Mga operasyon sa superior mesenteric artery. Surgery para sa pinsala sa superior mesenteric artery. Mga taktika. Mga sintomas ng bituka trombosis

Ang akumulasyon sa katawan ng labis na dami ng exo- at endotoxins ay humahantong sa hindi maiiwasang paglitaw ng isang kondisyon na kilala bilang endogenous intoxication ng katawan. Bilang isang patakaran, ang kundisyong ito ay sinamahan ng isang background na kurso ng iba't ibang mga nagpapaalab na proseso sa mga tisyu.

Ang mga endogenous na toxin, na may nabubulok na epekto at nagdudulot ng isang medyo mapanganib na sindrom ng endogenous na pagkalasing, ay mabilis na kumakalat sa lahat ng mga organo ng lukab ng tiyan. Patuloy, ang apektadong organ, atay, bato, myocardium, at nervous system ay nasa ilalim ng impluwensya ng isang dayuhang sangkap. Sa kaso ng hindi napapanahong pagtuklas, ang endogenous poisoning na may mga lason ay maaaring makapukaw ng hindi maibabalik na nakakalason-dystrophic na mga proseso ng pagkabulok ng tissue.
Ang kababalaghan mismo ay isang multi-stage na proseso, na binuo sa paligid ng pinagmulan ng toxemia. Ang isang bilang ng mga sistema ay sabay-sabay na nakikilahok sa proseso, kabilang ang mga biological na hadlang na idinisenyo upang maiwasan ang pambihirang tagumpay ng mga lason mula sa pinagmulan, mga mekanismo para sa paglilipat ng mga lason sa mga hindi nahawaang mga selula, pati na rin ang mga neutralizer, na ang gawain ay upang neutralisahin ang mga sadyang nakakapinsalang sangkap na nasira. ang hadlang. Sa madaling salita, sa isang buong katawan na may malusog na immune system, ang pagbuo ng endogenous intoxication syndrome ay halos hindi kasama, samakatuwid, ang mga taong may mahinang kalusugan na sumailalim sa operasyon, malubhang pagkalason, pamamaga, atbp. ay nasa panganib para sa karamdaman.

Klinikal na larawan

Ang klinikal na larawan ay halos hindi nakasalalay sa sanhi ng endogenous toxic pathology. Bilang isang patakaran, ang mga sumusunod na palatandaan ay naroroon sa mga pangunahing sintomas:

• pangkalahatang kahinaan, kahinaan, kawalang-interes;
• pananakit ng ulo at kalamnan ng pananakit at pagpindot sa kalikasan;
• pagduduwal, pagnanasa sa pagsusuka, pagsusuka;
• tachycardia;
• pagpapatuyo ng mauhog lamad.

Ang pag-unlad ng mga phase ay nangyayari nang mabilis at, kung hindi ginagamot, ang pagkalasing ay humahantong sa mga malubhang problema, kabilang ang pagkahulog sa isang estado ng encephalopathy, coma, catalepsy, at mga problema sa hemodynamics.

mga yugto

Mayroong tatlong pangunahing yugto ng kurso ng endogenous intoxication syndrome. Ang reactive-toxic na proseso na nangyayari laban sa background ng unang focus ng pamamaga o traumatic injury, kabilang ang surgical incision, ay itinuturing na pangunahin. Sa yugtong ito, ang pagtuklas ng pagkalasing ay posible lamang sa pamamagitan ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo, na magpapakita ng pagtaas sa mga produkto ng lipid peroxidation at mga antas ng MSM, pati na rin ang pagtaas sa leukocyte index ng pagkalasing (na tinukoy bilang LII).

Ang ikalawang yugto, na tinatawag na yugto ng matinding toxemia, ay nagpapakita ng sarili pagkatapos na ang mga lason ay pumasa sa hematological barrier ng sistema ng sirkulasyon. Ang dugo ay puspos ng mga lason, na pantay na ipinamamahagi sa pamamagitan ng daluyan ng dugo sa lahat ng mga organo at sistema. Depende sa estado ng katawan sa oras ng pambihirang tagumpay ng mga toxin, ang yugto ay maaaring magpatuloy sa isang bayad at decompensated ng kalikasan.

Ang matagal na pag-unlad ng pagkalasing sa mga endotoxin ay humahantong sa pagsisimula ng ikatlong yugto ng patolohiya - multiorgan dysfunction. Ang yugto ay nangyayari laban sa background ng matinding pinsala sa maraming mga sistema ng katawan sa pamamagitan ng mga nakakalason na compound, na nagiging sanhi ng functional decompensation sa lahat ng antas. Sa klinikal na larawan, hindi katulad ng mga nakaraang yugto, ang multiorgan dysfunction ay malinaw na nagpapakita ng sarili bilang oliguria, hypoxia, bituka na sagabal, may kapansanan sa kamalayan, atbp. Ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo, bukod sa iba pang mga bagay, ay nagpapakita ng mataas na konsentrasyon ng urea, bilirubin, aminotransferases.

Mga sanhi

Ang mga endogenous na pagkalasing sa operasyon ay mas karaniwan kaysa sa ibang mga medikal na sangay ng kaalaman. Ang dahilan nito ay ang pangunahing mga sakit-pinagmulan ng pagkalason sa sarili, lalo na:

Ito ay hindi isang kumpletong listahan ng mga pangunahing mapagkukunan ng sindrom, ngunit ang pinakakaraniwang mga kaso ay nangyayari nang tumpak sa mga nabanggit na pathologies.

Kadalasan, ang endogenous intoxication ay nangyayari sa postoperative period sa panahon ng mga operasyon sa tiyan. Sa kasong ito, ang paglitaw nito ay sanhi ng mga problema sa paghinga, pagkawala ng dugo, paglunok ng mga produkto ng autolysis ng tissue at mga gamot na pinangangasiwaan para sa kawalan ng pakiramdam, mas tiyak, ang kanilang natitirang epekto sa mga selula ng tisyu.

Sa ilalim ng mga pinagmumulan ng sakit, ang isa ay maaaring direktang mangahulugan ng mga sakit na sanhi ng pagsilang ng mga nakakalason na compound na dayuhan sa cell, at ang mga compound ng isang nakakalason na kalikasan mismo. Bukod dito, sa loob ng isang solong sistema ng katawan ng tao, kahit na ang mga kapaki-pakinabang na elemento ay maaaring muling sanayin sa mga lason, tulad ng mga produkto ng normal na metabolismo: urea, creatinine, pyruvate, lactate, atbp. Bilang karagdagan, ang mapanirang epekto ay katangian ng mga produkto na nagmula sa may kapansanan. metabolismo, katulad ng: aldehydes, ketones , ammonia at carboxylic acids. Dagdag pa, ayon sa antas ng panganib ng pagpapakita ng mga nakakalason na katangian, ang mga produkto ng pagkabulok ng tissue sa antas ng cellular ay sumusunod, na inilabas sa pagkakaroon ng pagkasira ng tissue o mga problema sa mga pag-andar ng hadlang ng mga lamad. Kasama sa listahan ang mga lipase, cationic protein, skatole, indole, phenol, atbp.

Tulad ng nabanggit kanina, ang endogenous intoxication sa operasyon ay medyo pangkaraniwang pangyayari, at, samakatuwid, ang mga tagapamagitan ng pamamaga, pati na rin ang iba pang mga biologically active substance na nabuo ng pagtatago ng katawan, ay nagiging pinagmulan nito. Kasama sa parehong listahan ang microbial toxins ng lahat ng uri, mga aktibong compound na ipinanganak sa proseso ng lipid cross-oxidation, antigens at aggressor immune complex.

Therapy para sa endogenous intoxication syndrome

Sa pangkalahatan, ang paggamot ng endogenous intoxication, pati na rin ang paglaban sa pagkalason ng isang exogenous na kalikasan, ay batay sa pag-alis at neutralisasyon ng pangunahing pinagmumulan ng mga nakakalason na sangkap na nakakasagabal sa normal na paggana ng katawan. Kung sa exogenous poisoning ang pangunahin ay ang pag-leaching ng mga labi ng isang lason na sangkap mula sa katawan, kung gayon ang endogenous poisoning ay kinakailangang magsimula sa paggamot ng isang sakit na nagiging sanhi ng mga secretory poison na pumasok sa dugo at mga tisyu.

Ang anumang pangunang lunas na ibinigay nang walang paggamit ng mga detoxification na gamot at sangkap ay walang saysay. Ang tanging posibleng tulong para sa isang taong nalason ng panloob na pinagmumulan ng mga lason ay ang kanyang pagdadala sa pinakamalapit na pasilidad ng medikal, kung saan ang kwalipikadong tulong ay ibibigay na sa kanya.

Ang pinagmulan, na namamalagi sa mga nagpapaalab na proseso ng mga tisyu ng mga panloob na organo, ay kadalasang neutralisahin ng paraan ng operasyon. Ang pamamaga at sepsis ay napapailalim sa paghuhugas, aspirasyon ng mga nilalaman, infusion therapy, at sa ilang mga kaso, ang foci ng pamamaga ay inalis.

Pagkatapos ng neutralisasyon ng pinagmulan, ang obligadong paglilinis ng dugo ay isinasagawa. Para sa mga layuning ito, ang pinakamainam na pamamaraan ay hemodilution, na kinabibilangan ng drip administration ng mga gamot na may mga diuretic na katangian at mapabuti ang perfusion ng mga tisyu at organo na may dugo. Sa partikular na malubhang kaso ng pagkalasing, maaaring ilapat ang intensive therapy. Sa intensive care, ang pasyente ay sumasailalim sa hemodialysis na may mandatoryong pagsasalin ng dugo.

Non-pharmacological adaptive na paggamot

Tulad ng iba pang mga sakit na nakakaapekto sa integridad ng mga panloob na organo at ang normal na paggana ng mga sistema ng katawan, ang endogenous type na pagkalasing, bilang karagdagan sa pangunahing paggamot, ay nangangailangan ng wastong pagpapanatili ng kalusugan sa background. Sa malubhang yugto ng sakit, karamihan sa mga kapaki-pakinabang na elemento ay pumapasok sa katawan ng pasyente sa pamamagitan ng pangangasiwa ng pagtulo, ngunit sa napapanahong pagtuklas ng mga nakakalason na pagbabago, mahalagang pangalagaan ang sumusunod na paraan upang gawing normal ang metabolismo.

Inirerekomenda ng mga eksperto na ang lahat ng mga pasyente ay sumunod sa isang diyeta sa pag-aayuno nang walang pagkabigo. Ang nakakalason na epekto ay pinakamalakas at pangunahing nakakaapekto sa sistema ng pagtunaw; sa panahon ng paggamot at rehabilitasyon, nangangailangan ito ng ipinag-uutos na puspos at magaan na nutrisyon. Maipapayo na pag-iba-ibahin ang diyeta na may mga steamed dish, isama ang mga pagkaing karne at isda sa pang-araw-araw na menu, at dagdagan ang dami ng protina na natupok. Kinakailangan ang mga sariwang gulay at prutas, juice at fruit puree. Sa normal na kalusugan at ang kawalan ng magkakatulad na mga kontraindikasyon, ang mga pamamaraan sa paliguan, mga sauna, at mga silid ng singaw ay maaaring makatulong sa pag-detox ng katawan.

Mga kahihinatnan ng endogenous intoxication

Sa napapanahong pagsusuri ng pagkalasing sa mga lason na nabuo sa sarili, nangyayari ang isang kumpletong lunas. Ngunit dahil hindi laging posible na mabilis na matukoy ang pinagmulan ng mga lason na nabuo ng katawan, higit sa 32% ng mga kaso ng pagtuklas ng endogenous intoxication sa mga unang yugto ay mga aksidente.

SYNDROME NG ENDOGENOUS INTOXICATION SA PATHOGENESIS NG VIRAL HEPATITIS

Kuznetsov P. L., Borzunov V. M.

GBOU VPO UGMA ng Ministry of Health ng Russia

Kuznetsov Pavel Leonidovich

[email protected]

Ang artikulo ay nagtatanghal ng isang pagsusuri ng panitikan sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sindrom ng endogenous na pagkalasing. Ang iba't ibang mga kahulugan ng endogenous intoxication syndrome, mga yugto ng pathogenesis, mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad nito ay ibinibigay. Ang mga katangian ng mga endotoxic substance, ang epekto nito sa katawan sa kabuuan at sa partikular na mga organ ng detoxification ay ibinibigay. Ang pangunahing papel ng atay sa detoxification ng katawan at ang paglabag sa mga function nito sa kaso ng hepatitis virus ay ipinapakita. Ang mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng sindrom ng endogenous intoxication ay inilarawan.

Mga pangunahing salita: viral hepatitis; endogenous na pagkalasing; pathogenesis. BUOD

Ang papel na ito ay nagpapakita ng isang pagsusuri ng panitikan sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sindrom ng endogenous intoxication. Dahil sa iba't ibang mga kahulugan ng sindrom ng endogenous intoxication, ang yugto ng pathogenesis, ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad nito. Ang katangian ng mga endotoxic substance, ang kanilang mga epekto sa katawan bilang isang buo at sa mga organo ng detoxification, sa partikular. Ito ay ipinapakita na ang pangunahing papel na ginagampanan ng atay upang detoxify ang katawan at ang mga function nito sa paglabag sa saklaw ng hepatitis virus. Ang mga pamamaraan ng diagnosis ng sindrom ng endogenous intoxication. Mga keyword: viral hepatitis; endogenous intoxication at pathogenesis.

PANIMULA

Sa modernong mga kondisyon, ang prayoridad na direksyon ng siyentipikong pananaliksik ay ang pag-decipher ng mga pathogenetic na aspeto ng intoxication syndrome bilang isang unibersal na sindrom complex, ang kalubhaan ng kung saan ay gumaganap bilang isang criterion para sa kalubhaan ng sakit at tinutukoy ang kinalabasan nito. Ang endogenous intoxication ng katawan ay isang link sa pangkalahatang sindrom ng pagkalasing, sinasamahan ng maraming sakit at kadalasan ang pangunahing sanhi ng kamatayan. Kasama ang mga partikular na tampok na likas sa isa o ibang nosological form, ang mga sakit na nangyayari sa endotoxemia syndrome ay may maraming karaniwang biochemical at pathophysiological na mekanismo.

Ang kahulugan ng sindrom ng endogenous intoxication (SEI) na ibinigay ni V. K. Gostishchev: "Ang sindrom ng endogenous intoxication ay isang klinikal na kumplikado ng mga sintomas ng mga pathological na kondisyon ng mga organo at sistema ng katawan, dahil sa akumulasyon sa mga tisyu at biological na likido ng endotoxins - mga produkto ng natural na metabolismo sa abnormal na mataas na konsentrasyon, nagpapaalab na mga tagapamagitan, exo- at endotoxin, mga produkto ng pagkasira ng cellular at protina, atbp. Kaya, ang sindrom na ito ay itinuturing na polyetiological at polypathogenetic, na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga endogenous toxic substances (ETS) sa mga tisyu at biological fluid - isang labis na normal o perverted (pathological) na mga produkto.

metabolismo o cellular response. Ang Endotoxicosis ay isang kumplikadong multifactorial autocatalytic na proseso na nakakakuha ng isang unibersal na karakter sa paglipas ng panahon, depende sa mga mekanismo na nag-trigger nito. Ang mga hindi balanseng kumikilos na biologically active substance, na nakakakuha ng mga katangian ng ETS, ay nagiging mga nakakapinsalang ahente. Mga bahagi ng sindrom: toxinemia, ang konsentrasyon ng nagpapalipat-lipat na ETS, parehong mula sa pangunahing pokus at pangalawa sa pinsala sa tissue.

PATHOGENESIS NG SYNDROME NG ENDOGENOUS INTOXICATION

Ang mga sanhi ng pag-unlad ng sindrom ay maaaring kondisyon na nahahati sa dalawang grupo. Una sa lahat, ito ay mga mapanirang proseso, bilang isang resulta kung saan ang isang labis na halaga ng mga intermediate at panghuling metabolic na mga produkto ay naipon sa katawan ng tao, na nagdudulot ng nakakalason na epekto sa pinakamahalagang mga sistema ng suporta sa buhay. Ang pangalawang pangkat ay isang paglabag sa pagganap na estado ng mga physiological system ng katawan na responsable para sa pagbubuklod, hindi aktibo at pag-aalis ng parehong mga natural na metabolite at nakakalason na mga produkto. Ang pangunahing pinsala sa mga sistemang ito o pagkagambala sa kanilang adaptasyon at kabayaran sa anumang proseso ng pathological ay humahantong din sa paglitaw ng SEI.

Kabilang sa mga pangunahing paraan ng pagbuo ng SEI sa katawan ay ang mga sumusunod:

1. Pagpapanatili - bilang isang resulta ng isang paglabag sa pag-aalis mula sa katawan ng tao ng mga produkto ng pagtatapos ng metabolismo ng mababang molekular na timbang na mga compound (laki ng molekular - mas mababa sa 10 nm, molekular na timbang (MM) - mas mababa sa 500 daltons); ang resulta ng pagkaantala sa pangwakas o intermediate na mga produkto ng normal na metabolismo (carbon dioxide sa panahon ng hypoventilation, mga bahagi ng apdo sa obstructive jaundice, mga produkto ng nitrogen metabolism sa renal failure). Ang pangunahing ruta ng kanilang pag-aalis ay renal filtration at excretion.

2. Resorptive - bilang isang resulta ng napakalaking pagbuo na may kasunod na resorption sa katawan ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue (mga lason na may MM na higit sa 500 daltons at isang molekular na sukat na higit sa 200 nm); pagpasok sa panloob na kapaligiran ng katawan ng mga produkto ng pagkabulok ng mga tisyu o mga nilalaman ng bituka, pantog, lukab ng sugat, atbp.

3. Exchange (produksyon) - bilang isang resulta ng paglabag sa intracellular homeostasis at akumulasyon ng labis sa pangalawang metabolites (molecular size - higit sa 10 nm, MM - mas mababa sa 500 daltons); bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa mga proseso ng metabolic sa tissue na may pagbabago sa komposisyon ng tissue

likido, lymph at dugo. Ang pag-aalis ay isinasagawa ng atay at sa pamamagitan ng alimentary canal.

4. Nakakahawa - bilang isang resulta ng pagkilos sa katawan ng mga nakakalason na ahente ng isang nakakahawang kalikasan, kabilang ang mga molekula hanggang sa 200 nm na may MM hanggang sa 500 daltons.

Ayon sa mga modernong konsepto, ang limang yugto ng pagbuo ng endogenous intoxication ay nakikilala, na binubuo sa muling pamamahagi ng mga sangkap na mababa at katamtamang molekular na timbang (LH at SMM) sa pagitan ng biological media. Sa unang (latent) na yugto, ang pagtaas ng VL at SMM sa mga erythrocytes ay sinusunod nang walang makabuluhang pagtaas sa kanilang konsentrasyon sa plasma. Mayroong pag-aalis ng mga papasok na lason mula sa pokus ng pagkalasing. Sa ikalawang yugto, ang konsentrasyon ng VN at SMM sa mga erythrocytes ay tumataas nang malaki sa isang katamtamang pagtaas sa kanilang konsentrasyon sa plasma. Ito ang yugto ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, kung saan ang kanilang pagbuo ay lumampas sa pag-aalis. Sa ikatlong yugto (kumpletong saturation) mayroong isang maximum na konsentrasyon ng VN at SMM sa mga erythrocytes; kahanay, mayroong pagtaas sa mga nakakalason na sangkap sa plasma. Ang ika-apat na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa halaga ng VN at SMM sa plasma, at sa mga erythrocytes, dahil sa kapansanan sa pagkamatagusin ng lamad, ang kanilang konsentrasyon ay bumababa. Ito ang yugto ng hindi maibabalik na decompensation ng mga sistema at organo ng detoxification. Sa ikalimang yugto ng terminal, ang mga produkto ng catabolism ay pumapasok sa intracellularly, ang konsentrasyon ng VH at SMM sa mga erythrocytes at sa plasma ay bumababa.

Posible na gumuhit ng mga parallel sa pag-uuri ng mga phase ng SEI na iminungkahi ni M. Ya. Malakhova (1991), ayon sa kung saan 5 magkakasunod na mga yugto ay nakikilala sa pathogenesis ng SEI: I - compensatory-adaptive phase; II - yugto ng hindi kumpletong kabayaran; III - yugto ng reversible decompensation ng mga sistema ng detoxification; IV - yugto ng kabiguan ng mga sistema ng homeostasis at hindi maibabalik na decompensation ng mga detoxification system at organo; V - yugto ng kumpletong pagkawatak-watak ng mga sistema at organo ng detoxification o terminal.

MGA ENDOTOXIC SUBSTANCES

Sa pagbuo ng talamak na endotoxicosis, maraming mga mekanismo ng pagbuo ng ETS at ang kanilang akumulasyon sa panloob na kapaligiran ng katawan ay maaaring sabay-sabay o sunud-sunod na lumahok. Mayroong tatlong pangunahing mekanismo ng biochemical para sa pagbuo ng endotoxicosis:

1. activation ng tissue proteolysis;

2. pag-activate ng mga proseso ng free radical oxidation;

3. pagkilos ng bacterial toxins.

Pag-activate ng proteolysis - ang hydrolytic breakdown ng mga protina, na isinasagawa ng tissue protease (cathepsins), ay isa sa mga pinaka-karaniwang molekular na mekanismo ng pinsala sa tissue sa mga kondisyon ng pathological. Ang MSM (medium mass molecules - mula 500 hanggang 5000 a.m.u.) ay mga sangkap, pangunahin sa isang likas na peptide, na nabuo sa mga tisyu bilang resulta ng proteolytic breakdown ng mga protina at nagiging sanhi ng isang estado ng pagkalasing sa katawan. Ang nakakalason na epekto ng MSM ay dahil sa kabuuang epekto ng lahat ng kanilang mga constituent compound dahil sa pagbuo ng potentiation at synergism effect. Ang pag-activate ng proteolysis ay pinipigilan ng mga antiproteases - mga sangkap ng isang likas na protina na bumubuo ng mga kumplikadong may mga protease, kung saan ang huli ay nawawala ang kanilang aktibidad, kabilang dito ang mga inhibitor ng serine protease alpha-1-AT, alpha-1-antichymotrypsin at alpha-2-MG .

Ang lipid peroxidation (LPO) ay isa sa mga paraan kung saan ginagamit ang oxygen sa cell. Ang pangunahing substrate sa mga reaksyon ng LPO ay unsaturated fatty acid residues ng biological membrane lipids. Ang mga produktong LPO - mga organikong peroxide at hydroperoxide, ay hindi matatag at lubos na reaktibo na mga compound na may malinaw na nakakalason na mga katangian.

Sa pagbuo ng endotoxicosis, ang isang malaking papel ay ibinibigay sa mga microbial toxins, na kung saan ay ang mga basurang produkto ng microbial cells. Karaniwang nangyayari ang pagkalasing bilang resulta ng pagkilos ng mga nakakalason na sangkap na nagpapalipat-lipat sa dugo; ang sirkulasyon ng mga endogenous na lason sa dugo ay madalas na tinutukoy bilang toxemia, at ang sirkulasyon ng mga lason bilang toxemia. Humigit-kumulang 80 microbial toxins ang inilarawan at ihiwalay sa medyo purong anyo. Sa pamamagitan ng pinagmulan, ang mga microbial toxins ay nahahati sa tatlong klase:

1) exotoxins - mga produktong itinago ng mga mikroorganismo sa labas sa kurso ng buhay;

2) endotoxins - mga sangkap na matatag na nauugnay sa stroma ng mga microbial cell at inilabas lamang pagkatapos ng pagkamatay ng populasyon ng microbial; 3) mesotoxins - mga nakakalason na sangkap na maluwag na nakagapos sa stroma ng isang microbial cell at, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ay inilabas sa kapaligiran habang pinapanatili ang cell viability. Sa pamamagitan ng functional na aktibidad, ang mga lason ng lamad ay nakikilala na may kakayahang mag-lysing ng mga lamad ng cell (leukocidins, hemolysins, phospholipase A2), cytotoxins, functional blockers (neuro- at enterotoxins), exfoliatins - erythrogenins (matatagpuan sa staphylococci at streptococci, ay may pyrogenic effect, sanhi ng desquamation na mga layer ng ibabaw ng epithelium ng balat), mga modulator ng mga tugon ng cell sa mga endogenous mediator.

Ang mga modernong klasipikasyon ay naghahati ng mga toxin ayon sa mekanismo ng pagkilos, ayon sa laki

particle, ayon sa epekto sa katawan. Mayroong mga grupo ng endotoxins: 1) mga sangkap ng normal na metabolismo sa mga di-pisyolohikal na konsentrasyon (urea, lactate, pyruvate, glucose, creatinine, bilirubin, atbp.); 2) mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (aldehydes, ketones, alkohol, carboxylic acid); 3) immunologically dayuhang sangkap (glyco- at lipoproteins, phospholipids); 4) mga enzyme at nagpapaalab na tagapamagitan, kabilang ang mga cytokine, biogenic amine, prostaglandin, leukotrienes, antibodies, nagpapalipat-lipat na mga immune complex, mga molekula ng pagdirikit; 5) mga produkto ng pagkasira ng protina at conversion ng amino acid (phenol, cresol, indole, skatole, putrescine, cadaverine); 6) mga lason ng mga mikroorganismo.

Ayon sa laki ng butil, mayroong: 1) mababang timbang ng molekular (laki ng butil na mas mababa sa 500 daltons) - tubig, sodium potassium ions, creatinine, urea; 2) daluyan (laki ng butil 500-5000 daltons) - ang karamihan ng mga biologically active substances, na may malaking papel sa pagkalasing sa karamihan ng mga sakit (hormones, serotonin, bitamina B12, fibrin degradation products); 3) macromolecular (hanggang sampu-sampung libong daltons) - mga protina at lipoprotein; 4) ultra-high molecular weight (milyong daltons) - mga compound ng protina, tulad ng CEC, natutunaw na mga complex ng fibrin-mommomers, cryoglobulins, cryofibrinogen, na may mahalagang papel sa pathogenesis ng immunocomplex vasculitis at DIC.

Ayon sa epekto sa katawan, nagiging sanhi ng: 1) paglabag sa mga organo at sistema sa antas ng macroorganism (tubig); 2) paglabag sa paggana at metabolismo ng cell (potassium, sodium, bilirubin, ammonia, digoxin); 3) pagkamatay ng cell (nephro-, hepato-, neuro- at ototoxic substance); 4) paglabag sa microcirculation at homeostasis (bacterial endotoxins, fibrin degradation products, fibrin-monomeric complexes, cryofibrinogen); 5) paglabag sa vascular permeability (CEC, serotonin).

Ang mga endogenous na lason ay may kakayahang magsagawa ng mapanirang epekto sa mga istruktura ng cellular at sa kanilang metabolismo. Ang impluwensyang ito ay umaabot din sa mga cell na malayo sa lugar ng pangunahing paglabas ng lason. Ang napakalaking paggamit ng mga nakakalason na produkto mula sa mga pangunahing sugat at ang kanilang humoral na muling pamamahagi sa daloy ng lymph at dugo sa mga organo at tisyu ng katawan ay paunang natukoy ang pangkalahatan ng endotoxicosis.

MGA SISTEMA NG DETOXIFICATION NG KATAWAN

Pinagsasama ng estado ng natural na detoxification ang tatlong magkakaugnay na sistema: monooxygenase, immune, excretory. Ang mga aktibidad ng monooxygenase system ng microsomal oxidation at immunity ay pinagsama at functionally coordinated upang matiyak ang pagkilala ng mga lason sa kanilang kasunod na pagsipsip at paglabas ng atay, bato, balat, baga,

pali, digestive tract. Kasabay nito, ang mga pagkakaiba sa pagitan ng monooxygenase at immune system ay natutukoy sa pamamagitan ng pagkilala sa mga target na lason: ang microsomal system ay nag-metabolize ng mga libreng xenobiotic at mababang molekular na mga sangkap, at ang prerogative ng immune system (macrophage-lymphocyte complex) ay ang pagkilala at neutralisasyon ng mga compound na pinagsama sa isang macromolecular carrier. Ang paglabag sa ugnayan sa pagitan ng monooxygenase at immune system ay tumutukoy sa pagkakaiba sa pagitan ng rate ng pagbuo at pag-aalis ng parehong pathological at physiological metabolic na mga produkto sa mga likidong sektor at mga tisyu. Dahil dito, nabubuo ang EI bilang resulta ng kawalan ng balanse sa mga bahagi ng sistema ng detoxification, o sa pagkabigo ng isa sa mga link, o sa parehong oras ng lahat ng mga bahagi nito.

Ang pag-aalis ng mga endogenous toxins ay nangyayari tulad ng sumusunod: ang mga gas na sangkap ay pinalabas sa pamamagitan ng mga baga; hydrophilic low- at medium-molecular substance - ay inalis ng mga bato, sa pamamagitan ng balat, gastrointestinal tract sa anyo ng mga solusyon; hydrophobic low- at medium-molecular substances - ay dinadala ng mga protina at / o mga selula ng dugo sa atay at baga, kung saan sila ay biotransformed sa pakikilahok ng monooxygenase system o sumasailalim sa mga pagbabago sa mga nagbubuklod na reaksyon na may kasunod na pag-alis sa pamamagitan ng mga bato, balat, gastrointestinal tract; maaaring magbigkis sa mga protina ng plasma ng dugo, makuha ang mga katangian ng haptens at hinihigop ng mga selula ng immune system; macromolecular compounds - ay dinadala sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel, na inalis ng monocyte-macrophage system (hanggang sa 80% ng mga macrophage ng katawan ay matatagpuan sa atay).

Sa sapat na antas ng paggana ng mga mekanismo ng proteksiyon, ang katawan ay nakatiis sa pagsalakay ng mga nakakalason na epekto. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, walang clinical manifestation ng SEI, kahit na ang posibilidad ng pagkakaroon ng latent o transient endotoxicosis ay hindi tinatanggihan. Sa kaso ng kabiguan sa pagganap ng proteksiyon na antitoxin at mga sistema ng regulasyon sa katawan, ang nilalaman ng mga endogenous na toxin ay nagdaragdag, na, laban sa background ng malalim na mga paglabag sa istraktura at pag-andar ng immune system, ay humahantong sa pagbawas sa paglaban ng katawan. . Sa pamamagitan ng kalubhaan ng SEI, mahuhusgahan ng isa ang kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit at mahulaan ang kurso nito.

ANG PAPEL NG Atay SA PATHOGENESIS NG ENDOGENOUS INTOXICATION SYNDROME

Sa klinikal na kasanayan, ang SEI ay itinuturing na isang clinical symptom complex na nangyayari sa talamak o talamak na kakulangan.

mga function ng natural na detoxification system ng katawan. Ibinigay na ang nangungunang pag-andar ng atay ay detoxification, natural na ipagpalagay na ang pag-unlad ng patolohiya ng organ ay humahantong sa akumulasyon ng ETS sa katawan, na nag-aambag sa pag-trigger ng mga mekanismo ng pagsalakay ng endotoxin. Bilang karagdagan, ang mga lason na pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa anumang pokus ng pamamaga ay maaaring magkaroon ng nakakapinsalang epekto sa tisyu ng atay (I. I. Sirotko et al., 1998). Sa partikular, sa mga pasyente na may malubha at katamtamang pneumonia, ang mga palatandaan ng isang reaktibo na proseso sa atay ay ipinahayag, na ipinakita ng hypoalbuminemia at isang pagtaas sa gamma globulins, isang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase at transaminases sa dugo. Ang mga pagbabago sa atay ay maaaring mag-ambag sa matagal na kurso ng pulmonya at nangangailangan ng pagwawasto na sa maagang panahon ng sakit.

Ang kinahinatnan ng pagkabigo sa atay ay ang pagbuo ng hypoproteinemia, na maaari ring mag-ambag sa pag-unlad ng pamamaga sa mga baga dahil sa pag-activate ng lipid peroxidation. Ang konklusyon na ito ay batay sa mga resulta ng isang eksperimentong pag-aaral nina C. J. Huang at M. L. Fwu (1993), na nag-aral ng nilalaman ng mga produktong lipid peroxidation at ang aktibidad ng antioxidant enzymes sa baga ng mga daga na may kakulangan sa protina. Mayroong dalawang-daan na relasyon sa pagitan ng mga hindi tiyak na nagpapaalab na sakit ng baga at isang paglabag sa detoxifying function ng atay.

Ang matinding pagkalasing sa endogenous, bilang panuntunan, ay sinasamahan ng mga malalang sakit ng atay, bato, pancreas, pagkasunog ng toxicosis, peritonitis, talamak na bituka na sagabal, sepsis, malawak na pinsala, sakit na ginekologiko, atbp. . Karamihan sa mga kondisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng: hyperbilirubinemia, hyperglobulinemia, paglabag sa synthesis ng mga protina, amino acid dahil sa isang paglabag sa synthetic, detoxifying function ng atay; na may akumulasyon ng mga produkto ng nitrogenous metabolism (creatinine, uric acid), na nangyayari sa panahon ng blockade ng function ng bato; na may peritonitis, sakit sa paso, mga proseso ng putrefactive, namamayani ang polyamine (biogenic amines - cadaverine, putrescine), na mga produkto ng biodegradation ng protina.

Ang data sa mahabang tagal ng metabolic disorder sa mga pasyente na may talamak na viral hepatitis B ay nakuha. ang taas ng sakit at coincided sa clinical manifestations, ay hindi bumalik sa normal, kahit na sa mga pasyente sa panahon ng convalescence

sa kawalan ng mga klinikal na sintomas. Ang isang mas mataas na kalubhaan ng EI ay ipinakita, ang mabagal at kung minsan ay negatibong dinamika, na itinatag sa mga pasyente na may viral hepatitis B na may mga nakaraang uri ng patolohiya: mga degenerative na sakit, mga palatandaan ng pagbawas sa reaktibiti ng katawan, mga nakakalason na epekto, mga karamdaman ng excretory function ng sistema ng pagtunaw.

Sa pag-aaral ni A. R. Umerova, ang mga pasyente na may talamak na hepatitis (CH) at liver cirrhosis (LC) ay nagpakita ng isang makabuluhang pagtaas sa halaga ng CIC kumpara sa pamantayan. Ang index ng MSM sa mga pasyente na may CG at cirrhosis ay makabuluhang nadagdagan kumpara sa pamantayan, na nagpapahiwatig ng mataas na saklaw ng SEI sa talamak na patolohiya ng atay. Ang papel na ginagampanan ng plasma fibronectin, isang glycoprotein, ay ipinapakita, ang nangungunang pag-andar kung saan sa katawan ay opsonic, iyon ay, ang pag-alis ng iba't ibang microparticle mula sa daluyan ng dugo, kabilang ang microbial lipopolysaccharides, immune complexes, atbp. Mayroong isang makabuluhang pagbaba sa ang halaga nito sa plasma ng dugo sa talamak na hepatitis sa 41% ng mga kaso, at sa CPU - sa 64%. Ang mga regulatory proteins (RPs) ay isang pinagsama-samang produkto ng catabolite breakdown ng mga cell receptor na may ibang partikular na specificity at mga unibersal na endogenous na lason. Ang ugnayan sa pagitan ng mga antas ng RB at CIC ay direkta: na may pagtaas sa nilalaman ng RB, ang halaga ng CIC ay tumaas, lalo na sa mga pasyente na may class C cirrhosis. Ang relasyon sa pagitan ng RB at mga antas ng serum albumin, sa kabaligtaran, ay kabaligtaran: na may pagtaas sa RB titers, bumaba ang konsentrasyon ng albumin. Ang isang katulad na negatibong ugnayan ay naobserbahan din sa maximum na lawak sa mga pasyente na may class C cirrhosis. Kaya, ang pagpapasiya ng plasma fibronectin, RB sa serum ng dugo ay maaaring magamit sa klinikal na kasanayan bilang isang sensitibong marker ng endogenous intoxication syndrome sa talamak na hepatitis at cirrhosis.

Sa kasalukuyan, ang isang direktang relasyon ay naitatag sa pagitan ng antas ng endotoxemia at hemodynamic disorder sa cirrhosis. Napag-alaman na ang bacteremia ay kadalasang nangyayari sa mga pasyenteng may pagdurugo mula sa esophageal varices (EVV). Endotoxemia, na bubuo bilang isang resulta ng paggalaw ng bakterya sa pamamagitan ng bituka mucosa, direkta o hindi direkta sa pamamagitan ng cytokine cascade stimulates inducible nitric oxide synthase sa vascular endothelium, pagtaas ng produksyon nito. Ang endotoxemia, na gumaganap ng mahalagang papel sa simula ng hyperdynamic circulatory status, nagpapalala sa paggana ng atay at nakakagambala sa hemostasis sa mga pasyenteng may cirrhosis, ay maaaring isang kritikal na kadahilanan ng panganib para sa pagdurugo mula sa EVV. Ang isang direktang ugnayan sa pagitan ng antas ng endotoxemia at ang panganib ng pagdurugo mula sa RVV sa mga pasyenteng may cirrhosis ay napatunayan.

LABORATORY CRITERIA PARA SA PAGTATAYA SA SYNDROME NG ENDOGENOUS INTOXICATION

Ang sitwasyon sa pagtatasa ng laboratoryo ng kalubhaan ng endogenous intoxication ay dalawang beses. Sa isang banda, ang arsenal ng mga pamamaraan na ginamit ay medyo malawak. Sa kabilang banda, ang mga datos na nakuha gamit ang iba't ibang pamamaraan ay mahirap ihambing. Marami sa mga iminungkahing pamamaraan ay hindi direktang sumasalamin sa antas ng pagkalasing. Karamihan sa mga biological na pamamaraan ay hindi maaaring gawin sa mga klinikal na diagnostic na laboratoryo. Samakatuwid, ang problema ng pagbuo ng medyo simple at katanggap-tanggap na mga pamamaraan para sa pagsukat ng kalubhaan ng endotoxicosis sa mga kondisyon ng karamihan sa mga institusyong medikal ay napaka-kaugnay ngayon.

Ang pagsusuri sa kalubhaan ng sindrom ng endogenous intoxication SEI ay batay sa data ng klinikal at laboratoryo. Kasama sa huli ang mga sumusunod na grupo ng pag-aaral:

1. Hematological: NST-test (sinasalamin ang activation ng peroxidase system ng neutrophils); lysosomal-cationic test (pagtukoy ng mga cationic protein ng granulocytes); degenerative na pagbabago sa leukocytes (toxigenic granularity, inclusions ng Knyazkov - Dele, Amato butil, hypersegmentation ng nuclei, atbp.); pagsugpo sa paglipat at kusang lysis ng mga leukocytes; hemolytic resistance ng erythrocytes; ang kakayahang magdala ng mga sangkap na mababa at katamtamang molekular na timbang.

2. Biochemical at biophysical: SMM substance sa biological fluids at oligopeptic fractions; mga bahagi ng lipid peroxidation at antioxidant system (AOS); chemiluminescence ng mga biological fluid at homogenates; electron paramagnetic resonance; pagpapasiya ng hydrocarbon sa exhaled air; mga bahagi ng nagpapaalab na mediator (biogenic amines, kallikrein-kinin-new system, prostaglandin).

3. Microbiological at immunological: bacterial toxins (limulus test - pagpapasiya ng bacterial lipopolysaccharides, immunological na pamamaraan para sa pag-detect ng bacterial antigens); pagpapasiya ng konsentrasyon ng natutunaw na bahagi ng CD14 macrophage receptors; pagpapasiya ng mga pro-inflammatory (IL-1^, TNF-a, IL-6, interferon, atbp.) at mga anti-inflammatory cytokine (IL-4, IL-10, atbp.), mga cytokine na itinago ng mga T-helpers ng una (IL-2 , IFN-y) at ang pangalawang uri (IL-4) sa pamamagitan ng enzyme immunoassay sa serum ng dugo, sa kultura ng mga mononuclear cell, sa mga lihim ng katawan; dynamics ng microflora ng oral cavity, pharynx at balat; pagpapasiya ng mga bahagi ng pandagdag; integral na pagtatasa ng kalubhaan ng immunosuppression.

4. Pamantayan sa pagkalkula: leukocyte index of intoxication (LII); nuclear index ng pagkalasing (NII); hematological index ng pagkalasing (GII); mga indeks ng klinikal at laboratoryo (Marchuk, Shugaev, Gabrielyan, Malakhova, Grinev, atbp.).

5. Biological testing (pagsusuri ng kritikal na kondisyon sa SOFA scale).

Kasabay nito, ayon kay M. Ya. Malakhova (1995), ang lahat ng mga pamamaraan ng pagsusuri sa laboratoryo ng pagkalasing ay maaaring nahahati sa tiyak, tiyak na kondisyon at hindi tiyak.

1. Tukoy na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang epekto ng mga nakakalason na ahente na nagdudulot ng intoxication syndrome: ang paglabas ng isang nakakalason na ahente; pamamaraan ng bioassay; reaksyon ng valvular apparatus ng lymphatic vessel ng mesentery ng bituka; pagsubok paramecium; pagsubok ng tetrachymen; pagsubok ng semilya ng toro; pagsubok ng limulis; biomicroscopy ng conjunctiva ng mata; mobility ng nuclei ng buccal epithelium sa isang electric field.

2. Ang tiyak na kondisyon ay nagbibigay-daan upang makita ang pagkalasing sa mga selula ng dugo - erythrocytes at leukocytes: pagsugpo sa paglipat ng mga leukocytes; fragmentation ng nucleus ng leukocytes; reaksyon ng pagbuo ng vesicle; reaksyon ng kusang lysis ng mga leukocytes; NST-test; cationic lysosomal test; leukocyte index ng pagkalasing; toxicogenic granularity ng neutrophils; pagsubok ng osmotic resistance ng mga erythrocytes; pagsubok para sa kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na sumipsip ng methylene blue; erythrocyte toxic granularity test; pagtatasa ng VN at SMM at erythrocyte oligopeptides ayon kay M. Ya. Malakhova.

3. Ang di-tiyak na sumasalamin sa alinman sa nagpapasiklab na tugon ng katawan o mga pagbabago sa metabolismo: isang tagapagpahiwatig ng laboratoryo (Marchuk et al.); index ng pagkalasing: Grineva et al., M. Ya. Malakhova et al.; MSM ayon kay N. I. Gabrielyan; oligopeptides ayon kay M. Glinsky; oligopeptides ayon kay Lowry; pagpaparehistro ng mga potensyal na pagbabago sa infraslow sa millivolt second at decasecond ranges; ang antas ng urea sa mga biological fluid; mga antas ng plasma fibronectin at ceruloplasmin.

Upang masuri ang hydrophilic component ng toxicity, tinutukoy ang antas ng malondialdehyde sa serum ng dugo, na isa sa mga resultang tagapagpahiwatig ng estado ng balanse ng prooxidant-antioxidant sa katawan. Ang estado ng proteksyon ng antioxidant ay sinusuri ng aktibidad ng plasma catalase (Kpl) at erythrocytes (Ker) at superoxide dismutase. Ang hydrophilic na bahagi ng toxicity ay hinuhusgahan ng akumulasyon ng MSM sa dugo. Ang kanilang nakakalason na epekto ay nauugnay sa isang paghihiwalay na epekto sa mga proseso ng oxidative phosphorylation, na may mga pagbabago sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell at transportasyon ng lamad, na may isang mapanirang epekto ng lamad,

na paunang tinutukoy ang pag-activate ng mga proseso ng LPO. Bilang karagdagan, ang MSM ay nagtataguyod ng hemolysis ng mga erythrocytes, pinipigilan ang paggamit ng glucose sa kanila, binabawasan ang synthesis ng globin at synthesis ng DNA sa mga erythroblast.

Ang hydrophobic component ng endogenous intoxication ay tinasa sa pamamagitan ng pagtukoy sa kapasidad ng pagbubuklod ng serum albumin. Ito ay itinatag na ang albumin ay may kakayahang baligtarin ang mga fatty acid, metal ions, maraming metabolites, at exotoxic (pangunahin na hydrophobic at amphiphilic) na mga sangkap. Ang mga non-esterified fatty acid at bilirubin ay lubos na nakikipag-ugnayan sa mga albumin binding sites. Sa pamamagitan ng pagbubuklod ng mga ligand, tinitiyak nito ang kanilang transportasyon sa mga sistema ng detoxification (atay, bato). Ang pagkakaroon ng albumin sa dugo sa loob ng physiological norm (45-55% ng kabuuang protina) ay hindi palaging sumasalamin sa pagiging kapaki-pakinabang ng transport function nito. Ang mga nagbubuklod na sentro nito ay maaaring mai-block ng mga nakakalason na ligand, na may kaugnayan kung saan ang kapasidad ng transportasyon ay nabawasan nang husto. Ang pinaka-advanced na pamamaraan para sa pagtatasa ng pagharang at pagbubuklod ng albumin binding sites sa pamamagitan ng metabolites at toxic ligands ay ang mga gumagamit ng fluorescent probes.

Upang bigyang-diin ang pagtatasa ng SEI, iminungkahi na gamitin ang tinatawag na integral index ng pagkalasing, na kinakalkula gamit ang mga pamamaraan ng multivariate na istatistika batay sa pagpapasiya ng isang kumplikadong biochemical, hemorheological, biophysical at optical-polarization indicator, na pinagsama sa konsepto ng "endotoxicogram" .

KONGKLUSYON

Sa konklusyon, binibigyang diin namin ang mga tampok ng sindrom ng endogenous na pagkalasing sa viral hepatitis:

1. Ang mga virus ng hepatitis ay nagdudulot ng cytolysis ng mga hepatocytes dahil sa direktang o immune-mediated na nakakapinsalang epekto, na siyang pangunahing mekanismo ng pathogenesis na bumubuo sa sindrom ng endogenous intoxication.

2. Ang pathological na proseso ay humahantong sa pagkagambala ng maraming mga function ng atay, lalo na ang protina-synthesizing, na sinamahan ng isang pagbaba sa parehong albumin synthesis at ang nonspecific na detoxification at transport function nito.

3. Ang pag-activate ng lipid peroxidation ay humahantong sa akumulasyon ng mga libreng radical, na nagpapataas ng endotoxicosis.

4. Immune imbalance, na ipinakita sa viral hepatitis bilang isang quantitative at qualitative dysfunction ng immunocompetent cells at humoral factor ng immunity,

humahantong sa pag-activate ng mahahalagang aktibidad ng endogenous flora at isang pagtaas sa mga produkto ng metabolismo nito, na humahantong sa isang pagtaas sa pagkarga sa mga sistema ng detoxification ng katawan.

5. Ang isang karagdagang nakakapinsalang epekto sa mga lamad ng cell, mga organo at mga sistema ng katawan ay ibinibigay ng mga nagresultang endogenous na nakakalason na sangkap, kabilang ang pangunahing organ ng sistema ng detoxification - ang atay.

6. Ang mga pagpapakita ng laboratoryo ng sindrom ng endogenous intoxication ay naitala laban sa background at pagkatapos ng pagtatapos ng isang talamak na proseso ng pathological, sa talamak na kurso ng viral hepatitis na walang clinical manifestations at sa pagbuo ng cirrhosis ng atay, na nagpapatunay sa magnitude at lalim ng mga pagbabago sa atay bilang pangunahing organ at regulator ng detoxification system.

PANITIKAN

1. Pavelkina, VF Dynamics ng mga tagapagpahiwatig ng endogenous intoxication sa mga pasyente na may paulit-ulit na tonsilitis / VF Pavelkina, SV Shchipakina, SG Pak, AA Erovichenkov // Vrach. - 2008. - Hindi. 11. - S. 64-66.

2. Belyakov, N. A. Pamantayan at diagnosis ng endogenous intoxication / N. A. Belyakov, M. Ya. Malakhova // Endogenous intoxication. - St. Petersburg, 1994. - S. 60-62.

3. Laboratory diagnosis ng endogenous intoxication syndrome: methodical. rekomendasyon / ed. ang prof. I. P. Koryukina //

V. M. Aksenova, V. F. Kuznetsov, Yu. N. Maslov, V. V. Shchekotov, A. P. Shchekotova. - Perm, 2005. - 22 p.

4. Ang paggamit ng mga efferent na pamamaraan ng therapy sa mga kritikal na kondisyon: mga patnubay / V. I. Cherniy, P. I. Novikova, V. S. Kostenko, E. K. Shramenko, L. V. Logvinenko. - Donetsk: Publishing house ng DonGMU im. A. M. Gorky, 2007. - 24 p.

5. Mga pamamaraan ng laboratoryo para sa pag-diagnose ng mga kondisyong pang-emergency / G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. - M.: Medisina, 2002. - 568 p.

6. Endointoxication ng katawan ng tao: methodological at methodological na aspeto: textbook / N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova. - Nizhny Novgorod: Publishing House ng Nizhny Novgorod State. un-ta im. N. I. Lobachevsky, 2004. - P. 72.

7. Sadovnikov IV Mga klinikal at pathogenetic na aspeto ng paggamot ng talamak na viral hepatitis sa mga bata / IV Sadovnikov // Mat. pagbisita sa plenum ng lupon ng Ho^ "Mga bagong abot-tanaw sa gastroenterology". - Novosibirsk, 2004. - S. 203.

8. Malakhova, M. Ya. Endogenous intoxication bilang salamin ng compensatory restructuring ng metabolic process sa katawan / M. Ya. Malakhova // Efferent ter. - 2000. - V. 6, No. 4. - S. 3-14.

9. Koyakina, E. B. Mga tampok ng pathogenetic na mekanismo ng endogenous intoxication sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis / E. V. Koryakina,

S. V. Belova // Siyentipiko at Praktikal. rheumatol. - 2001. - Hindi. 1. - S. 23-33.

10. Veremeenko, K. N. Proteolysis sa normal at pathological na mga kondisyon. - Kyiv: Kalusugan, 1988. - 220 p.

11. Koeppel, M. C. Proteolytic enzymes at ang kanilang mga inhibitor / M. C. Koeppel, J. Sayag // Allerg. Immunol. Paris. - 1993. - Vol. 25, hindi. 7. - P. 286-288.

12. Van Steenbergen, W. Alpha 1-antitrypsin deficiency: isang pangkalahatang-ideya / W. Van Steenbergen // Acta. Clin. Belg. - 1993. - Vol. 48, hindi. 3. - P. 171-189.

13. Skulachev, V.P. Oxygen sa isang buhay na cell: mabuti at masama / V.P. Skulachev // Sorosovsky obrazovat. magazine - 1996. - Hindi. 3. - S. 4-10.

14. Vladimirov, Yu. A. Mga libreng radikal at antioxidant / Yu. A. Vladimirov // Vestn. PAMH. - 1998. - Bilang 7. - S. 43-51.

15. Halliwell, B. Lipid peroxidation: mekanismo, pagsukat, at kahalagahan nito / B. Halliwell, S. Chirico // Amer. J.Clin. Nutr. - 1993. - Vol. 57, hindi. 5. - P. 715-725.

16. Pak, S. G. Karanasan at mga prospect ng pag-aaral ng sindrom ng pagkalasing sa nakakahawang patolohiya / S. G. Pak, O. F. Belaya, V. A. Malov et al. // Zhurn. infectol. - 2009. - T. I, No. 1. - S. 9-17.

17. Bojic, I. ^e kahalagahan ng endotoxins sa klinikal na gamot / I. Bojic // Vojnosanit. Pregl. - 1993. - Vol. 50, No. 6. - P. 596-602.

18. Shano, V.P. Endogenous intoxication syndrome / V.P. Shano, E.A. Kucher // Mga talamak at kagyat na kondisyon sa pagsasanay ng isang doktor. - 2011. - Hindi. 1 (25). - S. 35-41.

19. Karyakina, E. V. Molecules ng average na masa bilang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng metabolic disorder (pagsusuri sa panitikan) / E. V. Karyakina, S. V. Belova // Klin. laboratoryo mga diagnostic. - 2004. - Hindi. 3. - S. 3-8.

20. Prokhorov, D. V. Molecules ng average na timbang - isang marker ng endogenous intoxication sa mga pasyente na may microbial eczema / D. V. Prokhorov, O. A. Pritulo // Dermatovenerol., kosmetol., sexopathol. - 2001. - Hindi. 1 (4). - S. 95-97.

21. Khimkina, L. N. Kahalagahan ng endogenous intoxication sa talamak na dermatoses. Mga paraan ng pagwawasto / L. N. Khimkina, N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova // Vestn. dermatol. at venerol. - 2001. - Hindi. 5. - S. 40-43.

22. Marshall, J. Marka ng Multiple Organ Dysfunction: descriptor ng isang klinikal na kumplikadong resulta / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Crit. Alaga Med. - 1995. - Vol. 23, hindi. 10. - P. 1638-1651.

23. Sibai, B.M. Immunological Aspects ng Preeclampsia / B. M. Sibai // Clin. obstet. at Gynecol. - 1991. - Vol. 34, hindi. 1. - P. 27-34.

24. Vetrov, VV Endogenous intoxication syndrome sa obstetric at gynecological practice / VV Vetrov // Efferentnaya ter. - 2001. - Hindi. 1. - S. 4-9.

25. Eryukhin, I. A. Endotoxicosis bilang isang problema ng klinikal na operasyon / I. A. Eryukhin, O. S. Naeomkin, V. L. Shamkov // Surgery. - 2001. - Hindi. 3. - S. 23-26.

26. Syndrome ng endogenous intoxication / N.V. Leontieva, M.V. Belotserkovsky. - St. Petersburg: Publishing house ng St. Petersburg State Medical University, 1998. - 48 p.

27. Biochemistry ng endotoxicosis. Mga mekanismo ng pag-unlad at pagtatasa ng kalubhaan sa mga nagpapaalab na sakit ng mga baga / E. A. Borodin, E. V., Egorshina V. P. Samsonov. - Blagoveshchensk: AGMA, 2003. - 129 p.

28. Huang, C.J. Ang antas ng kakulangan sa protina ay nakakaapekto sa lawak ng depresyon ng mga aktibidad ng antioxidative enzyme at ang pagpapahusay ng tissue lipid peroxidation sa mga daga / C. J. Huang, M. L. Fwu // J. Nutr. - 1993. - Hindi. 123. - P. 803-810.

29. Shin, S. J. Pinahusay na pinsala sa oxidative na dulot ng kabuuang pag-iilaw ng katawan sa mga daga na pinapakain ng mababang protina na diyeta / S. J. Shin, K. Yamada, A. Sugisawa et al. // Int. J. Radiation Biol. - 2002. - Vol. 78, hindi. 5. - P. 425-432.

30. Dorokhin, K. M. Pathophysiological na aspeto ng endogenous intoxication syndrome / K. M. Dorokhin, V. V. Spas // Anesthesiol. at resuscitator. - 1994. - Hindi. 1. - S. 56-60.

31. Dean, R. Mga proseso ng disintegrasyon sa cell. - M.: Mir, 1981. - 120 p.

32. Khokhlova, N. I. Pamantayan para sa pagtatasa ng endogenous intoxication sa mga pasyente na may talamak na viral hepatitis B / N. I. Khokhlova, N. P. Tolokonskaya, N. M. Lapitskaya et al. // Klin. laboratoryo mga diagnostic. - 2007. - Bilang 8. - S. 35-38.

33. Umerova, A. R. Endogenous intoxication syndrome sa talamak na hepatitis at liver cirrhosis. Pathogenesis, diagnosis, paggamot: Ph.D. thesis____ Dr. med. Agham / A. R. Umerova. - Astrakhan, 2010. - 36 p.

34. Garbuzenko, DV Pathophysiological mekanismo at bagong direksyon sa paggamot ng portal hypertension sa atay cirrhosis / DV Garbuzenko // Klin. prospects gastroenterol., gepatol. - 2010. - Hindi. 6. - S. 11-20.

35. Garbuzenko, DV Ang papel ng bituka microflora sa pagbuo ng mga komplikasyon ng portal hypertension sa liver cirrhosis / DV Garbuzenko // Klin. honey. - 2007. - Bilang 8. - S. 15-19.

36. Vallance, P. Hypothesis: induction ng nitric oxide synthase sa vasculature ang pinagbabatayan ng hyperdynamic na sirkulasyon ng cirrhosis / P. Vallance, S. Moncada // Lancet. - 1991. - Vol. 337. - P. 776-778.

37. Mikurov, A. A. Comparative analysis ng antas ng endotoxinemia sa mga pasyente na may liver cirrhosis na may portal hypertension / A. A. Mikurov, D. V. Garbuzenko // Fundam. pananaliksik - 2011. - Hindi. 6. - S. 126-128.

38. Dashtayants, G. A. Clinical hematology. - Kyiv, 1978. - 230 p.

39. Malakhova, M. Ya. Paraan ng pagpaparehistro ng endogenous intoxication: methodical. mga rekomendasyon. - St. Petersburg, 1995. - 33 p.

40. Parfenova, G. A. Medium molecules - isang marker ng endogenous intoxication / G. A. Parfenova, I. F. Chernyadyva, V. K. Sitina // Vrach. Ang negosyo. - 1987. - Bilang 4. - S. 72-77.

41. Gabrielyan, N.I. Katamtamang mga molekula at ang antas ng endogenous na pagkalasing sa mga pasyente ng resuscitation / N. I. Gabrielyan, A. A. Dmitriev, O. A. Savostyanova // Anesthesiol. at resuscitator. - 1985. - Hindi. 1. - S. 36-38.

42. Chalenko, V. V. Mga posibleng dahilan para sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga medium-weight na molekula sa patolohiya / V. V. Chalenko // Pat. physiol. - 1991. - Bilang 4. - S. 13-14.

43. Fedorovsky, N. M. Hindi direktang electrochemical detoxification: isang manwal para sa postgraduate na pagsasanay ng mga doktor. - M.: Medisina, 2004. - 144 p.

44. Kuznetsov, N. N. Syndrome ng endogenous intoxication sa mga kritikal na kondisyon sa mga bata. Mga bagong diagnostic at prognostic na posibilidad / N. N. Kuznetsov, E. V. Devaykin, V. M. Egorov // Anest. at resuscitator. - 1996. - Bilang 6. - S. 21-24.

Syndrome ng endogenous intoxication(endotoxemia) ay ang akumulasyon ng mga endotoxin sa dugo at mga tisyu ng katawan.

Ang mga endotoxin ay mga sangkap na may nakakalason na epekto sa katawan. Ang mga ito, sa turn, ay maaaring maging mga produkto ng mahahalagang aktibidad ng organismo mismo, o maaari nilang ipasok ito mula sa labas.

Ang sindrom ng endogenous intoxication ay isa sa mga pinaka-talamak na problema sa intensive care, dahil ito ay sinamahan ng isang malaking bilang ng mga pathological kondisyon, kabilang ang shock, pancreatitis, peritonitis, atbp Ang isang binibigkas na sindrom ng endogenous intoxication ay maaaring humantong sa kamatayan.

Mga sanhi ng endogenous intoxication syndrome

Ang mga sanhi ng endogenous intoxication syndrome ay maaaring magkakaiba. Gayunpaman, ang prosesong ito ay palaging nabubuo kapag ang mga endotoxin ay pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa mga site ng kanilang pagbuo. Sa pamamagitan ng dugo, ang mga endotoxin ay ipinamamahagi sa mga organo at organ system, gayundin sa lahat ng mga tisyu ng katawan. Kapag ang dami ng mga agresibong sangkap at endotoxin ay lumampas sa natural na kapasidad ng katawan sa kanilang biotransformation, nangyayari ang endogenous intoxication syndrome.

Mayroong mga sumusunod na sanhi ng endogenous intoxication syndrome:

Mga sakit na nangyayari na may purulent-inflammatory reaction sa katawan. Kabilang dito ang cholecystitis, acute pneumonia, peritonitis, pancreatitis, atbp.

Malubha at kumplikadong pinsala: crash syndrome.

Ang ilang mga malalang sakit sa talamak na yugto, halimbawa, diabetes mellitus, thyrotoxic goiter.

Pagkalason sa katawan.

Ang mga pangunahing mekanismo para sa paglitaw ng endogenous intoxication syndrome ay ang mga sumusunod:

mekanismo ng resorption. Kapag nangyari ito, ang resorption ng mga nakakalason na sangkap (necrotic mass, inflammatory exudate) mula sa isang limitadong pokus ng impeksiyon sa buong katawan. Ang prosesong ito ay maaaring magsimula sa bituka na bara, na may, sa phlegmon ng malambot na mga tisyu, atbp.

Mekanismo ng palitan para sa pagbuo ng endogenous intoxication syndrome. Ito ay sanhi ng labis na produksyon ng mga nakakalason na sangkap. Ang mekanismo ng pag-unlad na ito ay tipikal para sa pulmonya, talamak na pancreatitis, diffuse peritonitis.

mekanismo ng pagpapanatili. Ayon sa ganitong uri, ang sindrom ng endogenous intoxication ay bubuo kung ang proseso ng pag-alis ng mga toxin mula sa katawan ay direktang naghihirap, iyon ay, ang gawain ng mga organ ng detoxification ay nagambala.

mekanismo ng reperfusion. Ang pagtagos ng mga endotoxin sa dugo ay nangyayari mula sa mga tisyu na nasa isang estado ng ischemia sa loob ng mahabang panahon, habang ang antioxidant na hadlang ng katawan ay nawala ang pagkakapare-pareho nito. Ito ay maaaring mangyari sa mga kondisyon ng pagkabigla, sa panahon ng interbensyon sa kirurhiko gamit ang AIC, atbp.

Ang mekanismo ng pangalawang nakakalason na pagsalakay, kung saan ang mga tisyu ay tumutugon na may nakakalason na reaksyon sa mga epekto ng endotoxin.

Isang nakakahawang mekanismo kung saan ang mga pathogenic microorganism mula sa foci ng invasive infection ay kumikilos bilang mga endotoxin.

Ang mga endotoxin ay mga sangkap na humahantong sa pagbuo ng endotoxemia at endogenous intoxication syndrome.

Ang mga sumusunod na endotoxin ay nakikilala, depende sa mekanismo ng kanilang pagbuo:

Ang mga enzyme na, pagkatapos ng pag-activate ng isa o ibang proseso ng pathological, ay nagsisimulang makapinsala sa mga tisyu. Ang mga ito ay maaaring proteolytic at lysosomal enzymes, pati na rin ang mga produkto ng activation ng kallikrein-kinin system.

Ang mga produkto ng natural na mahahalagang aktibidad ng katawan ay maaaring kumilos bilang mga endotoxin, kung sila ay naipon sa mataas na konsentrasyon. Kabilang dito ang urea, atbp.

Lahat ng biologically active substances na naroroon sa katawan ng tao. Ang mga ito ay maaaring mga nagpapaalab na tagapamagitan, mga cytokine, prostaglandin, atbp.

Mga aggressor na nagmumula sa pagkasira ng mga dayuhang antigen at immune complex.

Mga lason na inilabas ng mga mikrobyo o iba pang mga ahente ng pathological.

Mga medium na molekular na sangkap (mga virus, allergens, atbp.).

Mga produkto na lumitaw sa panahon ng lipid peroxidation.

Mga produktong lumilitaw bilang resulta ng pagkasira ng cell kapag ang kanilang mga lamad ay nasira ng mga mapanirang proseso. Ito ay maaaring mga protina, myoglobin, lipase, phenol, atbp.

Mataas na konsentrasyon ng mga bahagi ng mga sistema ng regulasyon.

Ang mga endotoxin ay maaaring magkaroon ng direkta at hindi direktang epekto sa katawan, maaari silang makaapekto sa microcirculation, ang mga proseso ng synthesis at metabolismo sa mga tisyu.

Ang isa sa mga nangungunang sintomas ng endotoxemia ay ang depresyon ng kamalayan. Ang kumpletong pagkawala o bahagyang pagbawas nito ay posible. Sa kahanay, ang pasyente ay may matinding pananakit ng ulo, lumilitaw ang kahinaan ng kalamnan, at katangian ang myalgia.

Habang lumalaki ang pagkalasing ng katawan, nagsasama ang pagduduwal at pagsusuka. Habang ang katawan ng pasyente ay nawawalan ng likido, ang mga mucous membrane ay nagiging tuyo.

Ang tachycardia o bradycardia ay bubuo. Ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas at, sa kabaligtaran, bumaba.

Dahil ang endogenous intoxication ay madalas na nangyayari laban sa background ng isang estado ng pagkabigla, ang mga sintomas ng endotoxic shock ay nauuna. Ang ilang mga bacterial endotoxin ay tiyak na naroroon sa dugo sa malubhang kondisyon ng tao, kahit na walang bacteremia. Hindi ito nakasalalay sa kung ano ang nag-udyok sa sindrom ng endogenous intoxication: trauma, pagkasunog, tissue ischemia, atbp. Tanging ang kalubhaan ng kondisyon ng tao ay mahalaga.

Mga antas ng endogenous intoxication

Nakikilala ng mga doktor ang tatlong antas ng kalubhaan ng endogenous intoxication syndrome, na ang bawat isa ay may sariling pamantayan:

Ang reaksyon ng katawan ay nangyayari bilang tugon sa pagbuo ng isang pokus ng pagkasira, o sa isang pinsala: Ang pulso ay hindi lalampas sa 110 beats bawat minuto. Ang kamalayan ng isang tao ay hindi masyadong maulap, siya ay nasa isang bahagyang euphoria. Ang balat ay hindi nagbabago, ang kanilang kulay ay normal. Ang peristalsis ng bituka ay may kapansanan at tinukoy bilang tamad. Ang bilis ng paghinga ay hindi hihigit sa 22 paghinga bawat minuto. Ang dami ng ihi na pinalabas bawat araw ay lumampas sa 1000 ml.

Ang pangalawang antas ng endogenous intoxication ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok ng mga endotoxin sa dugo, na pumapasok dito mula sa pinagmulan ng pagkalasing. Sa daloy ng dugo, kumakalat sila sa buong katawan at naipon sa lahat ng mga tisyu: Bumibilis ang pulso at maaaring umabot ng 130 beats kada minuto. Ang kamalayan ng pasyente ay inhibited, o, sa kabaligtaran, ang psychomotor agitation ay sinusunod. Ang parameter na ito ay nakasalalay sa sanhi ng endotoxic shock syndrome. Tumataas ang rate ng paghinga, ang bilang ng mga paghinga bawat minuto ay mula 23 hanggang 30. Maputla ang balat ng pasyente. Ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay bumababa at umaabot mula 800 hanggang 1000 ml. Walang peristalsis ng bituka.

Ang antas ng endotoxication na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa gawain ng lahat ng mga organo. Ang proseso ng pathological ay umuusad hanggang sa pagbuo ng functional multiorgan dysfunction: Ang pulso ng pasyente ay lumampas sa 130 beats bawat minuto. Ang kamalayan ng pasyente ay nabalisa, simula sa isang maulap na kamalayan at nagtatapos sa isang pagkawala ng malay. Ang kundisyong ito ay tinatawag na intoxication delirium. Ang paghinga ay tumataas nang malaki at lumampas sa 30 paghinga bawat minuto. Ang balat ay maaaring may cyanotic o earthy na kulay. Ang hyperemia ng dermis ay hindi ibinukod. Ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay hindi hihigit sa 800 ML. Ang mga bituka ay hindi gumagana, walang peristalsis.

Ang diagnosis ng endogenous intoxication syndrome ay binuo batay sa isang pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon ng isang tao ayon sa mga sintomas ng katangian (tono ng balat, respiratory at heart rate, atbp.). Bilang karagdagan, kinakailangan ang mga pagsusuri sa dugo.

Ang mga resultang nakuha ay pinoproseso, at magpapakita sila ng pagbabago sa mga indicator tulad ng:

Isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa venous blood.

Lumalampas sa leukocyte at nuclear index ng pagkalasing. Kahit na kung minsan ang mga tagapagpahiwatig na ito ay maaaring maliitin, na nagpapahiwatig ng kabiguan ng hematopoietic system at detoxification ng katawan.

Pagtaas sa index ng pagkalasing. Kung ito ay lumampas sa 45, kung gayon ito ay malinaw na nagpapahiwatig ng isang nalalapit na kamatayan.

Kinakailangang tantiyahin ang konsentrasyon ng kabuuang protina sa plasma ng dugo.

Isang pagtaas sa antas ng bilirubin.

Pagtaas sa antas ng creatinine at urea.

Ang pagtaas ng konsentrasyon ng lactic acid.

Isang pagtaas sa koepisyent ng mga cell ng hindi tiyak na proteksyon na may kaugnayan sa mga cell ng tiyak na proteksyon. Ang isang koepisyent na higit sa 2.0 ay nagpapahiwatig ng isang seryosong kondisyon ng pasyente.

Ang pinaka-sensitibong tanda ng endotoxication ay isang pagtaas sa antas ng medium mass molecule.

Ang paggamot ng endogenous intoxication syndrome ay nagsasangkot ng pag-alis ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan at mula sa dugo na may paunang pagbaba sa kanilang konsentrasyon. Ang aktibong detoxification ay inireseta kapag naitatag ang 2 o 3 degrees ng kalubhaan ng pathological syndrome.

Ang biological intoxication ay palaging batay sa mga sumusunod na mekanismo:

Biological na pagbabago ng mga endotoxic na bahagi sa atay. Upang simulan ang mekanismong ito, ang hemooxygenation, kemikal na oksihenasyon ng dugo (hindi direkta), ang photomodification nito ay ginaganap. Posibleng magsagawa ng perfusion sa pamamagitan ng mga cell suspension o xenoorgans.

Pagbubuklod at pagbabanto ng mga endotoxic na bahagi. Para sa layuning ito, posible na magsagawa ng mga hakbang sa sorption na naglalayong alisin ang mga endotoxic na bahagi mula sa dugo, mula sa plasma, mula sa lymph, mula sa cerebrospinal fluid.

Pag-alis ng mga endotoxic na bahagi. Upang ipatupad ang mekanismong ito, ang atay, bato, gastrointestinal tract, balat at baga ay kasangkot. Ang pasyente ay sumasailalim sa dialysis ng bituka, hemodialysis, enterosorption, plasmapheresis, hemo- at ultrafiltration, pagpapalit ng dugo, sapilitang diuresis.

Sa panahon ng matinding pagkalasing, ang kabuuang pang-araw-araw na dami ng tubig na ibinibigay sa pamamagitan ng isang dropper ay dapat na nasa antas ng 4-5 litro. Bukod dito, ang 2.5-3 litro ay dapat na mga crystalloid na solusyon, at ang natitira - koloidal at protina na mga produkto ng dugo: plasma, albumin, protina.

Ang sapilitang diuresis ay itinuturing na isang simple at karaniwang ginagamit na paggamot para sa endotoxicity, na batay sa paggamit ng natural na proseso ng katawan sa pag-alis ng mga lason mula sa katawan.

Ang pagbabala para sa sindrom ng endogenous intoxication ay direktang nakasalalay sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente at sa ugat na sanhi na humantong sa pag-unlad ng patolohiya.

Tungkol sa doktor: Mula 2010 hanggang 2016 practicing physician ng therapeutic hospital ng central medical unit No. 21, ang lungsod ng Elektrostal. Mula noong 2016, nagtatrabaho siya sa diagnostic center No. 3.

Ang pagkalasing ay tumutukoy sa pagkalason ng katawan, kung saan ang mga mahahalagang pag-andar nito ay nabalisa dahil sa pagtagos ng mga lason at ang kanilang mga epekto.

Kapag inabuso ang alak, lumalala ang paggana ng utak. Sa partikular, ang mga proseso ng pagbabawal ay nasuspinde, na pumupukaw ng pangalawang paggulo.

Sa pagkalasing sa alkohol, lumalala ang paggalaw ng mga neuron, kaya naman mas malala ang paggana ng mga reflexes.

Summing up, maaari nating sabihin na ang alkohol sa malalaking dami ay maaaring humantong sa mga hindi maibabalik na proseso. Samakatuwid, hindi sila maaaring abusuhin.

Tulad ng nakikita mo, ang pagkalasing ay maaaring parehong endogenous at exogenous. Ngunit ang parehong mga species ay lubhang mapanganib sa kalusugan ng tao. Samakatuwid, sa kaso ng isang matalim na pagkasira sa kondisyon (matalim na sakit, mga palatandaan ng malamig at mataas na temperatura), huwag mag-self-medicate - agad na humingi ng medikal na tulong.

Sabihin sa iyong mga kaibigan! Ibahagi ang artikulong ito sa iyong mga kaibigan sa iyong paboritong social network gamit ang mga social button. Salamat!

Telegram

Kasama ng artikulong ito basahin:

• 
  Nakakatulong ba ang activated charcoal sa heartburn, mga tampok ng pagkuha ng ...
•