Симптомы болезни альцгеймера. Причины болезни альцгеймера, ее стадии и методы лечения Что за болезнь айс геймер

Болезнью Альцгеймера называют возникающее преимущественно в предстарческом возрасте, неуклонно прогрессирующее и завершающееся полным слабоумием заболевание, основу которого составляют атрофические процессы в головном мозге. Впервые ее как самостоятельное заболевание описал немецкий психиатр А. Альцгеймер в 1907 г. Дебют болезни, как правило, приходится на возраст 50–55 лет, причем женщины страдают ею в 8 раз чаще, чем мужчины.

Причины возникновения

Суть болезни Альцгеймера заключается в постепенной атрофии клеток головного мозга.

На вопросы относительно этиологии болезни Альцгеймера медицинская наука точных ответов не дает.

Предполагается, что существует генетическая предрасположенность к данному заболеванию – выделен так называемый ген семейной формы, в случае мутации которого и развивается болезнь.
Вероятно, определенную роль в развитии болезни играют и некоторые медленные вирусные инфекции, поскольку поражения нервной системы при болезни Альцгеймера во многом сходны с другими нервными заболеваниями, вызываемыми вышеуказанными вирусами.
Не исключается роль мало изученных сосудистых расстройств в мозге, обнаруживаемых как в начале болезни, так и по ходу ее течения.

Что происходит в организме при болезни Альцгеймера?

Под воздействием этиологических факторов запускается процесс атрофии коры головного мозга, вследствие чего интеллектуальные способности больных постепенно угасают.

Клинические проявления

Как было сказано выше, дебют заболевания приходится на возраст примерно 50–55 лет. В клинической картине его можно условно отметить 3 стадии: начальную, стадию фокальных расстройств, терминальную стадию.

Начальная стадия болезни Альцгеймера

На этой стадии симптомы заболевания носят неспецифический характер. Больные могут предъявлять жалобы на:

головокружение;
головную боль;
снижение внимания;
снижение сообразительности;
некоторое ослабление памяти.

Расстройства памяти осуществляются с прогрессирующим распадом прошлого жизненного опыта от наиболее сложного к самому простому, от позднего к раннему. У таких больных нарушается ориентировка в месте и, как следствие, несмотря на сохранность интеллекта на этой стадии болезни, человек легко теряет дорогу домой, не может добраться до пункта назначения.

Часто пациенты осознают свою психическую несостоятельность, пытаются уйти от сложных вопросов (например, о датах), смущаются. В целом они раздражительны, порой гневливы.

Стадия фокальных расстройств

На этой стадии вышеуказанные признаки слабоумия постепенно перерастают в очаговые нарушения функций головного мозга.

Больные не могут составить целое из частей.
Не могут построить геометрические фигуры.
Теряется способность выполнять хорошо знакомые пациенту автоматизированные действия (готовить пищу, стирать и т. д.).
Нарушается порядок слов при письме, а позднее смысловое письмо замещается повторяющимися круговыми и волнообразными линиями.
Теряется способность считать.
На более поздних стадиях больные не могут даже самостоятельно одеться или зажечь спичку.
Нарушаются двигательные рефлексы (походка неуверенная, медленная, больной не может подняться по лестнице, сесть, ходить).
Речевые расстройства также нарастают от сложных к простым: сначала больной забывает имена и даты, ему сложно произносить длинные слова, позднее он вообще не понимает смысл произносимых им слов. Речь больного становится непонятной, превращаясь просто в набор слов.
Человек не узнает родных, окружающую его обстановку – он полностью беспомощен.

Терминальная стадия болезни

Все вышеописанные расстройства достигают максимальной выраженности.

Больной не может вставать, сидеть, ходить.
Находится в позе эмбриона.
Появляются рефлексы орального и хватательного автоматизма (все тянет в рот, при приближении предмета открывает рот, хватает предмет зубами или руками).
Поскольку теряется способность говорить, человек издает нечленораздельные звуки, смеется, плачет, может часами кричать.
Наступает полное истощение организма и больной умирает в состоянии маразма.

Диагностика

Диагностировать болезнь Альцгеймера помогут современные методы визуализации - КТ, МРТ, ПЭТ.

Диагноз болезни Альцгеймера основывается на анамнезе жизни пациента с его слов или слов родственников, данных наследственного анамнеза, объективного осмотра пациента (учитываются нейропсихологические и неврологические признаки). Чтобы провести дифференциальный диагноз и отличить болезнь Альцгеймера от других , проводятся:

фотонно-эмиссионная КТ;
позитронно-эмиссионная томография.

Лечение болезни Альцгеймера

Данное заболевание, к сожалению, неизлечимо. Существуют лишь паллиативные меры, позволяющие немного облегчить состояние больного.

Медикаментозное лечение

Ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Донепезил) повышают концентрацию в мозге медиатора ацетилхолина, что, вероятно, несколько замедляет прогрессирование болезни.
Препарат Мемантин снижает активность медиатора глутамата, который при его избытке способен убивать клетки коры головного мозга. Умеренно эффективен при средней и тяжелой стадиях заболевания.
Антипсихотические препараты снижают агрессию и подавляют психоз – применяются как средства симптоматической терапии.

Психосоциальное вмешательство

Данный метод терапии не освещен в научной литературе и направлен на лечение не конкретно болезни Альцгеймера, а любого вида деменции.

Метод нацелен на определение предпосылок проблемного поведения пациента и его последствий и, конечно, коррекцию данных проблем.

Эмоциональную сферу больных затрагивают следующие вмешательства:

поддерживающая психотерапия;
валидационная терапия;
терапия воспоминаниями (обсуждение воспоминаний, пережитых пациентами, с использованием фото- и видеоматериалов и других предметов из прошлого);
«симуляция присутствия» (проигрывание записей голосов близких родственников);
сенсорная интеграция (больному предлагаются упражнения, стимулирующие органы чувств).

Для улучшения повседневной жизни лиц, страдающих болезнью Альцгеймера, используются такие методы:

ориентирование в реальности (больному предоставляют информацию о его личности, месте положении, времени…);
когнитивная переподготовка (направлена на улучшение нарушенных способностей пациента);
арт-терапия;
анималотерапия;
музыкотерапия и т. д.

Профилактика

Официально озвученных исследователями мер профилактики болезни Альцгеймера, увы, не существует. Считается, что предотвратить или несколько замедлить прогрессирование заболевания можно, регулярно занимаясь интеллектуальными нагрузками, а также корректируя некоторые провоцирующие болезнь факторы:

питание (Средиземноморская диета – фрукты, овощи, рыба, красное вино, крупы и хлеб);
контроль артериального давления, уровня липидов и сахара в крови;
отказ от курения.

К какому врачу обратиться

Болезнь Альцгеймера лечит врач-невролог. Дополнительно пациента осматривает кардиолог, при необходимости психиатр.

Кандидат медицинских наук Мхитарян Е.А.

Болезнь Альцгеймера (БА) начинается незаметно в основном в старческом возрасте, постепенно прогрессирует и приводит к нарушениям памяти и высших мозговых функций, вплоть до полного распада интеллекта, сокращая жизнь пациентов.

В последнее время, на основании многочисленных исследований были выявлены факторы, предрасполагающие к развитию болезни Альцгеймера, среди которых первоочередное значение имеют пожилой возраст и наличие болезни Альцгеймера у родственников. Также в развитии болезни Альцгеймера играют немаловажную роль черепно-мозговая травма в анамнезе, инфаркт миокарда, низкий уровень образования, заболевания щитовидной железы, воздействие электромагнитных полей и поздний возраст матери во время родов.

Причина развития болезни Альцгеймера

Несмотря на огромное количество исследований о болезни Альцгеймера в последние десятилетия, причина большинства случаев заболевания остаётся неизвестной. В настоящее время рассматривается более десяти различных теорий, объясняющих причину возникновения болезни Альцгеймера. Считается, что заболевание гетерогенно по своему происхождению: в одних случаях оно носит наследственный характер, в других – нет. При раннем начале болезни до 65 лет основной причиной большинства случаев является наследственность. Семейные формы с ранним началом составляют лишь 10% из общего количества больных. Недавние исследования в области генетики болезни Альцгеймера позволили идентифицировать три гена, которые отвечают за развитие семейных, наследственно-обусловленных форм заболевания. Наличие данных генов означает почти 100% риск развития болезни Альцгеймера.

Несмотря на достижения молекулярной генетики, которые доказали генетическую природу значительной части семейных случаев БА, тем не менее остаётся не ясным значение генетических факторов в возникновении более 80% всех случаев болезни Альцгеймера

Клиническая картина, диагностика и прогноз болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера названа в честь Алоиза Альцгеймера, который в 1905 г. описал случай деменции у 56-летней женщины. За 5 лет до её смерти у неё отмечалась прогрессирующая потеря памяти, она начала путаться в окрестностях, потом и в собственной квартире. У неё также имелись нарушения речи (чтения, письма). Несмотря на выраженные изменения, при осмотре неврологических нарушений найдено не было. Через 4,5 года после госпитализации пациентка скончалась. Посмертное исследование выявило атрофию (уменьшение объёма) головного мозга.

Современная классификация БА основана на возрастном принципе. В зависимости от возраста начала заболевания, степени его прогрессирования, особенностей клинической картины выделяют подтипы болезни Альцгеймера: с ранним началом (до 65 лет, тип 2 БА) и с поздним началом (65 лет и старше, тип 1 БА). Однако отсутствуют чёткие данные, позволяющие разграничить данные формы.

Довольно сложно установить время начала болезни; такие симптомы, как нарушения ориентировки во времени, пространстве и собственной личности, появляются на поздних этапах заболевания. Первым проявлением болезни Альцгеймера является снижение памяти. Следует отметить, что нарушения памяти при болезни Альцгеймера подчиняются закону Рибо: вначале забываются относительно недавние события, потом, по мере прогрессирования заболевания теряется память и на более отдалённые события. На ранних стадиях нарушается запоминание нового материала, в то время как хранение адекватно заученной информации не отличается от возрастной нормы. В дальнейшем становится невозможным заучивание какой-либо новой информации, а с гибелью клеток утрачивается и память на отдалённые события. Потом присоединяются другие расстройства: нарушаются пространственные представления, что приводит к сложностям ориентировки в малознакомой местности (больные могут забыть дорогу домой и потеряться) и во времени, появляются расстройства речи. Заостряются личностные характерологические особенности. По мере прогрессирования нарушений памяти у пациентов возникает феномен оживления воспоминаний о событиях далёкого прошлого. Пациенты не помнят события, произошедшие недавно, и у них просыпаются воспоминания о далёком прошлом, при этом, в зависимости от выраженности нарушений памяти, больные называют свой возраст, семейное положение и род занятий соответственно тому периоду своей жизни, в котором они в этот период как бы живут. Возможно развитие так называемого симптома “зеркала” (больные перестают узнавать своё изображение в зеркале).

Появляются и постепенно усиливаются нарушения речи, а также возникают трудности с чтением и письмом. В начале они не носят выраженный характер, однако по мере прогрессирования болезни происходят сбои в понимании обращённой речи, нарушается называние знакомых предметов.

В большинстве случаях, уже на ранних стадиях болезни возникают личностные изменения. У пациентов появляется ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Позднее, на фоне личностных изменений возникает склонность к бредообразованию. Чаще всего - это бредовые идеи ущерба, направленные против лиц ближайшего окружения. Возможно развитие галлюцинаций (чаще зрительных). Практически у половины пациентов усиливается тревога и появляется депрессия. Нередко меняется поведение.

У части пациентов с болезнью Альцгеймера также возникают нарушения сна.

На выраженных стадиях утрачивается возможность самостоятельного существования и формируется зависимость от окружающих. Возникают трудности в одевании, пользовании обычными домашними предметами.

Часто при БА описываются нарушения обоняния.

Клиническая картина болезни зависит от возраста начала заболевания. При раннем начале болезни Альцгеймера уже на первых этапах появляются расстройства высших мозговых функций (речи, целенаправленных действий, узнавания, пространственных функций). Темп прогрессирования заболевания также зависит от возраста начала болезни. Болезнь Альцгеймера с ранним началом характеризуется более быстрым прогрессированием. Болезнь Альцгеймера с поздним началом после 65 лет имеет более медленное течение с периодами стабилизации. У пациентов с ранним началом болезни Альцгеймера, на первом этапе болезнь развивается медленно и быстро прогрессирует на этапе клинически выраженной деменции, в отличие от пациентов с поздним типом БА, у которых наблюдается медленное прогрессирование на всех этапах развития.

Клиническая картина классической болезни Альцгеймера на ранней стадии заболевания характеризуется наличием триады симптомов: нарушений памяти, ориентировки в пространстве и нарушений речи . В начале заболевания вследствие наличия критики к своему состоянию пациенты склонны компенсировать или скрывать нарушения от своих родственников, вследствие чего при обращении к врачу обычно выявляется уже достаточно явная клиническая картина.

Диагностика

Диагностика болезни Альцгеймера сложна и требует тщательной оценки истории болезни, клинической картины и характера течения заболевания. Самая важная цель - это выявление болезни на самых ранних стадиях ее развития. В связи с этим каждый пожилой пациент с жалобами на нарушение памяти, которые мешают ему в быту, должен быть обследован неврологом или психиатром. Квалифицированный специалист должен провести нейропсихологическое исследование для определения наличия и выраженности нарушений памяти. Различные параклинические методы исследования у пациентов с подозрением на БА больше помогают исключить другие причины деменций, чем устанавливают диагноз.

Для диагностики, но главным образом для исключения других причин деменции, всем пациентам с болезни Альцгеймера необходимо проведение магниторезонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга. При БА самым ярким изменением на МРТ и КТ головного мозга считается наличие церебральной атрофии (уменьшение объёма вещества головного мозга), особенно выраженной в задних отделах головного мозга. Для выявления церебральной атрофии более информативным методом является проведение МРТ головного мозга, чем КТ.

Самым надёжным методом диагностики болезни Альцгеймера и многих других деменций является биопсия головного мозга. Однако она применяется в качестве исследовательской методики и в нашей стране не используется

Необходимо дифференцировать БА от сосудистого поражения головного мозга, но следует знать о том, что нередко эти два состояния сочетаются.

Прогноз

До настоящего времени нам ещё не известны факторы, которые бы позволили прогнозировать течение болезни. Известно, что изначально высокий уровень образования способствует более медленному течению болезни. Однако, возможно, что пациенты с высоким уровнем образования раньше замечают начальные симптомы заболевания (повышенная забывчивость) и на более ранних этапах обращаются к врачу.

Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет.

Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание нервной системы. Чаще всего оно возникает у пожилых людей и характеризуется разрушением клеток мозга. В ткани мозга образуются нейрофибриллярные клубочки и нейритические бляшки. Эта дегенеративная болезнь является наиболее распространенным видом старческого слабоумия.

Причины изменений, которые происходят в мозгу при болезни Альцгеймера, остаются невыясненными уже более ста лет. Существует множество теорий, объясняющих ее появление. К ним относятся травмы, плохая наследственность, вирусы, влияние внешних токсических факторов (алюминий, нитраты), патологические реакции иммунитета.

Возраст и болезнь

По статистике, среди людей, достигших 65 лет, 5% страдают от этого заболевания. Но первые признаки могут появляться после 40 лет. Самому молодому пациенту, у которого было диагностировано это заболевание, было 28 лет.

Медики предупреждают, что изменения в памяти и поведении людей должны настораживать в любом возрасте. Это повод незамедлительно обратиться к неврологу или психиатру.

Диагностика

Для того чтобы поставить точный диагноз, а значит назначить правильное лечение и продлить человеку период активной жизни, необходимо провести ряд исследований. Прежде всего, требуется исключить другие заболевания: болезнь Гентингтона , болезнь Паркинсона, атеросклероз сосудов головного мозга, опухоль головного мозга.

Для диагностики проводят следующие исследования:

развернутый анализ крови
исследования щитовидной железы
анализ крови на ВИЧ и на реакцию Вассермана
кардиограмма сердца
магнитно-резонансная томография головного мозга
исследование спинномозговой жидкости
измерение расширения зрачков после введения мидриатиков

Также во время исследования врач собирает информацию о прошлых заболеваниях пациента. Проверяет кратковременную память и способность решать простейшие математические задачи, способность понять прочитанное. Также существует ряд тестов для определения внимания, речи. Больного попросят совершить ежедневные действия.

Признаки появления болезни Альцгеймера

Изменения в коре и более глубоких слоях головного мозга начинаются задолго до появления первых симптомов. Из психических функций первой страдает память.

Первые признаки болезни Альцгеймера на ранней стадии

Умеренная забывчивость. Из памяти выпадают имена знакомых и недавние события.
Выяснение одного вопроса множество раз.
Повторение одной истории слово в слово.
Неспособность расплатиться в магазине.
Больной может потеряться в знакомой среде.
Пренебрежение к гигиеническим процедурам. Больные перестают следить за чистотой своей одежды и своим жильем.
Появляется привычка перекладывать на близких решение простейших вопросов, с которыми раньше больной справлялся самостоятельно.
Вставляет слова схожие по звучанию, но отличные по смыслу.
Не может длительно концентрировать внимание.
Сопротивляется новым вещам или незначительным переменам.
Быстро теряет интерес и становится раздражительным и агрессивным без причин.
Забывает, что уже поел. Постоянно выбирает только один вид пищи. Не испытывает чувство насыщения.
Часто теряет вещи.

Для таких больных характерна изумленная мимика с широко распахнутыми глазами.

Болезнь Альцгеймера

При средней стадии заболевания у больного отмечаются такие отклонения:

Заметные изменения в поведении, игнорирование правил гигиены.
Перепутывает близких людей. Не знает, кто из них сын, кто брат, кто супруг
Может нанести себе вред: отравиться, упасть, потеряться.
Может взять чужие вещи, не узнает свои.
Постоянно повторяет определенные истории, фразы, движения.
Не может логически объяснить события или свои действия.
Теряет способность читать или воспринимать прочитанный текст.
Часто ведет себя неадекватно: может накричать, проклясть, угрожать, обвинить в краже.
Утрачивает ощущение времени, ночью будит на работу и т.д.
Одевается не по погоде и несоответственно ситуации.
Нуждается в помощи при принятии душа, за едой.
Имеет серьезные отклонения в сексуальном поведении, может воспринимать незнакомого человека в роли супруга.

Симптомы на поздней стадии болезни Альцгеймера

Становится одиноким и отчужденным
Говорит бессвязно, со временем может потерять способность к речи
Теряет контроль над мочеиспусканием и процессами опорожнения кишечника
Худеет, кожа становится сухой, на ней легко появляются трещины
Становится вялым и сонливым

Для того чтобы картина стала более наглядной, предлагаем посмотреть видео о болезни Альцгеймера.

Необходимо отметить, что у каждого человека могут быть свои первые симптомы болезни Альцгеймера. В то же время нельзя ставить такой серьезный диагноз, если вы заметили у себя или у кого-то из близких несколько признаков заболевания.

Помните, что диагноз может поставить только квалифицированный специалист. И чем раньше вы к нему обратитесь, тем лучшие результаты даст лечение.

Впервые симптомы сенильной деменции были описаны в 1907 году, в большинстве случаев недуг поражает людей старшего возраста. Правда, такие случаи встречаются крайне редко. До сих пор среди медиков нет единого мнения насчет болезни Альцгеймера у относительно молодых людей.

Одни считают, что их патологические и клинические признаки идентичны, вторые придерживаются мнения о существовании значительных этиологических отличий. После длительных дискуссий было принято решение признать недуг единым вне зависимости от возраста больного, главный критерий постановки диагноза – наличие симптоматики и нейропатологических признаков. Точные причины развития болезни науке до сих пор неизвестны.

Это самая первая гипотеза, появление недуга объясняется значительным снижением вырабатывания организмом нейромедиатора.

В настоящее время ее придерживается небольшое количество врачей. Объясняется это тем, что медикаменты, которые созданы с учетом гипотезы, показали свою низкую эффективность, а в некоторых случаях и полное отсутствие клинического результата. Однако в развивающихся странах до сих пор пользуются разработанными на ее основе методами поддерживающей терапии, рекомендуемые медицинские препараты частично корректируют дефицит в организме ацетилхолина.

Амилоидная версия

Главной причиной недуга считается отложения в 21-й хромосоме бета-амилоида. Практическим подтверждением правильности теории можно считать то, что у всех пациентов, страдающих синдромом Дауна и доживших до сорока лет, присутствует копия этой хромосомы. У людей, имеющих диагноз, имеются такие же изменения на уровне хромосомы.

Была создана экспериментальная вакцина, она эффективно очищала мозг человека от амилоидных отложений, но это не оказывало заметного влияния на течение болезни. Исследования убедительно доказали, что чрезмерное накопление в тканях мозга амилоида происходит еще на самых ранних стадиях, когда симптомы полностью отсутствуют.

Амилоидная гипотеза сейчас не считается основной, она не может объяснить, какой именно фактор запускает процесс накопления бета-амилоида, какое влияние он оказывает на тау-белок и каким методами можно его предотвратить или хотя бы значительно уменьшить скорость.

Тау-гипотеза

Рассматривает наиболее вероятной причиной патологии в структуре тау-белка. Образовавшиеся нити гиперфосфорилированного белка постепенно соединяются между собой. Как следствие возникает разрыв транспортных путей по нервным клеткам, нейрофибриллярные клубки возникают внутри большого объема мозга. Вначале нарушаются биологические пути передачи нервных импульсов, а потом нервные клетки начинают погибать. Мозг теряет свои главные физиологические функции, страдает не только память, а и возможность мышления и речь. Постепенно перестают управляться все жизненно важные органы, что приводит к летальному исходу.

Стопроцентно связывать появление заболевания с генетической предрасположенностью, наследственностью или влиянием внешних факторов психического или травматического характера медицина не может.

Стадии развития

Течение недуга разделяется на четыре стадии, для каждой характерны заметные нарушения поведения больного, отдельная картина функциональных и когнитивных нарушений.

Это состояние иногда путается с обычным старением организма, во время которого память, двигательные функции и умственные возможности понижаются в результате естественных физиологических изменений в организме. Начальную стадию можно выявить только после детального тестирования, есть случаи, когда диагноз был поставлен за восемь лет до появления явных признаков болезни Альцгеймера.

Больному становится сложно делать самые простые повседневные работы, ему тяжело вспомнить совсем недавно полученную информацию, для запоминания требуется больше усилий и времени. Понижаются возможности абстрактного мышления, возникают трудности во время планирования распорядка дня, появляется незначительная апатия и т. д.

Болезнь прогрессирует постоянно, со временем развиваются не только пробелы в памяти, но и нарушения речи, проблемы с двигательными функциями. При этом эпизодическая (старые воспоминания), семантическая (заученные в молодости факты) и имплицитная (движения тела) память страдает в меньшей степени.

Недуг проявляется в оскудении словесного запаса, проблемами с письмом и выражением своих мыслей. Заболевший более-менее нормально адекватно реагирует на простые понятия, но ему уже трудно планировать свои действия на перспективу.

Наблюдается дальнейшее снижение возможностей к самостоятельным действиям и анализу событий, проявляются очевидные речевые расстройства, замечается неправильное использование слов. Значительно ухудшается координация и двигательные рефлексы, больному уже трудно самостоятельно справляться со многими ежедневными задачами. Навыки письма и чтения могут полностью аннулироваться, заболевший с трудом или полностью не узнает родственников и знакомых, деградирует долговременная память.

Нередко возникает раздражительность, больной беспричинно плачет, может уходить из дома. Попытки помочь в выполнении некоторых движений могут наталкиваться на агрессивное сопротивление, нарушается физиологическая функциональность органов тазобедренного отдела.

Умеренная деменция — способность к независимым действиям снижается

Пациент уже не в состоянии обходиться без посторонней помощи, с трудом выговаривает только отдельные слова, часто совсем несвязанные по смыслу между собой. Общение становится лишь эмоциональным, он может лишь мимически показывать удовлетворение или раздражение. Апатия становится постоянной, быстро теряется мышечная масса. Со временем полностью исчезает возможность передвигаться, а затем пропадают пищеварительные реакции. Летальный исход становится неизбежным, причиной смерти становятся следствия длительной обездвиженности.

Какие первые симптомы должны настораживать

Как уже упоминалось, эффективных методов лечения болезни Альцгеймера не существует, медицина в своем арсенале имеет только поддерживающие препараты и рекомендации по моральной поддержке заболевших. Но ранняя диагностика дает возможность увеличить время комфортного качества жизни.

Какие первые симптомы?

Проблемы с памятью. Не стоит пугаться, если иногда забываются какие-то события, но нужно насторожиться, когда такие случаи заметно учащаются. Если для запоминания даже самых важных дат приходится пользоваться записями в блокноте или на электронных носителях, то следует обратиться к врачу.
Обыкновенное планирование своего дня вызывает затруднения. Усложняется выполнение обыкновенных задач, сложно концентрировать внимание на определенной работе. То, что раньше выполнялось без каких-либо усилий, стало занимать значительно больше времени.
Потеря связи между временем и местом. Во время пеших прогулок больной может внезапно очнуться и не понимать, где он находится и как здесь оказался. Бывают проблемы с ориентацией во времени, человек может потеряться в хорошо знакомом месте.
Нарушается восприятие зрительных образов, становится тяжело читать и писать. Иногда сложно определить цвет, увидеть разницу между его оттенками.
Сложно вести беседы даже на ранее знакомые темы, в самый разгар дискуссии человек может беспричинно замолчать, а потом не помнить, о чем велась речь. Уменьшается запас слов, трудно подбираются синонимы.

Диагностика болезни Альцгеймера на ранних стадиях развития

Своевременная и правильная диагностика недуга намного увеличивает срок качественной жизни, может подготовить больного и его близких к неизбежным изменениям поведения и потере умственных способностей. Люди подготавливают себя к патологиям в поведении, спокойно относятся друг к другу, предоставляют своевременную и ненавязчивую помощь на различных стадиях развития.

Как только обнаруживаются вышеописанные изменения в деятельности мозга, пациент в обязательном порядке должен посетить врача. Как правило, первичный диагноз болезни можно поставить после тщательного изучения истории жизни и замеченных отклонений. Интерес представляют наследственные болезни.

К разговору с врачом приглашаются близкие родственники, члены семьи и сослуживцы. В некоторых случаях такое общение выполняется без ведома заболевшего, все зависит от его способности адекватно и без паники реагировать на поставленный диагноз. Они больше всех замечают нарушения и могут предоставить врачу объективные сведения об изменении поведения больного, уровне его ежедневной самостоятельной активности и изменении умственных возможностей.

Для более точного диагноза проводится специальное тестирование, вопросы разрабатываются несколькими узкими специалистами в своей области медицины.

Ответы сравниваются с существующими стандартизированными диагностическими критериями. В случаях, когда возникают определенные сомнения, больному рекомендуется пройти более сложные методы медицинских обследований: позитронно-эмиссионную, магнито-резонансную или однофотонную томографию. Наиболее точный диагноз начальных стадий определяется после подтверждения когнитивных патологий на основании результатов нейропсихологических тестов. Для окончательного подтверждения болезни нужно делать гистопатологический анализ тканей головного мозга.

Профилактика заболевания

Проводимые научные исследования с целью выяснения причины появления болезни дают очень неоднозначные результаты. Вместе с тем, много медиков в числе превентивных факторов называют:

патологии сердца и сосудов. Особенно болезни, связанные с нарушением функциональности сосудов, проблемы с обменными процессами;
неправильное питание. Это касается не только проблем, возникающих из-за ожирения, но и чрезмерное количество или критический недостаток некоторых питательных веществ и микроэлементов;
активность мозга. Чем больше пожилые люди читают, пишут, общаются, интересуются различными событиями и вступают в диспуты, тем лучше работают нейроны;
злоупотребление лекарственными средствами. Эта проблема также касается людей преклонного возраста, именно они начинают принимать увеличенное количество различных медикаментозных средств. Некоторые из них уже имеют подтверждения негативного влияние на функционирование нервной системы, другие на сегодняшнем этапе считаются безопасными. Но никто не может дать гарантии, что через определенное время их безопасность не окажется сомнительной.

В оценке вероятности заболевания большое внимание уделяется питанию. Рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов в сыром виде, морскую рыбу, постное масло. Каприловая кислота, имеющаяся в постном масле, способна понижать в нейронах мозга процентное содержание амилоидных бляшек. Во время метаболизма образуются безопасные кетоновые тела, которые принимают активное участие в жизненно важных процессах клеток головного мозга.

Все используемые методы медицинской терапии носят паллиативный характер, препаратов, могущих обратить или замедлить течение болезни, не разработано. Больным иногда назначаются ингибиторы, способствующие увеличению активности нейронов.

Повышается концентрация ацетилхолина, компенсируется уменьшение количества холинергических нейронов. Есть отдельные свидетельства определенной действенности этих препаратов на первых стадиях, но, к сожалению, они имеют негативные последствия. Фармакологический эффект может усиливать психосоциальная помощь. Положительно сказывается активное влияние на эмоциональное поведение больного.

Прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

МКБ-10

G30

Общие сведения

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции . В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии .

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

Причины

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна . При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

Симптомы болезни Альцгеймера

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

Предеменция

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Ранняя деменция

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память - способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии - нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия , агнозия либо нарушения речи . Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Умеренная деменция

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия - потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность , внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи .

Тяжелая деменция

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония , пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Диагностика

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита , абсцесса головного мозга, эпилепсии , хронической ишемии , перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм .

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ , РЭГ , Эхо-ЭГ , КТ или МРТ головного мозга . Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции .

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией , паркинсонизмом , деменцией с тельцами Леви , деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

Лечение болезни Альцгеймера

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия , снижение веса, анорексия , мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью .

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия , сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

Прогноз и профилактика

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.

Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет , повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.