Anong mga sakit ang pangkalahatang impeksyon. Pangkalahatang purulent-septic na sakit. Septic shock. Mga Tampok: posible bang magtagumpay

Sa ngayon, ang pinakakaraniwang virus ay cytomegalovirus, at hindi alam ng lahat ang tungkol sa pagkakaroon nito. Ang pagpapakita ng virus ay nakasalalay sa estado ng immune system, kaya ang mga sintomas ng cytomegalovirus ay maaaring hindi magpakita ng kanilang sarili. Sa kasong ito, ang panganib ay nakasalalay lamang sa katotohanan na ang carrier ng virus ay maaaring magpadala ng virus sa ibang tao.

Sa katunayan, ang cytomegalovirus ay miyembro ng herpesvirus group, na kinabibilangan din ng bulutong-tubig at mononucleosis. Ang virus ay matatagpuan sa ihi, dugo, laway, luha, semilya, uhog sa puki, kaya ang impeksiyon ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng malapit na pakikipag-ugnayan sa mga likidong ito. Ngunit gayon pa man, ang cytomegalovirus ay hindi inuri bilang isang nakakahawang sakit, dahil upang maging impeksyon, kinakailangan na sistematikong paghaluin ang mga likido ng isang malusog at isang carrier ng virus. Ang sakit ay hindi dapat palakihin, ngunit ang mga hakbang sa kaligtasan ay hindi dapat pabayaan.

Mga uri ng sakit

Hinahati ng mga eksperto ang sakit depende sa ilang pamantayan:

• congenital infection;
• talamak;
• pangkalahatan.

congenital infection

Kasama sa mga sintomas ang paglaki ng atay at pali. Mayroon ding panganib ng jaundice dahil sa pagdurugo sa mga panloob na organo. Ang mga karamdamang ito ay maaaring humantong sa mas malubhang kahihinatnan, tulad ng malfunctioning ng central nervous system. Ang mga babaeng may impeksyong ito ay malamang na magdusa mula sa pagkakuha at ectopic na pagbubuntis.

Talamak na impeksyon

Ang pangunahing paraan ng impeksyon dito ay sekswal na paghahatid, ngunit maaari rin itong mangyari sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo. Sa katunayan, ang impeksiyon ay maaaring mangyari kahit na sa isang halik. Ang mga sintomas ay isang malamig, puting plaka sa bibig, isang pagtaas sa mga glandula ng salivary.

Pangkalahatang impeksyon

Sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit, natukoy ang mga sintomas tulad ng pamamaga ng mga bato, atay, pali, at iba pang mga organo.

Pangunahing sintomas

Dahil tinukoy ng mga eksperto ang sakit sa tatlong uri, ang mga sintomas na may paggamot ay bahagyang mag-iiba.

Sa normal na estado ng pasyente, ang nakatagong proseso ng sakit ay humigit-kumulang dalawang buwan. Ang mga sintomas ay lilitaw sa anyo ng lagnat, kahinaan, pag-aantok, namamaga na mga lymph node. Ang mga antibodies na ginawa ng katawan ay maaaring makayanan ang sakit sa kanilang sarili, nang walang interbensyon ng mga gamot. Ngunit hindi ito nangangahulugan na ang virus mismo ay ganap na aalisin. Sa katunayan, ito ay mananatili sa katawan, ngunit hindi magpapakita mismo.

Ang impeksiyon, na nagpapakita ng sarili bilang isang resulta ng isang mahinang estado ng katawan, ay nakakaapekto sa atay, pali, bato, at pati na rin sa tissue ng mata.

Kadalasan, ang sakit ay nagpapakita mismo sa mga taong nagdurusa sa impeksyon sa HIV, leukemia, mga bukol na nabuo ng mga hematopoietic na selula.

Ang isang congenital infection ay nakukuha mula sa ina at ito ay isang intrauterine infection, kung sakaling walang miscarriage. Sa mga bata na may ganitong sakit, ang pagsugpo sa pag-unlad ay ipinahayag, isang paglabag sa pagbuo ng pandinig, paningin, mukha, buto. Sa karamihan ng mga kaso, mayroong isang pagtaas sa mga panloob na organo.

Cytomegalovirus sa panahon ng pagbubuntis

Sa panahon ng pagbubuntis, ang cytomegalovirus ay naghihikayat ng mga malubhang karamdaman sa bata at kadalasang humahantong sa maraming pagkakuha. Kung sakaling ang isang babae ay nagdadala ng isang bata sa unang pagkakataon, at ito ay sa panahon ng pagbubuntis na naganap ang isang impeksiyon, kung gayon ang mga kahihinatnan ay magiging pinaka-seryoso, dahil walang mga antibodies sa katawan ng babae. Dapat seryosohin ng isang buntis ang kanyang kalusugan. Bago magplano ng isang bata, mas mahusay na ma-screen para sa cytomegalovirus kasama ng iba pang mga virus.

Ang fetus ay mahahawa sa ilang mga kaso:

Ang pinaka-mapanganib na impeksiyon ay intrauterine infection. Ang impeksyon sa panahon ng panganganak o sa mga unang buwan ay hindi masyadong mapanganib.

Ngunit gayon pa man, may pagkakataon na manganak ng isang malusog na sanggol, kahit na ang impeksiyon ay nangyari sa panahon ng pagbubuntis. Ang sakit ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang paraan at kung minsan ang mga bata ay ipinanganak na medyo malusog. Ang isang maliit na timbang ay maaaring isang sintomas, ngunit pagkatapos ng ilang buwan ang lahat ay bumalik sa normal. Ang ilang mga bata ay maaaring medyo nahuhuli sa pag-unlad kumpara sa kanilang mga kapantay, at nagiging mga carrier ng virus.

Ngunit, kung ang mga sintomas ay hindi maiiwasan, kung gayon ang mga depekto at mga pathology ay masusunod: mga karamdaman sa pag-unlad ng utak, dropsy, sakit sa puso, cerebral palsy, pagkabingi, pagkabulag, epilepsy.

Sa karamihan ng mga kaso, kapag ang isang virus ay napansin sa panahon ng pagbubuntis, inirerekomenda ng mga eksperto ang isang artipisyal na pagkagambala. Ang huling desisyon ay dapat gawin ng obstetrician-gynecologist na nagmamasid sa babae. Kapag gumagawa ng desisyon, kinakailangang isaalang-alang ang mga resulta ng ultrasound, mga reklamo ng babae, at mga pagsusuri sa virological. Tulad ng nabanggit kanina, kinakailangan upang matukoy ang primacy ng sakit, dahil sa kasong ito, ang mga kahihinatnan ay maaaring ang pinakamasama. Walang mga antibodies lamang sa katawan ng isang babae na walang ganoong sakit bago ang pagbubuntis. Ang posibilidad ng impeksyon bilang isang porsyento ay magiging katumbas ng 50.

Upang hindi malantad sa pangunahing impeksyon sa virus, kailangan mong bawasan ang dami ng komunikasyon. Mas mainam din na subaybayan ang estado ng kalusugan at subukan sa lahat ng posibleng paraan upang mapataas ang kaligtasan sa sakit upang hindi mo na kailangang uminom ng iba't ibang mga gamot na maaari ring mabawasan ang mga panlaban ng katawan.

Mga palatandaan ng katangian sa mga kababaihan

Ang pagkakaroon ng isang virus sa katawan ng isang babae ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan at lagnat. Dapat ding tandaan na kung minsan ay walang mga sintomas, at ang virus ay nakita lamang pagkatapos na makapasa sa naaangkop na mga pagsusuri. At upang matukoy ang impeksiyon ng fetus, kinakailangan na magsagawa ng karagdagang pag-aaral upang matukoy ang sakit.

Kung ang isang sakit ay nakita at ang isang desisyon ay ginawa upang ipagpatuloy ang panganganak, ang isang babae ay inireseta ng mga gamot na nagpapataas ng immune system o immunomodulators. Sa napapanahong pagtuklas ng virus at karagdagang paggamot, ang panganib ng patolohiya sa mga bata ay makabuluhang nabawasan. May pagkakataon na maipanganak ang isang malusog na bata.

Para sa isang babae na isang carrier ng virus, ngunit hindi ito nararamdaman, ang mga eksperto ay hindi nagrereseta ng gamot. Ito ay dahil sa katotohanan na ang isang babae ay mayroon nang antibodies sa kanyang katawan na magpoprotekta sa kanya at sa sanggol. Mahalaga na hindi bumaba ang immunity ng buntis. Pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata, kinakailangang maghintay ng humigit-kumulang 2 taon bago magplano ng isa pa.

Cytomegalovirus sa mga bata

Ang hitsura ng cytomegalovirus sa mga bata ay nangyayari sa panahon ng pagbubuntis ng ina dahil sa pakikipag-ugnayan sa inunan. Kung ang isang babae ay nahawahan bago ang unang trimester, ang bata ay hindi mabubuhay, ang isang pagkakuha ay magaganap. Kung ang impeksiyon ay naganap pagkatapos ng panahong ito, pagkatapos ay ipinanganak ang bata, ngunit may kaunting mga paglihis sa panahon ng pag-unlad.

Bilang isang porsyento ng kabuuang bilang ng mga nahawahan, isang-kapat lamang ng mga bata ang dumaranas ng mga sintomas ng impeksyon. Ang isang sintomas na nagpapakita ng sarili sa anyo ng jaundice, isang pagtaas sa mga organo, isang binagong komposisyon ng dugo sa antas ng biochemistry ay naghihikayat ng isang paglabag sa central nervous system. Gayundin, kasama sa mga nakalistang paglabag ang pinsala sa mga mata at tainga.

Sa mga unang oras ng kapanganakan, ang mga sanggol na may cytomegalovirus ay maaaring magkaroon ng pantal sa buong katawan at mukha. Ang mga sintomas sa isang bata ay ipinahayag sa anyo ng isang pagdurugo sa ilalim ng balat, mayroon ding dugo sa mga feces at dumudugo sa loob ng mahabang panahon, isang sugat sa pusod.

Sa pinakamalubhang kaso, ang sakit sa mga bata ay nakakaapekto sa utak, na nagreresulta sa panginginig ng kamay, panginginig, at panghihina sa katawan. Gayundin, ang impeksiyon ay maaaring humantong sa pagkawala ng paningin, pagkaantala sa pag-unlad.

Kung sakaling sa panahon ng kapanganakan ng isang bata, ang isang talamak na anyo ng sakit ay napansin sa ina, dapat suriin ng mga espesyalista ang pagsusuri ng dugo ng bata upang matukoy kung mayroong mga antibodies. Kung ang mga antibodies ay nakita, kung gayon ay may mataas na pagkakataon na ang bata ay makakalaban at hindi magdurusa sa mga malubhang sintomas.

Ngunit sa kabilang banda, magiging mapanganib din ito, dahil may posibilidad na lumitaw ang isang malubhang anyo ng sakit sa ibang pagkakataon. Samakatuwid, upang maiwasan ang mga problema sa kalusugan, ang mga bata na may impeksyon ay dapat na patuloy na subaybayan upang matukoy ang mga sintomas at napapanahong paggamot.

Sa ilang mga kaso, ang sakit sa mga bata ay maaaring lumitaw sa edad na tatlo o limang. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang isang bata ay maaaring mahawahan sa isang preschool sa pamamagitan ng laway.

Maaaring malito ng mga magulang ang cytomegalovirus na may talamak na impeksyon sa paghinga, dahil sa kasong ito, ang mga sintomas ay magkapareho:

• init;
• kahinaan;
• antok;
• pinalaki na kondisyon ng mga lymph node;
• tumutulong sipon;
• panginginig;
• lagnat.

Sa isang maling kahulugan ng sakit (kung ang doktor ay nagsabi ng mga talamak na impeksyon sa paghinga), ang mga bata ay maaaring magkaroon ng malubhang kahihinatnan, halimbawa, pneumonia, endocrine disease, pinsala sa gastrointestinal tract. Kung ang sakit sa mga bata ay nagpapatuloy sa isang nakatagong anyo, at walang nakitang mga paglabag sa immune system, kung gayon ang impeksiyon ay hindi nagbabanta sa bata.

tanda	Pangalan ng mga anyo ng impeksyon
Sa pamamagitan ng uri ng pathogen	bacterial viral fungal protozoan halo-halong
Pinanggalingan	exogenous endogenous (autoinfection - bilang iba't-ibang)
Ayon sa lokasyon ng pathogen	lokal (focal) pangkalahatan (generalized): bacteremia, viremia, toxinemia, sepsis, septicemia, septicopyemia, toxic-septic shock
Sa haba ng pananatili sa katawan	talamak na subacute talamak na karwahe: lumilipas, gumaling
Ayon sa bilang ng mga pathogens	monoinfection mixed (mixed) infection
Sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga sintomas	asymptomatic manifest: tipikal, hindi tipikal (binura, fulminant, abortive) paulit-ulit
Ayon sa mekanismo ng paghahatid	impeksyon sa bituka (fecal-oral mechanism) impeksyon sa respiratory tract (aerogenic mechanism) impeksyon sa dugo (transmissible mechanism) sexually transmitted disease (contact mechanism) infection sa sugat (contact mechanism)
Sa pamamagitan ng pinagmulan ng impeksiyon	anthroponoses zoonoses anthropozoonoses sapronoses
Sa pamamagitan ng paglaganap	sporadic incidence epidemya outbreak epidemya pandemya endemic na sakit exotic incidence
Paulit-ulit na mga sakit	pangalawang impeksiyon reinfection superinfection relapse

Exogenous na impeksyon- isang impeksiyon na nangyayari bilang resulta ng impeksyon ng tao sa mga pathogenic microorganism na nagmumula sa kapaligiran na may pagkain, tubig, hangin, lupa, at mga dumi ng pasyente.

endogenous na impeksyon- isang impeksiyon na dulot ng mga kinatawan ng normal na microflora - may kondisyon na mga pathogenic microorganism ng indibidwal mismo.

Autoinfection- isang uri ng endogenous infection na nangyayari bilang resulta ng self-infection sa pamamagitan ng paglilipat ng pathogen mula sa isang biotope patungo sa isa pa.

Lokal (focal) na impeksiyon- Ang mga mikroorganismo ay naisalokal sa lokal na pokus. Pangkalahatang impeksyon- isang impeksiyon kung saan ang pathogen ay kumakalat sa buong katawan sa pamamagitan ng lymphogenous o hematogenous na ruta.

Bacteremia/viremia- ang pagkalat ng pathogen sa pamamagitan ng hematogenous na ruta, habang ang dugo ay isang mekanikal na carrier ng pathogen, dahil hindi tumutubo ang mga mikroorganismo dito.

Toxinemia- ang pagkakaroon ng microbial toxins sa dugo.

Sepsis(mula sa Greek. sepsis- putrefaction) - isang pangkalahatang anyo ng impeksiyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagdami ng pathogen sa dugo. Mayroong 2 anyo ng sepsis:

Septicemia (pangunahing sepsis)- ang pathogen ay agad na pumapasok sa daloy ng dugo mula sa entrance gate at dumami dito.

Septicopyemia (pangalawang metastatic sepsis) bubuo bilang isang resulta ng generalization ng isang lokal na nakakahawang proseso at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng pangalawang purulent foci sa mga panloob na organo.

Toxic-septic shock (bacterial)- nangyayari sa isang napakalaking paggamit ng bakterya at ang kanilang mga lason sa dugo.

Monoinfection sanhi ng isang uri ng pathogen magkakahalo- dalawa o higit pa.

Talamak na impeksyon nagpapatuloy sa maikling panahon (hanggang 1-3 buwan).

impeksyon sa subacute nagaganap sa loob ng 4 hanggang 6 na buwan.

talamak na impeksiyon nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang pananatili ng mga microorganism sa katawan (higit sa 6 na buwan).

microbearing- isang kakaibang anyo ng isang nakakahawang proseso kung saan ang macroorganism ay hindi ganap na maalis ang mga microorganism, at ang mga microorganism ay hindi na kayang mapanatili ang aktibidad ng isang nakakahawang sakit. Maglaan ng karwahe lumilipas(random, tumatagal ng ilang araw) at gumaling(pagkatapos ng sakit). Depende sa tagal, ang convalescent carriage ay nahahati sa: talamak(hanggang 3 buwan pagkatapos ng clinical recovery) at talamak(higit sa 3 buwan hanggang sa buhay, tulad ng, halimbawa, may tipus at tipus).

Asymptomatic infection (hindi nakikita) nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit.

Manifest na impeksyon(mula sa lat. manifestus- tahasang) ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga klinikal na pagpapakita. Maglaan tipikal, kung saan ang sintomas kumplikadong katangian ng sakit na ito ay nabanggit, at hindi tipikal na mga anyo(binura, fulminant at abortive). Sa nabura na mga form wala ang isa o higit pang mga katangiang sintomas, ang iba ay banayad. Kidlat(fulminant, mula sa lat. fulminare- pumatay sa kidlat mga form ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakalubhang kurso na may mabilis na pag-unlad ng lahat ng mga klinikal na sintomas (sa karamihan ng mga kaso, nagtatapos sila sa kamatayan). Sa abortive forms karaniwang nagsisimula ang nakakahawang sakit, ngunit biglang nagtatapos.

Patuloy na impeksyon(mula sa lat. pagpupursige- pagtitiyaga, katatagan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghalili ng mga asymptomatic na panahon (mga remisyon) na may mga panahon ng mga klinikal na pagpapakita (exacerbations, relapses).

infection ng sugat(impeksyon ng panlabas na integument) - ang pathogen ay pumapasok sa katawan ng tao o hayop sa pamamagitan ng mga hiwa, abrasion at iba pang traumatikong pinsala sa integridad ng balat (tetanus, gas gangrene).

Anthroponoses- mga sakit kung saan isang tao lamang ang pinagmumulan ng impeksyon (diphtheria, whooping cough, leprosy).

Mga zoonoses- mga sakit kung saan ang pinagmulan ng impeksyon ay mga hayop (rabies, tularemia, brucellosis).

Anthropozoonoses Ang pinagmulan ng impeksiyon ay maaaring kapwa hayop at tao.

Sapronoses- mga nakakahawang sakit, ang mga causative agent na kung saan ay mga malayang buhay na organismo sa kapaligiran (legionellosis).

kalat-kalat na insidente- nag-iisa, walang kaugnayang mga sakit.

epidemikong outbreak- mga sakit ng pangkat na nauugnay sa isang mapagkukunan ng impeksyon at hindi lalampas sa pamilya, kolektibo, mga pamayanan.

Epidemya- isang malawakang nakakahawang sakit, na sumasaklaw sa populasyon ng isang rehiyon, bansa o ilang bansa.

Pandemya– ipinamahagi sa maraming bansa o maging sa lahat ng bahagi ng mundo.

Endemic (natural na focal disease)- patuloy na nakarehistro ang morbidity sa isang partikular na teritoryo, dahil sa panlipunan at natural na mga kondisyon.

kakaibang sakit- morbidity, hindi pangkaraniwan para sa lugar, bubuo bilang resulta ng pagpapakilala o pag-import ng pathogen mula sa ibang mga teritoryo.

Pangalawang impeksyon - ang orihinal na sakit ay sinamahan ng isa pa, sanhi ng isang bagong pathogen.

muling impeksyon- isang sakit na nangyayari pagkatapos ng isang impeksyon sa kaso ng muling impeksyon sa parehong pathogen.

Superinfection- impeksyon ng macroorganism na may parehong pathogen kahit na bago gumaling.

pagbabalik sa dati- ang pagbabalik ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit nang walang muling impeksyon dahil sa mga pathogen na natitira sa katawan.

mga sakit sa quarantine- lalo na ang mga mapanganib na impeksyon, ang sistema ng impormasyon at mga hakbang sa pag-iwas na kung saan ay nakakondisyon ng isang internasyonal na kasunduan (convention - 01.10.1952 International Health Regulations). Kasama sa DOI ang salot, kolera, dating bulutong, yellow fever, Lasa, Marburg, at Ebola viral hemorrhagic fevers, malaria, at iba pang impeksyong dala ng lamok (dengue, Chinkungunya, Rift Valley, West Nile, Western, Eastern, at Venezuelan encephalomyelitis, Japanese , Californian, San Louis at Murray Valley encephalitis.)

mga panahon ng nakakahawang sakit.

Ang bawat manifest na impeksiyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na sintomas na kumplikado at isang paikot na kurso ng sakit, i.e. sunud-sunod na pagbabago ng mga indibidwal na panahon nito, naiiba sa tagal, mga klinikal na sintomas, microbiological, immunological at epidemiological na mga tampok.

I. Panahon ng incubation(mula sa lat. pagpapapisa ng itlog- nakatago) - ang tagal ng panahon mula sa pagtagos ng pathogen sa katawan at ang paglitaw ng mga unang klinikal na sintomas ng sakit. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdirikit ng pathogen sa mga sensitibong selula at pagbagay sa panloob na kapaligiran ng macroorganism. Ang tagal ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ay naiiba para sa iba't ibang mga impeksyon (mula sa ilang oras hanggang ilang taon) at kahit para sa mga indibidwal na pasyente na dumaranas ng parehong sakit. Depende ito sa virulence ng pathogen at ang nakakahawang dosis nito, ang localization ng entrance gate, ang estado ng katawan ng tao bago ang sakit, at ang immune status nito. Ang pasyente ay hindi nagdudulot ng panganib sa iba, dahil ang pathogen ay karaniwang hindi excreted mula sa katawan tao sa kapaligiran.

II. Prodromal (paunang) panahon(mula sa lat. prodromos- tagapagbalita) - ang hitsura ng mga di-tiyak na sintomas ng sakit. Sa panahong ito, ang pathogen ay intensively multiply at colonizes ang tissue sa site ng localization nito, at din nagsisimula upang makabuo ng kaukulang enzymes at toxins. Ang mga klinikal na palatandaan ng sakit sa panahong ito ay walang malinaw na tiyak na mga pagpapakita at madalas na pareho sa iba't ibang mga sakit: lagnat, sakit ng ulo, myalgia at arthralgia, karamdaman, pagkapagod, pagkawala ng gana, atbp. Karaniwan itong tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Para sa maraming mga nakakahawang sakit mga pathogen sa panahon ng prodrome hindi inilabas sa kapaligiran(exception, tigdas, whooping cough, atbp.).

III. Ang taas ng sakit – paglitaw at paglago karamihan katangian ng mga klinikal at laboratoryo na palatandaan na tiyak sa isang partikular na nakakahawang sakit. Sa simula ng panahong ito Natukoy ang mga tiyak na antibodies(IgM) sa blood serum ng pasyente, ang titer nito karagdagang pagtaas at sa pagtatapos ng panahon, ang synthesis ng IgM ay pinalitan ng synthesis ng IgG at IgA. Ang causative agent ay patuloy na dumarami nang masinsinan sa katawan, ang malaking halaga ng mga lason at mga enzyme ay naipon. Gayunpaman, nangyayari ito paghihiwalay ng pathogen mula sa katawan ng pasyente bilang isang resulta kung saan siya ay nagdudulot ng panganib sa iba.

IV. Ang kinalabasan ng sakit:

Ø pagbawi (reconvalescence);

Ø microcarrier;

Ø paglipat sa isang talamak na anyo;

Ø nakamamatay.

pagpapagaling bubuo pagkatapos ng pagkalipol ng mga pangunahing klinikal na sintomas. Nang may ganap na paggaling ang lahat ng mga function ay naibalik may kapansanan dahil sa isang nakakahawang sakit. Titer ng antibody umabot maximum. Sa maraming sakit sa panahon ng paggaling ang pathogen ay excreted mula sa katawan ng tao sa malaking dami.

Karamihan sa mga bata ay nahawaan ng cytomegalovirus, ngunit ang impeksiyon ay kumikilos nang lihim at hindi nagpapakita ng sarili hanggang sa isang tiyak na punto.

Ang impeksyon ng cytomegalovirus ay isinaaktibo sa mga bata laban sa background ng pagbaba ng kaligtasan sa sakit, at ang mga kahihinatnan nito ay maaaring maging lubhang malungkot: pagkawala ng paningin, pandinig, kapansanan sa katalinuhan, at kahit kamatayan. Ano ang mga sintomas ng cytomegaly at bakit itinuturing na mapanganib ang sakit?

Ang mga rason

Ang mga sanhi ng impeksyon ng cytomegalovirus ay isang virus na naglalaman ng DNA, isa sa pamilya ng herpes virus. Ang pagkakaroon ng isang beses na tumagos sa katawan, ang pathogen ay nananatili dito habang buhay. Kung walang mga pagpapakita ng sakit, kung gayon ang form na ito ng impeksyon ay tinatawag na karwahe. Ayon sa istatistika, 80-90% ng mga may sapat na gulang ay nahawaan ng cytomegalovirus, at ang unang pakikipagtagpo sa pathogen ay nangyayari sa pagkabata.

Sa sandaling nasa daloy ng dugo, ang virus ay naglalayong tumagos sa mga selula ng mga glandula ng salivary - ito ay isang paboritong lokalisasyon ng pathogen.

Ang virus ay nakakahawa sa respiratory tract, atay, pali, utak, gastrointestinal tract, bato.

Sa mga selula, ipinapasok ng virus ang DNA nito sa nucleus, pagkatapos nito magsisimula ang paggawa ng mga bagong partikulo ng virus. Ang nahawaang selula ay lubhang tumataas sa laki, na nagbigay ng pangalan sa pathogen: sa Latin ay nangangahulugang "higanteng mga selula".

Karaniwan, ang cytomegalovirus sa mga bata ay hindi nagiging sanhi ng matingkad na mga sintomas at nagpapatuloy nang lihim. Ang sakit ay nagdudulot ng malubhang pinsala kapag ang immune defense ay humina, na nangyayari sa mga sumusunod na grupo ng mga sanggol:

• napaaga at humina;
• Sa mga batang may congenital defects;
• nahawaan ng HIV;
• may mga karamdaman sa immune system;
• may mga malalang sakit (diabetes mellitus, glomerulonephritis).

Paano ito naipapasa

Ang isang carrier o isang taong may sakit ay naglalabas ng virus sa kapaligiran na may laway, gatas ng ina, ihi, uhog mula sa genital tract.

Ang impeksyon ng isang bata ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na paraan:

• Vertical - nangyayari sa panahon ng pagbuo ng pangsanggol. Nagagawa ng virus na tumawid sa inunan sa daloy ng dugo ng fetus mula sa katawan ng ina. Ang panganib ng impeksyon ay lalong mataas kung ang isang babae ay nagkaroon ng talamak na impeksyon sa cytomegalovirus sa panahon ng pagbubuntis.
• Sa gatas ng ina - kung ang isang babae ay may sakit na may talamak na anyo ng impeksiyon o nahawahan sa panahon ng paggagatas.
• Pakikipag-ugnayan, nasa eruplano - kapag dumadaan sa kanal ng kapanganakan at sa isang mas matandang edad, kapag ang sanggol ay nakikipag-usap sa mga nahawaang tao.

Walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng impeksyon sa cytomegalovirus. Hinahati ng mga doktor ang sakit sa parehong oras ng impeksyon (congenital, nakuha) at sa pamamagitan ng pagkalat (pangkalahatan, naisalokal). Sa isang hiwalay na grupo, ang impeksyon ng cytomegalovirus sa mga batang nahawaan ng HIV ay nakahiwalay.

congenital

Congenital na tinatawag na cytomegalovirus infection, na natanggap ng bata mula sa ina sa panahon ng pagbubuntis. Kung ang impeksyon ay nangyari sa unang trimester, ang pagbubuntis ay maaaring wakasan o ang isang sanggol ay ipinanganak na may malubhang malformations. Ang impeksiyon sa mga huling yugto ay nangyayari sa mas banayad na anyo.

Ang downstream, congenital cytomegalovirus infection ay maaaring:

Ang talamak na anyo ng cytomegaly ay nagpapakita mismo kaagad pagkatapos ng kapanganakan, at ang mga pagpapakita ng talamak na impeksyon sa cytomegalovirus ay unti-unting nabubuo sa mga unang buwan ng buhay.

Nakuha

Nakuhang impeksyon sa cytomegalovirus ang sanggol ay nahawahan sa panahon ng pagpapasuso mula sa ina o sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa isang taong may sakit. Sa mga batang wala pang isang taong gulang, ang sakit ay maaaring maging malubha, sa mga bata ng preschool at edad ng paaralan ay nagpapatuloy ito ayon sa uri ng SARS.

Sa kurso, ang sakit ay maaaring:

• tago - naisalokal na anyo (ang virus ay nabubuhay sa mga glandula ng salivary);
• talamak - ayon sa uri ng SARS na may pagtaas sa temperatura;
• pangkalahatan - isang malubhang anyo na may pinsala sa maraming mga organ system.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng cytomegaly ay depende sa anyo ng sakit, edad at immune status ng bata.

Bagong panganak

Ang Cytomegalovirus sa mga bata sa mga unang araw ng buhay ay nakakaapekto sa atay, na nagpapakita ng sarili bilang icteric staining ng balat at mata. Karaniwan, ang jaundice sa mga bagong silang ay nawawala sa loob ng isang buwan, habang sa mga nahawaang bata ito ay tumatagal ng hanggang anim na buwan. Maaaring maabala ang panunaw, mahina ang timbang ng bata, nag-aalala.

Ang pagkatalo ng hematopoietic system sa cytomegaly ay humahantong sa pagbawas sa bilang ng mga platelet - mga selula ng dugo na responsable para sa coagulation. Bilang resulta, madaling lumitaw ang mga pasa sa balat ng bata, at maaaring mayroong maliit na punctate hemorrhagic rash. Posible ang mga sintomas tulad ng pagdurugo mula sa pusod, dugo sa dumi at sa suka.

Ang impeksyon ng cytomegalovirus sa mga bagong silang ay nagdudulot ng pamamaga ng tisyu ng utak (encephalitis), na sinusundan ng pagbuo ng mga siksik na calcified inclusions sa mga sugat. Ang sanggol ay maaaring magkaroon ng mga sintomas tulad ng convulsions, pagkawala ng malay, neurological disorder.

Ang pagtaas sa laki ng ulo ay ang resulta ng dropsy ng utak dahil sa pagtaas ng produksyon ng cerebrospinal fluid laban sa background ng isang nagpapasiklab na reaksyon.

Ang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay karaniwang sinamahan ng kapansanan sa paningin. Ang virus ay tumagos sa mga istruktura ng mata at sinisira ang mga ito, dahil sa kung saan ang lens ng sanggol ay maaaring maging maulap, ang hugis at kulay ng iris at pupil ay maaaring magbago. Kadalasan ang mga kahihinatnan ng cytomegaly ay isang permanenteng kapansanan sa paningin.

Ang ubo, igsi sa paghinga, mala-bughaw na kulay ng balat ng bagong panganak ay mga sintomas ng cytomegalovirus pneumonia. Ang pagbaba sa dami ng ihi, hindi pangkaraniwang kulay o masangsang na amoy ay nagpapahiwatig ng talamak na impeksyon ng cytomegalovirus sa mga bato.

Ang congenital infection ay humahantong sa napakaseryosong kahihinatnan, hanggang sa malalim na kapansanan at pagkamatay ng bata. Ang paggamot sa mga remedyo ng katutubong ay hindi makakatulong dito, kinakailangan ang malubhang therapy sa gamot.

Para sa isang taong gulang o mas matanda

Sa mga bata na isang taon at mas matanda, ang impeksyon ng cytomegalovirus ay karaniwang nakukuha. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang pamamaga ng upper respiratory tract. Ang sanggol ay nag-aalala tungkol sa pag-ubo, pagsikip ng ilong, sakit kapag lumulunok, lagnat. Maaaring sumali sa isang pantal sa buong katawan sa anyo ng mga pulang batik.

Ang bata ay pinalaki ang mga lymph node sa leeg, sa ilalim ng mas mababang panga, sa mga kilikili, singit. Ang namamaga na mga lymph node ay walang sakit, ang ibabaw ng balat ay may normal na kulay.

Minsan ang isang bata ay nagreklamo ng sakit sa tiyan, sa kanang kalahati nito o sa magkabilang panig. Mga sanhi ng sakit - isang pagtaas sa laki ng atay at pali. Maaaring lumitaw ang bahagyang pagdidilaw ng balat at mata - mga sintomas ng pinsala sa atay.

Bagaman ang sakit ay katulad ng isang karaniwang ARVI, ang paggamot na may mga katutubong remedyo ay hindi ganap na mapapagaling ang bata.

Mga diagnostic

Ang pag-diagnose ng cytomegalovirus sa mga bata ay hindi isang madaling gawain, dahil ang mga pagpapakita ay hindi tiyak at kahawig ng kurso ng maraming iba pang mga sakit. Susuriin ng doktor ang bata, pagkatapos nito ay magrereseta siya ng mga kinakailangang pagsusuri at pag-aaral upang kumpirmahin ang cytomegaly.

Nagsusuri

Ang mga sumusunod na pagsusuri ay makakatulong sa pagtuklas ng impeksyon ng cytomegalovirus sa isang bata:

• Ang mga pagsusuri sa dugo para sa mga antibodies sa pathogen - ang proteksiyon na protina na Ig M ay nagpapahiwatig ng isang matinding impeksiyon, at ang IgG ay nagpapahiwatig ng isang talamak o nakatagong anyo.
• PCR ng ihi at laway - nagpapahintulot sa iyo na makita ang pathogen mismo sa materyal.
• Kumpletong bilang ng dugo - ang bata ay may nabawasang bilang ng mga pulang selula ng dugo (anemia), mga platelet at mga puting selula ng dugo.
• Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical - tumataas ang mga enzyme sa atay na ALT at AST, na may pinsala sa bato, tataas ang konsentrasyon ng urea at creatinine.

Ang sediment ng ihi ay dapat suriin sa ilalim ng mikroskopyo para sa pagkakaroon ng mga higanteng selula na may nucleus sa anyo ng isang "mata ng bahaw" upang mapatunayan ang diagnosis ng cytomegaly.

Mga Paraan ng Instrumental

Ang mga ito ay inireseta depende sa kung aling sistema sa bata ang apektado:

• chest x-ray - kung ang mga baga ay apektado, ang larawan ay magpapakita ng mga palatandaan ng pneumonia;
• Ultrasound ng cavity ng tiyan - magbubunyag ng pagtaas sa atay at pali, posibleng pagdurugo sa kanila;
• Ultrasound o MRI ng utak - ay makakakita ng foci ng pamamaga o calcifications sa utak.

Sa isang pangkalahatang impeksyon, ang doktor ay magrereseta ng pagsusuri sa fundus ng isang ophthalmologist. Ito ay magpapahintulot sa napapanahong pagtuklas ng pinsala sa mga istruktura ng mata at, posibleng, mapanatili ang paningin, napapailalim sa karampatang paggamot.

Paggamot

Ang paggamot ng cytomegalovirus sa mga bata ay isinasagawa ng isang nakakahawang espesyalista sa sakit kasama ang isang pedyatrisyan. Kung kinakailangan, ang bata ay inoobserbahan ng isang neurologist, ophthalmologist, nephrologist o urologist.

Mga paghahanda

Ang isang gamot na ganap na nag-aalis ng cytomegalovirus mula sa katawan ay hindi pa nabuo. Sa una, may mga pagtatangka na gamutin ang cytomegaly na may mga antiherpetic na gamot, ngunit ang pamamaraan na ito ay hindi masyadong matagumpay.

Ang isang doktor ay maaaring magreseta ng ganciclovir, bagaman sa mga sanggol ito ay ginagamit lamang sa mga desperado na sitwasyon dahil sa mataas na toxicity. Ang gamot ay maaari lamang gamitin sa mas matatandang mga bata sa kaso ng matinding impeksyon.

Sa isang matinding impeksyon, ang immunoglobulin ng tao ay ibinibigay sa intravenously sa bata - mga proteksiyon na antibodies na makakatulong na maiwasan ang mga negatibong kahihinatnan ng sakit.

Kung ang cytomegalovirus sa isang bata ay nagpapatuloy ayon sa uri ng ARVI, kung gayon ang doktor ay magrereseta ng mga gamot na magpapagaan sa mga sintomas ng sakit:

• antipyretic - sa mga temperatura sa itaas 38 degrees C;
• expectorant - kapag umuubo na may malapot na plema;
• immunomodulatory - para sa mga bata na higit sa 5 taong gulang upang mapabilis ang paggawa ng mga proteksiyon na antibodies;
• bitamina at mineral - upang mapataas ang resistensya ng katawan sa sakit.

Para sa tagal ng isang talamak na impeksiyon, ang doktor ay magrereseta ng bed rest, isang malaking halaga ng mainit na likido (tsaa na may pulot, juice, compote), paggamot sa mga remedyo ng katutubong: pagmumog na may antiseptics (chamomile, soda, yodo). Hindi nito aalisin ang mga sanhi ng sakit, ngunit lubos na mapadali ang mga pagpapakita nito.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa impeksyon sa cytomegalovirus ay kinabibilangan ng pagsunod sa personal na kalinisan ng bata, dahil ang virus ay nakukuha sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay. Mga paglalakad sa labas, isang iba't ibang menu, isang makatwirang pang-araw-araw na gawain - lahat ng ito ay magpapalakas sa kaligtasan sa sakit ng sanggol at gawing mas madali upang makaligtas sa pag-atake ng virus.

Upang maprotektahan ang bata mula sa congenital cytomegalovirus, ang isang babae ay dapat na masuri para sa mga antibodies sa cytomegalovirus sa panahon ng pagpaplano ng pagbubuntis. Kung ang mga antibodies ay hindi nakita, ang doktor ay magrereseta ng isang prophylactic na pagbabakuna sa umaasam na ina.

Ang bakuna ay bubuo ng kaligtasan sa pathogen, protektahan ang babae sa panahon ng pagbubuntis mula sa impeksyon.

Ang paggamot ng talamak na impeksyon sa mga remedyo ng katutubong sa panahon ng pagbubuntis ay hindi epektibo, kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor para sa anumang mga sintomas ng SARS. Ang mga kahihinatnan ng congenital cytomegaly ay masyadong seryoso upang mapabayaan ang posibleng panganib.

Impeksyon ng cytomegalovirus sa mga bata

Cytomegalovirus at ang panganib nito

Ang viral infectious disease na ito ay kabilang sa herpesviruses. Ito ay pinaniniwalaan na ang tungkol sa 80% ng mga tao ay may virus na ito sa kanilang katawan, na nananatili sa kanila sa buong buhay nila. Kadalasan, hindi ito nagpapakita ng sarili sa anumang paraan, ngunit ang pagbawas sa kaligtasan sa sakit ay naghihikayat sa aktibidad nito. Ang impeksyon ng cytomegalovirus sa mga bata ay nangyayari sa panahon ng impeksyon sa intrauterine o nakukuha. Ang mga antibodies ng CMVI sa mga bata ay matatagpuan kahit na sa edad na isa, at sila ay matatagpuan sa 70% ng mga bata sa mabilisang.

Sa panahon ng pangunahing impeksiyon ng isang buntis, ang fetus ay nahawaan sa kalahati ng mga kaso. Sa pangalawang impeksiyon, ang panganib ay makabuluhang nabawasan sa 2% ng lahat ng mga kaso. Binabawasan nito ang paglitaw ng mga malubhang anyo ng impeksiyon.

Ang pagtuklas ng cytomegalovirus sa isang bata ay nag-aalala sa mga magulang. Ngunit may malakas na kaligtasan sa sakit, ang impeksiyon ay magiging asymptomatic at hindi magdadala ng mga problema dito. Sa hinaharap, ang mga bata ay magkakaroon ng kaligtasan sa buhay. Ngunit sa isang mahinang immune system, ang mga malalaking komplikasyon ay lumitaw at ito ay kinakailangan upang labanan ang sakit. Kadalasan ito ay maaaring mangyari sa maagang pagkabata, kapag ang immune system ay hindi pa masyadong malakas at hindi kayang labanan ang mga virus.

Ang panganib ng virus para sa mga bata

Ang cytomegalovirus ay karaniwang nakukuha sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay. Ito ay matatagpuan sa lahat ng biological fluids ng katawan, kaya maraming pagkakataon na mahawa. Sa kasong ito, ang nakuha na likas na katangian ng virus ay nakuha.

Maaaring mangyari ang impeksyon sa iba't ibang edad ng pagkabata. Ngunit kadalasan ang mga ito ay asymptomatic, hindi ipinahayag ng anumang mga komplikasyon o malubhang anyo. Ngunit sa kaso kapag ang impeksiyon ay nangyayari sa panahon ng pagbubuntis ng isang babae o sa panahon ng panganganak, kung gayon ang gayong impeksiyon ay maaaring humantong sa mga nakapipinsalang resulta. Ang virus ay pinaka-mapanganib para sa:

• mga bata sa sinapupunan;
• mga bagong silang;
• mga batang may mahinang immune system o kawalan nito.

Sa kaso ng congenital infection, may mataas na panganib ng mga abnormalidad ng pangsanggol. Maaaring may mga problema sa central nervous system, cardiovascular system, pinsala sa mga panloob na organo, paningin o pandinig.

Ang isang bata ay maaari ding mahawa sa panahon ng panganganak, na dumadaan sa natural na birth canal. Nagkakaroon ito ng contact sa mga secretions, kung saan matatagpuan ang virus at pumapasok ito sa katawan ng bata. Gayundin, ang impeksiyon ay maaaring mangyari sa panahon ng pagpapasuso sa mga unang araw ng buhay.

Klinikal na pagpapakita ng nakuha na CMVI

Kapag ang isang bagong panganak ay nahawaan ng virus, ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay maaaring tumagal mula 15 araw hanggang ilang buwan. Sa lahat ng oras na ito, ang bata ay nananatiling carrier ng impeksyon, na kumakalat nito. Ang nakuhang impeksiyon ay halos hindi pangkalahatan.

Ang bata ay maaaring magkaroon ng lagnat, cytomegaly, lilitaw ang mga nakahiwalay na sugat ng mga glandula ng salivary. Maaaring sumakit ang lalamunan, tataas ang mga lymph node sa leeg. Gayundin, ang atay o pali ay bahagyang pinalaki.

Ang mga bata ay nawawalan ng gana, kasama nito, ang timbang ay nabawasan. May mga sakit sa tiyan, ang mauhog na lamad ng lalamunan ay pula na may pinalaki na tonsils. Ang ilan ay nagkakaroon ng mga problema sa daanan ng hangin sa anyo ng mga sintomas ng interstitial pneumonia. Ang mga ito ay ipinahayag sa anyo ng cyanosis, igsi ng paghinga, kahirapan sa paghinga. Kung ang gastrointestinal tract ay apektado, ang mga karamdaman sa dumi, ang pagsusuka ay lilitaw. Minsan may mga paglabag sa atay sa anyo ng jaundice at mga pagbabago sa ihi.

Ang ganitong sakit ay magtatagal ng mahabang panahon. Ang temperatura ay patuloy na mataas at maaaring umabot sa 40C. Karaniwan ang sakit ay tumatagal ng mga 2-3 linggo.

Pangkalahatang anyo

Ang impeksyon ng cytomegalovirus sa isang bata ay maaaring nasa pangkalahatan na anyo. Sa kasong ito, ang mga panloob na organo ay apektado. Unti-unti, ang impeksiyon ng mga organo ng tiyan at dibdib ay nangyayari na may sugat. Ang sobrang mataas na temperatura ay nagdudulot ng pagkalasing ng katawan.

Kapag ang gastrointestinal tract ay apektado, ang mga malubhang kaso ng pagsusuka at bituka na pagkabalisa na may labis na pagkawala ng likido ay kinakailangang mangyari. Ang virus ay maaaring makaapekto sa cardiovascular system, respiratory tract. Sa kasong ito, bubuo ang pulmonya, mga karamdaman sa paghinga. Mayroong madalas na mga kaso ng parenchymal hepatitis, nangyayari ang encephalitis.

Ang form na ito ay mas kumplikado at lahat ng mga sugat ay mas malakas. Samakatuwid, ang pangkalahatang anyo ay mas mahirap at mas mahaba sa oras.

Intrauterine lesyon

Ang pinaka-kahila-hilakbot na pangunahing pagpasok sa katawan ng isang buntis ay isang impeksyon sa cytomegalovirus. Sa kasong ito, ang pinsala sa fetus ay ang pinakamalubha at ang panganib ng kamatayan ay mas mataas. Sa pangalawang impeksiyon, ang mga panganib ay mas mababa at ang fetus ay maaaring umunlad nang normal.

Kapag nahawahan sa pinakadulo simula ng pagbubuntis, ang fetus ay tumatanggap ng mga systemic pathologies. Samakatuwid, ang kanyang kamatayan at kusang pagkakuha ay posible. Kung ang impeksiyon ay nangyari sa loob ng halos 2-3 buwan, kung gayon kadalasan ay may mga anomalya sa pag-unlad ng mga panloob na generative na organo. Ang mga depektong ito ay nangyayari sa antas ng cellular, kaya medyo kumplikado ang mga ito. Kadalasan ito ay naghihikayat ng pagkakuha. Ang fetus ay maaaring may:

• pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos;
• mga depekto sa istraktura ng kalamnan ng puso;
• patolohiya ng aorta at pulmonary artery;
• anomalya ng gastrointestinal tract;
• pinsala sa bato.

Sa mga huling yugto ng impeksyon, nangyayari ang mga fetopathies.

Impeksyon sa panahon ng panganganak

Kapag nahawa sa panahon ng panganganak, marami ang nakasalalay sa kondisyon ng bata. Mula sa full-term, fetal maturity nito, magkakasamang sakit o kawalan nito. Kaya napaaga, humina o may pagkakaroon ng mga sakit, ang pagkatalo ng impeksyon sa cytomegalovirus ay nagpapakita mismo pagkatapos ng ilang linggo.

Ang paghahatid ng virus ay nangyayari sa panahon ng pagpasa ng bata sa pamamagitan ng kanal ng kapanganakan. Kahit na sa kaso na hindi siya nahawa o ipinanganak sa pamamagitan ng caesarean section, ang posibilidad na mahawa ng gatas ng ina ay medyo mataas. Humigit-kumulang 30% ng mga ina ang may virus sa kanilang gatas.

Ngunit ang mga ganitong impeksiyon ay maaaring mangyari sa mas banayad na anyo kung ang bata ay ipinanganak na malusog, buong-panahon. Ang sakit ay maaaring asymptomatic o manifest bilang isang mababang lagnat, runny nose at ubo. Na kadalasang maaaring malito sa SARS.

Ang tindi ng sakit

Sa kabuuan, mayroong tatlong antas ng kalubhaan:

Sa isang banayad na antas ng impeksyon sa cytomegalovirus, ang mga bahagyang sugat ng mga panloob na organo ay nabanggit. Ngunit sa parehong oras, walang mga paglabag sa bahagi ng kanilang pag-andar. Ang sakit ay maaaring magpatuloy sa isang subclinical o nabura na anyo.

Sa katamtamang kalubhaan, ang mga sugat ng mga panloob na organo ay nabanggit. Ang kanilang normal na pag-andar ay nagambala, na humahantong sa isang unti-unting pagtaas sa mga klinikal na pagpapakita. Lumalala ang kapakanan ng bata sa paglipas ng panahon.

Sa isang malubhang anyo, ang mga pag-andar ng mga panloob na organo na apektado ng virus ay nasisira. Mayroong binibigkas na pagkalasing ng katawan, at ang decompensation ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa pathological.

Ang kurso ng sakit sa mga bata pagkatapos ng neonatal period

Kung ang bata ay lumipas na sa neonatal period, mayroon na siyang mas malakas na immune system. Samakatuwid, kadalasan ang kurso ng impeksyon sa cytomegalovirus ay magiging madali. Maaari itong maging ganap na asymptomatic o kahawig ng karaniwang sipon. Samakatuwid, ang mga sintomas ay magiging katulad ng SARS:

• isang bahagyang pagtaas sa temperatura;
• walang gana;
• isang pagtaas sa submandibular lymph nodes;
• namamagang mga kasukasuan o kalamnan;
• pamamaga ng tonsil o adenoids.

Samakatuwid, madalas na sinusubukan ng mga magulang na gamutin ang isang sipon, hindi iniisip na maaaring ito ay cytomegalovirus. Ang talamak na panahon ng sakit ay maaaring hindi napapansin at kadalasang nawawala nang mag-isa.

Ngunit ito ay lamang sa mga kaso kung saan ang impeksiyon ay nakuha. Kung ito ay nakuha sa utero, kung gayon ito ay kinakailangang nangangailangan ng pagmamasid at paggamot ng isang doktor. Pagkatapos ng lahat, madalas na nangyayari na tumatagal ng ilang linggo o buwan para sa pagbuo ng isang congenital cytomegalovirus infection.

Diagnosis ng sakit

Upang masuri ang isang impeksiyon sa mga bata, kinakailangan na gumawa ng isang pagsubok sa laboratoryo. Maaari kang gumamit ng maraming pamamaraan nang sabay-sabay. Makakatulong ito na magbigay ng mas tumpak na mga resulta. Dahil ang virus ay thermolabile, ang napiling materyal ay dapat na mabilis na maihatid sa laboratoryo. Angkop para dito: dugo, laway, ihi, alak.

Ang diagnosis ay maaaring sa pamamagitan ng virology, cytology o serology. Maaari rin silang gumamit ng mga instrumental na pamamaraan sa anyo ng skull radiography, neurosonography o computed tomography.

Virological na pag-aaral

Para sa paraan ng pananaliksik na ito, maaari mong gamitin ang ihi, laway, dugo. Ngunit ang diagnosis na ito ay hindi ginagawang posible na makilala ang isang pangunahing sakit mula sa isang pagbabalik sa dati. Lalo na mahirap gawin ito sa isang asymptomatic na kurso ng sakit. Ang pagdadala ng virus ay maaaring ilang taon. Para sa pananaliksik pumili ng PCR. Ang pamamaraang ito ay nakakatulong upang mahanap ang DNA ng virus at mayroon itong medyo mataas na sensitivity. Karaniwan ang pag-aaral na ito ay isinasagawa sa mga bata sa unang tatlong linggo pagkatapos ng kapanganakan. Ngunit ipinapayong huwag i-freeze ang materyal para sa pananaliksik, dahil ang virus ay hindi aktibo.

Serological na pag-aaral

Ang pamamaraang ELISA ay nananatiling pinakasikat. Nakakatulong ito upang makita ang mga antibodies sa virus. Ang pagsusuri na ito ay maaaring gawin anumang oras. Kasabay nito, tiyak na ipapakita niya kung anong anyo ang sakit. Sa ilang mga kaso, ang peripheral blood ng bagong panganak ay sinusuri upang makita ang virus. Kung ang presensya ng IgG ay nakita, maaari itong mangyari sa passive transfer sa pamamagitan ng inunan noong ang sanggol ay nasa utero. Ngunit kung ang titer ay lumampas ng 4 na beses, pagkatapos ito ay nagpapahiwatig ng isang congenital diagnosis ng CMVI. Sa hinaharap, susuriin ang tagal ng pag-save ng mga pamagat. Kung mananatili silang mataas sa loob ng ilang buwan, kung gayon kinukumpirma nito ang diagnosis.

Mga indikasyon para sa pagsusuri

Sa ilang mga kaso, para sa mga bagong silang, ang mga indikasyon ay isang sakit na katulad ng mononucleosis na inilipat ng ina sa panahon ng pagbubuntis, ang pagtuklas ng pagtitiklop o seroconversion sa CMV. Gayundin, ang isang indikasyon para sa diagnosis ay isang anamnesis burden sa anyo ng mga miscarriages o patay na panganganak nang mas maaga.

Sa mga klinikal na pagpapakita, kailangan ding masuri ang mga bata. Kung mayroon silang:

• pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos;
• paninilaw ng balat;
• hemorrhagic syndrome;
• pag-unlad pagkaantala;
• mga pagpapakita ng neurosonographic.

Kung ang mga antibodies ay nakita sa isang bata pagkatapos ng kapanganakan, ang isa pang pag-aaral ay dapat suriin bawat ibang araw. Kung pagkatapos ng panahong ito ay bumababa sila, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng paglipat ng mga antibodies sa pamamagitan ng inunan. Kung sa panahong ito ay hindi sila bumababa, ngunit tumaas, kung gayon ang mga antibodies na ito ay ginagawa na ng katawan ng bata.

Paggamot ng CMVI

Para sa mga bata na may impeksyon sa intrauterine, ang paggamot ay isinasagawa lamang pagkatapos makumpirma ang diagnosis gamit ang mga kinakailangang pamamaraan ng diagnostic. Kinakailangan na gamutin ang sakit sa tulong ng etiotropic at post-syndromic therapy. Sa oras na ito, walang mga gamot na maaaring permanenteng alisin sa katawan ang virus. Samakatuwid, ang paggamot ay batay sa pagbabawas ng pagpapakita ng talamak na anyo at sa pagpapanatili ng virus sa isang hindi aktibong estado.

Sa mga kaso kung saan ang sakit ay ganap na asymptomatic, ganap na hindi na kailangang gamutin ang bata. Ang kanyang katawan ay nakayanan ang sakit sa sarili nitong. Kailangan mo lamang subaybayan ang kanyang estado ng kalusugan at tumugon sa mga pagbabago.

Etiotropic therapy

Sa isang klinikal na aktibong pagpapakita ng sakit, ginagamit ang anticytomegalovirus immunoglobulin. Karaniwan ang gayong paggamot ay inireseta para sa mga bagong silang o mga batang wala pang isang taong gulang. Ang gamot ay naglalaman ng mataas na titer ng neutralizing antibodies. Karaniwang pumili ng mga form ng dosis para sa intravenous administration. Ito ay naghahatid ng gamot sa katawan nang mas mabilis, dahil ang isang maliit na bata ay maaaring hindi makalunok ng gamot sa anyo ng isang likido o mga tablet. Ang gamot ay ibinibigay hanggang lumitaw ang klinikal na pagpapabuti.

Ang mga antiviral na gamot ay bihirang ginagamit sa panahon ng neonatal. Ang mga ito ay labis na nakakalason para sa mga maliliit na bata. Magagamit lamang ang mga ito kapag inireseta ng doktor sa ilang partikular na kaso. Sa anyo ng mga pathogenetic na ahente, ang mga paghahanda ng interferon ay pinili. Ang mga immunomodulators sa panahon ng neonatal ay hindi kinikilala ng lahat ng mga doktor, ngunit kung minsan ang kanilang appointment ay kinakailangan.

Posyndromic therapy

Ang therapy na ito ay naglalayong mapabuti at maibalik ang mga apektadong organ sa panahon ng sakit. Para sa bawat bata, isang purong indibidwal na paggamot ang pipiliin, na ibabatay sa mga katangian ng sugat ng isang partikular na organ. Ang kondisyon at ang posibilidad ng paggamit ng ilang mga gamot at pamamaraan ay isinasaalang-alang din.

Pag-iwas

Ang pangunahing pag-iwas ay nakasalalay sa buntis. Ito ay kanais-nais para sa kanya upang maiwasan ang impeksiyon ng katawan sa panahon ng pagbubuntis. Samakatuwid, inirerekumenda na maghugas ng kamay nang lubusan pagkatapos magpalit ng mga lampin, upang limitahan ang pakikipag-ugnay sa malalaking grupo ng mga bata. Gayundin, huwag humalik sa labi o hayaang makapasok ang laway ng mga batang wala pang 5 taong gulang sa kanilang mauhog na lamad. Para sa prophylaxis, maaaring gumamit ng partikular na immunoglobulin. Ngunit para dito kailangan mong kumunsulta sa isang doktor.

Napakaraming impormasyon tungkol sa cytomegalovirus at lahat ng ito ay magkakaiba, kaya maaaring mahirap na ihiwalay ang isang bagay na tiyak mula sa masa ng katotohanan at haka-haka. Ngunit may ilang talagang totoo at kawili-wiling mga katotohanan.

Kung ang cytomegalovirus ay naroroon sa katawan, kung gayon hindi posible na mapupuksa ito. Sa ngayon, walang mga gamot na magagawang sirain ang virus sa mga selula ng tao. Samakatuwid, ang mga tao ay nananatiling carrier ng virus sa buong buhay nila. Dahil dito, mabilis itong kumakalat at humigit-kumulang 70-80% ang itinuturing na infected sa planeta.

Para sa mga bata mula sa isang taong gulang at matatanda, ang pangunahing impeksyon sa cytomegalovirus ay ganap na hindi nakakapinsala. Kadalasan ito ay nagpapatuloy nang tahimik at walang sintomas na hindi ito mapapansin.

Para sa mga taong may kakulangan ng kaligtasan sa sakit o malakas na panghihina nito, mapanganib ang impeksiyon. Delikado rin ito para sa mga bagong silang at buntis na hindi pa nagkasakit.

Ang tanging paraan upang matukoy ang pagkakaroon ng virus sa katawan ay sa pamamagitan ng mga pagsusuri. Dahil sa karamihan ng bahagi ang sakit ay asymptomatic, medyo mahirap na maunawaan sa iyong sarili na ito ay isang cytomegalovirus. Kahit na sa kaso ng impeksyon ng mga bata, ang mga sintomas nito ay madaling malito sa SARS.

Ang pinaka-mapanganib na anyo ay congenital cytomegalovirus infection. Ngunit nangyayari ito sa halos 10% ng mga bagong silang. Ang natitirang mga bata ay maaaring tiisin ito sa isang banayad na anyo at mabilis na gumaling.

Kapag sinimulan ang paggamot sa unang 7 araw pagkatapos ng impeksyon, lumalabas na maiwasan ang mga negatibong kahihinatnan sa mga organo ng bata. Sa ilang mga kaso, ang cytomegalovirus ay maaaring magsimula kasama ng iba pang mga impeksyon, kaya kapag nag-diagnose, ang mga pagsusuri ay ginagawa para sa herpes, toxoplasmosis, at rubella.

Huwag subukang gamutin ang sakit sa mga bata nang mag-isa. Ang pangangalagang medikal at napapanahong pagsusuri ay makakatulong upang matukoy ang lahat ng mga tampok ng sakit at gawin ang mga kinakailangang hakbang upang maalis ito.

Ang impeksyon ng cytomegalovirus sa klinika ng mga panloob na sakit

Ang isa sa mga nangungunang lugar sa mga sakit na dulot ng mga virus ng pamilyang Herpesviridae ay inookupahan ng impeksyon ng cytomegalovirus (CMVI), ang pagtaas ng pagkalat nito ay kasalukuyang napapansin sa lahat ng mga bansa sa mundo. Sa nakalipas na dekada, makabuluhan

Ang isa sa mga nangungunang lugar sa mga sakit na dulot ng mga virus ng pamilyang Herpesviridae ay inookupahan ng impeksyon ng cytomegalovirus (CMVI), ang pagtaas ng pagkalat nito ay kasalukuyang napapansin sa lahat ng mga bansa sa mundo. Sa nakalipas na dekada, ang listahan ng mga sakit ay lumawak nang malaki, isa sa mga sanhi nito ay cytomegalovirus (CMV). Ang konsepto ng CMVI ay sumasaklaw sa mga problema ng intrauterine infection, seronegative mononucleosis, hepatitis, mga sakit ng gastrointestinal tract, post-transfusion syndrome, organ at tissue transplantation, oncogenesis, HIV infection, dahil ang CMVI ay tinukoy ng mga eksperto ng WHO bilang isang AIDS indicator disease. Ang pinakamatagumpay na kahulugan ng sakit na ito ay tila: "Ang impeksyon ng cytomegalovirus ay isang laganap na sakit na viral pangunahin sa mga maliliit na bata, na nailalarawan sa isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga klinikal na pagpapakita at isang karaniwang dalawang bahagi na morphological na larawan, kabilang ang kakaiba, katulad ng mata ng kuwago, cytomegalic cells at lymphohistiocytic infiltrates."

Etiology

Ang CMVI ay unang inilarawan noong 1881 ng German pathologist na si M. Ribbert, na nakatuklas ng mga cytomegalic cell (CMC) sa tissue ng bato sa congenital syphilis. Iminungkahi nina E. Goodpasture at F. Talbot noong 1921 ang pangalang "cytomegaly ng mga bata", na ginagamit pa rin hanggang ngayon. Ang CMV ay nahiwalay sa cell culture ni M. Smith noong 1956.

Ang diameter ng CMV virions ay 120–150 nm. Ang virion ay natatakpan ng isang glycoprotein-lipid membrane. Ang CMV virus ay may anyo ng isang ixahedron, ang protina na coat kung saan (capsid) ay binubuo ng 162 symmetrically arranged capsomeres. Ang CMV genome ay kinakatawan ng double-stranded DNA. Ang CMV ay thermolabile, hindi aktibo sa temperatura na +56°C, ang pinakamainam na pH nito ay 7.2-8.0. Sa kasalukuyan, tatlong mga strain ng CMV ang nahiwalay: Davis, AD 169, Kerr.

Epidemiology

Ang tao lamang ang reservoir ng CMV sa kalikasan. Mula sa nahawaang organismo, ang virus ay pinalabas sa ihi, laway at lacrimal fluid. Ang mga kadahilanan ng paghahatid para sa CMV ay kinabibilangan ng maternal blood, cervical at vaginal secretions, gatas ng ina, at semilya. Ang pagkalat ng CMVI ay nakasalalay sa socio-economic at hygienic na kondisyon ng buhay ng mga tao. Ang mga pag-aaral sa screening gamit ang enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) ay nagpakita ng mga antibodies sa CMV sa 33% ng mga batang wala pang 2 taong gulang at sa 50% ng mga nasa hustong gulang sa mga bansang may mataas na pamantayan ng pamumuhay. Sa mga umuunlad na bansa, ang mga partikular na antibodies ay naroroon sa 69% ng mga bata at 100% ng mga nasa hustong gulang.

Ang pangunahing pinagmumulan ng impeksyon ng mga bata ay mga ina - mga carrier ng CMV. Ang impeksyon sa intrauterine ng fetus ay maaaring mangyari sa anumang oras ng pag-unlad ng antenatal. Ang transplacental hematogenous infection ng fetus ay pinadali ng reactivation ng CMVI sa mga buntis na kababaihan at hindi sapat na barrier function ng inunan. Ang panganib ng impeksyon na tumagos sa placental barrier ay tumataas sa matagal na viremia at ang talamak na katangian ng impeksiyon. Sa cervical secret, ang CMV ay matatagpuan sa unang trimester ng pagbubuntis sa 2% ng mga kababaihan, sa pangalawa - sa 7%, sa pangatlo - sa 12%. Ang fetus ay maaaring mag-aspirate ng amniotic fluid na nahawaan ng CMV, ang pinsala sa panlabas na integument ng fetus ay maaari ding magsilbi bilang entrance gate ng CMV infection. 5% ng mga bagong silang ay nahawaan ng intranatally. Ang impeksyon ng fetus sa mga unang yugto ng pag-unlad ng intrauterine ay ang pinaka-mapanganib at kadalasang sinasamahan ng kusang pagpapalaglag o may kapansanan sa organogenesis at histogenesis. Sa mga pasyenteng nahawaan ng CMV pagkatapos ng kapanganakan, ang cytomegaly syndrome, lumilipas na paninilaw ng balat, at hepatosplenomegaly ay sinusunod. Sa hinaharap, mula 10 hanggang 30% ng mga batang ito ay dumaranas ng mga sugat sa utak, na ipinahayag sa microcephaly na may ventricular calcification, atrophy ng auditory nerve at mental retardation.

Maaaring mahawa ang mga sanggol sa pamamagitan ng gatas ng pagpapasuso. Gayunpaman, sa gatas ng ina, ang bata ay tumatanggap ng secretory IgA, na hindi tumatawid sa inunan at hindi ginawa sa bata sa mga unang buwan ng postnatal life. Ang Secretory IgA ay nagpapataas ng resistensya ng bagong panganak sa mga impeksyon sa viral at bacterial; samakatuwid, ang mga bata na nahawahan sa pamamagitan ng gatas ng ina ay dumaranas lamang ng isang nakatagong anyo ng CMVI.

Sa malapit na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng ina at anak, ang laway ay maaaring maging isang kadahilanan sa paghahatid ng virus sa kanya. May katibayan na kalahati ng mga batang wala pang 3 taong gulang na pumapasok sa mga kindergarten ay nahawaan ng CMV mula sa kanilang mga kapantay, at pagkatapos ay nahawahan ang kanilang mga ina.

Ang pinagmulan ng CMV para sa mga matatanda at bata ay maaaring ang ihi ng isang pasyente o isang virus carrier.

Ang isang madalas na ruta ng impeksyon ay sekswal, dahil ang virus ay nakapaloob sa semilya sa mataas na konsentrasyon sa loob ng mahabang panahon.

Mayroon ding airborne na ruta ng impeksiyon. Sa mga pasyente na may malubhang ARVI, na kadalasang sanhi ng CMVI, ang cytomegalovirus ay matatagpuan sa mga pamunas mula sa nasopharynx.

Ang mga pagsasalin ng dugo, infusion therapy, organ at tissue transplant ay mapanganib din, dahil ang mga biological na paghahanda o mga tisyu mula sa mga donor na nahawaan ng CMV ay madalas na ipinapasok sa katawan ng tatanggap. Mayroong maraming impormasyon sa panitikan tungkol sa impeksyon ng mga tatanggap pagkatapos ng mga manipulasyong ito. Ang paggamit ng mga immunosuppressant at cytostatics sa mga pasyente pagkatapos ng paglipat ng organ ay hindi lamang nagtataguyod ng muling pag-activate ng dati nang nakuhang nakatagong impeksiyon, ngunit pinatataas din ang kanilang pagkamaramdamin sa pangunahing impeksyon sa CMVI.

Ang pagkakaroon ng antigenically different strains ng CMV ay nagpapaliwanag ng posibilidad ng reinfection sa pagbuo ng isang manifest form ng sakit sa anumang edad.

Pathogenesis

Ang CMV ay may binibigkas na tropismo para sa mga tisyu ng mga glandula ng salivary. Sa isang nakatagong anyo ng kurso, ang virus ay matatagpuan lamang sa epithelium ng mga salivary tubes, samakatuwid kung minsan ang CMVI ay tama na tinatawag na "sakit sa paghalik".

Ang CMV ay nagdudulot ng mga makabuluhang abala sa regulasyon ng immune response, na batay sa pinsala sa interleukin system. Bilang isang patakaran, ang kakayahan ng mga nahawaang immunocompetent na mga cell na mag-synthesize ng mga interleukin ay pinigilan dahil sa labis na produksyon ng mga prostaglandin, at ang mga reaksyon ng mga target na cell sa IL-1 at IL-2 ay nagbabago din. Ang immunosuppression na dulot ng virus ay nabubuo na may matinding pagsugpo sa paggana ng mga natural na mamamatay.

CMV natagos sa dugo ay muling ginawa sa leukocytes at ang sistema ng mononuclear phagocytes o nagpapatuloy sa lymphoid organs. Ang mga CMV virion ay na-adsorbed sa mga lamad ng cell, tumagos sa cytoplasm at nag-udyok ng cytomegalic cell metamorphosis. Ang Viral RNA ay matatagpuan sa T-helpers at T-suppressors kahit na sa mahabang panahon ng convalescence.

Pathoanatomy

Ang isang katangian na pathomorphological sign ng CMV ay ang mga higanteng selula na nakita sa mga tisyu, laway, plema, sediment ng ihi at cerebrospinal fluid. Ang mga cell ay may intranuclear at cytoplasmic inclusions at naglalaman ng isang multiplying virus. Ang mga pagbabago sa nucleus ng cell ay nagbibigay ito ng pagkakahawig sa mata ng kuwago. Ang mga higanteng selula ay pangunahing naka-localize sa epithelium ng excretory ducts ng salivary glands, sa epithelium ng distal nephron sa mga bato, sa epithelium ng bile ducts sa atay, at sa epithelium ng ependymal ventricles ng utak. .

Bilang tugon sa pagkakalantad sa CMV, lumilitaw ang mga lymphohistiocytic infiltrate sa nakapalibot na interstitial tissue, kung minsan ay may katangian ng mga nodule. Sa pangkalahatang anyo, ang mga sugat ng baga, bato at bituka ay mas madalas na sinusunod, mas madalas - ang atay at iba pang mga organo. Kasama ng mga higanteng selula at lymphohistiocytic infiltrates, ang isang pattern ng interstitial pneumonia ay matatagpuan sa mga baga, interstitial nephritis sa mga bato, ulcerative enterocolitis sa bituka, at cholestatic hepatitis sa atay.

Ang congenital generalized CMVI ay nailalarawan din ng mga hemorrhagic rashes sa balat at mauhog na lamad, pagdurugo sa mga panloob na organo at utak, makabuluhang anemia, at ang pagbuo ng foci ng myeloblastosis sa atay, pali at bato. Ang pinsala sa mata ay nabanggit din - uveitis, pag-ulap ng lens at subatrophy ng iris.

Pag-uuri ng CMVI (A.P. Kazantsev, N.I. Popova, 1980):

• congenital CMVI - talamak na anyo, talamak na anyo;
• nakuha ang CMVI - latent form, acute mononucleosis-like form, generalised form.

Klinika ng CMVI sa mga bata

Talamak na anyo ng congenital CMVI. Ang klinika ng talamak na anyo ng CMVI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinakamalubhang kurso na may binibigkas na mga palatandaan ng toxicosis, pagpapalaki ng atay at pali, thrombocytopenia, hemorrhagic syndrome, mga pagbabago sa bilang ng dugo at pinsala sa CNS. Ang form na ito ng sakit ay madalas na tinutukoy bilang fetal cytomegalovirus syndrome. Ang mga bata ay ipinanganak nang wala sa panahon, na may mababang timbang sa katawan, ang mga reflexes ay nalulumbay, kung minsan ay may mga karamdaman sa pagsuso at paglunok. Sa 60% ng mga kaso, ang jaundice ay nangyayari, ang mga posibleng sanhi nito ay maaaring CMV hepatitis o tumaas na hemolysis ng mga pulang selula ng dugo. Ang jaundice ay kahawig ng physiological, ngunit ang intensity ng sakit ay unti-unting tumataas, at ito ay nagpapatuloy sa loob ng 1-2 buwan. Sa 90% ng mga bata, ang atay ay pinalaki at nakausli 3-5 cm sa ibaba ng gilid ng costal arch. Ang pali ay pinalaki sa 42% ng mga kaso, ito ay siksik, walang sakit. Sa dugo, 70% ng mga bata ay may thrombocytopenia, isang pagtaas ng nilalaman ng bilirubin, pati na rin ang isang pagtaas sa aktibidad ng transaminases - hanggang sa 150 IU / l at alkaline phosphatase - hanggang sa 28 IU.

Ang talamak na anyo ng CMVI ay nagpapatuloy sa ilalim ng pagkukunwari ng hemolytic disease ng bagong panganak. Kadalasan mayroon ding mga sugat sa gastrointestinal tract, dyspeptic syndrome at progresibong dystrophy ang namamayani.

Sa talamak na anyo ng congenital CMVI, ang pagkamatay ng mga bata ay nangyayari sa mga unang linggo o buwan ng buhay, kadalasan mula sa nauugnay na mga impeksyon sa bacterial.

Talamak na anyo ng congenital CMVI. Sa mga bata na nagkaroon ng talamak na anyo ng sakit, mayroong isang alun-alon na kurso ng talamak na anyo ng CMVI. Ang mga congenital malformations ng central nervous system ay madalas na nabuo, sa partikular na microcephaly - sa 40% ng mga kaso. Maaaring magkaroon ng talamak na hepatitis, sa mga bihirang kaso ay nagiging cirrhosis. Ang mga pagbabago sa baga sa 25% ng mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pneumosclerosis at fibrosis.

Ang differential diagnosis ng congenital CMVI ay isinasagawa sa rubella, listeriosis, toxoplasmosis, pati na rin sa hemolytic disease ng bagong panganak, congenital syphilis at sepsis.

Nakatagong anyo ng nakuhang CMVI. Ang latent form ay hindi clinically manifested sa anumang paraan at nakita lamang sa panahon ng virological examination.

Acute mononucleosis-like form ng nakuhang CMVI. Ang talamak na anyo sa mga klinikal na pagpapakita sa mas matatandang mga bata ay kahawig ng nakakahawang mononucleosis at kadalasang nangyayari pagkatapos ng pagsasalin ng dugo. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula na may pagtaas sa temperatura at ang hitsura ng mga sintomas ng pagkalasing. Lymphadenopathy, lambing sa palpation ng parotid region, mga sintomas ng talamak na impeksyon sa paghinga, hepatomegaly ay naitala. Nailalarawan sa pamamagitan ng leukocytosis, isang pagtaas sa bilang ng mga neutrophilic granulocytes at atypical mononuclear cells. Inirerekomenda na i-set up ang mga reaksyong Paul-Bunnel at Hoff-Bauer, na positibo sa kaso ng nakakahawang mononucleosis at negatibo sa cytomegalovirus mononucleosis-like syndrome.

Pangkalahatang anyo ng nakuhang CMVI. Ang pangkalahatang anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng lymphadenopathy, pagkalasing, lagnat. Una sa lahat, ang mga sintomas ng pinsala sa mga organ ng paghinga ay napansin: tuyo, masakit na ubo, igsi ng paghinga ng isang halo-halong uri. Ang auscultation ng mga baga ay nagsiwalat ng tuyo at basang mga rales. Ang pagbuo ng pulmonya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na kurso, na tumutukoy sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit. Dahil sa layering ng bacterial at fungal infection, maaaring mahirap ihiwalay ang mga sintomas ng generalized CMVI.

Kadalasan ang CMVI ay nangyayari kasabay ng iba pang mga sakit ng viral o bacterial etiology. Ang kumbinasyon ng CMVI at ARVI ay lalong karaniwan, kung saan ang cytomegalovirus ay nakahiwalay sa 30% ng mga may sakit na bata. Ang trangkaso na ito ay mas malala at nakakatulong sa pag-activate ng CMVI sa pamamagitan ng pagsugpo sa mga tugon ng immune.

Klinika ng CMVI sa mga matatanda

Ang CMVI sa mga nasa hustong gulang ay nangyayari sa isang latent (localized) at pangkalahatan na anyo. Ang latent form ay karaniwang hindi nagpapakita ng malinaw na mga klinikal na sintomas. Minsan may mga banayad na sakit na tulad ng trangkaso, hindi malinaw na kondisyon ng subfebrile. Ang diagnosis ng form na ito ng CMVI ay batay sa mga resulta ng mga pagsubok sa laboratoryo.

Ang pangkalahatang anyo ng nakuha na CMVI sa mga matatanda ay bihira. Bilang isang patakaran, ang mga klinikal na palatandaan nito ay napansin laban sa background ng ilang iba pang mga sakit na masakit na binabawasan ang kaligtasan sa sakit: pagkatapos ng mga pangunahing operasyon sa kirurhiko, laban sa background ng leukemia o neoplasms. Sa mga kasong ito, ang paggamit ng iba't ibang mga immunosuppressant sa paggamot ng mga pasyente ay may pathogenetic na kahalagahan. Ang pangkalahatang CMVI sa mga may sapat na gulang ay ipinakikita ng tamad na pneumonia o isang uri ng talamak na nakakahawang sakit na nailalarawan sa lagnat, paglaki at lambot ng atay, isang pagtaas sa bilang ng mga mononuclear cell sa dugo (mononucleosis na dulot ng CMV), at pinsala sa gastrointestinal. tract. Ang lymphadenopathy at tonsilitis ay wala.

Mahirap i-diagnose ang sakit. Sa mga kababaihan, ang nakatagong CMVI ay maaaring pinaghihinalaan na may paulit-ulit na pagkakuha at panganganak nang patay. Ang diagnosis ay batay sa data ng cytological at virological studies.

Ang patolohiya ng atay ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa CMVI. Cytomegalovirus hepatitis, na bubuo bilang tugon sa pagpapakilala ng CMV, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabulok ng epithelium ng biliary tract at hepatocytes, stellate endothelial cells at vascular endothelium. Bumubuo sila ng mga cytomegalic cell, na napapalibutan ng mga nagpapaalab na mononuclear infiltrates. Ang kumbinasyon ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa intrahepatic cholestasis. Ang mga cytomegalic cell ay exfoliated, punan ang mga gaps ng bile ducts, na nagiging sanhi ng mekanikal na bahagi ng jaundice. Kasabay nito, ang mga degenerate na CMV hepatocytes ay mapanirang binago, hanggang sa nekrosis, na humahantong sa pagbuo ng cytolysis syndrome. Dapat pansinin na sa CMV hepatitis, na may matagal, subacute o talamak na kurso, ang nangungunang papel ay kabilang sa cholestasis syndrome.

Sa diagnosis ng CMV hepatitis, ang mga resulta ng isang puncture biopsy ng atay (pagtuklas ng higante, 25-40 μm ang lapad, mga cytomegalic cell sa anyo ng mata ng kuwago na may malaking nucleus at isang makitid na hangganan ng cytoplasm), pati na rin ang cytological (detection ng cytomegalic cells sa urine sediment) ay may malaking kahalagahan sa diagnosis ng CMV hepatitis. at serological (detection ng IgM antibodies sa CMVI) na mga pamamaraan. Ang differential diagnosis ng CMV hepatitis ay isinasagawa kasama ng iba pang viral hepatitis: B, Epstein-Barr, herpetic hepatitis.

Sa CMVI, bilang panuntunan, ang mga glandula ng salivary ay apektado. Nagpapakita sila ng mga mononuclear infiltrates. Ang Sialoadenitis ay talamak. Kasabay ng pagkatalo ng mga glandula ng salivary, ang pagkabulok ng epithelium ng tiyan at bituka ay sinusunod sa pag-unlad ng mga erosions at ulcers at lymphohistiocytic infiltrates sa kapal ng bituka na pader.

Ang pagkatalo ng mga lymph node ay katangian ng CMVI. Kasabay nito, ang lahat ng mga palatandaan na tipikal ng impeksyon na ito ay napanatili. Ito ay ang patolohiya ng lymphatic system na nagpapalala sa organ at systemic manifestations ng CMVI.

Ang pagkatalo ng respiratory system sa CMVI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng interstitial pneumonia, bronchitis, bronchiolitis. Kasabay nito, ang epithelium ng alveoli, bronchi, bronchioles at nakapalibot na mga lymph node ay sumasailalim sa mga tiyak na pagbabago. Sa peribronchial tissue, ang mga infiltrate ay nabuo mula sa mononuclear cells, macrophage at plasma cells. Ang CMV pneumonia ay kadalasang nangyayari na may staphylococcal layer, na sinamahan ng purulent bronchiolitis at abscess formation. Ang pagkakaroon ng CMV ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga cytomegalic cells. Kadalasan, ang CMV pneumonia ay pinagsama sa pneumocystosis na may napakalubhang kurso ng sakit.

Ang pinsala sa bato sa CMVI ay madalas ding sinusunod. Sa kasong ito, ang mga selula ng epithelium ng convoluted tubules, ang epithelium ng mga kapsula ng glomeruli, pati na rin ang mga ureter at pantog, ay sumasailalim sa isang tiyak ("higanteng cell") na pagbabago. Ipinapaliwanag nito ang pagtuklas ng mga cytomegalic cell sa sediment ng ihi.

Ang paglahok ng CNS sa mga matatanda ay bihira at nangyayari bilang subacute encephalitis.

Ang mga sugat sa mata sa CMVI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng chorioretinitis. Ang chorioretinitis ay madalas na pinagsama sa CMV encephalitis.

Mga diagnostic sa laboratoryo

Sa kasalukuyan, mayroong ilang maaasahang pamamaraan para sa pagtukoy ng CMV.

• Tradisyonal na paghihiwalay ng virus sa kultura ng mga embryonic fibroblast at kultura ng mga selulang diploid ng tao, kung saan ang CMV ay nagpapakita ng cytopathic na epekto nito. Ang pamamaraan ay ang pinaka maaasahan at sensitibo (panahon ng pagpapasiya ay 2-3 linggo).
• Pinabilis na paraan ng kultura ng virus sa loob ng 6 na oras gamit ang mga monoclonal antibodies upang ipahiwatig ang mga maagang antigens.
• Ang pamamaraan ng cytoscopy ng mga sediment ng ihi at laway, pati na rin ang light at electron microscopy ng histological na paghahanda, sa partikular na biopsy sa atay, na ginagawang posible na makilala ang mga higanteng CMV cells sa anyo ng mata ng kuwago, na may makitid na hangganan ng cytoplasm at isang malaking nucleus.

Iba't ibang paraan ang ginagamit upang matukoy ang mga antibodies sa CMV.

• Complement fixation reaction (RSC). Ang pinakakaraniwang paraan upang pag-aralan ang partikular na humoral immunity sa CMVI. Ang pamamaraan ay hindi sapat na sensitibo, dahil ang kabuuang antibodies lamang ang nakikita. Ang RSK na may titer na 1:4 ay negatibo, 1:8 ay mahinang positibo, 1:16 ay positibo, 1:32 ay malinaw na positibo.
• Pagsusuri ng immunofluorescent. Tinutukoy ang pagtaas sa titer ng antibodies na mga klase ng Ig M at G sa CMV. Ang pamamaraang ito ay mas sensitibo kaysa sa RSC.
• Pagsusuri ng ELISA (peroxidase).
• Solid phase radioimmunoassay. Pinapayagan ka nitong matukoy ang mga klase ng Ig M at G.
• Immunoblotting. Gamit ang polyacrylamide gel electrophoresis, sinusuri nito ang mga antibodies sa CMV ng iba't ibang klase. Ito ang pinakamodernong paraan ng mga tiyak na diagnostic; maaari itong magamit upang matukoy ang buong spectrum ng mga antibodies sa CMV.

Paggamot

Wala pang maaasahang antiviral therapy para sa CMVI. Sa partikular, ito ay dahil sa ang katunayan na ang CMV ay gumagamit ng metabolic apparatus ng host cell para sa sarili nitong pagpaparami. Ang mga taktika ng paggamot sa mga pasyente ay dapat isaalang-alang ang posibilidad ng isang pangunahing, tago na yugto at paulit-ulit na mga sakit. Sa congenital CMVI, ang kumplikadong pathogenetic na paggamot ay isinasagawa, depende sa kalubhaan ng ilang mga klinikal na pagpapakita. Sa paninilaw ng balat at pinsala sa atay, ang mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ng viral hepatitis ay ginagabayan. Sa pulmonya, kadalasang may halong viral-bacterial na kalikasan, ang mga antibiotic ay inireseta sa karaniwang paraan. Ang ilang mga gamot na may iba't ibang aktibidad laban sa CMV ay iminungkahi sa ating bansa at sa ibang bansa. Ang mga ito ay ribavirin (virazole, rebetol), acyclovir (lovir, cyclovir, zovirax, herperax), interferon (viferon, interal, infagel), atbp. Ang prinsipyo ng kanilang pagkilos ay pinipigilan nila ang pagsasama ng mga nucleotides sa synthesized viral DNA.

Dalawang purine nucleosides, cytarabine at vidarabine, ay mabisa ring mga inhibitor ng viral DNA replication. Ganap nilang pinipigilan ang viral DNA polymerase, at isinasama rin sa cellular at viral DNA. Dahil ang mga gamot na ito ay hindi partikular, mayroon silang ilang cytotoxicity.

Ang aksyon ng zovirax ay mas tiyak. Ang Zovirax ay mababa ang lason, madaling tumagos sa mga selulang nahawaan ng virus. Ito ay mas epektibo sa paggamot ng CMVI kaysa sa cytarabine at vidarabine.

Sa nakuha na latent form ng CMVI sa mga buntis na kababaihan, ang pangunahing gawain ay upang maiwasan ang generalization ng impeksyon at intrauterine infection ng fetus. Para sa layuning ito, ang desensitizing at restorative therapy ay isinasagawa, ang mga bitamina ay inireseta (adaptovit, aquadetrim, alvitil, alphaVIT, benfogamma, biovital, vikasol, vitabalance 2000, vitrum prenatal, gendevit, geriavit, gerimaks, dodex, doppelgerz bitamina E, complivit, macrovit, nikodin, revivon, tocopher-200, triovit, cebion, evitol, enduracin). Ang normal na immunoglobulin ng tao na naglalaman ng mga tiyak na antibodies laban sa CMV ay ginagamit bilang isang tiyak na ahente. Ang gamot ay pinangangasiwaan ng intramuscularly sa mga dosis na 6-12 ml na may pagitan ng 2-3 linggo sa unang trimester ng pagbubuntis. Ang Levamisole (Decaris, Levamisole) ay inireseta ng 50 mg dalawang beses sa isang araw pagkatapos kumain sa loob ng 3 buwan. Kung walang epekto, lumipat sila sa T-activin 100 mcg subcutaneously 2 beses sa isang linggo. Ang bilang ng mga patay na panganganak na may ganitong mga taktika ng paggamot ay nabawasan ng 5 beses.

Sa mga pasyenteng may transplanted heart, mayroong positibong karanasan sa paggamot sa CMVI na may ganciclovir sa dosis na 1 mg/kg/araw sa loob ng 2-3 linggo. Bilang karagdagan, ang ganciclovir (cemeven) ay epektibo sa 70–90% ng mga pasyente ng HIV na ginagamot para sa CMV retinitis at colitis. Ang paunang dosis ng gamot ay 5 mg/kg 2 beses sa isang araw intravenously para sa 2-3 linggo, ang maintenance dosis ay 5 mg/kg/araw intravenously. Ang neutropenia, ang pangunahing nakakalason na epekto, ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng paggamit ng mga colony-stimulating factor. Sa mga tatanggap ng bone marrow, ang paggamit ng ganciclovir at CMV immune globulin ay nagresulta sa isang positibong resulta sa 50-70% ng mga pasyente na may CMV pneumonitis.

Para sa mga uri ng CMV na lumalaban sa ganciclovir, ang foscarnet (sodium foscarnet, gefin) ay epektibo (sa paggamot ng mga pasyenteng may CMV retinitis na may impeksyon sa HIV). Ang paunang dosis ng foscarnet ay 60 mg/kg tuwing 8 oras sa loob ng 2-3 linggo, pagkatapos ay ang araw na ito ay pinangangasiwaan ng pagbubuhos sa isang dosis na 90-120 mg/kg. Sa mga pasyente pagkatapos ng paglipat ng utak ng buto, ang foscarnet ay ginagamit sa average na pang-araw-araw na dosis na 100 mg/kg sa loob ng 3 linggo. Sa 70% ng mga pasyente, ang pagbawi mula sa CMVI ay naobserbahan, ang temperatura ay bumalik sa normal, at ang mga parameter ng laboratoryo ay napabuti.

Sa kasalukuyan, ang mga bagong promising chemotherapy na gamot laban sa CMVI ay ginagawa at sinusuri.

Sa congenital CMVI na may pinsala sa CNS, ang pagbabala ay hindi kanais-nais, habang may nakuha na pangkalahatang CMVI, ito ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Sa isang nakatagong anyo ng nakuha na CMVI, ang pagbabala ay kanais-nais.

Pag-iwas

Kinakailangan na ibukod ang pakikipag-ugnay sa mga buntis na kababaihan na may mga bata na may congenital CMVI. Kung ang isang babae ay nagsilang ng isang bata na may congenital CMVI, ang susunod na pagbubuntis ay maaaring irekomenda nang hindi mas maaga kaysa sa 2 taon mamaya (ang panahon ng pagtitiyaga ng virus sa naisalokal na nakuha na CMVI).

Sa kasalukuyan, ang aktibong paghahanap para sa mga bakuna laban sa CMVI ay isinasagawa. Nagawa na ang mga live na bakuna sa United States at Great Britain, na ngayon ay sumasailalim sa mga klinikal na pagsubok.

Mahalagang tandaan na ang CMVI ay nangangailangan ng mga doktor na magkaroon ng kaalaman sa iba't ibang larangan ng medisina at malikhaing paghahanap para sa mabisang paggamit ng mga napatunayang pamamaraan ng pagsusuri, paggamot at pag-iwas. Ang maagang pagtuklas ng CMVI ay nag-aambag sa pagtaas ng pagiging epektibo ng pangangalaga para sa kategoryang ito ng mga pasyente, pati na rin ang napapanahong pagkilala sa mga kaso ng impeksyon sa HIV at AIDS. n

Panitikan

V. V. Skvortsov, Kandidato ng Medical Sciences

D. N. Emelyanov, Kandidato ng Medical Sciences

Volgograd State Medical University, Volgograd

Cytomegalovirus sa mga bata, sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis. Mga resulta ng pagsubok at pagtuklas ng mga antibodies. Mga sintomas at paggamot ng impeksyon sa cytomegalovirus

Ang site ay nagbibigay ng background na impormasyon. Ang sapat na pagsusuri at paggamot ng sakit ay posible sa ilalim ng pangangasiwa ng isang matapat na manggagamot.

Mga kagiliw-giliw na katotohanan tungkol sa impeksyon ng cytomegalovirus

Sa kabila ng katotohanan na sa edad na 50, halos lahat ng tao sa planeta ay nakaranas ng sakit na ito, hindi inirerekomenda sa anumang mauunlad na bansa sa mundo na magsagawa ng pag-aaral para sa pagtuklas ng CMV sa mga buntis na kababaihan sa karaniwang paraan. Ang mga publikasyon ng American College of Obstetricians at American Academy of Pediatrics ay nagsasabi na ang diagnosis ng impeksyon sa CMV sa mga buntis na kababaihan at mga bagong silang ay hindi angkop dahil sa kakulangan ng isang bakuna at isang espesyal na binuo na paggamot laban sa virus na ito. Ang mga katulad na rekomendasyon ay inilathala ng Royal College of Obstetricians and Gynecologists sa UK noong 2003. Ayon sa mga kinatawan ng organisasyong ito, ang diagnosis ng impeksyon sa cytomegalovirus sa mga buntis na kababaihan ay hindi kinakailangan, dahil walang paraan upang mahulaan kung aling mga komplikasyon ang bubuo sa isang bata. Pabor din sa konklusyong ito ang katotohanan na hanggang ngayon ay walang sapat na pag-iwas sa paghahatid ng impeksiyon mula sa ina hanggang sa fetus.

Ano ang cytomegalovirus?

Ang istraktura ng cytomegalovirus

Ang isang adult na mature na cytomegalovirus virus particle ay tinatawag na virion. Ang virion ay may spherical na hugis. Ang istraktura nito ay kumplikado at binubuo ng ilang mga bahagi.

Ang cytomegalovirus genome ay puro sa nucleus (core) ng virion. Ito ay isang mahigpit na nakaimpake na double-stranded helix ng DNA (deoxyribonucleic acid), na naglalaman ng lahat ng genetic na impormasyon ng virus.

Ang "Nucleocapsid" ay isinalin mula sa sinaunang Griyego bilang "shell of the nucleus." Ito ay isang layer ng protina na pumapalibot sa genome ng virus. Ang nucleocapsid ay nabuo mula sa 162 capsomeres (mga fragment ng protina ng sobre). Ang mga capsomeres ay bumubuo ng isang geometric na pigura na may mga pentagonal at hexagonal na mukha na nakaayos ayon sa uri ng cubic symmetry.

Sinasakop ng protein matrix ang buong espasyo sa pagitan ng nucleocapsid at ng panlabas na shell ng virion. Ang mga protina na bumubuo sa protina matrix ay isinaaktibo kapag ang virus ay pumasok sa host cell at lumahok sa pagpaparami ng mga bagong yunit ng viral.

Ang panlabas na shell ng virion ay tinatawag na supercapsid. Binubuo ito ng isang malaking bilang ng mga glycoproteins (kumplikadong istruktura ng protina na naglalaman ng mga bahagi ng carbohydrate). Ang mga glycoprotein ay matatagpuan sa ibang paraan sa supercapsid. Ang ilan sa kanila ay nakausli sa ibabaw ng pangunahing layer ng glycoproteins, na bumubuo ng maliliit na "spike". Sa tulong ng mga glycoprotein na ito, ang virion ay "nararamdaman" at sinusuri ang panlabas na kapaligiran. Kapag ang virus ay nakipag-ugnayan sa anumang selula ng katawan ng tao, sa tulong ng mga "spike" ito ay nakakabit sa sarili at tumagos dito.

Mga katangian ng cytomegalovirus

• mababang virulence (degree ng pathogenicity);
• latency;
• mabagal na pagpaparami;
• binibigkas na cytopathic (cell-destroying) effect;
• reactivation sa host immunosuppression;
• kawalang-tatag sa panlabas na kapaligiran;
• mababang pagkahawa (kakayahang makahawa).

Mababang virulence

Mahigit sa 60 - 70 porsiyento ng populasyon ng nasa hustong gulang na wala pang 50 taong gulang at higit sa 95 porsiyento ng populasyon na higit sa 50 taong gulang ay nahawaan ng cytomegalovirus. Gayunpaman, karamihan sa mga tao ay hindi alam na sila ay mga carrier ng virus na ito. Kadalasan, ang virus ay nasa isang tago na anyo o nagiging sanhi ng kaunting klinikal na pagpapakita. Ito ay dahil sa mababang virulence nito.

Sa sandaling nasa katawan ng tao, ang cytomegalovirus ay nananatili dito habang buhay. Salamat sa immune defense ng katawan, ang virus ay maaaring umiral sa isang latent, dormant state sa loob ng mahabang panahon nang hindi nagiging sanhi ng anumang clinical manifestations ng sakit.

Sa loob ng mahabang panahon, ang cytomegalovirus ay maaaring nasa isang tago na estado sa katawan ng tao. Gayunpaman, sa ilalim ng mga kondisyon ng immunosuppression, kapag ang immune system ng tao ay humina o nawasak, ang virus ay isinaaktibo at nagsisimulang pumasok sa mga host cell para sa pagpaparami. Sa sandaling bumalik sa normal ang immune system, ang virus ay pinigilan at nahuhulog sa "hibernation".

• mataas na temperatura (higit sa 40 - 50 degrees Celsius);
• nagyeyelo;
• fat solvents (alcohol, eter, detergents).

Mababang pagkahawa

Sa isang solong pakikipag-ugnay sa virus, halos imposible na mahawahan ng impeksyon ng cytomegalovirus, salamat sa isang mahusay na immune system at proteksiyon na mga hadlang ng katawan ng tao. Ang impeksyon sa virus ay nangangailangan ng pangmatagalang patuloy na pakikipag-ugnayan sa pinagmulan ng impeksiyon.

Mga paraan ng impeksyon sa cytomegalovirus

• pare-pareho, mahaba at malapit na pakikipag-ugnay sa pinagmulan ng impeksiyon;
• paglabag sa biological protective barrier - ang pagkakaroon ng pinsala sa tissue (mga hiwa, sugat, microtraumas, erosion) sa lugar ng pakikipag-ugnay sa impeksyon;
• mga kaguluhan sa paggana ng immune system ng katawan sa panahon ng hypothermia, stress, impeksyon, at iba't ibang sakit sa loob.

Ang tanging reservoir ng impeksyon ng cytomegalovirus ay isang taong may sakit o isang carrier ng isang latent form. Ang pagtagos ng virus sa katawan ng isang malusog na tao ay posible sa iba't ibang paraan.

• mga bagay at bagay kung saan ang pasyente o ang carrier ng virus ay patuloy na nakikipag-ugnayan.

• balat at mauhog lamad.

• laway;
• plema;
• isang luha.

• balat at mauhog lamad ng oral cavity;
• mauhog lamad ng itaas na respiratory tract (nasopharynx, trachea).

• tamud;
• uhog mula sa cervical canal;
• lihim ng ari.

• balat at mauhog lamad ng maselang bahagi ng katawan at anus;

• gatas ng ina;
• mga nahawaang produkto, bagay, kamay.

• mauhog lamad ng oral cavity.

• dugo ng ina;
• inunan.

• mauhog lamad ng respiratory tract;
• balat at mauhog lamad.

• pagsasalin ng dugo mula sa isang carrier ng virus o isang pasyente;
• medikal at diagnostic na manipulasyon gamit ang mga hilaw na instrumentong medikal.

• dugo;
• balat at mauhog lamad;
• mga tisyu at organo.

• nahawaang organ, donor tissue.

• dugo;
• tela;
• mga organo.

Makipag-ugnayan sa paraan ng sambahayan

daan sa hangin

Pakikipag-ugnayan-sekswal na paraan

oral na ruta

Ang impeksiyon ay maaaring kumalat sa pamamagitan ng laway sa pamamagitan ng paghalik, na nalalapat din sa oral na ruta ng paghahatid.

Transplacental na ruta

Posible rin ang impeksyon sa panahon ng panganganak. Sa dugo ng isang babaeng nanganganak, ang virus ay pumapasok sa balat at mauhog na lamad ng fetus. Kung ang kanilang integridad ay nasira, kung gayon ang virus ay pumapasok sa katawan ng bagong panganak.

iatrogenic na landas

Ruta ng transplant

• pinsala sa lokal na selula;
• pamamahagi sa mga rehiyonal na lymph node;
• pangunahing tugon ng immune;
• sirkulasyon sa circulatory at lymphatic system;
• pagpapakalat (pagkalat) sa mga organo at tisyu;
• pangalawang tugon ng immune.

Kapag ang cytomegalovirus ay direktang pumasok sa katawan sa pamamagitan ng dugo sa panahon ng pagsasalin ng dugo o paglipat ng organ, ang unang dalawang yugto ay wala.

Ang impeksyon ng cytomegalovirus sa karamihan ng mga kaso ay pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng balat o mauhog na lamad, kung saan ang integridad ay may kapansanan.

Sa panahon ng pangalawang tugon ng immune, ang isang malaking bilang ng mga antibodies sa virus ay ginawa, na pinipigilan ang karagdagang pagtitiklop nito (pagpaparami). Ang pasyente ay gumaling, ngunit nagiging isang carrier (ang virus ay nagpapatuloy sa mga lymphoid cell).

Mga sintomas ng impeksyon ng cytomegalovirus sa mga kababaihan

Talamak na impeksyon sa cytomegalovirus

• sakit ng ulo;
• karamdaman;
• pagpapalaki ng atay (hepatomegaly);
• pagtaas ng mga leukocytes sa dugo;
• ang hitsura sa dugo ng mga atypical mononuclear cells.

Mga pagkakaiba sa pagitan ng cytomegalovirus at nakakahawang mononucleosis

Hindi tulad ng nakakahawang mononucleosis, ang angina ay hindi sinusunod sa cytomegalovirus. Napakabihirang din ay ang pagtaas ng occipital lymph nodes at spleen (splenomegaly). Sa pagsusuri sa laboratoryo, ang reaksyon ni Paul-Bunnel, na likas sa nakakahawang mononucleosis, ay negatibo.

Pangkalahatang anyo ng impeksyon sa cytomegalovirus

• pinsala sa atay na may pag-unlad ng cytomegalovirus hepatitis;
• pinsala sa baga sa pag-unlad ng pulmonya;
• pinsala sa retina na may pag-unlad ng retinitis;
• pinsala sa mga glandula ng salivary na may pag-unlad ng sialadenitis;
• pinsala sa bato na may pag-unlad ng nephritis;
• pinsala sa mga organo ng reproductive system.

Cytomegalovirus hepatitis

Sa cytomegalovirus hepatitis, parehong hepatocytes (liver cells) at liver vessels ay apektado. Sa atay ay bubuo ang nagpapasiklab na paglusot, ang kababalaghan ng nekrosis (mga lugar ng nekrosis). Ang mga patay na selula ay nalaglag at pinupuno ang mga duct ng apdo. May stagnation ng apdo, na nagreresulta sa jaundice. Ang kulay ng balat ay nagiging madilaw-dilaw. May mga reklamo tulad ng pagduduwal, pagsusuka, panghihina. Sa dugo, ang antas ng bilirubin, ang mga transaminases sa atay ay tumataas. Ang atay sa parehong oras ay tumataas, nagiging masakit. Ang pagkabigo sa atay ay bubuo.

Sa cytomegalovirus, bilang isang panuntunan, ang interstitial pneumonia sa simula ay bubuo. Sa ganitong uri ng pulmonya, hindi ang alveoli ang apektado, ngunit ang kanilang mga pader, capillary at tissue sa paligid ng mga lymphatic vessel. Ang pulmonya na ito ay mahirap gamutin, na nagreresulta sa mahabang kurso.

Ang retinitis ay nakakaapekto sa retina ng mata. Ang retinitis ay karaniwang bilateral at maaaring kumplikado ng pagkabulag.

• photophobia;
• malabong paningin;
• "lumilipad" sa harap ng mga mata;
• ang hitsura ng kidlat at kumikislap sa harap ng mga mata.

Maaaring mangyari ang Cytomegalovirus retinitis kasama ng pinsala sa choroid ng mata (chorioretinitis). Ang kursong ito ng sakit sa 50 porsiyento ng mga kaso ay sinusunod sa mga taong may impeksyon sa HIV.

Ang Sialoadenitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga glandula ng salivary. Ang mga parotid gland ay madalas na apektado. Sa talamak na kurso ng sialadenitis, tumataas ang temperatura, lumilitaw ang mga pananakit ng pagbaril sa lugar ng glandula, bumababa ang paglalaway at naramdaman ang pagkatuyo (xerostomia) sa bibig.

Ang mga bato ay karaniwan sa mga taong may aktibong anyo ng impeksyon sa cytomegalovirus. Sa kasong ito, ang inflammatory infiltration ay matatagpuan sa mga tubules ng bato, sa kapsula nito at sa glomeruli. Bilang karagdagan sa mga bato, ang mga ureter at pantog ay maaaring maapektuhan. Ang sakit ay nagpapatuloy sa mabilis na pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Lumilitaw ang isang sediment sa ihi, na binubuo ng epithelium at cytomegalovirus cells. Minsan may hematuria (dugo sa ihi).

Sa mga kababaihan, kadalasan ang impeksiyon ay nangyayari sa anyo ng cervicitis, endometritis at salpingitis. Bilang isang patakaran, nagpapatuloy sila nang talamak na may pana-panahong mga exacerbations. Ang isang babae ay maaaring magreklamo ng paulit-ulit, banayad na pananakit sa ibabang bahagi ng tiyan, pananakit kapag umiihi, o pananakit habang nakikipagtalik. Minsan maaaring may mga karamdaman sa pag-ihi.

Impeksyon ng cytomegalovirus sa mga babaeng may AIDS

Ang pagkatalo ng nervous system sa impeksyon ng cytomegalovirus ay minsan sinamahan ng polyradiculopathy. Sa kasong ito, ang mga ugat ng mga ugat ay paulit-ulit na apektado, na sinamahan ng kahinaan at sakit sa mga binti. Ang Cytomegalovirus retinitis sa mga babaeng may impeksyon sa HIV ay kadalasang nagiging sanhi ng kumpletong pagkawala ng paningin.

• pinsala sa bato - talamak at talamak na nephritis (pamamaga ng mga bato), foci ng nekrosis sa adrenal glands;
• sakit sa atay - hepatitis, sclerosing cholangitis (pamamaga at pagpapaliit ng intrahepatic at extrahepatic bile ducts), jaundice (isang sakit kung saan ang balat at mauhog na lamad ay nagiging dilaw), pagkabigo sa atay;
• mga sakit ng pancreas - pancreatitis (pamamaga ng pancreas);
• mga sakit ng gastrointestinal tract - gastroenterocolitis (magsanib na pamamaga ng maliit, malaking bituka at tiyan), esophagitis (sugat ng esophageal mucosa), enterocolitis (nagpapasiklab na proseso sa maliit at malaking bituka), colitis (pamamaga ng malaking bituka);
• sakit sa baga - pulmonya (pamamaga ng mga baga);
• mga sakit sa mata - retinitis (retinal disease), retinopathy (pinsala sa eyeball ng isang hindi nagpapaalab na kalikasan). Ang mga problema sa mata ay nangyayari sa 70 porsiyento ng mga pasyenteng may impeksyon sa HIV. Halos isang ikalimang bahagi ng mga pasyente ang nawalan ng paningin;
• mga sugat ng spinal cord at utak - meningoencephalitis (pamamaga ng mga lamad at sangkap ng utak), encephalitis (pinsala sa utak), myelitis (pamamaga ng spinal cord), polyradiculopathy (pinsala sa mga ugat ng nerve ng spinal cord), polyneuropathy ng mas mababang mga paa't kamay (mga kaguluhan sa peripheral nervous system), infarction ng cerebral cortex;
• sakit ng genitourinary system - cervical cancer, lesyon ng ovaries, fallopian tubes, endometrium.

Mga sintomas ng impeksyon ng cytomegalovirus sa mga bata

Congenital cytomegalovirus infection sa mga bata

Sa muling pag-activate ng isang talamak na impeksiyon sa panahon ng pagbubuntis, ang antas ng impeksyon sa intrauterine ay hindi lalampas sa 1-2 porsiyento. Sa hinaharap, 20 porsiyento ng mga batang ito ay may malubhang pathologies.

• malformations ng nervous system - microcephaly, hydrocephalus, meningitis; meningoencephalitis;
• Dandy-Walker syndrome;
• mga depekto sa puso - carditis, myocarditis, cardiomegaly, malformations ng balbula;
• pagkawala ng pandinig - congenital deafness;
• pinsala sa visual apparatus - cataracts, retinitis, chorioretinitis, keratoconjunctivitis;
• anomalya sa pag-unlad ng ngipin.

Ang mga batang ipinanganak na may talamak na impeksyon sa cytomegalovirus ay kadalasang napaaga. Mayroon silang maraming mga anomalya sa pagbuo ng mga panloob na organo, kadalasang microcephaly. Mula sa mga unang oras ng buhay, tumataas ang kanilang temperatura, lumilitaw ang mga pagdurugo sa balat at mauhog na lamad, at bubuo ang jaundice. Kasabay nito, ang dami ng pantal, sa buong katawan ng bata at kung minsan ay parang pantal na may rubella. Dahil sa matinding pinsala sa utak, ang panginginig at kombulsyon ay sinusunod. Ang atay at pali ay matalas na pinalaki.

• pantal sa balat - mula 60 hanggang 80 porsiyento;
• hemorrhages sa balat at mauhog lamad - 76 porsiyento;
• jaundice, 67 porsiyento;
• pagpapalaki ng atay at pali - 60 porsiyento;
• pagbawas sa laki ng bungo at utak - 53 porsiyento;
• mga karamdaman ng sistema ng pagtunaw - 50 porsiyento;
• prematurity - 34 porsiyento;
• hepatitis, 20 porsiyento;
• pamamaga ng utak - 15 porsiyento;
• pamamaga ng mga daluyan ng dugo at retina - 12 porsiyento.

Ang congenital cytomegalovirus infection ay maaari ding mangyari sa isang latent form. Sa kasong ito, ang mga bata ay nahuhuli din sa pag-unlad, nabawasan din ang kanilang pandinig. Ang isang tampok ng nakatagong impeksyon sa mga bata ay ang marami sa kanila ay madaling kapitan ng mga nakakahawang sakit. Sa mga unang taon ng buhay, ito ay ipinahayag ng panaka-nakang stomatitis, otitis, brongkitis. Ang bacterial flora ay madalas na sumasali sa natutulog na impeksiyon.

Nakuha ang impeksyon ng cytomegalovirus sa mga bata

• mga batang wala pang 1 taong gulang - isang lag sa pisikal na pag-unlad na may kapansanan sa aktibidad ng motor at madalas na mga kombulsyon. Maaaring may mga sugat sa gastrointestinal tract, mga problema sa paningin, pagdurugo;
• mga bata mula 1 hanggang 2 taong gulang - kadalasan ang sakit ay ipinahayag ng mononucleosis (isang sakit na viral), ang mga kahihinatnan nito ay ang pagtaas ng mga lymph node, pamamaga ng mucosa ng lalamunan, pinsala sa atay, mga pagbabago sa komposisyon ng dugo;
• mga bata mula 2 hanggang 5 taong gulang - ang immune system sa edad na ito ay hindi sapat na tumugon sa virus. Ang sakit ay nagdudulot ng mga komplikasyon tulad ng igsi ng paghinga, cyanosis (pagbabago ng kulay ng balat), pulmonya.

Ang latent form ng impeksyon ay maaaring mangyari sa dalawang anyo - ang latent at subclinical form. Sa unang kaso, ang bata ay hindi nagpapakita ng anumang mga sintomas ng impeksiyon. Sa pangalawang kaso, ang mga sintomas ng impeksiyon ay nabubura at hindi ipinahayag. Tulad ng sa mga may sapat na gulang, ang impeksiyon ay maaaring humupa at hindi magpakita mismo sa loob ng mahabang panahon. Ang mga batang preschool ay madaling kapitan ng sipon. Mayroong bahagyang pagtaas sa mga lymph node na may banayad na temperatura ng subfebrile. Gayunpaman, ang nakuha na impeksyon sa cytomegalovirus, hindi katulad ng congenital infection, ay hindi sinamahan ng isang lag sa mental o pisikal na pag-unlad. Hindi ito nagdudulot ng panganib tulad ng congenital. Kasabay nito, ang muling pag-activate ng impeksyon ay maaaring sinamahan ng hindi pangkaraniwang bagay ng hepatitis, pinsala sa nervous system.

Mga sintomas ng impeksyon ng cytomegalovirus sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis

• polyhydramnios;
• maagang pagtanda o placental abruption;
• hindi tamang attachment ng inunan;
• malaking pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak;
• kusang pagkakuha.

Kadalasan, sa mga buntis na kababaihan, ang impeksyon sa cytomegalovirus ay ipinahayag ng mga nagpapaalab na proseso sa genitourinary system. Ang pinaka-katangian na mga sintomas sa kasong ito ay masakit na sensasyon sa mga organo ng genitourinary system at ang hitsura ng isang mala-bughaw na puting paglabas mula sa puki.

• endometritis (nagpapasiklab na proseso sa matris) - sakit sa tiyan (ibabang bahagi). Sa ilang mga kaso, ang sakit ay maaaring lumaganap sa ibabang likod o sacrum. Gayundin, ang mga pasyente ay nagreklamo ng mahinang pangkalahatang kalusugan, kawalan ng gana, pananakit ng ulo;
• cervicitis (pinsala sa cervix) - kakulangan sa ginhawa sa panahon ng intimacy, pangangati sa maselang bahagi ng katawan, pananakit ng perineum at lower abdomen;
• vaginitis (pamamaga ng puki) - pangangati ng mga genital organ, pagtaas ng temperatura ng katawan, kakulangan sa ginhawa sa panahon ng pakikipagtalik, pananakit ng tiyan sa ibabang bahagi ng tiyan, pamumula at pamamaga ng panlabas na ari, madalas na pag-ihi;
• oophoritis (pamamaga ng mga ovary) - isang pakiramdam ng sakit sa pelvis at lower abdomen, spotting na nangyayari pagkatapos ng pakikipagtalik, isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa lower abdomen, sakit kapag malapit sa isang lalaki;
• pagguho ng cervix - ang hitsura ng dugo sa discharge pagkatapos ng intimacy, masaganang vaginal discharge, kung minsan ay maaaring may sakit na hindi masyadong binibigkas sa panahon ng pakikipagtalik.

Ang isang natatanging katangian ng mga sakit na dulot ng isang virus ay ang kanilang talamak o subclinical na kurso, habang ang mga bacterial lesyon ay kadalasang nangyayari sa isang talamak o subacute na anyo. Gayundin, ang mga viral lesyon ng genitourinary system ay madalas na sinamahan ng mga di-tiyak na mga reklamo tulad ng joint pain, pantal sa balat, namamagang mga lymph node sa parotid at submandibular na mga lugar. Sa ilang mga kaso, ang isang bacterial infection ay sumasali sa isang viral, na nagpapahirap sa pag-diagnose ng sakit.

Ang epekto ng CMV sa katawan ng isang buntis

• pamamaga ng mga glandula ng salivary, tonsil;
• pulmonya, pleurisy;
• sakit sa buto;
• myocarditis.

Sa matinding humina na kaligtasan sa sakit, ang virus ay maaaring magkaroon ng pangkalahatang anyo, na nakakaapekto sa buong katawan ng pasyente.

• nagpapaalab na proseso sa bato, atay, pancreas, adrenal glandula;
• dysfunction ng digestive system;
• mga problema sa paningin;
• dysfunction ng baga.

Diagnosis ng impeksyon sa cytomegalovirus

• paghihiwalay ng virus sa pamamagitan ng pag-culture nito sa cell culture;
• polymerase chain reaction (PCR);
• enzyme immunoassay (ELISA);
• pamamaraan ng cytological.

Paghihiwalay ng virus

Para sa PCR, ang anumang biological fluid (dugo, laway, ihi, cerebrospinal fluid), pamunas mula sa urethra at puki, dumi, at mucosal lavages ay kinukuha.

Ang kakanyahan ng pagsusuri ay upang ihiwalay ang DNA ng virus. Sa una, ang isang fragment ng isang DNA strand ay matatagpuan sa materyal na pagsubok. Dagdag pa, ang fragment na ito ay na-clone ng maraming beses sa tulong ng mga espesyal na enzyme upang makakuha ng isang malaking bilang ng mga kopya ng DNA. Ang mga resultang kopya ay natukoy, iyon ay, sila ay tinutukoy kung aling virus sila nabibilang. Ang lahat ng mga reaksyong ito ay nagaganap sa isang espesyal na apparatus na tinatawag na amplifier. Ang katumpakan ng pamamaraang ito ay 95 - 99 porsyento. Ang pamamaraan ay isinasagawa nang mabilis, na nagbibigay-daan sa malawakang paggamit nito. Kadalasan, ginagamit ito sa pagsusuri ng mga nakatagong impeksyon sa genitourinary, cytomegalovirus encephalitis at para sa pag-screen ng mga impeksyon sa TORCH.

Ang dugo ng pasyente ay ginagamit upang makita ang mga antibodies.

Ang kakanyahan ng pamamaraan ay upang makita ang mga antibodies sa cytomegalovirus kapwa sa talamak na yugto at sa talamak. Sa unang kaso, nakita ang anti-CMV IgM, sa pangalawa, anti-CMV IgG. Ang pagsusuri ay batay sa reaksyon ng antigen-antibody. Ang kakanyahan ng reaksyong ito ay ang mga antibodies (na ginawa ng katawan bilang tugon sa pagtagos ng virus) ay partikular na nagbubuklod sa mga antigens (mga protina sa ibabaw ng virus).

Mga diagnostic ng cytological

Paggamot ng impeksyon sa cytomegalovirus

Mekanismo ng therapeutic action

• pagbaba sa synthesis ng protina sa apektadong cell;
• activation ng cellular defense genes;
• pag-activate ng protina ng p53;
• nadagdagan ang synthesis ng mga espesyal na molekula ng immune system;
• pagpapasigla ng mga selula ng immune system.

Nabawasan ang synthesis ng protina

Ang mga interferon ay nag-aaktibo ng ilang mga gene na kasangkot sa cellular defense laban sa virus. Ang mga cell ay nagiging mas mahina sa pagtagos ng mga particle ng viral.

Ang p53 protein ay isang espesyal na protina na nagsisimula sa mga proseso ng pag-aayos ng cell kapag sila ay nasira. Kung ang pinsala sa cell ay hindi maibabalik, ang p53 na protina ay nag-trigger ng proseso ng apoptosis (programmed death) ng cell. Sa malusog na mga selula, ang protina na ito ay nasa isang hindi aktibong anyo. Ang mga interferon ay may kakayahang i-activate ang p53 na protina sa mga cell na nahawaan ng cytomegalovirus. Sinusuri nito ang estado ng nahawaang selula at sinimulan ang proseso ng apoptosis. Bilang resulta, ang cell ay namatay, at ang virus ay walang oras upang dumami.

Pinasisigla ng mga interferon ang synthesis ng mga espesyal na molekula na tumutulong sa immune system na makilala ang mga viral particle nang mas madali at mabilis. Ang mga molekulang ito ay nagbubuklod sa mga receptor sa ibabaw ng cytomegalovirus. Ang mga "killer" cells (T-lymphocytes at natural killers) ng immune system ay nahahanap ang mga molekulang ito at inaatake ang mga virion kung saan sila nakakabit.

Ang mga interferon ay may epekto ng direktang pagpapasigla ng ilang mga selula ng immune system. Kasama sa mga cell na ito ang mga macrophage at natural na mga mamamatay. Sa ilalim ng impluwensya ng mga interferon, lumilipat sila sa mga apektadong selula at inaatake sila, sinisira ang mga ito kasama ng intracellular virus.

Talahanayan 8

CLASSIFICATION NG VIRAL INFECTIONS SA LEVEL NG KATAWAN

CLASSIFICATION NG VIRAL INFECTIONS SA CELL LEVEL

KABANATA 6. PATHOGENESIS NG VIRAL INFECTIONS

KABANATA 5. VIRUS GENETICS

Ang pinakadakilang mga nagawa sa kalagitnaan ng ika-20 siglo ay ang pagtuklas ng mga discrete units of heredity (genes), ang pagbuo ng chromosomal theory of heredity, ang pagbuo ng biochemical genetics ng microorganisms at ang pagtatatag ng "isang gene - isang protina" prinsipyo, ang pagtuklas ng regulasyon ng aktibidad ng prokaryotic gene nina F. Jacob at J. Monod, ang pagtuklas ng double helix ng DNA na sina J. Watson at F. Crick at iba pa - nilikha ang batayan para sa pagbabago ng klasikal na genetika sa molecular genetics, kung saan pinag-aaralan ang mga batas ng pagmamana at pagkakaiba-iba sa antas ng molekular at submolecular.

STRUCTURAL ORGANIZATION NG VIRUS GENOME

Ang mga virus ay isa sa mga paboritong bagay ng molecular genetics dahil sa kanilang simpleng istraktura at maliit na molekular na timbang ng kanilang mga genome, na 10 6 beses na mas mababa kaysa sa masa ng eukaryotic cell genome. Ang organisasyon ng genetic apparatus sa isang bilang ng mga virus, halimbawa, sa SV40, ay katulad ng sa mga gene ng isang eukaryotic cell na tinawag itong minichromosome. Ang minichromosome ay malawakang ginagamit upang pag-aralan ang organisasyon at pagtitiklop ng DNA.

Ang bilang ng mga gene sa mga virus ay lubhang nag-iiba: mula 3-4 na gene sa mga simpleng virus (parvovirus) hanggang 150 o higit pang mga gene sa mga kumplikadong gene (pox virus). Ang genome ng mga virus ng hayop ay haploid, maliban sa mga retrovirus, na mayroong diploid genome na binubuo ng dalawang magkaparehong molekula ng RNA. Sa mga virus na may pira-pirasong genome (mga influenza virus, reovirus), ang bawat fragment ay karaniwang kumakatawan sa isang gene.

Tulad ng genome ng isang eukaryotic cell, ang DNA genome ng isang bilang ng mga virus ng hayop ay may mosaic na istraktura, kung saan ang mga sequence ng kahulugan ay kahalili ng mga hindi nagbibigay-kaalaman na mga sequence. Ang mekanismo ng splicing sa pagbuo ng mRNA ay laganap din sa mga virus na may nuclear localization ng transcription (adeno-, papova-, herpesviruses), dahil ang splicing enzymes ay matatagpuan sa nucleus. Gayunpaman, ang splicing ay natagpuan din sa mga RNA virus. Halimbawa, sa mga virus ng trangkaso, ang mga transcript ng ika-7 at ika-8 na gene ay pinagdugtong; bilang resulta ng splicing at translational frameshift, ang mga produkto ng bawat isa sa mga gene na ito ay dalawang natatanging protina.

Ang mga gene ng mga virus na naglalaman ng DNA ay naglalaman ng mga rehiyon ng regulasyon, kabilang ang isang tagataguyod, na kumokontrol sa paggana ng mga istrukturang gene. Ang mga malakas na tagapagtaguyod ay ang mga dulo ng maraming mga viral DNA, na matagal nang paulit-ulit, ang mga thymidine kinase genes ng bulutong at herpes virus ay may malakas na tagapagtaguyod. Ang mga promoter na ito ay ginagamit sa genetic engineering upang mapahusay ang transkripsyon ng gene na pinag-aaralan.

GENETIC AT NON-GENETIC INTERACTIONS NG VIRUS

Ang mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga virus ay nangyayari sa mga kondisyon ng magkahalong impeksiyon, kapag ang dalawa o higit pang mga virus, kaugnay o walang kaugnayan, ay nahawahan sa parehong cell. Mayroong genetic at non-genetic na pakikipag-ugnayan ng mga virus.

Ang mga genetic na pakikipag-ugnayan ay kinabibilangan lamang ng mga nagreresulta sa pagpapalitan ng genetic na materyal at ang paglitaw ng mga genome na naglalaman ng mga fragment ng parehong magulang na mga virus. Kabilang sa mga genetic na pakikipag-ugnayan ang maramihang reactivation, recombination, cross-reactivation, reassortment, at heterozygosity.

Maramihang muling pagsasaaktibo. Ang isang impeksyon sa viral ay maaaring mangyari kapag ang isang cell ay nahawaan ng ilang mga virion na may mga nasirang genome dahil sa katotohanan na ang paggana ng nasirang gene ay maaaring gawin ng isang virus kung saan ang gene na ito ay hindi napinsala. Ang kababalaghang ito ay unang natuklasan sa mga bacteriophage at tinawag na multiple reactivation. Ang maramihang muling pagsasaaktibo ay batay sa isang proseso ng pagtutulungan kung saan ang mga virion na may pinsala sa iba't ibang mga gene ay nagpupuno sa isa't isa sa pamamagitan ng genetic recombination, na nagreresulta sa pagpaparami ng orihinal na buo na virus.

Ang kahusayan ng multiplicity ng reactivation ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang antas ng pinsala sa virion genome, ang bilang ng mga virion na pumasok sa cell, ang kanilang konsentrasyon sa ilang bahagi ng cell, at ang awtomatikong interference ng mga nasirang virion. Para sa maramihang muling pag-activate, ang distansya sa pagitan ng mga virion na may mga nasirang genome sa loob ng cell ay mahalaga. Ang paggamot sa mga virion na may divalent na mga ion ng metal, na humahantong sa kanilang pagsasama-sama, ay nagpapahusay ng maramihang muling pagsasaaktibo.

recombination tinatawag na pagpapalitan ng mga bahagi ng genome, kabilang ang covalent insertion ng isang seksyon (o mga seksyon) ng genome ng isang virus sa genome ng isa pa.

Sa ilalim reassortment maunawaan ang pagpapalitan ng mga genomic na segment kapag walang covalent integration, at posible lamang sa mga virus na iyon na ang genome ay kinakatawan ng magkahiwalay na mga segment, bawat isa ay kinabibilangan ng isa o higit pang mga gene (mga virus na may naka-segment na genome). Ito ay sinusunod sa panahon ng genetic na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga virus na may naka-segment na genome. Ang mga nagreresultang hybrid na anyo ng mga virus ay tinatawag na mga reassortant. Ang mga reassortant ng influenza virus ay nakukuha sa pamamagitan ng co-cultivation ng mga virus na may iba't ibang hemagglutinin at neuraminidase genes. Sa kasong ito, ang mga variant ng interes sa mananaliksik ay maaaring ihiwalay mula sa karaniwang progeny sa pamamagitan ng pag-neutralize sa kaukulang antigens.

Mayroong ilang partikular na pagpapangkat (mga konstelasyon o konstelasyon) ng mga gene na mas matatag sa isang partikular na sistema ng cell at ginagawang mas mabubuhay ang virus.

Ang mga katulad na proseso ng gene reassortment ay nangyayari sa mga virus ng trangkaso na A, B at C at sa iba pang mga virus na may pira-pirasong gene - sa mga bunyavirus, arenavirus (single-stranded RNA) at reovirus (rotaviruses) (double-stranded RNA). Gayunpaman, ang mga prosesong ito ay hindi kasing matindi at madaling pag-aralan tulad ng sa mga virus ng trangkaso.

Cross-reactivation . Ang cross-reactivation, cross-reactivation, o cross-breeding reactivation ay nangyayari kapag ang bahagi ng genome ng isa sa mga strain ng virus ay nasira, habang ang ibang genome ay buo. Sa isang halo-halong impeksyon na may dalawang tulad na mga virus, ang recombination ng mga buo na rehiyon ng genome ng hindi aktibo na virus na may genome ng buo na virus ay posible, at bilang isang resulta ng prosesong ito, ang mga strain ng virus ay lilitaw na may mga katangian ng parehong mga magulang. Ang inilarawang kababalaghan ay tinutukoy din bilang "marker rescue", dahil isang bahagi lamang ng genome ng isang hindi aktibo na virus na nagdadala ng ilang tanda (marker) ay muling na-activate (recombine).

Heterozygosity. Sa magkasanib na paglilinang ng dalawang strain ng virus, ang pagbuo ng mga virion na naglalaman ng dalawang magkaibang genome o hindi bababa sa isang kumpletong genome at bahagi ng pangalawang genome ay maaaring mangyari. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na heterozygosity.

Ang mga non-genetic na pakikipag-ugnayan ay mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga protina ng iba't ibang mga virus (o kinasasangkutan ng mga protina ng isang virus at ang genetic na materyal ng isa pang virus) na hindi humahantong sa mga minanang pagbabago. Sa isang halo-halong impeksiyon, bilang isang panuntunan, ang parehong genetic at non-genetic na mga pakikipag-ugnayan ay nagaganap, at ang huli ay maaaring makilahok sa henerasyon ng minanang genome rearrangements, i.e. sa genetic na pakikipag-ugnayan. Ang mga non-genetic na pakikipag-ugnayan ng mga virus ay kinabibilangan ng complementation, phenotypic mixing at interference.

Pagpupuno tinatawag na pakikipag-ugnayan ng mga protina ng iba't ibang mga virus sa isang nahawaang cell, pati na rin ang pakikipag-ugnayan ng mga protina ng isang virus sa genetic na materyal (DNA o RNA) ng isa pa, bilang isang resulta kung saan ang pagpaparami ng virus ay pinahusay. Kung ang gene ng isa sa mga virus ay may mutation, bilang isang resulta kung saan ang kaukulang protina ay hindi gumagana, ang isang katulad na protina ng isa pang virus ay maaaring punan ang nawawalang function. Ang komplementasyon ay maaaring maging non-allelic, intergenic, kung ang bawat isa sa dalawang virus ay may mutation na hindi pinapayagan itong magparami sa mga di-permissive na kondisyon, ngunit ang mga mutasyon ay naisalokal sa dalawang magkaibang gene, upang ang bawat virus, sa pamamagitan ng produkto ng ang normal, hindi mutated na gene nito, ay tumutulong sa partner na virus na magparami nang mahusay . Posible rin ang non-allelic, intragenic complementation, sa mga kaso kung saan ang mga mutasyon sa dalawang virus ay nasa parehong gene, ngunit sa iba't ibang bahagi nito, na tumutugma sa iba't ibang mga domain ng molekula ng protina na naka-encode ng gene na ito. Ang ganitong pagpupuno ay sinusunod kapag ang protina ay gumaganap ng function nito bilang isang oligo- o multimer. Ang parehong mga kaso ay nangyayari sa panahon ng pagpupuno sa pagitan ng malapit na nauugnay na mga virus. Posible rin ang komplementasyon sa pagitan ng mga hindi nauugnay na virus: halimbawa, ang mga satellite virus (deltavirus, adeno-associated virus, atbp.) ay may kakayahang magparami lamang sa pagkakaroon ng helper virus.

Paghahalo ng phenotypic tinatawag na pagbuo ng isang virion na naglalaman ng mga istrukturang protina ng dalawang virus. Ang mga virus na kasangkot sa paghahalo ng phenotypic ay maaaring malapit na nauugnay o walang kaugnayan. Sa phenotypic mixing, heterogenous, i.e. na nagmumula sa iba't ibang mga virus, maaaring mayroong mga peplomer sa lamad ng lipoprotein o mga capsomeres sa capsid. Ang isang espesyal na kaso ng paghahalo ng phenotypic ay transcapsidation, kung saan ang genome ng isang virus ay nakapaloob sa capsid ng isa pa.

panghihimasok tinatawag na pagsugpo sa pagpaparami ng isang virus ng isa pa. Ang mga non-genetic na pakikipag-ugnayan ay kadalasang kinabibilangan ng non-mediated interference (sa pamamagitan ng induction ng interferon o iba pang mga salik), ngunit ang nangyayari lamang sa panahon ng direktang interaksyon ng mga virus na nagpaparami sa parehong cell. Kasama sa mga naturang kaso ang pagsugpo sa pagpaparami ng wild-type na virus ng isang mutant o isang cold-adapted na variant.

MGA PANGUNAHING PROSESO NA PAGKONTROL SA HEREDITY AT VARIABILITY NG VIRUS

Mga pagbabago. Ang mga pagbabago ay tinatawag na non-heritable (phenotypic) na mga pagbabago sa mga virus na dulot ng host cell. Ang mga pagbabagong ito ay sumasailalim sa pag-aangkop ng virus sa isang bagong host at pagtagumpayan ang limitasyong umaasa sa host. Ang mga pagbabago sa mga nucleic acid ng mga virus ay isinasagawa ng mga cellular enzyme na responsable sa paglilimita (paghihigpit) sa pagpaparami ng virus.

Mga mutasyon. Ang batayan ng pagkakaiba-iba ng mga virus ay mga mutasyon, i.e. mga pagbabago sa komposisyon at pagkakasunud-sunod ng mga nucleotide ng viral genome. Ang mga mutasyon ay nangyayari sa lahat ng mga virus, hindi alintana kung ang kanilang genetic apparatus ay DNA o RNA. Bilang resulta ng mga mutasyon, ang mga indibidwal na virion ay maaaring makakuha ng mga bagong katangian. Ang karagdagang kapalaran ng naturang mga virus ay nakasalalay sa natural na pagpili, na pinapanatili ang populasyon na pinaka-angkop sa mga kondisyon ng pagkakaroon. Ang mga mutasyon ay maaaring magkaroon ng iba't ibang kahihinatnan. Sa ilang mga kaso, humantong sila sa isang pagbabago sa mga phenotypic na pagpapakita sa ilalim ng normal na mga kondisyon. Halimbawa, ang laki ng mga plaka sa ilalim ng agar coating ay tumataas o bumababa; pinapataas o binabawasan ang neurovirulence para sa isang partikular na species ng hayop; ang virus ay nagiging mas sensitibo sa pagkilos ng isang chemotherapeutic agent, atbp. Sa ibang mga kaso, ang mutation ay nakamamatay, dahil ito ay nakakagambala sa synthesis o function ng isang mahalagang protina na partikular sa virus, tulad ng viral polymerase.

Sa ilang mga kaso, ang mga mutasyon ay nakamamatay sa kondisyon, dahil ang protina na partikular sa virus ay nagpapanatili ng mga function nito sa ilalim ng ilang partikular na kundisyon na pinakamainam para dito at nawawala ang kakayahang ito sa ilalim ng mga kondisyong hindi pinahihintulutan (nonpermissive). Ang karaniwang halimbawa ng naturang mutasyon ay sensitibo sa temperatura ( sensitibo sa temperatura) - ts-mutations, kung saan nawawalan ng kakayahan ang virus na magparami sa mataas na temperatura (39-42 °C), habang pinapanatili ang kakayahang ito sa normal na lumalagong temperatura (36-37 °C).

Ayon sa kanilang mekanismo, ang mga mutasyon ay maaari ding magkaiba. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang paghahati, ibig sabihin, ang pagkawala ng isa o higit pang mga nucleotide, sa ibang mga kaso, isa o higit pang mga nucleotide ang ipinasok, at sa ilang mga kaso, ang isang nucleotide ay pinalitan ng isa pa. Ang mga mutasyon ay maaaring direkta at baligtad. Binago ng forward mutations ang phenotype, at ang mga reverse mutations - reversions - ibalik ito. Posible ang mga totoong reversion kapag ang reverse mutation ay nangyari sa lugar ng pangunahing lesyon, at pseudoreversions kung ang mutation ay nangyari sa ibang bahagi ng defective gene (intragenous suppression) o sa ibang gene (extragenous suppression). Ang pagbabalik ay hindi isang pangkaraniwang kaganapan, dahil ang mga revertant ay kadalasang mas iniangkop sa isang partikular na cellular system. Samakatuwid, kapag nakakuha ng mga mutant na may ninanais na mga katangian, halimbawa, mga strain ng bakuna, dapat isaalang-alang ng isa ang kanilang posibleng pagbabalik sa ligaw na uri. Ang mga mutasyon ay random sa kalikasan at ipinaliwanag ng mga batas sa istatistika.

Ang ultraviolet irradiation ay kadalasang ginagamit bilang mga pisikal na mutagen, dahil ang enerhiya nito ay maihahambing sa enerhiya ng mga bono ng kemikal. Ang hindi gaanong karaniwang ginagamit ay ang mas malubhang mga uri ng pag-iilaw - X-ray at gamma irradiation, pati na rin ang paggamot ng mga viral suspension na may mga neutron, proton, electron at helium nuclei, dahil nagdudulot sila ng matinding pagkasira ng mga viral genome at hindi aktibo ang mga ito.

Ang mga base analogs (bromouracil, bromodeoxyuridine, 2-aminopurine, nitrosoguanidine, atbp.), Alkylating at fluorescent compounds (proflavin), intercalating agents (actinomycin, ethidine bromide), nitrous acid, hydroxylamine, at marami pang iba ay ginagamit bilang mga kemikal na mutagens.

Mga numero ng pahina sa isyu: 21-26

O.N.Egorova 1 , R.M. Balabanova 1 , V.N.Sorotskaya 2 , T.S.Salnikova 2

1. FGBU Research Institute of Rheumatology. V.A. Nasonova RAMS, Moscow, 2. GUS TO Tula Regional Hospital

Ang mga impeksyon sa herpetic (HI) ay kabilang sa mga pinaka makabuluhang sakit sa lipunan at maaaring magpakita ng kanilang mga sarili sa iba't ibang anyo: mula sa habambuhay na nakatago na pagtitiyaga hanggang sa mga kondisyong lymphoproliferative. Ang impeksyon sa herpes virus sa populasyon ay umabot sa 65-90%. Sa nakalipas na ilang dekada, nagkaroon ng tuluy-tuloy na pagtaas sa bilang ng mga pasyenteng may impeksyon sa herpes virus sa ibang bansa at sa Russia; sa nakalipas na 5 taon, ang bilang ng mga rehistradong kaso ng ilang uri ng HI ay 90% bawat taon, at ang pagtaas ng impeksyon ay tipikal para sa mga taong may edad na 20-40 taon. Ang dalas ng paglitaw ng GI sa kumbinasyon ng iba pang mga nakakahawang at hindi nakakahawang sakit ay tumaas. Ang mga tampok ng modernong GI ay: isang nabura na klinikal na larawan, isang mahabang relapsing course, ang hitsura ng mga strain ng pathogens na lumalaban sa mga tradisyonal na gamot.
Ang halimbawa sa ibaba ay lubos na nagpapahiwatig at nagpapatunay sa kahalagahan ng napapanahong pagsusuri ng mga pasyenteng may rheumatological para sa impeksyon sa herpes virus.

Ang pasyenteng S., 23 taong gulang, ay nasa departamento ng rheumatology ng TOB mula Marso 13 hanggang Abril 5, 2006.
Mula sa anamnesis: mula sa pagkabata siya ay naghihirap mula sa madalas na pag-ulit ng Herpes labialis. Mula noong Agosto 2005, ang mga erythematous na pantal sa mga hita at binti ay nagsimulang mag-abala sa akin, na may panaka-nakang pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38°C. Ang paggamot na may mga antihistamine para sa pinaghihinalaang allergic dermatitis ay hindi epektibo. Ang kondisyon ay lumala noong Disyembre 2005, nang lumitaw ang mga pantal sa mukha, polyarthralgia, febrile syndrome na sumali, ang antas ng hemoglobin (Hb) ay bumaba sa 96 g/l, erythrocyte sedimentation rate (ESR) - 15 mm/h. Ang isang rheumatologist sa lugar na tinitirhan ay pinaghihinalaang systemic lupus erythematosus (SLE), antinuclear factor (ANF) 1:160 mottled luminescence. Ang pasyente ay naospital, ang therapy na may prednisolone 30 mg / araw ay sinimulan, laban sa kung saan ang pantal ay pangkalahatan sa pagbuo ng mga vesicle na may mga transparent na nilalaman, na may pagkasira sa pangkalahatang kondisyon. Upang linawin ang diagnosis at plano ng paggamot, ang pasyente ay inilipat sa OB.
Inspeksyon. Sa pagpasok, ang pasyente ay nasa isang estado ng katamtamang kalubhaan dahil sa isang malinaw na malawakang polymorphic na sugat sa balat: maramihang mga vesicle, ang ilan ay may mga crust, annular erythema ng balat na may mga vesicle sa kahabaan ng periphery (Fig. 1-3). Ang mga kasukasuan ay panlabas na hindi nagbabago. Ang mga lymph node, atay, pali ay hindi pinalaki. Puso, baga - walang patolohiya.
Laboratory. Sa mga pagsusuri - anemia (Hb 100 g/l), leukocytosis hanggang 9.7 thousand nang hindi binabago ang formula ng dugo. ESR 18 mm/h. Negatibo ang mga marker ng Hepatitis B at C. Ang antas ng hepatic aminotransferases ay normal. Ang immunological na pagsusuri na isinagawa sa NIIR RAMS ay nagsiwalat ng ANF 1:160 ng homogenous at mottled luminescence, ANF para sa Hep2 1:320, ang mga anticardiolipin antibodies ay hindi nakita, ang immunoglobulin G (IgG) na mga antibodies sa phospholipids ay nadagdagan ng 4 na beses. Sa mga pagsusuri sa ihi - leukocyturia (6250 sa 1 ml), ang Staphylococcus epidermidis ay nahasik (1 milyon / ml). Ang pagsusuri para sa chlamydia, mycoplasmosis, ureaplasmosis ay hindi nagbubunyag ng impeksiyon. Ngunit ito ay naging positibong pagsusuri para sa pagkakaroon ng IgM at IgG antibodies sa herpes simplex virus type 1 at IgG sa cytomegalovirus (CMV) at Candida albicans.
Tinantyang diagnosis. Ang dermatologist at infectious disease specialist ay pinasiyahan ang nakakahawang kalikasan ng sakit. Dahil sa kakulangan ng epekto mula sa corticosteroid therapy at ang paglala ng kondisyon, ang isang konsultasyon sa pagsusulatan ng pasyente ay isinagawa sa NIIR RAMS, iminungkahi na ang pangkalahatang GI laban sa background ng immunodeficiency. Inirerekomenda na kumuha ng mga antiviral na gamot na may unti-unting pagbaba sa dosis ng corticosteroids hanggang sa kumpletong pag-alis. Sa muling pagsusuri, ang dermatologist, infectious disease specialist, at immunologist ng TOB ay sumang-ayon sa diagnosis na ito.
Paggamot. Ang parenteral na pangangasiwa ng panavir 5.0 5 beses sa isang araw kasama ang pagdaragdag ng acyclovir 400 mg 3 beses sa isang araw sa loob ng 10 araw at cycloferon 250 mg 10 beses na nag-ambag sa positibong dinamika: ang temperatura ng katawan ay bumalik sa normal, ang mga pagpapakita ng balat ay tumigil, ang ESR ay bumaba sa 8 mm / h, titers ng ANF at viral antibodies. Ang pasyente ay pinalabas na may mga rekomendasyon upang bawasan ang corticosteroids hanggang sa kumpletong withdrawal.
Katwiran ng diagnosis. Dahil sa kasaysayan ng paulit-ulit na herpes simplex type 1 (Herpes labialis) na impeksyon at ang pag-unlad ng mga pantal sa balat sa background ng isang mataas na dosis ng prednisolone sa kawalan ng mga klinikal na pagpapakita ng SLE, ang diagnosis ng SLE ay nagdududa. Ang pagkakaroon ng ANF ay maaaring dahil sa intracellular na pagtitiyaga ng virus. Ang mga positibong dinamika sa background ng antiviral therapy at ang kawalan ng mga pag-ulit ng herpetic eruptions ay nagpapatotoo na pabor sa GI.
Ang obserbasyon na ito ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa differential diagnosis na may herpes virus infection sa mga pasyente na may hindi partikular na para sa rheumatic disease (RD) lesyon ng balat, na sinamahan ng febrile syndrome, lalo na sa mga pasyente na may kasaysayan ng pag-ulit ng herpes simplex type 1 at 2.

Mga komento
Ayon sa isang bilang ng mga mananaliksik (C.Mims, 1987 at iba pa), mayroong tatlong grupo ng mga virus na may "promising at clinical future."
Ang una ay mga respiratory virus (ortho-, paramyxo-, adeno-, respiratory syncytial virus, atbp.), na mabilis na umuunlad at pumapasok sa ginintuang edad ng kanilang pag-iral.
Ang pangalawang grupo ay mga virus na nakukuha sa pakikipagtalik (herpes virus - HB, retroviruses), at chlamydia, ang pagkalat nito sa mga nakaraang taon ay dahil sa mababang dalas ng paggamit ng mechanical barrier contraception sa panahon ng maraming pakikipagtalik.
Ang ikatlo at pinaka-kagiliw-giliw na grupo ng mga virus ay mga virus na nananatili sa katawan ng tao sa mahabang panahon pagkatapos ng pangunahing impeksiyon, at madalas sa buong buhay (hepatitis B, C virus, herpes virus, atbp.).

Epidemiology ng mga impeksyon sa herpes virus
Kabilang sa mga sakit na viral ng tao, sinasakop ng GI ang isa sa mga nangungunang lugar, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang pagkalat sa lahat ng dako, ang iba't ibang mga ruta ng paghahatid ng impeksyon, mga klinikal na pagpapakita, at talamak na kurso. Ang GW ay unang nakilala noong 1924; Simula noon, gamit ang mga biological at immunochemical na pamamaraan, higit sa 100 mga uri ng HS na magkapareho sa morpolohiya ang inilarawan, ngunit 8 lamang sa kanila ang nakakahawa sa mga tao (Talahanayan 1).

Etiology at pathogenesis ng sakit
Morphologically, HS ay isang particle na binubuo ng isang core na may double-stranded linear DNA na napapalibutan ng isang protina shell (capsid) ng tamang anyo ng 162 capsomeres. Ang virus ay natatakpan ng isang lamad na naglalaman ng lipid. Gumagawa ito ng intracellularly, na bumubuo ng mga intranuclear inclusions.
Ang HB ay nagti-trigger ng isang kaskad ng mga biochemical na reaksyon at sa gayon ay nakakaapekto sa pinakamahalagang bahagi ng immune system: hindi tiyak na pagtutol at pagtugon na partikular sa antigen. Ang aktibidad ng mga macrophage, ang likas na katangian ng impeksyon sa viral at ang paraan ng paghahatid ng antigen na partikular sa virus sa B-lymphocytes ay tumutukoy sa paglaban ng katawan sa pathogen. Sa kabilang banda, ang tiyak na cellular immunity na pinagsama ng T-lymphocytes, na higit na tinutukoy ang likas na katangian ng kurso ng HI, ang dalas at intensity ng mga pagbabalik, ay may mapagpasyang impluwensya sa HI. Ang pag-unlad at estado ng nakuha na kaligtasan sa sakit ay nakasalalay sa paggawa ng mga antibodies ng B-lymphocytes at ang pakikipag-ugnayan ng T-lymphocytes sa mga nahawaang selula.
Ngayon ay malinaw na maraming mga nakakahawang proseso ang nagpapalitaw ng mga reaksiyong autoimmune, kabilang ang GI ay maaaring maging sanhi ng mga naturang karamdaman.

Bibliograpiya

1. Alimbarova L.M., Garaev M.M. Mga aktwal na problema ng mga impeksyon sa herpesvirus. M., 2004; Sa. 8–25.
2. Romantsev M.G. Mga antivirus. SPb., 1996; Sa. 3–32.
3. Lidsky P.V., Agol V.I. Paano binabago ng poliovirus ang cell. Tanong. vir. 2006; 1:4–11.
4. Fukui T, Sugita K, Ichikawa H et al. Human T-lymphotropic virus type 1 na nauugnay sa myelopathy at myasthenia gravis: isang posibleng kaugnayan? Eur Neurol 1994; 34:158–61.
5. de Vries RR, Roep BO. Immunology sa medikal na kasanayan. X1X. Etiology at pathogenesis ng mga auto-immune na sakit. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143(19): 974–8.
6. Kishimoto T. Interleukin-6 at ang receptor nito sa autoimmunity. J Autoimm 1992; 5 (Suppl. A): 123–32.
7. Isakov V.A., Selkov S.A., Moshetova L.K., Chernakova G.M. Modernong therapy ng mga impeksyon sa herpesvirus. SPb.–M., 2004; Sa. 5–105.
8. Anan'eva L.P., Alekberova Z.S., Nasonova V.A., Stepina V.N. Pag-activate ng nakatagong impeksyon sa Epstein-Barr virus sa systemic lupus erythematosus. Rheumatology. 1986; 1:39–43.
9. Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhard S et al. Latent Epstein–Barr virus (EBV) infection at cytomegalovirus (CMV) infection sa synovial tissue ng autoimmune chronic arthritis na tinutukoy ng RNA – at DNA – in situ hybridization. Mod Pathol 2004; 17(7): 781–9.
10. David N. Posnett at Dmitry Yarilin. Pagpapalakas ng sakit na autoimmune sa pamamagitan ng impeksiyon. Art Res Ther 2005; 7:74–84.
11. Cheshik SG, Farber NA, Savitsky G. Succefuk in vitro generation ng EBV virus – partikular na cytotoxic T lymphocytes mula sa malubhang talamak na aktibong EBV na mga pasyente. Sov Med Rev E Virol Rev 1993; 5:103–33.
12. Zurlo SS, O'Neill RM, Polis MA et al. Serological at clinical marker ng autoimmune disase sa HCV – mga nahawaang paksa na may iba't ibang kondisyon ng sakit. Ann Intern Med 1993; 118:12–7.
13. Lobzin Yu.V. Handbook ng mga nakakahawang sakit. SPb., 1997; Sa. 408–20.
14. Garanzha T.A., Filatov F.P. Diagnosis ng mga impeksyon na dulot ng Epstein-Barr virus at cytomegalovirus sa isang hematological na ospital. Mga aktwal na problema ng mga impeksyon sa herpesvirus. M., 2004; 94–106.
15. Shakhgildyan V.I. Impeksyon ng cytomegalovirus. Bago honey. magazine 1997; 2:2–6.
16. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Makabagong arsenal ng mga gamot na antiherpetic. Mga impeksyon at antimicrobial ter. 2004; 3(4): 100–2.