gastroduodenoscopy adalah yang utama dalam diagnosis ulser peptik.
- selalunya disertai dengan sakit yang teruk dengan muntah. Keasidan hiper! Manifestasi awal komplikasi gabungan, perforasi ulser "senyap".
- berterusan tanpa sindrom kesakitan yang dinyatakan. Selalunya hypoacidity! Dalam 63% kes, mereka disetempat di perut, berdarah, malignan.
- Mutlak - perforasi, stenosis, syak wasangka keganasan ulser gastrik, pendarahan yang tidak dapat dihentikan.
- Petunjuk relatif adalah ulser tidak berperasaan, menembusi, ulser pilorik pada kelengkungan yang lebih besar dan dinding posterior, kardia, kegagalan rawatan konservatif.
- Reseksi pertama perut untuk kanser bahagian saluran keluar dilakukan pada tahun 1879 oleh pakar bedah Perancis Pean. Pesakit meninggal dunia pada hari ke-4, tiada bedah siasat dilakukan.
- Reseksi perut pertama yang berjaya dibuat pada tahun 1881 di Vienna oleh Theodor Billroth (1 kaedah). Pada tahun 1885 - Billroth II.
- Di Rusia, reseksi pertama perut dilakukan oleh Kitaevsky pada tahun 1881. Pada tahun 1906, Kronlein mengisytiharkan gastroenterostomy sebagai operasi pilihan untuk penyakit ulser peptik. Pada tahun 1930-an, HEA digunakan secara meluas, kemudian kurang kerap disebabkan oleh ulser peptik.
- cagaran anterior - posterior dan anterior
- retrocolic - posterior dan anterior
- 1.Resection perut
- Reseksi distal 2/3 - 3/4 mengikut B-1
- Reseksi distal 2/3 - 3/4 mengikut B-2
- 2. Vagotomi dengan operasi saliran
- Vagotomy batang dengan stesen janakuasa hidroelektrik
- Vagotomy batang dengan pyloroplasty
- Stem vagotomy dengan GDS
- Vagotomy terpilih dengan pyloroplasty, GDS
- 3. Vagotomy dengan reseksi perut mengikut B-1 dalam pelbagai pengubahsuaian, termasuk. dengan pemeliharaan penjaga pintu
- katil berfungsi
- Pemerhatian (nadi, suhu, tekanan darah, kadar pernafasan, darah merah)
- O2 yang dilembapkan
- Bank, plaster sawi
- terapi senaman, urut
- Penyedutan beralkali.
- Kuasa kuar mengikut skema
- Aspirasi kandungan perut mengikut petunjuk.
- Melegakan kesakitan (ubat, analgesik).
- Terapi antibakteria
- Rangsangan pusat pernafasan (cordiamin)
- Detoksifikasi IV (glukosa, gemodez)
- Pemakanan parenteral (Lipofundin, Alvezin)
- Pembetulan gangguan air dan elektrolit (R-r Fox, Ringer)
- pembalut
- Kaedah aktif detoksifikasi (UVI darah, ILBI, plasmapheresis)
- Melawan paresis usus (prozerin, cerucal, kalimin, intravena 10% NaCl, enema hipertonik, anestesia epidural).
- Kumpulan 1: komplikasi awal (kegagalan jahitan anastomosis, tunggul usus, kecederaan saluran hempedu, pendarahan ke dalam rongga perut, ke dalam organ, pankreatitis, peritonitis, halangan usus, atelektasis pulmonari, radang paru-paru, tromboembolisme)
- Kumpulan 2: lewat (ulser gastrousus, halangan anastomosis, hernia, penyakit pelekat).
- Grossius (1695) adalah yang pertama melaporkan ulser gastrik berlubang.
- Rawatan pembedahan komplikasi ini mula berkembang pada akhir abad ke-19.
- Mikulich pada tahun 1880 Melakukan jahitan pertama ulser berlubang.
- Di Rusia, operasi ini pertama kali dijalankan oleh Vanakh pada tahun 1897.
- Menurut kesusasteraan, kekerapan perforasi berkisar antara 3 hingga 30%. 55% daripada perforasi adalah ulser pada saluran usus ke-12, 25% - ulser pada kelengkungan perut yang lebih rendah dan 20% - kawasan prepyloric.
- Mondor (1938) membahagikan semua tanda ulser berlubang kepada 2 kumpulan:
- Gejala utama adalah sakit, ketegangan pada otot dinding perut, sejarah ulser. Kesakitan mendadak di perut (“tikam”) adalah tanda utama ulser berlubang.
- Gejala buruk dibahagikan kepada fungsian, fizikal dan umum.
- Tanda-tanda berfungsi mengikut Mondor: muntah, tertahan najis, gas dan dahaga yang teruk.
- Tanda-tanda fizikal ditemui semasa pemeriksaan, palpasi, perkusi, auskultasi (kedudukan terpaksa dengan lutut ditambah, mengelakkan pergerakan yang sedikit. Simptom Shchetkin-Blumberg adalah positif, hiperesthesia kulit perut).
- Ketegangan otot-otot dinding perut adalah gejala pertama yang doktor dapati pada palpasi, perut berbentuk papan yang dipanggil. Dalam sesetengah pesakit, tidak ada sejarah ulseratif - perforasi "senyap" (2-3%).
- Bernstein (1947) menyifatkan gejala kemaluan pada lelaki - buah zakar ditarik ke atas ke pembukaan luar saluran inguinal, kulit skrotum seolah-olah beralun, zakar terbalik.
- Dalam 86% kes, simptom hilangnya kusam hepatik ditentukan (Clark's s-m)
- Pada pemeriksaan rektum, sakit di kawasan ruang Douglas (hlm. Kulenkampf).
- Tanda-tanda umum adalah keadaan nadi, pernafasan, suhu, nadi pertama brady -, kemudian takikardia. Pernafasan cetek, susah payah.
- Terdapat tiga tempoh semasa ulser berlubang:
- Tempoh kejutan (6-8 jam)
- Tempoh kesejahteraan khayalan (8-10 jam)
- Tempoh peritonitis progresif
- Tebukan tertutup (perforatio tecta) pertama kali diterangkan pada tahun 1912. Schnitzler
- Berlaku dalam 5-8% kes. Diagnosis adalah sukar, kerana sejumlah kecil gas dan cecair memasuki rongga perut
- Simptom Ratner-Vicker adalah ciri (ketegangan otot berterusan jangka panjang di kuadran kanan atas perut dengan keadaan umum pesakit yang baik)
- Tebuk tertutup
- Pemeriksaan sinar-X dalam diagnosis ulser berlubang adalah bantuan yang berharga!
- Pneumoperitoneum yang didedahkan pada x-ray tinjauan dalam bentuk jalur gas berbentuk sabit di bawah diafragma.
- Dalam sesetengah kes, pneumogastrography digunakan (200-500 ml udara disuntik melalui tiub gastrik nipis, kemudian gambar diambil)
- Kaedah yang sangat berharga ialah laparoskopi.
- Dif. diagnosis - kolesistitis akut, halangan usus, pankreatitis akut, kolik buah pinggang, apendisitis akut, penyakit jantung iskemia
- Harus menjadi undang-undang - jika disyaki perforasi - laparotomi atau laparoskopi segera.
- Diagnosis pembezaan
- Mencukur kawasan pembedahan
- Enema pembersihan, sifon
- Aspirasi kandungan perut
- Jika perlu - terapi infusi dengan ubat yang sesuai selama 2 jam
- Jika boleh - kajian parameter biokimia darah, ECG
- Bersedia untuk operasi
- Kaedah utama adalah operasi. Lebih daripada 30 kaedah rawatan diketahui. Yang paling biasa digunakan ialah jahitan mudah lubang berlubang, menutup lubang dengan omentum pada kaki. Reseksi utama perut - sehingga 6 jam preskripsi perforasi. Yang paling betul ialah pengasingan ulser dengan pyloroplasty.
- Anestesia - anestesia endotrakeal.
- Urutan operasi adalah semakan, menjahit lubang, sanitasi rongga perut, saliran pada 4 titik dengan tiub. Pada pendapat kami, gabungan vagotomy batang dengan pemotongan ulser dan pyloroplasty mengikut Judd adalah yang paling sesuai. Pastikan anda melengkapkan pyloroplasty dengan probe penyusuan.
- Dialisis peritoneal - dalam kes peritonitis purulen.
- Rawatan ulser berlubang
- Mereka diperhatikan dalam banyak penyakit dan selalunya sangat sukar untuk mengenali puncanya. Biasa kepada semua pesakit dalam kes sedemikian adalah keperluan untuk menyediakan mereka dengan penjagaan kecemasan.
- Maklumat pertama tentang pendarahan diberikan oleh Avicena (abad X). Reseksi pertama perut untuk ulser peptik yang rumit oleh pendarahan telah dilakukan oleh Ridiger pada tahun 1881. Perkembangan lanjut pembedahan untuk pendarahan gastrousus akut dikaitkan dengan nama Spasokukotsky, Finsterer, Yudin, Berezov, Rozanov, Shalimov.
- Pesakit dengan pendarahan gastrousus boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan besar mengikut punca kejadiannya:
- Kumpulan 1 - pesakit dengan proses patologi dalam perut dan usus, terutamanya sebagai komplikasi ulser peptik. Menurut pelbagai penulis, pendarahan berlaku pada 4-26% pesakit yang menderita patologi ini. Kumpulan ini juga termasuk pendarahan yang berlaku dengan poliposis perut, keruntuhan tumor kanser perut, pelanggaran dinding perut dengan hernia pembukaan esofagus diafragma, dengan sindrom Mallory-Weiss, pendarahan dari vena varikos esofagus dengan hipertensi portal (sirosis hati, trombophlebitis, splenomegali, tumor dan penyakit radang pankreas).
- Kumpulan 2 - pesakit yang menderita hipertensi, diatesis hemoragik, leukemia, penyakit Werlhof, penyakit Shenlein-Genoch, penyakit radiasi, beriberi, dll.
- Klasifikasi utama pendarahan adalah gejala klinikal.
- kehilangan darah sehingga 20% daripada BCC dianggap purata,
- lebih 20% - besar atau besar.
- Tahap 1 adalah ringan dan diperhatikan dengan kehilangan darah sehingga 20% daripada BCC (sehingga 1 liter setiap 70 kg berat badan). Keadaan umum adalah memuaskan atau sederhana, pucat. Berpeluh, R-90 -100 bpm, BP - 100-90/60 mm Hg st. Kesedaran jelas, pernafasan dipercepatkan sedikit. Mengurangkan kencing. Tanpa pampasan untuk kehilangan darah, pesakit akan terus hidup.
- darjah 2 - sederhana. Kehilangan darah dari 20 hingga 30% daripada BCC (dari 1 hingga 1.5 liter setiap 70 kg berat badan). Keadaan keterukan sederhana, pesakit lesu, bercakap perlahan-lahan, dengan senyap. Kulit pucat, peluh melekit, P - 100-120 seminit, pengisian lemah, tekanan darah 90-80/50 mm Hg, pernafasan cetek yang cepat, oliguria dinyatakan.
- Tanpa pampasan untuk kehilangan darah, pesakit boleh bertahan, bagaimanapun, dengan gangguan yang ketara dalam peredaran darah, metabolisme dan fungsi beberapa organ, terutamanya buah pinggang, hati, dan usus.
- Menurut A.A. Shalimov memperuntukkan 3 darjah kehilangan darah
- Ijazah ke-3 - keadaan serius, diperhatikan dengan kehilangan darah dari 30 hingga 50% daripada BCC (dari 1.5 hingga 2.5 liter setiap 70 kg berat badan). Keadaan ini teruk atau sangat teruk, perencatan tindak balas motor, kulit dan membran mukus berwarna pucat sianotik. Pesakit menjawab soalan dengan perlahan, dalam bisikan, sebahagiannya kehilangan kesedaran. P adalah filiform, 130-140 seminit, tekanan darah sistolik adalah 70-50 mm Hg, diastolik tidak dikesan. Pernafasan adalah cetek, jarang. Badan, anggota badan sejuk. Tanda Burstein muncul. Apabila menekan pada anggota badan, bintik putih yang perlahan-lahan hilang terbentuk. Oliguria digantikan oleh anuria. Selalunya terdapat fenomena hemoragik yang menunjukkan trombosis intravaskular yang meluas - DIC.
- Tanpa pampasan tepat pada masanya untuk kehilangan darah, pesakit mati akibat kematian sel-sel saluran gastrousus, hati, buah pinggang, dan penurunan dalam aktiviti jantung.
- Menurut A.A. Shalimov memperuntukkan 3 darjah kehilangan darah
- Kehilangan darah sebanyak 50-60% BCC membawa kepada kematian pesat badan akibat serangan jantung.
- Menurut A.A. Shalimov memperuntukkan 3 darjah kehilangan darah
- Gambaran klinikal pendarahan gastrousus pada asasnya tidak bergantung pada etiologi, tetapi secara langsung bergantung kepada jumlah darah yang hilang.
- Kelemahan umum, pening, kulit pucat, peningkatan kadar jantung adalah ciri pesakit ini.
- Dalam sesetengah kes, keruntuhan mungkin berlaku, pesakit tidak sedarkan diri, kulit berlilin, berpeluh sejuk, anak mata mengembang, nadi seperti benang tidak dikira.
- Data A/D dan R tidak selalunya mencukupi untuk tahap kehilangan darah. Kajian darah merah mesti dijalankan secara dinamik, pastikan untuk memantau hematokrit. Jadi dengan kehilangan 500 ml darah, Ht berada dalam lingkungan 40-44, sehingga 1 liter - 32-38.
- Data yang paling boleh dipercayai mengenai jumlah kehilangan darah boleh diperolehi dengan menentukan BCC dan komponennya.
- pendarahan gastroduodenal memberikan isu yang sukar.
- Sejarah memainkan peranan yang besar.
- Pendarahan ulseratif sering didahului oleh peningkatan kesakitan, yang hilang selepas bermulanya pendarahan (laporan Bergman) dalam 84% kes.
- Sifat hematemesis adalah ciri diagnostik yang penting. Jadi, muntah darah merah dengan gumpalan, sebagai peraturan, adalah tanda pendarahan dari esofagus.
- Kehadiran "ampas kopi" menunjukkan pendarahan dari perut atau usus ke-12. Apabila sejumlah besar darah memasuki usus, peristalsis meningkat, yang boleh ditentukan oleh auscultation (sim. Taylor).
- Pemeriksaan rektum adalah penting. Kehadiran melena adalah tanda 100% pendarahan. Sekiranya darah segar merah ditemui pada sarung tangan, seseorang harus memikirkan pendarahan dari rektum, sigma.
- Sehingga kini, kaedah utama untuk mendiagnosis pendarahan gastroduodenal ialah fibrogastroduodenoscopy.
- Memetik frasa daripada monograf oleh V.S. Rozanov mengenai pendarahan, kita ingat perkara berikut: untuk semua pendarahan bukan ulser, tanpa mengira umur, tahap anemia dan kekerapan pendarahan, rawatan konservatif ditunjukkan.
- Dengan pendarahan ulseratif, ancaman kepada kehidupan sangat besar sehingga perlu untuk menimbulkan persoalan campur tangan pembedahan awal.
- Harus diingat bahawa taktik rawatan harus ditentukan dengan ketat secara individu.
- Selepas menghentikan pendarahan - diet Meilengracht - teh, roti putih, krim masam, telur hancur, kentang tumbuk, jeli, mentega.
- Selepas menentukan kumpulan dan gabungan Rh darah, jisim eritrosit satu kumpulan bagi tempoh penyimpanan awal ditransfusikan untuk mengimbangi kekurangan tersebut. Mereka dituangkan lebih kerap ke dalam / dalam titisan, tetapi kadang-kadang dalam jet ke beberapa urat.
- Dalam/vena asli atau plasma kering (400-600 ml), poliglusin sehingga 400, larutan albumin 5-10% 200 ml
- Pemindahan darah terus kini diharamkan secara rasmi.
- Pengisian semula BCC hendaklah dijalankan di bawah kawalan CVP (70-150 mm air.st)
- Transfusi fibrinogen sehingga 5 g sehari dengan asid aminocaproic 5% - 200-300 ml
- Asid askorbik 5% - 10-20 ml
- Pituitrin 20 unit (4 ml) IV titisan, 5% - 500 ml glukosa
- Titisan Vikasol 5ml IV
- vitamin B
- Langkah wajib ialah bekalan O2 yang dilembapkan
- Kalsium klorida atau glukonat 10%-10.0 IV
- Kaedah moden dan berkesan untuk rawatan ulser pendarahan adalah FGDS dengan kemungkinan diathermocoagulation atau hemostasis laser, aplikasi pelekat.
- Pelbagai kaedah operasi digunakan.
- Pada ketinggian pendarahan pada pesakit yang lemah secara mendadak dengan risiko operasi yang tinggi, gastrotomi, pemotongan berbentuk baji atau jahitan saluran pendarahan dengan jahitan yang tidak boleh diserap dilakukan.
- Apabila pendarahan dari ulser 12p. usus - duodenotomi dan kelipan pembuluh darah ditambah dengan vagotomy batang 2 sisi.
- Dengan pampasan relatif pada pesakit dengan ulser 12p. usus melakukan salah satu daripada jenis vagotomy, duodenotomy dengan pemotongan atau sarung ulser dengan jahitan tidak boleh diserap, diikuti dengan pyloroplasty.
- Resection gastrik dilakukan untuk ulser gastrik dan ulser tembus yang sangat besar 12p. usus dalam keadaan yang agak memuaskan pesakit. Anda tidak boleh melakukan reseksi perut untuk "mati".
- mengurangkan aliran darah dalam mukosa, menggalakkan hemostasis
- sebaliknya, ia mengurangkan keasidan, mewujudkan keadaan untuk penyembuhan ulser.
- Aspek positif vagotomy
- Penembusan ulser perut dan 12p. usus adalah sejenis penembusan dan dicirikan oleh kursus beransur-ansur yang perlahan.
- Selalunya, ulser perut menembusi omentum yang lebih rendah, pankreas, hati, kolon, dan mesenteriumnya. Ulser 12p. usus biasanya menembusi pankreas, ligamen hepato-12-duodenal, kurang kerap ke dalam pundi hempedu dengan pembentukan fistula dalaman.
- Gejala ciri penembusan ulser adalah sakit belakang, sakit malam yang teruk, perubahan dalam sifat sakit sebelumnya, sifat berterusan mereka, walaupun rawatan yang kuat.
- Stenosis pilorik berlaku akibat parut ulser zon pyloroduodenal. Terdapat 3 peringkat klinikal stenosis pilorik:
- Stenosis pampasan - rasa berat yang berterusan di epigastrium, secara berkala muntah kandungan gastrik. Pada perut kosong dalam perut 200-300 ml cecair.
- Stenosis subcompensated - sama + 2-3 r. Pada hari muntah sehingga 0.5 liter atau lebih dengan campuran makanan. Kurus kering.
- Dekompensasi - fenomena di atas berkembang pesat. Pesakit keletihan, dehidrasi. Dalam epigastrium "bunyi percikan". Secara visual, perkusi boleh menentukan kontur perut yang terlalu besar. Muntah makanan yang dimakan dengan bau busuk. Ketidakseimbangan elektrolit boleh menyebabkan tetani gastrik dengan sawan dan psikosis (achlorhydria).
- Salah satu ciri ulser gastrik, yang membezakannya daripada ulser peptik 12p. usus, adalah kemungkinan degenerasi malignan ulser gastrik. Dalam kesusasteraan, terdapat hanya pemerhatian tunggal kanser yang timbul daripada ulser 12p. usus.
- Buat pertama kalinya membuktikan kemungkinan kanser perut di tapak ulser, pelajar Zenker, Hauser (1883). Dia membuat kesimpulan berikut: 1. Dari kronik, terutamanya besar, ulser perut, kanser boleh berlaku. 2. Pada peringkat awal, keganasan berlaku pada mukosa tepi ulser. 3. Percambahan atipikal epitelium kelenjar berkembang dan mengambil watak pertumbuhan malignan.
- Menurut pelbagai penulis, ulser bertukar menjadi kanser dalam 8-18.5% kes.
- Kanser ex ulcere, apabila kanser berkembang dari tepi ulser perut
- Kanser ulseratif, apabila keganasan berkembang di bahagian bawah ulser
- Kanser ex cicatrix, i.e. kanser yang berkembang di tapak parut ulser yang telah sembuh
- Secara histologi, adenokarsinoma paling kerap dijumpai.
- Malangnya, tidak ada satu pun kriteria klinikal yang jelas untuk mengenali peringkat awal degenerasi malignan ulser gastrik kronik.
- Adalah disyorkan untuk menggunakan gejala klinikal seperti kemerosotan dalam keadaan umum, kehilangan selera makan, keengganan terhadap makanan daging, penurunan keasidan, penampilan asid laktik dalam jus gastrik.
- Selang cahaya semasa perjalanan penyakit dikurangkan, atau hilang sepenuhnya. Pematuhan diet dan rehat tidak berfungsi.
- Rawatan ubat, yang sebelum ini menghapuskan pelbagai gangguan dyspeptik, menjadi tidak berkesan. Muntah muncul, pesakit kehilangan berat badan.
- Kriteria untuk degenerasi adalah penyetempatan ulser dan saiznya.
- Ulser antrum pilorik dan kelengkungan kecil pada sudut perut (kebanyakannya tidak berbahaya)
- Jantung, subkardiak, dinding anterior dan posterior (lebih kerap malignan)
- Ulser dengan kelengkungan yang lebih besar (hampir selalu malignan)
- Merumuskan data kesusasteraan, boleh diperhatikan bahawa ulser kelengkungan yang lebih besar adalah malignan dalam 90% kes, ulser pada sepertiga bawah perut - dalam 80%, dalam / 3 daripada kelengkungan yang lebih rendah dalam 48%
- Tidak mustahil untuk menggunakan penyetempatan dan saiz ulser sebagai tanda diagnostik pembezaan mutlak; adalah penting untuk menggunakan pemeriksaan histologi ulser dengan biopsi melalui fibrogastroscope pada 5 mata (biopsi poliposisi).
- Daripada kaedah diagnostik makmal, yang paling penting ialah pemeriksaan sitologi bilas gastrik.
- Diagnosis sinar-X untuk ulser gastrik jinak dan malignan pada peringkat awal adalah sangat sukar.
- Ringkasnya, pengurusan aktif disyorkan untuk ulser gastrik.
- Dalam bentuk yang paling jelas dan ringkas, pakar bedah hebat S.S. menyatakan sikapnya terhadap rawatan ulser perut. Yudin: "semakin besar ulser, semakin dalam "niche", semakin tua pesakit, semakin rendah keasidan, semakin besar risiko kanser daripada ulser, dan oleh itu, reseksi gastrik lebih cepat ditunjukkan."
- Pilihan campur tangan pembedahan untuk ulser malignan bahagian tengah dan n / 3 perut harus dipertimbangkan reseksi subtotal perut dengan omentum yang lebih kecil dan lebih besar dan nodus limfa serantau.
- Dengan ulser yang tinggi, reseksi proksimal subtotal perut ditunjukkan, dengan pelbagai ulser - gastrectomy dengan penyingkiran omentum dan l / nod serantau.
- Prognosis untuk ulser malignan adalah lebih baik daripada kanser gastrik primer.
- Hanya rawatan pembedahan awal boleh meningkatkan dengan ketara hasil rawatan ulser kronik, dan seterusnya kanser yang timbul daripada ulser.
- Saiz: 2.4 MB
- Bilangan slaid: 70
Penerangan persembahan Pembentangan Kaedah moden diagnosis dan rawatan pembedahan ulser gastrik dan 12-p mengikut slaid
Jabatan Pembedahan Hospital Universiti Perubatan Negeri Saratov, Fakulti Perubatan. kepala Pekerja Sains yang Dihormati Persekutuan Rusia, Profesor R. Z. Losev. Kaedah moden diagnosis dan rawatan pembedahan ulser gastrik dan ulser duodenal.
Ulser peptik (PU). Definisi konsep. PU adalah penyakit berulang kronik yang dicirikan oleh pembentukan kecacatan berterusan dalam membran mukus perut atau duodenum akibat gangguan mekanisme umum dan tempatan sistem saraf, hormon, imun, fungsi utama sistem gastroduodenal, gangguan trofik dan perkembangan proteolisis dalam lapisan mukus.
Faktor predisposisi 1. 1. Keturunan 2. 2. Tekanan psiko-emosi yang berpanjangan 3. 3. Kesilapan diet 4. 4. Hipotesis tabiat buruk (alkohol, merokok). SAYA AKAN. Etiologi dan patogenesis
1. 1. Teori vaskular (R. Virchow) Perubahan anatomi dalam salur di kawasan ulser (trombosis, embolisme, stenosis) 2. 2. Teori mekanikal (L. Aschoff) Kecederaan oleh bolus makanan mukosa gastrik di kawasan tersebut kelengkungan yang lebih kecil ("laluan gastrik") 3. 3. Teori keradangan (V. Konechny) Asal gastrik ulser 4. 4. Teori peptik (E. Riegel) 5. 5. Teori asidosis (P. Balint) 6 6. Teori Neuro-vegetatif (G. Bergmann) Hipersekresi dan hipermotiliti perut pada orang yang mempunyai hipertonisitas parasimpatetik perlembagaan. 7. 7. Teori imun ulser. Etiologi dan patogenesis
SAYA AKAN. Etiologi dan patogenesis 8. 8. Teori neuro-refleks (I. Grekov, N. Strazhesko) Kesan refleks pada perut penyakit lain rongga perut (apendisitis, pankreatitis, cholelithiasis, dll.) 9. 9. Teori Cortico-visceral (K. Bykov, I. Kurtsyn) Peranan sistem saraf pusat dan pusat subkortikal dalam disregulasi fungsi perut dan 12-pc. 10. Teori Hormon Pengaruh TSH dan ACTH ke atas rembesan gastrik 11. Dismotility Duodenostasis dan ketidakcukupan sphincter pilorik menyebabkan refluks dan pemusnahan membran mukus oleh asid hempedu dan lysolecithin. Hipotensi perut menyebabkan kesesakan, hipersekresi dan ulser gastrik. Hipertonisitas menyebabkan pemindahan cepat, pengasidan 12-pk dan ulser 12-pk. 12. Teori jangkitan Bahan buangan H. pylori memusnahkan penghalang mukosa.
SAYA AKAN. Etiologi dan patogenesis. Mekanisme patogenetik Faktor keagresifan dan pertahanan Proteolisis Keadaan trofik. Penampan bikarbonat Kuantiti dan kualiti lendir Kapasiti penjanaan semula epitelium. Glycosaminoglycans dan glikoprotein yang mengandungi fucose Keadaan bekalan darah dan pemuliharaan. Pengaruh neurohumoral Kemahiran motor terjejas Gangguan imun. Peningkatan aktiviti TSH dan ACTH Hasil buangan H. pylory
SAYA AKAN. Gambar klinikal, perjalanan penyakit 1. 1. Sindrom kesakitan Penyetempatan di epigastrium, kemungkinan penyinaran ke belakang, hipokondrium, dada Sambungan dengan sifat dan masa pengambilan makanan Kekerapan bermusim Sakit setempat (titik) pada palpasi di kawasan epigastrik 2 2. Sindrom Dispeptik Pedih ulu hati Belching Loya Melegakan muntah Kemungkinan masalah najis
SAYA AKAN. Gambaran klinikal, perjalanan penyakit 3. 3. Sindrom Neurasthenik Kerengsaan Gangguan tidur Hipokondria berpeluh 4. 4. Sindrom gangguan keadaan umum Keletihan Keletihan Hilang selera makan Penurunan berat badan 5. 5. Sindrom disfungsi organ lain Pankreas Hati Pundi hempedu Usus Sistem kardiovaskular
Fasa gastrik (tiada ulser, gejala gastritis kronik) ulser menembusi. YABAB. . Gambar klinikal, perjalanan penyakit. Fasa perjalanan klinikal ulser peptik Fasa ulseratif-gastritik (kecacatan mukosa yang tidak stabil, gambaran ulser peptik berhenti dengan cepat) Fasa visceropathic (kecacatan ulseratif yang berterusan dengan gambaran klinikal yang jelas, disfungsi organ lain) Fasa dystrophik (asthenia fizikal dan mental, cachexia Diperhatikan dengan stenosis dekompensasi ) pendarahan ulser perforasi stenosis
SAYA AKAN. Gambar klinikal, perjalanan penyakit. Aduan Diagnosis Hipotesis diagnosis Anamnesis Peperiksaan Data makmal Pengesahan hipotesis Baji. pembezaan ahli radiologi diagnostik. pemeriksaan Pengesahan diagnosis FGDS dengan biopsi
X-ray perut Unjuran langsung dengan ulser kelengkungan yang lebih kecil, anak panah menunjukkan penarikan balik kelengkungan perut yang lebih besar, akibat kekejangan setempat
Radiografi sasaran profil mentol duodenal, atau ceruk kontur pada dinding belakang mentol (ditunjukkan oleh anak panah) dengan batang radang dalam bentuk pencerahan
Gambar endoskopik perut Ulser pada dinding depan antrum perut: ulser membujur berbentuk tidak sekata yang ditutup dengan fibrin putih (ditunjukkan dengan anak panah) kelihatan; tepi ulser adalah hiperemik; terdapat penumpuan lipatan mukosa ke tepi ulser
Sasaran radiograf mentol duodenal Relief niche, atau frontal niche (ditunjukkan dengan anak panah) dengan penumpuan lipatan mukosa kepadanya
Gambar endoskopik perut Ulser pada kelengkungan perut yang lebih kecil (ditunjukkan dengan anak panah) dengan kecenderungan parut: penumpuan lipatan mukosa yang kelihatan ke tepi ulser
SAYA AKAN. Gambar klinikal, perjalanan penyakit. Diagnosis pembezaan 1. 1. Penyakit organ perut (hati, pundi hempedu, pankreas, usus) 2. 2. Penyakit esofagus (esophagitis), jantung (IHD), paru-paru (sindrom thoracoabdominal), tulang belakang (osteochondrosis) 3. 3 Ulser bergejala
Kriteria diagnostik pembezaan untuk ulser peptik dan ulser gastroduodenal bergejala. Kriteria utama untuk diagnosis PU Ulser bergejala Umur Kebanyakannya muda dan pertengahan Lebih kerap warga tua dan nyanyuk Jantina Lebih biasa pada lelaki Kira-kira dengan kekerapan yang sama berlaku pada lelaki dan wanita gejala penyakit lain (utama) Tempoh sejarah ulseratif Biasanya beberapa tahun Tidak sejarah ulseratif jangka panjang; selalunya permulaan akut Kehadiran penyakit sedia ada Tidak tipikal; hanya gabungan rawak ulser peptik dengan penyakit lain boleh berlaku. Ulser peptik sering berkembang dengan latar belakang penyakit lain (utama) (melecur yang meluas, infarksi miokardium, kegagalan jantung pulmonari, sirosis hati, hiperparatiroidisme, dll.) atau penyakit untuk terapi anti-radang jangka panjang yang telah dijalankan, termasuk ubat steroid (rheumatoid arthritis) dan beberapa ubat ulserogenik lain (contohnya, reserpine)
Kriteria diagnostik pembezaan untuk ulser peptik dan ulser gastroduodenal bergejala. Keterlaluan bermusim Disebut Tidak Bersifat Penyetempatan ulser Lebih kerap dalam mentol duodenal, kurang kerap di dalam perut Kebanyakannya di dalam perut, kurang kerap dalam mentol duodenal Bilangan ulser Dalam kebanyakan kes, kecacatan ulseratif tunggal Selalunya 2-3 atau lebih ulser , yang sering digabungkan dengan hakisan membran mukus Kekerapan komplikasi (pendarahan, perforasi) Sehingga 15-20% Kerap, boleh mencapai 40-70% Purata syarat parut ulser dengan rawatan konservatif 30-35 hari - dengan penyetempatan ulser dalam mentol duodenal, 40-45 hari - dengan penyetempatan ulser dalam perut Syarat parut ulser adalah lebih lama dan bergantung pada keberkesanan rawatan penyakit yang mendasari
SAYA AKAN. Rawatan. Untuk kemudahan memilih taktik merawat ulser duodenal yang tidak rumit, klasifikasi berikut telah digunakan fasa GASTRITIK (tiada ulser atau remisi)) Rawatan ubat fasa ULSER GASTRIK (ulser terbuka, tiada komplikasi)) Rawatan ubat, vagotomy laparoskopi adalah mungkin )) Pembedahan rawatan fasa DYSTROFIK Rawatan simptomatik
Matlamat utama rawatan ubat ulser gastrik dan duodenal Melegakan sindrom kesakitan Penyembuhan ulser Dekontaminasi membran mukus perut dan duodenum daripada H. pylori untuk mengelakkan berulang
Matlamat utama rawatan pembedahan rasional untuk ulser gastroduodenal Penghapusan mandatori substrat patologi (penyingkiran ulser) - sumber komplikasi dan rangsangan antigen Pembetulan fungsi penyembunyian perut Penciptaan keadaan optimum untuk pemindahan kandungan perut yang mencukupi atau tunggulnya Ini tidak mengecualikan pembasmian H. pylory
SAYA AKAN. Rawatan. Ulser duodenal yang tidak rumit Walaupun terdapat revolusi dalam terapi PU, kejadian ulser gastrik dan 12 bp yang dilaporkan tidak berkurangan. Bilangan pesakit ulser berlubang semakin meningkat. Bilangan pesakit yang mengalami pendarahan dari saluran gastrousus atas semakin meningkat, tetapi pendarahan ulser dalam kumpulan pesakit yang heterogen ini dari segi etiologi adalah kira-kira 50%. Pada masa yang sama, bilangan reseksi perut dengan ulser peptik berkurangan. 15-20% pesakit dengan ulser duodenal dibedah untuk komplikasi yang dahsyat dan bilangan yang sama memerlukan rawatan pembedahan yang dirancang VI Onopriev, 1995; A. S. Balalykin, 1996; A. G. Khasanov et al. ,
SAYA AKAN. Rawatan. Ulser duodenal tidak rumit Menurut statistik antarabangsa, bilangan operasi untuk ulser duodenal tidak rumit telah menurun sebanyak 75 - 80%. Persoalannya ialah: adakah keadaan sedemikian wajar untuk semua pesakit dan adakah ia wajar dalam semua kes? Dekad yang lalu dicirikan oleh peningkatan bilangan operasi kecemasan untuk ulser berlubang (2 kali) dan ulser pendarahan (3 kali), yang mengakibatkan peningkatan kematian dalam tempoh ini sebanyak 20-25%. Tetapi adakah rawatan ubat jangka panjang benar-benar alternatif yang setara dengan rawatan pembedahan? Mereka yang telah meletakkan dan masih meletakkan harapan yang terlalu tinggi pada rawatan konservatif akan kecewa dengan kadar kambuh yang tinggi dan komplikasi yang dijangkakan.
SAYA AKAN. Rawatan. Kematian keseluruhan ulser duodenum yang tidak rumit dalam ulser peptik, walaupun terdapat kemungkinan rawatan dadah, kekal sama dan tidak cenderung menurun; dalam pemerhatian klinikal pembedahan, kadar campur tangan segera akibat komplikasi semakin meningkat, bilangan operasi kecemasan telah meningkat secara tidak seimbang berbanding dengan yang dirancang, yang memberi kesan negatif kepada keputusan operasi; Umur median pesakit dengan komplikasi ulser peptik telah meningkat dengan ketara sejak 20 tahun yang lalu.
SAYA AKAN. Rawatan. Ulser duodenal yang tidak rumit Secara teorinya, pada pesakit dengan ulser duodenum yang tidak rumit, terdapat dua cara untuk merawat penyakit ini. Dengan persaingan sedemikian, pembedahan elektif mesti ditimbang dengan faktor risiko rawatan perubatan. - - kematian dalam perjalanan semula jadi ulser duodenal selepas 5 tahun adalah - 1.6% - dengan terapi ubat - 1%, - dengan rawatan pembedahan awal - 0.1%.
SAYA AKAN. Rawatan. Ulser duodenal yang tidak rumit Keghairahan untuk kaedah rawatan konservatif untuk ulser yang kerap berulang dan jangka panjang tidak menyembuhkan penyakit ini, tetapi melambatkan perkembangan komplikasinya V. I. Petrov et al. , 1995; E. M. Blagitko,
SAYA AKAN. Rawatan. Ulser duodenal yang tidak rumit Rawatan pembedahan K Petunjuk mutlak termasuk penembusan ulser, pendarahan gastrousus yang banyak, stenosis pilorik terdekompensasi, keganasan ulser. Petunjuk relatif adalah ulser gastroduodenal yang menembusi secara mendalam, ulser perut tidak berperasaan, ubah bentuk cicatricial dan ulseratif kasar perut dan duodenum, disertai dengan pelanggaran fungsi pemindahan perut, serta pendarahan gastrousus berulang. Petunjuk relatif adalah peringkat visceropathic, penembusan, pelbagai ulser, ulser bersamaan, ulser berulang selepas jahitan, sejarah pendarahan, umur lebih 50 tahun.
SAYA AKAN. Rawatan. Ulser duodenal yang tidak rumit Rawatan pembedahan Selain itu, pembedahan ditunjukkan dalam kes berikut: Ulser tahan terhadap kaedah rawatan terapeutik (15 - 20%). Sikap negatif sesetengah pesakit terhadap kursus rawatan yang kerap berulang dan mahal. Kehadiran masalah sosial dan etika yang menyukarkan untuk menjalankan kursus rawatan yang sesuai.
SAYA AKAN. Rawatan. Rawatan pembedahan Sehubungan dengan kemunculan teknologi pembedahan invasif minimum, tanda-tanda untuk rawatan pembedahan semakin berkembang - campur tangan pembedahan mungkin sudah dalam fasa ulser gastrik kedua.
SAYA AKAN. Rawatan pembedahan Arsenal campur tangan pembedahan untuk stenosis ulseratif Gastroenterostomy, Resection gastrik dengan pembuangan ulser atau "off" , Antrumektomi dengan vagotomy, Vagotomy dengan pyloroplasty atau gastroduodenoanastomosis, PPV dengan duodenoplasty.
SAYA AKAN. Rawatan. Rawatan pembedahan. Klasifikasi kaedah reseksi 1. 1. Mengikut isipadu bahagian yang akan dibuang Subtotal Hemiresections Antral 2. 2. Mengikut penyetempatan bahagian yang hendak dikeluarkan Distal Median proksimal 3. 3. Mengikut kaedah penyiapan Gastroduodenal anastomosis (kaedah B-II)) Gastrojejunoanastomosis (kaedah B-IIII)) Gastrojejunoanastomosis pada gelung terputus (mengikut Ru)
Perwakilan skematik reseksi distal perut 1. 1. Kaedah Billroth-II 2. 2. Kaedah Billroth-IIII diubahsuai oleh Hofmeister-Finsterer 3. 3. Kaedah Billroth-IIII diubahsuai oleh Balfour
SAYA AKAN. Rawatan. Rawatan pembedahan Pada masa ini, tanda-tanda untuk reseksi gastrik telah mengecil kerana risiko mendapat PGRS dan kematian yang agak tinggi. Reseksi mengikut B-II dan dalam pengubahsuaian Roux diiktiraf sebagai yang paling fisiologi. Ia digunakan terutamanya untuk ulser perut. Petunjuk untuk reseksi ekonomi dalam kombinasi dengan vagotomy dan operasi memelihara organ lain telah diperluaskan. Kelebihan mereka adalah fisiologi dan kematian yang minimum. SPV diiktiraf sebagai yang paling optimum.
Perwakilan skematik vagotomy 1. 1. Batang 2. 2. Gastrik terpilih 3. 3. Proksimal terpilih
Skim vagotomy proksimal terpilih lanjutan (Kuzin M.I. et al., 1980) Institut Pembedahan. AV Vishnevsky RAMS 1. 1. serabut rembesan silang saraf vagus di sepanjang kelengkungan perut yang lebih rendah; 2. 2. "kaki gagak" saraf vagus; 3. 3. kardia rangka dan bahagian bawah (4-5 cm) esofagus; 4. 4. kelengkungan perut yang lebih besar daripada antrum ke arteri pendek perut; 5. 5. anterior dan posterior batang saraf vagus.
Perwakilan skematik pyloroplasty Garis putus-putus menunjukkan garisan dissection 3. 3. Menurut Finney (pengenaan anastomosis antara antrum perut dan duodenum)
Perwakilan skematik pyloroplasty Garis putus-putus menunjukkan garisan pembedahan 1. 1. Menurut Heineke-Mikulich (bahagian pilorik perut dan duodenum dibedah bersama, lubang yang terhasil dijahit dalam arah melintang) 2. 2. Menurut Judd (penyingkiran berbentuk berlian separuh bulatan anterior pilorus bersama-sama dengan ulser)
SAYA AKAN. Rawatan. Rawatan pembedahan Operasi memelihara organ yang dibuktikan secara patogenetik boleh dilakukan dengan kaedah laparoskopi (vagotomy), serta gabungan - vagotomy laparoskopi + operasi saliran dari akses mini.
Hasil rawatan yang baik ditentukan terutamanya bukan oleh jenis campur tangan pembedahan, tetapi oleh pilihan yang betul dalam setiap kes, terutamanya dengan ulser duodenum.
SAYA AKAN. Rawatan. Rawatan pembedahan Pilihan kaedah operasi ditentukan bergantung kepada banyak faktor: 1. 1. Fasa penyakit 2. 2. Penyetempatan ulser 3. 3. Jenis rembesan gastrik 4. 4. Kehadiran komplikasi 5. 5 Kecenderungan kepada PGRS 6. 6. Keadaan pesakit
SAYA AKAN. Rawatan. Rawatan pembedahan Apabila memilih kaedah operasi, perlu diambil kira bahawa vagotomy menjejaskan fasa pertama rembesan gastrik, dan operasi penyaliran menjejaskan yang kedua. Vagotomy stem dan selektif hanya boleh dilakukan dalam kombinasi dengan operasi penyaliran (disebabkan kekejangan pilorik), dan PPV boleh dilakukan secara berasingan
Jenis rembesan gastrik Jenis rembesan Jam debit asid hidroklorik (mmol) 1 fasa 2 fasa Normal 1. 1-4. 1 1. 1-5. 9 Asthenic Lebih daripada 4. 1 5. 9 atau kurang Teruja Lebih daripada 4. 1 Lebih daripada 5. 9 Lengai 4. 1 atau kurang Lebih daripada 5. 9 Perencatan Kurang daripada 1.
SAYA AKAN. Rawatan. Rawatan pembedahan PWS mempunyai kelebihan apabila perlu bertindak hanya pada fasa pertama rembesan (jenis asthenik) Dengan jenis rembesan yang boleh dirangsang, SV paling kerap digunakan dalam kombinasi dengan reseksi antral atau pyloroplasty. Dalam jenis lengai dan perencatan, reseksi gastrik ditunjukkan, yang melakukan tugas mengambil ulser bersama-sama dengan bahagian perut dengan trophism terjejas Operasi vagotomy dan saliran memberikan kematian yang minimum, tetapi bilangan kambuhan mencapai 10%
Operasi untuk perforasi ulser menyumbang kira-kira 30% daripada semua campur tangan pembedahan untuk ulser duodenal, manakala kematian adalah dari 3 hingga 12% Dalam 15-20% ulser gastroduodenal adalah rumit oleh pendarahan ulser. Komplikasi. TebukSAYA AKAN. Komplikasi. Tebuk. Patogenesis Dalam ulser berlubang, konflik autoimun yang serupa dengan fenomena Arthus diiktiraf sebagai punca yang paling boleh dipercayai.
SAYA AKAN. Komplikasi. Tebuk. Gejala dan diagnosis Kursus klinikal I. I. Tempoh "perut akut", kejutan - yang paling mudah untuk didiagnosis, yang paling menyenangkan untuk sembuh. Gejala ciri: Sakit "belati" utama (90%) Ketegangan otot dinding perut seperti papan (90%) Sejarah ulseratif (80%) Pneumoperitoneum (85%) (meningkat kepada 96% dengan pneumogastrografi) Keadaan preperforatif tambahan Kesukaran bernafas Kebimbangan, ketakutan Kedudukan terpaksa Muntah Hiperleukositosis Cecair dalam rongga perut Gejala Shchetkin tidak disebabkan
SAYA AKAN. Komplikasi. Tebuk. Gejala dan diagnosis II. Tempoh kesejahteraan khayalan Hilang tanda-tanda renjatan Keamatan kesakitan berkurangan Perut menjadi lebih lembut (walaupun ketegangan di epigastrium hampir selalu terpelihara) III. Tempoh peritonitis meresap Kesukaran dalam diagnosis berkemungkinan besar dalam tempoh kedua, serta dengan perforasi tertutup dan atipikal
SAYA AKAN. Komplikasi. Tebuk. Diagnosis pembezaan Diagnosis pembezaan dijalankan dengan penyakit akut lain pada organ perut, selalunya dengan pankreatitis akut
SAYA AKAN. Komplikasi. Tebuk. Diagnosis pembezaan Bil. Tanda Nilai berat 11 Wanita 33 22 Umur 40 tahun dan lebih tua 11 33 Sinaran sakit di bahagian bawah belakang 44 44 Ralat dalam diet 11 55 Tiada sejarah gastrik 22 66 Serangan berulang 33 77 Pemakanan meningkat 22 88 Ketiadaan paksaan kedudukan 33 99 Ketiadaan keresahan motor 11 1010 Perut mengambil bahagian dalam pernafasan 44 1111 Peristalsis diauskultasi 33 1212 Ketiadaan kekusaman pada bahagian perut yang condong 22 1313 Ketiadaan ketegangan otot pada dinding perut14 14 shb14 14 dinding abdomen preservatik. adalah negatif 33 Jika jumlah berat simptom ialah 19 atau lebih, pankreatitis akut didiagnosis
SAYA AKAN. Komplikasi. Tebuk. Algoritma diagnostik untuk ulser gastroduodenal berlubang Perforasi ulser? Pemeriksaan X-ray Kehadiran gas Ketiadaan gas EGDS Kehadiran ulser Ketiadaan ulser. Operasi Laparoskopi
SAYA AKAN. Komplikasi. Tebuk. Rawatan ulser berlubang zon gastroduodenal 1. Dengan adanya tanda-tanda dan keadaan (dalam kombinasi dengan stenosis, pendarahan, penembusan, ulser badan perut) - reseksi ekonomi perut + kampung. vagotomy. 2. ulser duodenal terhadap latar belakang kegagalan buah pinggang kronik - reseksi ekonomi perut + kampung. vagotomy, operasi Jabouley atau Finney + duduk. Vagotomy. 3. Pembuangan ulser berlubang (operasi Jadd) + sat. vagotomy. Sebelum perkembangan peritonitis purulen: Dengan peritonitis purulen: 1. Menjahit perforasi, tandas dan saliran rongga perut. 2. Pembuangan ulser berlubang dan jahitan (operasi Judd), tandas dan saliran rongga perut. Dalam keadaan serius pesakit (strok, serangan jantung, dll.) 1. Kaedah rawatan konservatif: aspirasi berterusan kandungan gastrik, terapi antibakteria dan detoksifikasi intensif, saliran laparoskopi rongga perut adalah mungkin.
Pilihan kaedah pembedahan untuk ulser gastroduodenal berlubang mengikut pemodelan matematik keputusan jangka panjang Bil Tanda Nilai berat 11 Umur lebih 30 tahun 2828 22 Sejarah gastrik 1818 33 Sejarah gastrik lebih daripada 1 tahun 2525 44 Penyetempatan ulser dalam badan perut 3131 55 Infiltrat ulseratif lebih daripada 1 cm diameter 4040 66 Tepi keras ulser 4848 77 Saiz penembusan lebih daripada 0.5 sm 4343 88 Penyakit kronik bersamaan sistem pernafasan dan kardiovaskular 2424 Jika jumlah berat kurang daripada 73, prognosis untuk jahitan adalah menggalakkan
slaid 1
slaid 2
Ulser peptik atau ulser peptik adalah proses patologi yang kompleks, yang terutamanya disebabkan oleh keradangan membran mukus zon gastroduodenal, dalam kebanyakan kes asal berjangkit, dengan pembentukan kerosakan tempatan pada membran mukus bahagian atas makanan. terusan sebagai tindak balas kepada keseimbangan endogen faktor tempatan "pencerobohan" dan "perlindungan" .
slaid 4
slaid 5
Penglibatan etiologi faktor pemakanan tidak begitu ketara seperti yang difikirkan sebelum ini, kerana kajian epidemiologi tidak mengesahkan kelaziman utama PU di kawasan-kawasan di mana makanan pedas dan pedas adalah setiap hari. Merokok menyebabkan iskemia dan mempunyai kesan sitotoksik langsung pada mukosa. Rembesan gastrik secara langsung bergantung kepada keadaan fungsi sistem saraf, dan oleh itu sedatif digunakan secara meluas dalam rawatan ulser peptik.
slaid 6
Teknologi
Kelaziman ulser peptik yang tinggi diperhatikan di kalangan orang yang, kerana ciri profesional mereka, tertakluk kepada beban psiko-emosi dan fizikal dalam kombinasi dengan rehat yang tidak mencukupi dan gangguan makan (doktor, telefon, penghantar, pengurus, kereta api dan pekerja pengangkutan air) . Antara ubat-ubatan yang menyumbang kepada perkembangan ulser, seseorang boleh menamakan NSAID (aspirin, indomethacin, dll.) Dan kortikosteroid, agen antibakteria, digoxin, theophylline, reserpine, besi dan persediaan kalium.
Slaid 7
Slaid 8
Faktor keturunan penting dalam 30-40% pesakit. Dalam tahap persaudaraan pertama, ulser duodenal berlaku kira-kira 3 kali lebih kerap daripada pada orang yang mempunyai keturunan yang tidak rumit, dan kecenderungan kepada mereka lebih kerap ditularkan melalui garis lelaki. Telah ditetapkan bahawa tanda-tanda berikut ditentukan secara genetik: peningkatan bilangan dan ketumpatan sel parietal per unit permukaan mukosa gastrik, peningkatan kandungan pepsinogen 1 (meningkatkan risiko ulser sebanyak 8 kali ganda).
Slaid 9
Ulser duodenal berlaku 1.5 kali lebih kerap dan lebih teruk pada orang dengan golongan darah 0 (I) Rh +, dengan kehadiran antigen HLA B5, B15, B35. Nisbah lelaki dan perempuan ialah 4:1. Adalah dipercayai bahawa hormon seks wanita sedikit sebanyak melindungi daripada pembentukan ulser. Selepas menopaus, nisbah ulser pada lelaki dan wanita berkurangan. Pada usia muda, ulser duodenal berlaku 13 kali lebih kerap daripada ulser gastrik, dan dalam kumpulan umur yang lebih tua, ulser gastrik berlaku. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, struktur morbiditi berkaitan usia telah berubah dan julat umur untuk penyakit ulser peptik telah berkembang disebabkan peningkatan bilangan ulser "muda" dan "nyanyuk".
Slaid 10
Setakat ini, faktor utama dalam pembentukan lesi ulseratif adalah hiperproduksi asid hidroklorik dan jangkitan Helicobacter pylori. Penyelidik B. Marshall dan D. Warren pada tahun 1983 tidak mengesyaki bahawa mereka membuka era baru dalam kajian penyakit perut dengan membuka inkubator selepas seminggu bercuti dan menemui pertumbuhan kultur bakteria spiral daripada biopsi mukosa gastrik. diperoleh daripada pesakit gastrik. Hari ini kita sudah tahu bahawa mikroorganisma ini menyebabkan gastritis di lebih separuh daripada penduduk dunia, yang juga merupakan faktor etiologi dalam lebih daripada 95% daripada semua ulser duodenal dan post dan 90% daripada ulser gastrik bukan ubat yang jinak.
slaid 11
Mungkin N.R. memainkan peranan penyebab dalam kejadian 60-70% kes kanser perut dan penyakit lain. Syarat wajib untuk kewujudan bakteria H.R. - tahap pH optimum tertentu 3-6, kehadiran urea dalam jus gastrik dan kehadiran epitelium gastrik. Semua jenis H.R. menghasilkan sejumlah besar enzim urease, yang menghidrolisis urea jus gastrik, mengakibatkan pembentukan karbon dioksida dan ammonia. Fakta ini adalah asas untuk kaedah diagnostik N.R. (ujian urea). Peningkatan pengeluaran asid hidroklorik adalah penting dalam perkembangan ulser duodenal dan gastrik. Dalam kebanyakan pesakit dengan ulser duodenal, pengeluaran basal asid hidroklorik adalah kira-kira tiga kali lebih tinggi daripada orang yang sihat.
slaid 12
Mekanisme pengawalseliaan proses rembesan adalah pelbagai. Rangsangan pusat rembesan dimulakan oleh pemikiran makanan, penglihatan, bau, dan rasa makanan dan bermula dengan pengaktifan nukleus hipotalamus gentian eferen vagus. Selanjutnya, pengujaan dihantar melalui plexus saraf dinding perut ke banyak sel membran mukus. Distensi perut dengan makanan dan rangsangan oleh komponen makanan, asid amino, dan protein sel G antrum membawa kepada pembebasan gastrin. Meningkatkan tahap gastrin serum adalah detik penting dalam rangsangan endokrin asid, kerana. ia mengaktifkan sel-β yang terletak di sekitar sel parietal di bahagian bawah sepertiga kelenjar gastrik dan kaya dengan histamin.
slaid 13
Gastrin mengikat kepada reseptor permukaan sel ECL, akibatnya pelepasan histamin dirangsang, yang seterusnya, mengikat kepada reseptor H2 dan memulakan keseluruhan rantai biokimia intraselular, yang hasilnya adalah pelepasan asid hidroklorik. ke dalam lumen kelenjar dan perut. Pada akhir fasa rembesan gastrik, apabila pH dalam antrum mencapai nilai di bawah 3, proses terbalik perencatan rembesan gastrik bermula. Ini disebabkan terutamanya oleh pembebasan somatostatin antral daripada sel-D, yang menghalang bukan sahaja fungsi sel-G antrum dan pengeluaran gastrin mengikut jenis "maklum balas", tetapi juga sebagai "bendalir brek universal" untuk hormon lain dan bahan aktif secara biologi.
Slaid 14
Dalam fasa rembesan usus, apabila kandungan gastrik dengan pH di bawah 4 memasuki duodenum, secretin dilepaskan dari sel-sel mukosa usus, yang menghalang kedua-dua rembesan gastrik dan pelepasan gastrin. Prostaglandin, yang bertindak pada sel parietal melalui reseptor khas, juga mempunyai kesan perencatan pada rembesan gastrik.
slaid 15
Tetapi bersama-sama dengan faktor agresif (hiperproduksi asid hidroklorik dan pepsin, bakteria H. pylori, trauma pada membran mukus zon gastroduodenal, gangguan fungsi pemindahan-motor perut dan refluks duodeno-gastrik, ubat-ubatan dengan kesan ulserogenik), terdapat juga merupakan faktor pelindung. Ini adalah epitelium permukaan dan penghalang mukosa-bikarbonat yang menutupinya, penjanaan semula selular aktif, aliran darah yang mencukupi dalam membran mukus, bahan sitoprotektif.
slaid 16
Secara tradisinya dipercayai bahawa dalam patogenesis ulser pyloroduodenal, peningkatan faktor agresif adalah lebih penting, dan dalam kes ulser mediogastrik, kelemahan atau kegagalan faktor perlindungan adalah lebih penting. Itulah sebabnya dalam rawatan ulser gastroduodenal, banyak ubat digunakan dengan pelbagai titik aplikasi.
Slaid 17
Penyetempatan ulser peptik: ulser gastrik ulser duodenal (mentol, postbulbar) gabungan ulser gastrik dan duodenal ulser gastrojejunal.
Klasifikasi PU (mengikut V.G. Perederiy).
Slaid 18
Slaid 19
Slaid 20
slaid 21
slaid 22
slaid 23
slaid 24
Slaid 25
slaid 26
Slaid 27
Dengan ulser bahagian jantung atau dinding belakang perut, rasa sakit dilokalisasi di belakang sternum dan memancar ke bahu kiri, menyerupai angina pectoris. Sakit dengan ulser zon pyloroduodenal memancar ke belakang, hipokondrium kanan, di bawah bilah bahu kanan. Kesakitan dengan ulser badan perut disetempat di kawasan epigastrik di sebelah kiri berhampiran proses xiphoid dan tidak memancar ke mana-mana.
Slaid 28
Ciri adalah irama kesakitan dan kaitan dengan penggunaan makanan. Dengan penyetempatan ulser di kawasan jantung atau di dinding belakang perut, rasa sakit muncul serta-merta selepas makan. Ulser perut antral (prepyloric) ditunjukkan oleh sakit lapar yang berlaku 2-3 jam selepas makan atau lewat malam. Sakit berlarutan sehingga perut dikosongkan.
Slaid 29
slaid 30
Slaid 31
slaid 32
Gejala utama adalah sakit di kawasan epigastrik 1.5-3 jam selepas makan. Ini adalah sakit malam yang lapar dan hilang selepas makan atau alkali. Pada pesakit dengan duodenitis bersamaan, sakit malam yang berterusan diperhatikan. Kadang-kadang kesakitan tidak berkaitan dengan makanan. Kesakitan bermusim dengan tempoh dan pemburukan pada musim luruh dan musim bunga adalah sangat ciri.
Slaid 33
slaid 34
Sebagai tambahan kepada kesakitan, pesakit bimbang tentang mual dan muntah, yang berlaku pada ketinggian kesakitan dan, sebagai peraturan, membawa kelegaan. Pedih ulu hati adalah sensasi terbakar di kawasan sepertiga bahagian bawah sternum, ia boleh bersamaan dengan kesakitan, ia boleh menjadi lebih teruk dengan mengubah kedudukan badan, membongkok ke bawah. Kejadian pedih ulu hati adalah disebabkan oleh refluks, i.e. aliran balik kandungan perut ke dalam esofagus akibat penurunan nada penutupan jantung dan peningkatan tekanan intragastrik. Selain refluks, esofagitis juga penting dalam perkembangan pedih ulu hati. Di samping itu, mungkin terdapat sendawa masam, kembung perut, dan sembelit berterusan dengan najis biri-biri.
Slaid 35
slaid 36
Pemeriksaan fizikal mendedahkan: sindrom disfungsi autonomi (berpeluh berlebihan, dermographism merah dan putih, gangguan tidur, peningkatan kerengsaan), sakit setempat dan ketegangan otot di kawasan epigastrik dan zon pyloroduodenal, peningkatan motilitas gastrik dan keadaan spastik kolon.
Slaid 37
Mengesahkan ulser secara endoskopik - gastrofibroduodenoscopy. Setiap endoskopi harus disertakan dengan biopsi untuk menyelesaikan 3 tugas: menjalankan ujian CLO untuk diagnosis nyata jangkitan Helicobacter pylori, mengambil bahan biopsi untuk pembenihan berikutnya pada media terpilih, mendapatkan budaya H.R. dan menentukan kepekaannya terhadap pelbagai ubat antibakteria, menjalankan pemeriksaan histologi bahan biopsi untuk mengecualikan punca jarang ulser duodenum dan menjelaskan keterukan gastritis kronik.
Slaid 38
Slaid 39
Slaid 40
Ujian nafas dengan urea. Pada masa ini yang paling sensitif dan mudah untuk dilaksanakan. Kaedah ini berdasarkan fakta bahawa selepas pemberian oral larutan urea yang dilabelkan dengan 13C atau 14C, urease H.R. memetabolismekan urea berlabel dan membebaskan karbon dioksida berlabel, yang ditentukan dalam udara yang dihembus selama 10-30 minit. Berbeza dengan tindak balas serologi, ujian itu positif untuk jangkitan H.R. semasa. .
Slaid 41
Slaid 42
slaid 43
Slaid 44
Ulser penjaga pintu. Ia dicirikan oleh sindrom klinikal atipikal, serangan loya, penurunan berat badan yang cepat, kesakitan kehilangan kekerapannya, kekal, sakit bertambah teruk selepas makan. Pendarahan adalah ciri (kadang-kadang ini adalah tanda pertama penyakit). Penunjuk rembesan gastrik kekal normal, d-z disahkan secara radiologi dan endoskopik oleh kecacatan ulseratif di sepanjang kelengkungan yang lebih kecil, lebih kerap pada dinding posterior pilorus.
Slaid 45
Ulser gergasi. Lebih kerap dikesan pada orang tua, mempunyai dimensi sekurang-kurangnya 3 cm diameter. Mereka terletak pada kelengkungan perut yang lebih kecil atau lebih besar, dalam mentol duodenum 12. Mereka dicirikan oleh gambaran klinikal atipikal - kesakitan mungkin menyerupai kolik buah pinggang atau pankreatitis. Ulser gergasi adalah asimtomatik untuk masa yang lama dan dimanifestasikan oleh pendarahan atau penembusan.
Slaid 46
Slaid 47
PU harus dibezakan daripada ulser bergejala, sindrom Mallory-Weiss, sindrom Zollinger-Ellison. Ulser akut membran mukus perut dan duodenum termasuk tekanan, akibat aspirin, glukokortikoid yang disebabkan, heparin, ubat anti-radang bukan steroid. Ia boleh berlaku dengan sindrom koronari akut, sirosis hati, kegagalan buah pinggang kronik, penyakit tiroid, luka bakar (ulser Carling), alkohol dan penyalahgunaan toksik lain, dsb.
Slaid 48
Mereka dilokalisasikan lebih kerap di kawasan bahagian bawah dan badan perut. Pesakit mengalami kesakitan di kawasan epigastrik, pedih ulu hati, loya, sendawa, mulut kering, kelemahan umum, takikardia. D-ka FGDS, Rawatan - pemansuhan ubat ulserogenik, pelantikan penyekat histamin H2 atau penyekat pam proton, sucralfate.
Slaid 49
Sindrom Mallory-Weiss - retak-pecah membran mukus bahagian kardial perut, punca langsungnya adalah muntah berulang. Kekejangan penutupan esofagus bawah. Retak-pecah disetempat di sepanjang paksi membujur perut, kadang-kadang menangkap lapisan submukosa dan otot. Klinik muntah berdarah. Rawatan - menghentikan pendarahan, menetapkan penyekat pam proton.
Slaid 50
Sindrom Mallory-Weiss Retak adalah pecah mukosa bahagian kardial perut, punca langsungnya adalah muntah berulang. Kekejangan penutupan esofagus bawah. Retak-pecah disetempat di sepanjang paksi membujur perut, kadang-kadang menangkap lapisan submukosa dan otot. Klinik muntah berdarah. Rawatan - menghentikan pendarahan, menetapkan penyekat pam proton.
Slaid 51
Sindrom Zollinger-Ellison. Gastrinoma ulserogenik (tumor neuroendokrin yang merembes gastrik), secara klinikal ditunjukkan oleh ulser duodenum berulang, cirit-birit (penyahaktifan lipase pankreas). Fungsi membentuk asid - panhyperchlorhydria. Kepekatan gastrin dalam darah meningkat. Rawatan adalah perencat pam proton.
Slaid 52
Slaid 53
Slaid 54
Slaid 55
Pemakanan terapeutik Diet No 1a dan 1b ditetapkan dalam fasa akut selama 2-3 hari, selepas itu ia dipindahkan ke diet No 1, yang merangsang proses pembaikan membran mukus, menghalang perkembangan sembelit, dan memulihkan selera makan. Matlamatnya adalah penjimatan mekanikal, haba dan kimia mukosa. Makanan diberi rebus, tetapi tidak ditulen, 5-6 kali sehari. Diet termasuk roti basi putih, sup dari bijirin, sayur-sayuran, bijirin rebus, kentang tumbuk, daging ayam. Terdapat pendapat bahawa pelantikan jadual 1, 1a dan 1b hanya sesuai untuk orang yang mempunyai ulser yang rumit.
"Ulser peptik perut dan duodenum" - Faktor etiologi yang ditubuhkan. Ulser perut sembuh. Mod terapeutik. Kaedah serologi. Pengeluaran berlebihan asid hidroklorik dan jangkitan. terapi 1 minggu. Ulser peptik atau ulser peptik. Penyetempatan ulser peptik. Menjalankan gastrofibroduodenoscopy. Ujian nafas dengan urea. Kadar pembasmian jangkitan yang tinggi.
"Gastritis" - Jus gastrik asli (HCl) dan atsedin-pepsin. Klasifikasi gastritis. Membran mukus perut dalam gastritis kronik. Kira-kira setengah tan pelbagai makanan melalui perut. Pergerakan yang sukar diselaraskan. Rawatan. Gastritis kronik. Perut adalah kantung berongga dengan isipadu hanya 80 ml. bakteria Helibacter pylori.
"Dyspepsia" - Faktor berjangkit. Pencegahan. Pemerhatian dispensari kanak-kanak. Diagnostik. penyekat terpilih. Gastritis autoimun. Kajian histologi. Esophagogastroduodenoscopy. lapisan pelindung. dispepsia berfungsi. Klinik. Patogenesis. Antacid. Bentuk toksik-berjangkit. faktor pemakanan.
"Apendisitis akut" - Kandungan perut. Cari fenomena penghijrahan kesakitan. Apendisitis akut. Diagnosis yang kerap. Pemulihan. Lampiran. Ketepatan diagnosis yang dicadangkan. "penyerapan" penyusupan. Apendisitis yang merosakkan. Apendiks. Tampon mengalirkan fossa iliac kanan dan pelvis kecil. Pembuangan diverticulum.
"Pencegahan penyakit sistem penghadaman" - Tekanan. Faktor-faktor risiko. pakai buang. Untuk berhenti merokok. Maut. Pemakanan yang salah. Penyakit sistem pencernaan yang paling biasa. Aktiviti fizikal yang rendah. Pemakanan yang betul. Pencegahan. Pencegahan penyakit sistem pencernaan. Kebersihan diri. Penyakit sistem penghadaman.
"Pakreatitis akut" - Rawatan pesakit dengan nekrosis pankreas yang berterusan. Kemungkinan menggunakan bantuan pembedahan invasif minimum. Taburan pesakit mengikut jantina dan umur. Ijazah mudah. kekerapan PON. Pankreatitis akut yang teruk. Pengagihan pesakit dengan OP mengikut faktor etiologi. Kekerapan bentuk nekrosis pankreas. nekrosis yang meluas.
Terdapat 18 pembentangan kesemuanya dalam topik tersebut
definisi slaid 2
Ulser peptik perut dan duodenum (PU) adalah penyakit kronik saluran gastrousus, manifestasi utamanya ialah pembentukan ulser yang agak berterusan di perut dan / atau duodenum (DU). Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10), PU sepadan dengan nama penyakit ulser peptik. PU adalah penyakit kronik dan berulang yang terdedah kepada perkembangan dan penglibatan dalam proses patologi, kecuali perut, organ pencernaan lain dan seluruh badan. Rawatan PU yang tidak mencukupi membawa kepada komplikasi yang mengancam nyawa pesakit.
slaid 3
slaid 4
Slaid 5: Etiologi dan patogenesis
kehadiran mikrob Helicobacter pylori pada mukosa gastrik; penurunan rintangan mukosa terhadap asid gastrik; peningkatan pengeluaran asid perut (contohnya, kesan kafein); merokok; penggunaan biasa ubat anti-radang bukan steroid, seperti, contohnya, aspirin, ibuprofen, diclofenac dan naproxen (Emox, Nalgesin) dan hormon glukokortikoid (prednisolone, dll.), yang secara langsung merosakkan mukosa; tekanan.
Slaid 6: Faktor genetik yang menyumbang kepada kejadian ulser:
tahap tinggi rembesan maksimum asid hidroklorik; peningkatan dalam bilangan sel parietal dan peningkatan kepekaan mereka terhadap gastrin; kekurangan perencat trypsin; kekurangan fucomucoprotein; peningkatan kandungan pepsinogen dalam serum darah dan air kencing; pengeluaran gastrin yang berlebihan sebagai tindak balas kepada rangsangan; dysmotility gastroduodenal - pengekalan makanan yang berpanjangan di dalam perut; peningkatan pembentukan pepsinogen; pengeluaran Ig A dan prostaglandin yang tidak mencukupi; penanda darah serologi: mengurangkan rintangan mukosa gastrik, kumpulan darah 0 (1), faktor Rh positif; penanda keturunan histokompatibilitas untuk ulser duodenum - HLA B5 (dalam populasi Ukraine - B15, dalam bahasa Rusia - B14); kekurangan kongenital antitrypsin; kekurangan perkumuhan faktor sistem ABO dengan jus gastrik (risiko PU meningkat sebanyak 2.5 kali).
Slaid 7: Pengelasan mengikut Mazurin A.V. et al. (1984), dengan tambahan pada faktor etiologi
1. Peringkat klinikal dan endoskopik: ulser akut; permulaan epitelialisasi; penyembuhan kecacatan ulseratif membran mukus dengan gastroduodenitis sedia ada; pengampunan klinikal dan endoskopik. 2. Fasa: eksaserbasi; remisi klinikal yang tidak lengkap; remisi klinikal. 3. Penyetempatan: perut; duodenum (mentol; jabatan bulbous); penyetempatan berganda. 4. Bentuk: tiada komplikasi; dengan komplikasi (pendarahan, penembusan, perforasi, stenosis pilorus, perivisceritis). 5. Ciri-ciri fungsian: keasidan kandungan gastrik dan motilitas (meningkat, menurun, normal). 6. Ciri-ciri etiologi: Helicobacter pylori yang berkaitan; Helicobacter pylori tidak dikaitkan.
Slaid 8: Manifestasi klinikal PUD
Terdapat juga ulser tanpa gejala, tetapi ini bukan keadaan tradisional (ulser akibat ubat sering berlaku tanpa aduan). Gejala yang paling biasa ialah: 1. sakit membosankan atau sakit terbakar di perut, terutamanya di kawasan tengah bahagian atas abdomen. Ulser gastrik lebih cenderung untuk sakit semasa makan, manakala ulser duodenum - beberapa jam selepas makan atau semasa perut kosong, dan makan agak melegakan gejala; 2. loya dan/atau muntah; 3. sakit yang hilang dengan makan atau mengambil ubat-ubatan yang menurunkan keasidan kandungan perut (antacid); 4. sakit yang menjadi lebih teruk beberapa jam selepas makan atau kadang-kadang juga sebelum makan; 5. sakit yang membangunkan anda pada waktu malam; 6. penurunan berat badan, kurang selera makan. Jika ulser berdarah, anda mungkin mempunyai; 7. muntah, dalam muntah mungkin terdapat darah merah terang atau darah coklat menyerupai serbuk kopi; 8. najis hitam.
Slaid 9
10
Slaid 10: Manifestasi klinikal PU rumit
Kursus PU yang rumit diperhatikan dalam 10-15% kes, dua kali lebih kerap pada kanak-kanak lelaki. Pendarahan adalah komplikasi PU yang paling biasa (80% daripada komplikasi). Tanda-tanda klinikal pendarahan akut dalam PU: muntah "alasan kopi", keruntuhan vaskular dan tanda-tanda anemia badan - pucat, kelemahan umum. Selalunya, terhadap latar belakang perkembangan pendarahan, kelemahan sindrom kesakitan diperhatikan, yang boleh meredakan kewaspadaan doktor. Tebuk. (7-8%); Perforasi ulser biasanya bermula dengan serangan "sakit belati" akut, yang disertai oleh klinik perut akut, ketegangan di kawasan epigastrik, dinding perut, dan gejala kerengsaan peritoneal. Perhatikan kelemahan atau ketiadaan peristalsis. Klinik-klinik ini disahkan oleh pemeriksaan x-ray - kehadiran gas bebas di bawah hati semasa pemeriksaan x-ray organ perut. Penembusan. (1-1.5%). Ulser duodenal menembusi ke dalam kepala pankreas, hati, saluran hempedu, ligamen hepatoduodenal. Ulser gastrik menembusi ke dalam omentum yang lebih rendah dan badan pankreas. Manifestasi klinikal utama adalah sakit tajam yang memancar ke belakang, muntah yang tidak membawa kelegaan, pedih ulu hati mengganggu. Penembusan dicirikan oleh kesakitan yang berterusan, kehilangan sambungan yang jelas dengan pengambilan makanan. Simptom radiologi ciri penembusan ialah bayangan tambahan agen kontras di sebelah organ yang diperiksa. Kecacatan bentuk dan stenosis pyloroduodenal. (10-12%). Pesakit merasakan limpahan perut, loya, sendawa. Dalam kes yang teruk, muntah kandungan perut bertakung diperhatikan. Pesakit boleh mencetuskan muntah sendiri untuk mendapatkan rasa lega. Pesakit sedang menurunkan berat badan. Dalam kes biasa, terdapat peristalsis jenis jam pasir, fenomena percikan pada palpasi di zon epigastrik.
11
slaid 11
12
Slaid 12: Kaedah pemeriksaan paraklinikal untuk PU
1. Penyelidikan makmal. 1.1 Wajib (pada peringkat perkembangan gastroenterologi sekarang): Kiraan darah klinikal lengkap. Analisis klinikal umum air kencing. Analisis najis untuk telur cacing. Coprocytogram. Jumlah protein kepada pecahan protein darah. Pemeriksaan histologi (sitologi) semasa endoskopi. Ujian HP: urease pantas, bakteriologi, ujian urease pernafasan, serologi (IFA), analisis IFAS kepekatan antigen HP dalam najis, tindak balas rantai polimerase (PCR). pH-metri intragastrik. 1.2. Mengikut petunjuk: Analisis najis untuk darah ghaib (reaksi Gregsen). Ujian darah untuk tahap hormon untuk mengesan hypergastrinemia, hypersomatotropinemia. Imunogram.
13
slaid 13
2. Kajian instrumental dan kriteria diagnostik: Kajian rembesan gastrik: pH-metri intragastrik. Kajian pecahan jus gastrik (pengesanan hiperasiditi, peningkatan aktiviti proteolitik). Fibroesophagogastroduodenoscopy (FGDS) dengan biopsi yang disasarkan, diagnosis jangkitan HP dijalankan untuk tujuan diagnosis dan 3-4 minggu selepas permulaan rawatan dengan epitelialisasi lengkap ulser.
14
Slaid 14: Kriteria endoskopik untuk peringkat PU
1. Fasa eksaserbasi. a) Peringkat I - ulser akut. Terhadap latar belakang perubahan keradangan yang ketara dalam mukosa gastrik dan duodenum - kecacatan (kecacatan) bentuk bulat, dikelilingi oleh aci radang; edema yang ketara. Bahagian bawah ulser dengan lapisan fibrin. b) Peringkat II - permulaan epitelialisasi. Hiperemia berkurangan, batang keradangan dilicinkan, tepi kecacatan menjadi tidak rata, bahagian bawah ulser mula dibersihkan dari fibrin, dan penumpuan lipatan ke ulser digariskan. 2. Fasa pengampunan yang tidak lengkap. c) peringkat III - penyembuhan ulser. Di tapak pembaikan - sisa granulasi, parut merah pelbagai bentuk, dengan atau tanpa ubah bentuk. Tanda-tanda aktiviti gastroduodenitis berterusan.
15
slaid 15
3. Remisi Epitelialisasi lengkap ulser (atau parut "tenang"), tidak ada tanda-tanda gastroduodenitis bersamaan. Apabila menjalankan biopsi yang disasarkan, diagnosis nyata HP dilakukan; diagnosis histologi dan mikrobiologi HP; pengesahan histologi (sitologi) diagnosis, diagnosis pembezaan dengan ulser akut dijalankan. Pemeriksaan X-ray pada masa ini bersifat tambahan. Ia digunakan terutamanya untuk diagnosis gangguan pemindahan motor, duodenostasis, kecacatan cicatricial dan ulseratif perut dan duodenum. Untuk tujuan diagnostik dengan kontraindikasi mutlak kepada endoskopi. Kriteria radiologi untuk ulser: gejala "niche", penumpuan lipatan, dsb. jarang berlaku pada kanak-kanak.
16
slaid 16
Pemeriksaan ultrabunyi organ perut Pemeriksaan dijalankan sekali untuk pemeriksaan diagnosis patologi bersamaan.
17
Slaid 17: Rawatan PUD
Jumlah langkah terapeutik bergantung pada penyetempatan ulser (perut atau duodenum), fasa penyakit, keterukan kursus, kehadiran komplikasi, hubungan dengan HP, mekanisme patogenetik terkemuka dan gejala klinikal dan endoskopik kompleks. Mengikut tradisi yang telah berkembang dalam pediatrik domestik, rawatan pesakit dengan ulser yang baru didiagnosis dan dengan pemburukan dijalankan di hospital. Pada masa yang sama, ramai pakar pediatrik asing lebih memilih untuk mengesyorkan rawatan pesakit dalam. Semasa eksaserbasi, purata tempoh rawatan pesakit dalam adalah kira-kira 1 bulan. 1. Mod. Pada minggu pertama tinggal di hospital, rehat katil atau separuh katil. 2. Pemakanan. Jadual diet No. 1a, 1b, dan kemudian N5 diberikan secara berurutan. Memandangkan kandungan kalori rendah pilihan diet N1, pilihan rejimen motor bergantung pada tempoh pentadbirannya. Di tengah-tengah terapi diet PU adalah prinsip mencegah kesan kerengsaan haba, kimia dan mekanikal pada ulser. Iaitu, makanan yang sangat panas atau sejuk, ekstraktif, pedas, hidangan, makanan kasar yang kaya dengan serat makanan dikecualikan. Apabila PU rumit dengan pendarahan, diet Meilengracht ditetapkan, termasuk puri yang diperkaya dengan protein, garam dan vitamin. Dalam kes ulser peptik yang berkaitan dengan HP di Ukraine, rejimen rawatan berikut disyorkan secara rasmi, yang berdasarkan peruntukan 2 Konsensus Maachstricht 2000. Dalam rawatan bentuk gastritis dan PU yang berkaitan dengan HP pada kanak-kanak, digabungkan dahulu dan terapi baris kedua digunakan secara konsisten.
18
Slaid 18: Ubat utama yang digunakan untuk membasmi HP
1. Persediaan bismut. Denol dalam satu dos 4 mg setiap 1 kg berat dua kali sehari, atau 120 mg 2 kali sehari (sehingga 7 tahun), 240 mg 2 kali sehari (selepas 7 tahun). Analog Denol adalah ubat Ukraine Gastro-norm 2. Antibiotik: Amoxicillin (flemoxin-solutab) dalam satu dos 25 mg setiap 1 kg berat (dos maksimum tidak boleh melebihi 1.0 g); Untuk kanak-kanak sehingga 7 tahun 500 mg 2 kali sehari, selepas 7 tahun 1000 mg 2 kali sehari. Clarithromycin (erythromycin) pada dos 7.5 mg setiap 1 kg berat badan sehari dalam 2 dos (dos harian maksimum tidak boleh melebihi 500 mg). Roxithromycin 5-8 mg setiap 1 kg berat sehari dalam 2 dos (dos maksimum - sehingga 300 mg). 3. Nitroimidazole: metronidazole 250 (sehingga 7 tahun) 500 mg (selepas 7 tahun) 2 kali sehari atau 20-40 mg setiap 1 kg berat. 4. Nitrofurans: furazolidone 0.05-0.1 g 4 kali sehari, sehingga 20 mg setiap 1 kg berat sehari. 5. Penyekat reseptor histamin H2: famotidine 20-40 mg sehari atau ranitidine. 6. Perencat pam proton: omeprazole dalam satu dos 0.5 mg per kg berat 1-2 kali sehari.
19
Slaid 19: Skim terapi ulser peptik anti-Helicobacter rasional pada kanak-kanak
Pilihan terapi baris pertama tiga komponen untuk kanak-kanak (tempoh rawatan 7 hari). I. Skim berasaskan bismut. 1. Dn+Fl+Me. 2. Dn+Fl+Bulu. 3. Dn+Fl+Cl. 4. Dn+Fl+Er. II. Skim berdasarkan penyekat reseptor histamin H2. 1. Fa + (Ra) + Fl + Bulu. 2. Fa+Fl+Me.
20
Slaid 20
III. Skim berdasarkan perencat pam proton. 1. Ohm+Fl+C. 2. Ohm+Cl+Bulu. IV. Pilihan terapi quadruple baris kedua untuk kanak-kanak (tempoh rawatan 7 hari). 1. Dn+Fa+Fl+Bulu. 2. Dn+Fa+Cl+Bulu. 3. Dn+Fa+Fl+Me. 4. Dn+Fa+Fl+Me. 5. Dn+Ohm+Fl+Bulu. 6. Dn+Ohm+Cl+Bulu. 7. Dn+Ohm+Fl+Me. 8. Dn+Ohm+Cl+Me. Senarai singkatan nama ubat: Dn - Denol Er - erythromycin. Cl - klaritromisin. Om - ompeprazole. Ra - ranitidine. Fa - famotidine. Fl - flemoksin - solyutab.
21
slaid 21
Penjagaan: 1. ikuti rawatan yang ditetapkan oleh doktor anda dengan teliti; 2. kerap datang ke kawalan susulan; 3. jangan merokok; 4. jika anda mengalami ulser perut atau duodenum, atau jika anda mempunyai simptom yang dinyatakan di atas, maka: elakkan ubat-ubatan yang merengsakan perut, seperti aspirin, ibuprofen, diklofenak dan naproxen. Ambil paracetamol sebaliknya; 5. makan secara sihat. Beberapa hidangan kecil sehari adalah lebih baik daripada 2-3 hidangan besar. Ikuti diet yang ditetapkan oleh doktor anda; 6. Elakkan kopi, termasuk kopi tanpa kafein, alkohol, minuman cola, dan semua makanan dan minuman yang boleh merengsakan perut. 7. dapatkan rehat dan tidur yang cukup; 8. Jadilah aktif secara fizikal dan ikut nasihat doktor anda. Jika aduan berterusan atau bertambah teruk, dapatkan nasihat doktor anda