Okvara jeter - življenje je na kocki! Odpoved jeter, simptomi pri ženskah in moških Simptomi akutne odpovedi jeter

Jetra delujejo 24 ur na dan in prenašajo naše slabosti, slabe navade, stres, bolezni in svet okoli nas. Jetra imajo veliko funkcij: nevtralizirajo toksine, prebavljajo hrano, vzdržujejo stalnost telesa in opravljajo številna druga dela.

S propadanjem okolja zaradi človekovih dejavnosti, širjenjem virusnega hepatitisa in drugih okužb, alkoholizma in odvisnosti od drog, slabšanjem kakovosti hrane, sedečim načinom življenja in razvojem farmacevtske industrije se je obremenitev naših jeter močno povečala. . In ko vse to odpade hkrati in v velikih količinah, se jetra morda ne bodo zmogla, in takrat se razvije tveganje za nastanek odpovedi jeter, kar lahko posledično povzroči nepopravljive procese v telesu in smrt pacienta.

Torej, odpoved jeter- to je patološko stanje, sindrom, za katerega je značilna poškodba jetrnih celic in okvara jeter z izgubo kompenzacijskih sposobnosti in osnovnih funkcij, ki se kaže v kronični zastrupitvi telesa. Okvara jeter lahko povzroči jetrna koma, to je popolna odpoved jeter in obsežna poškodba možganov zaradi produktov razpada.

Nekaj ​​statistike!

• Od 50 do 80% vseh primerov bolezni umre zaradi odpovedi jeter.
• Po vsem svetu zaradi odpovedi jeter vsako leto umre povprečno 2000 ljudi.
• V 15% primerov odpovedi jeter ni mogoče pojasniti vzroka za njen razvoj.
• Najpogostejši vzroki za odpoved jeter so poškodbe jeter zaradi alkohola, drog in virusnega hepatitisa.

Zanimiva dejstva!

• Jetra imajo približno 500 funkcij, v eni minuti pa se v njem odvije več kot 20.000.000 kemičnih reakcij.
• Pri izvajanju poskusov na živalih je bilo ugotovljeno, da so po odstranitvi jeter živali v normalnem stanju 4-8 ur, po 1-2 dneh pa poginejo v stanju jetrne kome.
• Ciroza jeter vedno kaže z odpovedjo jeter.
• Botkinova bolezen ali virusni hepatitis A, pri ljudeh, starejših od 40 let, z anamnezo bolezni jeter in žolčnika v 40% primerov povzroči odpoved jeter. Virusni hepatitis A med ljudmi velja za otroško bolezen, ki se zlahka prenaša (enako noricam, rdečkam, škrlatinki in tako naprej).
• Virusni hepatitis E pri nosečnicah se 20% konča z odpovedjo jeter, medtem ko se pri moških in nenosečih ženskah virusni hepatitis E morda sploh ne pojavi.
• Jemanje tako na videz običajnega zdravila, kot je paracetamol, lahko privede do razvoja fulminantne odpovedi jeter (fulminantna odpoved jeter). In v mnogih državah je običajno jemanje paracetamola v velikih odmerkih za navadne prehlade in SARS.
• Večina ljudi umre zaradi odpovedi jeter zastrupitev s strupenimi gobami(bledi ponirki, mušnice in drugi).
• V večini primerov odpovedi jeter pri odraslih se poleg drugih vzrokov za razvoj sindroma razkrije dejstvo, zloraba alkohola.

Anatomija jeter

Jetra- neparni organ, ki se nahaja v zgornjem desnem delu trebušne votline ali v desnem hipohondriju. Jetra so največja endokrina žleza.

Značilnosti jeter:

• teža - približno 1,5 kg,
• oblika - hruškasta
• normalna velikost jeter pri odraslih:
  • dolžina vzdolž poševne črte - do 15 cm,
  • dolžina desnega režnja je 11,0-12,5 cm,
  • dolžina levega režnja je 6-8 cm,
  • višina - 8-12 cm,
  • debelina - 6-8 cm,
• robovi jeter so gladki,
• tekstura je mehka
• struktura je enotna
• površine so sijoče in gladke,
• barva - rjava
• prekrit s peritoneumom - serozno membrano, ki omejuje organe trebušne votline.
• ima sposobnost regeneracije (obnavljanja).

Razlikovati površina jeter:

• diafragmalna površina- ustreza obliki diafragme,
• visceralni(naslovljeno na oblasti) površino- pritrjen na okoliške organe
• spodnji rob - pod ostrim kotom
• zgornji rob - pod topim kotom, zaobljeno.

S pomočjo falciformnega jetrnega ligamenta ter dveh vzdolžnih in prečnih žlebov so jetra razdeljena na deli:

• desni reženj,
• levi reženj,
• kvadratni delež,
• repni delež.

Od falciformnega ligamenta jeter odhaja krožni ligament, ki je preoblikovana popkovna vena, ki povezuje posteljico s plodom v maternici.

Med kvadratnim in kaudalnim režnjem jeter, v desnem vzdolžnem sulkusu, so vrata jeter, ki vključujejo naslednje strukture:

• jetrna arterija,
• portalna vena,
• žolčevod,
• živcev in limfnih žil.

Regeneracija jeter

Jetra so organ, ki lahko po poškodbi popolnoma obnovi svojo strukturo, torej se lahko regenerira. Tudi s porazom 70% jetrnih celic se lahko obnovi v normalni volumen. Enaka regeneracija se zgodi pri kuščarjih, ko jim "zraste" rep.

Okrevanje jeter poteka s proliferacijo hepatocitov (rast in povečanje njihovega števila), čeprav znanstveniki še vedno ne vedo, zakaj se to zgodi.

Hitrost regeneracije jeter je neposredno odvisna od starosti. Pri otrocih sta stopnja okrevanja organa in volumen, do katerega se obnovi, večja kot pri starejših. Regeneracija poteka počasi: pri otrocih je to obdobje 2-4 tedne, pri starejših pa od 1 meseca. Hitrost in obseg regeneracije sta odvisna tudi od posameznih značilnosti in bolezni, ki je povzročila njegovo poškodbo.

Obnova jeter je možna le, če so odpravljeni vzroki hepatitisa, zmanjšana obremenitev in ko telo vstopi v normalno količino koristnih hranil.

Jetra se ne obnovijo, če je v njej aktiven infekcijski proces (z virusnim hepatitisom).

Struktura jeter

1. Serozna membrana- peritonej.
2. vlaknasti ovoj- kapsula, iz katere potekajo tanke veje vezivnega tkiva. Delijo parenhim (del organa, ki vsebuje posebne delujoče strukture ali organ brez membrane) jeter na lobule.
3. Jetrni lobuli- strukturna in funkcionalna enota jeter, njegova velikost je približno 1 mm, v jetrih jih je približno pol milijona.
4. Kupfferjeve celice- jetrni zvezdasti makrofagi, imunske celice, se nahajajo v velikem številu v kapilarah jetrnega lobula. Izvajajo zaščitno funkcijo jeter.

Struktura jetrnega lobula:

• Centralni lobulus jeter- nahaja se v središču jetrnega lobula.
• Hepatociti- jetrne celice, ki opravljajo sekretorno funkcijo jeter, ves čas proizvajajo žolč. Jetrne celice se nahajajo v jetrnih tramovih - v dveh plasteh. Hepatocit se nahaja med žolčnimi kanalčki in intralobularno kapilaro.
• Žolčni vodi- nahaja se med jetrnimi žarki, vzdolž njih žolč iz hepatocitov vstopi v žolčne kanale.
• intralobularne kapilare ali sinusoidi- krvne žile, skozi katere v hepatocite vstopajo kemične spojine in jih zapuščajo predelane snovi.

Krvne žile jeter

1. Portalna vena in jetrna arterija - skozi te žile kri iz notranjih organov vstopi v jetra, hitrost krvnega pretoka v jetrih pa se znatno upočasni, kar prispeva k polnosti organa;
2. Interlobularne žile skupaj z interlobularnimi žolčnimi vodi tvorijo interlobularno jetrno triado;
3. Okoli lobularnih žil;
4. Intralobularne žile ali sinusoidi;
5. Centralna vena - zbira kri iz sinusoidov jetrnega lobula;
6. Zbirne ali sublobularne žile,
7. Jetrna vena - prenaša kri v spodnjo veno cavo.

Žolčne žile jeter

• Žolčni kanali - nimajo membrane, se nahajajo med hepatociti, zbirajo žolč iz njih;
• Interlobularni žolčni kanali;
• Okoli lobularnih žolčnih kanalov;
• Zbiranje žolčnih kanalov;
• žolčni kanali;
• Žolčnik, kamor iz vseh žolčnih vodov vstopa žolč skozi cistični kanal, žolčnik je začasni rezervoar za žolč, kjer se usede in »zori«; prostornina žolčnika od 50 do 80 ml;
• Skupni žolčni kanal povezuje žolčnik in jetrne kanale z dvanajstnikom, kjer je žolč potreben za prebavo hrane.

Sestava žolča

Jetra na dan izločijo ogromno žolča - do 1 litra, vsaj pol litra.

Glavna funkcija žolča- prebavo maščob v črevesju, zaradi emulgiranja z žolčnimi micelami.

Žolčne micele so delci žolčnih komponent, obdani z ioni, ki so del koloida.

Žolč se zgodi:

• Mladi ali jetrni žolč- izloča se neposredno iz jeter, mimo žolčnika, ima rumenkasto slamnato barvo, prozorno.
• Zreli ali žolčni žolč- izstopa iz žolčnika, ima temno olivno barvo, prozorno. V žolčniku se tekočina absorbira iz žolča in izloča sluz (mucin), zato žolč postane viskozen in koncentriran.
• Bazalni žolč- mešanica mladega in zrelega žolča, ki vstopi v dvanajstnik, zlato rumena, prozorna.

Kaj je vključeno v žolč?

1. voda - v žolču je del vode približno 97%, glavne sestavine žolča so v njem raztopljene.


2. Žolčne kisline:
   • holna in henodeoksiholna kislina sta primarni žolčni kislini,
   • glikoholna in tauroholna kislina (spojine z aminokislinami),
   • deoksiholne in litoholne kisline (sekundarne žolčne kisline, ki nastanejo v črevesju pod vplivom črevesne mikroflore).
   Žolčne kisline nastanejo iz holesterola v hepatocitih. V žolču so v obliki soli in anionov. Vloga žolčnih kislin je velika pri prebavi maščob ter absorpciji maščobnih kislin in trigliceridov v črevesju. Del žolčnih kislin se v črevesju absorbira nazaj v kri in ponovno vstopi v jetra.


3. Žolčni pigmenti:
   • bilirubin
   • biliverdin.
   Žolčni pigmenti nastanejo iz hemoglobina v vranici in v Kupfferjevih celicah. Vsak eritrocit nastane v rdečem kostnem mozgu (eritropoeza) in uniči v vranici, manjši del pa v jetrih. Eritrociti vsebujejo hemoglobin, ki prenaša atome kisika in ogljikovega dioksida, torej izvaja izmenjavo plinov v tkivih. Po uničenju eritrocita se pojavi vprašanje izrabe hemoglobina. Žolčni pigmenti so vmesni produkti razgradnje hemoglobina, s pomočjo žolča se izločajo iz telesa.

   Ti pigmenti obarvajo žolč rumeno, zeleno in rjavo. In tudi po vezavi s kisikom rahlo obarva urin (urobilinogen) in blato (sterkobilinogen).



4. Jetrni fosfolipidi (lecitini)- nastanejo s sintezo fosfolipidov, ki prihajajo s hrano. Od običajnih fosfolipidov se razlikuje po tem, da nanje ne vplivajo encimi trebušne slinavke in v nespremenjeni obliki skupaj z žolčnimi kislinami sodelujejo pri prebavi maščob in se delno absorbirajo nazaj v kri ter vstopijo v hepatocite in nato v žolč.


5. holesterol- v žolču v prosti obliki ali v obliki žolčnih kislin, sintetiziranih iz njega. V telo vstopi s hrano. Sodeluje pri prebavi maščob v črevesju.


6. Ioni:
   • natrij,
   • kalcij,
   • kalij,
   • klor,
   • bikarbonati
   Ioni vstopajo v krvni obtok in jetra skupaj s hrano. Njihova glavna vloga je izboljšati prepustnost celičnih sten, ioni pa so del micelov v tankem črevesu. Zaradi njih pride do absorbcije vode iz žolča v žolčniku in njene koncentracije ter izboljšane absorpcije hranilnih snovi v črevesni steni.

Žolč vsebuje tudi imunoglobuline, težke kovine in tuje kemične spojine, ki prihajajo iz okolja.

Shematski prikaz žolčnega micela.

Glavne funkcije jeter - glavni laboratorij telesa

• tvorba žolča- žolč spodbuja razgradnjo in absorpcijo maščob v črevesju.
• Razstrupljanje toksinov in drugih tujkov ki prihajajo od zunaj in jih pretvorijo v neškodljive snovi, ki jih ledvice izločijo z urinom. To se zgodi s kemičnimi reakcijami v hepatocitih (biotransformacija). Biotransformacija poteka z združevanjem z beljakovinami, ioni, kislinami in drugimi kemikalijami.
• Sodelovanje pri presnovi beljakovin- nastanek sečnine iz produktov razgradnje beljakovinskih molekul - amoniaka. S povečano količino amoniaka postane strup za telo. Sečnina iz jeter vstopi v krvni obtok in se nato izloči z ledvicami.
• Sodelovanje pri presnovi ogljikovih hidratov- s presežkom glukoze v krvi jetra iz nje sintetizirajo glikogen - reakcija glikogeneze. Jetra in skeletne mišice so depoji za shranjevanje glikogena. S pomanjkanjem glukoze v telesu se glikogen pretvori v glukozo - reakcija glukogenolize. Glikogen je telesna oskrba z glukozo in energijo za delovanje mišično-skeletnega sistema.
• Sodelovanje pri presnovi maščob- ob pomanjkanju maščobe v telesu so jetra sposobna sintetizirati ogljikove hidrate (in sicer glikogen) v maščobe (trigliceride).
• Uporaba produktov razgradnje hemoglobina tako da ga pretvori v žolčne pigmente in jih izloči z žolčem.
• hematopoezo pri plodu med nosečnostjo. Jetra sodelujejo tudi pri tvorbi faktorjev strjevanja krvi.
• Uničenje in uporaba odvečnih hormonov, vitamini in druge biološko aktivne snovi.
• Depo za nekatere vitamine in elemente v sledovih, kot so vitamini B 12, A, D.

Vzroki in patogeneza odpovedi jeter

Mehanizem razvoja jetrne odpovedi v stopnjah

• Vpliv škodljivi (hepatotoksični) dejavniki na membrani jetrnih celic – hepatocitov.
• Začne se iz hepatocitov izločajo encime, ki še naprej uničujejo (prebavljajo) jetrne celice.
• Imunski sistem začne izločati avtoimunska protitelesa na poškodovane hepatocite, ki jih popolnoma uničijo (nekroza jetrnega tkiva).
• Porazdelitev tega procesa na druge hepatocite.
• S porazom 70-80% jetrnih celic se razvije odpoved jeter.
• Popolna ali delna izguba delovanja jeter.
• Z dolgim ​​procesom - se oblikujejo anastomoze(dodatne žile, ki mimo poškodovanih območij združujejo nedotaknjene žile) med portalom in spodnjo veno cavo (običajno jih povezujejo jetrne žile). Skozi te anastomoze kroži kri, ne da bi vstopila v jetra, kar zmanjšuje možnosti za regeneracijo jeter.
• presnovna acidoza- vstop v kri toksinov, ki jih jetra ne predelajo, poškodujejo vse sisteme in tkiva, po možnosti možganske poškodbe.
• Kršitev vseh metabolnih procesov v telesu, saj jetra prenehajo sintetizirati in skladiščiti glikogen, tvoriti sečnino in odstraniti amoniak iz telesa.
• Kršitev žolčnega sistema - zastoj žolča (ali holestaza) vodi do vstopa v kri velike količine bilirubina, ki ima toksično-alergično reakcijo na vse sisteme, organe in tkiva. V tem primeru se lahko jetra povečajo.
• Jetrna encefalopatija- poškodbe zaradi produktov razpadanja možganov.
• jetrna koma- poškodba velikih območij centralnega živčnega sistema je pogosto nepopravljiv proces.

Vzroki za odpoved jeter

Bolezen, ki lahko povzroči sindrom odpovedi jeter	Vzroki za razvoj te bolezni	Kaj se dogaja v jetrih?
Ciroza jeter	Zloraba alkohola. Kronični virusni hepatitis. Delo s toksini, strupi, kemikalijami, težkimi kovinami, barvami in laki itd. Jemanje številnih zdravil (zlasti dolgotrajno): nesteroidna protivnetna zdravila(paracetamol, analgin, nimesulid in drugi), antibiotiki in protivirusna zdravila(aminoglikozidi, tetraciklini, zdravila proti tuberkulozi, protiretrovirusna zdravila za zdravljenje aidsa in mnoga druga), citostatiki(zdravila za zdravljenje avtoimunskih bolezni in raka), kaj druga zdravila. uporaba drog, prekurzorji (sestavine za sintezo zdravil) in psihotropna zdravila. Bolezni žolčnega sistema: holecistitis, žolčna diskinezija, holelitiaza. Pogosto uživanje barvil, konzervansov, ojačevalcev okusa, ki se pogosto uporabljajo v prehrambeni industriji. Zloraba mastne, ocvrte, začinjene, slane ali prekajene hrane. Uživanje strupenih gob(bledi ponirek, mušnica in drugo). Pogoste nalezljive bolezni(sepsa, HIV, gripa in drugo). Avtoimunske bolezni - bolezni, pri katerih imunski sistem zaznava svoje kot tuje, prizadene lastne celice. Prirojene patologije jeter(prirojeni virusni hepatitis, prirojena tuberkuloza, atrezija (odsotnost) krvnih ali žolčnih žil itd.) Druge bolezni jeter v odsotnosti ustreznega zdravljenja, prisotnosti sočasnih bolezni in drugih dejavnikov obremenitve jeter, zlasti prehranskih motenj.	Proces razvoja ciroze jeter je dolg včasih traja več let. Pod vplivom hepatotoksičnih dejavnikov se stalno pojavlja delno uničenje hepatocitov, vendar se zaradi regenerativne funkcije jeter hepatociti delno obnovijo. Pri dolgotrajni, stalni izpostavljenosti toksičnim dejavnikom, ko so povezani avtoimunski procesi, se spremeni genski material jetrnih celic. V tem primeru se jetrno tkivo postopoma začne nadomeščati z vezivnim tkivom (ki nima posebnih funkcij). Vezivno tkivo deformira in blokira jetrne žile, kar poveča tlak v portalni veni (portalna hipertenzija), kot rezultat - pojav vaskularnih anastomoz med portalno in spodnjo veno cavo, pojav tekočine v trebušni votlini - ascites , povečanje vranice - splenomegalija. Hkrati se jetra zmanjšajo, zmanjšajo in pojavi se sindrom odpovedi jeter.
distrofija jetra (hepatoza): Parenhimska maščobna degeneracija jeter	prekomerno uživanje maščob in ogljikovih hidratov, bolezni gastrointestinalnega trakta, podhranjenost, stradanje, anoreksija, bulimija, uživanje jazbečeve, medvedje, pasje, kamelje maščobe in tako naprej.	Vnos odvečne maščobe v jetra (tudi povečana vsebnost ogljikovih hidratov v jetrih, povečana poraba glikogena) ali težave pri izstopu maščob iz jeter (pomanjkanje beljakovin, motnje encimskega delovanja jeter) vodijo do odlaganje "odvečne" maščobe (trigliceridov) v citoplazmi hepatocitov. Maščoba se kopiči in postopoma razbije hepatocit. Maščobno tkivo postopoma nadomesti jetrno tkivo, kar vodi do sindroma odpovedi jeter.
Parenhimska proteinska distrofija jeter	kršitev presnove beljakovin, prirojeno pomanjkanje jetrnih encimov za predelavo beljakovin, diabetes mellitus in druge endokrine bolezni, alkoholizem, virusni hepatitis, holestaza (stagnacija žolča v jetrih), zastrupitev pri nalezljivih boleznih, hipo- in avitaminoza, zastrupitev zaradi jemanja zdravil, mamil, strupenih gob, strupov, kemikalij ipd.	Obstajajo tri vrste proteinske distrofije jeter: Granularna distrofija jetra- odlaganje "odvečnih" beljakovin v citoplazmi hepatocitov, medtem ko se jetra povečajo zaradi povečanja vsebnosti vode v hepatocitih (molekule beljakovin privlačijo molekule vode z osmozo). Ta proces je še vedno reverzibilen in se pojavlja precej pogosto. Hidropična distrofija jeter - zaradi pomanjkanja beljakovin v jetrih opazimo kopičenje tekočine v citoplazmi hepatocitov. Odvečna tekočina se proizvaja v citoplazmatski vakuoli. V tem primeru se jetra povečajo. Pri dolgotrajnem procesu se hepatociti uničijo, razvije se balonska degeneracija jeter in njihova nekroza ter posledično odpoved jeter. Hialinska kapljična distrofija se razvije kot posledica alkoholizma, produkti razgradnje alkohola s presežkom beljakovin tvorijo hialinska telesca (Malloryjeva telesca). Ta hialin se kopiči v hepatocitih. V tem primeru jetrne celice izgubijo tekočino in začnejo proizvajati vezivno tkivo. Na tej stopnji je možen razvoj ciroze jeter. Hialin lahko tudi uniči steno hepatocita, kar povzroči njegovo nekrozo. V vsakem primeru se prej ali slej razvije odpoved jeter.
Parenhimska ogljikohidratna degeneracija jeter	kršitev metabolizma glikogena, diabetes, pomanjkanje encimov za reakcije z glikogenom, hipo- in avitaminoza, alkoholizem in druge vrste zastrupitve jeter.	Glikogen se običajno odlaga v citoplazmi hepatocitov. Z razvojem degeneracije ogljikovih hidratov se glikogen kopiči ne v citoplazmi, temveč v jedru hepatocita. Hkrati se hepatociti znatno povečajo. Pri dolgotrajnem procesu pride do smrti hepatocitov ali razvoja vezivnega tkiva (ciroza jeter). Rezultat - odpoved jeter.
Jetrna mezenhimska distrofija ali jetrna amiloidoza	kronične nalezljive bolezni (tuberkuloza, sifilis, osteomielitis in drugi), bolezni imunskega sistema genetska predispozicija za nastanek amiloida.	amiloidoza- sistemska bolezen, povezana z okvaro imunskega sistema, za katero je značilno odlaganje amiloida (netopne beljakovine) v steni jetrnih žil in žolčevodov. Amiloid nastaja v mutirajočih imunskih celicah: plazmatkah, eozinofilcih, imunoglobulinih itd. Zaprte žile jeter ne morejo v celoti delovati, pride do stagnacije žolča v jetrih, portalske hipertenzije (povečan pritisk v portalni veni) in nato do odpovedi jeter.
Hepatitis - vnetje jeter	virusni hepatitis A, B, C, D, E, F. alkoholizem, vpliv strupenih snovi in ​​dejavnikov na jetra.	Patogeneza virusnega hepatitisa je precej zapletena. Toda glavno vlogo pri porazu hepatocitov igra imuniteta. Če pri virusnem hepatitisu A in E imunost spodbuja sproščanje hepatocitov iz virusa, potem pri virusnem hepatitisu B, D in F imunost vpliva na okužene hepatocite skupaj z virusom. In ko se proizvajajo posebni imunoglobulini, imunski sistem še vedno odstrani viruse iz jetrnih celic in pride do okrevanja. Ozdravitev vseh virusnih hepatitisov je možna le, če so odpravljeni drugi hepatotoksični dejavniki, sicer se razvijejo kronični hepatitis, nekroza ali ciroza jeter, izid pa je odpoved jeter. Pri virusnem hepatitisu C (strokovnjaki ga imenujejo "nežni morilec") se zaradi njegove variabilnosti virus ne izloči. In izid te bolezni je kronični hepatitis, ciroza ali rak jeter, nato pa odpoved jeter. Poleg težav z jetri se pri portalni hipertenziji razvijejo krčne žile v portalnem sistemu, pa tudi preobremenitev limfnega sistema, ki popolnoma preneha zbirati tekočino iz trebušne votline. Zapleti portalne hipertenzije se razvijejo: ascites ali kopičenje tekočine v trebušni votlini, medtem ko se trebuh poveča, količina tekočine v trebuhu pa doseže 5-10 litrov; krvavitev iz krčnih žil požiralnika - lahko povzroči smrt bolnika; splenomegalija ali povečanje vranice, ki ga spremlja kršitev njegove funkcije.

Lahko povzroči tudi odpoved jeter ekstrahepatični vzroki:

• hipo- ali avitaminoza,
• kronična ledvična odpoved (CRF),
• hormonske bolezni,
• pomanjkanje kisika v telesu, vključno z anemijo,
• velika izguba krvi
• transfuzija nezdružljive krvne skupine,
• kirurške operacije v trebušni votlini.

Vrste odpovedi jeter

Razlikovati med akutno in kronično odpovedjo jeter.

Akutna odpoved jeter

- vrsta odpovedi jeter, ki se razvije kot posledica hitre poškodbe jeter. Klinična slika tega sindroma se razvija zelo hitro (od nekaj ur do 8 tednov) in hitro vodi tudi do jetrne encefalopatije in kome.

Možen je tudi bliskovit razvoj odpovedi jeter - fulminantna odpoved jeter, ki se pogosto pojavi pri zastrupitvah s strupi, kemikalijami, zdravili itd.

Vzroki, ki lahko povzročijo akutno odpoved jeter:

Glede na vzroke razvoja obstajajo oblike akutne odpovedi jeter:

• Endogena ali hepatocelularna oblika- se pojavi, ko so jetrne celice poškodovane zaradi izpostavljenosti hepatotoksičnim dejavnikom. Zanj je značilna hitra nekroza (ali smrt) hepatocitov.
• Eksogena oblika- se razvije kot posledica motenj jetrne in / ali ekstrahepatične cirkulacije (v sistemih portala in spodnje vene cave), najpogosteje s cirozo jeter. Hkrati kri s strupenimi snovmi obide jetra in prizadene vse organe in sisteme telesa.
• mešana oblika- kadar je izpostavljen tako hepatocelularnim kot vaskularnim dejavnikom disfunkcije jeter.

Po razvoju akutne odpovedi jeter vsi toksini, ki prihajajo iz okolja ali nastanejo kot posledica presnove, negativno vplivajo na celice celotnega organizma. Pri poškodbi možganov se pojavi jetrna encefalopatija, nato koma in smrt bolnika.

Akutna jetrna odpoved je izjemno resno stanje telesa, ki zahteva takojšnjo razstrupljevalno terapijo.

Prognoza bolezni- v večini primerov neugodno, možnost ponovne vzpostavitve vitalnih funkcij jeter je odvisna od sposobnosti jeter za regeneracijo (njegove kompenzacijske sposobnosti), časa pred začetkom terapevtskih ukrepov, stopnje poškodbe možganov in odprave hepatotoksični dejavniki. Sama akutna odpoved jeter je reverzibilen proces. In iz jetrne kome pride le v 10-15% primerov.

Kronična odpoved jeter

Kronična odpoved jeter je vrsta jetrne odpovedi, ki se razvija postopoma s podaljšano (kronično) izpostavljenostjo hepatotoksičnim dejavnikom (od 2 mesecev do nekaj let).

Zanj je značilen postopen razvoj simptomov v ozadju poslabšanja kroničnih bolezni jeter in žolčnega sistema.

Vzroki kronične odpovedi jeter:

Kot pri akutni odpovedi jeter obstajajo oblike:

• eksogena oblika- poškodba in nekroza jetrnih celic se pojavi postopoma, nekatere celice se regenerirajo, vendar se ob nadaljnji izpostavljenosti škodljivim dejavnikom smrt hepatocitov nadaljuje.
• endogena oblika- motnje krvnega obtoka jeter,
• mešano oblika.

Pri kronični odpovedi jeter so kompenzacijske sposobnosti jeter bolj razvite, to pomeni, da imajo jetra čas, da obnovijo nekatere svoje celice, ki delno še naprej opravljajo svoje funkcije. Toda toksini, ki jih jetra ne izkoristijo, pridejo v krvni obtok in kronično zastrupljajo telo.

Ob prisotnosti dodatnih hepatotoksičnih dejavnikov pride do dekompenzacije (izguba možnosti za regeneracijo hepatocitov), ​​lahko se razvije jetrna encefalopatija, ki ji sledi koma in smrt.

Dejavniki, ki lahko povzročijo encefalopatijo in komo pri kronični odpovedi jeter:

• uživanje alkohola,
• samozdravljenje,
• kršitev prehrane, uživanje velike količine beljakovin in maščob,
• živčni stres,
• pogost infekcijski proces (sepsa, gripa, meningokokemija, norice, tuberkuloza in drugi);
• nosečnost, porod, splav,
• abdominalne operacije in tako naprej.

Trenutno - težka. S povečanjem odpovedi jeter se bolnikovo stanje postopoma poslabša.

Bolezen zahteva nujno ustrezno zdravljenje in razstrupljanje.

Napoved: neugodno, v 50-80% primerov jetrne encefalopatije pride do smrti bolnika. Pri kompenzirani kronični odpovedi jeter je jetra mogoče obnoviti le, če so izločeni vsi hepatotoksični dejavniki in izvedena ustrezna terapija. Pogosto je kronična odpoved jeter v začetnih fazah asimptomatska, diagnozo pa lahko postavimo le na podlagi ciljnih preiskav. To je razlog za pozno diagnosticiranje in zdravljenje bolezni, kar bistveno zmanjša možnosti za ozdravitev.

Fotografija: priprava jeter bolnika s cirozo jeter. Jetra so zakrčena, zmanjšana v velikosti, jetrne žile so razširjene. Jetrno tkivo je vse preraščeno z vezivom.

Kakšna je razlika med akutno in kronično odpovedjo jeter (značilnosti)?

Merila	Akutna odpoved jeter	Kronična odpoved jeter
Časovnica razvoja	Od nekaj dni do 8 tednov.	Od 2 mesecev do nekaj let.
Razvojni mehanizem	Razvija se kot posledica hitre nekroze jetrnega tkiva ali ostre kršitve krvnega obtoka jeter.	Nekroza jeter se pojavi postopoma, nekatere poškodovane celice imajo čas za regeneracijo, jetra lahko delno nadomestijo svoje funkcije. Lahko se razvije tudi s postopno kršitvijo krvnega obtoka.
Stopnja poškodbe jeter	Hitra poškodba več kot 80-90% vseh jetrnih celic.	Postopna poraz več kot 80% hepatocitov. Kronična odpoved jeter skoraj vedno prispeva k razvoju simptomov portalne hipertenzije, v nasprotju z akutnim potekom jetrne odpovedi, pri kateri portalna hipertenzija ni obvezen simptom.
Resnost toka	Potek bolezni je izjemno hud, hujši kot pri kronični odpovedi jeter.	Potek je hud, v začetnih fazah je možen asimptomatski potek.
Napoved	Napoved je neugodna, pogosto se razvije jetrna encefalopatija in nato koma. Toda proces je reverzibilen s pravočasnimi terapevtskimi ukrepi in odpravo hepatotoksičnih dejavnikov.	Napoved je neugodna, v odsotnosti pravočasnega zdravljenja in odprave provocirajočih dejavnikov prej ali slej vodi do jetrne encefalopatije. Kronična odpoved jeter je nepovraten proces. Zdravljenje je namenjeno preprečevanju razvoja jetrne kome.

Simptomi odpovedi jeter

Skupina simptomov	Simptom	Kako se manifestira	Mehanizem izvora
sindrom holestaze	Zlatenica	Barvanje kože in vidnih sluznic v rumenih odtenkih: od zelene in limone do oranžne. Pri temnih ljudeh je lahko zlatenica opazna le na sluznicah, zlasti na beločnicah zrkla.	Sindrom holestaze, povezan s kršitvijo odtoka žolča iz jeter. To je posledica stiskanja žolčnih poti in nezmožnosti poškodovanih hepatocitov za izločanje žolča. Hkrati se produkt razgradnje hemoglobina, bilirubin, ne izloča z žolčem in blatom. V krvi je velika količina žolčnih pigmentov (bilirubin in biliverdin), ki poskrbijo, da se vsa tkiva obarvajo v barvi žolča. Toda blato izgubi barvo s sterkobilinom. Ledvice poskušajo odstraniti presežek bilirubina iz krvi, medtem ko je v urinu povečana vsebnost žolčnih pigmentov in posledično njegovo intenzivnejše obarvanje. Povečana količina bilirubina ima tudi toksično-alergijski učinek na kožo, kar prispeva k razvoju srbenja.
	Sprememba barve blata	Iztrebki pridobijo svetlo barvo, do bele in bež.
	Zatemnitev urina	Barva urina postane temnejša, v primerjavi z odtenki temnega piva.
	Srbenje kože	Bolnika s holestazo spremlja srbenje po celem telesu, medtem ko izpuščaja morda ni.
	Bolečina v desnem hipohondriju	Ni obvezen simptom pri odpovedi jeter. Bolečina se lahko pojavi po jedi, je boleča ali spazmodična.	Bolečina v desnem hipohondriju se pojavi zaradi obstrukcije žolčnih kanalov. Istočasno žolč razpoči žolčne kanale in stisne lobularne živce.
Dispeptične motnje	Slabost, bruhanje, motnje blata, izguba in perverznost apetita.	Slabost in bruhanje sta povezana z vnosom hrane, sta občasna ali stalna. Motnje blata v obliki driske, več kot 3-krat na dan. Apetit je slab, vse do zavračanja hrane. Nekateri bolniki želijo poskusiti neužitno (zemlja, kreda, lasje, nezdružljiva živila itd.).	Prebavne motnje so povezane z nezmožnostjo jeter, da sodelujejo pri prebavi maščob. Zmanjšanje apetita je lahko tudi znak poškodbe živčnega sistema in zastrupitve, ki se razvije v ozadju nekroze jeter.
Simptomi zastrupitve	Vročina, šibkost, slabo počutje, bolečine v sklepih (artralgija), izguba apetita.	Telesna temperatura se lahko dvigne do visokih številk ali ima stalni subfebrilni značaj (do 38 ° C). Slabost in slabo počutje sta blaga ali bolnika prikleneta na posteljo. Artralgija v velikih ali vseh skupinah sklepov.	Simptomi zastrupitve se razvijejo zaradi vstopa produktov razgradnje jetrnih tkiv v krvni obtok. Pri akutni odpovedi jeter so ti simptomi bolj izraziti kot pri kronični obliki. Vzrok zastrupitve je lahko tudi virusni hepatitis, pri katerem v kri ne pridejo le toksini uničenih jeter, temveč tudi toksini, ki se sproščajo med življenjem virusa.
Spreminjanje velikosti jeter	Povečanje jeter (hepatomegalija)	Te spremembe v jetrih lahko zdravnik določi s pomočjo palpacije trebuha, pa tudi med dodatnimi raziskovalnimi metodami.	Povečana jetra so pogost simptom odpovedi jeter, ki je povezana z motnjami krvnega obtoka v jetrnih žilah, holestazo, prisotnostjo hepatoze, pa tudi s tumorji, cistami, abscesi, tuberkulozo itd.
	Zmanjšanje jeter		Zmanjšanje jeter opazimo pri cirozi jeter, ko se jetrno tkivo popolnoma nadomesti z vezivnim tkivom.
sindrom portalne hipertenzije	Ascites	Trebuh se znatno poveča, kar spominja na nosečnost.	Ascites je kopičenje tekočine v trebušni votlini. Njegov razvoj je povezan s kršitvijo prehodnosti limfnih žil, ki se razvije kot posledica njihovega stiskanja v jetrih z razširjenimi jetrnimi žilami. Limfni sistem spodbuja drenažo tekočine v mehkih tkivih.
	Vaskularne zvezdice	Vaskularne zvezdice so razširitev krvnih žil, izgledajo kot meduze. Pojavijo se na sprednji steni trebuha in na ramenih.	Pajkaste vene so razširjene žile, ki se odcepijo od portalnih ven. V ozadju portalne hipertenzije se razvijejo anastomoze - dodatne (nenormalne) žile, ki povezujejo večje vene med seboj. Tako telo poskuša obnoviti moten krvni obtok.
	splenomegalija - povečanje vranice	Ta simptom je mogoče določiti s palpacijo trebuha in instrumentalnimi raziskovalnimi metodami.	Splenomegalija se razvije zaradi motenj krvnega obtoka v vranici, ki je depo krvi. Oskrbuje se s krvjo iz sistema portalne in spodnje vene cave. Ko se tlak v teh žilah poveča, se v vranici nalaga več krvi. Prav tako vranica prevzame nekatere funkcije jeter, zlasti uničevanje rdečih krvničk in uporabo hemoglobina.
	Krvavitev iz razširjenih ven požiralnika	Obstaja bruhanje krvave vsebine (ali "kavne usedline"), včasih se ostanki krvi odkrijejo le v blatu (melena). Je akutna ali kronična. Količina izgubljene krvi se razlikuje tudi od osebe do osebe. Treba je razlikovati od pljučne krvavitve, ko je izločena kri svetlo škrlatne barve z zračnimi mehurčki. Aspiracija krvi je nevarna (vdor krvi v pljuča - zadušitev).	V ozadju portalske hipertenzije se razširijo vene požiralnika. Nenehno in dolgotrajno razširjene žile izgubijo gibljivost in prepustnost, zato se iz njih pojavi krvavitev. Krvavitev spodbuja tudi kršitev strjevanja krvi (povezana z okvarjenim delovanjem jeter, ena od njih je sinteza nekaterih faktorjev strjevanja).
Jetrna encefalopatija	Kršitev živčnega sistema	omotica, letargija, motnje spanja, zmedenost ali izguba zavesti nepazljivost, izguba spomina, letargija, "Zamegljevanje uma" povečana razdražljivost, delirij, oslabljena koordinacija gibov, anksioznost, apatija, depresija itd.	Presnovni produkti in toksini niso nevtralizirani v jetrih zaradi njegove insuficience in vplivajo na strukture možganov, razvije se encefalopatija. Nadaljnja poškodba možganov lahko povzroči jetrno komo.
Pljučni simptomi	Zasoplost, kašelj	Bolniki se lahko pritožujejo zaradi kratkega dihanja, njegovega povečanja (več kot 20 na minuto v mirovanju za odrasle). Zasoplost se najprej pojavi med fizičnim naporom, nato pa med počitkom, zlasti v ležečem položaju. Med spanjem lahko pride do napadov močnega povečanja dihanja (pacient razvije strah pred zadušitvijo). Za olajšanje dihanja bolniki zavzamejo prisilni sedeči položaj. Lahko se pojavi tudi kašelj s krvavim izpljunkom z mehurji.	Pojav pljučnih simptomov je povezan s povečanjem pljučnega edema. Pljučni edem - krvavitev pljučnih žil. To je posledica kršitve presnove beljakovin zaradi poškodbe jeter. Kri se začne preprosto znojiti skozi stene krvnih žil v alveole. Razvoj tega simptoma je življenjsko nevaren, saj je možen zastoj dihanja, ko so alveoli popolnoma napolnjeni s tekočino.
Motnje krvnega obtoka	Zvišan krvni tlak, srčna aritmija.	Zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg. Umetnost. Arterijska hipertenzija bo kmalu zamenjana s hipotenzijo, znižanjem tlaka pod 90/60 mm Hg. Umetnost. Srčna aritmija se najprej manifestira v obliki bradikardije (manj kot 60 utripov na uro), nato pa v obliki tahikardije (več kot 90 utripov na uro).	Kršitev splošne cirkulacije je povezana s portalno hipertenzijo. V prisotnosti edema in ascitesa velika količina tekočine zapusti krvni obtok in vstopi v mehka tkiva. To zniža krvni tlak. S temi spremembami v krvnem obtoku je povezano tudi delo srca, pojavi se aritmija.
Amiotrofija	mišična oslabelost	Mišice se zmanjšajo, postanejo ohlapne, šibke. Bolniku je težko izvajati tudi najpreprostejše telesne vaje.	Atrofija mišic je povezana s pomanjkanjem glikogena, glavnega vira energije za delo mišic. Pretvorba glukoze v glikogen se pojavi v jetrih, pri odpovedi jeter pa se glikogen praktično ne sintetizira. Po porabi shranjenega glikogena se postopoma povečuje atrofija skeletnih mišic.
Motnje strjevanja krvi	krvavitev	Krvavitev iz razširjenih ven požiralnika, iz želodčnih žil, krvavitev iz nosu, hemoragični izpuščaj (kot modrice) itd.	Kršitev strjevanja krvi se pojavi zaradi okvare delovanja jeter - nastajanja faktorjev strjevanja krvi. V tem primeru postane kri "tekoča", krvavitev pa je zelo težko ustaviti.

Tudi pri odpovedi jeter, anemiji, pljučnem srčnem popuščanju, akutni ali kronični odpovedi ledvic se lahko razvije črevesna pareza. Absolutno trpijo vsi organi in sistemi telesa.
Pri jetrni insuficienci je značilen specifičen jetrni vonj iz ust.

Fotografija bolnika z zlatenico.

Akutna odpoved jeter, značilnosti kliničnega poteka

Faze akutne odpovedi jeter:

1. Latentna stopnja jetrne encefalopatije - na tej stopnji bolniki nimajo nobenih pritožb in ni izrazitih simptomov poškodbe jeter. Spremembe je mogoče odkriti le s pregledom.
2. I stopnja jetrne encefalopatije - prekoma. Hkrati se povečajo simptomi odpovedi jeter: sindromi holestaze, portalne hipertenzije, simptomi zastrupitve, prvi simptomi poškodbe živčnega sistema se pojavijo v obliki njegove inhibicije.
3. II stopnja jetrne encefalopatije - prekoma. Na tej stopnji se bolnikovo stanje poslabša, simptomi jetrne encefalopatije se povečajo, inhibicijo nadomesti vzbujanje živčnega sistema in pojavijo se nekateri patološki refleksi. Simptomi motenj strjevanja krvi postanejo izrazitejši, zastrupitev se poveča, jetra se močno zmanjšajo, pri palpaciji jih ni mogoče zaznati (simptom "praznega hipohondrija"). Na tej stopnji se pojavi vonj po jetrih iz ust.
4. koma- izguba zavesti, bolnik kaže reflekse le na močnejše dražljaje, obstajajo znaki večorganske odpovedi (hkraten potek jetrne, pljučne, srčne, ledvične insuficience, možganski edem).
5. globoka koma- bolnik je nezavesten, obstaja popolna odsotnost refleksov na kakršne koli dražljaje zaradi možganskega edema, razvije se večorganska odpoved. V večini primerov je to nepopravljiv proces, pride do smrti bolnika.

Glavna značilnost akutne odpovedi jeter je, da vsaka stopnja traja od nekaj ur do nekaj dni, manj pogosto tednov.

Pozitivno dejstvo je možnost reverzibilnosti procesa v primeru pravočasne detoksikacijske terapije v zgodnjih fazah.

Kronična odpoved jeter, značilnosti kliničnega poteka

Fotografija bolnika s cirozo jeter s sindromom kronične odpovedi jeter. Trebuh se znatno poveča zaradi ascitesa, na sprednji steni trebuha so vidne razširjene žile. Koža je ikterična, suha, mišice so mlahave.

Stopnje kronične odpovedi jeter:

1. I faza - funkcionalnost jeter je še ohranjena. Za to stopnjo je značilen pojav dispeptičnih motenj, blage zastrupitve (šibkost, zaspanost).
2. II stopnja - povečanje dispeptičnih motenj, zastrupitev, pojav simptomov poškodbe živčnega sistema v obliki inhibicije, izgube spomina in oslabljene koordinacije gibanja. Iz ust je vonj po jetrih. V tej fazi je možna kratkotrajna izguba spomina. Na tej stopnji jetra le delno opravljajo svoje funkcije.
3. III stopnja - znatno zmanjšanje funkcionalnosti jeter. Prejšnji simptomi postanejo bolj izraziti. Obstajajo manifestacije holestaze in portalne hipertenzije, motnje strjevanja krvi, poslabšanje stanja živčnega sistema (huda šibkost, motnje govora).
4. IV stopnja (jetrna koma) - jetra popolnoma odmrejo in sploh ne delujejo. Obstaja izguba zavesti, zmanjšanje refleksov, nato njihova odsotnost. Razvija se možganski edem. Večorganska odpoved je v porastu. Najpogosteje je to nepopravljiv proces, bolnik umre.

Značilnosti kliničnih manifestacij kronične odpovedi jeter:

• vsaka stopnja se razvija postopoma, v tednih, mesecih, letih;
• Obvezni simptomi so manifestacije portalske hipertenzije;
• vsi simptomi so manj izraziti kot pri akutnem poteku sindroma.
• kronična jetrna odpoved je nepopravljiv proces in bo prej ali slej povzročila jetrno encefalopatijo in komo.

Diagnoza odpovedi jeter

Pregled bolnika pri splošnem zdravniku, hepatologu ali gastroenterologu, v primeru kome - pri reanimatorju.- ugotavljanje zgodovine življenja in bolezni, prepoznavanje zgoraj navedenih simptomov, določanje velikosti jeter, ocena stanja kože, vidnih sluznic.

Laboratorijske metode za preučevanje stanja jeter

Laboratorijska diagnostika vam omogoča, da ocenite funkcionalno stanje jeter, stopnjo njegove poškodbe.

Indikatorji	Norma kazalnikov *		Spremembe pri odpovedi jeter
skupni bilirubin	Skupni bilirubin: 8 - 20 µmol/l, indirektni bilirubin: do 15 µmol/l, direktni bilirubin: do 5 µmol/l.			Znatno povečanje indikatorjev žolčnih pigmentov - 50-100-krat ali več, do 1000 µmol / l. Jetrna encefalopatija se pojavi, ko je raven bilirubina večja od 200 µmol / l.
ALT(alanin aminotransferaza)	0,1 – 0,68 µmol/l ali do 40 ie			Transaminaze so encimi, ki se sproščajo iz propadajočih jetrnih ali srčnih celic. Več transaminaz, bolj izrazit je proces nekroze jetrnega tkiva. Pri odpovedi jeter se transaminaze povečajo za desetkrat. S popolnim uničenjem jeter pride do močnega zmanjšanja transaminaz.
AST(aspartat aminotransferaza)	0,1 – 0,45 µmol/l ali do 40 ie
Timolni test	0 - 5 enot - negativen test.			Timolni test - določanje kvalitativnega razmerja beljakovinskih sestavin krvnega seruma. Pozitiven test kaže na prisotnost kršitve presnove beljakovin, skoraj vedno pozitiven pri odpovedi jeter.
De Ritisov koeficient	1,3 – 1,4			Ta koeficient odraža razmerje med AST in Alt. Pri odpovedi jeter zaradi kroničnih bolezni jeter se ta indikator poveča za več kot 2. V akutnem procesu virusnega hepatitisa pa se, nasprotno, zmanjša za manj kot 1.
GGT(gama-glutamat transferaza)	6 - 42 ie / l za ženske, 10 - 71 ie / l za odrasle.			GGT je encim, ki sodeluje pri presnovi beljakovin. Pri odpovedi jeter se lahko ta številka večkrat poveča, če ima bolnik simptome stagnacije žolča. Zanimivo je, da GGT uporabljajo narkologi pri diagnozi alkoholizma.
Glukoza	3,3 - 5,5 mmol/l			Obstaja zmanjšanje ravni glukoze ali, redkeje, njeno povečanje, to je posledica kršitve presnove ogljikovih hidratov, pri kateri igrajo jetra pomembno vlogo.
Urea	2,5 - 8,3 mmol/l			Pri odpovedi jeter opazimo znižanje ravni sečnine, to je posledica motenj presnove beljakovin, pomanjkanja sinteze sečnine v jetrih iz amoniaka, produktov razgradnje beljakovin.
Celotne beljakovine, globulini, albumini	Skupne beljakovine: 65 - 85 g / l, globulini: 20 - 36 g / l, albumini: 30 – 65 g/l			Zmanjšanje ravni skupnih beljakovin, albuminov in globulinov se pojavi zaradi kršitve presnove beljakovin.
holesterol	3,4 - 6,5 mmol/l			Zvišanje ravni holesterola opazimo s hudim sindromom holestaze, vendar z nadaljnjo nekrozo jeter pride do močnega znižanja ravni holesterola.
Železo	10 – 35 µmol/l			Zvišanje ravni železa v krvi je povezano z nekrozo hepatocitov, v katerih se odlaga zaradi uničenja hemoglobina.
Alkalna fosfataza	Do 240 U/L za ženske in do 270 U/L za moške			Pri odpovedi jeter se zaradi sindroma holestaze aktivnost alkalne fosfataze poveča za 3-10 krat, vir alkalne fosfataze so notranje membrane žolčnega trakta.
krvni amoniak	11-32 µmol/l			Pri odpovedi jeter se vsebnost amonijevega dušika v krvi poveča do 2-krat, s povečanjem jetrne encefalopatije se raven amoniaka poveča.
fibrinogen	2 – 4 g/l			Zaradi kršitve njegove tvorbe v jetrih se raven fibrinogena zmanjša. Fibrinogen je faktor strjevanja krvi, njegovo pomanjkanje v kombinaciji s pomanjkanjem drugih dejavnikov vodi do razvoja hemoragičnega sindroma.
Hemoglobin	120 – 140 g/l			Pri odpovedi jeter se hemoglobin vedno zmanjša za manj kot 90 g / l. To je posledica kršitev presnove beljakovin in železa ter prisotnosti izgube krvi pri hemoragičnem sindromu.
levkociti	4 - 9 * 10 9 / l			Povečanje ravni levkocitov in ESR spremlja sindrom zastrupitve zaradi nekroze jeter ali delovanja virusnega hepatitisa, to je vnetja.
ESR(stopnja sedimentacije eritrocitov)	2 – 15 mm/h
Trombociti	180 - 320*10 9 /l			Raven trombocitov se zmanjša zaradi povečane potrebe po njih, kot posledica hemoragičnega sindroma.
barva	Slamnata, svetlo rumena			Zatemnitev urina, barva temnega piva je povezana s pojavom žolčnih pigmentov v njem zaradi holestaze.
urobilin	5 – 10 mg/l			Povečanje ravni urobilina v urinu je povezano s sindromom holestaze in moteno presnovo žolčnih pigmentov.
Beljakovine	Običajno v urinu ni beljakovin			Pojav beljakovin v urinu je povezan s kršitvijo presnove beljakovin, lahko kaže na razvoj odpovedi ledvic.
Sterkobilin	Običajno je sterkobilin prisoten v blatu, prispeva k obarvanju blata v rumeno-rjavi barvi.			Odsotnost sterkobilina v blatu je povezana s kršitvijo odtoka žolča.
skrite krvi	Običajno v blatu ne sme biti prikrite krvi.			Pojav prikrite krvi v blatu kaže na prisotnost krvavitve iz razširjenih ven požiralnika ali želodca.
Krvni test za virusni hepatitis
Markerji virusni hepatitis A: Ig M HAV; virusni hepatitis B: protitelesa proti antigenu HBs; virusni hepatitis C: Anti-HCV		Običajno pri osebi, ki nima virusnega hepatitisa, markerji za hepatitis niso odkriti.		Opredelitev markerjev za virusni hepatitis kaže na akutni ali kronični proces.

*Vsi indikatorji so navedeni samo za odrasle.

Instrumentalne metode za diagnosticiranje bolezni jeter

S pomočjo posebne opreme je mogoče vizualizirati jetra, oceniti njegovo stanje, velikost, prisotnost dodatnih formacij v njem, stanje jetrnih žil, žolčnih kanalov.

Dodatne raziskovalne metode za odpoved jeter

Za oceno stanja drugih organov je potreben dodaten pregled, saj je zaradi odpovedi jeter prizadeto celotno telo.

1. rentgen prsnega koša,
2. CT ali MRI možganov
3. fibrogastroduodenoskopija (sondiranje požiralnika, želodca, dvanajstnika),
4. drugi, kot je navedeno.

Zdravljenje akutne odpovedi jeter

Osnovna načela zdravljenja akutne odpovedi jeter:

• Najpomembneje je, če je mogoče, odpraviti morebiten vzrok odpovedi jeter.
• Zdravljenje je treba začeti takoj.
• Potrebna je hospitalizacija! Akutna odpoved jeter se zdravi samo v bolnišnici, s hudo encefalopatijo - v enoti za intenzivno nego.
• Zdravljenje je namenjeno vzdrževanju stanja telesa in metabolizma.
• Če je vzrok odpovedi jeter izključen in je 10 dni popolnoma ohranjena življenjska doba bolnika, pride do regeneracije hepatocitov, kar bolniku omogoči preživetje.

Stopnje intenzivne nege akutne odpovedi jeter

1. Ustavitev krvavitve v prisotnosti hemoragičnega sindroma:
   • Če je potrebno, kirurško zdravljenje, katerega cilj je obnoviti celovitost krvnih žil
   • Uvedba hemostatskih zdravil: aminokaprojska kislina (etamzilat), vitamin K (vikasol), askorbinska kislina (vitamin C), vitamin P (rutin), fibrinogen in drugi.
   • Z neučinkovitostjo teh ukrepov je možna transfuzija krvnih produktov darovalca, in sicer mase trombocitov in drugih faktorjev strjevanja krvi.
2. Zmanjšanje toksičnosti:
   • čiščenje črevesja,
   • dieta brez beljakovin,
   • uvedba zdravil, ki spodbujajo črevesno gibljivost (cerukal, metaklopramid in drugi),
   • infuzija neogemadeza, reosorbilakta za razstrupljanje.
3. Obnovitev volumna krvi v obtoku: intravensko kapalno injekcijo fizikalnega. raztopina, druge fiziološke raztopine pod nadzorom volumna izločenega urina.
4. Izboljšanje oskrbe jeter s krvjo:
   • Kisikova maska ​​ali mehanska ventilacija, če so prisotni simptomi pljučnega edema,
   • zmanjšanje otekanja jetrnih celic: uvedba osmotskih zdravil (reopoliglukin, sorbitol),
   • širjenje intrahepatičnih žil: eufillin, droperidol, tiotriazolin,
   • zdravila, ki izboljšajo sposobnost jeter za zaznavanje kisika: kokarboksilaza, citokrom C in drugi.
5. Polnjenje potrebnih energetskih zalog telesa: uvedba glukoze, albumina.
6. Zmanjšana absorpcija v črevesju laktuloza (dufalac, normase in drugi), imenovanje antibiotikov za motnje črevesne mikroflore.
7. Obnova delovanja jeter in spodbujanje njihove regeneracije:
   • Arginin, ornitin, Hepa-Merz - izboljšajo delovanje jeter, tvorbo sečnine iz amoniaka,
   • vitamini P, skupina B,
   • hepatoprotektorji s fosfolipidi in maščobnimi kislinami: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C in drugi,
   • aminokisline, razen fenilalanina, triptofana, metionina, tirozina.
8. Korekcija možganov:
   • sedativna (pomirjujoča) zdravila,
   • izboljšanje krvnega obtoka možganov (aktovegin, cerebrolizin in drugi),
   • diuretiki (diuretiki, na primer lasix, manitol) za zmanjšanje možganskega edema.

Zdravljenje kronične odpovedi jeter

Načela zdravljenja kronične odpovedi jeter:

• zdravljenje bolezni, ki so privedle do razvoja odpovedi jeter,
• simptomatsko zdravljenje,
• zdravljenje in preprečevanje zapletov odpovedi jeter.
• Tradicionalna medicina je pri zdravljenju tega sindroma nemočna!
• Dieta je ena glavnih dejavnosti, namenjenih obnovitvi jetrnih celic in zmanjšanju nastajanja amoniaka v telesu. Dieta je brez beljakovin.
• Čiščenje črevesja, saj patogena črevesna mikroflora prispeva k nastanku amoniaka in njegovi absorpciji v kri, jetra pa so izgubila sposobnost tvorbe sečnine iz amoniaka. Za to so predpisani čistilni klistirji 2-krat na dan.
• Treba je popraviti glavne kazalnike presnove glede na biokemične preiskave krvi (elektroliti, lipoproteini, glukoza itd.).
• Poleg jemanja glavnih zdravil je v prisotnosti zapletov potrebno izvesti njihovo zdravljenje.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo pri kronični odpovedi jeter

Vrsta drog	Predstavniki	Mehanizem delovanja	Kako se uporablja
Laktuloza	Dufalac, Normase, Vso srečo, Portolac	Laktuloza spremeni kislost črevesja in s tem zavira patogeno črevesno mikrofloro, ki sprošča dušik. Dušik se absorbira v kri in se združi z vodikovimi atomi vode v amoniak. Poškodovana jetra iz tega amonijaka ne morejo tvoriti sečnine, pride do zastrupitve z amoniakom.	30-50 ml 3-krat na dan med obroki. Laktulozo lahko uporabljate dolgo časa.
Antibiotiki širokega spektra	Neomicin najbolj uveljavljen pri zdravljenju odpovedi jeter.	Antibiotiki so potrebni za zatiranje črevesne mikroflore, ki sprošča amoniak. Uporabite lahko katera koli antibakterijska zdravila, razen tistih, ki imajo hepatotoksični učinek.	Tablete 100 mg - 1-2 tableti 2-krat na dan. Potek zdravljenja je 5-10 dni.
Amino kisline	Glutaminska kislina	Aminokisline teh skupin vežejo amoniak v krvi in ​​ga odstranijo iz telesa. Predpisano je za zastrupitev z amoniakom, ki se je razvila kot posledica kronične odpovedi jeter. Ne uporabljajte z vikasolom (vitamin K), ki je predpisan za zaustavitev krvavitev, na primer iz razširjenih ven požiralnika.	V notranjosti 1 g 2-3 krat na dan. Potek zdravljenja je dolg od 1 meseca do 1 leta.
	ornitin (ornicetil)		Znotraj zrnc, 3 g, razredčite v kozarcu tekočine 2-3 krat na dan. Za intravensko kapljanje - 20-40 g / dan na 500 ml 5% glukoze ali fiziološke raztopine.
Razstrupljevalna infuzijska terapija	Glukoza 5 %	Glukoza prispeva k dopolnitvi potrebnih zalog energije.	Do 200 - 500 ml vsake raztopine na dan intravensko kapalno. Skupne raztopine na dan se lahko vlijejo do 2-3 litre, le pod nadzorom volumna izločenega urina (diureza).
	Raztopina natrijevega klorida 0,9% (fiz. raztopina), Ringerjeva raztopina, Lakt	Raztopine elektrolitov dopolnijo volumen krožeče krvi, elektrolitska sestava krvi izboljša oskrbo jeter s krvjo.
Kalijevi pripravki	Kalijev klorid	Nadomešča pomanjkanje kalija, ki je skoraj vedno prisoten pri odpovedi jeter. Samo pod nadzorom ravni kalija v krvi, saj lahko njegov presežek povzroči srčno popuščanje.	10 ml 4% raztopine razredčimo v 200 ml katere koli tekočine za infundiranje.
vitamini	vitamin C	Številni vitamini so antioksidanti, izboljšujejo stanje žilne stene, izboljšujejo prekrvavitev in pomagajo pri boljši regeneraciji jetrnih celic.	Do 5 ml na dan intramuskularno ali intravensko.
	B vitamini (B1, B6, B12)		1 ml na dan intramuskularno ali intravensko z raztopinami za infundiranje
	Vitamin PP (nikotinska kislina)		1 ml na 10 ml vode za injiciranje intravensko 1-krat na dan.
Hepatoprotektorji	Essentiale forte	Vsebuje fosfolipide, vitamine B1, B2, B6, B12, PP, pantotenat - snov, ki pospešuje izločanje alkohola. Fosfolipidi so vir za strukturo hepatocitov, izboljšajo njihovo regeneracijo.	Raztopina za injiciranje - 5 ml 2-4 krat na dan, razredčena v fizikalnem. raztopino ali glukozo. Po 10 dneh injiciranja lahko preidete na tablete Essentiale. Za peroralno uporabo: 1. mesec - 600 mg (2 kapsuli po 300 mg) 2-3 krat na dan z obroki. Nadalje - 300 mg (1 kapsula) 2-3 krat na dan. Potek zdravljenja je 2-3 mesece.
	Heptral	Vsebuje aminokisline, ki izboljšujejo regeneracijo jeter, prispevajo k nevtralizaciji žolčnih kislin.	1 tableta na vsakih 20 kg bolnikove teže zjutraj med obroki.

Indikacije za zunajtelesno zdravljenje

Ekstrakorporalne metode– metode zdravljenja zunaj telesa bolnika. V zadnjih letih so te metode postale obetavne za zdravljenje odpovedi jeter.

Hemodializa- čiščenje in filtracija krvi, preko aparata umetne ledvice, možno tudi preko peritoneja (abdominalna hemodializa). V tem primeru se kri poganja skozi filtre in jo osvobodi toksinov.

plazmafereza -čiščenje krvi strupenih snovi s pomočjo posebnih filtrov, ki mu sledi vračanje plazme nazaj v krvni obtok. Prav plazmafereza se je bolje izkazala pri zdravljenju odpovedi jeter.

Indikacije:

• Razvoj ledvične in jetrne insuficience, to se običajno pojavi v fazi jetrne kome;
• Fulminantna odpoved jeter, ki se razvije v ozadju zastrupitve s strupi in toksini;
• Akutna in kronična odpoved jeter s hudo zastrupitvijo z amoniakom, žolčnimi pigmenti, žolčnimi kislinami in drugimi strupenimi snovmi.

Indikacije za presaditev jeter

Presaditev jeter se pojavi po delni odstranitvi prizadetega organa. Jetra se presadijo od darovalca, ki je v mnogih pogledih primeren. Od darovalca se vzame le del jeter, zanj ta postopek v večini primerov ne ogroža življenja, saj se jetra postopoma regenerirajo.

Presajeni del jeter se v telesu prejemnika (tistega, ki mu je bil organ presajen) začne postopoma obnavljati do velikosti zdravih jeter. Istočasno začnejo hepatociti opravljati svoje glavne funkcije.

Nevarnost te metode je možna zavrnitev presajenega organa (tujek), zato bo moral bolnik vse življenje jemati posebna zdravila (citostatike in hormone).
Druga težava pri uporabi te metode pri zdravljenju odpovedi jeter je visoka cena in težave pri izbiri najprimernejšega darovalca.

Zapleti stanja v obliki hemoragičnega sindroma, pljučnega srčnega popuščanja otežujejo pripravo takšnega bolnika na težko in dolgotrajno operacijo.

Načela dietne terapije za odpoved jeter:

• prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin in po možnosti brez beljakovin;
• dnevna vsebnost kalorij v hrani ne sme biti manjša od 1500 kcal;
• hrana mora biti okusna in videti privlačna, saj bolniki močno zmanjšajo apetit;
• morate jesti pogosto, delno;
• hrana mora vsebovati zadostno količino lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (med, sladkor, sadje, zelenjava);
• hrana mora vsebovati veliko količino vitaminov in mineralov;
• potrebujejo več vlaknin
• omejitev maščobe je potrebna le ob prisotnosti simptomov holestaze;
• po izboljšanju bolnikovega stanja lahko obnovite običajno prehrano s postopnim uvajanjem beljakovinskih izdelkov (kot dopolnilna hrana za otroke), začenši z rastlinskimi beljakovinami (ajda, žita, stročnice), nato mlečnimi izdelki in, z dobro toleranco beljakovin, mesom;
• z razvojem jetrne encefalopatije pri bolniku s kršitvijo akta požiranja ali jetrne kome se priporoča parenteralna prehrana (vnos raztopin aminokislin, ogljikovih hidratov, lipoproteinov, vitaminov, mikroelementov skozi veno).

Dnevni režim:

• prenehati jemati alkohol in druge hepatotoksične snovi (zlasti zdravila brez posveta z zdravnikom),
• pijte dovolj tekočine
• zavrnitev težkih fizičnih naporov,
• dovolj spanja, izboljšanje duševnega stanja,
• preprečevanje zaprtja, potrebno je izvajati čistilne klistirje 2-krat na dan,
• če stanje dopušča, je več na svežem zraku, pri tem pa se izogibajte odprti sončni svetlobi.

Poskrbite za svoje zdravje!

Akutna odpoved jeter (ALF) je resen zaplet številnih bolezni in patoloških stanj. V primerih zapoznele diagnoze in nepravočasne terapije smrtnost z njim doseže 60-80%.

Glavne funkcije jeter. Jetra imajo zelo pomembno vlogo pri beljakovine izmenjava. Sintetizira ves albumin (12-15 g na dan). Poleg tega poteka transaminacija in deaminacija aminokislin s sodelovanjem encimov ALT, AST, glutamat dehidrogenaze; tvorba sečnine, glutamina, kreatina. 75-90 % -globulinov, 50 % -globulinov se sintetizira v jetrnih celicah (-globulini se ne sintetizirajo v jetrih). V jetrih se sintetizirajo komponente protrombinskega kompleksa (II, VII, IX, X), ki so odvisne od vitamina K, pa tudi drugi koagulacijski faktorji (fibrinogen, VI, XI. XII, XIII). Tukaj nastajajo zaviralci strjevanja krvi: antitrombin in antiplazmin. V jetrih se katabolizem beljakovin izvaja tudi s sodelovanjem encimov katepsina, kisle karboksipeptidaze, kolagenaze, dipeptidaze; specifična presnova posameznih aminokislin (90% fenilalanina se pretvori v tirozin, triptofan nastane iz triptamina, serotonina, kinolinske kisline; iz histidina - histamin, iz serina - etanolamin, začetni produkt sinteze holina). Jetrni encimi neposredno cepijo vodikov sulfid iz molekul cisteina, katalizirajo oksidacijo SH-skupin aminokislin, ki vsebujejo žveplo.

Vloga jeter pri metabolizem lipidov sestoji iz oksidacije acilglicerolov; tvorba ketonskih teles (acetoocetna kislina, -hidroksimaslena kislina); sinteza trigliceridov, fosfolipidov, lipoproteinov; sinteza holesterola; tvorba žolčnih kislin (holne in henodeoksiholne) do 0,4 g / dan. Jetra sodelujejo pri razgradnji in absorpciji prehranskih lipidov, saj je prisotnost žolča nujna za hidrolizo in absorpcijo maščob v črevesju. Žolčne kisline so v stalnem enterohepatičnem obtoku. Skozi jetra in črevesje prehajajo do 10-krat na dan (dvakrat pri vsakem obroku). V hepatocitih se reabsorbirane žolčne kisline vrnejo v glicin in tavrin ter se ponovno izločijo v žolč.

Pri tem sodelujejo tudi jetra presnova ogljikovih hidratov. Vključuje vključitev galaktoze in fruktoze v presnovo; glukoneogeneza; sinteza in razgradnja glikogena, katerega vsebnost v jetrih je 100-300 g; nastajanje glukuronske kisline. Čez dan se v jetrih pojavi štirikratna izmenjava zalog glikogena.

Pomen jeter v pigmentni metabolizem tudi težko preceniti. Sodeluje pri: tvorbi bilirubina; njegovo zajemanje, konjugacija in izločanje; metabolizem in ponovno izločanje urobilinogenov. Čez dan razpade 1% eritrocitov v obtoku, sprosti se 7,5 g hemoglobina, nastane do 100-300 mg bilirubina. 70-80% bilirubina je povezano z glukuronsko kislino, pa tudi z glicinom, žveplovo in fosforno kislino. Ob vstopu v črevo kot del žolča se bilirubin z bakterijskimi dehidrogenazami reducira v brezbarvna urobilinogena telesca - d-urobilinogen, i-urobilinogen in 1-urobilinogen (sterkobilinogen) v distalnem delu tankega črevesa in v debelem črevesu. Običajno je enterohepatična cirkulacija urobilinogenov minimalna. Absorbirajo se v proksimalnem tankem črevesu, ponovno izločijo v žolč ali razgradijo v jetrih. S porazom hepatocitov je moteno ponovno izločanje in cepitev urobilinogenov, vstopajo v splošni krvni obtok in urin. Vsaka frakcija bilirubina je mešanica kemično heterogenih spojin (do 8-9 frakcij iz enega seruma).

Jetra sodelujejo pri presnovi biološko aktivnih snovi, uravnavajo vsebnost steroidnih hormonov (glukokortikoidi, aldosteron, androgeni in estrogeni). Tvori vodotopne konjugate z glukuronsko in žveplovo kislino, pride do encimske inaktivacije, nastane pa tudi specifična beljakovina, ki veže glukokortikoide, transkortin; inaktivirani so nesteroidni hormoni - insulin, glukagon, ščitnični hormoni, somatotropni, gonadotropni, antidiuretični hormoni. Poleg tega pride do tvorbe kateholaminov v jetrih (iz fenilalanina v hepatocitih nastane tirozin, prekurzor adrenalina, noradrenalina, dopamina), njihove inaktivacije ter tvorbe serotonina in histamina.

Jetra igrajo pomembno vlogo pri metabolizem vitaminov. Jetra sodelujejo pri absorpciji v maščobi topnih vitaminov (A, D, E, K), za kar so potrebne žolčne kisline. Sintetizira vitamin A iz karotena, tvori biološko aktivne oblike vitaminov B1 (piridoksal fosfat), folno kislino (tetrahidrofolna kislina), holin (citidin monofosfat holin). Jetra izvajajo odlaganje in izločanje vitaminov A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, folne kisline.

Pri tem sodelujejo tudi jetra metabolizem mikroelementov. Tu je depo železa v telesu (15 mol/kg tkiva pri moških in 4 mol/kg pri ženskah) v obliki feritina (23% železa). S presežkom se tvori hemosiderin (37% železa). Jetra sintetizirajo transferin, ki prenaša železo v krvni obtok. Poleg tega je v jetrih tudi depo bakra in sintetizira se ceruloplazmin.

Jetra so ena glavnih komponente delujoč sistemi razstrupljanje. V njej poteka predvsem biotransformacija ksenobiotikov in endogenih strupenih snovi. Jetra ustvarjajo močno oviro za pretok krvi iz črevesja. V črevesju pod delovanjem bakterijskih encimov beljakovina razpade na strupene produkte: fenol, indol, skatol, kadaverin, putrescin itd. Jetra nevtralizira vse te produkte zaradi procesov oksidacije, acetilacije, metilacije, tvorbe parnih spojine z žveplovo in glukuronsko kislino. Amoniak se nevtralizira s pretvorbo v sečnino. Poleg tega se jetra skupaj z vranico odstranijo iz pretočne krvi in ​​uničijo do 70-80% mikroorganizmov. Kupfferjeve celice jeter nimajo le izrazite fagocitne aktivnosti proti mikrobom, ampak tudi zagotavljajo čiščenje krvi iz endotoksinov črevesne mikroflore, kompleksov antigen-protitelesa in produktov razpada tkiva.

Ni enotnosti v razumevanju samega bistva odpovedi jeter, pa tudi njenega pomena v tanatogenezi številnih patoloških stanj.

Odpoved jeter je treba razumeti kot stanje telesa, v katerem jetra ne morejo zagotoviti vzdrževanja homeostaze in potrebe bolnikovega telesa po presnovi, biotransformaciji toksinov in biološko aktivnih snovi.

Obstaja šest skupin glavnih vzrokov, ki določajo razvoj, potek in klinično sliko odpovedi jeter:

1) fulminantni in subfulminantni hepatitis, ki ga povzročajo virusi, rikecije, spirohete in druge hepatotropne okužbe;

2) toksični hepatitis, degenerativne lezije jeter, ki se razvijejo kot posledica toksičnih ali toksično-alergijskih učinkov različnih kemikalij;

3) neugoden potek kroničnega hepatitisa in ciroze jeter;

4) dolgotrajna in huda holestaza;

5) nekroza jeter ali tumorsko uničenje organa;

6) hipoksija jetrnega parenhima.

Fulminantni hepatitis- akutni hepatitis, zapleten z akutno odpovedjo jeter z encefalopatijo z motnjami zavesti v manj kot 2 tednih po pojavu zlatenice. subfulminantni hepatitis- akutni hepatitis, zapleten z akutno odpovedjo jeter z encefalopatijo z motnjami zavesti v obdobju od 2 tednov do 3 mesecev po pojavu zlatenice. Po pojavu encefalopatije akutna faza traja do 7 dni, akutna - do 28 dni, subakutna - do 3 mesece. Smrtnost pri fulminantnih in subfulminantnih oblikah brez presaditve jeter doseže 80%.

Glavni vzrok fulminantnega hepatitisa je hepatotropna virusna okužba. Izboljšanje diagnostike bolezni jeter je privedlo do razširitve abecede hepatotropnih virusov. Trenutno je identificiranih 6 patogenih virusov (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), od katerih imajo 4 (HBV, HCV, HDV, SEN) nedvomno sposobnost povzročanja kroničnega vnetja jeter (tabela 39.1).

Tabela 39.1

Hepatotropni virusi

Ime virusa	patogenost	Kronizacija

Opomba: - "?" - neznano.

Razvoj akutnega in subakutnega toksični hepatitis povezana z delovanjem hepatotoksičnih ksenobiotikov, vključno z zdravili. Mehanizmi neposrednega hepatotoksičnega delovanja so poškodbe hepatocitov, blokada procesov tkivnega dihanja, motnje sinteze nukleinske kisline. Hepatotoksične strupe najdemo tako v proizvodnji (ogljikov tetraklorid, benzen, toluen, FOS, kloroform, nitrobarvila, kisline, alkalije, svinec itd.) kot v vsakdanjem življenju (strup faloidin, ki ga vsebuje bledi ponirek; aflatoksini, ki jih vsebujejo plesni; etil alkohol, anorganske spojine arzena, fosforja, berilija). Eden redkih zapletov, ki se pojavi po anesteziji, je toksični hepatitis, ki ga povzročajo inhalacijski anestetiki, ki vsebujejo fluor. Najpogosteje se pojavijo po uporabi halotana, redkeje jih povzročata enfluran in izofluran. Domnevajo, da se taka poškodba pogosteje pojavi pri večkratni uporabi hlapnih anestetikov, ki vsebujejo fluor, ali celo pri prvi anesteziji, ko ti bolniki prejemajo trijodotironin.

Vzrok za nastanek toksičnega hepatitisa z ALF so lahko tudi številna terapevtska zdravila, med katerimi posebno mesto zavzemajo zdravila, topna v maščobi. Od tod visoka hepatotoksičnost zaviralcev monooksidaze, tricikličnih antidepresivov (amitriptilin), eritromicinov (ne le etil sukcinata in propionata, temveč tudi sodobnega esmolata), zdravil proti tuberkulozi (izoniazid, rifampicin), sulfosalazina, brufena, paracetamola (možnost prevelikega odmerjanja pri otrocih). ), antikonvulziv natrijev valproat (zlasti v kombinaciji s fenobarbitalom).

Običajna zdravila - analgetiki, aminofilin, antiaritmična zdravila (na primer kordaron) se presnavljajo v jetrih. Pri bolnikih s hepatopatijo različnega izvora lahko povzročijo poglabljanje funkcionalnih motenj, vse do jetrne kome. V nasprotju z infekcijskim hepatitisom škodljivi učinek enkratnega odmerka ksenobiotikov hitro doseže maksimum in nato različno hitro nazaduje. Bolnika je treba rešiti z intenzivnim zdravljenjem in počakati na regeneracijo hepatocitov.

neugoden potek kronični hepatitis in ciroza jeter vodi do razvoja nezadostnosti njegove funkcije. Ciroza jeter se praviloma kombinira z manifestacijami portalne hipertenzije. Nevaren zaplet portalne hipertenzije je razvoj krvavitve iz krčnih žil požiralnika. Napredovanje akutne ledvične odpovedi v takih okoliščinah je lahko povezano s čezmernim vnosom beljakovin s hrano, dajanjem barbituratov in opiatov, s črevesno okužbo (zlasti s salmanelozo), nenadzorovanim dajanjem diuretikov (v ozadju alkaloze, amoniogeneze v ledvice so okvarjene). Pomembni so lahko tudi dejavniki zdravljenja: uporaba metionina, uvedba običajnih, nespecializiranih mešanic aminokislin za odpravo pomanjkanja beljakovin, ki je pogosta pri teh bolnikih. Za napredovanje ALF pri takih bolnikih so pomembni tudi kirurški stres, sistemska hipoksija, transfuzija znatnih količin citratne krvi poznega obdobja shranjevanja in endogena zastrupitev katerega koli izvora. Nedvomno imajo krvavitve iz prebavil z mikrobnim razpadom krvi, ki se je izlila v črevesje, in masivno amoniogenezo dramatičen učinek. Zato lahko pri globokih ciroznih spremembah jeter pričakujemo poslabšanje ALF že po manjših kirurških posegih.

Dolgotrajna in huda holestaza z obstrukcijo žolčevoda na različnih ravneh (od holangija do velike duodenalne papile) lahko povzroči akutno odpoved ledvic zaradi visoke zlatenice. Skozi stopnjo intrahepatične holestaze je možen razvoj ALF pri sepsi. Funkcionalna dekompenzacija jeter zaradi kronične holestaze se praviloma pojavi pri tako imenovanem sklerozirajočem holangitisu.

Dejavniki, ki povzročajo hipoksija parenhima jetra: šok; izguba krvi in ​​vse vrste hipovolemije, odpoved srca in dihal, odpoved ledvic, hemoliza eritrocitov (zastrupitev z ocetno kislino, bakrovim sulfatom), krvavitve v prebavilih (gnitje krvi, ki vodi do tvorbe amoniaka, fenola, indola), splošna hipoksija, obsežne poškodbe. in opekline, septična stanja, ki jih spremlja obsežna bakterijska invazija in hemoliza, operacije z uporabo kardiopulmonalnega obvoda.

Klinične manifestacije ALF so praviloma precej nespecifične in se odkrijejo v poznih fazah bolezni, zato so glavni dejavniki njene prisotnosti in resnosti laboratorijski kriteriji in rezultati obremenitvenih testov. Pri nastanku specifičnega patološkega pojava, ki vodi do razvoja ALF, so bistvene različne kombinacije glavnih sindromov, ki označujejo njegove značilnosti:

sindrom holestaze,

sindrom hepatocitolize,

vnetni mezenhimski sindrom,

hemoragični sindrom,

sindrom portalne hipertenzije, hepatolienalni sindrom,

Sindrom jetrne encefalopatije.

sindrom holestaze- motnje odtoka žolča s kopičenjem njegovih sestavin v jetrih in krvi. Zlatenica je simptom, ki se razvije zaradi kopičenja presežka bilirubina v krvi. Jetrna zlatenica je posledica izolirane ali kombinirane kršitve zajemanja, vezave in izločanja bilirubina. Motnje izločanja povzročajo zvišanje ravni konjugiranega bilirubina v krvi in ​​njegov pojav v urinu, kar je posledica spremembe prepustnosti jetrnih celic, razpok žolčnih vodov zaradi nekroze jetrnih celic, zamašitev intrahepatične žolčne kanale z gostim žolčem zaradi uničenja in vnetja. V tem primeru pride do regurgitacije žolča nazaj v sinusoide. V jetrih je preoblikovanje urobilinogenov moteno, urobilin vstopi v urin. Ikterično obarvanje kože in sluznice se pojavi s povečanjem bilirubina nad 34,2 µmol / l. Jetra lahko presnavljajo in izločajo bilirubin v žolč v količini, ki je 3-4-krat večja od njegove proizvodnje v fizioloških pogojih.

Klinični znaki holestaze: srbenje kože, praskanje, malabsorpcija v maščobi topnih vitaminov (moten vid v temi, krvavitve, bolečine v kosteh), zlatenica, temen urin, svetel iztrebki, ksantomi, ksantelazme.

Laboratorijski znaki: kopičenje žolčnih sestavin v krvi (holesterol, fosfolipidi, žolčne kisline, alkalna fosfataza, y-glutamil transpeptidaza, 5-nukleotidaza, baker, konjugirana frakcija bilirubina). S popolno motnjo odtoka žolča hiperbilirubinemija doseže 257-342 μmol / l, v kombinaciji s hemolizo in oslabljeno glomerularno filtracijo v ledvicah lahko doseže 684-1026 μmol / l.

sindrom citoliza je povezana s kršitvijo celovitosti hepatocitov in prepustnosti membrane, poškodbami celičnih struktur in sproščanjem celičnih komponent v medcelični prostor, pa tudi v kri, ter oslabljeno funkcijo hepatocitov.

Klinični znaki citolize: zlatenica, hemoragični sindrom, krvavitve dlesni, krvavitve iz nosu, hemoragični kožni izpuščaji, dishormonalne motnje, jetrni znaki (palmarni eritem, Chistovicheve zvezdice, zadah), izguba teže, dispeptični in astenični sindromi, živčno-duševne motnje.

Laboratorijski znaki: povečanje aktivnosti alanin aminotransferaze, aspartat aminotransferaze, aldolaze, konjugiranega (direktnega) bilirubina v krvi, znižanje protrombinskega indeksa, albumina, estrov holesterola, aktivnosti holinesteraze, fibrinogena, faktorjev strjevanja krvi. Med novimi indikatorji citolize izpostavljamo alfa-glutation-S-transferazo, encim citoplazme hepatocitov. Kot indikator citolize je boljši od aminotransferaz.

Vnetni mezenhimski sindrom je izraz procesov senzibilizacije imunokompetentnih celic in aktivacije retikulohistiocitnega sistema kot odgovor na antigensko stimulacijo.

Klinični znaki: povišana telesna temperatura, bolečine v sklepih, otekle bezgavke in vranica, poškodbe kože in ledvic.

Laboratorijski znaki: povečanje ESR, levkocitov,  2- in -globulinov, imunoglobulinov, pozitiven timolni test, zmanjšanje sublimacijskega testa, pojavijo se protitelesa proti subcelularnim komponentam jetrnega tkiva (določeno z encimskim imunskim testom). Poleg tega so bili ustvarjeni novi označevalci mezenhimskega vnetnega sindroma in fibrogeneze. Prokolagen-3-peptid je eden od novih indikatorjev tega razreda. Hialuronat je še en vzorec, predstavnik tega razreda. Je sestavni del zunajceličnega matriksa. Z njegovo pomočjo je bilo prvič mogoče oceniti delovanje endotelijskih elementov jeter, ki igrajo pomembno vlogo v normalnih in patoloških stanjih. Hialuronat je marker vnetja in jetrne fibrogeneze.

Hemoragični sindrom. Pri ALF pride do zmanjšanja sinteze faktorjev strjevanja krvi. Sprva se zmanjša sinteza VII, nato II, IX, X, pri hudi hepatocelularni insuficienci pa se zmanjša tudi sinteza faktorjev I, V, XIII. Pri obstruktivni zlatenici je sinteza protrombina motena ne zaradi poškodbe jeter, temveč zaradi prenehanja pretoka žolča v črevesje (akolija). Za sintezo protrombina je potreben vitamin K, ki je topen v maščobi in se absorbira v črevesju med normalno prebavo maščob. Nujen pogoj za to je prisotnost žolča v tankem črevesu. Zato je nekaterim bolnikom prikazana uvedba vitamina K, čeprav to redko vodi do odprave koagulopatije. Povečana poraba faktorjev strjevanja krvi nastane zaradi dejstva, da se iz poškodovanih jetrnih celic v kri sproščajo tromboplastični faktorji, nastajajo trombocitni trombi in aktivira se fibrinolitični sistem. Ti procesi zahtevajo povečano količino faktorjev I, II, V, VII, IX-XI, kar ima za posledico potrošniško koagulopatijo, t.j. pojavi se trombohemoragični sindrom. Hemoragični sindrom se kaže s krvavitvijo, kar posledično vodi do razvoja hemične hipoksije in poslabšanja prehrane jeter. Krvavitev poslabša hipoproteinemijo. Krvavitve so pogostejše v prebavnem traktu, kar povzroči mikrobno fermentacijo krvi v črevesju, povečanje proizvodnje amoniaka in poslabšanje zastrupitve.

sindrom portalna hipertenzija, hepatolienalno sindrom se kaže v obliki kombinacije hepato- in splenomegalije, povečane funkcije vranice. Kombinacija poškodb jeter in vranice je razložena s tesno povezavo obeh organov s sistemom portalne vene, podobnostjo njihove inervacije in limfnih drenažnih poti. Oba organa tvorita en sam retikulohistiocitni aparat. Razvoj portalne hipertenzije povzroči nastanek krčnih žil požiralnika (krvavitev), razvoj ascitesa.

Ocena funkcionalne zmogljivosti jeter poteka na treh področjih: presnovno, izločevalno, razstrupljevalno.

Za nadzor uporabnosti poteka presnovnih procesov se uporabljajo naslednji testi: določanje koncentracije protrombina, albumina, aktivnosti holinesteraze. Bolj informativen je test z intravensko obremenitvijo galaktoze, pa tudi določitev ravni kratkotrajnih prokoagulantov jetrnega izvora: proakcelerina in prokonvertina. Druga skupina vzorcev je povezana s procesi izločanja. Sem z znanimi zadržki sodijo tudi indikatorji holestaze - bilirubin, žolčne soli, gama-glutamil transpeptidaza (GGTP) krvnega seruma. Pomembna je tudi določitev značilnih indikatorjev hepatodepresije - vzorcev bromsulfaleina in predvsem indocijanina. Precejšen del stresnih testov je povezan s procesi razstrupljanja, torej z delovanjem gladkega endoplazmatskega retikuluma in predvsem z delovanjem citokromov P450, P448 itd. V tovrstnih procesih se transformacija zdravilnih učinkovin se izvaja. Po tem principu so zgrajeni stresni testi z antipirinom, kofeinom in lidokainom ter amidopirinski dihalni test.

Jetrna encefalopatija(PE) je kompleks potencialno reverzibilnih nevropsihiatričnih motenj, vključno s spremembami zavesti, inteligence in vedenja ter nevromišičnimi motnjami. Trenutno hipoteza "glia", ki najbolj v celoti združuje nakopičeno znanje o patogenezi jetrne encefalopatije, po kateri endogeni nevrotoksini in aminokislinsko neravnovesje, ki je posledica hepatocelularne insuficience in (ali) portosistemskega ranžiranja krvi, vodijo do edema in funkcionalnih motenj. od astroglia. Slednji spremenijo prepustnost krvno-možganske pregrade, aktivnost ionskih kanalov, motijo ​​proces nevrotransmisije in oskrbo nevronov z visokoenergijskimi spojinami. Te spremembe se kažejo s kliničnimi simptomi jetrne encefalopatije. Med endogenimi nevrotoksini je vodilno mesto amoniaku.

V zadnjih letih so odkrili nekatere mehanizme nevrotoksičnega delovanja amoniaka, zlasti: omejitev delovanja malat-aspartatnega prenosnika, kar povzroči zmanjšanje transporta vodikovih ionov in zmanjšanje sinteze ATP v možganih . Amoniak vpliva na prepustnost krvno-možganske pregrade, kar spodbuja transport aromatskih kislin v možgane in posledično poveča sintezo lažnih nevrotransmiterjev in serotonina. Amoniak poveča afiniteto postsinaptičnih serotoninskih receptorjev, ki igrajo pomembno vlogo pri uravnavanju spanja in vedenja. Upoštevana je možnost neposredne modulacije nevronske aktivnosti z amoniakom . V skupino endogenih nevrotoksinov sodijo še merkaptani, kratko- in srednjeverižne maščobne kisline ter fenoli. Tako je jetrna encefalopatija posledica kompleksnega delovanja in medsebojnega krepitve več dejavnikov: endogenih nevrotoksinov, med katerimi ima vodilno vlogo amoniak, neravnovesja aminokislin in sprememb v delovanju nevrotransmiterjev in njihovih receptorjev.

Resnost nevropsihičnih simptomov jetrne encefalopatije se giblje od "0" (latentna ali subklinična oblika - "LPE") do "4" (globoka koma). Nevropsihiatrični simptomi PE vključujejo spremembe v zavesti, inteligenci, vedenju in živčno-mišične motnje. Ugotovljene štiri stopnje jetrne encefalopatije lahko prehajajo ena v drugo. Hkrati večina simptomov, ki so se pojavili v prejšnjih fazah, ostanejo v naslednjih. Razvrstitev jetrne encefalopatije glede na resnost je predstavljena v tabeli. 39.2. Glavno merilo za določitev njegove stopnje je stanje zavesti. Preostala simptomatologija je podrejenega pomena. Za latentno jetrno encefalopatijo (stopnja 0) je značilna odsotnost kliničnih simptomov in se odkrije le z uporabo dodatnih raziskovalnih metod - psihometričnih testov (test povezave številk, linijski test), elektroencefalografije, evociranih potencialov itd. Pogostost LPE pri bolnikih z ciroza jeter je 30-70 %. V prvi fazi jetrne encefalopatije je moten ritem spanja: pojavi se zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči. V 2. fazi se poveča zaspanost in pride do motenj zavesti. V 3. stopnji se naštetim spremembam pridruži še dezorientacija v času in prostoru, poveča se zmedenost zavesti in začne se 4. stopnja - prava koma. Zanj je značilno pomanjkanje zavesti in odziv na boleče dražljaje.

Tabela 39.2

Stopnje jetrne encefalopatije (po H.O. Sonnu, 1979)

	Stanje zavesti	Inteligenca	Vedenje	Nevromuskularne motnje
	ni spremenjeno	ni spremenjeno	ni spremenjeno	ni klinično zaznaven
1. Svetloba	motnje spanja	zmanjšana pozornost, koncentracija, hitrost reakcije	osebnostna poudarjenost, nevrastenija, evforija, depresija, zgovornost, razdražljivost	motnje fine motorike, spremembe rokopisa, fino pometanje tremorja
2. Srednje	letargija	pomanjkanje občutka za čas, motnje štetja, amnezija	pomanjkanje inhibicije, osebnostne spremembe, strah, apatija	asteriksis, nejasen govor, hiporefleksija, stupor, ataksija
3. Težko	dezorientacija dvomljivost omamljenost	globoka amnezija, nezmožnost štetja	neprimerno vedenje, paranoja, bes	hiperrefleksija, nistagmus, klonus, patološki refleksi, spastičnost
	pomanjkanje zavesti in reakcija na bolečino	pomanjkanje funkcije	prenehanje delovanja	arefleksija, izguba tonusa

Potek endogene jetrne kome je najpogosteje akuten. Motnje v delovanju možganov se pojavijo nenadoma in njihova dinamika napreduje. Pogosto v prvih fazah je vznemirjenost in tesnoba bolnika. Napoved endogene jetrne kome je slaba - brez presaditve stopnja umrljivosti pri bolnikih s fulminantno boleznijo jeter doseže 80%.

Pri večini bolnikov je razvoj jetrne encefalopatije povezan s provocirajočimi dejavniki: krvavitvijo iz prebavil (19-26%), okužbo, vključno s peritonitisom (9-15%), jemanjem pomirjeval in pomirjeval (10-14%), obsežno diuretično terapijo ( 4 - 8 %), uživanje alkohola (5 - 11 %), operacije porto-kavalne anastomoze (6 - 8 %), čezmerno uživanje živalskih beljakovin (3 - 7 %), operacije drugih bolezni (2 - 6 %), laparocenteza z odstranitvijo velike količine ascitne tekočine (2-5%).

Po njihovi odpravi in ​​ustreznem zdravljenju se jetrna encefalopatija zmanjša. Vendar pa se poveča verjetnost razvoja nove epizode. Pomembne težave pri zdravljenju so kronično progresivni potek encefalopatije. Je redka in se razvije pri starejših bolnikih s hudim porto-kavalnim prelivanjem krvi po operaciji porto-kavalne anastomoze. Pojav encefalopatije pri bolniku s cirozo jeter je neugoden prognostični znak. Skupaj z drugimi simptomi (ascites, hemoragični sindrom, povečana zlatenica) njegov videz kaže na dekompenzacijo ciroze.

Razvrstitev. Glede na številne razloge za razvoj odpovedi jeter in raznolikost klinične slike te patologije trenutno ni enotne klasifikacije akutne odpovedi jeter. Z našega vidika je v praksi primerna delovna klasifikacija, predstavljena v tabeli 39.3. Poudarja izločevalne (obstruktivna zlatenica itd.) In celično-jetrne (ciroza jeter, toksični hepatitis itd.) Oblike akutne odpovedi jeter ter dve stopnji. Dekompenzirana stopnja ALF se določi v prisotnosti dveh ali več znakov.

Tabela 39.3

Razvrstitev odpovedi jeter

(Lakhin R.E., 1999)

znaki	Stopnje in oblike odpovedi jeter
	Odškodnina (hepatoprivalni sindrom)		Dekompenzirano
Oblike odpovedi jeter	izločevalni	celično-jetrna	izločevalni	celično-jetrna
Jetrna encefalopatija	PPE - 1. stopnja		2-4 stopnje
Skupni bilirubin, µmol/l	manj kot 100,6		nad 100,6
Krvavitev iz varic požiralnika
Albumin, g/l	nad 30,0	nad 21.2	manj kot 30,0	manj kot 21.2
Protrombinski indeks, %		nad 72,6		manj kot 72,6

Za bolnike s cirozo jeter je mogoče uporabiti kriterije Child-Pugh, ki so postali razširjeni (tabela 39.4). Stopnja jetrne disfunkcije na tej lestvici je v korelaciji s smrtnostjo. Tako je na primer pri bolnikih s cirozo jeter, ki so bili podvrženi porto-kavalnemu ranžiranju, ta številka 0-10%, 4-31% in 19-76% za razrede A, B in C.

Tabela 39.4

Childe–Pughova merila

Merilo
skupni bilirubin	28 µmol/l 1,26 g/100 ml			nad 67,2
Beljakovine
Protorombinski indeks
			majhen, prehoden	velika, trpa
Encefalopatija			periodika
Vsak znak
Seštevek točk

Intenzivna terapija. Akutna odpoved jeter je indikacija za namestitev bolnika na intenzivno nego. Opraviti morajo kateterizacijo osrednje vene in vzdrževati približno "ničelno" hidrobalans. Pri bolnikih z ALF je pomembno nadzorovati raven glukoze (tveganje hipoglikemije, vendar je bolje, da ne dajemo 40% raztopine glukoze, prednost imamo počasno dajanje 10% raztopine, bolniki so zelo občutljivi na insulin). Glede na nagnjenost bolnikov k okužbam je intenzivna nega zelo pomembna.

Osnovna terapija:

Izboljšanje pretoka krvi v jetrih (odprava hipovolemije, anemije, predpisovanje kardiotoničnih zdravil, odprava črevesne pareze);

Oksigenacija krvi (vdihavanje kisika, HBO);

Antioksidanti (Solcoseryl, Actovegin do 1000 mg / dan IV);

Preprečevanje in zdravljenje akutne respiratorne odpovedi;

Preprečevanje in zdravljenje akutne odpovedi ledvic;

Preprečevanje in zdravljenje septičnih zapletov;

Preprečevanje in zdravljenje DIC sindroma (+ vitamin K);

Preprečevanje in zdravljenje duševnih motenj;

Usmerjena infuzijska terapija (koncentrirane raztopine glukoze z magnezijem, inzulin, dopolnitev izgube beljakovin);

Dieta z omejitvijo vnosa beljakovin, zlasti živalskih (bolje prebavljivi ogljikovi hidrati), parenteralna prehrana.

specifično terapijo.

Etiološko zdravljenje je usmerjeno v odpravo vzroka razvoja ALF. . Pri šoku, hipocirkulaciji je na primer potrebna nujna normalizacija volumna cirkulirajoče krvi, minutnega volumna srca in mikrocirkulacije. V primeru zastrupitve s hepatotoksičnimi strupi je posebna pozornost namenjena protistrupni terapiji in odstranitvi strupa iz telesa. Pri virusnem hepatitisu se izvaja protivirusna terapija, katere uporaba v zgodnjih fazah bolezni pogosto preprečuje akutno odpoved jeter. Uporaba kombiniranega zdravljenja avtoimunskega hepatitisa s kortikosteroidi in azatioprinom je omogočila 20-letno preživetje 80% bolnikov. Vendar pa ostaja pomembna kategorija bolnikov, odpornih na imunosupresijo.

Odprava negativnih učinkov amoniaka najprej vključuje zmanjšanje njegove proizvodnje zaradi dekontaminacije črevesja (neabsorpcijski antibiotiki), njegovega čiščenja (klistiranje), uporabe glutaminske kisline (1% raztopina 10,0 ml IV ali v tabeli 1, 0 g 2-3 r / dan), laktuloza (15-200 ml / dan, kar doseže povečanje blata do 2-3 krat).

Izkoristek amoniaka dosežemo z uporabo argininijevega klorida (0,3 - 0,5 g / kg / dan v 2-3 odmerkih), ornicetila (hepa-merz, ornitin-aspartat), natrijevega benzoata, ki veže amoniak s tvorbo hipurinske kisline (10 g / dni).

Zelo zanimiva je uporaba zdravil z ozko usmerjenim učinkom na jetrne celice - hepatoprotektorjev. Podatki o mehanizmu delovanja teh zdravil so predstavljeni v tabeli. 39.5. Glede na to, da je drugačen, je priporočljivo predpisati več zdravil hkrati (na primer heptral + Essentiale + ornitin). Priporočeni odmerki hepatoprotektorjev pri zdravljenju ALF so:

heptral - 10 - 20 ml (800-1600 mg) intravensko ali intramuskularno na dan;

natrosil - 1 čajna žlička 3-krat na dan;

legalon - 1 kapsula (140 mg) 3-krat na dan;

Essentiale - 10 - 20 ml na dan ali 2 kapsuli. 3-krat na dan znotraj;

hofitol - 5 ml 1-2 krat na dan IM ali IV;

lipoična kislina - 0,5% raztopina do 25 mg / kg / dan;

lipamid - 0,05 g, 3 r / dan znotraj;

lipostabil - 10-20 ml IV 1-krat na dan ali 2 kapsuli 3-krat na dan znotraj;

ornicetil - 1-3 steklenice (2-6 g) na dan IM ali IV.

Tabela 39.5

Mehanizem delovanja hepatoprotektorjev

Priprave	Sindromi
		Vnetje mezenhimskih celic	Oslabljena biosintezna funkcija	holestaza	Hepatocelularna insuficienca
Natrusil (pegasti badelj)
Essentiale
Lipostabil
Sirepar (Vitogepar)
Riboksin
Bemitil (bemactor)

Za operacijo izbora zunajtelesne detoksikacije je v zadnjem času veljala plazmafereza v načinu izmenjave plazme in v manjši meri plazmosorpcija. Hemosorpcija na standardnih sorbentih pri hiperbilirubinemiji je neučinkovita, tudi če se uporabljajo posebne metode predperfuzijske obdelave hemosorbenta. V prisotnosti obstruktivne zlatenice je nepogrešljiv pogoj za eferentno terapijo predhodno zanesljivo zmanjšanje biliarne hipertenzije z zunanjo preusmeritvijo žolča ali notranjo drenažo žolčnega trakta. Včasih se prva operacija plazmafereze z izmenjavo plazme pretežno s komponentami (nativna plazma) in krvnimi produkti (albumini) izvede tik pred operacijo, ponovi pa se še 1-2 krat z intervalom 1-2 dni kmalu po operaciji. Podoben pristop je treba uporabiti, kadar se izvede dovolj travmatičen kirurški poseg pri bolnikih z začetno hudo odpovedjo jeter. Albuminsko posredovana hemodiafiltracija po sistemu rekurentne molekularne adsorpcije in uporaba sorpcijskih tehnik na živih hepatocitih ima največjo učinkovitost pri zdravljenju ALF.

Presaditev velja za obetavno smer za hudo odpoved jeter. Razpoložljivi podatki kažejo, da je enoletna stopnja preživetja pri presaditvi jeter 68 %; 5-letni - 62% vseh operiranih bolnikov.

Indikatorji stopnje nujnosti presaditve - kriteriji UNOS.

1 stopinja. Akutna jetrna odpoved pri odraslih, akutna ali kronična odpoved pri otroku (mlajšem od 18 let) s pričakovano življenjsko dobo brez presaditve jeter manj kot 7 dni na oddelku za intenzivno nego.

2a stopnja. Kronična bolezen jeter s pričakovano življenjsko dobo brez presaditve jeter manj kot 7 dni na oddelku za intenzivno nego.

2b stopnja. V primeru akutne odpovedi jeter ostanite na oddelku za intenzivno nego vsaj 5 dni.

3 stopinja. Potreba po stalnem bivanju v bolnišnici.

Kršitve pri delu teh funkcij kažejo na težave z jetri.

Kaj je odpoved jeter

Virusni hepatitis in zastrupitve v kombinaciji z nenadzorovanim zdravljenjem močno škodujejo človeškemu telesu. Posledica takih pojavov je sindrom odpovedi jeter. Bolezen spremlja obsežna nekroza celic organa in degenerativne spremembe parenhima. EEG, hepatoscintigrafija, biokemična analiza krvnih parametrov bodo pomagali prepoznati sindrom hepatocelularne insuficience.

Okvara jeter - klasifikacija

Glede na potek bolezni ločimo akutno in kronično obliko. Akutna jetrna encefalopatija ima svojo klasifikacijo. Razdeljen je na majhne, ​​akutne in težke. Te vrste bolezni se kažejo na različne načine. Pri akutni manjši encefalopatiji sta prisotna blaga jetrna citoliza in holecistitis v kombinaciji z znaki osnovne bolezni. Bolnik opazi:

• zaspanost;
• blaga slabost;
• zmanjšan apetit.

Če je vzrok bolezni zmanjšanje števila rdečih krvnih celic ali vazodilatacija, se bolniku diagnosticirajo motnje spanja, srbenje in zmanjšanje volumna urina. Huda encefalopatija se razvije zaradi virusnega hepatitisa in hepatocelularnega raka v treh dneh. V 80% primerov je fulminantna in zahteva nujno oskrbo. Bolniki imajo šibkost, odpor do hrane, zmanjšano sposobnost za delo. Znaki se razvijajo postopoma.

Razvrstitev jetrne odpovedi glede na obliko bolezni vključuje endogeno in eksogeno bolezen. V endogeni obliki se diagnosticira masivna celična citoliza jeter. Za eksogeno bolezen je značilen vnos strupenih snovi iz telesa v krvni obtok. Za akutno odpoved jeter je značilen hkratni razvoj teh oblik s hepatargijo.

Faze odpovedi jeter

Klinične manifestacije bolezni se oblikujejo postopoma in so odvisne od stopnje zastrupitve organizma. Zaradi bolezni se pojavijo ascites, dispeptične motnje, varikozna / ikterična bolezen. Na zadnji stopnji bolezni se razvije hepatargija z jetrno komo. Obstajajo 3 stopnje odpovedi jeter:

Za začetno fazo je značilna nespečnost, šibkost, spremembe v apetitu. Na izraziti stopnji bolnik začne kazati patološke reflekse, hipoproteinemični edem. V terminalni fazi se bolniku diagnosticira kaheksija, distrofične spremembe v tkivih, izguba zavesti, divergentni strabizem, odsotnost zeničnih reakcij. Reakcija na bolečino s spontanimi gibi izgine.

Okvara jeter - simptomi

Naravo bolezni določata dva patološka procesa: nekroza tkiv organov in sindrom holestaze. Z obsežnim uničenjem jeter se bolnik začne zvišati telesno temperaturo, tlak se dvigne, pojavi se tahikardija. Holestazo spremlja zlatenica. Barva kože se spremeni iz zelene v oranžno, odvisno od stopnje žolčne diskinezije. Intenzivnost manifestacij je odvisna od narave poškodbe tkiva, stopnje razvoja bolezni. Pogosti znaki odpovedi jeter:

• letargija ali hiperekscitabilnost;
• zaspanost;
• slabost;
• togost;
• krči / tresenje udov.

Sposobnost filtriranja ledvic se postopoma zmanjšuje, količina razpadnih produktov v telesu se povečuje. S hitro razvijajočo se hepatonekrozo je celični metabolizem močno moten. Proteinska vlakna so uničena, kar vodi do pljučnega edema, hemoragične diateze, holelitiaze. Oseba ima plantarne reflekse, hepatargijo.

Simptomi odpovedi jeter pri ženskah

Glavni simptom bolezni je kršitev menstrualnega cikla. Tudi simptomi odpovedi jeter pri ženskah vključujejo čustvene motnje, motnje spanja, distrofične spremembe v medeničnih organih in trebušni votlini. Če je bolnik noseča, potem bolezen spremljajo zlatenica, ciroza, hepatitis E, maščobna hepatoza.

Simptomi odpovedi jeter pri moških

Prva manifestacija bolezni je močno zmanjšanje libida in duševna nestabilnost. Pacientove okusne preference se spremenijo, pojavi se odpor do alkohola in nikotina, obraz postane sivkast. Letargijo in apatijo nadomestijo izbruhi delovne zmogljivosti, krči okončin. Simptomi odpovedi jeter pri moških se pojavijo hitreje kot pri ženskah.

Kompleks simptomov bolezni je enak kot pri odraslih. Otrok postane neaktiven, veliko spi, pride do perverzije apetita. Odpoved jeter pri otrocih je mogoče diagnosticirati s pomočjo CT, EEG in biokemičnega krvnega testa. Po odkritju bolezni je otroku predpisana laktuloza, folna kislina, antibiotiki, interferon, vitamin D. Dieta je obvezna.

Zdravljenje odpovedi jeter

Terapija se izvaja v stacionarnih pogojih. Bolnike redno jemljejo na analizo krvi in ​​urina. Zdravljenje odpovedi jeter je usmerjeno v odpravo osnovne bolezni, ki je prizadela delovanje organa, in odpravo encefalopatije. Bolniki dnevno dobivajo antibiotike, anabolične steroide, sveže jetrne izvlečke, glukozo, inzulin, metionin, glukokortikoidne hormone. Če se ugotovi močno zmanjšanje števila beljakovinskih frakcij v krvi, so bolnikom predpisane injekcije albumina ali transfuzije plazme.

Okvara jeter - prehrana

Pacientov meni mora vsebovati veliko ogljikovih hidratov. Beljakovine z maščobami so popolnoma odstranjene iz prehrane. Dieta za odpoved jeter je sestavljena iz velikega števila zelenjave, sadja in mlečnih izdelkov. Vložene, ocvrte, začinjene, prekajene jedi so izključene iz menija. Če se po terapiji stanje telesa izboljša, se prehrani doda 40 gramov beljakovin.

Video: odpoved jeter - kaj je to

Informacije, predstavljene v članku, so zgolj informativne narave. Materiali članka ne zahtevajo samozdravljenja. Samo usposobljen zdravnik lahko postavi diagnozo in da priporočila za zdravljenje na podlagi posameznih značilnosti posameznega bolnika.

Okvara jeter - življenje je na kocki!

Razvrstitev

Narava akutne in kronične insuficience se razlikuje.

Akutna oblika se razvije v akutni obliki hepatitisa, zastrupitve ali subakutne jetrne distrofije.

Kronična oblika je značilna za cirozo jeter, kronični hepatitis. Obe obliki insuficience se lahko končata z jetrno komo.

Stopnje se razlikujejo: kompenzirana, dekompenzirana, distrofična in jetrna koma.

Endogeni - je zaplet smrti ali degeneracije jetrnega tkiva in je značilen za cirozo, hepatitis.

Eksogeno je samozastrupitev telesa s presnovnimi produkti in snovmi, ki jih proizvaja črevesna mikroflora. To se zgodi, če zgoraj navedene snovi pridejo v kri skozi stene črevesja in ne preidejo skozi jetra, na primer, če je portalna vena zamašena. Ta oblika insuficience ne povzroča sprememb v kakovosti jetrnega tkiva.

Razlogi

Hepatogene: bolezni in pojavi, ki neposredno prizadenejo jetrno tkivo.

Ekstrahepatični: procesi, ki posredno vplivajo na delovanje jeter.

• distrofija ( uporaba zdravil, sulfonamidov, antibiotikov, zastrupitev s strupenimi snovmi, alkoholom, gobami)
• hepatitis
• ciroza.

simptomi

• Odpor do hrane
• Odpor do alkohola pri ljudeh, ki pijejo pred)
• Odpor do nikotina pri nekdanjih kadilcih)
• Letargija
• šibkost
• nestabilnost razpoloženja
• Polt postane sivkasta ali rumenkasta
• Pojavi se nočna slepota
• Pri ženskah je moten menstrualni cikel, pri moških libido, pojavijo se druge hormonske motnje
• Je nagnjen h krvavitvam
• Zabuhlost.

Za eksogeno obliko je značilno:

• Duševna nestabilnost začasne narave do duševnih motenj
• nočna mora
• nevrološki simptomi.

Akutna odpoved jeter

Glavni simptom akutne odpovedi jeter je jetrna encefalopatija.

Stanje povzroči smrt v 50 do 90 % primerov.

1. Virusni hepatitis

3. Zastrupitev s strupi, ki uničujejo jetrne celice ( ponarejen alkohol, gobe)

5. Jetrna distrofija med nosečnostjo, ki poteka v akutni obliki.

• Splošno poslabšanje dobrega počutja
• Porumenelost beločnice, kože
• Vonj po gnilem mesu iz ust
• tresenje okončin
• Zabuhlost.

Nujno v bolnišnico.

Diagnostika

5. Biokemija krvi

6. Analiza za alfa-fetoprotein

7. Ultrazvok trebuha

9. Radionuklidno skeniranje

Pri otrocih

Pri novorojenčkih, mlajših od 15 dni, je odpoved jeter pogosto posledica nezrelosti proizvodnje nekaterih encimov.

Poleg tega je pri dojenčkih vzrok tega stanja lahko hipoksija in povečana količina beljakovin v telesu.

Če otroku ne zagotovite nujne pomoči, pade v komo.

Zdravljenje dojenčka z odpovedjo jeter se izvaja samo v bolnišnici. V prihodnosti, po odpustu domov, se mora otrok dolgo časa držati posebne prehrane in jemati povečane odmerke vitaminov skupine B, A, C, K.

Zdravljenje

Treba je vzdrževati vitalno aktivnost bolnikovega telesa in se hkrati boriti proti osnovni bolezni, ki je povzročila to stanje.

Če je vzrok pomanjkanja zastrupitev, se toksini iz telesa odstranijo s pomočjo odvajal. Za čiščenje telesa amoniaka uporabite intravenske injekcije. glutaminska kislina dvakrat ali trikrat na dan 3-4 dni.

Obvezna je uporaba kisikovih naprav in kisikovih blazin.

Pri kronični obliki insuficience so predpisana zdravila, ki lajšajo bolnikovo stanje, zmanjšujejo delež beljakovin v hrani, za čiščenje črevesja so prikazani klistirji, pa tudi občasno antibiotiki, vitamini skupine AT v obliki injekcij vitohepat.

Dieta

2. Osnova prehrane je rastlinska hrana ( sokovi iz zelenjave in sadja, med, pire juhe, kompoti s kuhanim sadjem, šipkova juha, žele, žele).

3. Jejte hrano enkrat na 2 uri v poltekoči ali tekoči obliki.

4. Popolnoma zavrnite sol.

5. Pijte do 1,5 litra tekočine na dan, če ni edema.

Preberi več:

Pustite povratne informacije

Temu članku lahko dodate svoje komentarje in povratne informacije v skladu s pravili razprave.

Odpoved jeter: simptomi in zdravljenje bolezni

Naše telo je neverjetno zapleten mehanizem. Na tisoče vzpostavljenih procesov zagotavlja stabilno delovanje celotnega organizma. Okvara enega od organov lahko povzroči motnje vseh vitalnih procesov. Ena pogostih bolezni je odpoved jeter, njeni simptomi so odvisni od vrste in narave bolezni. Nekroza jetrnega tkiva ali sindrom holestaze.

Zakaj pride do odpovedi jeter?

Vzrokov je veliko. Med njimi je treba poudariti najpogostejše:

• akutni in kronični hepatitis;
• maligne tvorbe;
• bolezni srca, krvnih žil in drugih organov;
• nalezljive bolezni;
• zastrupitev (hrana, zdravila);
• preneseni stres (obsežne opekline, resne poškodbe, septični šok, velika izguba krvi).

Vrste in simptomi

sindrom holestaze. Bolezen je sestavljena iz slabega izločanja žolča iz jetrnih tkiv. Simptomi so:

• s funkcionalno holistazo. Zmanjšanje normalnega gibanja žolča, vode, bilirubina, kislin skozi tubule jeter;
• z morfološko holistazo. Kopičenje žolčnih spojin v žolčnih kanalih;
• s klinično holistazo. Kopičenje v krvi komponent, ki se pretvorijo v žolč. Obstaja srbenje kože, zlatenica, zvišanje bilirubina v krvi.

sindrom nekroze. Ta bolezen uniči strukturo jeter zaradi različnih dejavnikov. Zelo nevarna bolezen. Pogosto vodi do zapletov in smrti. Simptomi so razdeljeni glede na vrsto:

• rumen odtenek kože;
• izguba teže;
• dvig temperature;
• srbenje kože, pojav vaskularne mreže;
• driska, bruhanje, bolečine v jetrih;
• čustveno nestabilno stanje;
• jetra in vranica sta povečani.

• srbenje kože, luščenje;
• temen urin;
• neznačilno, svetlo blato;
• zvišana raven holesterola in bilirubina v krvi.

Pozor! Če imate vsaj nekaj od teh simptomov, se morate takoj posvetovati z zdravnikom.

Akutna odpoved jeter

Huda bolezen jeter je razdeljena na tri stopnje resnosti:

• svetloba. Poteka brez vidnih simptomov, lahko ga odkrijemo s posebnimi testi;
• srednje težka. Bolečine v jetrih, kolike, rumena koža in sluznice;
• težka faza. Lahko povzroči resne motnje v delovanju telesa, kar vodi v jetrno komo.

Kronična oblika bolezni

V procesu dolgotrajnega uničenja jetrnih celic zaradi različnih vplivov pride do kronične oblike odpovedi jeter. Posledica je lahko pojav encefalopatije, duševne motnje vedenja, zavesti.

Simptomi:

• slabost, bruhanje, driska;
• nespečnost ali obratno zaspanost;
• ekcem;
• edem, ascites;
• neplodnost.
• anoreksija;
• motnje v delovanju srca;
• stalni občutek žeje;
• poslabšanje spomina.

Odpoved jeter pri otrocih

Pogosto se bolezen jeter pojavi pri otrocih. V večini primerov so težke in zahtevajo takojšnjo intervencijo specialista. Obstaja veliko vzrokov za bolezni jeter pri otrocih, tukaj je nekaj izmed njih:

• prirojene patologije jeter. Včasih se nenormalen razvoj jeter začne že v maternici. Lahko je jetrna cista, kila, kršitev lobulacije jeter;
• vnos virusa hepatitisa med transfuzijo krvi;
• zastrupitev po zastrupitvi, obsežne opekline;
• prekomerni vnos beljakovin;
• obilna izguba krvi.

Ne pozabite! Pravočasno zdravljenje v bolnišnici in ustrezno vedenje bosta pomagala rešiti življenje in zdravje vašega otroka.

Zdravljenje doma

Če se odločite za zdravljenje doma, potek zdravil še vedno predpisuje le zdravnik. Postopek zdravljenja odpovedi jeter je neposredno odvisen od vrste bolezni, njene kompleksnosti.

V posebej težkih primerih s hudim in nevarnim potekom bolezni mora biti zdravljenje le bolnišnično. Pri blažjih oblikah lahko boj proti bolezni izvajamo doma, pod natančnim nadzorom zdravnika. Jemanje zdravil in vitaminov, namenjenih boju proti bolezni, v našem času daje dobre rezultate. Z upoštevanjem poteka zdravljenja in posebne prehrane se lahko za določen čas znebite bolezni.

Zanimivo vedeti! Človeška jetra imajo pol tisoč funkcij. V eni minuti se v tem majhnem organu odvije 20 milijonov kemičnih reakcij.

Uporaba drog

Zdravljenje pogosto poteka po določenem vzorcu:

• pacientov vnos beljakovin in kuhinjske soli je močno omejen;
• dajemo antibakterijska zdravila, kot je ciprofloksacin;
• kapalne infuzije zdravil, kot so ornitin, glukoza, natrijev klorid;
• injekcije laktuloze;
• uporaba vitaminov B je obvezna;
• kalcij, magnezij;

To je le približna, primitivna shema zdravljenja. Nikoli se ne poskušajte samozdraviti. To je izjemno nevarno za življenje in zdravje. Posledice so lahko nepopravljive. Samo strokovnjaki z jasnim znanjem lahko predpišejo pravilno zdravljenje.

Ljudska zdravila za zdravljenje

Kot pri mnogih drugih boleznih lahko nekatera ljudska zdravila pomagajo pri boleznih, povezanih z jetri. Njihova raznolikost je zelo velika. Seveda ni gotovosti, da vam bodo takšna sredstva pomagala s 100-odstotnim jamstvom. Poleg tega lahko uporaba nekaterih ljudskih metod povzroči zaplete in nepopravljivo škodo zdravju. Pri zdravljenju z ljudskimi zdravili niso izključene alergije, padec tlaka in drugi pojavi. Pred uporabo katerega koli recepta se posvetujte s svojim zdravnikom. Takšno zdravljenje je le dodatek k zdravljenju. Poskusimo razumeti podrobneje.

Recepti za čiščenje jeter

1. Koruzne stigme prelijemo z vrelo vodo (uporabimo samo zrele storže) in kuhamo 10-15 minut. Vzemite decokcijo zjutraj in zvečer, 200 gramov.
2. Šentjanževka (1 žlica) prelijemo z mlekom (200 gramov). Vreti 10 minut, precediti, pustiti stati. Vzemite 50 gramov 3-4 krat na dan.
3. Olupljeno peso naribamo, kuhamo v vodi 15 minut. Zdravilo je treba vzeti v četrtini skodelice 3-4 krat na dan.

Zdravljenje ciroze

• kurkuma (1 žlica) raztopite v kozarcu vode. Za okus lahko dodate malo medu ali sladkorja. Pijte pol kozarca večkrat na dan;
• zdrobite strok česna, zmešajte s kozarcem kefirja ali jogurta. Pijte vsako jutro pred obroki;
• sesekljajte dva stroka česna, prelijte z vrelo vodo (en kozarec). Pustite infundirati en dan. Pijte zjutraj na prazen želodec pred obroki;
• Oves kuhajte eno uro, pustite, da se kuha. Vzemite pol kozarca 2-3 krat na dan;
• limona, med, česen. Sestavine zmešamo v razmerju 2:2:1. Vzemite čajno žličko 2-krat na dan;
• vzemite korenčkov sok v pol kozarca 2-krat na dan za cirozo;
• svež krompirjev sok lahko vzamete s cirozo v pol kozarca.

Zelišča

Že v davnini so naši predniki opazili in cenili izjemno blagodejne lastnosti nekaterih zelišč. Rastline lahko lajšajo vnetja, normalizirajo krvni tlak, energizirajo, pomlajujejo, pomirjajo, celijo rane in še veliko več. Dandanes zdravniki sami pogosto predpisujejo zeliščne recepte kot pomožno terapijo za številne bolezni.

Za pomoč pri zdravljenju bolezni jeter obstajajo naslednji recepti:

• Mešanica šentjanževke, korenine regrata, smilja v razmerju 2:2:1. Zavremo 500 gramov vrele vode. Zjutraj in zvečer vzemite kozarec;
• kopriva, divja vrtnica, psovka, mešana v razmerju 1:1:1. Zavremo kozarec vrele vode, pustimo 2-3 ure. Vzemite s cirozo za 2-3 odmerke na dan;
• listi brusnice, koruzne stigme, korenina regrata, lipov cvet, zelišče materine zmešane v enakih količinah. Nalijte liter vrele vode, pustite 5-6 ur. Vzemite pol kozarca 2-krat na dan;
• rman, šentjanževka, plodovi brina zmešani v razmerju 2:2:1. Zalijemo z litrom vode. Pustite vreti 10 minut, precedite, pustite stati 12 ur. Vzemite pol kozarca 2-3 krat na dan;
• trava meta, medvejka, dresnik, šentjanževka, semena kopra, kurilski čaj, vse zmešajte v enakih razmerjih, dobro sesekljajte. Minut kuhajte v litru vode, precedite. Pustite stati ure. Vzemite četrt skodelice 2-3 krat na dan.

Dieta za odpoved jeter

Pri boleznih jeter je posebna prehrana nujno potrebna. Obstajajo izdelki, ki lahko poslabšajo potek bolezni in obratno, postanejo pomočniki pri zdravljenju.

Ne pozabite! Cilj vsake diete je ublažiti stanje bolezni in se izogniti zapletom.

Pravila prehrane pri boleznih jeter:

• hrana mora biti lahko prebavljiva, lahka;
• izključite začinjeno, slano, kislo, prekajeno, maščobno, ocvrto;
• kaša mora biti dobro kuhana. Grobozrnata žita se najbolje strjejo na sito;
• v hrano vključite živila, ki imajo holeretične lastnosti. To so koruzno, sončnično, arašidovo olje. Od zelenja koper, špinača, zelena. Od sadja pomaranče, limone, grenivke. Koristne suhe marelice, cvetača, artičoke;
• omejite uporabo beljakovin, ne več kot gram na dan;
• enkrat na teden organizirajte postni dan.

Prepovedani izdelki:

• gobe;
• maščobno meso;
• alkohol;
• čokoladni bonboni;
• maščobni mlečni izdelki;
• močan črni čaj;
• redkev, kislica;
• rženi kruh, sveže pecivo.

© 2017 Zdravljenje z ljudskimi zdravili - najboljši recepti

Podatki so na voljo v informativne namene.

Odpoved jeter: simptomi in zdravljenje

Okvara jeter - glavni simptomi:

• glavobol
• Omotičnost
• povišana temperatura
• slabost
• Izguba apetita
• Izguba las
• Bolečina v desnem hipohondriju
• Teža v desnem hipohondriju
• Slab zadah
• Otekanje nog
• Vročina
• Agresivnost
• Povečanje volumna trebuha
• tresenje okončin
• flebeurizma
• porumenelost kože
• otekanje obraza
• Pordelost dlani
• Snop žebljev
• Atrofija mlečnih žlez

Bolezen, za katero je značilna kršitev celovitosti jetrnih tkiv zaradi njihove akutne ali kronične poškodbe, se imenuje odpoved jeter. Ta bolezen velja za zapleteno, ker so po poškodbi jeter presnovni procesi moteni. Če ne sprejmete ustreznih ukrepov za zdravljenje bolezni, se lahko pod določenimi pogoji hitro in hitro razvije odpoved jeter in povzroči smrt.

Razvrstitev

Bolezen je razvrščena glede na dva merila: naravo poteka in stopnje.

Glede na naravo poteka ločimo dve stopnji bolezni:

Akutna odpoved jeter nastane zaradi izgube sposobnosti jeter za opravljanje svojih funkcij. Bolezen se manifestira pretežno v nekaj dneh in je značilna huda oblika poteka simptomov. Pogosto je akutna oblika usodna, zato je zelo pomembno poznati simptome, da bi bolezen prepoznali v zgodnji fazi.

Akutno odpoved jeter delimo na večjo in manjšo. Velika je klasična oblika manifestacije bolezni, ki je precej jasno vidna v kliničnih in laboratorijskih študijah. Majhna akutna odpoved jeter se pogosteje pojavi pri otrocih v ozadju resnih bolezni (zastrupitev, črevesne okužbe, pljučnica itd.). To podvrsto je zelo težko diagnosticirati zaradi odsotnosti simptomov bolezni. Majhna vrsta se lahko razvije tako hitro kot v več letih.

Kronična odpoved jeter se razvije s počasnim potekom bolezni. Zaradi postopne disfunkcije jeter s progresivnim potekom kronične bolezni parenhima se oblikuje kronična oblika bolezni. Bolezni, kot sta ciroza jeter ali kronični hepatitis, so posledica kronične odpovedi jeter. Obe manifestaciji se končata z jetrno komo, ki ji sledi smrt.

Poleg tega obstajata dve vrsti odpovedi jeter:

Za endogeno vrsto je značilna manifestacija zapletov med smrtjo ali distrofičnih sprememb v jetrnih tkivih. Ta vrsta je značilna za cirozo jeter in kronični hepatitis.

Eksogena vrsta nastane kot posledica samozastrupitve telesa, ki jo povzročajo presnovni produkti in snovi, ki jih proizvaja črevesna mikroflora. Nastane zaradi vstopa teh snovi v kri skozi stene črevesja, ko se ustavijo v jetrih. Razlog za zaustavitev je lahko zamašitev žil, zato se posledično opazi samouničenje jeter.

Glede na resnost ločimo štiri stopnje:

1. Začetni ali kompenzirani, za katerega je značilen asimptomatski potek bolezni. V začetni fazi se jetra začnejo aktivno odzivati ​​na toksine.
2. Dekompenzirano. Pojavijo se prvi znaki bolezni. Na tej stopnji krvni test kaže na razvoj bolezni.
3. Distrofični ali terminalni. Predkončna faza, ob nastopu katere ima bolnik resne motnje v delovanju jeter. V ozadju tega je tudi kršitev dela celotnega organizma od centralnega živčnega sistema do metabolizma.
4. Stopnja jetrne kome. Zanj je značilno poglabljanje poškodbe jeter, ki končno vodi v smrt. Za zadnjo fazo je značilna zapletenost zdravljenja, saj jetra preidejo v fazo smrti.

Vzroki bolezni

Bolezen "odpoved jeter" se diagnosticira pri moških in ženskah, poleg tega nima starostnih omejitev, zato lahko zbolite tako v otroštvu kot pri starejših. Vzroki za odpoved jeter so različni in nepredvidljivi. Pomembno jih je poznati, da lahko predčasno postavimo diagnozo in pospešimo zdravljenje. Torej, razlogi, ki lahko povzročijo odpoved jeter pri ljudeh, so naslednji:

1. Bolezni jeter, ki vključujejo: maligne tumorje in druge neoplazme, cirozo, akutni in kronični hepatitis, ehinokok itd. Vsak od teh znakov lahko služi kot spodbuda za razvoj smrtonosne bolezni. Ciroza in hepatitis sta lahko tako vzrok bolezni kot njene posledice.
2. Blokada žolčnih kanalov, zaradi česar je predvideno povečanje tlaka žolčne hipertenzije. Odpoved hipertenzije moti krvni obtok v jetrih, kar povzroča razvoj distrofičnih nepravilnosti v celicah tega organa.
3. Bolezni srca, krvnih žil, nalezljive okužbe telesa, insuficienca endokrinih žlez, avtoimunske bolezni. Vsaka motnja v telesu lahko povzroči razvoj resne bolezni, zato je veliko lažje odpraviti znake nepravilnosti v zgodnji fazi, kot pa poskušati zdraviti resne bolezni.
4. Jemanje zdravil (zlasti dolgotrajno) lahko pusti posledice na jetrih. Kot veste, vsako zdravilo vpliva na jetra, zato je zelo pomembno vzdrževati pravilne odmerke zdravil in ne kršiti pogostosti dajanja.
5. Zastrupitve z različnimi organskimi in anorganskimi snovmi: strupenimi gobami, alkoholom, tobakom, kemikalijami itd.
6. ekstremni vplivi. Vzrok za smrtno bolezen je lahko celo manjša opeklina na koži, za katero preprosto ne bodo sprejeti ustrezni terapevtski ukrepi. Poleg tega: travma, izguba krvi, alergije, septični šok in drugi dejavniki so lahko glavni vzrok za odpoved jeter.
7. Motnje v delovanju ledvic, tuberkuloza, urolitiaza, pielonefritis, prirojene anomalije in še veliko več so vzroki za bolezen, kot je slabost ledvic in jeter.

Glavni vzrok bolezni ledvic in jeter je neravnovesje med zoženjem in širjenjem krvnih žil. Razlog za pomanjkanje ravnovesja je lahko banalen vzrok zlorabe alkohola, pa tudi zastrupitev, tako hrana kot dihala. Bolezen ledvično-jetrne insuficience ni nič manj resna kot le poškodba jeter, saj vsako leto opazimo povečanje umrljivosti zaradi te vrste bolezni.

Glede na vse vzroke se manifestira kompleks simptomov bolezni. Kakšni so ti simptomi in njihove glavne značilnosti, bomo podrobneje preučili.

Simptomi bolezni

Simptomi odpovedi jeter so zelo raznoliki, vendar so prvi dejavniki, po odkritju katerih je treba pohiteti k zdravniku. Začetne stopnje bolezni se kažejo v obliki splošnega slabega počutja telesa, pojava manije in drugih motoričnih motenj. Med upogibom / iztegom prstov lahko opazimo simptom tresenja, to je stranske znake ali tresenje, ki se pogosto pojavi pri nenadnih gibih.

Odpoved jeter in njene simptome vedno spremlja razvoj zlatenice in nevritisa. Bolnik ima zvišanje temperature do 40 stopinj z poslabšanjem bolezni, pa tudi otekanje nog. Iz ust se pojavi neprijeten, a specifičen vonj, ki kaže na začetek tvorbe trimetilamina in dimetil sulfida. Obstaja motnja endokrinega sistema, povečano izpadanje las, do plešavosti, zmanjšan libido, atrofija maternice in mlečnih žlez pri ženskah, razslojevanje in krušenje nohtov. Pri ženskah lahko odpoved jeter v zgodnji starosti negativno vpliva na plodnost, to je, da povzroči razvoj neplodnosti.

Poleg tega ima bolnik v celotnem obdobju bolezni povečane glavobole, febrilne manifestacije, omotico do omedlevice in agresivno stanje. Oglejmo si podrobneje, kateri simptomi so značilni za tri stopnje bolezni.

Stopnje kronične odpovedi jeter

Pogosto so za kronično odpoved jeter značilne štiri stopnje, ki imajo svoje simptome.

1. Kompenzirana stopnja je pogosto asimptomatska, vendar v telesu opazimo naslednje negativne procese: zvišanje tlaka v jetrnem sistemu, prelivanje venskih pleksusov na trebuhu in krčne žile. V začetni fazi lahko opazite nejasen videz pajkastih žilic na telesu pacienta in pordelost dlani. Pacient noče jesti hrane zaradi gnusa. Obstaja rahla izguba teže.
2. Dekompenzirana stopnja je posledica povečanja simptomov bolezni. Začnejo se pojavljati prvi znaki bolezni: agresija, dezorientacija v okolici, nejasen govor, tresenje udov. Svojci lahko opazijo pomembno spremembo v vedenju osebe.
3. Distrofična stopnja je posledica pojava stuporja. Pacient postane neustrezen, zelo težko ga je zbuditi, v trenutkih budnosti pa apatijo občasno nadomesti razburjenje. Obstaja otekanje obraza, nog, kopičenje tekočine v trebušni votlini. Tudi pri bolniku se lahko zjutraj ali zvečer pojavijo krvavitve iz nosu ali prebavil.
4. V končni fazi bolnik razvije jetrno komo, zaradi česar je bolnik nezavesten, medtem ko ni reakcije na zunanje bolečinske dražljaje. Pacientov vid se zmanjša, razvije se strabizem, pojavi se možganski edem in kopičenje tekočine. Kronična odpoved jeter se v vsakem posameznem primeru razvija na različne načine, pogosto desetletja.

Akutni simptomi

Akutna odpoved jeter se pojavi pretežno hitro z izrazito sliko simptomov. Ta vrsta ima naslednje simptome:

• nenaden pojav šibkosti
• slabost, bruhanje in drugi znaki, podobni zastrupitvi;
• zvišanje telesne temperature;
• povečanje zlatenice, medtem ko lahko opazite spremembo barve kože v rumeno. Tudi zrkla bolnika postanejo rumena;
• vonj iz ust;
• zmanjšanje velikosti jeter, ki se kaže v obliki simptomov bolečine;
• letargija, tesnoba in motnje govora.

Za akutno odpoved jeter je značilna sprememba sestave krvi: pojavi se zvišanje bilirubina, kar kaže na razgradnjo hemoglobina in njegovo zmanjšanje ter zmanjšanje protrombinskega indeksa.

Zelo pomembno je, da bolnika pravočasno dostavimo na kliniko, da lahko vzame zdravila. V nasprotnem primeru je lahko akutna odpoved jeter v najkrajšem možnem času usodna.

Simptomi bolezni ledvic

Simptomi bolezni ledvic in jeter so skoraj enaki zgoraj navedenim, razlika je le v poškodbi ledvic, kar kaže na njihovo bolečino in manifestacijo naslednjih simptomov:

1. Prisotnost bolečine najprej v jetrih, nato pa v ledvicah.
2. Dvig temperature.
3. Znaki zlatenice.
4. V urinu najdemo eritrocite, beljakovine in žolčne sestavine.
5. Nastane hemoragična diateza, katere vzrok je zastrupitev telesa.

Glavna nevarnost ledvično-jetrne bolezni je vpletenost drugih organov in sistemov v proces patologije: prebavil, centralnega živčnega sistema, dihalnih organov itd. V kronični obliki se delovanje jetrnih tkiv ustavi. , zaradi česar se toksini začnejo izločati skozi prebavila in pljuča. To je nenormalno stanje, zato je telo pod hudim stresom.

Pred začetkom zdravljenja je pomembno pravilno diagnosticirati bolezen. Oglejte si naslednji razdelek, kaj morate diagnosticirati.

Diagnostika

Če se odkrijejo vsi zgoraj navedeni simptomi, se morate nemudoma obrniti na bolnišnico ali poklicati rešilca. Klinika bo potrebovala diagnostiko, da bo lahko postavila pravilno diagnozo. Najprej se diagnoza začne z anketo in pregledom bolnika. Pogosto to ni dovolj za pravilno diagnozo, zato bo zdravnik predpisal klinične ukrepe.

Klinične dejavnosti vključujejo krvodajalstvo za identifikacijo biokemičnih podatkov za bilirubin, alkalno fotofazo, LDH, AST in ALT. Glede na te kazalnike zdravnik razkrije ne le prisotnost znakov bolezni, temveč tudi, na kateri stopnji je bolezen jeter. Višji kot so kazalniki, bolj aktiven je proces razpadanja jetrnih celic.

Poleg tega bo morda potreben ultrazvok, na podlagi katerega je mogoče določiti naravo bolezni (akutna ali kronična), ugotoviti velikost jeter in prisotnost strukturnih in distrofičnih sprememb.

Naslednji diagnostični ukrepi niso izključeni:

Te dodatne analize in podatki bodo dali predstavo o tem, kako so drugi človeški organi in sistemi vključeni v proces bolezni.

Zdravljenje

Zdravljenje odpovedi jeter je precej zapleten in dolgotrajen postopek, ki je odvisen predvsem od stopnje bolezni.

Pomembno mesto v procesu zdravljenja ima infuzijska terapija, s katero poskrbimo za ustrezno prehrano in razstrupljanje telesa. Prav tako je treba izboljšati mikrocirkulacijo jeter, normalizirati ali obnoviti kislinsko-bazično ravnovesje.

Pacientu so predpisana odvajala in klistir za čiščenje gastrointestinalnega trakta toksinov in znebite se zaprtja. Vsak dan se daje kapalka z raztopino glukoze, vitaminov B6, B12 in lipoične kisline.

Če je bolezen prešla v fazo jetrne kome, se zatečejo k intenzivnemu zdravljenju z zdravili. Namen teh ukrepov je ohraniti bolnikovo življenje, da bi lahko normalizirali delovanje jeter. Uvedemo raztopino natrijevega ali kalijevega bikarbonata in skozi nosni kateter vdihavamo navlažen kisik. Če se tlak zmanjša, se albumin daje intravensko.

Bolnik mora biti hospitaliziran in pod nadzorom medicinskih sester. Poleg medicinskih postopkov so izpolnjeni naslednji pogoji:

• dnevno spremljanje krvnega testa za določitev sestave albumina;
• spremljanje urina;
• preprečevanje dekubitusa;
• dnevno tehtanje.

Pripravki hipoamonemičnih učinkov lahko zmanjšajo raven amoniaka v telesu.

Če je bolnik povezan z odpovedjo ledvic, bo potrebna dodatna hemodializa za odstranitev amoniaka in drugih toksinov iz krvi, ki jih običajno nevtralizirajo jetra. Pri edemu ali ascitesu je potrebna paracenteza, ki bo pomagala odstraniti odvečno tekočino iz telesa.

Poleg vsega zgoraj navedenega boste morali za normalizacijo jeter vzdrževati pravilno prehrano ali bolje rečeno dieto.

Dieta

Dieta pri zdravljenju bolezni jeter je obvezen postopek, saj jetra prejmejo pomemben udarec ravno zaradi podhranjenosti. Dieta vključuje naslednje postopke:

1. Zmanjšajte količino beljakovin in maščob na 30 gramov na dan, ogljikovih hidratov pa na 300.
2. Bolje je jesti rastlinsko hrano, ki vključuje: sadje, zelenjavo, med, kompote, žele.
3. Hrano je treba uživati ​​samo v tekoči ali poltekoči obliki. Hkrati morate jesti malo po malo, vendar vsaki 2 uri.
4. Iz prehrane popolnoma izločite sol.
5. Če ni edema, je treba piti približno 1,5 litra tekočine na dan.

Prehrana igra pomembno vlogo pri zdravljenju odpovedi jeter, zato vam bo kompleksen učinek omogočil, da se znebite simptomov bolezni in se vrnete v prejšnje zdravo življenje.

Če menite, da imate odpoved jeter in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko pomagajo zdravniki: hepatolog, gastroenterolog, splošni zdravnik.

Ponujamo tudi uporabo naše spletne diagnostične storitve, ki na podlagi vnesenih simptomov izbere verjetne bolezni.

Zlatenica je patološki proces, na nastanek katerega vpliva visoka koncentracija bilirubina v krvi. Bolezen je mogoče diagnosticirati pri odraslih in otrocih. Vsaka bolezen lahko povzroči takšno patološko stanje in vsi so popolnoma drugačni.

Virusni hepatitis B je vnetna virusna bolezen, ki prizadene predvsem jetrno tkivo. Ko oseba preboli to bolezen, razvije močno doživljenjsko imunost. Vendar pa je možen prehod akutne oblike hepatitisa B v kronično progresivno. Možno je tudi, da nosilec virusa.

Trombocitopenična purpura ali Werlhofova bolezen je bolezen, ki se pojavi v ozadju zmanjšanja števila trombocitov in njihove patološke nagnjenosti k lepljenju, za katero je značilen pojav večkratnih krvavitev na površini kože in sluznic. Bolezen spada v skupino hemoragične diateze, je precej redka (po statističnih podatkih za njo zboli 10–100 ljudi na leto). Prvič jo je leta 1735 opisal znameniti nemški zdravnik Paul Werlhof, po katerem je tudi dobila ime. Najpogosteje se vse kaže v starosti do 10 let, medtem ko prizadene oba spola z enako pogostostjo, in če govorimo o statistiki med odraslimi (po 10 letih), potem ženske zbolijo dvakrat pogosteje kot moški.

S pomočjo vadbe in abstinence večina ljudi zmore brez zdravil.

Simptomi in zdravljenje človeških bolezni

Ponatis gradiva je možen le z dovoljenjem uprave in navedbo aktivne povezave do vira.

Vse navedene informacije so predmet obveznega posvetovanja z lečečim zdravnikom!

Vprašanja in predlogi:

Zelo pogosto pediatri kljub izkušnjam ne upoštevajo določenih simptomov s strani otrokovega telesa. Še posebej, če gre za dojenčke, mlajše od enega leta, ki se še vedno ne znajo pogovarjati in se pritoževati nad nekakšnim nelagodjem. Zato ni redkost, da starši prepozno pripeljejo otroka k specialistu in brez klasične terapije ni več mogoče opustiti.

Seveda je zelo žalostno, ko nekateri pediatri, ki vse pripisujejo nezadostnemu razvoju prebavnega trakta otroka, pustijo ob strani nekatere simptome, ki preprosto kričijo o patologiji jeter. Zato je sodobnim staršem zelo priporočljivo, da so sami pozorni na vse spremembe, povezane z otrokom.

Nosečnica mora najprej oceniti tveganja. Vsaka kronična bolezen enega od staršev ali sorodnikov (sladkorna bolezen, težave s strjevanjem krvi ali presnovo), jemanje antibiotikov ali strupenih zdravil, "komunikacija" s toksini v službi, življenje v bližini kemične tovarne, uživanje okolju onesnaženih izdelkov - vse to samodejno. poveča "možnost" dojenčka, da dobi prirojeno bolezen jeter in žolčevodov.

Tudi po odpustu iz bolnišnice se lahko otrok okuži z nevarnim virusom.

Zato bi morali matere in očetje razumeti nekatera pravila za spremljanje zdravja otroka in se takoj posvetovati z zdravnikom, da bi opravili ustrezne teste in preglede, ko:

. koža in sluznice, zlasti oči, pri otroku, starejšem od dveh tednov, postanejo ikterične (da, nekateri zdravniki bodo opozorili na fiziološke značilnosti dojenčka, vendar morate še vedno preveriti);

Otrokovo blato postane brezbarvno, to je aholično (pri normalnem delovanju prebavnega sistema mora žolč, ki vsebuje bilirubin, teči iz žolčnika v črevesje, da pomaga pri prebavi hrane, po opravljeni tej funkciji pa se spremeni v pigment, t.i. stercobilin, ki obarva blato v rjavi barvi);

Vizualno opazimo povečanje jeter (v normalnem stanju štrli le centimeter izpod desnega rebrnega loka; ko pride do kršitve, postane trebuh asimetričen in je razvidno, da je njegova desna stran zelo otekla, neposredno visi nad spodnjim delom trebuha);

Kri se začne slabo strjevati (čeprav so prave rane v otroštvu redek pojav, včasih pa plenični izpuščaj z ranami govori o stopnji strjevanja krvi; če krvi ni mogoče ustaviti dolgo časa, ko se skorja odstrani, potem najverjetneje se začne proces motenj dela in vranice);

Otrokov trebušček se enakomerno poveča (to kaže na pojav ascitesa, to je kopičenje tekočine v trebušni votlini; praviloma je naslednja stopnja odpoved jeter in ciroza jeter, v kateri lahko otrok živi do največ tri leta starosti).

Obiska pri specialistu in začetka preiskav s takšnimi simptomi ne smete odložiti za nedoločen čas. Prej ko se ugotovi vzrok za zlatenico in napenjanje, lažje ga bo odpraviti.

Na stotine dobaviteljev prinaša zdravila proti hepatitisu C iz Indije v Rusijo, vendar vam bo le SOF.SAFE pomagal pri nakupu sofosbuvirja in daklatasvirja, strokovni svetovalci pa bodo odgovorili na vsa vaša vprašanja med celotno terapijo.

Zdravljenje akutne odpovedi jeter

Osnova zdravljenja akutne odpovedi jeter so ukrepi za odpravo etioloških dejavnikov (če so odkriti) in postsindromsko zdravljenje, ki omogoča odpravo zapletov.

V primeru zastrupitve s paracetamolom se izvede izpiranje želodca skozi široko sondo. Če v vodi za pranje najdemo tableto, so predpisani enterosorbenti (na primer aktivno oglje). V odsotnosti tablete v izpiralni vodi je priporočljivo dajati acetilcistein v odmerku 140 mg / kg (hkrati skozi nazogastrično cev), nato pa 70 mg / kg peroralno vsake 4 ure tri dni. Acetilcistein ima največji učinek, če se uporablja v prvih 36 urah po zastrupitvi s paracetamolom.

Najpogosteje povzročajo zastrupitve glive iz rodu Amatia in Galerina.Glive iz rodu Amatia vsebujejo a-amanitin, ki deluje toksično z ireverzibilno inhibicijo RNA polimeraze. Terapija za to stanje vključuje uporabo silibinina [oralno v odmerku 20–50 mg/(kg/dan)] in penicilina G [intravensko v odmerku 1 mg/(kg/dan) ali 1.800.000 ie/(kg/dan) dan)]. Delovanje silibinina temelji na njegovi sposobnosti, da prepreči privzem α-amanitina v hepatocite in poveča antioksidativno aktivnost. To zdravilo ima največji učinek v prvih 48 urah po zastrupitvi. Penicilin G pomaga zmanjšati koncentracijo a-amanitina v žolču tako, da prekine hepato-intestinalno cirkulacijo toksina.

Ukrepi, izvedeni ob odkritju akutne odpovedi jeter katere koli etiologije:

• Zagotavljanje ustrezne oksigenacije. Izvedite dobavo dodatnega kisika in po potrebi IVL.
• Korekcija presnovnih motenj, elektrolitov in CBS.
• Spremljanje hemodinamskih parametrov.
• Nadzor ICP.
• Parenteralno dajanje glukoze za korekcijo hipoglikemije.
• Dajanje manitola za zmanjšanje ICP.
• Parenteralno dajanje zaviralcev protonske črpalke ali zaviralcev histaminskih receptorjev tipa II za preprečevanje krvavitev iz prebavil.

Zdravljenje zapletov akutne odpovedi jeter

Jetrna encefalopatija

Za korekcijo PE je treba omejiti vnos beljakovin s hrano in predpisati laktulozo v odmerku 3-10 g / dan peroralno (otroci, mlajši od enega leta - 3 g / dan, od 1 do 6 let - 3- 7 g / dan, 7-14 let - 7 -10 mg / dan).

Možganski edem

Splošni ukrepi vključujejo zagotavljanje počitka in določenega položaja glave (pod kotom 100 stopinj glede na vodoravno površino), preprečevanje arterijske hipotenzije in hipoksemije. Specifična terapija je sestavljena iz manitola v odmerku 0,4 g/kg vsako uro (intravenski bolus), dokler se ICP ne normalizira. Treba je opozoriti, da je uporaba tega zdravila neučinkovita pri odpovedi ledvic in hiperosmolarnosti krvnega seruma. Z razvojem jetrne kome ima hiperventilacija pogosto pozitiven učinek. Pri zdravljenju možganskega edema, ki ga povzroča akutna odpoved jeter, je predpisovanje glukokortikoidnih zdravil nepraktično (zaradi pomanjkanja učinka).

hipokoagulacija

Izvedite uvedbo FFP [intravensko kapalno v odmerku 10 ml / (kg x dan)] in vikasol [intramuskularno ali intravensko v odmerku 1 mg / (kg x dan)]. Z nezadostno učinkovitostjo zdravil se uporabljajo koagulacijski faktorji krvi (Feiba TIM-4 Immuno - krvni koagulacijski faktorji II, VII, IX in X v kombinaciji 75-100 ie / kg). Za preprečevanje krvavitev iz prebavil v ozadju hipokoagulacije se parenteralno dajanje zaviralcev protonske črpalke ali zaviralcev histaminskih receptorjev tipa 2 (na primer kvamatel 1–2 mg Dkghsut) izvaja v 2–3 odmerkih, vendar ne več kot 300 mg / dan. .

Hepatorenalni sindrom

Terapevtski ukrepi vključujejo dopolnitev BCC v primeru hipovolemije (infuzija 5% raztopine glukoze), imenovanje dopamina [v odmerku 2-4 mcg / (kghh)], in če so zdravila neučinkovita, se izvaja HD. . Priporoča se tudi veno-venska hemofiltracija.

Razvoj sepse je indikacija za uporabo antibakterijskih zdravil. Priprave so predpisane ob upoštevanju občutljivosti sejane mikroflore. Uporaba antibiotikov se kombinira s pasivno imunizacijo s pentaglobinom. Novorojenčkom je predpisan 250 mg / kg, dojenčkom - 1,7 ml / (kghh) intravensko kapalno. Pri starejših otrocih in odraslih je priporočljivo dajanje 0,4 ml/(kghh), dokler ni dosežen skupni odmerek 100 ml, nato pa se v naslednjih 72 urah izvede kontinuirana infuzija pentaglobina4 [pri 0,2 ml/(kghh)]. , s povečanjem hitrosti dajanja na 15 ml /(kghh)].

Če konzervativno zdravljenje ne pomaga in ni kontraindikacij, se priporoča presaditev jeter. Ugotavljanje indikacij za presaditev jeter je izjemno težka naloga. Tudi pri hudih oblikah akutne odpovedi jeter obstaja možnost ozdravitve. Po drugi strani pa lahko kadar koli pride do ireverzibilnih sprememb na drugih organih, vključno z možgani, ki veljajo za kontraindikacijo za presaditev jeter.

Z razvojem akutne odpovedi jeter redko pride do spontanega okrevanja pri bolnikih z bistveno zmanjšanim sintetičnim delovanjem jeter (nizka koncentracija albumina, huda koagulopatija), visokimi koncentracijami bilirubina, nizko aktivnostjo ALT in tudi z daljšim obdobjem med pojavom bolezni in pojav znakov encefalopatije.

Merila za določanje indikacij za presaditev jeter pri razvoju akutne odpovedi jeter (po različnih študijah):

• Povečanje koncentracije bilirubina nad 299 µmol / l.
• Podaljšanje protrombinskega časa (več kot 62 s).
• Zmanjšana aktivnost ALT manj kot 1288 U / l.
• Levkocitoza (več kot 9 tisoč).
• Trajanje bolezni pred razvojem PE je več kot 10,5 dni.
• Starost manj kot dve leti.

Vir: ilive.com.ua