nagiging sanhi ng nephrocalcinosis. Bakit nabuo ang mga calcification sa mga bato: ang kinakailangang paggamot at diyeta. Photo gallery: hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ng sakit

Mga yugto ng pag-unlad ng patolohiya

Ang nephrocalcinosis ng mga bato ay tinatawag na pagtitiwalag ng mga calcium salt sa isang nakakalat na paraan sa mga tisyu ng mga bato. Ang sakit na ito, na may kaugnayan sa mga calcifications (mas kilala bilang renal dystrophy), ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga kaguluhan sa mga proseso ng metabolismo ng calcium. Ang mga kaltsyum na asin na nakapaloob sa mga likido sa natunaw na estado ay tumira at idineposito sa intercellular na kapaligiran ng bato at direkta sa mga selula nito.

Ang nephrocalcinosis sa bato ay kadalasang sinamahan ng paglitaw ng mga nagpapasiklab at sclerotic na pagbabago sa kumbinasyon ng kabiguan ng bato. Natukoy lamang ng mga doktor ang dalawang yugto ng sakit: pangunahing nephrocalcinosis, na nangyayari sa bato, na hindi pa sumasailalim sa anumang mga pagbabago sa istruktura, at pangalawa rin, kung saan ang mga deposito ng mga asing-gamot ng calcium ay nangyayari na may kasunod na mga pagbabago sa istraktura ng tissue ng organ.

Mayroong dalawang pangunahing yugto ng sakit: pangunahin at pangalawa, na may iba't ibang sintomas.
Ang pangunahing nephrocalcinosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

paglabag sa mga buto ng proseso ng pagbubuklod ng Ca;
aktibong pagpapalabas ng Ca mula sa mga buto;
mga pagbabago sa tumor sa isang bilang ng mga organo at ang skeletal system;
metastasis ng malignant neoplasms ng bone tissue;
corticosteroid at postcastration osteoporosis;
hyperparathyroidism;
maraming pinsala sa maraming buto sa parehong oras;
osteomyelitis;
thyrotoxicosis at iba pa;
mga pathologies na humahantong sa akumulasyon ng labis na kaltsyum sa mga tisyu at pagtitiwalag nito;
mga kondisyon na nagdudulot ng paglunok ng labis na calcium sa katawan;
iba't ibang mga estado ng sakit, ang kurso nito ay nagiging sanhi ng acidosis.

Mga tampok ng pangalawang yugto Ang paglitaw ng pangalawang nephrocalcinosis ng mga bato ay dahil sa:

maling paggamit ng amphotericin;
mga usok ng mercury;
walang kontrol na paggamit ng phenacetin, anthranil at thiazide diuretics, sulfonamides at ethacrine diuretics;
ischemic cortical necrosis ng mga bato Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng pag-unlad ng sakit, ang pinagbabatayan na sakit at hypercalcemia, na kasama, ay nakikilala, dalawang kategorya ng mga sintomas ay nakikilala.

Mga palatandaan na sanhi ng labis na kaltsyum: karamdaman, kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pagduduwal at pagsusuka, pagkatuyo ng balat, patuloy na pagkauhaw, sakit at mga pagbabago sa hugis sa mga kasukasuan, kombulsyon, mga karamdaman sa nerbiyos, mga kaguluhan sa mga proseso ng panunaw ng pagkain, mga pagbabago sa systolic wave sa cardiogram, keratoconjunctivitis. Ang mga pathological na pagbabago sa istraktura ng katawan at ang pagtigil ng kanilang normal na paggana ay humahantong sa:

panandaliang pag-atake ng renal colic;
polyuria;
sakit sa rehiyon ng lumbar;
isosthenuria;
polydipsia.

Minsan, bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, nakikita ng mga espesyalista ang mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo, bakterya at mga pormasyon ng asin sa komposisyon ng sediment ng ihi sa maraming dami. Sa mga huling yugto, ang arterial hypertension, edema, at proteinuria ay matatagpuan sa pasyente.

Bumalik sa index

Therapeutic procedures at preventive measures

Upang maiwasan ang pag-unlad ng kidney nephrocalcinosis, kinakailangan na subaybayan ang dami ng calcium na ibinibigay sa mga likido na natupok. Dapat itong manatili sa loob ng normal na hanay. Huwag gumamit ng mga gamot na naglalaman ng calcium nang hindi kumukunsulta sa doktor. Kinakailangan na bigyang-pansin ang mga karamdaman na nauugnay sa sistema ng excretory, sa oras na humingi ng tulong mula sa isang espesyalista.

Ang napapanahong pagtuklas ng sakit ay ginagarantiyahan ang kalahati ng tagumpay sa karagdagang paggamot.

Sa mga unang yugto, ang nephrocalcinosis ay nasuri gamit ang isang paraan tulad ng isang puncture biopsy ng mga bato. Sa isang mas malubhang kondisyon, gumamit sila ng survey radiography, na tumutulong upang makita ang mga neoplasma ng asin sa panloob na rehiyon ng mga bato. Upang matukoy ang mga detalyadong sanhi ng patolohiya, ang isang pagsusuri sa dugo at ihi ay inireseta upang makita ang Ca at P, ilang mga hormone at iba pang mga sangkap sa kanila.

Sa kidney nephrocalcinosis, ang paggamot ay pinadali ng mabilis na pag-aalis ng mga sanhi na nagdulot ng mga kaguluhan sa mga metabolic na proseso ng calcium sa katawan.

Sa pinakasimpleng mga kaso, ang paggamot ay batay lamang sa mga paghihigpit sa pandiyeta, ibig sabihin, hinihiling ng doktor na ang mga pagkain na naglalaman ng calcium ay hindi kasama sa diyeta nang ilang sandali. Ang matinding pag-aalis ng tubig ay ginagamot sa pamamagitan ng pagbubuhos ng sodium citrate at bicarbonate solution. Ang asparaginate at potassium citrate ay makakatulong upang makayanan ang acidosis, at ang mga paghahanda ng sodium chloride at ammonium ay mapawi ang alkalosis. Ang dumadating na manggagamot ay nagrereseta ng hemodialysis sa mga kaso na may progresibong pagkabigo sa bato.

Ang mga pagtatangka sa paggamot sa sarili ay mahigpit na ipinagbabawal. Sa nephrocalcinosis ng bato, ang paggamot sa mga remedyo ng mga tao ay hindi naaangkop, dahil walang mga tiyak na rekomendasyon sa medikal na literatura sa paglaban sa sakit na ito.Sa pamamagitan ng pagmamasid sa tamang diyeta at mga rekomendasyon ng doktor, maaari mong kalimutan ang tungkol sa sakit na ito magpakailanman.

Ang nephrocalcinosis o calcifications sa mga bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng masaganang pag-aalis ng mga calcium salts sa mga tisyu ng organ ng ihi. Maaaring mangyari ang calcification sa parehong bato o sa isa. Ang proseso ng pathological ay nangyayari dahil sa mga deviations sa metabolic process. Sa paggamot ng mga calcifications sa bato, ito ay mahalaga una sa lahat upang maiwasan ang pinagmulan ng pathological reaksyon. Upang gawin ito, gawing normal ang mga proseso ng metabolic sa katawan.

Calcification sa mga bato: paano makilala?

Ang mga pathological na proseso ng iba't ibang kalubhaan ay regular na nangyayari sa mga bato. Ang nephrocalcinosis ay nasuri kung ang calcium phosphate ay idineposito sa o sa mga dingding ng mga tubule ng organ. Sa calcification, ang isang nagpapasiklab na reaksyon ay nabanggit sa organ ng ihi. Ang isang pagkabigo ay nangyayari kung, sa ilang kadahilanan, nagkaroon ng paglihis sa proseso ng pagpapalitan ng calcium. Sa kaso ng paglabag, ang mga peklat ay nabuo sa malusog na tisyu ng bato, na pumipinsala sa kanilang pag-andar.

Ang mga pag-calcification ay nagdudulot ng banta sa kalusugan ng tao at sa karamihan ng mga kaso ay nagdudulot ng talamak na pagkabigo sa bato.
Mga uri ng nephrocalcinosis
Ang nephrocalcinosis ng mga bato ay ipinakita sa pamamagitan ng iba't ibang mga sintomas. Minsan ang mga calcification ay nasuri sa kanan o kaliwang bato, mas madalas ang pagtitiwalag ng mga calcium salt ay sinusunod sa parehong mga organo sa parehong oras. Ipinapakita ng talahanayan ang mga pangunahing uri ng mga calcification sa mga bato, na may sariling mga katangian:
Pag-uuri Uri ng nephrocalcinosis isang maikling paglalarawan ng
Sa pamamagitan ng etiology Pangunahin Lumilitaw ang mga calcification laban sa background ng mga congenital anomalya, isang labis na bitamina D
Pangalawa Ang sediment ay nabuo sa mga sclerosed na tisyu ng organ dahil sa mga pathologies ng isang nakuha na kalikasan
Sa agos Asymptomatic Ang mga pathological sign ay wala o lumilitaw nang malabo
Na may malubhang sintomas Ang mga sintomas ay binibigkas
Ayon sa lokasyon ng proseso ng pathological Cortical Ang cortical layer ng organ ay apektado
Medullary Pag-ulan ng mga asing-gamot sa mga zone ng renal pyramids
Independent Nangyayari kapag ang metabolic process ay nabalisa
Bakit sila lumilitaw?
Ang mga pathological na deposito sa mga bato ay nangyayari para sa iba't ibang dahilan. Ang lahat ng pinagmumulan ng nephrocalcinosis ay nahahati sa pangunahin at pangalawa. Ang pangunahing pinagmumulan ng calcification sa mga bato ay kinabibilangan ng:

Ang hindi makontrol na paggamit ng bitamina D ay humahantong sa pagbuo ng mga bato sa bato.
Ang isang malaking paggamit ng isang sangkap sa katawan:
hindi balanseng diyeta;
pag-inom ng bitamina D nang walang reseta ng doktor para sa pag-iwas.

May kapansanan sa paggana ng musculoskeletal system, dahil sa pag-leaching ng mga asing-gamot sa daluyan ng dugo:
osteoporosis.

Ang mga pathologies sa organ ng ihi, kung saan ang mga tubules ng mga bato, na responsable para sa pagpapalabas ng mga calcium ions sa ihi, ay hindi gumagana ng maayos.
Mga karamdaman sa hormonal na negatibong nakakaapekto sa proseso ng pagpapalabas ng mga sangkap mula sa katawan ng tao.
Dysfunction ng thyroid.
Sarcoidosis.

Mayroong mga pangalawang sanhi ng pagbuo ng mga calcification sa mga bato:
pagkamatay ng mga tisyu ng panloob na organ;
may kapansanan sa daloy ng likido ng dugo sa lugar ng bato;
pagkalasing sa mercury;
pagkalantad;
pangmatagalang paggamit ng ilang mga gamot.

Mga palatandaan na dapat abangan
Sa mga bata at matatanda, ang mga calcification sa mga bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga espesyal na sintomas. Ngunit kung minsan ay nangyayari na ang proseso ng pagsasala ay hindi bumababa sa pantog at bato, na ang dahilan kung bakit ang mga pathological manifestations ay hindi sinusunod sa loob ng mahabang panahon. Ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng sarili kapag ang mga daanan ng paglabas ng apdo ay naharang at nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

Ang isang sintomas ng patolohiya ay maaaring sakit sa mga kasukasuan.
patuloy na pagkapagod;
pagkahilo;
walang gana;
nabalisa pagtulog;
makating pakiramdam;
sakit sa mga kasukasuan;
mauhog impurities sa ihi;
may kapansanan sa paggana ng digestive tract.

Sa pagbuo ng mga calcification ng malalaking sukat o isang malaking bilang, ang mga sumusunod na pagpapakita ay nangyayari:
sakit sa rehiyon ng lumbar;
patuloy na pakiramdam ng pagkauhaw;
pagdidilaw ng epidermis;
madalas na paglalakbay sa banyo, kung saan ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay tumataas;
pamamaga ng mas mababang at itaas na mga paa't kamay;
ang amoy ng acetone mula sa oral cavity;
pagtaas ng presyon ng dugo.

Na may kapansanan sa pag-andar ng bato laban sa background ng nephrocalcinosis, pyelonephritis, hydronephrosis, o pagbuo ng mga bato sa mga organo ng ihi.

Isang cyst na may mga calcification: gaano ito mapanganib?
Nabubuo ang cystic formation kapag naipon ang mga asin sa renal parenchyma at namamatay ang malulusog na selula. Sa kasong ito, ang mga tubules ay nagiging barado at ang nag-uugnay na tisyu ay lumalaki, na pinapalitan ang parenkayma ng organ. Sa isang cyst na may mga calcifications, ang isang nagpapasiklab na reaksyon at isang nakakahawang sugat ay nangyayari, na naghihimok ng kakulangan ng organ ng sistema ng ihi. Sa karaniwan, ang laki ng cyst ay hindi hihigit sa 0.5 cm. Kung ang pasyente ay hindi inoperahan sa oras at ang cyst ay hindi naalis, pagkatapos ay lilitaw ang nephrosclerosis.
Mapanganib na kahihinatnan ng calcifications

Ang isang napapabayaang patolohiya ay maaaring maging sanhi ng mga kanser na tumor sa bato.
Ang pinakamalaking banta ng calcifications ay ang organ dysfunction at ang pagbuo ng renal failure. Kung ang nephrocalcinosis ay hindi umuunlad, kung gayon hindi ito partikular na mapanganib. Ngunit sa pag-unlad ng patolohiya, ang mga calcification sa kalaunan ay nakakaapekto sa higit pa at mas malusog na tisyu ng organ, na nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa ihi. Nilabag sa mga calcification at balanse ng tubig-asin. Gayundin, ang nephrocalcinosis ay maaaring makapukaw ng mga cancerous na tumor o benign neoplasms.

Ano ang gagawin sa mga calcification sa mga bato?

Ang pangangailangan para sa maagang pagsusuri
Imposibleng makita ang mga calcification sa iyong sarili, para dito kailangan mong kumunsulta sa isang doktor at sumailalim sa isang komprehensibong pagsusuri, kabilang ang mga manipulasyon sa laboratoryo at instrumental:
pangkalahatang pagsusuri ng ihi at dugo;
biochemistry ng likido ng dugo;
radiograph;
mga diagnostic ng bato sa pamamagitan ng ultrasound;
pagsusuri ng konsentrasyon ng parathyroid hormone at bitamina D;
CT at/o MRI;
biopsy.

Epektibong paraan ng paggamot

Anong mga gamot ang makakatulong?
Ang mga gamot para sa paggamot ng nephrocalcinosis ay ginagamit sa mga unang yugto ng sakit upang maalis ang mga hindi kasiya-siyang pagpapakita. Posibleng gamutin ang mga calcification sa mga medikal na paraan:

Ang sodium bikarbonate ay ginagamit sa paunang yugto ng pagbuo ng bato.
Ang paggamit ng sodium citrate, potassium, sodium bikarbonate. Ang mga solusyon ay ibinibigay sa intravenously, ang pamamaraan ay isinasagawa upang alisin ang mga mapanganib na sangkap.
Ang pagpapakilala ng bitamina B.
Ang paggamit ng magnesium sulfate o sodium phosphate. Ang pamamaraan ay kinakailangan kung ang nilalaman ng potasa ay tumaas.
Pag-inom ng mga hormonal na gamot:
"Prednisolone";
"Thyrocalcitonin".

Sa partikular na mga malubhang kaso, kapag ang renal failure ay mabilis na umuunlad at nagiging talamak, kinakailangan ang extrarenal blood purification. Kung ang mga pamamaraang ito ay hindi nakakatulong upang bahagyang maibalik ang pag-andar ng organ, pagkatapos ay inireseta ng mga doktor ang operasyon na may transplant ng isang donor organ.

Ang nephrocalcinosis o kidney calcification ay ang pagtitiwalag ng mga calcium salts sa parenchyma ng isang organ, na may diffuse (common) na katangian at sinamahan ng pag-unlad ng mga nagpapaalab, sclerotic na proseso sa tissue ng bato, na sa huli ay maaaring humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.

Mga sanhi ng nephrocalcinosis

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, mayroong 2 uri ng calcification ng bato:

pangunahin, na bubuo sa isang malusog na bato;
pangalawa, na nakakaapekto sa pathologically altered organ.

Pangunahing nephrocalcinosis

Ito ay hindi isang independiyenteng sakit, ang pathological na kondisyon na ito ay isang sintomas ng mga sakit na sinamahan ng mga karamdaman ng metabolismo ng calcium-phosphorus na may pag-unlad ng hypercalcemia (nadagdagan na konsentrasyon ng calcium sa dugo) at hypercalciuria (aktibong paglabas ng calcium sa ihi). Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing pag-calcification ng bato ay:

labis na paggamit ng mga calcium ions sa katawan (diyeta na pinayaman ng elementong ito, mga gamot na may calcium);
mga sugat ng tissue ng buto na may paglabas ng calcium mula sa depot nito (mga buto) papunta sa dugo (mga tumor ng buto, osteoporosis, metastases ng buto);
malignant na mga tumor ng iba't ibang lokalisasyon, na may kakayahang mag-synthesize ng parathyroid hormone;
paglabag sa paglabas ng calcium mula sa katawan (mga sakit sa hormonal, patolohiya sa bato);
mga sakit sa bato kung saan ang function ng renal tubules, na responsable para sa pagpapalabas ng mga calcium ions sa ihi, ay may kapansanan (congenital at acquired tubulopathies);
hypervitaminosis D (humahantong sa hypercalcemia at mga kaugnay na kahihinatnan);
sarcoidosis;
hyperparathyroidism (nadagdagang pagtatago ng parathyroid hormone ng mga glandula ng parathyroid), sa 90% ng mga kaso ang sakit na ito ay sanhi ng isang tumor na gumagawa ng hormone ng glandula.

Pangalawang nephrocalcinosis

Ang mga dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng pangalawang calcification ng mga bato ay kinabibilangan ng:

nekrosis ng tissue ng bato;
mga karamdaman sa sirkulasyon sa organ (atherosclerosis, trombosis, embolism ng mga arterya ng bato);
pinsala sa radiation sa mga bato;
pagkalasing sa mercury;
patuloy na paggamit ng mga sulfa na gamot, phenacetin, thiazide, anthranilic, ethacrine diuretics, amphotericin B.

Regulasyon ng metabolismo ng calcium sa katawan

Karaniwan, ang metabolismo ng calcium sa katawan ay kinokontrol ng 3 hormones: bitamina D, parathyroid hormone at calcitonin. Ang reservoir ng elementong ito ay ang mga buto, kung saan nakaimbak ang calcium at, kung kinakailangan, pumapasok sa dugo.

Ang bitamina D ay pumapasok sa katawan na may pagkain at nabuo sa balat sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet radiation. Pinapataas nito ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

pag-activate ng pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka;
dagdagan ang reabsorption ng mga ions sa mga bato;
nadagdagan ang resorption ng calcium mula sa mga buto.

Alinsunod dito, sa isang patolohiya tulad ng hypervitaminosis D (isang labis na bitamina sa katawan), ang hypercalcemia ay bubuo din sa pag-calcification ng mga bato at iba pang mga organo.

Ang parathyroid hormone ay ginawa sa mga glandula ng parathyroid. Ang synthesis nito ay kinokontrol ng konsentrasyon ng calcium sa dugo - na may mataas na nilalaman ng calcium sa dugo, bumababa ang synthesis ng parathyroid hormone at vice versa. Ang parathyroid hormone ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng calcium sa dugo sa mga sumusunod na paraan:

naglalabas ng calcium mula sa mga buto;
pinatataas ang reabsorption ng elemento sa mga bato;
pinapagana ang synthesis ng bitamina D;
pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka.

Ang pag-iwan sa mga physiological na mekanismo ng impluwensya ng parathyroid hormone, na may pagtaas sa konsentrasyon nito, hypercalcemia at nephrocalcinosis ay bubuo.

Ang calcitonin ay isang hormone na ginawa ng thyroid gland. Ang function ng hormone ay upang bawasan ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

pagsugpo sa proseso ng calcium resorption sa tissue ng buto;
sa bato inhibits ang reabsorption ng ions, na humahantong sa isang pagtaas sa excretion ng calcium sa ihi.

Ano ang nangyayari sa mga bato na may nephrocalcinosis?

Dahil sa isa sa mga dahilan sa itaas, ang pag-agos ng mga calcium ions sa mga bato ay tumataas. Ang mga organo ay hindi makayanan ang tumaas na pagkarga, na humahantong sa akumulasyon ng calcium sa loob ng mga selula ng renal parenchyma. Kapag ang konsentrasyon ng calcium sa loob ng mga epithelial cells na nasa linya ng renal tubules ay umabot sa limitasyon, ang mga dystrophic na proseso ay nagsisimula sa pagkamatay ng cell at pag-deposito ng calcium sa loob na ng renal tubules.

Bilang resulta ng naturang mga proseso ng pathological, ang mga cylinder ng calcium ay nabuo, na ganap na nakabara sa lumen ng tubule, dahil kung saan nawala ang kanilang pag-andar. Ang mga deposito ng kaltsyum ay nagdudulot ng mga reaksiyong lymphoproliferative, na humahantong sa paglaki ng nag-uugnay na tisyu at ang pagpapalit ng gumaganang parenkayma ng bato na may walang silbing peklat na tisyu. Ito ay humahantong sa nephrosclerosis at kulubot ng mga bato, pagkabigo sa bato.

Laban sa background ng mga pagbabago sa mga bato na may nephrocalcinosis, ang urolithiasis at mga impeksiyon (pyelonephritis) ay kadalasang nabubuo, na lalong nagpapalubha sa sitwasyon at humahantong sa mga komplikasyon at pag-unlad ng pagkabigo ng organ.

Mga klinikal na pagpapakita

Bilang isang patakaran, ang klinikal na larawan ng patolohiya na ito ay pinagsama sa mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit (maging ito ay isang tumor o hyperparathyroidism), mga sintomas ng hypercalcemia at mga pagpapakita ng bato.

Mga sintomas ng hypercalcemia:

pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, kawalan ng kakayahang tumutok, pag-aantok, depresyon;
kahinaan ng kalamnan ng kalansay, pananakit ng kalamnan at kasukasuan, pananakit ng buto;
pagduduwal, pagsusuka, spastic sakit ng tiyan, paninigas ng dumi, kawalan ng gana, pancreatitis;
uhaw at tuyong bibig;
cardiac arrhythmias, sakit sa rehiyon ng puso, hypertension, sa panahon ng pagsusuri, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng QT ay matatagpuan sa ECG, sa ultrasound - pag-calcification ng mga balbula ng puso at mga daluyan ng dugo, na may matinding hypercalcemia - pag-aresto sa puso;
mga palatandaan ng urolithiasis, madalas na pyelonephritis, sakit sa rehiyon ng lumbar, mga palatandaan ng progresibong pagkabigo sa bato.

Kapag ang pinsala sa bato ay hindi na maibabalik, ang edema, pagtaas ng presyon ng dugo, proteinuria at iba pang mga palatandaan ng terminal renal failure ay lilitaw.

Paano magtatag ng diagnosis?

Ito ay mahalaga! Kung mas maaga ang diagnosis ng nephrocalcinosis ay naitatag, mas malaki ang pagkakataon na mai-save ang function ng bato. Sa isang maagang yugto ng sakit, ang tanging paraan ng diagnostic ay isang puncture biopsy ng bato, dahil ang mga pagbabago ay hindi pa nakikita alinman sa radiography o ultrasound.

Ang mga radiographic na palatandaan ng nephrocalcinosis ay lilitaw lamang sa mga advanced na kaso, kapag ang karamihan sa parenchyma ng mga organo ay pathologically nagbago. Ang ultratunog ay makakatulong din upang maghinala ng calcification, ngunit ang mga pag-scan ay halos kapareho sa naturang congenital pathology bilang isang spongy kidney, na nangangailangan ng differential diagnosis.

Sa pagtatatag ng diagnosis, ang mga pamamaraan tulad ng pagtukoy ng konsentrasyon ng calcium sa dugo at ihi, ang konsentrasyon ng parathyroid hormone, bitamina D, ang pangkalahatan at biochemical analysis ng dugo, ihi, at isang pagsusuri na naglalayong hanapin ang ugat ng hypercalcemia ay tulong din.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang paggamot sa calcification ng bato, una sa lahat, ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng kondisyong ito ng pathological.

Upang maitama ang antas ng calcium sa dugo, mag-apply:

Ang pagbabala para sa nephrocalcinosis ay depende sa yugto ng sakit at ang mga paggamot na ginagamit. Kadalasan, sa mga unang yugto ng patolohiya, na may napapanahong pagsusuri at epektibo, masinsinang paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapabuti, ang pag-andar ng bato ay naibalik, at ang organ ay maaaring mai-save. Ngunit sa pag-unlad ng calcification at pag-unlad ng pagkabigo sa bato, ang mga malubhang komplikasyon ay posible, na, kung hindi ginagamot sa hemodialysis o paglipat ng bato, ay humantong sa kamatayan.

Sa pakikipag-ugnayan sa

Mga kaklase

Ang mga pag-calcification sa mga bato ay nabuo dahil sa kapansanan sa metabolismo sa katawan. Ang patolohiya ay nabawasan sa pagbuo ng isang siksik na layer ng calcium salts sa mga patay na tisyu ng parenchyma ng organ. Ang nephrocalcinosis ay naitala sa mga tao sa anumang edad at kasarian. Ang napapanahong at sapat na paggamot ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang nephrocalcinosis ay karaniwang nahahati sa pangunahin at pangalawa. Ang pangunahing anyo ay direktang nauugnay sa paglabag sa balanse ng calcium-phosphorus. Ang kakulangan ng kaltsyum sa katawan dahil sa pagtagas nito sa ihi ay kasing delikado ng labis nito. Ang kundisyong ito ay maaaring mapukaw ng:

Paglabag sa proseso ng pag-alis ng elemento ng bakas mula sa katawan. Ang dahilan ay hormonal disruptions, sakit sa bato.
Ang katawan ay tumatanggap ng malaking halaga ng calcium habang umiinom ng mga gamot o kapag hindi propesyonal na nag-iipon ng menu ng diyeta.
Nadagdagang nilalaman ng bitamina D.
Ang pagbuo ng tumor ng mga glandula ng parathyroid. Pinapataas ang produksyon ng parathyroid hormone, na kinakailangan para sa pagsipsip ng calcium ng katawan. Ang resulta ng labis na aktibidad ay hypercalcemia.
Pinsala sa tissue ng buto, na pumupukaw sa pagpasok ng mga calcium salts sa dugo. Ang pangunahing dahilan ay ang bone metastases at osteoporosis.
Pagkagambala ng thyroid gland, na gumagawa ng hormone calcitonin. Ang kakulangan nito ay humahantong sa pag-leaching ng microelement mula sa katawan gamit ang ihi.
Isang sakit sa bato kung saan ang mga tubule ng bato ay hindi makapaglalabas ng mga calcium ions sa ihi. Kasama sa mga pathologies na ito ang congenital at nakuha na tubulopathies.

Ang pangalawang anyo ay sanhi ng ischemic necrosis ng tissue ng bato. Ito ay itinataguyod ng:

pagkalasing sa mercury;
pagkuha ng thiazides, phenacetin;
may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa atherosclerosis, embolism ng mga arterya ng bato;
pag-iilaw.

Ang pangalawang nephrocalcinosis ay maaaring cortical, na umuunlad na may talamak na nekrosis, o nodular, na itinuturing na pinaka-kumplikado.

Sintomas at Diagnosis

Ang mga sintomas ng sakit ay maaaring hindi lumitaw sa kawalan ng sagabal ng yuriter. Ang asymptomatic na kurso ng sakit ay sinusunod din sa mga kaso kung saan walang epekto sa kapasidad ng pagsasala ng mga bato.

Ang mga karaniwang sintomas ng nephrocalcinosis ay nababawasan sa pagkapagod, mga problema sa digestive tract, paninigas ng dumi, pagkahilo, karamdaman, pagkawala ng gana, pagkagambala sa pagtulog. Ang mga malalaking pormasyon ay pumukaw sa hitsura ng matinding sakit. Ang patolohiya ay pinaka binibigkas na may malaking bilang ng mga malalaking sukat na calcifications. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa rehiyon ng lumbar, matinding pagkauhaw, madalas na pag-ihi. Sa mga pasyente, ang pamamaga ng mga paa't kamay, pag-aalis ng tubig sa katawan, at pagdidilaw ng balat ay naitala. Ang edema ay naiiba sa mga sanhi ng mga pathologies ng cardiovascular system, init at kawalan ng isang mala-bughaw na tint. Ang akumulasyon ng mga lason sa ihi ay nagdudulot ng masamang hininga. Sa mga advanced na kaso, ang patolohiya ay nagdudulot ng pagtaas sa presyon ng dugo at proteinuria.

Ang pagiging epektibo ng paggamot ay nakasalalay sa oras ng pagtuklas ng sakit. Sa unang yugto ng pag-unlad, ang microcalcifications ay hindi maaaring matukoy gamit ang radiography o ultrasound. Ang pinaka-maaasahang paraan ng diagnosis sa kasong ito ay isang puncture biopsy. Ang isang espesyalista para sa paggawa ng diagnosis ay kailangan ding pag-aralan ang mga resulta ng isang pangkalahatan at biochemical analysis ng dugo, ihi.

Ang ultratunog ay nakakakita ng mga calcification sa mga bato sa isang yugto kung kailan posible pa ring mapanatili ang pag-andar ng organ sa tulong ng sapat na paggamot. Sa kasong ito, ang mga espesyalista ay kailangang magsagawa ng mga karagdagang pag-aaral upang ibukod ang isang spongy na bato. Ginagamit ang radiography para sa mga advanced na anyo ng patolohiya. Ang bawat isa sa mga pamamaraan ay kinakailangang suportado ng mga resulta ng mga pag-aaral sa laboratoryo sa nilalaman ng calcium sa dugo at ihi, ang konsentrasyon ng bitamina D at parathyroid hormone.

Ang panganib ng calcifications

Ang mga pag-calcification ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa paggana ng mga bato, na nakakaapekto sa paggana ng buong sistema ng ihi. Ang kawalan ng timbang ng tubig-asin sa kumbinasyon ng may kapansanan sa excretory function ng katawan ay naghihikayat sa pag-unlad ng iba't ibang mga pathologies ng mga panloob na organo. Ang maramihang pagtitiwalag ng mga calcification ay maaaring nauugnay sa pagbuo ng isang malignant neoplasm. Ang paggalaw ng mga calcification ay nagiging sanhi ng panganib ng kanilang pagtagos sa pantog.

Ang patuloy na supply ng calcium ay nagpapahirap sa mga bato. Hindi makapag-"pahinga" pagkatapos ng mas mataas na pag-load, ang panloob na organo ay nagsisimulang payagan ang akumulasyon ng microelement sa parenkayma. Sa sandaling ang halaga ng calcium sa mga epithelial cells ng organ ay nagiging pathologically mataas, ang proseso ng kanilang kamatayan ay nagsisimula sa pagbuo ng mga deposito sa tubules. Unti-unti, ang mga maliliit na silindro ay nabuo na maaaring ganap na makabara sa mga tubules, hindi kasama ang posibilidad ng kanilang karagdagang paggana. Ang proseso ay sinamahan ng paglago ng connective tissue, na pumapalit sa parenchyma. Ang cyst ay karaniwang hindi lalampas sa laki ng 5 mm, ngunit nagiging sanhi ng pag-unlad ng kabiguan ng bato, nephrosclerosis, wrinkling ng bato. Ang mga pagbabago ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pag-unlad ng iba't ibang mga nakakahawang sakit at nagpapaalab na sakit. Ang pinakakaraniwan ay urolithiasis at pyelonephritis. Ang mga nakalakip na pathologies ay nagiging isang karagdagang suntok sa kalusugan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring umunlad.

Ang isa pang uri ng komplikasyon ng patolohiya ay uropathy. Sa kasong ito, mayroong isang baligtad na daloy ng ihi, na, hindi makagalaw sa mga kanal ng ihi, ay bumalik sa mga bato.

Sa mga bata, nangangailangan ng mas kaunting oras para sa pagbuo ng mga komplikasyon, kaya kinakailangan upang simulan ang paggamot sa sakit sa pinakamaagang yugto.

Paggamot ng patolohiya

Ang prinsipyo ng paggamot ng sakit ay hindi nakasalalay sa kung ang mga calcification ay matatagpuan sa mga bato ng isang bata o isang may sapat na gulang. Ang Therapy ay naglalayong bawasan ang konsentrasyon ng calcium sa dugo at ibalik ang metabolismo. Ang mga paraan ng therapy ay pinili alinsunod sa kalubhaan ng sakit. Gumagamit ang mga doktor ng kumplikadong paggamot na binubuo ng isang espesyal na diyeta, mga pagbabago sa pamumuhay, therapy sa droga, at hemodialysis. Ang apela sa interbensyon sa kirurhiko ay nangyayari lamang sa mga matinding kaso sa paggamot ng mga malubhang komplikasyon ng patolohiya. Ang paglaban sa nephrocalcinosis na may scalpel ay itinuturing na hindi epektibo.

Kung ang mga calcification ay napansin sa isang maagang yugto, pagkatapos ay sapat na para sa pasyente na sumunod sa isang diyeta na walang asin. Unti-unti, ang lahat ng mga palatandaan ng sakit ay nawawala nang walang anumang karagdagang mga hakbang. Ang pangangailangan para sa hemodialysis ay nangyayari na may matinding pinsala sa bato. Sa ibang mga kaso, ginagamit ang medikal na paggamot. Ang bawat pasyente ay dapat makatanggap ng karagdagang payo mula sa isang endocrinologist at gastroenterologist bago magreseta at magsimula ng gamot. Kung kinakailangan, ang nephrologist (o urologist) ay gagawa ng pagbabago sa listahan ng mga iniresetang gamot.

Medikal na paggamot

Kasama sa paggamot ang ipinag-uutos na paggamit ng mga bitamina B at mga iniksyon ng isang solusyon ng bikarbonate at sodium citrate. Ang solusyon ay tumutulong upang alisin ang mga mapanganib na sangkap mula sa katawan. Kapag ang acidosis (acidification) ng katawan ay nakita, ang pasyente ay inireseta ng potassium citrate. Kung ang kabaligtaran na epekto ay sinusunod sa alkalosis (pagbabago ng balanse patungo sa isang alkaline na kapaligiran), ang sodium chloride ay inireseta. Ang pagsisimula ng isang krisis o ang banta ng pag-aresto sa puso laban sa background na ito ay nangangailangan ng agarang hemodialysis.

Ang mga nagpapaalab na proseso at nauugnay na mga pathologies ay hindi nagpapahintulot sa katawan na ganap na mapupuksa ang mga calcifications. Ang isang matatag na pagtaas sa presyon ng dugo ay nagsasangkot ng paggamit ng mga espesyal na gamot at pagmamasid ng ilang mga espesyalista nang sabay-sabay.

Sa pyelonephritis at urolithiasis, madalas na kinakailangan upang ihinto ang sakit na sindrom, sugpuin ang nagpapasiklab na proseso at pasiglahin ang mga bato. Para sa layuning ito, ang Rifampicin at Voltaren bilang mga anti-inflammatory na gamot, Papaverine o No-shpa bilang antispasmodics at Curantil, na may kapaki-pakinabang na epekto sa daloy ng dugo sa bato, ay maaaring isama sa kurso ng paggamot.

Numero ng talahanayan na batay sa diyeta 7

Para sa mabilis na paggaling, kailangang ibalik ng pasyente ang balanse ng tubig-asin. Ang isang diyeta para sa mga calcification sa mga bato ay nagsasangkot ng pagkain ng 5 beses sa isang araw sa maliliit na bahagi. Ang pang-araw-araw na rate ng paggamit ng likido ay nabawasan sa 800-1000 ml. Ang isang klasikong halimbawa ng isang menu para sa araw ay ang opsyon:

Sinigang na gatas na may mantikilya, isang slice ng tinapay na walang asin at isang tasa ng tsaa para sa almusal.
Omelet, cottage cheese o prutas para sa pangalawang almusal.
Vegetarian soup, mashed patatas at steamed veal para sa tanghalian. Bilang inumin, maaari kang uminom ng tsaa o katas ng prutas.
Para sa meryenda sa hapon, angkop ang isang salad ng gulay at isang kaserol.
Ang hapunan ay limitado sa isang tinapay na may isang baso ng kefir.

Sa oras ng paggamot, ang isang tao ay kailangang ibukod ang mga mani, keso, perehil, repolyo, legumes, condensed at sariwang gatas, kulay-gatas, bawang, halva mula sa diyeta. Ang diyeta ay idinisenyo upang maibalik ang mga panlaban ng katawan at alisin ang lahat ng mga nakakapinsalang sangkap, kaya ang pagbubukod ng ilang mga pagkain ay hindi dapat kunin bilang isang pangungusap. Ang pasyente ay maaaring kumonsumo ng isang malaking bilang ng mga produkto na hindi napapailalim sa paghihigpit, na nagpapahintulot sa pag-eksperimento sa mga pinggan. Dapat sundin ang mga diyeta hanggang sa makumpirma ng dumadating na manggagamot ang kumpletong paggaling.

Ang paggamot sa patolohiya ay nangangailangan ng isang matalim na pagbabago sa pamumuhay at umaabot sa mahabang panahon. Ang regular na medikal na pagsusuri, napapanahon at mataas na kalidad na paggamot ng lahat ng mga pathology ng bato sa ilalim ng pangangasiwa ng isang espesyalista ay nakakatulong upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit.

Mga sanhi ng nephrocalcinosis Regulasyon ng metabolismo ng calcium sa katawan Ano ang nangyayari sa mga bato na may nephrocalcinosis? Mga klinikal na pagpapakita Paano magtatag ng diagnosis? Mga prinsipyo ng paggamot

Mga sanhi ng nephrocalcinosis

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, mayroong 2 uri ng calcification ng bato:

pangunahin, na bubuo sa isang malusog na bato; pangalawa, na nakakaapekto sa pathologically altered organ.

Pangunahing nephrocalcinosis

labis na paggamit ng mga calcium ions sa katawan (diyeta na pinayaman ng elementong ito, mga gamot na may calcium); mga sugat ng tissue ng buto na may paglabas ng calcium mula sa depot nito (mga buto) papunta sa dugo (mga tumor ng buto, osteoporosis, metastases ng buto); malignant na mga tumor ng iba't ibang lokalisasyon, na may kakayahang mag-synthesize ng parathyroid hormone; paglabag sa paglabas ng calcium mula sa katawan (mga sakit sa hormonal, patolohiya sa bato); mga sakit sa bato kung saan ang function ng renal tubules, na responsable para sa pagpapalabas ng mga calcium ions sa ihi, ay may kapansanan (congenital at acquired tubulopathies); hypervitaminosis D (humahantong sa hypercalcemia at mga kaugnay na kahihinatnan); sarcoidosis; hyperparathyroidism (nadagdagang pagtatago ng parathyroid hormone ng mga glandula ng parathyroid), sa 90% ng mga kaso ang sakit na ito ay sanhi ng isang tumor na gumagawa ng hormone ng glandula.

Pangalawang nephrocalcinosis

Ang mga dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng pangalawang calcification ng mga bato ay kinabibilangan ng:

nekrosis ng tissue ng bato; mga karamdaman sa sirkulasyon sa organ (atherosclerosis, trombosis, embolism ng mga arterya ng bato); pinsala sa radiation sa mga bato; pagkalasing sa mercury; patuloy na paggamit ng mga sulfa na gamot, phenacetin, thiazide, anthranilic, ethacrine diuretics, amphotericin B.

Regulasyon ng metabolismo ng calcium sa katawan

Ang bitamina D ay pumapasok sa katawan na may pagkain at nabuo sa balat sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet radiation. Pinapataas nito ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

pag-activate ng pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka; dagdagan ang reabsorption ng mga ions sa mga bato; nadagdagan ang resorption ng calcium mula sa mga buto.

Alinsunod dito, sa isang patolohiya tulad ng hypervitaminosis D (isang labis na bitamina sa katawan), ang hypercalcemia ay bubuo din sa pag-calcification ng mga bato at iba pang mga organo.

naglalabas ng calcium mula sa mga buto; pinatataas ang reabsorption ng elemento sa mga bato; pinapagana ang synthesis ng bitamina D; pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka.

Ang pag-iwan sa mga physiological na mekanismo ng impluwensya ng parathyroid hormone, na may pagtaas sa konsentrasyon nito, hypercalcemia at nephrocalcinosis ay bubuo.

Ang calcitonin ay isang hormone na ginawa ng thyroid gland. Ang function ng hormone ay upang bawasan ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

pagsugpo sa proseso ng calcium resorption sa tissue ng buto; sa bato inhibits ang reabsorption ng ions, na humahantong sa isang pagtaas sa excretion ng calcium sa ihi. pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, kawalan ng kakayahang tumutok, pag-aantok, depresyon; kahinaan ng kalamnan ng kalansay, pananakit ng kalamnan at kasukasuan, pananakit ng buto; pagduduwal, pagsusuka, spastic sakit ng tiyan, paninigas ng dumi, kawalan ng gana, pancreatitis; uhaw at tuyong bibig; cardiac arrhythmias, sakit sa rehiyon ng puso, hypertension, sa panahon ng pagsusuri, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng QT ay matatagpuan sa ECG, sa ultrasound - pag-calcification ng mga balbula ng puso at mga daluyan ng dugo, na may matinding hypercalcemia - pag-aresto sa puso; mga palatandaan ng urolithiasis, madalas na pyelonephritis, sakit sa rehiyon ng lumbar, mga palatandaan ng progresibong pagkabigo sa bato.

Kapag ang pinsala sa bato ay hindi na maibabalik, ang edema, pagtaas ng presyon ng dugo, proteinuria at iba pang mga palatandaan ng terminal renal failure ay lilitaw.

Paano magtatag ng diagnosis?

Ito ay mahalaga! Kung mas maaga ang diagnosis ng nephrocalcinosis ay naitatag, mas malaki ang pagkakataon na mai-save ang function ng bato. Sa isang maagang yugto ng sakit, ang tanging paraan ng diagnostic ay isang puncture biopsy ng bato, dahil ang mga pagbabago ay hindi pa nakikita alinman sa radiography o ultrasound.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang paggamot sa calcification ng bato, una sa lahat, ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng kondisyong ito ng pathological.

Upang maitama ang antas ng calcium sa dugo, mag-apply:

ang pagpapakilala ng mga solusyon ng citrate at sodium bikarbonate; aspartate at potassium citrate sa acidosis (paglipat ng acidic na balanse ng dugo sa acid side) at sodium o ammonium chloride - sa alkalosis (sa alkaline side); isang diyeta na may paghihigpit sa paggamit ng calcium sa katawan; B bitamina; ang pagpawi ng mga gamot na naglalaman ng calcium; hemodialysis na may hypercalcemic crisis at ang banta ng cardiac arrest; therapy ng concomitant pyelonephritis, urolithiasis, mataas na presyon ng dugo, pagkabigo sa bato; sa terminal stage ng renal failure, ang paggamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng program hemodialysis o kidney transplant.

Ang renal calcification ay isang diffuse deposition ng mga calcium salts sa kidney tissue, na sinamahan ng paglaganap ng connective tissue, pamamaga at renal failure.

Patogenesis ng sakit

Mayroong dalawang uri ng kidney calcification:

pangunahin (pag-unlad ng isang proseso ng pathological sa dati nang malusog na tisyu ng bato); pangalawa (pinsala sa necrotic tissue na).

Ang pangunahing nephrocalcinosis (nephro - kidney; calcification - deposition ng mga calcium salts) ay bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa metabolismo ng phosphate-calcium. Ang calcification ng bato ay maaaring magsaya dahil sa congenital o nakuha na mga sakit sa bato, kung saan ang pangunahing gawain ng mga tubule ay nagambala (iba't ibang tubopathies).

Kadalasan, ang ganitong uri ng patolohiya ay nangyayari sa bitamina D hypervitaminosis, osteoporosis, cystanosis at hyperparathyroidism.

Ang pangalawang nephrocalcinosis ay bubuo na may ischemic necrosis, renal sclerosis, pagkalason sa mga mercury salt, ang paggamit ng amphotericin B at ethacrine diuretics. Gayundin, ang pagbuo ng pangalawang calcification ay nag-aambag sa paglabag sa balanse ng acid-base.

Ang isang malaking halaga ng calcium na ibinibigay sa mga bato ay naipon sa mga selula ng renal epithelium. Kapag ang isang tiyak na halaga ng sangkap na ito ay lumampas, ang cell dystrophy ay nangyayari at sa panahong ito ang calcium ay nagsisimulang lumipat sa lumen ng mga tubules o ang interstitial space. Ang mga nagresultang silindro ay humaharang sa lumen ng mga tubules, sa gayon ay nag-aambag sa pag-unlad ng pagkasayang at pagluwang. Ang ganitong proseso ay sinamahan pa ng pag-unlad ng kidney sclerosis o pagbuo ng bato.

Sa pangunahing nephrocalcinosis, ang calcium ay pangunahing idineposito sa proximal nephron. Sa karagdagang pag-unlad ng sakit, maaari itong ideposito sa distal at glomeruli. Ngunit sa pangalawang nephrocalcinosis, ang calcium ay idineposito nang sabay-sabay sa lahat ng bahagi ng nephron.

Mga sintomas at klinikal na larawan

Sa karamihan ng mga kaso, na may nephrocalcinosis, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang karamdaman, kahinaan, pagkapagod, pangangati, pananakit ng kasukasuan, madalas na paninigas ng dumi, mga seizure at mga sakit sa pag-iisip.

Sa panahon ng pagsusuri ng pasyente at pagsusuri ng mga resulta ng pagsusuri, maaaring makita ng doktor ang iba't ibang uri ng mga pagbabago:

pagpapaikli ng tagal ng systole sa ECG; polyuria, isosthenuria, polydipsia; sakit sa rehiyon ng lumbar sa panahon ng palpation; urolithiasis; proteinuria; pamamaga ng mga limbs; arterial hypertension; pagkabigo sa bato.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng calcification ng bato ay isinasagawa, una sa lahat, mula sa pagsusuri at pagtatanong sa pasyente. Upang linawin ang diagnosis, ang pasyente ay kailangang pumasa sa mga kinakailangang pagsusuri at sumailalim sa pagsusuri sa X-ray.

Ito ay mahalaga! Sa isang maagang yugto sa pag-unlad ng nephrocalcinosis, ang isang tumpak na pagsusuri ay ginawa batay sa isang biopsy sa pagbutas ng bato na kinuha. Ang biopsy sa bato ay ang pinaka-makatwirang paraan ng diagnostic na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang antas ng pag-unlad ng patolohiya, piliin ang tamang paraan ng paggamot at maiwasan ang mga epekto.

Sa mga advanced na yugto, ang lokalisasyon ng naipon na calcium ay maaaring makita gamit ang isang plain radiography ng mga bato. Ang itinatag na diagnosis ay batay sa mga sumusunod na palatandaan:

ang pagkakaroon ng calcium salt sa parenchyma; nagkakalat na intrarenal na pamamahagi ng calcium.

Upang linawin ang sanhi ng pag-unlad ng patolohiya na ito, ang isang biochemical analysis ng ihi at dugo ay inireseta. Sa tulong ng mga pagsubok na ito, natutukoy ang pagkakaroon ng calcium at phosphorus, parathyroid hormone sa dugo, aktibidad ng alkaline phosphatase, excretion ng hydroxyproline sa ihi at balanse ng acid-base.

Ang paggamot sa calcification ng bato, una sa lahat, ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng paglabag sa metabolismo ng phosphate-calcium sa katawan ng tao.

Sa mga naunang yugto ng sakit, ang paggamot ay maaaring kasing simple ng isang maayos na inangkop na diyeta na may limitadong suplemento ng calcium at bitamina B.

Ang kawalan ng timbang ng calcium at magnesium ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagbuo ng calcification ng bato. Samakatuwid, upang gawing normal ang proseso ng asimilasyon ng mga sangkap na ito, inireseta ng mga eksperto ang pagpapakilala ng isang solusyon ng sodium at magnesium sulfate.

Sa pinakamalubhang yugto ng sakit, isinasagawa ang hemodialysis o paglipat ng bato. Ang hemodialysis ay isang extrarenal blood purification, na isang efferent na paraan ng extracorporeal detoxification ng katawan.

Sa matinding pag-aalis ng tubig, ang mga pagbubuhos ng mga solusyon sa bikarbonate o sodium citrate ay ipinahiwatig, at sa alkalosis, mga solusyon sa ammonium.

Ang pagbabala ay depende sa yugto ng sakit at mga pamamaraan ng paggamot. Kadalasan, sa pinakadulo simula ng sakit, na may epektibong paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapabuti, at ang pagganap na estado ng mga bato ay naibalik. Sa pag-unlad ng calcification ng bato, ang mga malubhang komplikasyon at ang pag-unlad ng uremia ay posible.

Maraming iba't ibang mga kadahilanan ng kapaligiran kung saan nabubuhay ang sangkatauhan, ay naghihikayat sa paglitaw ng mga pagbabago sa metabolic sa katawan. Bilang resulta ng naturang mga paglabag, ang mga bagong compound ay nabuo, na kalaunan ay naipon sa iba't ibang mga organo at humantong sa pag-unlad ng iba't ibang mga sakit.

Renal nephrocalcinosis - ano ito?

Ang Nephrocalcinosis ay isang pathological na nagpapasiklab na proseso na nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na pag-ulan ng mga calcium phosphate salts sa mga dingding ng renal tubules o sa kanilang napaka parenchyma.

Ang sakit na ito ay madalas na bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa metabolismo ng calcium sa katawan ng tao para sa anumang kadahilanan. Ang mga kaltsyum na asin ay nag-kristal at idineposito sa mga tisyu ng mga organo, pangunahin sa tisyu ng bato, bubuo ang sclerosis (pagkapilat). Ang nephrocalcinosis sa halos lahat ng mga variant ng pag-unlad ay humahantong sa pagkabigo sa bato (talamak).

Mga uri ng pathogenetic na aspeto ng pag-unlad ng sakit

Mayroong dalawang uri ng nephrocalcinosis, na nakikilala sa pamamagitan ng etiological na mga kadahilanan:

Sa pag-unlad ng sclerosis at ang pagtitiwalag ng mga elemento ng calcium sa dati nang hindi nagbabago na parenkayma ng bato, ang isa ay maaaring magsalita ng pangunahing anyo ng nephrocalcinosis; Sa pangalawang anyo ng sakit, ang sediment ay naayos sa peklat tissue ng bato. Ang ganitong uri ng nephrocalcinosis ay nagsisimula nang sabay-sabay mula sa cortical na bahagi at mula sa epithelium ng tubules.

Ayon sa lokalisasyon ng mga calcification sa bato, ang sakit ay inuri:

Cortical nephrocalcinosis (ang mga deposito ng calcium ay nabuo pangunahin sa cortical layer ng bato); Medullary (calcium precipitates sa mga lugar ng renal pyramids).

Ang pagbuo ng calcium phosphate at ang pag-aayos nito sa mga bato ay dahil sa hypercalcemia at hypercalciuria (nadagdagang konsentrasyon ng calcium sa dugo at ihi). Dahil sa tumaas na pagkarga, ang mga bato ay hindi nakayanan ang kanilang mga pangunahing pag-andar; ang sediment ay naayos sa loob ng mga epithelial cells ng renal tubules.

Pagkatapos ay nangyayari ang mga dystrophic na pagbabago sa epithelium, ang mga calcium salt ay pumasa sa interstitial na bahagi ng renal tissue o sa lumen ng mga tubules, na humaharang sa kanila (mga cylinder). Sa parenchyma, ang metastatic foci ng calcium fixation ay pumukaw sa pag-activate ng immune system, na humahantong sa pagpapalit ng normal na tissue ng bato na may connective tissue.

Ang mga nagpapaalab na pagbabago ay nangyayari dahil sa pagbara ng mga tubule ng mga bato at pagkagambala sa normal na pagdaan ng ihi. Kadalasan bilang isang komplikasyon, nangyayari ang pyelonephritis, pati na rin ang hydronephrosis ng bato.

Deposition ng calcium salts sa kidney

Para sa pag-iwas sa mga sakit at paggamot ng mga bato, pinapayuhan ng aming mga mambabasa ang Monastic Collection of Father George. Binubuo ito ng 16 na kapaki-pakinabang na halamang gamot na lubhang mabisa sa paglilinis ng mga bato, sa paggamot ng mga sakit sa bato, mga sakit sa ihi, at sa paglilinis ng katawan sa kabuuan.

Mga sanhi ng kadahilanan sa pag-unlad ng pangunahing nephrocalcinosis:

Pagtaas ng paggamit ng calcium sa katawan ng tao. Ang sanhi ay maaaring congenital tubulopathy sa mga bata, neonatal nephropathy, Burnett's syndrome at Lightwood-Fanconia, ilang iba pang sakit. Ang mga pathological na kondisyon kung saan ang calcium ay malakas na pinalabas mula sa mga buto: osteoporosis, hormonal imbalance (hyperparathyroidism), metastatic na proseso sa bone system at maramihang myeloma, nadagdagan ang mga antas ng thyroid hormone. Ang pagtaas ng antas ng bitamina D sa katawan, na responsable para sa pagtaas ng konsentrasyon ng calcium sa dugo.

Mga dahilan para sa pagbuo ng pangalawang anyo ng nephrocalcinosis:

Talamak na paglabag sa suplay ng dugo sa cortical layer ng mga bato. Pinsala ng radiation sa mga bato. Mga nakakalason na epekto sa katawan ng mercury. Overdose o paggamit ng labis na halaga ng phenacetin, sulfonamides. Pang-aabuso sa iba't ibang diuretics. Mga paglabag na nauugnay sa mga pagbabago sa balanse ng acid-base ng dugo.

Mga palatandaan at sintomas

Ang nephrosclerosis at precipitation ng mga calcium salts sa renal parenchyma ay maaaring magkaroon ng maraming iba't ibang clinical manifestations.

Una sa lahat, may mga palatandaan ng pagkalasing ng calcium sa katawan:

Pagduduwal, pagsusuka; kahinaan at karamdaman, pakiramdam na nauuhaw; pananakit ng ulo at pananakit sa rehiyon ng puso; Mga kaguluhan sa ritmo ng puso, mga pagbabago sa ECG (pagpapaikli sa panahon ng pag-urong ng puso); Pangangati ng balat, pagkatuyo at mga palatandaan ng pagbabalat; Ang mga joints ay deformed, ang mga masakit na sensasyon ay lumilitaw sa kanila kapag gumagalaw; Ang motility ng bituka at tiyan ay nabalisa, ito ay nagdudulot ng masakit na pulikat ng tiyan at paninigas ng dumi. emosyonal na lability; Maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng hypertension;

Kung ang mga tubules ng mga bato at ang kanilang mga epithelial cell ay apektado, pagkatapos ay ang sakit ay nangyayari sa lumbar region, pyelonephritis o hydronephrosis ay maaaring umunlad.

Sa kaso ng pagbara ng urinary tract, lumilitaw ang mga klinikal na palatandaan ng urolithiasis.

Dahil sa pathological calcification ng mga tubules ng bato, bumababa ang kanilang pagiging sensitibo sa impluwensya ng antidiuretic hormone, bilang isang resulta, lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

Ang patuloy na pagbaba sa osmotic pressure ng ihi; Pagtaas sa pang-araw-araw na diuresis; Polydipsia (na nagreresulta mula sa matinding pagkauhaw).

Mga diagnostic

Mga kinakailangang laboratoryo at instrumental na pamamaraan para sa pag-diagnose ng kidney nephrocalcinosis:

Ang nephrocalcinosis sa mga unang yugto ng pag-unlad nito ay halos walang mga klinikal na pagpapakita. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang pinaka-nakapagtuturo na pamamaraan ng diagnostic, ngunit din ang pinaka-nagsasalakay, ay isang biopsy sa bato gamit ang isang pamamaraan ng pagbutas. Ang pagsusuri sa ultratunog (ultrasound) ay itinuturing na isang medyo nagbibigay-kaalaman na paraan para sa pag-diagnose ng calcification ng bato sa mga unang yugto. Sa nakuha na imahe, kapag nag-scan sa iba't ibang mga eroplano at seksyon, makikita ng isa ang isang sintomas ng perimedullary rings ng mataas na echogenicity. Gayundin, ang nephrocalcinosis ng mga bato sa ultrasound ay ipinahayag ng mga sumusunod na palatandaan: (na may cortical form) linear hyperechoic neoplasms o isang nagkakalat na kalikasan ng pagsasama. Ang Radiography at CT ay epektibo na sa mga huling yugto ng pag-unlad ng calcification, kapag ang mga triangular na pyramids o linear na calcification sa cortical layer ng bato ay malinaw na nakikita sa larawan. Upang matukoy ang etiological at pathogenetic na kondisyon para sa pag-unlad ng sakit sa mga bata at matatanda, ang dugo at ihi ay kinuha upang matukoy ang nilalaman ng calcium at phosphorus sa kanila. Ang isang pangkalahatang pagsusuri ng mga biological fluid (ihi at dugo), ang kanilang biochemistry at ang Sulkovichka test (calciuria level) ay isinasagawa. Napakahalaga na masuri ang pagganap na estado ng mga bato, para dito, natutukoy ang clearance ng creatinine, at ang antas ng alkaline phosphatase ay tinasa. Upang matukoy ang anyo ng sakit (pangunahin o pangalawa), ang antas ng parathyroid hormone sa dugo ng pasyente ay sinusuri.

Sa video, mga palatandaan ng maagang kidney nephrocalcinosis:

Ang dumadating na manggagamot, na ganap na pinag-aralan ang lahat ng mga resulta ng pananaliksik ng pasyente, ay nagrereseta ng gamot, ang layunin kung saan ay alisin ang ugat na sanhi ng sakit:

Sa matinding pag-aalis ng tubig ng katawan at paglabag sa balanse ng acid-base, kinakailangan na magsagawa ng intravenous drip infusion ng mga solusyon (sodium o potassium citrate, potassium aspartate, sodium bikarbonate o sodium chloride). Kung ang hypercalcemia ay hindi makabuluhan, ang paggamot sa mga remedyo ng mga tao ay katanggap-tanggap, na kinakailangang kasama ang isang diyeta. Italaga ang paggamit ng mga bitamina B nang pasalita o sa injectable form. Sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato o pag-unlad ng isang pagkawala ng malay, ang hemodialysis ay isinasagawa. Ang isang solusyon ng magnesium sulfate o sodium phosphate ay ibinibigay sa intravenously para sa hypercalcemia. Marahil ang appointment ng mga hormonal na gamot (prednisolone o thyrocalcitonin). Kapag lumitaw ang mga palatandaan ng pyelonephritis, angkop ang paggamot para sa sakit na ito.

Mga tampok ng diet therapy

Upang mabawasan ang antas ng calcium sa dugo, napakahalaga na ibukod ang mga sumusunod na pagkain: langis ng mirasol, mustasa, linga, iba't ibang uri ng keso. Hindi ka makakain ng harina ng trigo, bran, almond, mga produkto ng pagawaan ng gatas, oatmeal.

Dapat kang sumunod sa diet number 7, na nagiging sanhi ng pag-alis ng mga lason mula sa katawan.

Sa mga katutubong pamamaraan ng pagpapagamot ng mga sakit sa bato, ang mga strawberry, mga dahon ng strawberry sa anyo ng isang decoction ay maaaring mapansin. Ang decoction ay kinukuha nang pasalita para sa mga 10 araw araw-araw.

Ang mga gooseberries, viburnum at sea buckthorn ay may magandang epekto (anti-inflammatory at diuretic effect).

Ang isang decoction na inihanda para sa mainit na sitz baths ng birch at sage dahon ay nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo sa vascular bed ng mga bato, pinapawi ang pamamaga.

Mga ipinagbabawal na pagkain para sa kidney nephrocalcinosis

Sa pag-unlad ng renal nephrocalcinosis, ang pagbabala para sa hinaharap ay hindi kanais-nais, dahil ang pag-unlad ng kabiguan ng bato at uremia ay hindi maiiwasan. Sa napapanahong pagsusuri ng sakit at tamang paggamot, ang pagbabala para sa pag-unlad ng sakit ay mas kanais-nais. Imposibleng pagalingin ang nephrocalcinosis sa mga remedyo ng katutubong, kaya napakahalaga na makita ang isang doktor sa oras.

Ang mga bato ay isang mahinang organ na madaling kapitan ng iba't ibang impeksyon, pinsala at sipon.

Samakatuwid, kinakailangan na patuloy na subaybayan ang kanilang kalusugan at, kung may lumitaw na mga problema, agad na makisali sa paggamot.

Ang mga bato ay nag-aalis ng lahat ng labis na mga sangkap mula sa katawan na may ihi, nililinis ito ng mga hindi kanais-nais na mga compound, kaya ang katatagan ng kanilang trabaho ay mahalaga.

Mga tampok ng calcifications

Sa mga nababagabag na proseso ng metabolic, ang mga calcium salts, calcifications, ay idineposito sa renal parenchyma.

Ito ang mga pinaka-karaniwang calculus-like formations, na mga lugar ng patay na kidney tissue na natatakpan ng siksik na precipitate ng calcium salts.

Bumubuo sila sa zone ng pamamaga ng infiltration.

Kadalasan ang pag-unlad ng mga calcification ay sinusunod na may magkakatulad na sakit.

Ang mga bato sa bato ay maaaring makita sa mga matatanda at bagong silang (anuman ang edad at kasarian).

Mga sanhi

Ang mga asin ay inalis sa katawan kasama ng ihi. Sa may kapansanan na mga proseso ng metabolic, ang mga hindi gustong mga sangkap ay naipon sa mga bato, na nagiging mga bato nang walang tamang paggamot.

Maaari silang mangyari sa anyo ng mga calcifications - mga deposito ng mga calcium salt na idineposito sa mga dingding ng mga bato, na nakakagambala sa kanilang pag-andar.

Mayroong isang malaking bilang ng mga kadahilanan na maaaring makapukaw ng calcification ng bato. Ito ay nagpapakita ng sarili sa dysfunction ng urinary system o pamamaga nito.

Kadalasan ang mga pormasyon ay napansin sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis, sa inunan. Ang sanhi ng kanilang hitsura ay maaaring ilipat ang mga impeksyon sa intrauterine. Gayundin, ang pagkakaroon ng mga deposito ay maaaring magpahiwatig ng kapansanan sa sirkulasyon ng inunan.

Iyon ay, ang mga bato ay nagpapahiwatig ng mga masamang proseso o hindi magandang kalidad na therapy para sa mga sakit.

Sa isang napakalaking akumulasyon ng mga calcifications, ang isa ay dapat sumailalim sa isang pagsusuri ng husay at kumunsulta sa isang doktor para sa appointment ng mga therapeutic na hakbang.

Ang mga sakit ay provocateurs

Karaniwan, ang mga calcification ay nabubuo na may pamamaga ng mga bato - glomerulonephritis. Gayundin, ang isang katulad na patolohiya ay maaaring magpakita mismo pagkatapos ng hindi ginagamot o kamakailang inilipat na tuberculosis sa bato.

Ang ganitong uri ng mga deposito ay nabuo na may tabulopathy, sakit sa Graves, cystinosis, kakulangan sa bitamina D, pagkabigo sa bato, pyelonephritis.

Ang calcification ng bato ay tipikal para sa mga atleta na kumonsumo ng malaking halaga ng protina.

Para sa paggamot ng mga sakit sa bato, matagumpay na ginagamit ng aming mga mambabasa Pamamaraan ni Galina Savina.

Kasabay nito, walang mga sintomas ng pinsala sa bato, at ang patolohiya ay maaaring makita bilang isang resulta ng isang medikal na pagsusuri at ultrasound.

Mga uri ng deposito

Ang kondisyon na nagpapakilala sa hitsura ng mga calcification sa ihi ay tinatawag na nephrocalcinosis, na pangunahin at pangalawa:

Sa may kapansanan sa pag-unlad at mga congenital na sakit ng mga organo ng ihi, kapag ang mga tubule ay apektado (tubulopathy), ang calcium ay namuo sa papilla zone at lumalala ang mga proseso ng pagsasala. Ang ganitong kababalaghan ay tinatawag pangunahin nephrocalcinosis, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga deposito ng calcium sa proximal na rehiyon ng nephron.
Pangalawa Ang nephrocalcinosis ay nabuo na may sclerosis, ischemic necrosis ng mga tisyu ng bato bilang resulta ng isang proseso ng tumor o vascular pathology. Minsan ito ay nagpapakita ng sarili sa pagkalason ng mercury o labis na mga gamot (ethacrine diuretics at amphotericin B). Sa kasong ito, ang calcium ay naipon sa lahat ng bahagi ng nephron.

Mga tampok ng klinikal na larawan

Ang sakit ay maaaring asymptomatic (kung ang calcification ay hindi nakakabawas sa kapasidad ng pagsasala ng mga bato at walang sagabal sa ureter).

Sa ibang mga sitwasyon, ang mga sintomas ng calcification ng bato ay:

pangkalahatang karamdaman;
paglabag sa digestive tract;
pagtitibi;
sakit sa mga kasukasuan;
mabilis na pagkapagod;
pagkahilo;
nabawasan ang gana sa pagkain at pagtulog.

Ang mga sintomas na ito ay nauugnay sa pagbara ng daanan ng ihi ng mga bato.

Ang maliliit na urat at mucus ay maaari ding matagpuan sa ihi. Maaaring harangan ng malaking masa ang lumen sa ureter, na nagdudulot ng matinding sakit at dugo sa ihi.

Sa isang malaking bilang ng mga calcification at may pagtaas sa kanilang laki, lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

sagana at madalas na pag-ihi;
sakit sa rehiyon ng lumbar;
mas dilaw na kulay ng balat;
pamamaga ng mga limbs;
isang hindi kasiya-siya na amoy mula sa oral cavity (na may akumulasyon ng mga lason sa ihi sa dugo);
dehydration ng katawan, malakas at hindi mapawi na uhaw;
pagtaas ng presyon ng dugo;
isang pagtaas sa dami ng protina sa ihi.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Maaaring matukoy ng doktor ang pagtitiwalag ng ilang mga deposito sa mga bato gamit ang pagsusuri sa X-ray.

Dahil sa ang katunayan na ang pagkakapare-pareho ng bato ay katulad ng buto, ang isang siksik na parang bato na pormasyon ay malinaw na nakikita sa x-ray.

Ang isang mas detalyadong pag-aaral ay maaaring isagawa gamit ang magnetic resonance o computed tomography. Sa kasong ito, ang eksaktong mga parameter at lokasyon ng calcification ay tinutukoy.

Sa mga unang yugto, ang isang biopsy ng karayom ay itinuturing na isang epektibong paraan ng pananaliksik, dahil ang mga pagbabago sa pathological ay hindi makikita sa tulong ng X-ray at ultrasound.

Ang ultratunog ng mga bato ay kinakailangan para sa karamihan upang matukoy ang magkakatulad na mga sakit sa bato.

Inireseta din ng doktor ang mga pagsusuri sa dugo at ihi para sa konsentrasyon ng sangkap na ito. Kinakailangan ang mga antas ng parathyroid hormone at bitamina D.

Ang isang biochemical na pag-aaral ng dugo at ihi ay isinasagawa, na nagpapakita ng pagkakaroon ng posporus at kaltsyum, balanse ng acid-base, aktibidad ng alkaline phosphatase at paglabas ng hydroxyproline na may ihi.

Sa MRI, ang mga calcification sa parenkayma ng kanang bato

Ano ang maaari at dapat gawin?

Ang pangunahing layunin ng paggamot ay upang maalis ang mga salik na pumukaw sa calcification ng bato.

Upang gawing normal ang dami ng calcium, ginagamit ang mga sumusunod na pamamaraan:

citrate at sodium bikarbonate ay ipinakilala;
na may alkalosis, ang sodium chloride (ammonium) ay inireseta (upang baguhin ang balanse sa isang alkaline na kapaligiran), na may acidosis, potassium aspartate (citrate) ay ipinakilala (upang baguhin ang balanse sa isang acidic na kapaligiran);
B bitamina;
nutrisyon na may limitadong paggamit ng mga calcium ions sa katawan.

Mga Tampok ng Nutrisyon

Ang diyeta na may mga calcification sa mga bato ay pinakamahalaga.

Upang mabawasan ang paggamit ng calcium sa katawan, ang pagkonsumo ng mga buto ng mirasol, mustasa, linga ay limitado.

Gayundin, huwag kumain:

matigas at naprosesong keso;
halva;
keso;
pili;
condensed milk;
lebadura;
harina ng trigo at bran;
mga walnut at nutmeg;
dill;
perehil;
munggo;
gatas;
bawang;
oatmeal;
kulay-gatas;
cottage cheese;
itim na tinapay at repolyo.

Ang pangunahing nutrisyon ay tumutugma sa talahanayan ng paggamot No. 7 (upang mabawasan ang mga extractive na bahagi at mapabilis ang pag-alis ng mga lason).

Ang asin ay hindi kasama, cilantro, cinnamon, citric acid, cumin ay idinagdag sa diyeta.

Gayundin, ang mga sumusunod na hakbang ay ginagamit upang alisin ang mga asin:

ang paggamit ng diuretics at herbs (ngunit ang dami ng likido ay hindi tumataas);
ang paggamit ng mga anti-inflammatory na gamot, dahil ang excreted salts ay nagdudulot ng sakit, nanggagalit sa mauhog lamad.

Mga hakbang sa pag-iwas

Walang mga pangunahing prinsipyo para sa pag-iwas sa calcification, dahil napakaraming dahilan para sa paglitaw ng isang proseso ng pathological.

Ngunit ipinapayo ng mga doktor na magsagawa ng napapanahon at komprehensibong paggamot ng mga nagpapaalab at nakakahawang sakit.

Kinakailangang subaybayan ang nutrisyon, pagkonsumo ng mga de-kalidad na produkto at pagkontrol sa komposisyon ng inuming tubig. Kailangan mo ring humantong sa isang aktibong pamumuhay.

Ang oras ng pagbawi ay depende sa yugto ng proseso ng pathological.

Karaniwan, sa mga unang yugto, nagiging epektibo ang therapy, ngunit sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato at pag-unlad, ang mga malubhang komplikasyon ay maaaring umunlad sa paglitaw ng uremia, na kung walang operasyon ay maaaring humantong sa kamatayan.

Sa pakikipag-ugnayan sa

Kumpletong koleksyon at paglalarawan: nephrocalcinosis ng mga bato sa mga bata, paggamot at iba pang impormasyon para sa paggamot ng tao.

Petsa: 17-02-2015
Rating: 24

Mga yugto ng pag-unlad ng patolohiya

Mga yugto ng pag-unlad ng patolohiya

Mayroong dalawang pangunahing yugto ng sakit: pangunahin at pangalawa, na may iba't ibang sintomas.
Ang pangunahing nephrocalcinosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

paglabag sa mga buto ng proseso ng pagbubuklod ng Ca;
aktibong pagpapalabas ng Ca mula sa mga buto;
mga pagbabago sa tumor sa isang bilang ng mga organo at ang skeletal system;
metastasis ng malignant neoplasms ng bone tissue;
corticosteroid at postcastration osteoporosis;
hyperparathyroidism;
maraming pinsala sa maraming buto sa parehong oras;
osteomyelitis;
thyrotoxicosis at iba pa;
mga pathologies na humahantong sa akumulasyon ng labis na kaltsyum sa mga tisyu at pagtitiwalag nito;
mga kondisyon na nagdudulot ng paglunok ng labis na calcium sa katawan;
iba't ibang mga estado ng sakit, ang kurso nito ay nagiging sanhi ng acidosis.

Mga tampok ng pangalawang yugto Ang paglitaw ng pangalawang nephrocalcinosis ng mga bato ay dahil sa:

maling paggamit ng amphotericin;
mga usok ng mercury;
walang kontrol na paggamit ng phenacetin, anthranil at thiazide diuretics, sulfonamides at ethacrine diuretics;
ischemic cortical necrosis ng mga bato Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng pag-unlad ng sakit, ang pinagbabatayan na sakit at hypercalcemia, na kasama, ay nakikilala, dalawang kategorya ng mga sintomas ay nakikilala.

panandaliang pag-atake ng renal colic;
polyuria;
sakit sa rehiyon ng lumbar;
isosthenuria;
polydipsia.

Bumalik sa index

Therapeutic procedures at preventive measures

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Ang napapanahong pagtuklas ng sakit ay ginagarantiyahan ang kalahati ng tagumpay sa karagdagang paggamot.

Sa kidney nephrocalcinosis, ang paggamot ay pinadali ng mabilis na pag-aalis ng mga sanhi na nagdulot ng mga kaguluhan sa mga metabolic na proseso ng calcium sa katawan.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Mga sanhi ng nephrocalcinosis
Ano ang nangyayari sa mga bato na may nephrocalcinosis?
Mga klinikal na pagpapakita
Paano magtatag ng diagnosis?
Mga prinsipyo ng paggamot

Mga sanhi ng nephrocalcinosis

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, mayroong 2 uri ng calcification ng bato:

pangunahin, na bubuo sa isang malusog na bato;
pangalawa, na nakakaapekto sa pathologically altered organ.

Pangunahing nephrocalcinosis

labis na paggamit ng mga calcium ions sa katawan (diyeta na pinayaman ng elementong ito, mga gamot na may calcium);
mga sugat ng tissue ng buto na may paglabas ng calcium mula sa depot nito (mga buto) papunta sa dugo (mga tumor ng buto, osteoporosis, metastases ng buto);
malignant na mga tumor ng iba't ibang lokalisasyon, na may kakayahang mag-synthesize ng parathyroid hormone;
paglabag sa paglabas ng calcium mula sa katawan (mga sakit sa hormonal, patolohiya sa bato);
mga sakit sa bato kung saan ang function ng renal tubules, na responsable para sa pagpapalabas ng mga calcium ions sa ihi, ay may kapansanan (congenital at acquired tubulopathies);
hypervitaminosis D (humahantong sa hypercalcemia at mga kaugnay na kahihinatnan);
sarcoidosis;
hyperparathyroidism (nadagdagang pagtatago ng parathyroid hormone ng mga glandula ng parathyroid), sa 90% ng mga kaso ang sakit na ito ay sanhi ng isang tumor na gumagawa ng hormone ng glandula.

Pangalawang nephrocalcinosis

Ang mga dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng pangalawang calcification ng mga bato ay kinabibilangan ng:

nekrosis ng tissue ng bato;
mga karamdaman sa sirkulasyon sa organ (atherosclerosis, trombosis, embolism ng mga arterya ng bato);
pinsala sa radiation sa mga bato;
pagkalasing sa mercury;
patuloy na paggamit ng mga sulfa na gamot, phenacetin, thiazide, anthranilic, ethacrine diuretics, amphotericin B.

Regulasyon ng metabolismo ng calcium sa katawan

Ang bitamina D ay pumapasok sa katawan na may pagkain at nabuo sa balat sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet radiation. Pinapataas nito ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

pag-activate ng pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka;
dagdagan ang reabsorption ng mga ions sa mga bato;
nadagdagan ang resorption ng calcium mula sa mga buto.

Alinsunod dito, sa isang patolohiya tulad ng hypervitaminosis D (isang labis na bitamina sa katawan), ang hypercalcemia ay bubuo din sa pag-calcification ng mga bato at iba pang mga organo.

naglalabas ng calcium mula sa mga buto;
pinatataas ang reabsorption ng elemento sa mga bato;
pinapagana ang synthesis ng bitamina D;
pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium mula sa pagkain sa bituka.

Ang pag-iwan sa mga physiological na mekanismo ng impluwensya ng parathyroid hormone, na may pagtaas sa konsentrasyon nito, hypercalcemia at nephrocalcinosis ay bubuo.

Ang calcitonin ay isang hormone na ginawa ng thyroid gland. Ang function ng hormone ay upang bawasan ang konsentrasyon ng calcium sa dugo sa pamamagitan ng:

pagsugpo sa proseso ng calcium resorption sa tissue ng buto;
sa bato inhibits ang reabsorption ng ions, na humahantong sa isang pagtaas sa excretion ng calcium sa ihi.

pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, kawalan ng kakayahang tumutok, pag-aantok, depresyon;
kahinaan ng kalamnan ng kalansay, pananakit ng kalamnan at kasukasuan, pananakit ng buto;
pagduduwal, pagsusuka, spastic sakit ng tiyan, paninigas ng dumi, kawalan ng gana, pancreatitis;
uhaw at tuyong bibig;
cardiac arrhythmias, sakit sa rehiyon ng puso, hypertension, sa panahon ng pagsusuri, ang isang pagpapaikli ng pagitan ng QT ay matatagpuan sa ECG, sa ultrasound - pag-calcification ng mga balbula ng puso at mga daluyan ng dugo, na may matinding hypercalcemia - pag-aresto sa puso;
mga palatandaan ng urolithiasis, madalas na pyelonephritis, sakit sa rehiyon ng lumbar, mga palatandaan ng progresibong pagkabigo sa bato.

Kapag ang pinsala sa bato ay hindi na maibabalik, ang edema, pagtaas ng presyon ng dugo, proteinuria at iba pang mga palatandaan ng terminal renal failure ay lilitaw.

Paano magtatag ng diagnosis?

Ito ay mahalaga! Kung mas maaga ang diagnosis ng nephrocalcinosis ay naitatag, mas malaki ang pagkakataon na mai-save ang function ng bato. Sa isang maagang yugto ng sakit, ang tanging paraan ng diagnostic ay isang puncture biopsy ng bato, dahil ang mga pagbabago ay hindi pa nakikita alinman sa radiography o ultrasound.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang paggamot sa calcification ng bato, una sa lahat, ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng kondisyong ito ng pathological.

Upang maitama ang antas ng calcium sa dugo, mag-apply:

ang pagpapakilala ng mga solusyon ng citrate at sodium bikarbonate;
aspartate at potassium citrate sa acidosis (paglipat ng acidic na balanse ng dugo sa acid side) at sodium o ammonium chloride - sa alkalosis (sa alkaline side);
isang diyeta na may paghihigpit sa paggamit ng calcium sa katawan;
B bitamina;
ang pagpawi ng mga gamot na naglalaman ng calcium;
hemodialysis na may hypercalcemic crisis at ang banta ng cardiac arrest;
therapy ng concomitant pyelonephritis, urolithiasis, mataas na presyon ng dugo, pagkabigo sa bato;
sa terminal stage ng renal failure, ang paggamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng program hemodialysis o kidney transplant.

Ang nephrocalcinosis bilang isang symptom complex ng isang heterogenous na grupo ng mga sakit ay isa sa mga kagyat na problema sa pagsasanay ng mga pediatrician at pediatric nephrologist. Ang internasyonal na maaasahang data sa pagkalat ng nephrocalcinosis, kasama ang kumbinasyon ng nephrolithiasis, ay kasalukuyang hindi magagamit. Ayon sa ilang mga may-akda, sa Ukraine ang saklaw ng urolithiasis sa mga bata ay medyo mababa at umaabot ng hanggang 0.1%. Kasabay nito, mayroong isang pagtaas sa saklaw ng patolohiya na ito, na ginagawang may kaugnayan ang problemang ito, dahil ang pathological calcification mismo ay nangangailangan ng isang progresibong pagkasira sa mga function ng bato.

Ang nephrocalcinosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng nagkakalat na pagtitiwalag ng mga calcium salts sa interstitium, glomeruli at mga dingding ng renal arterioles at sinamahan ng mga nagpapaalab-sclerotic na pagbabago at pagkabigo sa bato. Sa unang pagkakataon ang kundisyong ito ay inilarawan ni R. Virchow bilang "calcium metastases", at ang terminong "nephrocalcinosis" ay ipinakilala ni F. Albright et al. noong 1934 kapag inilalarawan ang pagtitiwalag ng mga calcium salts sa renal parenchyma sa hyperparathyroiditis.

Ang nephrocalcinosis ay maaaring cortical, na kadalasang kinalabasan ng acute tubular necrosis, at medullary, na maaaring isang pagpapatuloy ng cortical nephrocalcinosis, ngunit mas madalas na umuunlad nang nakapag-iisa dahil sa isang bilang ng mga metabolic disorder. Ang cortical nephrocalcinosis ay hindi gaanong karaniwan at sumasaklaw sa buong renal parenchyma. Ito ay nauugnay sa mga metabolic defect, tulad ng pangunahing hyperoxaluria, o ang huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga sanhi ng pag-unlad ng cortical nephrocalcinosis ay maaaring:

Talamak na corticonecrosis laban sa background ng talamak na pag-aalis ng tubig, pagkabigla ng iba't ibang mga pinagmulan, hectic fever, pagsasalin ng dugo, sepsis, pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal, hemolytic-uremic syndrome;

Talamak na glomerulonephritis;

Mga uri ng Oxalosis I at II;

Alport syndrome;

Pyelonephritis sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV;

Talamak na pyelonephritis;

Autosomal recessive polycystic disease;

Vesicoureteral reflux;

sickle cell anemia;

Kakulangan ng Pyridoxine.

Ang medullary nephrocalcinosis ay mas karaniwan kaysa sa cortical nephrocalcinosis. Kasabay nito, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot na calcium higit sa lahat sa lugar ng mga pyramids ay bubuo na may iba't ibang mga karamdaman ng phosphate-calcium metabolism na nagaganap sa hypercalcemia at hypercalciuria (osteogenic nephropathy, iba't ibang tubulopathies). Ang hypercalciuria bilang sanhi ng pag-unlad ng medullary nephrocalcinosis ay sinusunod sa mga sumusunod na kondisyon:

Idiopathic hyperoxaluria;

Idiopathic hypercalcemia;

Hypothyroidism;

Spongy na bato;

Ilang uri ng tubulopathies.

Sa kasalukuyan, mayroong hanggang 32 namamana na mga sindrom, ang kumplikadong sintomas na kinabibilangan ng nephrocalcinosis.

Mayroong 3 yugto ng pag-unlad ng nephrocalcinosis. Ang unang yugto ay ang tinatawag na "chemical nephrocalcinosis", o hypercalcemic nephropathy, kapag ang nilalaman ng serum calcium ay nadagdagan, ngunit walang katibayan ng pagtitiwalag nito sa renal interstitium. Sa kasong ito, ang pangunahing pathological na epekto ay sa distal nephron, ang pataas na bahagi ng loop ng Henle at ang pagkolekta ng mga duct, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagbawas sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato at isang pagtaas sa paglaban sa vasopressin. Ang pangalawang yugto ay tinatawag na "microscopic nephrocalcinosis", kapag ang pagtaas ng pag-agos ng calcium sa mga bato ay sinamahan ng akumulasyon nito sa loob ng mga selula ng renal epithelium. Kapag ang konsentrasyon ng intracellular calcium ay umabot sa isang tiyak na limitasyon, ang cell dystrophy ay nangyayari, at ang mga deposito ng calcium ay lumipat sa interstitial space o sa lumen ng mga tubules. Ang mga cylinder na nabuo sa parehong oras ay bumabara sa mga tubule, na humahantong sa kanilang pagluwang at pagkasayang. Ang mga deposito ng asin sa interstitium ay nagdudulot ng lymphoproliferative reaction na may kasunod na nephrosclerosis.

Ang ikatlong yugto ay "macroscopic nephrocalcinosis", na nakikita gamit ang ultrasound diagnostics, computed tomography, at survey Ro-graphy ng mga organo ng tiyan. Sa kasong ito, ang pagtitiwalag ng mga calcification ay maaaring makita kapwa sa cortical at sa medullary zone. Kapag sinusuri ang isang macropreparation, ang mga bato sa pyelocaliceal system at mga linear na puting guhit at mga spot ay tinutukoy sa ibabaw ng hiwa.

Ang klinikal na larawan ng nephrocalcinosis ay pangunahing tinutukoy ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit. Ang nephrocalcinosis mismo sa karamihan ng mga kaso ay asymptomatic at nakita bilang isang aksidenteng paghahanap (na may ultrasound o x-ray ng mga organo ng tiyan). May banayad na hypercalcemia (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения психического статуса), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, запор), почек (полиурия, почечнокаменная болезнь), костно-мышечной (артралгии, миалгии, слабость) и сосудистой систем (артериальная гипертензия). Изменения на ЭКГ могут быть в виде укорочения интервала QT, аритмии, депрессии сегмента ST, слабости синусового узла, нарушения атриовентрикулярной проводимости. При мозговом нефрокальцинозе могут быть боли в поясничной области, связанные с прохождением почечных конкрементов по мочевым путям, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Ang diagnosis ng nephrocalcinosis ay kinabibilangan ng pag-aaral ng antas ng serum calcium, phosphorus, albumin. Ang pagpapasiya ng mga antas ng serum calcium ay kinakailangan upang linawin ang kaugnayan ng nephrocalcinosis at hypercalcemia/normocalcemia. Sa plasma ng dugo, ang calcium ay matatagpuan sa libre (ionized) at nauugnay sa mga protina at anion (citrate, phosphate) na estado. Ang nilalaman ng ionized calcium ay mula 0.98 hanggang 1.13 mmol/l (physiological constant). Kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa ionized calcium ay humahantong sa mga functional na pagbabago sa myocardium (pagikli ng ST interval) at pag-calcification ng mga pader ng mga daluyan ng dugo at mga tisyu ng katawan. Ang antas ng kabuuang calcium sa plasma ng dugo ng malulusog na bata ay 2.2–2.8 mmol/L. Sa kaso ng mga pagbabago sa pH ng dugo at konsentrasyon ng albumin, nagbabago rin ang antas ng kabuuang calcium. Samakatuwid, kapag tinatasa ang konsentrasyon ng calcium, kinakailangang isaalang-alang ang antas ng albumin sa dugo. Upang muling kalkulahin ang tunay na nilalaman ng calcium depende sa konsentrasyon ng albumin (g / l), mayroong isang formula:

Ca (naitama) = Ca (sinukat) + 0.02 x (40-albumin).

Ang isang pag-aaral ng balanse ng acid-base ng dugo ay kinakailangan upang linawin ang mga pagbabago patungo sa acidosis / alkalosis at ang pH ng dugo, dahil sa mga kaso kung saan ang pH ng dugo ay lumihis mula sa mga normal na halaga, upang matukoy ang konsentrasyon ng kabuuang Ca, kinakailangan din ang muling pagkalkula ayon sa formula:

Ca (naitama) = Ca (sinusukat) + 0.05 (7.40 = aktwal na pH).

Ang antas ng mga electrolyte ng dugo ay dapat imbestigahan para sa differential diagnosis ng mga sakit na nangyayari sa electrolyte disturbances at nephrocalcinosis. Halimbawa, ang hyperkalemia ay sinusunod sa distal renal tubular acidosis, Barter's syndrome, Liddle's syndrome, at pangunahing hyperaldosteronism.

Ang regulasyon ng neuroendocrine ng metabolismo ng calcium-phosphorus ay isinasagawa ng parathyroid hormone. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng ionized calcium sa serum ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa pagtatago ng parathyroid hormone, na pinahuhusay ang reabsorption ng calcium sa renal tubules at pinatataas ang daloy nito sa dugo. Ang isa pang mekanismo para sa pagtaas ng konsentrasyon ng ionized calcium ay ang bone resorption na may mas mataas na pagtatago ng parathyroid hormone. Sa ganitong mga pasyente, ang densitometry ay ipinahiwatig upang makita ang mga palatandaan ng osteoporosis. Ang parathyroid hormone antagonist ay calcitonin, na binabawasan ang antas ng ionized calcium sa pamamagitan ng pagpapahusay ng mga proseso ng mineralization ng buto at pagtaas ng renal excretion ng calcium, na maaaring humantong sa hypercalciuria.

Ang pag-aaral ng antas ng mga thyroid hormone ay kinakailangan upang matukoy ang hyperfunction nito. Sa hyperthyroidism, ang hypercalcemia ay sinusunod, na nauugnay sa parehong pagtaas ng calcium filtration at pagbaba sa tubular reabsorption nito. Kinakailangan na subaybayan ang pang-araw-araw na paglabas ng calcium, phosphate, citrate, oxalate, hydroxyproline at magnesium, pati na rin ang pang-araw-araw na paglabas ng protina (hindi kasama ang nephrotic syndrome) at endogenous creatinine clearance.

Ang hypocitraturia, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, sa 50% ng mga kaso ay humahantong sa calcium nephrolithiasis sa mga pasyente na may normal na pang-araw-araw na paglabas ng calcium. Ang citrate ay malayang sinasala ng glomeruli ng mga bato, at 75% nito ay muling sinisipsip ng proximal convoluted tubules. Ang excretion ng citrate ay maliit. Bilang karagdagan sa pangunahin, idiopathic hypocitraturia, ang karamihan sa mga pangalawang sanhi ay nagreresulta sa pagbaba sa paglabas ng citrate sa ihi sa pamamagitan ng pagtaas ng reabsorption sa proximal renal tubules. Ang mga sanhi ng mababang citrate ay maaaring metabolic acidosis, hypokalemia, pagkuha ng thiazide diuretics, carbonic anhydrase inhibitors, magnesium deficiency, renal tubular acidosis, pagtatae.

Upang maalis ang impeksyon sa ihi sa mga batang may nephrocalcinosis, kinakailangan na dynamic na mag-imbestiga sa pangkalahatan at dami ng mga pagsusuri sa ihi, mga kultura ng ihi para sa sterility.

Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga bato ay ang nangungunang paraan para sa pag-diagnose ng nephrocalcinosis. Sa cerebral nephrocalcinosis, 3 yugto ay nakikilala: I - hyperechogenicity ng mga pyramids; II - "white garlands", kabuuang hyperechogenicity ng mga pyramids; III - ang pagkakaroon ng isang acoustic shadow. Sa cortical nephrocalcinosis, 3 uri ng ultrasound ay nakikilala din. Sa unang uri, ang isang manipis na banda ng calcification ay tinutukoy. Ang pangalawang uri ay nailalarawan sa pagkakaroon ng dalawang manipis na parallel hyperechoic track (ang tinatawag na "tram lines"). Sa ikatlong uri, ang patchy calcification na may random na pamamahagi sa renal cortex ay nakita. Gayunpaman, wala sa mga uri na ito ang pathognomonic para sa alinman sa mga sanhi ng nephrocalcinosis.

Ang payak na radiography ng mga bato ay nagpapakita ng mga advanced na kaso na may makabuluhang calcification ng renal pyramids. Ang computed tomography ay pinaka-epektibo sa pag-detect ng mga lugar ng calcification at maaaring makatulong sa pagkakaiba sa pagitan ng cerebral at cortical nephrocalcinosis. Ang magnetic resonance imaging ay hindi isang epektibong pag-aaral upang magtatag ng diagnosis. Kung kinakailangan upang maitatag ang sanhi ng nephrocalcinosis, posible na magsagawa ng puncture biopsy ng renal tissue.

Ang paggamot sa nephrocalcinosis ay isang napakahirap na gawain dahil sa ang katunayan na ang isang malaking bilang ng mga sanhi ay humahantong sa pagbuo nito. Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ay ang pag-aalis ng mga natukoy na sanhi ng nephrocalcinosis at mga karamdaman ng calcium-phosphorus homeostasis. Bilang karagdagan sa mga kilalang pamamaraan ng paggamot, ang espesyal na pansin ay binabayaran sa paggamot ng pyelonephritis, na nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato sa mga batang may nephrocalcinosis. Sa mga kasong ito, maaaring gumamit ng mas mahabang kurso ng antibiotic therapy. Ang pangmatagalang prophylactic na paggamot na may uroseptics ay kadalasang ginagamit. Sa kaso ng talamak na occlusion ng urinary tract sa pamamagitan ng mga bato sa kumbinasyon ng nephrocalcinosis na may nephrolithiasis, ipinahiwatig ang interbensyon sa kirurhiko, na isinagawa sa aming pasyente na may bilateral nephrolithiasis.

Nagpapakita kami ng isang kaso mula sa pagsasanay. Ang batang babae T. ay ipinanganak mula sa ika-2 pagbubuntis, na nangyari sa ina na may bantang pagkakuha sa 9 na linggo, anemia, 1st term delivery, na may double gusot ng umbilical cord sa paligid ng leeg, Apgar score 6-7 puntos. Timbang ng kapanganakan - 3330 g, taas - 53 cm, circumference ng ulo at dibdib ay 42 cm bawat isa. Nang suriin ng doktor sa delivery room, natagpuang walang anus ang bata. Nasuri na may rectovaginal fistula, atresia ng anus at tumbong. Siya ay agarang inoperahan - isang colostomy ang inilagay sa pataas na colon. Ang postoperative period ay nagpatuloy nang walang mga komplikasyon. Nakatanggap siya ng mga antibiotics (gentamicin, cefazolin), prozerin, immunoglobulin, lactobacterin, rheopolyglucin, vikasol, etamzilat, festal, linex, trental, contrycal, chimes, eufillin, riboxin. Pinalabas sa edad na 1 buwan sa isang kasiya-siyang kondisyon na may timbang na 3200 g, na may normal na gumaganang colostomy: dumi ng tao sa pamamagitan ng stoma at fistula na malambot, dilaw.

2 araw pagkatapos ng paglabas, ang kanyang kondisyon ay lumala nang husto: nagsimula siyang sumuka, nagkaroon siya ng pagsusuka, mataas na lagnat, maluwag na dumi. Siya ay naospital sa isang lokal na ospital, kung saan ang unang urinalysis ay nagsiwalat: leukocyturia (1-2 sa larangan ng pagtingin), nag-iisang hindi nagbabago na erythrocytes, proteinuria - 0.1 g/l ng protina. Ang Pseudomonas aeruginosa 106, citrobacter 108, sensitibo sa cefuroxime, ay nahiwalay sa kultura ng dumi.

Sa ultrasound ng mga bato: ang kanang bato ay 66 x 32 x 38 mm ang laki, normal na lokasyon; ang buong sistema ng pagkolekta ay isinasagawa ng isang coral calculus; ang mga calyces ay dilat sa 11 mm, ang average na kapal ng parenchyma ay hanggang sa 5 mm; ang kaliwang bato ay 56 x 25 x 30 mm ang laki, normal na lokasyon, ang pelvicalyceal complex ay hindi nagbabago; sa pelvis calculus 6 x 9 mm. Ang pantog ng tamang anyo, normal na laki. Laban sa background ng antibiotic therapy, ang mga palatandaan ng pagkalasing at pyuria ay nagpatuloy.

Sa edad na 2.5 buwan, ang bata ay nagkaroon ng acute renal failure dahil sa obturation ng right ureter, left kidney at left ureter na may calculi. Sa isang kagyat na utos, ang isang operasyon ay isinagawa - lumbotomy sa kanan, pag-alis ng isang coral-like na bato ng kanang bato, pagpapataw ng isang nephrostomy. Pagkalipas ng isang linggo, ang isang lumbotomy ay ginawa sa kaliwa, ang calculus ng kaliwang bato ay tinanggal, at ang isang nephrostomy ay inilagay sa kaliwa. Siya ay ginamot sa loob ng mahabang panahon ng mga kurso ng antibiotic therapy, at pinalabas nang may pagpapabuti. Sa paglabas, ang isang rectovaginal fistula ay napanatili hanggang sa 0.3 cm ang lapad, ang anus ay wala sa karaniwang lugar. Sa edad na 6 na buwan, ang bata ay sumailalim sa abdominoperineal proctoplasty ayon kay Romualdi. Ang postoperative period ay nagpatuloy nang walang mga komplikasyon. Kasunod nito, muli sa 9 at 11 na buwan, ginagamot siya para sa pagpalala ng pangalawang talamak na pyelonephritis, estado ng acetonemic, dysbacteriosis ng bituka. Sa paulit-ulit na mga pananim ng dumi - Staphylococcus aureus na may tuluy-tuloy na paglaki, Proteus vulgaris 108. Sa edad na isa, isang operasyon ang isinagawa - pagsasara ng colostomy, na kumplikado ng isang paraligature abscess ng postoperative scar ng dingding ng tiyan, isang abscess ay binuksan, ang ligature ay tinanggal, ngunit ang compensated stenosis ng anus at tumbong ay nanatili. Inirerekomenda ang permanenteng finger bougienage ng anus. Sa paghahasik ng dumi, ang St. aureus 106, na lumalaban sa maraming antibiotic, at ang Pseudomonas aeruginosa 106, na sensitibo sa gentamicin, ay namumukod-tangi. Walang diarrhea syndrome. Ang kakulangan ng cicatricial ng anus, enuresis, encopresis ay nagpatuloy. Walang gana na alisan ng laman ang dumi nang mag-isa.

Siya ay paulit-ulit na ginagamot sa iba't ibang mga ospital sa Ukraine, at pagkatapos ay sa Russia (binago ng mga magulang ang kanilang lugar ng paninirahan) dahil sa paglala ng pangalawang talamak na pyelonephritis, talamak na pagkabigo sa bato, cicatricial insufficiency ng anus. Sa edad na 5.5 taon, ang isang bituka na amoeba ay natagpuan sa mga feces, siya ay ginagamot para dito, ngunit hindi nakita sa reanalysis. Sa mga pagsusuri sa ihi, nagpapatuloy ang bahagyang leukocyturia at oxaluria, at nasuri ang hyporeflex bladder.

Sa edad na anim, ang talamak na erythematous hypoacid antrum-gastritis ay nasuri (ayon sa esophagogastroduodenoscopy), prolaps ng gastric mucosa sa esophagus hanggang sa 1 cm. Ang tono ng kaliwang kalahati ng colon (pababa at sigma) ay nadagdagan; ang natitirang haba - nabawasan. Hindi kumpleto ang pag-emptying: contrast delay sa lahat ng departamento. Ang lumen ng seksyon ng output ng malaking bituka ay hanggang sa 0.5 cm. Ang transverse colon ay matatagpuan sa maliit na pelvis. Data na pabor sa diffuse dystonic colitis, prolaps ng transverse colon, stenosis ng mga seksyon ng output ng colon. Ang pagpahaba ng sigmoid colon ay tinutukoy - dolichosigma.

Sa dynamics sa edad na 8, ang paulit-ulit na ultrasound ay nagsiwalat ng mga echo-sign ng gallbladder deformity na may stasis ng apdo, splenomegaly; ang mga duct ng apdo ay tinatakan, ang isang pinalaki na singsing ng duodenal ay nakikita; Ang echogenicity ng pancreas ay katamtamang nadagdagan. Ultrasound ng mga bato: mga sukat: kanan 6.9 x 2.6 cm, nabawasan; naiwan ang 9.8 x 4.3 cm, hindi nagbabago. Ang mga contour ay pantay at malinaw. Ang parenchyma ay homogenous, ang echogenicity ay normal. Ang kapal ng parenkayma ay medyo nabawasan sa kanang bato. Parenchymal constriction sa kaliwang bato. Ang lugar ng renal sinus ay medyo pinalawak sa kanang bato. Ang istraktura ng renal sinus ay heterogenous dahil sa mga pagsasama ng asin sa parehong mga bato. Ang pantog ay hindi nagbabago. Konklusyon: hypoplasia ng kanang bato, saline diathesis, echo-sign ng talamak na pyelonephritis.

Sa renography sa edad na 10: ang secretory-excretory function ng mga bato ay hindi may kapansanan. Static scintigraphy ng mga bato sa 10 taong gulang: ang kaliwang bato ay normal na hugis, 97 x 58 mm, na may mahusay na konsentrasyon ng radiopharmaceutical (RP) at ang homogenous na pamamahagi nito sa parenkayma. Ang kanang bato ay may scintigraphically irregular na bilog na hugis, nabawasan (65 x 47 mm), na may kasiya-siyang konsentrasyon ng radiopharmaceuticals at ang pare-parehong pamamahagi nito sa parenkayma. Ang functionally active parenchyma ng kanang bato ay 39% kumpara sa kaliwa. Nagkakalat na pagbaba sa dami ng gumaganang parenkayma (hypoplasia) ng kanang bato.

Sa nakalipas na 2 taon, dumanas siya ng paulit-ulit na pana-panahong impeksyon sa paghinga 4-5 beses sa isang taon. Noong 2011, siya ay ginagamot sa ospital ng Central City Clinical Hospital No. 3 sa Donetsk para sa talamak na brongkitis, bilateral purulent sinusitis, at infiltrative-plaque psoriasis. Sa departamento, siya ay napagmasdan para sa impeksyon sa TORCH: ang mga antibodies (enzymatic immunoassay) sa cytomegalovirus (IgG) - 44.47 (positibo) ay nakita. Serum urea - 4.9 mmol / l, creatinine - 0.054 mmol / l. Ang mga fraction ng protina at protina, transaminase, bilirubin, kolesterol ay normal. Kasabay nito, ang nilalaman ng high-density lipoproteins ay nabawasan - 0.78 mmol / l (sa rate na 1.20-1.70 mmol / l) at ionized calcium - 1.20 mmol / l (sa rate na 1.29-1.31 mmol/l ).

Ang paggana ng bentilasyon ng mga baga ay hindi napinsala. Paulit-ulit na mga pagsusuri sa ihi nang walang patolohiya. Sa ultrasound ng mga organo ng tiyan: echocardiography ng cholecystitis; Ultrasound ng mga bato: ang kanang bato ay nabawasan (8.0 x 3.2 cm), ang parenkayma ay hindi naninipis, hanggang sa 1.6 cm, ang pyelocaliceal system (PCS) ay hindi pinalawak, ang cortico-medullary differentiation ay medyo nabawasan; ang istraktura ng renal sinuses ng normal na echogenicity; kaliwang bato: hindi pinalaki (1.0 x 4 cm), ang parenkayma ay hindi manipis, hanggang sa 1.6 cm; Ang ChLS ay hindi dilat, ang renal sinuses ay normal na echogenicity. Ang parenchyma ay heterogenous dahil sa mga calcifications. Echo sign ng hypoplasia at dysplasia ng kanang bato. Nephrocalcinosis.

Batay sa anamnesis, data mula sa layunin at karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik sa klinika ng Central City Clinical Hospital No. 3 sa Donetsk, ang diagnosis ay ginawa: talamak na impeksyon sa CMV, hypoplasia at dysplasia ng kanang bato, pangalawang talamak na pyelonephritis, pagpapatawad. Encopresis, kondisyon pagkatapos ng bilateral nephrolithotomy. Nephrocalcinosis, nephrolithiasis, cholecystopathy, psoriasis.

Nakatanggap siya ng augmentin nang pasalita, licopid, ventolin, pulmicort sa pamamagitan ng nebulizer, bifiform, enterosgel, reosorbilact IV, bioaron-S. Pinalabas nang may pagpapabuti para sa pag-aalaga ng outpatient na follow-up.

Kaya, ang pagkakaroon ng congenital malformations ng gastrointestinal tract, maagang pagtuklas ng nephrocalcinosis at nephrolithiasis, napapanahong interbensyon sa kirurhiko at paggamot ng mga exacerbations ng talamak na pyelonephritis na may paulit-ulit na kurso ng antibiotic therapy, ang preventive treatment na may uroseptics ay maaaring maiwasan ang isang progresibong pagbaba sa renal function sa ating pasyente. Ang napapanahong appointment ng therapy na pumipigil sa pag-unlad ng parehong pinagbabatayan na sakit at nephrocalcinosis ay kinakailangan upang iwasto ang patolohiya na ito.

Ang nephrocalcinosis (oxalosis) ay bunga ng kapansanan sa metabolismo ng oxalic acid at pagtaas ng synthesis ng oxalates, na idineposito sa mga bato.

Ang nephrocalcinosis ay mas karaniwan sa mga batang wala pang 3 taong gulang. Para sa ilang oras ang sakit ay asymptomatic, ngunit pagkatapos ay bubuo ang pagkabigo sa bato, kung saan namamatay ang mga bata. Ang sitwasyon ay pinalala sa pamamagitan ng pagsali sa pangunahing paghihirap ng pyelonephritis.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa masaganang nilalaman ng mga kristal ng oxalic acid salts sa ihi, na may obligadong kondisyon na ang mga exogenous na pinagmumulan ng mga sangkap na ito (gulay, atbp.) ay hindi kasama sa pagkain. Isang kakaibang pagbabago sa mga pag-andar ng Ang mga distal na bahagi ng nephron tubules ay kapansin-pansin - isang pagbawas sa pagtatago ng ammonia at phosphorus reabsorption, pati na rin ang labis na paglabas ng alkalis.

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng mga calcified na bahagi ng mga bato. Kasama ng mga ito, posible na makilala ang mga bato ng iba't ibang laki, kung saan kung minsan ay kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko, na sa pangkalahatan ay walang silbi sa kaso ng nephrocalcinosis.

Ang kurso ng nephrocalcinosis ay mahaba, at ang pagbabala ay nagdududa, dahil ang mga bata ay namamatay mula sa nauugnay na malubhang pyelonephritis at (at) pagkabigo sa bato. Ang pag-iwas at paggamot ay dapat na pangunahing nakadirekta laban sa mga komplikasyon na ito.

Tubulopathy na may polyuria

Ang Renal melituria ay isang pangkat ng mga tubulopathies, na higit sa lahat ay ipinakita sa pamamagitan ng paglabas ng mga asukal (glucose, sucrose, galactose, atbp.) Sa ihi. Sa mga ito, ang non-diabetic glucosuria ay sinusunod sa karamihan ng mga kaso. Sa pangkalahatan, ang buong pangkat ng melituria sa mga bata ay mas karaniwan kaysa sa diabetes mellitus.

Ang kakanyahan ng tubulopathy na ito ay namamalagi sa isang namamana na karamdaman ng mga sistema ng enzyme na responsable para sa muling pagsipsip ng mga asukal sa mga bato, bagaman ang mga mas kilalang-kilala na aspeto ng mga karamdaman na ito ay hindi lubos na nauunawaan. Ang pagmamana ay nangyayari sa isang autosomal recessive na paraan.

Ang pangunahing clinical manifestation ng melituria ay isang pare-pareho, pare-pareho, independiyenteng ng paggamit ng carbohydrates, excretion ng sugars sa ihi. Kahit na may load ng glucose, nananatiling normal ang curve ng asukal. Ang patuloy at makabuluhang pagkawala ng mga asukal ay nagpapahina sa bata, na nagiging sanhi ng mga sintomas ng hypoglycemia. Ang magkakatulad na malubhang polyuria ay nagiging sanhi ng exicosis ng bata, hypokalemia, polydipsia ay binibigkas.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa data ng laboratoryo, na isinasaalang-alang na sa renal melituria, ang functional na kakayahan ng mga bato ay hindi may kapansanan, at ang antas ng mga asukal sa ihi ay hindi apektado (diyeta, insulin, atbp.).

Sa mga hindi komplikadong kaso, hindi kinakailangan ang paggamot. Sa isang malaking pagkawala ng asukal sa ihi at hypoglycemia, isang diyeta na mayaman sa carbohydrates ay kinakailangan.

Nephrogenic diabetes insipidus Ang tubulopathy na ito ay nagpapababa ng sensitivity ng renal tubules sa vasopressin (VP) at binabawasan ang reabsorption ng tubig, na nagreresulta sa pagpapalabas ng malaking halaga ng unconcentrated na ihi; Ang makabuluhang polyuria ay sinamahan ng polydipsia.

Sa nephrogenic diabetes insipidus, antidiuretic aktibidad Ang plasma ay napanatili, ngunit ang mga receptor na matatagpuan sa epithelium ng distal na bahagi ng nephron tubules ay hindi makatugon sa vasopressin. Sa neurohypophyseal diabetes, na may katulad na mga klinikal na pagpapakita, sa kabaligtaran, ang estado ng mga receptor ay hindi nabalisa, ngunit ang antas ng pagtatago ng vasopressin ay nabawasan. Samakatuwid, sa nephrogenic diabetes insipidus, ang pangangasiwa ng hormon na ito sa isang pasyente ay hindi binabawasan ang polyuria. Ang phenomenon na ito ay ginagamit para sa differential diagnosis ng dalawang uri ng diabetes insipidus.

Ang anomalya ay minana ng recessive type, karamihan sa mga lalaki ay nagkakasakit. Lumilitaw na ang polyuria sa murang edad, pagkatapos ay sumasali ang polydipsia. Ang malaking pagkawala ng tubig ay humahantong sa isang paglabag sa balanse ng mineral at acid-base, exicosis, at isang lag sa pisikal at mental na pag-unlad. Kadalasan ang temperatura ng katawan ay tumataas.

Malubhang polyuria

Mayroon ding mas banayad, nakatagong mga anyo ng sakit na ito na may katamtamang polyuria at banayad na kaguluhan ng homeostasis. Ang ganitong mga form ay pangunahing sinusunod sa edad na 8-12 taon.

Ang matinding polyuria (hanggang sa 5-6 litro) ay nagiging sanhi ng overdistension ng pantog - hydrokinetic bladder, na kung minsan ang dahilan ng pagbisita sa isang urologist.

Ang paggamot ay dapat idirekta sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin, ang pagpapakilala ng isang sapat na dami ng likido. May mga ulat na ang diuretics mula sa pangkat ng benzothiazine derivatives ay bahagyang nagpapataas ng osmolarity ng ihi at binabawasan ang polyuria, at sa gayon ay nag-aambag sa normal na pag-unlad ng bata.

Jade na may pagkawala ng asin. Ang tubulopathy na ito ay tinatawag ding salt diabetes, bagaman ang unang pangalan (soltloosingnephritis) ay mas karaniwan. Ang pangunahing klinikal na pagpapakita nito ay ang paglabas ng isang malaking halaga ng sodium chloride sa ihi - hypernatriuria. Sa tubulopathy na ito, ang sensitivity ng mga tubules sa aldesterone ay nabawasan, ang paglabas nito ng mga adrenal gland ay hindi nabalisa. Kaugnay nito, ang sodium reabsorption sa mga tubules ng nephrons ay bumababa, na humahantong sa pagtaas ng excretion at hyponatremia nito. Sa mga unang araw ng buhay ng isang bata, mayroong isang pagkasira sa gana, pagsusuka, adynamia, malnutrisyon; pagkatapos ay kalamnan hypotonia, pagbagal ng ossification, pag-aalis ng tubig ay lilitaw; kahit na mamaya, ang isang lag sa pisikal at mental na pag-unlad ay nagiging kapansin-pansin, at ang pag-filter ng function ng mga bato ay bumababa. Sa gayong mga bata, ang paglaban sa impeksiyon ay nabawasan, at ang karagdagan nito, sa turn, ay nagpapalubha sa pag-ubos ng katawan sa sodium. Sa mga hindi ginagamot na kaso, ang patolohiya na ito ay humahantong sa cachexia ng bata, madalas na pagbagsak at nagtatapos sa kamatayan.

Iskor ng 4.6 na botante: 13

Pag-uuri	Uri ng nephrocalcinosis	isang maikling paglalarawan ng
Sa pamamagitan ng etiology	Pangunahin	Lumilitaw ang mga calcification laban sa background ng mga congenital anomalya, isang labis na bitamina D
Sa pamamagitan ng etiology	Pangalawa	Ang sediment ay nabuo sa mga sclerosed na tisyu ng organ dahil sa mga pathologies ng isang nakuha na kalikasan
Sa agos	Asymptomatic	Ang mga pathological sign ay wala o lumilitaw nang malabo
Sa agos	Na may malubhang sintomas	Ang mga sintomas ay binibigkas
Ayon sa lokasyon ng proseso ng pathological	Cortical	Ang cortical layer ng organ ay apektado
	Medullary	Pag-ulan ng mga asing-gamot sa mga zone ng renal pyramids
	Independent	Nangyayari kapag ang metabolic process ay nabalisa