Pathophysiology ng sakit sa pamamaga. Pathophysiology ng sakit. mga sindrom ng sakit. Etiology, pathogenesis ng mga panloob na organo at tisyu


Konsepto at pangkalahatang katangian

Ang sakit ay isang kumplikadong psycho-emosyonal na hindi kasiya-siyang sensasyon, na natanto ng isang espesyal na sistema ng sensitivity ng sakit at mas mataas na bahagi ng utak. Ito ay nagpapahiwatig ng mga epekto na nagdudulot ng pinsala sa tissue o mayroon nang pinsala na nagreresulta mula sa pagkilos ng mga exogenous na kadahilanan o pag-unlad ng mga proseso ng pathological. Ang pain signal perception at transmission system ay tinatawag ding nociceptive system2. Ang mga signal ng sakit ay nagdudulot ng kaukulang adaptive effect - mga reaksyon na naglalayong alisin ang alinman sa nociceptive effect o ang sakit mismo, kung ito ay labis. Samakatuwid, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang sakit ay gumaganap ng papel ng pinakamahalagang mekanismo ng pagtatanggol sa physiological. Ang mga taong may congenital o nakuha (halimbawa, dahil sa mga pinsala, mga nakakahawang sugat) patolohiya ng sistema ng nociceptive, na pinagkaitan ng sensitivity ng sakit, ay hindi napapansin ang pinsala, na maaaring humantong sa mga malubhang kahihinatnan. Ang iba't ibang uri ng sakit (talamak, mapurol, naisalokal, nagkakalat, somatic, visceral, atbp.) Ay isinasagawa ng iba't ibang mga istruktura ng nociceptive system.

sakit sa pathological. Bilang karagdagan sa physiological pain na inilarawan sa itaas, mayroong pathological pain. Ang pangunahing biological na tampok na nagpapakilala sa pathological na sakit mula sa physiological na sakit ay ang maladaptive o direktang pathogenic na kahalagahan nito para sa katawan. Isinasagawa ito ng parehong sistema ng nociceptive, ngunit nagbago sa mga kondisyon ng pathological at isang pagpapahayag ng isang paglabag sa sukat ng mga proseso na napagtanto ang sakit sa physiological, ang pagbabago ng huli mula sa isang proteksiyon. sa isang pathological na mekanismo. Ang sakit na sindrom ay isang pagpapahayag ng kaukulang pathological (algic) na sistema.

Ang sakit sa pathological ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura at pagganap at pinsala sa cardiovascular system at mga panloob na organo, pagkabulok ng tissue, kapansanan sa mga autonomic na reaksyon, mga pagbabago sa aktibidad ng nervous, endocrine at immune system, psycho-emotional sphere at pag-uugali. Ang malubha at matagal na pananakit ay maaaring magdulot ng matinding pagkabigla, ang hindi makontrol na talamak na pananakit ay maaaring magdulot ng kapansanan. Ang sakit sa pathological ay nagiging isang endogenous pathogenic factor sa pagbuo ng mga bagong proseso ng pathological at nakakakuha ng kahalagahan ng isang independiyenteng neuropathological syndrome o kahit isang sakit. Ang sakit sa patolohiya ay hindi maayos na naitama, at ang paglaban dito ay napakahirap. Kung ang sakit sa pathological ay nangyayari sa pangalawang pagkakataon (na may malubhang sakit sa somatic, na may malignant na mga bukol, atbp.), Kung gayon madalas, na naghahatid ng masakit na pagdurusa sa pasyente, tinatakpan nito ang pinagbabatayan na sakit at), nagiging pangunahing bagay ng mga therapeutic intervention na naglalayong bawasan ang paghihirap ng pasyente.

Pathological na sakit ng peripheral na pinagmulan

Ang ganitong uri ng pathological na sakit ay nangyayari sa talamak na pangangati ng recep-.,. pain tors (nociceptors), na may pinsala sa nociceptive fibers, spinal ganglia at posterior roots. Ang mga istrukturang ito ay nagiging pinagmumulan ng matinding at madalas na patuloy na nociceptive stimulation. Ang mga nociceptor ay maaaring ma-activate nang husto at sa loob ng mahabang panahon sa panahon ng talamak, nagpapasiklab na proseso (halimbawa, arthritis), sa ilalim ng pagkilos ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue (halimbawa, may mga tumor), atbp. Talamak na napinsala (halimbawa, kapag pinipiga ang mga peklat, tinutubuan. tissue ng buto at iba pa) at nagbabagong-buhay na mga sensory nerves, degeneratively altered (sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang mga panganib, na may endocrinopathies), at demyelinated fibers ay napaka-sensitibo sa iba't ibang humoral na impluwensya, kahit na sa mga hindi tumutugon sa ilalim ng normal na mga kondisyon (para sa halimbawa, sa pagkilos ng adrenaline , K+ ions, atbp.). Ang mga seksyon ng naturang mga hibla ay nagiging isang ectopic na pinagmumulan ng pare-pareho at makabuluhang nociceptive stimulation.

Ang isang partikular na makabuluhang papel ng naturang mapagkukunan ay nilalaro ng isang neuroma - isang pagbuo ng chaotically overgrown, intertwined sensory nerve fibers, na nangyayari kapag sila ay hindi maayos at mahirap na muling buuin. Ang mga pagtatapos na ito ay napaka-sensitibo sa iba't ibang mekanikal, thermal, kemikal at endogenous na impluwensya (halimbawa, sa parehong mga catecholamines). Samakatuwid, ang mga pag-atake ng sakit (causalgia) na may neuromas, pati na rin ang pinsala sa nerbiyos, ay maaaring ma-trigger ng iba't ibang mga kadahilanan at pagbabago sa estado ng katawan (halimbawa, sa panahon ng emosyonal na stress).

Ang nociceptive stimulation mula sa periphery ay maaaring maging sanhi ng pag-atake ng sakit kung ito ay nagtagumpay sa tinatawag na "gate control" sa posterior horns (Melzak, Wall), na binubuo ng isang apparatus ng inhibitory neurons (neuron ng gelatinous substance ay may mahalagang papel. sa loob nito), na kinokontrol ang daloy ng pagpasa at pataas na nociceptive stimulation. Ang ganitong epekto ay maaaring mangyari sa matinding pagpapasigla o sa hindi sapat na mga mekanismo ng pagbabawal ng "kontrol ng gate".

Pathological sakit ng gitnang pinagmulan

Ang ganitong uri ng pathological na sakit ay nauugnay sa hyperactivation ng mga nociceptive neuron sa mga antas ng spinal at supraspinal. Ang mga naturang neuron ay bumubuo ng mga pinagsama-samang mga generator ng pathologically enhanced excitation. Pathological pain Maaari itong mabuo sa iba't ibang bahagi ng nociceptive system, na nagiging sanhi ng paglitaw ng iba't ibang sakit syndromes... Kapag ang HPUV ay nabuo sa posterior horns ng spinal cord, nangyayari ang pain syndrome ng spinal origin (Fig. 118), sa nuclei ng trigeminal nerve - trigeminal neuralgia (Fig. 119), sa nuclei ng ang thalamus - thalamic pain syndrome.Ang klinikal na larawan ng central pain syndromes at ang likas na katangian ng kanilang kurso ay nakasalalay sa istruktura at functional na mga tampok ng mga departamentong iyon ng nociceptive system kung saan lumitaw ang HPSV, at sa mga katangian ng aktibidad ng HPS.

Alinsunod sa mga yugto ng pag-unlad at mga mekanismo ng pag-activate ng HPUV sa mga unang yugto ng proseso ng pathological, ang isang pag-atake ng sakit na dulot ng pag-activate ng GPUV ay pinukaw ng nociceptive stimuli mula sa isang tiyak na receptive field na direktang nauugnay sa GPUV (pain projection). zone) (tingnan ang Fig. 118, 119), sa mga huling yugto, ang isang pag-atake ay pinupukaw ng stimuli ng iba't ibang intensity at iba't ibang modality, mula sa iba't ibang mga patlang ng receptor, at maaari ding mangyari nang kusang-loob. Ang kakaiba ng isang pag-atake ng sakit (paroxysmal, tuloy-tuloy, panandaliang, matagal, atbp.) Ay depende sa mga tampok ng paggana ng GPUV. Ang likas na katangian ng sakit mismo (mapurol, talamak, naisalokal, nagkakalat, atbp.) Ang papel ng pathological Ang determinant na bumubuo sa pathological system ng sindrom na ito ay nilalaro ng hyperactive formation ng nociceptive system, kung saan lumitaw ang pangunahing HPUV.Halimbawa, sa pain syndrome ng spinal origin, ang papel ng pathological determinant ay nilalaro ng sistema ng hyperactive nociceptive neurons ng posterior horn (I-III o/at V layer).

Ang GPUV sa central apparatus ng nociceptive system ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan. Maaari itong mangyari sa matagal na nociceptive stimulation mula sa periphery. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang sakit na orihinal na mula sa peripheral na pinagmulan ay nakakakuha ng isang sentral na bahagi at nagiging isang sakit na sindrom ng pinagmulan ng gulugod. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa mga talamak na neuromas at pinsala sa afferent nerves, sa neuralgia, lalo na sa trigeminal neuralgia.

Ang HPUV sa central nociceptive apparatus ay maaari ding mangyari sa panahon ng deafferentation, dahil sa pagtaas ng sensitivity ng mga deafferented nociceptive neuron at may kapansanan sa pagkontrol sa pagbawalan. Maaaring lumitaw ang mga deafferentation pain syndrome pagkatapos ng pagputol ng mga limbs, transection ng nerves at posterior roots, pagkatapos ng break o transection ng spinal cord. Sa kasong ito, ang pasyente ay maaaring makaramdam ng sakit sa isang walang sensitivity o sa isang hindi umiiral na bahagi ng katawan (halimbawa, sa isang hindi umiiral na paa, sa mga bahagi ng katawan sa ibaba ng transection ng spinal cord). Ang ganitong uri ng pathological na sakit ay tinatawag na phantom pain (mula sa phantom - isang multo). Ito ay dahil sa aktibidad ng gitnang GPUV, ang aktibidad na hindi na nakasalalay sa nociceptive stimulation mula sa periphery.

Ang HPV sa mga gitnang bahagi ng nociceptive system ay maaaring mangyari na may nakakahawang pinsala sa mga bahaging ito (herpetic at syphilitic lesyon, trauma, nakakalason na epekto). Sa eksperimento, ang naturang HPVC at ang mga kaukulang sakit na sindrom ay muling ginawa sa pamamagitan ng pagpasok sa mga kaukulang bahagi ng mga sangkap ng nociceptive system na maaaring maging sanhi ng paglabag sa mga mekanismo ng pagbabawal o direktang i-activate ang mga nociceptive neuron (tetanus toxin, penicillin, K+ ions, atbp.).

Sa central apparatus ng nociceptive system, maaaring mabuo ang pangalawang HPV. Kaya, pagkatapos ng pagbuo ng HPSV sa posterior horns ng spinal cord, pagkatapos ng mahabang panahon, ang pangalawang HPSV ay maaaring mangyari sa thalamus. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, maaaring mawala ang pangunahing HPUV, gayunpaman, ang projection ng sakit sa periphery ay maaaring manatiling pareho, dahil ang mga istruktura ng parehong nociceptive system ay kasangkot sa proseso. Kadalasan, kapag ang pangunahing HPSV ay naisalokal sa spinal cord, upang maiwasan ang pagtanggap ng mga impulses mula dito sa utak, ang isang bahagyang (break sa pataas na mga tract) o kahit na kumpletong transection ng spinal cord ay ginaganap. Ang operasyong ito, gayunpaman, ay walang epekto o nagdudulot lamang ng panandaliang kaluwagan sa pagdurusa ng pasyente.

Sakit – algos, o nociception, ay isang hindi kasiya-siyang sensasyon na natanto ng isang espesyal na sistema ng sensitivity ng sakit at mas mataas na bahagi ng utak na may kaugnayan sa regulasyon ng psycho-emotional sphere.

Sa pagsasagawa, ang pananakit ay palaging nagpapahiwatig ng epekto ng mga exogenous at endogenous na salik na nagdudulot ng pinsala sa tissue, o ang mga kahihinatnan ng mga nakakapinsalang epekto. Ang mga impulses ng sakit ay bumubuo ng tugon ng katawan, na naglalayong iwasan o alisin ang sakit na lumitaw. Sa kasong ito physiological adaptive role ng sakit, na nagpoprotekta sa katawan mula sa labis na nociceptive effect, ay nababago sa isang pathological. Sa patolohiya, ang sakit ay nawawala ang physiological na kalidad ng pagbagay at nakakakuha ng mga bagong katangian - disadaptation, na kung saan ay ang pathogenic na kahalagahan nito para sa katawan.

sakit sa pathological ay isinasagawa ng isang binagong sistema ng sensitivity ng sakit at humahantong sa pagbuo ng mga pagbabago sa istruktura at functional at pinsala sa cardiovascular system, mga panloob na organo, microcirculatory bed, nagiging sanhi ng tissue dystrophy, may kapansanan sa autonomic na mga reaksyon, mga pagbabago sa aktibidad ng nerbiyos, endocrine. , immune at iba pang mga sistema ng katawan. Ang sakit sa patolohiya ay nagpapahina sa pag-iisip, nagdudulot ng matinding pagdurusa sa pasyente, kung minsan ay tinatakpan ang pinagbabatayan na sakit at humahantong sa kapansanan.

Mga sentral na mapagkukunan ng sakit sa pathological. Ang matagal at sapat na matinding nociceptive stimulation ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng isang generator ng pathologically enhanced excitation (GPUV), na maaaring mabuo sa anumang antas ng CNS sa loob ng nociceptive system. Ang HPUV sa morphological at functionally ay isang pinagsama-samang hyperactive neurons na nagpaparami ng matinding hindi nakokontrol na stream ng mga impulses o isang output signal. Ang mga mekanismo ng insentibo para sa pagbuo ng GPU ay maaaring:

1. Napapanatili, binibigkas at matagal na depolarization ng neuron membrane;

2. Mga paglabag sa mga mekanismo ng pagbabawal sa mga neural network;

3. Bahagyang pagkabingi ng mga neuron;

4. Trophic disorder ng neurons;

5. Pinsala sa mga neuron at mga pagbabago sa kanilang kapaligiran.

Sa ilalim ng natural na mga kondisyon, ang paglitaw ng HPSV ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng (1) matagal at pinahusay na synaptic stimulation ng mga neuron, (2) talamak na hypoxia, (3) ischemia, (4) microcirculation disorder, (5) talamak na traumatization ng nerve structures, (6) ang pagkilos ng mga neurotoxic na lason, (7) paglabag sa pagpapalaganap ng mga impulses kasama ang afferent nerves.

Ang isang kinakailangan para sa pagbuo at pagpapatakbo ng GPU ay kakulangan ng mga mekanismo ng pagbabawal sa populasyon ng mga interesadong neuron. Ang isang pagtaas sa excitability ng isang neuron at pag-activate ng synaptic at non-synaptic interneuronal na koneksyon ay may malaking kahalagahan. Habang lumalaki ang kaguluhan, ang populasyon ng mga neuron ay nagiging generator na nagdudulot ng matinding at matagal na daloy ng mga impulses.


Ang mga dahilan para sa paglitaw ng HPUV sa posterior horns ng spinal cord at ang nuclei ng trigeminal nerve ay maaaring tumaas at matagal na pagpapasigla mula sa periphery, halimbawa, mula sa mga nasirang nerbiyos. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang sakit sa simula ng peripheral na pinagmulan ay nakakakuha ng mga katangian ng isang sentral na generator, at maaaring magkaroon ng katangian ng isang central pain syndrome. Isang paunang kinakailangan Ang hindi sapat na pagsugpo sa mga neuron ng sistemang ito ay ang sanhi ng paglitaw at paggana ng masakit na HPS sa anumang link ng nociceptive system.

Mga sanhi Ang paglitaw ng HPSV sa nociceptive system ay maaaring isang bahagyang deafferentation ng mga neuron, halimbawa, pagkatapos ng pahinga o pinsala sa sciatic nerve o posterior roots. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang aktibidad ng epileptiform ay naitala sa electrophysiologically, sa una sa nakabingi na posterior horn (isang tanda ng pagbuo ng HPUV), at pagkatapos ay sa nuclei ng thalamus at sensorimotor cortex. Ang deafferentation pain syndrome na nangyayari sa ilalim ng mga kundisyong ito ay may katangian ng isang phantom pain syndrome - pananakit sa paa o iba pang organ na wala bilang resulta ng pagputol. Ang HPUV at, nang naaayon, ang pain syndrome ay maaaring mangyari sa posterior horns ng spinal cord at thalamic nuclei kapag sila ay lokal na nalantad sa ilang mga pharmacological na paghahanda - convulsants at biologically active substances (halimbawa, tetanus toxin, potassium ions, atbp.). Laban sa background ng aktibidad ng GPU, ang aplikasyon ng mga inhibitory mediator - glycine, GABA, atbp. sa lugar ng central nervous system kung saan ito gumagana, pinipigilan nito ang sakit na sindrom sa tagal ng pagkilos ng tagapamagitan. Ang isang katulad na epekto ay sinusunod kapag gumagamit ng mga blocker ng channel ng calcium - verapamil, nifedipine, magnesium ions, pati na rin ang mga anticonvulsant, halimbawa, carbamazepam.

Sa ilalim ng impluwensya ng isang gumaganang GPUV, ang functional na estado ng iba pang mga bahagi ng sistema ng sensitivity ng sakit ay nagbabago, ang excitability ng kanilang mga neuron ay tumataas, at mayroong isang ugali para sa paglitaw ng isang populasyon ng mga nerve cell na may matagal na pagtaas ng aktibidad ng pathological. Sa paglipas ng panahon, maaaring mabuo ang pangalawang HPUV sa iba't ibang bahagi ng nociceptive system. Ang pinakamahalaga para sa katawan ay ang paglahok sa proseso ng pathological ng mas mataas na bahagi ng sistemang ito - ang thalamus, somatosensory at fronto-orbital cortex, na nagsasagawa ng pang-unawa ng sakit at tinutukoy ang kalikasan nito.

131 (pribado). sistemang antinociceptive. Ang sistema ng sensitivity ng sakit - nociception ay kinabibilangan ng functional antipode nito - ang antinociceptive system, na nagsisilbing regulator ng aktibidad ng nociception. Sa istruktura, ang sistemang antinociceptive ay kinakatawan ng mga pormasyon ng spinal cord at utak, kung saan isinasagawa ang mga relay function ng nociception. Ang mga nerve fibers na nagsasagawa ng pain sensitivity at mga axon ng pseudounipolar neurons ng paraspinal ganglia ay pumapasok sa spinal cord bilang bahagi ng posterior roots at bumubuo ng synaptic contact na may partikular na nociceptive neurons ng posterior horns. Nabubuo ang mga crossed at non-crossed axon ng mga neuron na ito spinothalamic tract sinasakop ang mga anterolateral na rehiyon ng puting bagay ng spinal cord. Sa spinothalamic tract, ang neospinal (na matatagpuan sa gilid) at paleospinal (na matatagpuan sa gitna) na mga bahagi ay nakahiwalay. AT ang thalamus ay naglalaman ng ikatlong neuron na ang axon ay umabot sa somatosensory zone cerebral cortex(S I at S II). Ang mga axon ng intralaminar nuclei ng thalamus ng paleospinal na bahagi ng spinothalamic tract ay nag-proyekto sa limbic at frontal cortex.

Samakatuwid, ang pathological pain (higit sa 250 shades of pain) ay nangyayari kapag ang pinsala o pangangati ng parehong peripheral nerve structures (nociceptors, peripheral nociceptive fibers) at central (synapses sa iba't ibang antas ng spinal cord, medial trunk loop, kabilang ang thalamus, internal kapsula, cerebral cortex). Ang pathological na sakit ay nangyayari dahil sa pagbuo ng isang pathological algic system sa nociceptive system.

Ang pagpapatupad ng aktibidad ng antinociceptive system ay isinasagawa sa pamamagitan ng dalubhasang neurophysiological at neurochemical na mekanismo.

Tinitiyak ng antinociceptive system ang pag-iwas at pag-aalis ng pathological na sakit na lumitaw - ang pathological algic system. Ito ay lumiliko sa labis na mga senyales ng sakit, na nagpapahina sa daloy ng mga nociceptive impulses mula sa mga pinagmumulan nito, at sa gayon ay binabawasan ang tindi ng sensasyon ng sakit. Kaya, ang sakit ay nananatiling kontrolado at hindi nakakakuha ng pathological na kahalagahan nito. Ito ay nagiging malinaw na kung ang aktibidad ng antinociceptive system ay lubhang napinsala, kung gayon kahit na ang pain stimuli ng minimal na intensity ay nagdudulot ng labis na sakit. Ito ay sinusunod sa ilang mga anyo ng congenital at nakuha na kakulangan ng antinociceptive system. Bilang karagdagan, maaaring may pagkakaiba sa intensity at kalidad ng pagbuo ng epicritical at protopathic na sensitivity ng sakit.

Sa kaso ng kakulangan ng antinociceptive system, na sinamahan ng pagbuo ng sakit na labis sa intensity, ang karagdagang pagpapasigla ng antinociceptive ay kinakailangan (direktang electrical stimulation ng ilang mga istraktura ng utak). Ang pinakamahalagang sentro ng modulasyon ng sakit ay ang rehiyon ng midbrain, na matatagpuan sa rehiyon ng Sylvian aqueduct. Ang pag-activate ng periaqueductal grey matter ay nagdudulot ng matagal at malalim na analgesia. Ang pagbabawal na epekto ng mga istrukturang ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga pababang daanan, mula sa serotonergic at noradrenergic neuron, na nagpapadala ng kanilang mga axon sa mga nociceptive na istruktura ng spinal cord, na nagsasagawa ng kanilang presynaptic at postsynaptic inhibition.

Ang opioid analgesics ay may nakapagpapasiglang epekto sa sistemang antinociceptive, bagama't maaari rin silang kumilos sa mga nociceptive na istruktura. Makabuluhang i-activate ang mga function ng antinociceptive system at ilang physiotherapeutic procedure, lalo na ang acupuncture (acupuncture).

Posible rin ang kabaligtaran na sitwasyon, kapag ang aktibidad ng antinociceptive system ay nananatiling napakataas, at pagkatapos ay maaaring may banta ng isang matalim na pagbaba at kahit na pagsugpo sa sensitivity ng sakit. Ang ganitong patolohiya ay nangyayari sa panahon ng pagbuo ng isang pokus ng mas mataas na paggulo sa mga istruktura ng antinociceptive system mismo. Bilang mga halimbawa ng ganitong uri, maaaring ituro ng isa ang pagkawala ng sensitivity ng sakit sa panahon ng hysteria, psychosis, at stress.

Tanong 132. Ang pagtuturo ni Pavlov sa neurosis. Etiology at mekanismo ng pagbuo ng neurotic states. Neurosis bilang isang predisease Sa ilalim ng neurosis, naunawaan ni IP Pavlov ang isang pangmatagalang kaguluhan ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos na sanhi ng labis na pagkapagod ng mga proseso ng nerbiyos sa cerebral cortex sa pamamagitan ng pagkilos ng panlabas na stimuli na hindi sapat sa lakas o tagal. Sa konsepto ng Pavlovian ng neuroses, una, ang psychogenic na paglitaw ng isang pagkasira ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay mahalaga, na binabalangkas ang mga hangganan sa pagitan ng mga neuroses at nababaligtad na mga karamdaman ng isang di-psychogenic na kalikasan, at pangalawa, ang kaugnayan ng mga klinikal na anyo ng mga neuroses na may mga uri. ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, na nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang pag-uuri ng mga neuroses hindi lamang sa klinikal, kundi pati na rin mula sa isang pathophysiological point of view. Mayroong 3 klasikal na anyo ng neuroses: neurasthenia, hysteria (hysterical neurosis) at obsessive-compulsive disorder. Ang psychasthenia ay tinalakay sa seksyon ng psychopathy. NEURASTHENIA- ang pinakakaraniwang anyo ng neuroses; binibigkas na pagpapahina ng sistema ng nerbiyos bilang isang resulta ng labis na pagkapagod ng magagalitin o proseso ng pagbabawal o kanilang kadaliang kumilos. Klinikal na larawan- isang estado ng magagalitin na kahinaan: isang kumbinasyon ng mas mataas na pagkamayamutin at excitability na may pagtaas ng pagkapagod at pagkahapo. 3 yugto (mga anyo) ng neurasthenia. Ang paunang yugto ay nailalarawan paglabag sa aktibong pagsugpo, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pagkamayamutin at kasiglahan - ang tinatawag na hypersthenic (nanggagalit) neurasthenia. Sa pangalawa, intermediate stage kapag lumilitaw ang lability ng excitatory process, nangingibabaw ang magagalitin na kahinaan. Sa ikatlong yugto (hyposthenicneurasthenia) na may pag-unlad ng proteksiyon na pagsugpo, kahinaan at pagkahapo, pagkahilo, kawalang-interes, pagtaas ng antok, at mababang mood ay nangingibabaw. HYSTERIC NEUROSIS- isang pangkat ng mga psychogenic neurotic na kondisyon na may somatovegetative, sensory at motor disorder, ay ang pangalawang pinakakaraniwang anyo ng neurosis, ay mas karaniwan sa isang batang edad, at mas madalas sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki, at lalo na madaling mangyari sa mga taong nagdurusa. mula sa hysterical circle psychopathy. Klinikal na larawan: lubhang sari-saring kulay, polymorphic at variable na mga sintomas ay schematically nahahati sa mental disorder, motor, pandama at vegetative-visceral disorder. Para sa mga karamdaman sa paggalaw Kasama sa hysteria ang mga convulsive seizure, paresis, paralysis, kabilang ang astasia-abasia, na napaka katangian ng hysteria, hyperkinesis, contractures, mutism, hysterical stupor, atbp. Ng mga kaguluhan sa pandama ang pinakakaraniwan ay hysterical blindness, pagkabingi (aphonia), at sensory disturbances sa anyo ng hypesthesia, hyperesthesia, at paresthesia. Vegetative-somatic disorder sa hysterical neurosis, ipinakikita nila ang kanilang sarili sa mga paglabag sa paghinga, aktibidad ng puso, gastrointestinal tract, at sekswal na function. NEUROSIS NG OBSESSIVE CONDITIONS pinagsasama ang iba't ibang mga neurotic na estado na may mga obsessive na pag-iisip, ideya, ideya, drive, aksyon at takot; nangyayari nang mas madalas kaysa sa neurasthenia at hysterical neurosis; sa mga lalaki at babae ito ay sinusunod na may parehong dalas. I. P. Pavlov itinuro ang pangangailangan na makilala ang psychasthenia bilang isang espesyal na pag-uugali mula sa obsessive-compulsive neurosis ("compulsive neurosis"). klinikal na larawan. Ang obsessive-compulsive disorder ay nangyayari nang mas madali sa mga taong may uri ng pag-iisip (ayon kay I. P. Pavlov), lalo na kapag ang katawan ay humina ng somatic at mga nakakahawang sakit. Ang mga obsessive phenomena ay napakarami at iba-iba, pinakakaraniwan mga phobia pati na rin ang obsessive thoughts, memories, doubts, actions, drives. Mas karaniwan ang cardiophobia, cancerophobia, lyssophobia (obsessive fear of insanity), oxyphobia (obsessive fear of sharp objects), claustrophobia (fear of enclosed spaces), agoraphobia (fear of open spaces), obsessive fears of heights, polusyon, takot sa pamumula. , atbp. Ang mga obsessive phenomena ay hindi mapaglabanan at nangyayari laban sa kagustuhan ng pasyente. Ang pasyente ay tinatrato sila nang kritikal, nauunawaan ang kanilang pagiging kakaiba, naghahangad na madaig ang mga ito, ngunit hindi maalis ang mga ito sa kanyang sarili. Ayon sa mga tampok ng daloy, 3 uri ay nakikilala: ang una - na may isang solong pag-atake ng sakit na maaaring tumagal ng mga linggo o taon; ang pangalawa - sa anyo ng mga relapses na may mga panahon ng buong kalusugan; pangatlo - tuloy-tuloy na daloy na may paminsan-minsang paglala ng mga sintomas. Ang obsessive-compulsive disorder, hindi tulad ng neurasthenia at hysterical neurosis, ay madaling kapitan ng talamak na kurso na may mga exacerbations, kadalasang psychogenic.

Ang mga mekanismo ng regulasyon ng sensitivity ng sakit ay magkakaiba at kasama ang parehong mga sangkap ng nerbiyos at humoral. Ang mga batas na namamahala sa relasyon ng mga nerve center ay ganap na wasto para sa lahat ng bagay na nauugnay sa sakit. Kabilang dito ang mga phenomena ng pagsugpo o, sa kabaligtaran, nadagdagan ang paggulo sa iba't ibang mga istruktura ng sistema ng nerbiyos na nauugnay sa sakit, kapag ang isang sapat na matinding salpok mula sa iba pang mga neuron ay nangyayari.

Ngunit ang mga humoral na kadahilanan ay gumaganap ng isang partikular na mahalagang papel sa regulasyon ng sensitivity ng sakit.

Una, ang mga algogenikong sangkap na nabanggit na sa itaas (histamine, bradykinin, serotonin, atbp.), Ang mabilis na pagtaas ng mga nociceptive impulses, ay bumubuo ng isang naaangkop na reaksyon sa gitnang mga istruktura ng nerbiyos.

Pangalawa, sa pagbuo ng reaksyon ng sakit isang mahalagang papel ang ginagampanan ng tinatawag na sangkap pi. Ito ay matatagpuan sa malalaking dami sa mga neuron ng posterior horns ng spinal cord at may binibigkas na algogenic effect, na pinapadali ang mga tugon ng nociceptive neuron, na nagiging sanhi ng paggulo ng lahat ng high-threshold neurons ng posterior horns ng spinal cord, iyon ay. , ito ay gumaganap ng isang neurotransmitter (pagpapadala) na papel sa panahon ng nociceptive impulses sa antas ng spinal cord. Ang mga axodendritic, axosomatic at axo-axonal synapses ay natagpuan, ang mga terminal nito ay naglalaman ng substance π sa mga vesicle.

Pangatlo, ang nociception ay pinipigilan ng tulad ng isang inhibitory mediator ng central nervous system bilang γ-aminobutyric acid.

At, sa wakas, pang-apat, isang napakahalagang papel sa regulasyon ng nociception ay nilalaro ni endogenous opioid system.

Sa mga eksperimento gamit ang radioactive morphine, natagpuan ang mga partikular na site para sa pagbubuklod nito sa katawan. Ang mga natuklasang lugar ng morphine fixation ay tinatawag mga receptor ng opiate. Ang pag-aaral ng mga lugar ng kanilang lokalisasyon ay nagpakita na ang pinakamataas na density ng mga receptor na ito ay nabanggit sa rehiyon ng mga terminal ng mga pangunahing istruktura ng afferent, ang gelatinous substance ng spinal cord, ang giant cell nucleus at ang nuclei ng thalamus, ang hypothalamus, ang central grey na periaqueductal substance, ang reticular formation, at ang raphe nuclei. Ang mga receptor ng opiate ay malawak na kinakatawan hindi lamang sa gitnang sistema ng nerbiyos, kundi pati na rin sa mga peripheral na bahagi nito, sa mga panloob na organo. Iminungkahi na ang analgesic na epekto ng morphine ay natutukoy sa pamamagitan ng katotohanan na ito ay nagbubuklod sa mga site ng akumulasyon ng mga opioid receptor at nakakatulong na bawasan ang pagpapakawala ng mga algogenic mediator, na humahantong sa blockade ng nociceptive impulses. Ang pagkakaroon ng isang malawak na network ng mga dalubhasang opioid receptor sa katawan ay nagpasiya sa layunin ng paghahanap para sa mga endogenous na morphine-like substance.

Noong 1975, oligopeptides, na nagbubuklod sa mga opioid receptor. Ang mga sangkap na ito ay tinatawag endorphins at enkephalins. Noong 1976 β-endorphin ay nakahiwalay sa cerebrospinal fluid ng tao. Sa kasalukuyan, kilala ang α-, β- at γ-endorphins, pati na rin ang methionine- at leucine-enkephalins. Ang hypothalamus at pituitary gland ay itinuturing na mga pangunahing lugar para sa paggawa ng endorphins. Karamihan sa mga endogenous opioid ay may malakas na analgesic effect, ngunit ang iba't ibang bahagi ng CNS ay may hindi pantay na sensitivity sa kanilang mga fraction. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga enkephalin ay pangunahing ginawa din sa hypothalamus. Ang mga terminal ng endorphin ay mas limitado sa utak kaysa sa mga enkephalin. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa limang uri ng endogenous opioids ay nagpapahiwatig din ng heterogeneity ng opioid receptors, na sa ngayon ay nahiwalay lamang ng limang uri, na hindi pantay na kinakatawan sa mga nerve formations.

Ipagpalagay dalawang mekanismo ng pagkilos ng endogenous opioids:

1. Sa pamamagitan ng pag-activate ng hypothalamic at pagkatapos ay pituitary endorphins at ang kanilang systemic action dahil sa pamamahagi sa daloy ng dugo at cerebrospinal fluid;

2. Sa pamamagitan ng pag-activate ng mga terminal. naglalaman ng parehong mga uri ng opioids, na may kasunod na pagkilos nang direkta sa mga opiate receptor ng iba't ibang mga istruktura ng central nervous system at peripheral nerve formations.

Hinaharang ng Morphine at karamihan sa mga endogenous opiates ang pagpapadaloy ng mga nociceptive impulses na nasa antas na ng parehong somatic at visceral receptors. Sa partikular, binabawasan ng mga sangkap na ito ang antas ng bradykinin sa sugat at hinaharangan ang algogenic na epekto ng mga prostaglandin. Sa antas ng posterior roots ng spinal cord, ang mga opioid ay nagdudulot ng depolarization ng mga pangunahing istruktura ng afferent, na nagpapahusay ng presynaptic inhibition sa somatic at visceral afferent system.

Ang sakit ay tinukoy bilang isang multicomponent psychophysiological state ng isang tao, kabilang ang: 1) sariling pakiramdam ng sakit; 2) ilang mga autonomic na reaksyon (tachycardia, mga pagbabago sa presyon ng dugo); 3) emosyonal na bahagi (negatibong emosyon: sthenic at asthenic (depresyon, takot, mapanglaw); 4) mga pagpapakita ng motor (pag-iwas sa reflex - pag-alis ng kamay); 5) volitional efforts (psychogenic setting - isang pagbawas sa kalubhaan ng sakit na sensasyon).

Pag-uuri ng sakit:

I. Ayon sa pinanggalingan:

  • A) "Physiological" - sanhi ng isang tiyak na panlabas na impluwensya;
  • - depende sa lakas at likas na katangian ng pampasigla (sapat dito);
  • - pinapakilos ang mga depensa ng katawan;
  • - ay isang senyales ng panganib (posibilidad ng pinsala).
  • B) Pathological = neuropathic - sanhi ng pinsala sa ugat. mga sistema;
  • - hindi sapat sa isang tiyak na epekto;
  • - hindi nagpapakilos ng mga panlaban ng katawan
  • - ay isang senyas ng patolohiya, katangian ng mga sakit ng nervous system.

II. Ayon sa lokalisasyon ng mga nociceptor at ang likas na katangian ng mga sensasyon ng sakit:

  • 1. Somatic:
    • a) mababaw:
      • - epicritical (maaga, mabilis);
      • - protopathic (huli, mabagal).
    • b) malalim.
  • 2. Visceral: (na nauugnay sa Zakharyin-Ged zones)
  • a) totoo;
  • b) masasalamin.

Ang sakit sa somatic ay nauugnay sa pinsala sa balat, kalamnan, ODA sa pangkalahatan.

Ang mababaw na sakit ay nangyayari kapag ang pangangati ng mga nociceptor ng balat,

Ang epicritical (maagang) sakit ay tinatawag na mabilis dahil:

nangyayari sa isang bahagi ng isang segundo;

may isang maikling tago na panahon;

tiyak na naisalokal;

mabilis na pumasa;

matalim, lumilipas na sensasyon.

Ang protopathic (late) na sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

mas mahabang panahon ng tago (ilang segundo);

mas nagkakalat;

mas mahaba;

sinamahan ng isang hindi kasiya-siyang sensasyon ng sakit.

Ang paghihiwalay na ito ay nauugnay sa pagpapadaloy ng paggulo - kasama ang myelin fibers A (mabilis na sakit); kasama ang unmyelinated fibers C (mabagal na sakit).

Ang mga fibers ng Group A ay makapal na myelin fibers (V wire 50-140 m / s).

Group B fibers - mas maliit na diameter, B1 at B2 (V wire 15-30; 10-15 m / s).

Fibers C - unmyelinated - ng mas maliit na diameter (V=0.6-2 m/s).

Ang mga unmyelinated fibers ay mas lumalaban:

  • - sa hypoxia (dahil ang aktibidad ng metabolismo ay nabawasan);
  • - muling makabuo nang mas mabilis;
  • - nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas nagkakalat na pamamahagi ng mga hibla sa zone ng innervation.

Kapag ang mga nerve fibers ay na-compress, ang myelinated fibers ang unang nagdurusa, ang anesthetic sa panahon ng anesthesia ay mas mabilis na kumilos sa unmyelinated fibers.

Ang malalim na sakit ay nauugnay sa pangangati ng malalim na mga receptor ng tisyu (tendon, buto, periosteum).

Ang likas na katangian ng sakit: - mapurol;

  • - pananakit;
  • - mahaba;
  • - nagkakalat;
  • - madaling kapitan ng pag-iilaw.

Mga sanhi ng malalim na sakit:

  • - pag-uunat ng tissue;
  • - malakas na presyon sa tissue;
  • - ischemia;
  • - ang pagkilos ng mga chemical irritant.

Sakit sa visceral - nangyayari kapag ang mga receptor ng mga panloob na organo ay inis.

Katangian ng mga sakit: - mapurol;

  • - pananakit;
  • - masakit;
  • - mahaba;
  • - mataas na kakayahan sa pag-iilaw.

Mga sanhi ng visceral pain:

  • - kahabaan ng mga guwang na organo;
  • - spastic contraction ng mga guwang na organo;
  • - pag-uunat (spastic contraction ng mga daluyan ng dugo ng mga organo);
  • - ischemia;
  • - kemikal na pangangati ng mga lamad ng mga organo (na may PU);
  • - malakas na pag-urong ng mga organo (pag-urong ng mga bituka).

Ang mga pangunahing mekanismo ng pagbuo ng sakit.

Ang sakit ay resulta ng pakikipag-ugnayan ng dalawang sistema: sakit (algic, nociceptive), analgesic (analgesic, antinociceptive).

Kasama sa sistema ng sakit ang 3 link:

Receptor.

Link ng konduktor.

Gitnang link.

Mga Receptor: Ayon sa mga modernong konsepto, ang mga espesyal, mataas na pagkakaiba-iba ng mga receptor ay idinisenyo upang makita ang iba't ibang mga modalidad.

Mga grupo ng receptor ng sakit:

Mekanikal

Lalo na para sa pang-unawa ng mabilis na nakakapinsalang stimuli (ang pagkilos ng mga matutulis na bagay), bumuo ng epicritical pain, na nauugnay sa A fibers, mas mababa sa C fibers.

Pinsala sa isang matalim na bagay na pag-igting ng receptor activation ng ion channels input ng Na paggulo ng receptor.

Polymodal

  • - nauugnay sa mga C fibers, mas mababa sa A fibers, nakikita ang pagkilos ng stimuli ng higit sa 1 modality na may nakakapinsalang halaga ng enerhiya:
    • a) mekanikal na stimuli ng nakakapinsalang halaga (presyon);
    • b) pag-init ng nakakapinsalang halaga;
    • c) ilang mga kemikal na pangangati (capsaicin - isang sangkap ng pulang paminta, bradykinin).

Ang mekanismo ng pag-activate ng receptor ay nauugnay sa parehong pag-activate ng mga channel ng ion at ang pag-activate ng mga pangalawang mensahero.

Mga thermal receptor

  • - nakatali sa C fibers, na isinaaktibo ng mga espesyal na channel ng cation na nakatutok sa temperatura ng gradasyon; madama ang parehong thermal at malamig na nakakapinsalang epekto.
  • 4) Mga tahimik na receptor
  • - sa ilalim ng normal na mga kondisyon, hindi sila kasangkot sa proseso, sila ay isinaaktibo sa panahon ng nagpapasiklab na proseso. Halimbawa: bradykinin, Pg - dagdagan ang sensitivity ng mga receptor, samakatuwid, sa pamamaga, ang mga sensasyon ng sakit ay tumindi - ang kababalaghan ng peripheral sensitization.

Ayon sa mga modernong konsepto, 2 mekanismo ang nakikilala

aktibidad ng nociceptor:

Pangunahin - nangyayari sa lugar ng pinsala dahil sa ang katunayan na ang pagkawasak ng cell ay sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga K + ions, ang pagbuo ng Pg, bradykinin, ang mga threshold ng polymodal receptor ay binabaan, ang kanilang pag-activate at ang hitsura ng mga impulses papunta sa central nervous system. Sa pamamaga, ang papel ng mga tagapamagitan ng sakit ay maaari ding gampanan ng LT, IL-1, IL-8, TNFOL.

Pangalawa - ang isang salpok mula sa nerbiyos ay isinasagawa hindi lamang sa gitnang sistema ng nerbiyos, kundi pati na rin sa kahanay, kasama ang iba pang mga terminal, retrograde (i.e. pabalik sa lugar ng pinsala). Ang Substance P ay tinatago sa mga dulo ng mga terminal na ito.

Mga epekto nito:

Vasodilation;

Pag-activate ng mga mast cell na naglalabas ng histamine irritation ng nociceptors;

Pag-activate ng mga platelet, pagpapalabas ng serotonin, pag-activate ng mga nociceptor.

Ang conductive na bahagi - ang paggulo ay napupunta sa mga sensory fibers sa posterior horns, kung saan ang excitation ay lumipat sa pangalawang neuron ng landas.

Mayroong 2 opsyon na magagamit:

Sa normal, hindi masyadong madalas na mga impulses, ang β-glutamate ay inilabas sa mga dulo, na nagpapa-aktibo sa propionate na naglalaman ng mga receptor ng 2 neuron, mabilis na sakit.

Madalas na impulses sa kahabaan ng afferent pathway release ng neurotransmitters - glutamate at substance P activation ng neuron na naglalaman ng aspartate receptor 2 mabagal at matinding sakit (ito ang phenomenon ng central pain sensitization).

Visual hillocks - 3rd neuron ng landas - mula dito ang paggulo ay tumataas sa kaukulang sensory zone ng cerebral cortex. Ang pag-activate ng reticular formation ay kinakailangan para sa pakiramdam ng pagbuo ng sakit. Ang mga collateral ng pathway ng sakit ay tumaas sa mga istruktura ng limbic system - ang emosyonal na kulay ng sakit.

Ang paggulo ng cortical zone ay kinakailangan para sa kamalayan ng sakit at ang tumpak na lokalisasyon nito.

Ang unang sensasyon ng sakit ay hindi tiyak, walang pagkakaiba, ngunit napakasakit. Nangyayari dahil sa paggulo ng nuclei ng visual tubercles - thalamic sakit sa pagitan ng visual tubercles at ang cortical zone, dahil sa pagsasama ng nonspecific thalamic nuclei, sirkulasyon ng paggulo ay nangyayari = reverbation.

Antinociceptive system (AS)

may kasamang 2 departamento:

Ilang mga sentro ng utak na may pababang antinociceptive pathway;

Mga segmental na mekanismo o mekanismo ng daloy ng pandama ng sakit sa pasukan (mga mekanismo ng gate).

Ang A.S., na nagbibigay ng pababang landas, ay may mga sentro - ito ay isang kulay-abo na bagay na nakapalibot sa Sylvian aqueduct (peripheral grey matter), ilang suture nuclei; grey matter na katabi ng mga dingding ng ikatlong ventricle at ang median na anterior cerebral bundle sa gitnang bahagi ng hypothalamus.

Ang unang efferent fibers (enkephalin-secreting fibers) ay bumaba mula sa grey matter, nagtatapos sila sa raphe nuclei. Ang susunod na neuron - (2) - ay isang neuron ng raphe nuclei (serotonergic) - ang mga hibla na ito ay nagtatapos sa mga posterior horn ng spinal cord sa 3rd neuron ng pababang pathway (enkephalinergic), ang 3rd neuron ay bumubuo ng mga synapses sa presynaptic mga terminal ng afferent neuron.

Mga epekto ng enkephalin:

Nabawasan ang potensyal na amplitude sa mga presynaptic na lamad.

Nabawasan ang pagtatago ng mediator ng pathway ng sakit (-glutamate, substance P).

Pagpigil/pagharang sa mga impulses ng sakit dahil sa presynaptic inhibition.

Mga segmental na mekanismo ng sakit:

Ang batayan ng mekanismo ng gate ng regulasyon ng daloy ng sakit ay ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga impulses ng sakit at mga impulses sa mga landas ng tactile, sensasyon ng temperatura sa pamamagitan ng mga neuron (SG) ng isang gelatinous substance.

Ang mga neuron na ito ay nasasabik sa daloy ng temperatura at tactile sensitivity at nagiging sanhi ng presynaptic inhibition ng second pain pathway neuron.

Kabilang sa mga neuron ng A.S. maraming neuron na naglalabas ng opioid peptides (enkephalins, leu- at met-) at endorphins (29-31 AK).

Noong nakaraan, natuklasan ang mga opiate receptor, i.e. mga receptor na nakikipag-ugnayan sa morphine (banyagang alkaloid).

Ang mga opioid peptides at ang kanilang mga receptor ay ipinamamahagi sa iba't ibang bahagi ng utak (hypothalamus, limbic system, cerebral cortex).

Mga pangunahing epekto ng opioid peptides:

Gampanan ang papel ng mga neurotransmitters A.S.

Pasiglahin ang sentro ng kasiyahan, maging sanhi ng isang pakiramdam ng euphoria.

Ang mga ito ay modulators (iangkop ang katawan).

Ang mga ito ay bahagi ng anti-stress system o ang stress-limiting system.

Mga espesyal na uri ng sakit:

inaasahang sakit

Kapag ang nerve trunk ay nasira, ang isang pakiramdam ng sakit ay nangyayari sa kaukulang bahagi ng ibabaw ng katawan, bagaman ang lugar na ito ay hindi inis.

Mekanismo: dahil sa scheme ng katawan rigidly naayos sa cortical representasyon.

neuralgia

  • - sakit na nauugnay sa pinsala sa mga nerve trunks.
  • 3) Causalgia
  • - masakit at patuloy na pananakit na nangyayari sa hindi kumpletong pinsala sa mga sensory fibers ng nerve trunks, kabilang ang mga sympathetic nerve fibers. Ang paggulo ng mga hibla ng sakit ay kadalasang nangyayari ayon sa mekanismo ng mga artipisyal na synapses (ephaps) - hindi kumpletong pinsala sa mga nerve trunks at ang hitsura ng mga alon ng pinsala.
  • 4) Phantom pains
  • - Sakit sa naputulan ng paa.
  • 2 hypotheses ng kanilang pag-unlad:
  • 1. Tumaas na impulsation mula sa tuod ng isang hiwa o napunit na ugat sa sakit na naaayon sa projection sa cortex ng anumang zone.
  • 2. Ang patuloy na sirkulasyon ng paggulo sa pagitan ng thalamus at ng cortical zone - ang projection ng naputol na bahagi ng katawan ay nasasabik.
  • 5) Sinasalamin ang sakit
  • - Zakharyin-Ged zone.

Mekanismo: Ito ay batay sa prinsipyo ng innervation ng bawat segment ng katawan mula sa kaukulang segment ng spinal cord.

  • 2 hypotheses:
  • 1. Convergence hypothesis ng mga landas.
  • -ay batay sa phenomenon ng excitation summation sa pangalawang neuron.
  • 2. Facilitation hypothesis.

Paksa 3. Patolohiya ng mga pag-andar ng motor ng CNS

Pag-uuri:

Ang pagpapahina ng mga pag-andar ng motor hanggang sa kumpletong pagkawala (paresis, paralisis).

Tumaas na paggana ng motor (hyperkinesia).

Ataxia (may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw sa pahinga at sa panahon ng paggalaw).

Lumilitaw ang paresis o paralisis kapag ang pyramidal system ay nasira, na nagbibigay ng tumpak, pinong coordinated na paggalaw, kasama. at nakuha ang mga kasanayan sa motor (pagsulat).

Ang gitnang paralisis ay bubuo sa:

pinsala sa katawan ng pyramid.

pinsala sa cortical fibers.

Ang peripheral paralysis ay bubuo sa:

pinsala sa katawan-motor neuron.

pinsala sa mga hibla nito.

Mga palatandaan ng central paralysis:

Pagkawala ng boluntaryong paggalaw sa kabilang bahagi ng katawan.

Hypertonicity sa kaukulang mga kalamnan.

Clonus - maindayog na pag-urong ng paa na may matalim na biglaang pangangati.

Pagpapanatili at pagpapalakas ng mga tendon reflexes sa nasirang bahagi.

Walang paglabag sa trophism ng kalamnan.

Paghina o pagtigil ng mga reflexes sa ibabaw.

Mayroong 2 pangunahing sistema ng regulasyon:

  • 1) Pyramidal system.
  • 2) Extrapyramidal system.

Ang pagpapanatili ng hypertonicity at tendon reflexes ay nangyayari dahil ang tendon reflexes ay spinal, at ang arc ng spinal reflex ay napanatili, kaya nagpapatuloy sila sa central paralysis. Walang muscle dystrophy at atrophy, dahil ang kalamnan nerve ay hindi nabalisa, g-motoneuron - innervates ang contractile elemento ng intrafusal fiber.

Mga mekanismo ng pagpapalakas ng tendon reflex:

Ang pagtaas ng paggulo ng g-motor neuron ng spinal cord dahil sa pagtigil ng pababang mga impluwensya ng supraspinal, higit sa lahat ay nagbabawal, nadagdagan ang pag-urong ng mga elemento ng kalamnan ng intrafusal fiber at nadagdagan ang pag-uunat ng annulospinal endings, nadagdagan ang daloy ng afferent sa mga motoneuron, nadagdagan hypertonicity ng contraction ng kalamnan.

Ang Clonus ay ang resulta ng mas mataas na tendon reflexes na may mas mataas na epekto ng recoil.

Ang pagpapahina ng mga reflexes ng balat ay ang resulta ng pinsala sa mga sensory neuron na nakakalat sa mga lugar ng motor cortex, pati na rin ang posibleng pinsala sa sensory zone.

Ang Babinski reflex ay resulta ng isang paglabag sa supraspinal influences (fan-shaped divergence ng toes bilang tugon sa dashed irritation).

Mga palatandaan ng peripheral paralysis:

Kawalan ng boluntaryong paggalaw sa isang hiwalay na paa na naaayon sa nasirang segment.

Kawalan ng tendon reflexes, tk. ang reflex arc ay nasira.

Ang hypotension ng kalamnan bilang isang resulta ng pagkawala ng impluwensya mula sa mga proprioreceptor ng mga spindle ng kalamnan.

Atrophy / dystrophy ng mga kalamnan bilang isang resulta ng denervation nito at pagkagambala sa koneksyon nito sa trophic center.

Mga pagbabago sa excitability ng kalamnan tissue, incl. paglabag sa electrical excitability ng mga tisyu (isang pagtaas sa rheobase at isang pagtaas sa tagal ng chronoxia).

Brown-Sequard Syndrome:

(kapag transection ng kanan o kaliwang kalahati ng spinal cord).

Disorder ng sakit at sensitivity ng temperatura sa kabaligtaran.

Disorder ng malalim at tactile sensitivity sa gilid ng pinsala.

Mga sakit sa motor ng uri ng central paralysis sa gilid ng pinsala sa spinal cord.

Hyperkinesis.

Labis, marahas na paggalaw na hindi sumusunod sa kalooban ng isang tao, hindi karaniwan, mapagpanggap.

Pag-uuri (depende sa pinanggalingan):

gulugod.

Pyramidal.

Extrapyramidal.

  • 1. Spinal (convulsions) - pagkibot (fascilation) ng mga kalamnan. Hindi sila sinamahan ng paggalaw ng paa sa kabuuan.
  • 2. Pyramidal (kumbulsyon):

Sa likas na katangian: - clonic;

Tonic.

Clonic - nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na alternating contraction at relaxation ng mga grupo ng kalamnan, maaari silang sanhi ng isang point touch sa motor cortex.

Tonic - mabagal na pag-urong ng mga grupo ng kalamnan at mga bahagi ng katawan, at ang katawan ay maaaring mag-freeze sa isang hindi pangkaraniwang posisyon, dahil sa sabay-sabay na pag-urong ng mga antagonist na kalamnan. Ito ay pinaniniwalaan na ang tonic convulsions ay lumitaw bilang isang resulta ng isang paglabag sa cortical influences sa subcortical formations, sa basal ganglia, i.e. sa mga elemento ng extrapyramidal system.

Ang mga seizure sa kanilang sarili ay hindi masakit, ang mga ito ay mga sintomas na nangyayari sa iba't ibang mga sakit, na sinamahan ng isang paglabag sa mga pag-andar at pakikipag-ugnayan ng mga istruktura ng utak.

Ang mga seizure ay pangunahin (idiopathic; tunay na epilepsy) at pangalawa (na may iba't ibang sakit: lagnat sa mga bata, alkalosis, nakakahawa at nagpapaalab na sakit sa utak, trauma > pagbuo ng glial scars > paglitaw ng post-traumatic epilepsy).

Pangkalahatang mekanismo ng pathogenesis ng mga seizure:

Imbalance ng neurotransmitter.

Direktang pagpapasigla ng mga neuron sa panahon ng pagbuo ng peklat.

Paghina ng pagsugpo sa CNS.

Pagbabago sa balanse ng electrolyte.

Ang karaniwang link sa pathogenesis ay ang pagbuo ng isang populasyon ng hyperactive neurons.

Ang indibidwal na predisposisyon sa mga seizure ay naiiba.

  • 3. Extrapyramidal (kombulsyon).
  • a) korea.
  • b) Athetosis.
  • c) Sakit na Parkinson.
  • d) Balismo.

Kaugnay ng pinsala sa extrapyramidal system (EPS).

Ang EPS ay isang malawak na sistema ng nuclei at mga landas.

  • 1) Basal ganglia: striopallidar system - caudal nucleus; putamen (unan); maputlang bola.
  • 2) Itim na sangkap.
  • 3) Lewis kernel.
  • 4) Pulang core.
  • 5) Reticular formation ng brain stem.
  • 6) Vestibular nuclei.

Ang pababang landas ay kinakatawan ng mga landas:

Reticulospinal.

rubrospinal.

Vestibulospinal.

  • a) korea.
  • 1) Ito ay nangyayari kapag ang neostriatum ay nasira, isang pagbawas sa pagtatago ng GABA, disinhibition ng substantia nigra (SN), isang pagtaas sa produksyon ng dopamine, pagsugpo ng neostriatum, hypotension.
  • 2) Pinsala sa caudal nucleus at putamen (mga unan), pagkalagot ng feedback ring, disinhibition ng premotor cortex hyperkinesis.

Ang likas na katangian ng hyperkinesis:

  • - pag-urong ng mga proximal na bahagi ng mga limbs at facial na kalamnan, pagngiwi, kung minsan ay nakuha (rayuma sa pagkabata) at namamana (congenital - Hutchington's chorea).
  • b) Athetosis.

Nangyayari kapag nasira ang lateral na bahagi ng maputlang bola. Ang mga hyperkinesia ay nasa likas na katangian ng mga paggalaw na parang bulate ng mga paa at katawan, bilang resulta ng pag-urong ng mga antagonist na kalamnan ng mga distal na grupo ng kalamnan at mga elemento ng plastik na tono.

c) Balismo.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paggalaw ng mga paa tulad ng paggiik (flexion, extension).

d) Sakit na Parkinson.

Nangyayari na may pangunahing pinsala sa substantia nigra (SN).

  • 1. Pinsala sa SN, pagbaba sa dopamine release, disinhibition ng striopallidar system, pagtaas sa pababang impluwensya sa mga neuron ng motor, pagtaas sa tono ng kalamnan, katigasan.
  • 2. Sintomas ng "Gear Wheel".
  • 3. Ang Akinesia ay nagpapakita ng sarili bilang isang espesyal na kahirapan sa pagsisimula ng isang kilusan, ang mga paggalaw ay mabagal sa kawalan ng karagdagang mga paggalaw sa mga motor complex.
  • 4. Nakamaskara ang mukha.
  • 5. Panginginig (tremor paralysis). Ito ay nagpapakita ng sarili sa pahinga, na nailalarawan bilang isang mabilis na paghalili ng mga antagonist na kalamnan sa mga distal na seksyon.

Ang pagyanig ay batay sa tumaas na paggulo ng striopallidary system, dahil Ang mga impluwensyang nagbabawal ay humina, ngunit ang mga aktibong impluwensya ng cortical ay nananatili, mayroong isang pambihirang tagumpay ng paggulo sa premotor zone ng cortex, walang hyperkinesis dahil sa pagtaas ng tigas.

Cerebellar tremor - pabago-bago.

Ito ay isang paglabag sa koordinasyon ng mga paggalaw kapag nakatayo at naglalakad.

Mga uri ng ataxia:

  • 1) Spinal - may kapansanan sa afferentation mula sa proprioreceptors.
  • 2) Cerebral (frontal) - may pinsala sa cortical.
  • 3) Cerebellar.
  • 4) Labyrinth - sa paglabag sa kontrol ng balanse.

Ang ataxia ay maaaring static (kapag nakatayo) o dynamic (kapag naglalakad).

Paksa 4. Pathophysiology ng GNI

Ang GNI ay ang pag-uugali ng isang sinanay na tao, pinagsasama ang mga likas na kilos ng pag-uugali (instincts) at pagkatuto.

Ang GNI ay batay sa mas mataas na pag-andar ng utak:

Pagdama.

Pansin.

Kakayahang matuto.

talumpati. sakit ng autonomic nervous disorder

Sa gitna ng patolohiya ng VND ay isang paglabag sa mas mataas na pag-andar ng utak at mga istruktura ng subcortical.

Ang mga paglabag sa GNI ay maaaring resulta ng mga functional disorder (ang dinamika ng mga proseso ng nerbiyos sa ilang bahagi ng utak); maaaring maging organiko, bilang resulta ng pinsala sa iba't ibang bahagi ng utak.

Isang klasikong halimbawa ng mga functional disorder.

Ang mga neuroses ay psychogenic, neuropsychiatric disorder na lumitaw bilang isang resulta ng isang paglabag sa pakikipag-ugnayan ng isang tao sa panlabas na kapaligiran, kapag ang mga kinakailangan ng panlabas na kapaligiran ay lumampas sa mga kakayahan ng isang tao at nagpapakita ng kanilang sarili sa ilang mga klinikal na sintomas, ngunit walang psychotic. mga karamdaman (walang sintomas).

Ang neurosis ay isang sakit sa pagkatao na lumitaw bilang isang resulta ng salungatan ng isang tao sa panlabas na kapaligiran.

Etiology:

Labis na neuropsychic overstrain:

  • a) mga suliraning panlipunan
  • b) mga personal na problema (aktibidad sa produksyon),
  • c) matalik na problema (hindi masayang pag-ibig),
  • d) matinding kondisyon (mga digmaan, lindol).

Mayroong 3 mga konsepto ng pinagmulan ng neuroses, mayroong isang koneksyon sa pagitan ng mga tiyak na pangyayari at ang resulta ng labis na stress.

Mga teorya ng neuroses:

Biyolohikal (Peter Kuzmich Anokhin).

Ang dahilan para sa psycho-emotional stress ng isang tao ay ang hindi pagkakatugma sa pagitan ng nakaplanong tagumpay at ang tunay na resulta. Ang mas mahalaga ay ang layunin, ang motibo ng aksyon, ang higit na stress na dulot ng hindi pagkakatugma na ito.

II. Impormasyon (Pavel Vasilyevich Simonov).

Ang pangunahing dahilan ng labis na stress ay ang kakulangan ng kinakailangang impormasyon, lalo na laban sa background ng kalabisan, hindi kinakailangang impormasyon.

Ang formula para sa antas ng neuropsychic stress:

n - kinakailangan: impormasyon, oras, enerhiya;

c - umiiral: impormasyon, oras, enerhiya.

Kung mas mahalaga ang pangwakas na layunin at mas malaki ang pagkakaiba sa pagitan ng tunay at kinakailangang mga kondisyon, mas malaki ang antas ng nervous strain.

Mga antas ng neuropsychic stress:

Pagpapakilos ng atensyon, aktibidad ng tao, pagtaas ng MS.

Ang pagtaas ng pag-igting hanggang sa paglitaw ng emosyonal na saliw (ang aktibong sthenic negatibong emosyon ay lumitaw - galit, galit, pagsalakay).

Pag-unlad ng asthenic negatibong emosyon (takot, depresyon, mapanglaw).

Ang 3 degree ng neuropsychic stress na ito ay nababaligtad at kapag ang traumatikong sitwasyon ay inalis, ang lahat ay bumalik sa normal.

Ang paglitaw ng neurosis, na nangangailangan na ng espesyal na paggamot.

Sh. Ang teorya ng deficit ng adaptive energy - volitional energy = deficit ng social communication sa panahon ng pagbuo ng isang tao.

Predisposed sa neurosis - mga batang lumaki nang hiwalay sa kanilang mga kapantay.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng mga neuroses:

Edad (mga kabataang lalaki, matatandang tao - nadagdagan ang asthenization ng nervous system dahil sa mga pagbabago sa endocrine).

Nutrisyon (dapat mayroong sapat na dami ng protina sa pagkain, lalo na sa unang 3 taon ng buhay, kakulangan sa protina hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak at GNI).

Hypodynamia (pagbaba ng excitability at aktibidad ng utak, dahil:

  • a) pagbaba ng mga impulses sa utak, pag-activate sa pamamagitan ng reticular formation ng stem ng utak;
  • b) paghihigpit ng suplay ng dugo sa utak dahil sa detraining ng myocardium;
  • c) cerebral hypoxia).
  • 4) Paninigarilyo, alak.
  • 5) Ang gawain ng isang tao na nauugnay sa tumaas na overvoltage (mga tao ng mental labor).
  • 6) Pagbabago ng mga kondisyon ng pamumuhay (urbanisasyon ng populasyon).
  • 7) Isang tiyak na uri ng GNI (parehong biyolohikal at personal na tao).

Ang uri ng GNI ay isang mahalagang likas na katangian ng isang tao, na batay sa mga katangian ng mga proseso ng nerbiyos.

Mga prinsipyo ng pag-uuri ng GNI:

Ang ratio ng mga proseso ng nerbiyos at ang kanilang mga katangian:

lakas - balanse - kadaliang kumilos

Sa unang pagkakataon, iminungkahi ng I.P. Pavlov:

Natukoy ang pangunahing 4 na uri, na maihahambing sa pag-uuri ng mga ugali ni Hippocrates.

Ang temperament ay isang natural na tinutukoy na katangian ng isang tao, kabilang ang mga dynamic na katangian ng psyche, na ipinapakita sa lahat ng mga reaksyon ng tao.

Ang ugali ay inilarawan nang maglaon ni Kant, Galen.

  • * 1 uri ayon kay Pavlov - isang malakas na hindi balanseng uri na may pamamayani ng paggulo (choleric ayon kay Hippocrates).
  • Uri 2 ayon kay Pavlov - malakas, balanse, mobile (sanguine).
  • Uri 3 ayon kay Pavlov - malakas, balanse, hindi gumagalaw (phlegmatic).
  • *4 na uri ayon kay Pavlov - mahinang uri (melancholic).
  • * - namamana na predisposisyon sa paglitaw ng mga neuroses.
  • 2) Talagang mga uri ng tao ng GNI.
  • 1 prinsipyo - pangkalahatang biological na uri.

Mga uri ng tao - isang salamin ng labas ng mundo ng isang tao, na nakasalalay sa 1 at 2 signaling system.

  • a) pandama - magandang pag-unlad ng 1 signal system, imagery, mahusay na pagsasalita ng pag-iisip ng tao.
  • b) abstract - isang mahusay na pag-unlad ng 2nd signal system, ang conceptual apparatus ay malawakang ginagamit sa pag-iisip.

Depende sa ratio ng 1 at 2 ng signal system, mayroong:

  • 1) masining (artistic type).
  • 2) pag-iisip (uri ng abstract).
  • 3) halo-halong (katamtamang uri).

Kung ang predisposisyon sa pag-unlad ng mga neuroses ay nakasalalay sa natural na tinutukoy na biological na uri, kung gayon ang klinikal na anyo ay nakasalalay sa tiyak na uri ng tao ng GNA.

Ang mga pangunahing klinikal na anyo ng neurosis:

Neurasthenia.

Obsessional neurosis.

Nabubuo ito sa mga taong may magkahalong uri, na nauugnay sa matagal na labis na trabaho, traumatisasyon sa pag-iisip.

  • 1. Hypersthenic - nadagdagan ang reaktibiti, pagkamayamutin (mabilis na sumiklab, mabilis na nasusunog).
  • 2. Hyposthenic - isang pagbawas sa lakas ng mga proseso ng nerbiyos.
  • 3. Asthenic - pagpapahina ng mga proseso ng nerbiyos, adynamism, atbp.

Nangyayari sa mga taong may artistikong uri na may mababang katalinuhan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga pangangailangan ng tao sa kapaligiran, nagpapakita ng pag-uugali; mga pagkagambala sa pandama upang makumpleto ang pagkabulag at pagkabingi; mga karamdaman sa motor; mga autonomic na reaksyon mula sa cardiovascular system (arrhythmias, pagbabago sa presyon ng dugo).

Bumangon sa mga taong may nangingibabaw sa konseptong pag-iisip. Ang neurosis na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng phobias, pagkabalisa, mga aksyong ritwal; nosophobia.

Pathophysiological na aspeto ng GNI disturbance sa neuroses:

Paglabag sa mga proseso ng paggulo.

Paglabag sa mga proseso ng pagsugpo.

Mga uri ng neuroses.

2 uri depende sa kaguluhan ng mga proseso: 1) paggulo, 2) pagsugpo at 3) kadaliang mapakilos ng mga proseso ng nerbiyos.

Mga dahilan para sa pagkakaroon ng neuroses:

Ang paggamit ng labis na stimuli.

Mekanismo: overvoltage ng mga proseso ng paggulo.

Pagpapalakas ng pagkilos ng nagbabawal na pagpapasigla.

Mekanismo: overvoltage ng mga proseso ng pagpepreno.

Overstrain ng mobility ng nervous process (pagbabago ng signal value ng stimulus).

Ang sabay-sabay na paggamit ng positibo at negatibong stimuli na "crosslinking" ng mga proseso ng nerbiyos, may kapansanan sa kadaliang kumilos at balanse ng mga proseso.

Pag-unlad ng kumplikadong pagkita ng kaibhan (paghahambing ng isang bilog at isang ellipse).

Ang pathogenesis ng neurosis:

Asthenization ng nerve cells - isang pagbaba sa PC.

Pagbawas ng lakas ng mga proseso ng pagsugpo at paggulo.

Paglabag sa balanse ng mga proseso.

Pagkagambala ng kadaliang mapakilos ng mga proseso ng nerbiyos:

  • a) na may mas mataas na kadaliang mapakilos (nadagdagang lability ng mga proseso);
  • b) na may pagbaba sa kadaliang kumilos (nadagdagan ang pagkawalang-galaw).
  • 5) Pag-unlad ng phase phenomena (tingnan ang parabiosis).
  • 6) Autonomic disorder (mga karamdaman ng cardiovascular system).

Paggamot ng neuroses.

Tanggalin ang mental trauma.

Pagwawasto ng droga ng mga proseso ng nerbiyos (mga tranquilizer, sedatives, sleeping pills).

Wastong mode ng trabaho at pahinga.

Pangalawang neuroses (somatogenic) - neuroses na nagmumula sa ilalim ng impluwensya ng mga sakit sa somatic.

Ang mekanismo ng pagbuo ng somatogenic neuroses:

Masamang epekto ng sakit mismo (psychogenic).

Hindi pangkaraniwang afferent impulses mula sa mga apektadong organo (mga impulses ng sakit at malalang sakit).

Paglabag sa paghahatid ng mahahalagang sustansya sa tisyu ng utak, O2 hypoxia, malnutrisyon.

Paksa 5. Patolohiya ng autonomic nervous system

Sympathetic Nervous System (Senior Researcher);

Parasympathetic nervous system (p.s.n.s.).

Ang sympathetic nervous system ay ergotropic, dahil Ang sympathetic activation ay nagsasagawa ng unibersal na catabolic effect, nagbibigay ng supply ng enerhiya para sa aktibidad ng katawan at mahusay na paggamit ng enerhiya.

ANS - 2 neuron, ang mga neuron ay nagambala sa autonomic ganglia.

Preganglial fibers - maikli, postganglial fibers - long diffuse nature ng distribution ng fibers generalized reactions. Ang mga tampok na pagtatago ng preganglial nerve fibers ay pawang cholinergic.

Ang mga postganglial fiber ay kadalasang adrenergic at naglalabas ng norepinephrine, maliban sa mga glandula ng pawis at ilang mga vascular membrane (cholinergic).

Mga Epekto ng S.S.:

  • - pagpapasigla ng cardiovascular system,
  • - pagpapalawak ng bronchi, atbp.

Ang parasympathetic nervous system ay trophotropic, dahil pinasisigla ang mga proseso ng anabolismo at pagpapanumbalik ng mga reserba at bumubuo ng isang depot ng mga sustansya.

Ang mga preganglionic fibers (mula sa craniobulbar at sacral section) sa mga organ ay lumipat sa intramural ganglia, ang postganglionic fibers ay maikli > lokal na parasympathetic na reaksyon (cholinergic).

P.S. epekto n.s.:

Sa tapat ng s.s.s.

Mayroong magkaparehong pag-activate ng mga impluwensya sa pagitan ng nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng nervous system.

Ang sympathetic nervous system ay nagpapanatili ng pag-activate

parasympathetic division sa pamamagitan ng mga sumusunod na mekanismo:

Sentral.

Reflex.

Peripheral.

  • a) nadagdagan ang metabolismo ng enerhiya sa lahat ng mga sentro ng nerbiyos;
  • b) pagsugpo sa aktibidad ng cholinesterase;
  • c) pagtaas sa nilalaman ng Ca2+ sa dugo; pag-activate ng p.s. mga sentro.

Tumaas na presyon ng dugo nagkakasundo epekto nadagdagan pangangati ng baroreceptors tumaas tono ng vagus nerbiyos.

Pangunahin: pagsugpo sa aktibidad ng cholinesterase, pagkasira ng ACh.

Ang parasympathetic nervous system ay aktibo

kagawaran ng nagkakasundo sa pamamagitan ng mga sumusunod na mekanismo:

Reflex activation mula sa reflexogenic zone.

Mga peripheral na mekanismo ng labis na K+ ions.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga produktong metabolic A at HA (adrenochromes) ay may aktibidad na vagotropic.

Ang pakikipag-ugnayan ng mga sistema ay nagbibigay ng isang tiyak na balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga epekto, ngunit ang balanse na ito ay maaaring maabala, sa direksyon ng pamamayani ng isa o ibang sistema.

Ang mga karamdaman ng mga function ng ANS ay kinabibilangan ng:

Mga functional disorder na nauugnay sa mga pagbabago sa estado ng mga sentro.

Mga karamdaman sa paligid - pinsala sa mga fibers ng nerve.

Centrogenic disorder (pinsala sa diencephalic na rehiyon ng utak).

Tingnan ang tutorial ni Zaiko.

Maglaan ng pagtaas sa tono ng mga vegetative center at isang paglabag sa kanilang excitability (tonicity).

Ang mga pangunahing paglabag sa tono:

Sympathotonia - isang pagtaas sa tono ng nagkakasundo na mga sentro, na sinamahan ng isang pagtaas sa mga efferent impulses at isang napakalaking pagpapakawala ng mga tagapamagitan. Kasabay nito, ang pagtaas sa synthesis ng mga tagapamagitan ay hindi sinamahan ng isang pagtaas sa synthesis ng mga enzyme na sumisira dito; ang isang matagal na pagkilos ng mga tagapamagitan ay tonicity.

Vagotonia - isang pagtaas sa tono ng mga sentro ng parasympathetic.

Amphotonia - isang pagtaas sa tono ng parehong mga sentro.

Sympathoergy - isang pagtaas sa excitability ng sympathetic department, ang mga reaksyon ay pinahusay, ngunit panandalian, dahil nadagdagan ang synthesis ng tagapamagitan ay pinagsama sa isang pagtaas sa synthesis ng mga enzymes na inactivate ito. (Inactivate ng NA ang MAO, OAT).

Vagoergia - isang pagtaas sa excitability ng parasympathetic department. Maraming ACX, maraming cholinesterase.

Amphoergia - isang pagtaas sa excitability ng parehong bahagi ng autonomic nervous system.

Ang mga peripheral syndrome ay nagpapakita ng pinakamahusay sa ibabaw ng katawan at nauugnay sa pinsala sa mga sympathetic nerve fibers at kasama ang:

Syndrome ng pagkawala ng sympathetic innervation:

  • a) pagtigil ng pagpapawis ng tuyong balat;
  • b) pagkawala ng pilomotor reflex;
  • c) sa unang 10 araw - hyperemia bilang isang resulta ng paralytic arterial hyperemia, mamaya cyanosis ay lilitaw bilang isang resulta ng spasm ng arterioles at isang pagbawas sa daloy ng dugo.

Iritability Syndrome:

  • a) hyperhidrosis bilang isang resulta ng pag-activate ng mga glandula ng pawis;
  • b) nadagdagan ang pilomotor reflex;
  • c) mga pagbabago sa balat - pampalapot, pagbabalat ng balat, ang pagbuo ng "ribbed", "claw-like" na mga kuko;
  • d) pakikiramay;
  • e) ang pagbuo ng mga ulser sa lugar na kasangkot sa irritation syndrome.

Syndrome ng denervation hypersensitivity.

  • a) vascular spasm. Mekanismo: tumaas na sensitivity ng denervation tissue (mga recipe nito) sa humoral stimuli;
  • b) nadagdagan ang pagiging sensitibo. Mekanismo: pagtaas sa bilang ng mga receptor na walang ligand, pagtaas sa kabuuang bilang ng mga receptor.

Tropeo. Dystrophy.

Tropeo - isang hanay ng mga proseso na nagbibigay ng:

pagpapanatili ng metabolismo ng cell;

pagpapanatili ng istruktura at morphological na organisasyon ng cell;

tinitiyak ang pinakamainam na aktibidad ng cell.

Kasama sa hanay ng mga prosesong ito ang:

ang pagpasok ng mga nutrients at gas sa cell,

paggamit ng mga papasok na sangkap ng cell,

pagbabalanse ng mga proseso ng asimilasyon at dissimilation,

synthesis ng macromolecules at plastic material,

pag-alis ng mga produktong metabolic mula sa cell.

Ang normal na trophic state ng cell ay eutrophy.

Mga uri ng trophic disorder:

Dami: - hypertrophy;

  • - malnutrisyon;
  • - pagkasayang.

Kwalitatibo: - dystrophy.

Ang dystrophy ay isang paglabag sa trophism, na sinamahan ng isang paglabag sa metabolismo ng cell; paglabag sa mga katangian ng mga pagbuo ng cell (mga lamad); paglabag sa mga katangian ng mitochondria. Mga pagbabago sa cell genome at antigenic properties ng cell.

Ang pangkalahatang resulta ay isang paglabag sa kakayahan ng cell na mag-renew ng sarili at mapanatili ang sarili.

Mga mekanismo ng regulasyon ng trophic:

Humoral, kabilang ang endocrine.

Ito ay mga intercellular na pakikipag-ugnayan.

Pagkontrol sa nerbiyos - isinasagawa ayon sa prinsipyo ng reflex at ang afferent at efferent nerves ay nakikilahok.

Mga mekanismo ng neural control:

Ang mga metabolic effect ng mga tagapamagitan, ang mga ito ay pinaka-nagpapakita sa pagpapatupad ng tuluy-tuloy na tonic impulsation, na nag-aambag sa quantum release ng mga mediator. Phasic impulsation = discrete, nauugnay sa isang partikular na reaksyon ng mga effector. Ang mga tagapamagitan sa maliit na halaga ay maaaring pasiglahin ang metabolismo ng cell nang hindi naaabot ang kalubhaan ng epekto ng organ.

Vascular - isang pagbabago sa suplay ng dugo sa isang organ.

Tumaas na permeability ng histohematic barrier.

Ang mga afferent nerve ay nagsasagawa ng mga trophic na impluwensya sa zone ng innervation sa pamamagitan ng antidromic current ng axoplasm, i.e. Ang axoplasm ay gumagalaw patungo sa receptor.

Endocrine control - impluwensya sa metabolismo.

Dystrophies na sanhi ng mga sakit ng nervous system - neurogenic dystrophies.

Mayroong 4 na grupo ng neurogenic dystrophies, ayon sa

sa likas na katangian ng pinsala:

pinsala sa afferent fibers.

pinsala sa efferent fibers.

Pinsala sa adrenergic fibers.

Pinsala sa mga nerve center - centrogenic dystrophies.

Mga tampok ng centrogenic dystrophies:

Mabilis na pag-unlad ng pagkabulok ng mga afferent fibers.

Pagpapanatili ng mga efferent na impluwensya.

Pagbabago ng mga epekto ng adrenergic.

Pagbabago sa pagpapalabas ng mga neurohormone.

Pathogenesis ng centrogenic dystrophies:

Pagwawakas ng afferent impulses sa mga sentro, tissue anesthesia.

Nadagdagang impulses sa mga nerve center bilang resulta ng pangangati ng proximal na dulo ng nasirang nerve.

Nadagdagang traumatization ng denervated organ.

Hindi pangkaraniwang impulsasyon kasama ang mga efferent fibers.

Mga pagbabago sa mga katangian ng a/g ng mga tisyu na may kasamang mga proseso ng autoimmune.

Hindi pangkaraniwang sensitivity ng effector.

Mga pagpapakita ng centrogenous dystrophies:

dedifferentiation ng mga tisyu, pagkamatay ng mga elemento ng combial (pagkawala ng kakayahang muling makabuo);

maagang pagkamatay ng cell;

ang pagbuo ng mga ulser;

immune at autoimmune tissue pinsala at leukocyte infiltration.

(Mula sa aklat-aralin ng P.F. Litvitsky)
Makilala protopathic at epicritical sakit (sensitivity ng sakit).
epicritical (“mabilis”, “una”, “babala”) ang pananakit ay nangyayari bilang resulta ng pagkakalantad sa stimuli ng mababa at katamtamang lakas. Ang mga katangian ng epicritical pain ay ipinapakita sa talahanayan.
Pahambingkatangianepicriticalatprotopathicsakit.
ari-arian ng sakit
epicritic na sakit
sakit na protopathic
Pinagmumulan ng irritant
balat, mauhog lamad
mga panloob na organo at tisyu
nakatagong panahon
maikli
mahaba
Tagal pagkatapos alisin ang stimulus
mabilis na huminto
pangmatagalan
Uri ng conductive fiber
myelinated, uri A
unmyelinated, type C
Threshold ng pang-unawa
maikli
mataas
Lokalisasyon
tumpak
nagkakalat

Tandaan. Ang mga katangian ng iba't ibang uri ng nerve fibers ay ibinibigay sa artikulong "Nerve fiber" sa appendix na "Reference book".
protopathic (“mabagal”, “masakit”, “sinaunang”) sakit ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng malakas, “mapanirang”, “malakihang” stimuli. Ang mga katangian ng sakit na protopathic ay ibinibigay sa Talahanayan.
Pinagsama-sama lamang - parehong protopathic at epicritical - ang sensitivity ay ginagawang posible upang banayad na masuri ang lokalisasyon ng epekto, kalikasan at lakas nito.
(Textbook ni P.F. Litvitsky)
Mga klasipikasyon ng sakit.

Sa kasalukuyan, ilang mga klasipikasyon ng sakit ang iminungkahi. Depende sa lokasyon ng pinsala, ang sakit ay maaaring nahahati sa somatic superficial (sa kaso ng pinsala sa balat), somatic deep (sa kaso ng pinsala sa musculoskeletal system), visceral (sa kaso ng pinsala sa mga panloob na organo). Ang sakit na nangyayari kapag nasira ang peripheral nerves ay tinatawag na neuropathic pain, at kapag ang mga istruktura ng CNS ay nasira, ang mga ito ay tinatawag na central pain. Kung ang sakit ay hindi tumutugma sa lugar ng pinsala, ang inaasahang at masasalamin na sakit ay nakikilala. Halimbawa, kapag ang mga ugat ng gulugod ay na-compress, ang sakit ay inaasahang papunta sa mga bahagi ng katawan na pinapasok ng mga ito. Ang tinutukoy na sakit ay nangyayari dahil sa pinsala sa mga panloob na organo at naisalokal sa malalayong mababaw na bahagi ng katawan. Kaya, may kaugnayan sa ibabaw ng balat, ang sakit ay makikita sa kaukulang dermatome, halimbawa, sa anyo ng mga Zakharyin-Ged zone.

Sa klinika, upang tumuon sa mga sanhi ng sakit, ginagamit ang isang etiological classification. Ang mga halimbawa ng naturang sakit ay: postoperative pain, cancer pain, arthritis pain, atbp.

Ang partikular na kahalagahan para sa magkakaibang therapy ng mga sindrom ng sakit ay ang pag-uuri ng pathogenetic batay sa pagkakakilanlan ng pangunahing, nangungunang mekanismo sa pagbuo ng sakit na pathological. Ayon sa klasipikasyong ito, mayroong tatlong pangunahing uri ng mga sakit na sindrom:


  1. somatogenic (nociceptive);

  2. neurogenic;

  3. psychogenic.
Ang mga sindrom ng sakit na nagmumula sa pag-activate ng mga nociceptor sa panahon ng trauma, pamamaga, ischemia, tissue stretching ay tinutukoy bilang somatogenic mga sindrom ng sakit.

Sa turn, ang sakit na somatogenic ay nahahati sa:

somatic at visceral. Sa klinika, kabilang sa mga ito ay: post-traumatic at postoperative pain syndromes, sakit na may pamamaga ng mga joints, myofascial pain syndromes, vascular pain, sakit sa mga pasyente ng cancer, angina pectoris, sakit sa cholelithiasis at marami pang iba.

Pag-unlad neurogenic Ang mga sakit na sindrom ay nauugnay sa pinsala sa paligid o gitnang mga istruktura ng nociceptive system at ang pagbuo ng mga paulit-ulit na aggregates ng hyperactive neuron sa kanila.

Ang mga halimbawa ng mga ganitong sakit na sindrom ay trigeminal neuralgia, phantom pain syndrome, thalamic pain, causalgia.

Ang isang espesyal na grupo ay psychogenic sakit o sakit ng isang sikolohikal na kalikasan, na maaaring mangyari anuman ang somatic, visceral o neuronal na pinsala at higit na tinutukoy ng sikolohikal at panlipunang mga kadahilanan.

Ang isa sa mga mekanismo para sa pagbuo ng ganitong uri ng sakit ay ang reflex na pag-igting ng kalamnan na dulot ng psycho-emotional na mga kadahilanan, na humahantong sa pag-unlad ng tissue ischemia at masakit na kakulangan sa ginhawa sa lugar ng pag-igting. Ang pinakakaraniwang halimbawa ay tension headache. Sa mga estado ng phobic anxiety, ang sakit ay makikita bilang isang proseso ng conversion na ginagawang sikolohikal na salungatan sa pisikal na pagdurusa, na pinapanatili o pinatindi ng mga negatibong alaala at kaisipan. Bilang karagdagan, ang sakit na psychogenic ay maaaring mangyari bilang isang maling akala o guni-guni sa mga pasyenteng may psychosis at mawala kapag ginagamot ang pinagbabatayan na sakit.

Sa pamamagitan ng temporal na mga parameter, maglaan talamak at talamak sakit.

Talamak ang pananakit ay bago, kamakailang pananakit na walang hiwalay na nauugnay sa pinsalang sanhi nito, at kadalasang sintomas ng ilang sakit. Ang ganitong sakit ay nawawala kapag ang pinsala ay naayos.
Talamak ang sakit ay madalas na nakakakuha ng katayuan ng isang independiyenteng sakit, nagpapatuloy sa mahabang panahon kahit na matapos ang sanhi ng matinding sakit ay inalis.

Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng malalang sakit ay maaaring hindi matukoy sa lahat. Ang pathogenesis ng talamak na sakit na sindrom ay kumplikado at nauugnay sa pagbuo ng isang espesyal na pathodynamic na estado - isang pathological algic system, na siyang batayan ng stereotypical pain behavior. Sa kasong ito, dapat tandaan na ang sakit ay, una sa lahat, isang hindi kasiya-siyang sensasyon, na sinamahan ng emosyonal na stress. Gaya ng tinukoy ng Term Ordering Committee IASP, ang aktibidad na nangyayari sa mga nociceptor at nociceptive pathway bilang tugon sa nakakalason na stimuli ay hindi sakit, ngunit sumasalamin sa proseso ng pagtuklas at paghahatid ng signal. Ang pangwakas na pagtatasa (perception) ng mga nociceptive signal ng ating kamalayan sa anyo ng mga sensasyon, emosyon at reaksyon ay nakasalalay sa maraming sikolohikal at panlipunang mga kadahilanan. Ang sakit ay palaging subjective. Ang parehong pangangati ay maaaring maramdaman ng ating kamalayan sa iba't ibang paraan. Ang pagdududa sa sarili, ang takot ay nagdaragdag ng sakit, habang ang galit at galit ay nagpapababa ng sensitivity ng sakit. Ang pang-unawa ng sakit ay nakasalalay hindi lamang sa lokasyon at likas na katangian ng pinsala, kundi pati na rin sa mga kondisyon o pangyayari kung saan naganap ang pinsala, sa sikolohikal na estado ng tao, ang kanyang indibidwal na karanasan sa buhay at kultura. Salamat sa proseso ng pagkilala, paghahambing ng kasalukuyang sakit sa nakaraang karanasan sa sakit, ang pangwakas na pagpapakita ng sakit ay higit na natutukoy - ang kalubhaan ng mga ekspresyon ng mukha, ang pagkakaroon o kawalan ng mga daing, ang antas ng pagdurusa, na naayos sa isang espesyal na memorya. sa pamamagitan ng mga mekanismo ng memorya. “masakit ugali" katangian ng mga pasyenteng dumaranas ng talamak na sakit na sindrom. Dapat itong bigyang-diin na ang mga talamak na sakit na sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga pathogenetic na mekanismo, kapag ang isang psychogenic, na nagpapalubha sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit, ay idinagdag sa nangungunang pangunahing mekanismo (somatogenic o neurogenic). Samakatuwid, sa paggamot ng mga talamak na sakit na sindrom, kasama ang etiopathogenetic therapy, isang mahusay na naisip na pagwawasto ng mga problema sa personalidad-sikolohikal gamit ang mga pamamaraan ng psychotherapeutic (hypnosis, auto-training, grupo o pamilya psychotherapy) ay kinakailangan.
Mga pagkakaiba sa edad at kasarian sa pagdama ng sakit

Kapag nag-diagnose at tinatrato ang isang bilang ng mga sakit na sindrom, kinakailangang isaalang-alang ang mga kakaibang pang-unawa ng sakit sa mga taong may iba't ibang kasarian at iba't ibang edad. Ito ay lalong mahalaga sa pagkakaroon ng mga sakit na sindrom ng visceral na pinagmulan. Ang mga klinikal na obserbasyon sa karamihan ng mga kaso ay nagpapahiwatig na ang intensity ng pain perception ay bumababa sa edad.

Ang mga kalalakihan at kababaihan ay nakakaunawa at nagtitiis ng sakit sa iba't ibang paraan. Ito ay kilala mula sa kirurhiko pagsasanay na ang mga batang babae at babae sa mga unang araw ng postoperative period ay madalas na nagreklamo ng sakit kaysa sa mga lalaki at lalaki. Sa panahon ng mga pamamaraan ng ngipin, nabanggit din na ang mga kababaihan ay nakakaranas ng mas matinding sakit kaysa sa mga lalaki. Kapag ipinakita na may parehong intensity ng pain stimuli sa mga kababaihan, ang layunin na tagapagpahiwatig ng sakit (dilation ng mag-aaral) ay mas malinaw. Ang isang espesyal na pag-aaral na isinagawa sa mga bagong silang ay nagpakita na ang mga batang babae ay nagpapakita ng isang mas malinaw na reaksyon sa mukha bilang tugon sa pangangati ng sakit kaysa sa mga lalaki. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga kakaibang pang-unawa ng sakit sa mga kalalakihan at kababaihan ay dahil sa mga pagkakaiba sa hormonal sa pagitan ng mga kasarian. Sa ilang mga kondisyon ng sakit sa mga kababaihan, ang mga pagkakaiba sa pang-unawa ng sakit depende sa pagkahinog, pagbubuntis, menopause at pagtanda ay inilarawan. Sa mga lalaki, ang ilang mga pathologies ng sakit ay nagpapakita rin ng ibang karakter sa iba't ibang panahon ng buhay. Bilang karagdagan, sa mga kababaihan, ang iba't ibang anyo ng sakit ay nagbabago depende sa yugto ng siklo ng panregla. Ang progesterone ay nauugnay sa analgesia at anesthesia dahil ang ilang mga kondisyon ng pananakit (migraines) ay lumulutas o bumubuti sa panahon ng pagbubuntis o sa kalagitnaan ng luteal na yugto ng menstrual cycle, at iba pang mga uri ng paggaan ng pananakit sa panahon ng paggagatas (kapag ang mga antas ng progesterone ay tumaas). Maaaring mapahusay ng estrogen ang paggaling ng sugat at maaari ring magdulot ng analgesia, dahil tumataas ang ilang kondisyon ng pananakit pagkatapos ng menopause kapag nabawasan ang estrogen (hal., pananakit ng kasukasuan at ari). Ang mga katulad na pagsasaalang-alang ay nalalapat sa testosterone, dahil ang ilang mga sintomas ng sakit, tulad ng angina, ay nagiging mas malinaw sa mga lalaki habang ang testosterone ay bumababa sa edad.

Ipinakita ng mga eksperimento sa hayop na ang mga sex hormone, lalo na ang estrogen at progesterone, ay nakakaapekto sa opiate system na kasangkot sa mga mekanismo ng antinociception.

Ang bilang ng mga bata at kabataan na dumaranas ng mga talamak na sakit na sindrom ng iba't ibang pinagmulan ay maaaring umabot sa 10-12% ng buong populasyon. Ang mga batang babae ay nakakaranas ng talamak na pananakit nang mas madalas kaysa sa mga lalaki, at ang pinakamataas na saklaw ng talamak na pananakit sa mga batang babae ay nangyayari sa 12-14 taong gulang. Anuman ang kasarian, ilang mga talamak na sakit na sindrom ay maaaring naroroon sa parehong oras.

Sa mga pasyenteng mas matanda sa 65 taong gulang, ang bilang ng mga walang sakit na atake sa puso at walang sakit na gastric ulcer ay tumataas. Gayunpaman, hindi ito nagpapahiwatig ng pagbawas sa pang-unawa sa sakit. Sa mga matatanda, ang plasticity ng central nervous system ay nabawasan, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkaantala sa pagbawi at isang pagtaas sa tagal ng sakit pagkatapos ng pinsala sa tissue.

Iba-iba ang pakiramdam ng mga lalaki at babae sa sakit. Sa mga babae at babae, ang mga limitasyon ng pagdama ng sakit at pagpaparaya sa sakit ay mas mababa kaysa sa mga lalaki at lalaki. Ang mga babae ay mas malamang kaysa sa mga lalaki na makaranas ng pananakit ng ulo at visceral pain, parehong talamak at talamak, sa panahon ng kanilang buhay. Ang sakit sa visceral sa ilang mga pathologies ng mga panloob na organo ay hindi gaanong mahuhulaan sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki, bilang isang resulta kung saan ang mga pathologies na ito ay hindi gaanong nasuri at ginagamot sa mga kababaihan. Samakatuwid, sa mga panahon ng intraoperative at postoperative, ang mga kababaihan ay nangangailangan ng higit na lunas sa sakit kaysa sa mga lalaki.
Pathophysiology ng sakit

Ngayon, pagkakaroon ng ilang mga ideya tungkol sa sakit, mahalagang maunawaan ang mga pagkakaiba sa pagitan ng talamak (pisyolohikal) at talamak na sakit at mapagtanto na ang pathological (talamak) na sakit ay hindi sintomas ng isang sakit, ngunit isang independiyenteng proseso ng pathological, o isang sakit.

Sakit sa pisyolohikal.

Sa pagbuo ng mga ideya tungkol sa pang-unawa ng sakit ng katawan ng tao, mayroong 3 pangunahing yugto (tatlong pangunahing teorya):


  • teoryang "katiyakan".

  • teorya ng kontrol ng gate

  • teorya ng neuromatrix
Higit pa

Unang yugto.

Sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, isang " teorya ng pagtitiyak"Ayon sa kung saan, ang sakit ay isang hiwalay na sensory system kung saan ang anumang nakakapinsalang stimulus ay nagpapagana ng mga espesyal na receptor ng sakit (nociceptors) na nagpapadala ng mga impulses ng sakit kasama ang mga espesyal na daanan ng nerve patungo sa spinal cord at mga sentro ng pananakit ng utak, na nagiging sanhi ng isang proteksiyon na tugon na naglalayong lumayo. mula sa stimulus (tingnan ang nakaraang kabanata). Ang sikolohikal na sensasyon ng sakit, ang pang-unawa at karanasan nito ay kinikilala bilang sapat at proporsyonal sa pisikal na trauma at pinsala sa paligid. Sa pagsasagawa, ang probisyong ito ay humantong sa katotohanan na ang mga pasyente na nagdurusa sa sakit at walang malinaw na mga palatandaan ng organikong patolohiya ay nagsimulang ituring na "hypochondriacs", "neurotic" at, sa pinakamahusay, ay isinangguni para sa paggamot sa isang psychiatrist o psychotherapist.

Pangalawang yugto.

Maraming mga mananaliksik ang naunawaan ang di-kasakdalan ng teorya ng pagtitiyak, na nagtalaga ng papel ng isang passive receiver ng mga impulses ng sakit sa central nervous system. Kaayon ng teorya ng pagtitiyak, ang ilang mga variant ng "teorya ng mga pattern" ay iminungkahi, batay sa konsepto ng pagsasama-sama ng nerve stimuli hanggang sa isang tiyak na threshold, na lampas sa kung saan nangyayari ang sensasyon ng sakit.

Noong 60s ng ika-20 siglo, ang teorya " kontrol ng gate":

1. Ang paghahatid ng mga nerve impulses sa central nervous system ay binago ng mga espesyal na mekanismo ng "gateway" na matatagpuan sa posterior horns ng spinal cord.

2. Ang mga mekanismo ng "gateway" ng gulugod, sa turn, ay kinokontrol ng mga pababang impulses mula sa utak.

3. Kapag naabot ang isang kritikal na antas, ang daloy ng mga impulses mula sa mga neuron ng spinal cord ay nagpapagana sa "System of Action" - mga neuronal zone ng central nervous system na bumubuo ng mga kumplikadong tugon sa pag-uugali sa sakit.

Ang teorya ng "kontrol sa gate" ay may malaking praktikal na kahalagahan. Ang mga paraan ng pagputol ng mga nerbiyos ay nagsimulang mapalitan ng mga paraan ng pag-impluwensya sa impormasyong pumapasok sa spinal cord. Gumagamit ang mga physiotherapist, reflexologist at therapeutic gymnastics ng iba't ibang mga diskarte sa modulating, kabilang ang acupuncture at transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS sa paggamot ng talamak at talamak na pananakit.

Kinikilala ng teoryang ito ang spinal cord at utak bilang mga aktibong sistema na nag-filter, pumipili, at kumikilos sa mga sensory input. Inaprubahan ng teorya ang central nervous system bilang nangungunang link sa mga proseso ng sakit.

Ikatlong yugto

Sa paglipas ng panahon, lumitaw ang mga katotohanan na hindi maipaliwanag mula sa pananaw ng teorya ng "kontrol ng gate". Pagsubaybay sa mga pasyente na may paraplegia, i.e. na may pahinga sa spinal cord, at mga pasyente na nagdurusa sa sakit na multo, na pinapanatili ang karanasan at sensasyon ng mga nawawalang bahagi ng katawan ay humantong sa mga sumusunod na konklusyon:

una, dahil ang phantom limb ay naramdamang totoong totoo, ito ay sumusunod na ang normal na sensasyon nito ay dahil sa mga proseso sa utak mismo, na nangangahulugan na maaari rin itong mangyari sa kawalan ng input proprioceptive signal;

pangalawa, dahil ang lahat ng pandama na sensasyon, kabilang ang sakit, ay maaari ding mangyari sa kawalan ng stimuli, maaari itong isaalang-alang na ang mga mapagkukunan ng paglitaw ng mga pattern ng neural na bumubuo sa kalidad ng karanasan ay wala sa peripheral nervous system, ngunit sa neuronal. mga network ng utak.

Dahil dito, ang pang-unawa ng sariling katawan at ang magkakaibang mga sensasyon nito ay dahil sa mga sentral na proseso sa utak, ay genetically tinutukoy at maaari lamang mabago sa ilalim ng impluwensya ng mga peripheral signal at nakaraang karanasan.

Ang konklusyong ito ay naging batayan ng teorya na nag-apruba ng isang bagong konseptwal na modelo ng sistema ng nerbiyos, ang teorya neuromatrix.

Ang neuromatrix ay isang malawak na network ng mga neuron na bumubuo ng mga functional loop sa pagitan ng thalamus at cortex, cortex at limbic system. Ang mga synaptic na koneksyon sa neural network na ito ay genetically tinutukoy at, sa isang kahulugan, ay bumubuo sa maternal na "matrix" na bumubuo, nagpaparami, at nagmo-modulate ng pandama na impormasyon.

Gayunpaman, kahit na ang neuromatrix ay paunang natukoy ng mga genetic na kadahilanan, ang synaptic na indibidwal na arkitektura nito ay nabuo at tinutukoy ng mga sensory signal at impluwensya na pumapasok dito sa panahon ng buhay ng isang tao. Ang neuromatrix ay isang hindi mapaghihiwalay na pagkakaisa ng pagmamana, karanasan at pagkatuto.

Ang teorya ng neuromatrix ay nagsasaad na ang lahat ng mga katangian ng husay ng sensasyon ng sakit ay genetically tinutukoy at nabuo sa utak, at ang peripheral stimuli ay ang kanilang mga hindi tiyak na "trigger".

Ayon sa bagong konsepto, ang utak ay hindi lamang nakakakita, nag-aaral at nag-modulate ng mga input sensory signal. Ito ay may kakayahang makabuo ng pang-unawa sa sakit kahit na sa mga kaso kung saan walang mga panlabas na salpok at pangangati na nagmumula sa paligid.

Ang teorya ng neuromatrix ay malamang na may malaking klinikal na halaga sa paggamot ng paulit-ulit, partikular na sakit ng multo. Halimbawa, ang pagpapakilala ng isang lokal na pampamanhid (lidocaine) sa ilang mga bahagi ng utak (lateral hypothalamus, dentate nucleus, atbp.), na ginagawa nang madali at ligtas, ay maaaring hadlangan ang pagbuo ng mga neurosignature ng sakit sa loob ng mas matagal kaysa sa ang tagal ng pagkilos na pharmacological. gamot

Antinociceptive system

Ang complex ng nociceptive system ay pantay na balanse sa katawan ng complex ng antinociceptive system, na nagbibigay ng kontrol sa aktibidad ng mga istrukturang kasangkot sa pang-unawa, pagpapadaloy at pagsusuri ng mga signal ng sakit.

Napagtibay na ngayon na ang mga signal ng sakit na nagmumula sa periphery ay nagpapasigla sa aktibidad ng iba't ibang bahagi ng central nervous system (periaductal grey matter, raphe nuclei ng brainstem, nuclei ng reticular formation, nucleus ng thalamus, internal capsule, cerebellum, interneurons ng posterior horns ng spinal cord, atbp. ) na nagsasagawa ng pababang epekto sa pagbabawal sa paghahatid ng nociceptive afferentation sa dorsal horns ng spinal cord.

Sa mga mekanismo ng pag-unlad ng analgesia, ang pinakamalaking kahalagahan ay naka-attach sa serotonergic, noradrenergic, GABAergic at opioidergic system ng utak.

Ang pangunahing isa, ang opioidergic system, ay nabuo ng mga neuron, ang katawan at mga proseso na naglalaman ng mga opioid peptides (beta-endorphin, met-enkephalin, leu-enkephalin, dynorphin).

Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa ilang grupo ng mga partikular na opioid receptor (mu-, delta- at kappa-opioid receptor), 90% nito ay matatagpuan sa mga sungay ng dorsal ng spinal cord, itinataguyod nila ang pagpapalabas ng iba't ibang kemikal (gamma-aminobutyric acid) na pumipigil sa paghahatid ng mga impulses ng sakit.

Ang natural, natural na pain-relieving system na ito ay kasinghalaga ng normal na paggana ng pain-signaling system. Salamat sa kanya, ang mga menor de edad na pinsala gaya ng nabugbog na daliri o pilay ay nagdudulot ng matinding pananakit sa loob lamang ng maikling panahon - mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, nang hindi tayo pinahihirapan ng mga araw at linggo, na mangyayari sa mga kondisyon ng patuloy na pananakit hanggang sa makumpleto. paglunas.

Kaya, ang physiological nociception ay nagsasangkot ng apat na pangunahing proseso:

1. Transduction - isang proseso kung saan ang nakakapinsalang epekto ay nababago sa anyo ng elektrikal na aktibidad sa libre, di-encapsulated nerve endings (nociceptors). Ang kanilang pag-activate ay nangyayari alinman dahil sa direktang mekanikal o thermal stimuli, o sa ilalim ng impluwensya ng endogenous tissue at plasma algogens na nabuo sa panahon ng trauma o pamamaga (histamine, serotonin, prostaglandin, prostacyclins, cytokines, K + at H + ions, bradykinin).

2. Transmission - ang pagpapadaloy ng mga impulses na lumitaw sa pamamagitan ng sistema ng sensory nerve fibers at mga daanan patungo sa central nervous system (manipis na myelinated A-delta at manipis na non-myelinated C-afferents bilang bahagi ng mga axon ng spinal ganglia at posterior spinal roots, spinothalamic, spinomesencephalic at spinoreticular pathways na nagmumula sa mga neuron dorsal horns ng spinal cord hanggang sa formations ng thalamus at limbic-reticular complex, thalamocortical pathways sa somatosensory at frontal area ng cerebral cortex).

3. Modulasyon - ang proseso ng pagbabago ng nociceptive na impormasyon sa pamamagitan ng pababang, antinociceptive na impluwensya ng central nervous system, ang target na pangunahin ay ang mga neuron ng posterior horns ng spinal cord (opioidergic at monoamine neurochemical antinociceptive system at ang gate control system) .

4. Pagdama - isang pansariling emosyonal na sensasyon na pinaghihinalaang sakit at nabuo sa ilalim ng impluwensya ng background na tinutukoy ng genetically na mga katangian ng central nervous system at pagbabago ng sitwasyon na stimuli mula sa paligid. (Sipi ko mula sa may-akda

@ 2022 wowway.ru - Mga diyeta at nutrisyon. Mga diagnostic at pagsusuri. Mga gamot. Cholesterol. Atherosclerosis