Fibrillation at flutter ng ventricles. Ventricular fibrillation: sanhi, yugto at emergency na pangangalaga sa klinikal na kamatayan. Mga sintomas ng ventricular fibrillation

Ang flutter at ventricular fibrillation ay may nagbabantang arrhythmia na humahantong sa kamatayan at samakatuwid ay nangangailangan ng agarang resuscitation.

Sa ECG na may ventricular flutter, ang mga pinalawak at deformed na QRS complex ay mabilis na sumusunod sa isa't isa. Bilang karagdagan, ang ST segment depression at isang negatibong T wave ay naitala.

Ang ventricular fibrillation ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng deformed irregular small QRS complexes.

ventricular flutter ay isang bihirang ngunit malubha at nakamamatay na sakit sa ritmo ng puso. Ang hitsura ng ventricular flutter ay nagpapahiwatig ng nalalapit na kamatayan, at samakatuwid ay nangangailangan ng agarang resuscitation. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbuo ng ilang mga bilog ng muling pagpasok ng alon ng paggulo o, mas bihira, ang pagtaas ng automaticity ng ventricles ay gumaganap ng isang papel sa pathogenesis ng mga arrhythmias na ito.

Sa ECG mayroong isang makabuluhang paglihis mula sa normal na larawan, ibig sabihin, isang napakabilis na pagkakasunud-sunod ng mga pinalawak at matalim na deformed QRS complex nang isa-isa. Ang amplitude ng mga QRS complex ay malaki pa rin, ngunit walang malinaw na hangganan sa pagitan ng QRS complex at ang ST interval. Bilang karagdagan, mayroong isang binibigkas na paglabag sa repolarization sa anyo ng depression ng ST segment at isang malalim na negatibong T wave. Ang dalas ng ventricular contraction ay humigit-kumulang 200-300 bawat minuto at, sa gayon, lumampas sa dalas ng ventricular contraction sa panahon ng ventricular tachycardia.

ventricular flutter:
isang ventricular flutter. Ang bilis ng tape ay 50 mm/s.
b Ventricular flutter. Ang bilis ng tape ay 25 mm/s.
c Pagkatapos ng electroshock therapy, ang ventricular flutter ay naging sinus tachycardia (HR 175 kada minuto). Ang bilis ng tape ay 25 mm/s.

ventricular flutter nang walang kagyat na paggamot ay laging humahantong sa ventricular fibrillation, i.e. sa functional cardiac arrest.

Sa ventricular fibrillation sa ECG lamang ang matalim na deformed, irregular complexes ang makikita. Kasabay nito, ang mga QRS complex ay hindi lamang mababa ang amplitude, ngunit makitid din. Ang hangganan sa pagitan ng mga QRS complex at ang pagitan ng ST ay hindi na makilala.

Pagkutitap ng ventricles. Mga deformed na hindi regular na maliliit na QRS complex. Imposibleng makilala ang pagitan ng mga QRS complex at mga pagitan ng ST-T.

Flutter at ventricular fibrillation lumilitaw lamang sa malubhang sakit sa puso, kadalasang may myocardial infarction o malubhang coronary artery disease, pati na rin sa dilated at hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic dysplasia ng pancreas at long QT syndrome.

Paggamot: ventricular flutter at fibrillation ay nangangailangan ng agarang defibrillation. Pangasiwaan ang paghahanda ng potasa at magnesiyo.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng ventricular tachyarrhythmias, na may malaking kahalagahan sa klinikal, ay ipinapakita sa figure sa ibaba.

ventricular flutter:
isang ventricular flutter. Ang dalas ng mga contraction ng ventricles ay 230 kada minuto. Ang mga QRS complex ay lumawak at may deformed.
b Ventricular tachycardia kasunod ng electroshock therapy. Nang maglaon, nabuo ang isang matatag na ritmo ng sinus. Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Pag-decipher ng ECG":

ECG na may flutter (a) at flicker (fibrillation) ng ventricles (b)

Mga sanhi at mekanismo ng ventricular fibrillation

Ang ventricular flutter ay isang madalas (hanggang 200 - 300 bawat minuto) na maindayog na paggulo at pag-urong. Ang kumikislap (fibrillation) ng ventricles ay pantay na madalas (hanggang sa 200 - 500 bawat minuto), ngunit mali-mali, hindi regular na paggulo at pag-urong ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan, na humahantong sa pagtigil ng ventricular systole (ventricular asystole).
Mga mekanismo.
1. Sa flutter - isang mabilis at maindayog na pabilog na paggalaw ng alon ng paggulo sa kahabaan ng ventricular myocardium (re-entry), halimbawa, kasama ang perimeter ng infarcted zone o ang lugar ng LV aneurysm.
2. Sa pagkutitap (fibrillation) - maramihang random na micro-re-entry wave na nagreresulta mula sa matinding electrical inhomogeneity ng ventricular myocardium.
Ang mga rason: malubhang mga organikong sugat ng ventricular myocardium (talamak na myocardial infarction, talamak na ischemic heart disease, postinfarction cardiosclerosis, hypertensive heart, myocarditis, cardiomyopathy, aortic heart disease, atbp.).
Ang klinika ay tumutugma sa larawan ng klinikal na kamatayan: ang kamalayan ay wala; pulso, ang presyon ng dugo ay hindi natutukoy; Ang paghinga ay maingay, bihira.

ECG - mga palatandaan ng fibrillation at ventricular flutter

1. Sa ventricular flutter - madalas (hanggang sa 200 - 300 bawat minuto) regular at magkapareho sa hugis at amplitude flutter waves, na kahawig ng sinusoidal curve;
2. Sa pagkutitap (fibrillation) ng ventricles - madalas (hanggang sa 300 - 500 bawat minuto), ngunit irregular random waves, naiiba mula sa bawat isa sa iba't ibang mga hugis at amplitudes.
Ang flutter ay sanhi ng tamang circular motion, ang flickering ay sanhi ng maling vortex motion ng excitation wave sa pamamagitan ng ventricles.


ECG ng isang pasyente na may talamak na myocardial infarction (a), kumplikado sa pamamagitan ng flutter (b), at pagkatapos ay fibrillation (c) ng ventricles

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa ventricular fibrillation

Pangangalaga sa emerhensiya - pagsasagawa ng mga hakbang sa resuscitation:

• artipisyal na bentilasyon sa baga,
• hindi direktang masahe sa puso,
• EIT - defibrillation na may discharge na 100 - 200 J.,
• IV lidocaine 80 - 120 ml. sa 20.0 pisikal. solusyon,
• intravenous adrenaline 1% 1.0 bawat 20.0 pisikal. solusyon,
• i.v. atropine 0.1% 1.0 bawat 20.0 pisikal. solusyon para sa asystole

Mula sa aming site maaari mong i-download

ventricular fibrillation nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula ng discoordination sa myocardial contractions, na mabilis na humahantong sa pag-aresto sa puso. Ang dahilan para sa paglitaw nito ay ang hitsura ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng paggulo sa loob ng sistema ng pagpapadaloy ng ventricles o atria. Ang clinical precursors ng ventricular fibrillation ay maaaring ang hitsura ng ventricular flutter o isang atake ng paroxysmal tachycardia, at kahit na ang huling uri ng mga paglabag ay napanatili ang koordinasyon ng myocardial contractions, ang mataas na dalas ng mga contraction ay maaaring maging sanhi ng kawalan ng kahusayan ng pumping function ng puso. , na sinundan ng mabilis na kamatayan.

Sa mga kadahilanan ng panganib ventricular fibrillation isama ang iba't ibang masamang exogenous at endogenous effect sa myocardium: hypoxia, mga kaguluhan sa water-electrolyte at acid-base state, pangkalahatang paglamig ng katawan, endogenous intoxication, pagkakaroon ng coronary artery disease, mekanikal na pangangati ng puso sa panahon ng iba't ibang diagnostic at therapeutic manipulations, atbp.

Hiwalay, ang pansin ay dapat na nakatuon sa kawalan ng timbang ng electrolyte at, higit sa lahat, sa pagpapalitan ng potasa at kaltsyum. Ang intracellular hypokalemia, na isang hindi maiiwasang kasama ng lahat ng mga kondisyon ng hypoxic, sa kanyang sarili ay nagdaragdag ng excitability ng myocardium, na puno ng hitsura ng mga paroxysms ng pagkagambala ng sinus ritmo. Bilang karagdagan, laban sa background nito, mayroong pagbaba sa myocardial tone. Ang mga karamdaman ng aktibidad ng puso ay maaaring lumitaw hindi lamang sa pagkakaroon ng intracellular hypokalemia, kundi pati na rin sa isang pagbabago sa konsentrasyon at ratio ng K + at Ca ++ na mga cation. Kapag lumitaw ang mga karamdaman na ito, ang isang pagbabago sa cellular-extracellular gradient ay nangyayari, na puno ng hitsura ng mga kaguluhan sa mga proseso ng paggulo at pag-urong ng myocardium. Ang isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo laban sa background ng isang pinababang antas sa mga selula ay maaaring maging sanhi fibrillation. Sa intracellular hypocalcemia, ang myocardium ay nawawalan ng kakayahang ganap na makontrata.

ECG sa ventricular fibrillation Ang mga katangian na alon ng hindi pantay na amplitude ay lumilitaw na may dalas ng oscillation na 400-600 bawat minuto. Habang tumataas ang mga myocardial metabolic disorder, ang dalas ng mga contraction ay unti-unting bumabagal, hanggang sa kanilang kumpletong pagtigil.

Myocardial atony

Myocardial atony (« hindi mahusay na puso”) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng tono ng kalamnan. Ito ang huling yugto ng anumang uri ng pag-aresto sa puso. Ang sanhi ng paglitaw nito ay maaaring ang pag-ubos ng mga compensatory na kakayahan ng puso (pangunahin ang ATP) laban sa background ng mga mabigat na kondisyon tulad ng napakalaking pagkawala ng dugo, matagal na hypoxia, shock states ng anumang etiology, endogenous intoxication, atbp. Isang harbinger ng myocardial Ang atony ay ang hitsura sa ECG ng mga palatandaan ng electromechanical dissociation - binagong ventricular complexes.

Fibrillation at ventricular flutter

Ventricular fibrillation - vao tic asynchronous excitation ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan o maliliit na grupo ng fibers na may cardiac arrest at pagtigil ng sirkulasyon ng dugo. Ang unang paglalarawan nito ay ibinigay ni J. Erichsen noong 1842. Pagkalipas ng walong taon, hinikayat nina M. Hoffa at S. Ludwig (1850) ang VF sa pamamagitan ng paglalantad sa puso ng hayop sa isang faradic na alon. Noong 1887, ipinakita ni J. McWilliam na ang VF ay sinamahan ng pagkawala ng kakayahan ng kalamnan ng puso na magkontrata. Noong 1912, naitala ni A. Hoffman ang isang ECG sa isang pasyente sa oras ng paglipat ng VT sa VF.

Sa ECG, ang ventricular fibrillation ay kinikilala ng tuluy-tuloy na mga alon ng iba't ibang mga hugis at amplitude na may dalas na 400 hanggang 600 bawat 1 min (maliit na alon VF); sa ilang mga kaso, ang isang mas maliit na bilang ng pantay na magulong mga alon (150-300 bawat 1 min), ngunit mas malaki ang amplitude (malaking alon na VF) ay naitala (Larawan 130).

Ventricular fibrillation

(sa itaas). Ventricular flutter (vinchu) - mga pasyente sa talamak na panahon ng myocardial infarction.

Mula noong panahon ni J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), C. Wiggers at R. Wegria (1940), nalaman na ang VF ay batay sa sirkulasyon ng paggulo sa maramihang, desynchronized na microre-entry. mga loop, ang pagbuo nito ay nauugnay sa hindi pantay at hindi kumpletong repolarization sa iba't ibang bahagi ng myocardium, pagpapakalat ng refractoriness at mabagal na pagpapadaloy [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Sa electropathological na kahulugan, ang ventricular myocardium ay nahahati sa maraming mga zone, mga isla ng tissue na nasa iba't ibang yugto ng paggulo at pagbawi.

Kahit na ang ventricular myocardium ay inihanda para sa fibrillation, ang naaangkop na stimuli ay kinakailangan para sa simula nito. Sa itaas, paulit-ulit naming tinutugunan ang problemang ito, na binibigyang-diin, sa partikular, ang kahalagahan ng mga kadahilanan tulad ng sikolohikal na stress at ang autonomic imbalance na nauugnay dito. Tulad ng para sa mga agarang sanhi ng VF, maaari silang nahahati sa arrhythmic at non-arrhythmic. Ang kategorya ng mga profibrillatory arrhythmic na mekanismo ay kinabibilangan ng: a) paulit-ulit na pag-atake ng matagal na VT na bumababa sa VF; b) paulit-ulit na pag-atake ng hindi matatag na VT, na nagiging VF din; c) "malignant" PVCs (madalas at kumplikado). M. Josephson et al. (1979) ay nagbibigay-diin sa kahalagahan ng mga ipinares na PVC na may pagtaas ng prematurity: kung ang unang PVC ay nagpapaikli sa refractoriness at pinahuhusay ang heterogeneity ng mga proseso ng pagbawi ng excitability sa myocardium, kung gayon ang pangalawang PVC ay humahantong sa fragmentation ng electrical activity at, sa huli, sa VF; d) bidirectional fusiform VT sa mga pasyente na may mahabang QT syndrome, madalas na nagiging VF; e) AF paroxysms (AF) sa mga pasyenteng may WPW syndrome, na pumupukaw ng VF; f) bidirectional VT sanhi ng digitalis intoxication; g) VT na may napakalawak na QRS complexes r ("sinusoidal"), kung minsan ay sanhi ng mga gamot ng subclass 1C at DR.

Kabilang sa mga salik na maaaring magdulot ng VF nang walang nakaraang tachyarrhythmia (‘/4 sa lahat ng kaso) ay: a) malalim na myocardial ischemia (acute coronary insufficiency o reperfusion pagkatapos ng ischemic period); b) talamak na myocardial infarction; c) makabuluhang hypertrophy ng kaliwang ventricle at cardiomegaly sa pangkalahatan; d) intraventricular blockade na may malaking pagpapalawak ng mga QRS complex; e) kumpletong AV block, lalo na sa distal; f) binibigkas na mga kaguluhan sa proseso ng ventricular repolarization (mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex) na may advanced na hypokalemia, digitalization, napakalaking epekto sa puso ng catecholamines, atbp. d.; g) saradong mga pinsala sa puso; h) ang epekto sa katawan ng tao ng mataas na boltahe na electric current; i) labis na dosis ng anesthetics sa panahon ng anesthesia; j) hypothermia sa panahon ng cardiac surgery; k) walang ingat na pagmamanipula sa panahon ng catheterization ng mga cavity ng puso, atbp.

Ang kawalan ng nakakapukaw na tachyarrhythmias (PV, VT) sa panahon ng prefibrillatory sa ilang mga pasyente ng mga pangkat na ito, kabilang ang IHD, ay paulit-ulit na ipinakita sa pangmatagalang pagsubaybay sa ECG. Siyempre, ang mga salik na ito ay maaaring pagsamahin. Halimbawa, si J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) ay nagtala ng VF sa talamak na myocardial infarction sa 17.2% ng mga pasyente na may hypokalemia at sa 7.4% lamang ng mga pasyente na may normal na konsentrasyon ng K+ ions sa plasma. S. Hohnloser et al. (1986) ay nagpakita sa isang eksperimento na sa mga aso na may talamak na coronary occlusion, ang pagbaba sa konsentrasyon ng plasma ng mga K + ions ay sinamahan ng pagbaba sa VF threshold ng 25%. Pinapataas ng hypokalemia ang mga pagkakaiba sa tagal ng AP sa pagitan ng mga hibla ng Purkinje at mga hibla ng contractile na ventricular, na nagpapahaba ng ERP sa mga hibla ng Purkinje at sabay-sabay na pinaikli ito sa mga hibla ng contractile; ang heterogeneity ng mga de-koryenteng katangian sa katabing myocardial structures ay nagpapadali sa paglitaw ng muling pagpasok at, nang naaayon, VF.

Ang VF ay ang mekanismo ng kamatayan para sa karamihan ng mga pasyente ng puso. Sa ilang mga kaso, ito ay, bilang ito ay, pangunahing VF, isang kinahinatnan ng matinding electrical instability ng myocardium, na nangyayari sa mga pasyente na walang malubhang circulatory disorder: pagpalya ng puso, arterial hypotension, shock. Ayon sa mga istatistika mula sa mga departamento ng infarction, noong 1980s, ang pangunahing VF ay naganap sa mas mababa sa 2% ng mga pasyente sa mga unang oras ng talamak na myocardial infarction. Ito ay nagkakahalaga ng 22% ng lahat ng kanyang mga komplikasyon; ang dalas ng pagkamatay mula sa pangunahing VF sa mga departamentong ito ay bumaba ng 10 beses, kumpara noong 60s, at 0.5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Maaga, pati na rin sa ibang pagkakataon (>48 h) ang pangunahing VF ay may maliit na epekto sa pangmatagalan, pangmatagalang pagbabala ng mga pasyente na nagkaroon ng talamak na myocardial infarction [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. at Nguyen K. 1987]. Samantala, ang bahagi ng pangunahing VF na nauugnay sa acute coronary insufficiency, na nagiging sanhi ng biglaang pagkamatay ng mga pasyente, ay nagkakahalaga ng higit sa 40-50% ng lahat ng pagkamatay mula sa HBO - ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga maunlad na bansa sa huling quarter ng ika-20 siglo. Halimbawa, sa Estados Unidos, sa 700 libong pagkamatay bawat taon mula sa coronary artery disease, 300-500 libo ang biglaang. Bawat minuto, 1 Amerikano ang biglang namamatay dahil sa malignant ventricular arrhythmia na nauugnay sa coronary artery disease. Sa karamihan ng mga pasyenteng ito, ang VF ay nangyayari nang walang kamakailang myocardial infarction. Malinaw, ang biglaang pagkamatay ng puso ay ang pinaka-dramatikong pagpapakita ng sakit sa coronary artery [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. et al. 1977; Vihert A. M. et al. 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Sa mga taong nakabawi mula sa isang myocardial infarction, sa unang taon, mula 3 hanggang 8% ay biglang namamatay, sa kasunod na dalas ng biglaang pagkamatay ay 2-4% bawat taon. Ang biglaang pagkamatay (SD) mula sa coronary artery disease ay nangyayari nang mas madalas sa labas ng mga ospital, pangunahin sa mga lalaking nasa mas matandang pangkat. Bawat ika-4 na pasyente ay namamatay nang walang saksi. Sa 15-30% ng mga pasyente, ang biglaang pagkamatay ay nauuna sa pag-inom ng alkohol. Tulad ng ipinakita ni S. K. Churina (1984), sa mga kababaihan na nagdurusa sa sakit na coronary artery, ang pagsisimula ng biglaang pagkamatay sa 59% ng mga kaso ay nag-aambag din at kaagad na nauuna sa paggamit ng alkohol. J. Muller et al. (1987) ay nakakuha ng pansin sa circadian fluctuations sa dalas ng biglaang pagkamatay ng puso: ang pinakamababang rate ay dumating sa liwanag sa gabi, ang pinakamataas - mula 7 hanggang 11 am, i.e. kapag ang aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumaas, ang presyon ng dugo at tono ng ang coronary arteries ay tumataas nang naaayon, pati na rin ang pagtaas ng platelet aggregation; hindi pa rin alam ang tunay na mga sanhi nito.

Kahit na ang pangunahing VF ay isang nakamamatay na ritmo, maraming mga pasyente sa mundo ang matagumpay na naalis mula sa estado na ito sa tulong ng napapanahong electrical defibrillation. Ang mga pasyenteng ito na may coronary artery disease (nang walang kamakailang myocardial infarction) ay nagpapanatili ng mataas na panganib ng pag-ulit ng VF: sa una at ikalawang taon sa 30% at 45% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit. Kung sila ay aktibong ginagamot ng mga antiarrhythmic na gamot at (at) sumasailalim sa epektibong operasyon ng kirurhiko na pumipigil sa pagpaparami ng malignant ventricular arrhythmias sa panahon ng EPS, kung gayon ang kanilang panganib ng biglaang pagkamatay ay bumababa sa 6% sa unang taon at 15% sa ikatlong taon. Ang mga bihirang kaso ng kusang pagkawala ng VF ay kilala rin. Kadalasan ang mga ito ay napaka-short-term paroxysms, ngunit kamakailan ay iniulat ni M. Ring at S. Huang (1987) ang kanilang pagmamasid sa isang 75 taong gulang na pasyente, kung saan, 2 linggo pagkatapos ng myocardial infarction, ang isang pag-atake ng VT ay naging VF, na tumagal ng 4 na minuto at kusang naputol (pagsubaybay sa ECG ayon kay Holter).

Ang pangalawang VF ay isang mekanismo ng kamatayan sa mga pasyente na may matinding pagpapakita ng pagpalya ng puso, cardiogenic shock o iba pang malubhang karamdaman (na may myocardial infarction, talamak na coronary artery disease, dilated cardiomyopathy, mga depekto sa puso, myocarditis, atbp.). Ang terminal ritmo na ito ay mahirap matakpan ng isang electrical shock, habang ang pangunahing VF ay medyo madaling maalis sa isang DC electrical impulse. Ayon kay J. Bigger (1987), humigit-kumulang 40% ng mga pasyente na may advanced na pagpalya ng puso ay namamatay bawat taon, at sa kalahati ng mga ito ang kamatayan ay nangyayari bigla dahil sa cardiac arrhythmias (unsustainable VT, VF).

Ventricular flutter - paggulo ng ventricular myocardium na may dalas na hanggang 280 bawat 1 min (minsan higit sa 300 bawat 1 min) bilang resulta ng isang tuluy-tuloy na pabilog na paggalaw ng salpok kasama ang medyo mahabang reentry loop, kadalasan sa perimeter ng ang infarcted myocardial zone. Ang mga QRS complex at T wave ay nagsasama sa iisang high-amplitude wave na walang isoelectric interval. Dahil sa ang katunayan na ang mga naturang alon ay dumarating nang regular, ang isang larawan ng regular na sinusoidal electrical oscillations ay lumitaw, kung saan, hindi katulad ng VT, hindi posible na ihiwalay ang mga indibidwal na elemento ng ventricular complex (tingnan ang Fig. 130). Sa 75% ng mga kaso, ang TA sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay pumasa sa VF. Sa eksperimento, sa panahon ng pagbuo ng VF sa isang hayop, mapapansin na ang TF ay nabuo sa III yugto ng prosesong ito, na dumadaan sa 5 yugto [Gurvich NL et al. 1977]. Kapansin-pansin ang katotohanan na ang retrograde VA conduction ay pinananatili sa 52% ng mga pasyente sa panahon ng VF (TG). Tulad ng VF, humahantong ang TG sa pag-aresto sa puso: humihinto ang mga contraction nito, nawawala ang mga tunog ng puso at pulso ng arterial, bumaba ang presyon ng dugo sa zero, at nagkakaroon ng larawan ng klinikal na kamatayan.

Atrial flutter sa ECG: mga tampok ng hindi pangkaraniwang bagay na ito at mga pangunahing sintomas

Ang ganitong konsepto bilang atrial flutter ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa rate ng puso, kapag ang bilang ng mga beats ay umabot sa 200-400 bawat minuto, ngunit ang gumaganang ritmo mismo ay nananatili sa isang normal na estado.

Dahil ang dalas ng mga impulses at contraction ay tumataas nang husto, ang atrioventricular blockade ay maaaring mangyari, na nagpapababa sa ritmo ng ventricles.

Isinasaalang-alang ang atrial fibrillation sa isang ECG, dapat tandaan na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nailalarawan sa tagal ng paroxysmal, at ang panahon mismo ay tumatagal ng ilang segundo o kahit ilang araw. Mahirap magbigay ng tumpak na hula, dahil ang ritmikong proseso ay napaka-unstable at hindi mahuhulaan.

Mahalaga! Kung ang mga hakbang sa paggamot ay ginawa sa isang napapanahong paraan, ang flutter ay maaaring pumunta sa yugto ng sinus rhythm o atrial fibrillation. Maaaring palitan ng isang proseso ang isa pa nang halili.

Kung ang atrial fibrillation ay nagaganap sa isang permanenteng anyo, ang prosesong ito ay tinatawag na paglaban, ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay napakabihirang.Imposibleng magtatag ng isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng anyo ng paroxysm at pare-pareho ang atrial flutter.

Isinasaalang-alang na ang proseso ay hindi matatag at hindi matatag, ang dalas ng pagpapalaganap nito ay nasa isang hindi tiyak na estado. Kaya, ayon sa opisyal na istatistika, maaari lamang nating sabihin na hindi hihigit sa 0.4-1.2 porsiyento ng mga may sakit na pasyente na nasa ospital ang nagdurusa sa hindi pangkaraniwang bagay na ito. Ito ay mas karaniwan sa mga lalaki.

Kawili-wili! Kung mas matanda ang tao, mas mataas ang panganib ng flutter o atrial fibrillation.

Pangunahing tampok

Kung bakit nangyayari ang isang sakit ay maaaring ipaliwanag mula sa isang pang-agham na pananaw. Ang unang bagay na dapat tandaan ay ang pagkilala sa mga organikong sakit ng sistema ng puso, lalo na ang pangunahing organ nito. Kung ang isang tao ay sumailalim sa operasyon sa puso, sa unang linggo na ang kanyang puso ay makakaranas ng ilang mga paglihis sa trabaho, at ang mabilis na arrhythmia ay magiging isa sa mga abnormal na phenomena.

Ang iba pang mga dahilan ay kinabibilangan ng:

1. Ang pagtuklas ng mga pathology sa mitral valve;
2. rheumatic etiology;
3. IHD sa iba't ibang mga manifestations;
4. Pag-unlad ng pagkabigo sa puso;
5. cardiomyopathy;
6. Mga malalang sakit sa baga.

Kung ang isang tao ay ganap na malusog, kung gayon ang panganib ng isang sakit ay nabawasan sa zero, at hindi ka maaaring mag-alala tungkol sa iyong kalusugan.

ratio

Mahalagang bigyang-pansin ang mga pangunahing sintomas na nagpapakilala sa hitsura ng atrial fibrillation. Ang pangunahing kadahilanan ay ang rate ng puso, gayunpaman, sa kasong ito, ang likas na katangian ng sakit sa puso mismo sa pasyente ay gumaganap din ng isang mahalagang papel.

Kung ang ratio ay nakatakda sa 2: 1-4: 1, kung gayon sa estado na ito ang anumang anomalya ay mas madaling maranasan, kabilang ang flicker, dahil ang gumaganang ritmo ng ventricles ay nananatiling nakaayos.

Ang kakaiba at sa parehong oras ay ang "mapanirang" ng naturang cardiac phenomenon bilang flutter ay nakasalalay sa kawalan ng katiyakan at hindi mahuhulaan nito, dahil ang dalas ng mga contraction ay tumataas nang napakabilis kapag nagbabago ang conduction coefficient.

Ang klinikal na pagsusuri upang makita ang sakit ay batay sa pagpapasiya ng arterial pulse, na sa huli ay nagiging maindayog o mabilis. Gayunpaman, malayo ito sa pinakamahalagang tagapagpahiwatig, dahil kahit na ang isang ratio ng 4: 1 ay maaaring makilala ang isang rate ng puso sa loob ng 85 beats bawat minuto.

Diagnosis ng atrial flutter

Nagaganap ang diagnosis gamit ang isang ECG, na nagpapakita ng data sa 12 lead. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na palatandaan ay nag-uulat ng pagkakaroon ng isang patolohiya:

• Madalas at regular na atrial sawtooth waves, beats - 200-400 bawat minuto;
• Tama at regular na ritmo ng ventricles na may parehong pagitan;
• Ang mga normal na ventricular complex at bawat isa sa kanila ay may sariling mga alon.

ventricular flutter

Bilang karagdagan sa atrial flutter, ventricular flutter ay maaaring mangyari, na tinatawag na fibrillation o atrial fibrillation. Sa kasong ito, ang ganitong kababalaghan ay nailalarawan sa pamamagitan ng disordered electrical activity. Ito ang pinakasimpleng tachyarrhythmia, kung saan ang rate ng puso ay 200-300 beats bawat minuto. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng muscular circulation, na may parehong dalas na may parehong landas ng pagpasa. Ang ventricular fibrillation ay maaaring maging isang flicker, na nailalarawan sa pamamagitan ng 500 beats bawat minuto ng frequency contraction.

Mahalaga! Ang ventricular flutter ay karaniwan sa mga taong lampas sa edad na 45.

Upang makilala ang mga palatandaan ng kaguluhan. magsagawa ng naaangkop na mga diagnostic upang matukoy ang antas ng panganib ng patolohiya na ito. Kaya, ang mga pangunahing dahilan kung saan nabubuo ang ventricular flutter ay:

• Nadagdagang aktibidad ng nagkakasundo;
• Pinalaki ang laki ng puso;
• Foci ng sclerosis;
• Pagkabulok sa myocardium.

Ang ventricular fibrillation ay sinamahan ng mababang presyon ng dugo, cardiac output, ngunit ang mga naturang phenomena ay tumatagal nang maikli hangga't maaari.

atrial flutter sa ecg

Ang ventricular fibrillation ay isang hindi regular na pag-urong ng myocardium, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng uncoordinated contraction ng mga indibidwal na seksyon ng kalamnan ng puso. Ang dalas ng compression ay umabot sa 300 o higit pa. Ito ay isang lubhang mapanganib na kondisyon na humahantong sa pagkamatay ng isang tao kung ang agarang pangangalagang medikal ay hindi ibinigay. Ang ventricular fibrillation sa ECG ay makikita ng mga katangian na hindi pantay na mga alon ng iba't ibang mga amplitude at mga frequency ng oscillation hanggang sa 500-600 bawat minuto. ICD disease code 149.0.

Ang fibrillation (flicker) ng ventricles ng puso ay kadalasang nagiging sanhi ng pagkamatay ng pasyente. Ang hindi regular na ritmo ng puso ay nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo, hanggang sa ganap na pagtigil nito. Ang mga ventricles sa parehong oras ay nabawasan sa walang pakinabang at hindi pump dugo. Ang pag-andar ng paghinga ay pinigilan, ang presyon ng dugo ay bumaba nang husto. Ito ay humahantong sa hypoxia ng utak at kamatayan. Samakatuwid, kapag lumilitaw ang myocardial flutter, kinakailangan na magpatuloy sa mga kagyat na therapeutic na hakbang upang maiwasan ang pagsugpo sa mga mahahalagang pag-andar.

Upang maunawaan kung bakit lumilitaw ang patolohiya, kailangan mong tandaan ang anatomya ng puso. Binubuo ito ng 4 na silid - 2 atria at 2 ventricles. Salamat sa mga impulses na nagmumula sa utak, ang mekanismo ng puso ay gumagana nang ritmo, na tinitiyak ang normal na sirkulasyon ng dugo. Ang paglabag sa supply ng mga impulses o ang paraan kung paano sila nakikita ng kalamnan ng puso ay humahantong sa asynchronous contraction ng myocardium, isang malfunction ng puso.

Ang pagbabago sa ritmo ay nabubuo sa pamamagitan ng mekanismo ng muling pagpasok o muling pagpasok. Ang salpok ay nagsasagawa ng mga pabilog na paggalaw, na nagiging sanhi ng mga mali-mali na contraction ng myocardium na walang diastolic phase (ang puso ay hindi nakakarelaks). Sa fibrillation, maraming mga re-entry loop ang nangyayari, na humahantong sa isang kumpletong karamdaman sa gawain ng puso.

Ang pangunahing sanhi ng dysfunction ay isang paglabag sa pagpasa ng salpok sa pamamagitan ng atrioventricular node. Ang fibrillation at flutter ng ventricles ay nangyayari dahil sa hindi pagpapadaloy ng impulse o ang paglitaw ng pagkakapilat sa kalamnan ng puso pagkatapos ng atake sa puso. Ang mga pagbabago ay sinusunod sa unang oras ng paglitaw ng patolohiya.

Halos kalahati ng mga pasyente na namatay dahil sa advanced ventricular fibrillation ay nagkaroon ng mga namuong dugo sa mga coronary vessel, na humantong sa kamatayan.

Ang ventricular flutter ay nagpapanatili ng hitsura ng rhythmic ventricular contractility, at sa fibrillation, ang ritmo ay hindi regular. Ngunit sa parehong mga dysfunctions, ang gawain ng puso ay hindi epektibo. Ang patolohiya ay madalas na nabubuo sa mga pasyente na nagkaroon ng talamak na infarction, kung saan ang electrocardiogram ay isang Q wave ay nabanggit. Ito ay isang palatandaan na ang mga pagbabago sa morphological ay naganap sa cardiovascular system, na humahantong sa nakamamatay na ventricular arrhythmias.

Gayundin, ang sanhi ng fibrillation ay ang mga pangunahing pagbabago sa mga electrophysiological function ng kalamnan ng puso. Kasabay nito, ang structural heart disease ay hindi sinusunod. Ang cardiogram ay nagpakita ng isang matagal na pagitan ng QT at supraventricular tachycardia.

Ang fibrillation ay nauuna sa ventricular tachycardia, na nangyayari dahil sa mabilis na pag-urong ng ventricles dahil sa hindi matatag na supply ng mga impulses. Ang estado na ito ay tumatagal ng hanggang kalahating minuto, na sinamahan ng isang tibok ng puso. Kung ang proseso ay naantala, pagkatapos ay bubuo ang fibrillation, ang tao ay nahimatay, humihinto ang sirkulasyon ng dugo, ang mga mahahalagang organo at sistema ay nagdurusa. Kinakailangan na agad na magsagawa ng mga pamamaraan ng resuscitation upang mailigtas ang buhay ng pasyente.

Ang mga taong nasa panganib na magkaroon ng patolohiya ay:

• na nagkaroon ng atake sa puso;
• pagkakaroon ng kasaysayan ng fibrillation;
• may congenital heart defects;
• na may ischemia ng puso;
• na may cardiomyopathy;
• na may pinsala sa myocardial (isang kinahinatnan ng trauma);
• gumagamit ng droga;
• na may mga pagbabago sa metabolismo ng tubig at electrolyte.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng ciliary syndrome ay hypertrophic cardiomyopathy. Ito ay humahantong sa biglaang pagkamatay ng puso sa mga kabataan sa panahon ng mabigat na pisikal na trabaho. Ang partikular na cardiomyopathy na dulot ng oncology (sarcoidosis) ay ang sanhi din ng ventricular flutter. Bilang karagdagan, ang patolohiya ay lumilitaw para sa hindi kilalang mga kadahilanan (idiopathic form), ngunit ang mga doktor ay may posibilidad na magtaltalan na ang hitsura nito ay nauugnay sa isang malfunction ng autonomic nervous system.

Klinikal na larawan at diagnosis

Ang unang tanda ng pag-unlad ng fibrillation ay panandaliang pagkahimatay ng hindi malinaw na etiology. Ang mga ito ay sanhi ng extrasystole o ventricular tachycardia. Ito ang pangunahing yugto ng sakit, na hindi sinamahan ng mga karamdaman sa sirkulasyon.

Ang paroxysm ng ventricular fibrillation ay humahantong sa pagkawala ng kamalayan, mga kombulsyon. Nangyayari ito dahil hindi gumagana ang pumping mechanism ng puso. Mayroong circulatory arrest at clinical death. Ito ang pangalawang yugto, na itinuturing na napakahirap. Ang klinika ng mga pagbabago ay ipinahayag sa mga sumusunod na sintomas:

• pag-ulap ng kamalayan;
• kakulangan ng pulso at paghinga;
• kusang pag-ihi at pagdumi;
• kakulangan ng tugon ng pupillary sa liwanag;
• paggalaw ng mata;
• sianosis ng balat.

Ang pangunahing criterion para sa emergency na kondisyon ng pasyente ay ang kawalan ng respiratory function at pulsation sa malalaking daluyan ng dugo (cervical at femoral arteries). Kung ang resuscitation ay hindi natupad sa loob ng 5 minuto, kung gayon ang hindi maibabalik na mga pathological disorder ay nangyayari sa mga tisyu ng utak, nervous system, at iba pang mga panloob na organo. Ang klinikal na diagnosis ay itinatag batay sa cardiogram ng puso. Matapos alisin ang pasyente mula sa isang kritikal na kondisyon, upang maitaguyod ang tunay na sanhi ng pag-unlad ng patolohiya, ang isang pagsusuri ay inireseta, na binubuo ng iba't ibang mga diagnostic.

1. Ang paggamit ng cardiac monitoring ay nakakatulong upang matukoy ang electrical function ng puso.
2. Ginagawang posible ng ECG na masubaybayan ang ritmo ng myocardial contraction, mga anomalya sa gawain ng panloob na organ.
3. Sa mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo, ang magnesium, sodium, mga hormone na nakakaapekto sa paggana ng myocardium ay sinusuri.
4. Ang isang chest x-ray ay ginagawa upang malaman ang mga hangganan ng puso at ang laki ng malalaking sisidlan.
5. Ang isang echocardiogram ay tumutulong upang makita ang foci ng myocardial damage, mga lugar na may pinababang contractility, at patolohiya ng valvular system.
6. Ang angiography ng mga coronary vessel ay isinasagawa gamit ang isang contrast agent, na ginagawang posible upang makilala ang makitid o nakaharang na mga lugar.

Sa mga bihirang kaso, isinasagawa ang CT o MRI.

Ventricular fibrillation ECG

Ang proseso ng pag-unlad ng fibrillation ay dumadaan sa apat na yugto, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga pagbabago sa ECG.

1 yugto - tachysystole. Tagal ng 2 segundo, sinamahan ng mga ritmikong contraction ng myocardium, na binubuo ng 4-6 ventricular complexes. Sa ecg, ito ay ipinahayag bilang high-amplitude fluctuations.

Phase 2 - convulsive (20-50 sec.), Kung saan mayroong madalas na convulsive non-rhythmic contraction ng fibers ng kalamnan ng puso. Ang cardiogram ay nagpapakita ng mga high-voltage wave na may iba't ibang amplitude.

Phase 3 - pagkutitap (hanggang 3 min) - maraming magulong contraction ng mga indibidwal na zone ng kalamnan ng puso ng iba't ibang mga frequency.

Phase 4 - paghihirap. Ito ay sinusunod 3-5 minuto pagkatapos ng phase 3. Ito ay natutukoy sa pamamagitan ng pagsugpo sa aktibidad ng puso, na ipinapakita sa cardiogram sa anyo ng mga hindi regular na alon, isang pagtaas sa lugar ng mga lugar na hindi nagkontrata. Ang ECG ay nagrerehistro ng unti-unting pagbaba sa amplitude ng mga oscillations.

Sa ECG, ang mga balangkas ng mga ventricular complex ay walang malinaw na mga hangganan, naiiba sila sa iba't ibang mga amplitude, ang mga ngipin ay naiiba sa taas at lapad, maaari silang matalim at bilugan. Kadalasan imposibleng matukoy ang mga ito. Ang mga agwat sa pagitan ng mga alon ay nabubura at ang mga pathological curve ay nabuo.

Pangunang lunas

Kung ang isang tao ay may mga sintomas ng tachycardia (pagkahilo, igsi ng paghinga, sakit sa puso, pagduduwal), kung gayon ang isang ambulansya ay dapat na agad na tumawag. Sa kawalan ng kamalayan sa isang tao, kailangan mong suriin ang kanyang pulso. Kung ang tibok ng puso ay hindi naririnig, agarang magpatuloy sa chest compression. Upang gawin ito, kailangan mong pindutin nang ritmo ang dibdib (hanggang sa 100 mga pag-click bawat minuto). Sa panahon ng pagmamanipula sa pagitan ng mga compression, kinakailangan upang pahintulutan ang dibdib na ituwid. Kung ang mga daanan ng hangin ng pasyente ay malinis (walang aspirasyon ng mga nilalaman ng tiyan sa mga baga), kung gayon ang normal na saturation ng oxygen ng dugo ay pinananatili nang hindi bababa sa 5 minuto. Nakakatulong ito na bumili ng oras para makapagbigay ng mas kwalipikadong tulong.

Ang mga pasyente na may kasaysayan ng malubhang mga pathologies sa puso na sinamahan ng mga arrhythmias ay pinapayuhan ng mga doktor na bumili ng isang portable defibrillator. Sa pamamagitan ng pagsunod sa mga rekomendasyon ng mga tagubilin at sumailalim sa naaangkop na pagsasanay, ang mga kamag-anak ay makakapagbigay ng kinakailangang kagyat na tulong sa pasyente sa panahon ng pag-atake ng ventricular fibrillation, kaya pinahaba ang kanyang buhay bago ang pagdating ng cardio team.

Mga hakbang sa medikal

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa ventricular fibrillation ay isinasagawa ayon sa protocol, na nagpapahiwatig ng algorithm ng mga aktibidad na isinagawa. Una
ginagawa nila ang isang pulsation check sa malalaking arterya, at kung wala ito, pagkatapos ay magpatuloy sa CPR (cardiopulmonary resuscitation). Una kailangan mong tiyakin na ang mga daanan ng hangin ay malinis, at kung sila ay naka-block, alisin ang banyagang katawan. Para dito, ang tao ay nakatalikod at 3-4 na matalim na suntok ang ginawa gamit ang gilid ng palad sa pagitan ng mga talim ng balikat. Pagkatapos nito, sinubukan nilang alisin ang isang dayuhang bagay mula sa lalamunan gamit ang isang daliri.

Pagkatapos ay nagsasanay sila ng isang precordial blow, na inilalapat sa mas mababang ikatlong bahagi ng sternum. Sa ilang mga kaso, ang gayong pagmamanipula ay humahantong sa pagpapatuloy ng gawain ng mekanismo ng puso. Kung hindi ito mangyayari, ang isang hindi direktang masahe sa puso at artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay ginaganap. Kung sa ganitong paraan hindi posible na ipagpatuloy ang ritmo ng puso, pagkatapos ay ang mga tiyak na hakbang ay kinuha.

Ang pagpapatuloy ng functional na aktibidad ng cardiac system ay isinasagawa sa mga intensive care unit sa tulong ng isang defibrillator, na nagdudulot ng mga electrical impulse discharges sa rehiyon ng puso. Ang mga electric discharges ng pagtaas ng enerhiya ay ginawa (mula 200 hanggang 400 J). Kung muling lumitaw o nagpapatuloy ang fibrillation, pagkatapos ay magsanay ng pagpapakilala ng "Adrenaline" tuwing 3 minuto, na halili sa mga suntok ng defibrillator. Ang pagmamanipula ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng ECG, kung saan ipinapakita ang rate ng puso. Kapag nagrerehistro ng ventricular tachycardia, ang lakas ng paglabas ay nahahati. Kasabay nito ay isagawa ang IVL.

Ang paggamot ng ventricular fibrillation pagkatapos ihinto ang pag-atake at upang maiwasan ang kanilang pag-ulit sa hinaharap ay maaaring isagawa nang konserbatibo, pati na rin sa paggamit ng interbensyon sa kirurhiko. Kadalasan, ang mga pasyente ay nilagyan ng isang pacemaker na nagpapanatili ng isang normal na ritmo ng puso kapag ang pasyente ay madaling kapitan ng malubhang arrhythmias na nagdudulot ng fibrillation. Ang kanyang trabaho ay batay sa paglalapat ng isang serye ng mga impulses upang maibalik ang ritmo ng sinus. Bilang karagdagan, ang kirurhiko na paraan ng paggamot ay ipinahiwatig upang maalis ang mga dysfunction ng mekanismo ng valvular.

Mga gamot

Kasama ang pag-uugali ng electronic defibrillation, ang mga gamot ay ibinibigay sa pasyente sa intravenously. Ang pagpapakilala ay isinasagawa nang dahan-dahan at sa kaso ng kawalan ng kakayahan, ang dosis ay nadagdagan.

Kung ang mga hakbang sa resuscitation na isinagawa ay hindi humantong sa hitsura ng isang tibok ng puso at paghinga sa loob ng kalahating oras, pagkatapos ay huminto sila. Kung positibo ang resulta, ililipat ang pasyente sa IT ward.

Alternatibong paggamot

Ang ventricular fibrillation ay isang nakamamatay na patolohiya na hindi maaaring gamutin ng anumang katutubong pamamaraan. Tanging ang emergency resuscitation na isinasagawa ng mga kwalipikadong espesyalista ang makakapagligtas sa buhay ng pasyente. Matapos ihinto ang pag-atake, ang mga pasyente ay sumasailalim sa pangmatagalang paggamot sa inpatient, na naglalayong alisin ang mga sanhi na nagdulot ng ventricular fibrillation.

Pagkatapos ng drug therapy o operasyon, maaaring irekomenda ng mga doktor na uminom ang mga pasyente ng mga infusions ng medicinal herbs na nagpapabuti sa paggana ng puso, gayundin ng mga nakapapawi na tsaa. Bilang karagdagan, pinapayuhan silang mahigpit na sumunod sa isang diyeta na naglilimita sa paggamit ng asin, mataba at mataas na calorie na pagkain. Ang diyeta ay kadalasang binubuo ng mga pagkaing naglalaman ng mga gulay at prutas na mayaman sa mga bahagi ng mineral (potassium, magnesium), bitamina. Ang ganitong diyeta ay binabawasan ang pagkarga sa myocardium, binibigyan ito ng mga kapaki-pakinabang na sangkap.

Ang isang nutrisyunista ay nagsasalita tungkol sa mga prinsipyo ng wastong nutrisyon. Gumagawa din siya ng diyeta, ayon sa isang partikular na klinikal na kaso.

Pag-iwas at pagbabala

Matapos ma-discharge ang pasyente, ang pangunahing rekomendasyon ay ibinibigay ng doktor sa mga kamag-anak ng pasyente - hindi ka dapat mag-atubiling magbigay ng emergency na pangangalaga kapag lumitaw ang mga sintomas ng fibrillation. Ito ay kagyat na tumawag ng isang ambulansya, dahil sa isang hindi tamang pagtatasa ng kondisyon ng pasyente, maaari kang mawala sa kanya. Bilang karagdagan, mahigpit na inirerekomenda ng cardiologist na alisin ng pasyente ang masasamang gawi, pati na rin ang:

• napapanahong paggamot ng sakit sa puso;
• manatili sa isang diyeta;
• isuko ang alkohol;
• bawasan ang pisikal na aktibidad;
• iwasan ang stress.

Ang mga naturang pasyente ay kailangang limitahan ang pisikal na paggawa, ngunit hindi ito nangangahulugan na dapat silang humantong sa isang laging nakaupo na pamumuhay. Ang mga regular na klase sa pangkat ng kalusugan ay humahantong sa isang magandang resulta, lalo na kung sila ay gaganapin sa labas. Ang paglalakad bago matulog ay may positibong epekto sa katawan. Pinapaginhawa at binabad nila ang katawan ng oxygen. Kung maaari, dapat kang mag-sign up para sa pool. Ang mga klase sa ilalim ng pangangasiwa ng isang instruktor ay nakakatulong din na palakasin ang cardiovascular system.

Ang isang positibong resulta ng sakit ay nakasalalay sa pagsisimula ng resuscitation. Kung nagsimula silang isagawa sa mga unang minuto ng pag-aresto sa sirkulasyon, pagkatapos ay 70% ng mga pasyente ang nakaligtas. Sa susunod na probisyon ng pangangalagang medikal, kapag huminto ang daloy ng dugo nang higit sa 5 minuto, ang pagbabala ay hindi nakaaaliw. Kahit na ang pasyente ay nanatiling buhay, ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos at utak ay hindi maibabalik. Ang ganitong mga paglabag ay hindi nagpapahintulot sa isang tao na mabuhay ng isang buong buhay at kadalasan ay namamatay sila mula sa hypoxic encephalopathy.

Ang ventricular fibrillation at flutter ay mga nakamamatay na cardiac arrhythmias, na kung saan ay mahalagang magulong contraction ng ventricular myocardial regions. Sa fibrillation, ang ritmo ay hindi regular, at sa ventricular flutter, ang hitsura ng regular na aktibidad ng elektrikal ng puso ay nananatili. Gayunpaman, sa parehong uri ng arrhythmia, mayroong hemodynamic inefficiency, iyon ay, ang puso ay hindi gumaganap ng pangunahing function nito: pumping. Ang kinalabasan ng naturang mga arrhythmias ay karaniwang pag-aresto sa puso at klinikal na kamatayan.

Ang ventricular fibrillation ay karaniwang sinamahan ng mga contraction ng mga indibidwal na grupo ng mga fibers ng kalamnan ng puso na may dalas na 400 hanggang 600 kada minuto, mas madalas - mula 150 hanggang 300 contraction. Sa ventricular flutter, ang mga indibidwal na seksyon ng kalamnan ng puso ay kumukontra sa dalas na humigit-kumulang 250 - 280 bawat minuto.

Ang pagbuo ng mga kaguluhan sa ritmo na ito ay nauugnay sa mekanismo ng muling pagpasok, o muling pagpasok. Ang electrical impulse ay umiikot sa isang bilog, na nagiging sanhi ng madalas na mga contraction ng kalamnan ng puso nang walang normal na diastolic relaxation nito. Sa ventricular fibrillation, maraming tulad ng muling pagpasok na mga loop ang lilitaw, na humahantong sa kumpletong disorganisasyon ng myocardial contractility.

Ang ventricular fibrillation at flutter ay maaaring mangyari bilang resulta ng iba pang cardiac arrhythmias, gayundin para sa "non-arrhythmic" na mga dahilan.

Ang pag-unlad ng tulad ng isang matinding komplikasyon ay maaaring resulta ng paulit-ulit na napapanatili o hindi napapanatili na ventricular tachycardia, madalas na polymorphic at polytopic. Ang bidirectional ventricular tachycardia na may mahabang QT syndrome, paroxysmal fibrillation o atrial flutter laban sa background ay maaaring mabago sa gayong paglabag. Maaaring mangyari ang fibrillation at ventricular flutter na may mga side effect ng cardiac glycosides at ilan. Sa kasong ito, ang arrhythmia ay bubuo laban sa background ng electrical instability ng myocardium.

Sa 25% ng mga kaso, ang pagbuo ng ventricular fibrillation at flutter ay hindi nauuna sa ventricular arrhythmias. Ang mga kundisyong ito ay maaaring umunlad sa talamak na kakulangan sa coronary, kabilang ang sa. Ito ay pinaniniwalaan na ang hindi natukoy na atherosclerosis ng mga pangunahing coronary arteries ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng flutter at ventricular fibrillation.

Ang mga pathologies na ito ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may kaliwang ventricular enlargement dahil sa iba't ibang mga kadahilanan (,). Ang kumpletong atrioventricular at nonspecific intraventricular block ay nagdudulot din ng pag-unlad ng mga arrhythmias na ito. Ang iba pang mga sanhi ay maaaring elektrikal na trauma, hypokalemia, matinding emosyonal na stress, na sinamahan ng matinding paglabas ng adrenaline at iba pang catecholamines. Ang labis na dosis ng anesthetics at hypothermia sa panahon ng cardiac surgery ay maaari ding magdulot ng mga ganitong malubhang komplikasyon.

Kadalasan ang pag-unlad ng gayong mga kaguluhan sa ritmo ay nauuna sa isang sinus kasama ng isang adrenaline rush. Samakatuwid, ang flutter at ventricular fibrillation ay isa sa mga pangunahing sanhi ng biglaang pagkamatay ng mga kabataan, lalo na sa panahon ng sports.

Mga sintomas

Ang mga harbinger ng pag-unlad ng naturang mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring mga panandaliang yugto ng pagkawala ng kamalayan ng hindi kilalang pinagmulan na nauugnay sa ventricular extrasystole o paroxysmal ventricular tachycardia. Gayundin, ang walang sakit na myocardial ischemia, na ipinakita ng isang hindi makatwirang pagbaba sa pagpapahintulot sa ehersisyo, ay maaaring mauna sa ventricular fibrillation.

Sa simula ng paroxysm ng ventricular flutter, maraming mga contraction na may mataas na amplitude ang naitala sa electrocardiogram, pagkatapos ay madalas na hindi regular na contraction ng myocardium ang nangyayari. Unti-unti, ang mga alon ng mga contraction ay nagiging mas bihira, ang kanilang amplitude ay bumababa, at sa huli, ang elektrikal na aktibidad ng puso ay nawawala. Karaniwan ang tagal ng naturang pag-atake ay hanggang 5 minuto. Sa mga bihirang kaso, ang sinus ritmo ay maaaring mabawi nang mag-isa.

3 - 4 na segundo pagkatapos ng pagbuo ng ventricular flutter, ang pasyente ay nahihilo, pagkatapos ng 20 segundo ay nawalan siya ng malay dahil sa isang matalim na oxygen na gutom ng utak. Pagkatapos ng 40 segundo, ang mga tonic convulsion ay naitala nang isang beses.

Ang flutter at fibrillation ng ventricles ay sinamahan ng pagtigil ng pulso sa malalaking arteries, matinding pamumutla o cyanosis (syanosis) ng balat. May agonal na paghinga, na unti-unting humihinto sa ikalawang minuto ng klinikal na kamatayan. Pagkatapos ng 60 segundo mula sa simula ng pag-atake, ang mga mag-aaral ay lumawak, huminto sila sa pagtugon sa liwanag. Ang hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi ay malamang. Sa kawalan ng tulong, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos ay bubuo pagkatapos ng 5 minuto, nangyayari ang kamatayan.

Mga prinsipyo ng paggamot

Kung ang paroxysm ng flutter o ventricular fibrillation ay dokumentado (halimbawa, sa screen ng electrocardiogram monitor), posibleng gumamit ng precordial blow sa rehiyon ng lower third ng sternum sa unang 30 segundo. Sa ilang mga kaso, nakakatulong ito upang maibalik ang normal na aktibidad ng kuryente ng puso.

Dapat magsimula kaagad, kabilang ang pagpapanumbalik ng patency ng daanan ng hangin, artipisyal na paghinga at pag-compress sa dibdib.

Ang pangunahing paggamot para sa ventricular fibrillation at flutter ay electrical defibrillation. Ito ay isinasagawa ng mga sinanay na tauhan gamit ang isang serye ng mga electrical impulses ng pagtaas ng enerhiya. Kasabay nito, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay isinasagawa. Ang mga gamot na pinangangasiwaan ng intravenously na nagpapasigla sa mga pangunahing pag-andar ng cardiovascular system: adrenaline, lidocaine at iba pa.

Sa tama at napapanahong cardiopulmonary resuscitation, ang survival rate ay hanggang 70%. Sa panahon ng postresuscitation, ang lidocaine ay inireseta upang maiwasan ang ventricular arrhythmias, atropine, dopamine, at ang sindrom ng disseminated intravascular coagulation at brain dysfunction ay naitama.

Ang tanong ng karagdagang taktika ay pinagpapasyahan. Ang isa sa mga modernong paraan ng paggamot sa mga paroxysms ng fibrillation at ventricular flutter ay ang pag-install ng cardioverter-defibrillator. Ang aparatong ito ay itinanim sa dibdib at tumutulong na makilala ang mga ventricular arrhythmias sa oras, habang nag-aaplay ng isang serye ng mga pulso na nagpapanumbalik ng ritmo ng sinus. Sa ibang mga kaso, ang pagtatanim ng isang dual-chamber pacemaker ay ipinahiwatig.

Medikal na animation sa paksang "Atrial Fibrillation":