Carotid sinus syndrome. Vascular reflex. Hypersensitive Carotid Sinus at Carotid Sinus Syndrome Tingnan din ang Atherosclerosis
Pangalan: Carotid node syndrome
Carotid node syndrome
Sa carotid node syndrome, ang pagpapasigla ng isa o pareho ng hypersensitive carotid nodes na matatagpuan sa bifurcation ng mga karaniwang carotid arteries ay humahantong sa mga maikling yugto ng syncope. Mayroong 4 na uri.Mga kadahilanan ng peligro
Klinikal na larawan
Mga diagnostic
Paggamot:
Mga taktika ng lead. Ang paraan ng pagpili ay ang setting ng isang pacemaker (2-chamber).Therapy sa droga
Mga komplikasyon
Mga kasingkahulugan
Tingnan din ang Atherosclerosis
ICD. G90.0 Idiopathic peripheral autonomic neuropathy Sa klinika, napakahalaga na makilala ang pagitan ng carotid node hypersensitivity syndrome at sick sinoatrial node syndrome.Sa carotid node syndrome, ang pagpapasigla ng isa o pareho ng hypersensitive carotid nodes na matatagpuan sa bifurcation ng mga karaniwang carotid arteries ay humahantong sa mga maikling yugto ng syncope. Mayroong 4 na uri.
Dalas. 50% ng mga nasuri na pasyente na higit sa 65 taong gulang na may madalas na mga episode ng pagkahilo o syncope sa kasaysayan. Nananaig edad- matatanda. Pangunahing kasarian- lalaki.
Etiology
Mga kadahilanan ng peligro
Klinikal na larawan
Mga diagnostic
differential diagnosis.
Ang mga reaksyon ng Vagal, postural hypotension, pangunahing kakulangan ng autonomic nervous system, hypovolemia, arrhythmias, pathological sinus syndrome at iba pang mga kondisyon na sinamahan ng mababang cardiac output, cerebrovascular insufficiency, emosyonal na karamdaman.
PAGGAgamot
Mga taktika ng pagsasagawa. Ang paraan ng pagpili ay ang setting ng isang pacemaker (two-chamber).
Therapy sa droga
Mga komplikasyon
Kasalukuyan at hula.
Sa mga atheromatous lesyon ng carotid o basilar artery, ang pagbabala ay hindi masyadong kanais-nais.
Kasabay na patolohiya
Pag-iwas.
Ang pagkakalantad sa mga nakakapukaw na kadahilanan na maaaring pasiglahin ang carotid node (masikip na kwelyo, pag-ahit, pag-ikot ng ulo sa direksyon na ito, pag-strain sa panahon ng pagdumi) ay dapat na iwasan.
Mga kasingkahulugan
Sa pangyayari carotid sinus syndrome cardiac, vasomotor at cerebral factor ay kasangkot. Nasa pamantayan na, ang isang pagsubok na may presyon sa rehiyon ng sinus (mekanikal na pangangati ng akumulasyon ng mga nerve endings sa lugar ng carotid sinus) ay nagdudulot ng pagbaba ng presyon ng dugo, bradycardia, peripheral vasodilation, at mga pagbabago sa komposisyon ng kemikal. ng dugo (lalo na ang mga pagbabago sa pag-igting ng CO2). Sa patolohiya, ang mga reflexes na ito ay tumaas nang husto na, kahit na may banayad na pangangati ng carotid sinus, ang pag-aresto sa puso ay maaaring maobserbahan sa loob ng ilang segundo at isang pagbaba sa presyon ng dugo sa 50 mm Hg (Rossier).
Pagpalya ng puso at ang pagbaba ng presyon ng dugo sa klinikal ay kadalasang humahantong sa panandaliang pagkawala ng malay. Gayunpaman, pagkatapos ng pangangati ng carotid sinus, ang isang panandaliang pagkawala ng kamalayan ay sinusunod din nang walang sabay-sabay na pagbabago sa rate ng pulso o presyon ng dugo, kaya dapat isipin ng isa ang tungkol sa pakikipagsabwatan ng cerebral factor.
Depende kung mauuna sila pagbagal ng aktibidad ng puso, isang pagbaba sa presyon ng dugo, o isang mas mahirap na tuklasin ang epekto sa mga sentro ng utak, makilala sa pagitan ng mga uri ng vagal, vasomotor at cerebral, at ang uri ng vasomotor ay halos palaging pinagsama sa uri ng vagal.
Sa mga pasyente na may tinatawag na carotid sinus syndrome na may iba't ibang mga paggalaw na maaaring maging sanhi ng pangangati ng carotid sinus - pagpihit ng ulo, pagkiling ng ulo pabalik, masyadong makitid na mga kwelyo, sa mga malubhang kaso, ang mga pag-atake ng pagkawala ng kamalayan ay nangyayari, na kung minsan ay maaari ding sinamahan ng mga kombulsyon, upang ang mga diagnostic ng kaugalian ay dapat ay nakikilala hindi lamang mula sa iba pang mga cardio-vascular form, kundi pati na rin mula sa epilepsy. Sa mas banayad na mga kaso, hindi ito nauuwi sa pagkawala ng kamalayan, ngunit mayroong higit pa o hindi gaanong matinding pagkahilo, mga sensasyon ng bigat sa mga paa, pangkalahatang karamdaman at pagsusuka. Paminsan-minsan lamang nangyayari ang di-sinasadyang pagdumi.
Diagnosis ay pangunahing batay sa mga resulta ng isang pagsubok sa presyon sa carotid sinus: kung, na may bahagyang pag-compress ng carotid sinus, na, bilang panuntunan, ay matatagpuan sa antas ng anggulo ng mandible, ang makabuluhang bradycardia o kahit na pag-aresto sa puso ay nangyayari. sa loob ng ilang segundo, nagiging maaasahan ang diagnosis ng carotid sinus syndrome. Kasabay nito, ang mekanismo na direktang nagiging sanhi ng mga seizure sa pasyente (madalas sa isang stereotypical na paraan), kung minsan ay nauugnay sa mga propesyonal na aktibidad (halimbawa, isang malakas na pagkiling ng ulo pasulong sa panahon ng ilang mga aksyon), ay madaling maihayag.
Sa gitna ng pagtaas ng pathological reflex excitability ng carotid sinus halos palaging kasinungalingan ang mga pagbabago sa atherosclerotic, mas madalas na mga pathological na proseso malapit sa sinus (lymphomas, tumors) o psychoneurosis.
Mga paglabag nakararami ang mga vascular function(pagbagsak ng peripheral vasomotor). Paulit-ulit ang mga pagtatangka upang makilala ang pagitan ng pagbagsak at pagkabigla bilang iba't ibang anyo ng peripheral circulatory failure. Gayunpaman, ang ganitong uri ng pagkakaiba ay hindi magagawa sa gilid ng kama. Klinikal para sa pagbagsak, resp. shock, ang mga sumusunod na phenomena ay katangian: pamumutla ng balat, pagbaba ng arterial at venous pressure, pagkawala ng kamalayan hanggang sa pagkawala nito, tachycardia, ngunit din matalas na bradycardia, tamad na malawak na mga mag-aaral, mababaw at pinabilis na paghinga, isang pagkahilig sa pagsusuka. at pawis; subjectively, ang mga pasyente ay nakakaranas ng isang pakiramdam ng lamig ng mga kamay at paa, isang napaka matalim na kahinaan at madalas na isang kakaibang pakiramdam ng presyon sa tiyan.
post-traumatic na pagbagsak mayroon man o walang pagkawala ng dugo ay sanhi ng iba't ibang uri ng pinsala at madaling makilala (tingnan din ang crush syndrome).
Vago-vasal reflex(kasingkahulugan: vasopressor reflex). Ang pagbagsak ng presyon ng dugo sa form na ito ay lumilitaw na dahil sa reflex dilation ng arterioles. Ang eksaktong mekanismo ay hindi alam. Ito ay maaasahan lamang na ang reverse venous flow sa puso ay nabawasan nang husto. Ang paglitaw ng reflex na ito ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Una sa lahat, ang mekanismo ng reflex ay isinaaktibo ng mga kadahilanan ng pag-iisip (aksidente, venipuncture, hindi kasiya-siyang mensahe, atbp.). Ang lahat ay pamilyar sa sitwasyong pagbagsak na ito sa mga taong napakasensitibo. Sa kaibahan sa isang hysterical seizure, mayroong isang tunay na pagbaba sa presyon ng dugo, na mahalaga para sa diagnosis.
Bilang isang reflex shock kilalang-kilala ang estado ng pagbagsak pagkatapos ng matinding pinsala sa tiyan (naaayon sa karanasan ni Goltz sa pagpalo ng tiyan ng palaka). Kasama rin sa grupong ito ang isang bihirang reflex collapse sa panahon ng pleural punctures at isang pulmonary reflex na may biglaang pagtaas ng pressure sa pulmonary circulation dahil sa pulmonary embolism. Ang isang malakas na suntok sa lugar ng carotid sinus ay nagiging sanhi ng isang reflex na "knockout" - pagbagsak.
Video na pang-edukasyon ng mga sanhi ng pagkawala ng malay at mga uri ng pagbagsak
Sa kaso ng mga problema sa panonood, i-download ang video mula sa pahinaMadalas itong nangyayari (1-2% bukod sa iba pang mga sanhi ng syncope). Kadalasan, ang patolohiya ay sinusunod sa mga matatandang lalaki na may coronary heart disease o arterial hypertension. Ang pagkawala ng kamalayan ay maaaring mangyari sa matalim na pagliko ng ulo, labis na pagpapahaba ng leeg, habang kumakain. Ito ay karagdagang pinadali sa pamamagitan ng pagsusuot ng mga kamiseta na may masikip na kwelyo, mahigpit na tinali ang isang kurbata.
Sa variant ng cardioinhibitory, mayroong matinding pagbaba sa rate ng puso hanggang sa asystole (reflex stop ng sinus node o high-degree na AV blockade). Sa variant ng vasodepressor, mayroong pagbaba sa presyon ng dugo nang walang pag-unlad ng bradyarrhythmias. Sa cerebral variant, ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari nang walang mga pagbabago sa rate ng puso at presyon ng dugo, na sinamahan ng paglitaw ng mga focal neurological na sintomas.
Ang ilang mga gamot ay maaaring magpapataas ng carotid reflex:
- cardiac glycosides, obzidan (cardioinhibitory reaction);
- diuretics, vasodilators (nadagdagang bahagi ng vasodepressor).
Diagnosis ng carotid sinus syndrome
Ang masahe ng carotid sinus (ang pagsusuri ay kontraindikado sa pagkakaroon ng ingay sa ibabaw ng mga carotid arteries) ay isinasagawa sa nakahiga na posisyon na may sabay-sabay na pag-record ng ECG at pagsukat ng presyon ng dugo. Ang masahe sa lugar ng pulsation ng carotid arteries ay isinasagawa nang halili sa bawat panig, unti-unting pinatataas ang antas ng presyon, ngunit hindi hihigit sa 20 segundo.
Karaniwan, ang mga kabataan ay may bahagyang pagbaba sa rate ng puso at pagbaba sa presyon ng dugo ng mas mababa sa 10 mm Hg. Art., Sa mga matatanda, ang pagbaba ng presyon ng dugo kung minsan ay umabot sa 20-40 mm Hg. Pamantayan para sa mas mataas na sensitivity ng carotid sinus: ang paglitaw ng isang asystole period na higit sa 3 s (cardioinhibitory variant) at isang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo ng higit sa 50 mm Hg. Art. (vasodepressor variant).
Sa kawalan ng mga palatandaang ito, ang pagsusuri ay isinasagawa sa posisyon ng pag-upo ng pasyente (pagtuklas ng bahagi ng vasodepressor). Sa pagbuo ng isang variant ng cardioinhibitory, ang pagsubok ay dapat na paulit-ulit pagkatapos ng pangangasiwa ng 1 mg ng atropine (upang ibukod ang magkakatulad na bahagi ng vasodepressor). Ang ganap na patunay ng pagkakaroon ng carotid sinus syndrome ay ang paglitaw lamang ng pagkahimatay sa panahon ng pagsubok.
Panitikan:
Pozdnyakov Yu.M., Krasnitsky V.B. Apurahang cardiology - M.: Shiko, 1997, -249s.
Ang sick sinus syndrome (SSS) ay bubuo, bilang panuntunan, sa mga matatanda dahil sa mga sclero-degenerative na proseso na nakakaapekto sa conduction system ng puso (PSS), atherosclerotic (kabilang ang post-infarction) cardiosclerosis. Electrophysiologically, ang SSSU ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagbaba sa automatism function ng sinus node (SA) at/o mga kaguluhan sa sinoauricular (SA) conduction.
Mahalagang bigyang-diin na sa mga unang yugto ng pag-unlad ng SSSU, ang pagbaba sa automatism ng SS ay mas madalas na humahantong hindi sa matinding bradycardia, na naitala sa gabi na may Holter monitoring (HM) ECG, ngunit sa kakulangan ng sapat na pagtaas sa puso. rate bilang tugon sa ehersisyo - sa tinatawag na "chronotropic insufficiency". Marahil ito ay dahil sa impluwensya ng isang compensatory increase sa sympathetic na aktibidad, na ginagawang posible pa rin upang maiwasan ang matinding bradycardia, ngunit hindi na nagbibigay ng pagtaas sa rate ng puso sa panahon ng ehersisyo.
Ang patuloy na hypersympathicotonia sa naturang mga pasyente ay nagpapakita ng sarili sa ritmo ng tigas - ang kawalan ng tamang pagbabagu-bago sa rate ng puso sa araw, isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso (HRV), na nakita gamit ang mga pamamaraan ng pagsusuri sa matematika.
Ang SSSU, bilang panuntunan, ay nangangailangan ng differential diagnosis na may tinatawag na vagotonic dysfunction ng SU (VDS), na batay sa pagtaas ng tono ng parasympathetic division ng autonomic nervous system at/o pagtaas ng sensitivity ng ang SU sa mga impluwensyang parasympathetic. Bilang isang patakaran, ang gayong pagtaas sa tono ng parasympathetic ay nauugnay sa mga pathological viscero-visceral reflexes at, sa karamihan ng mga kaso, ay maaaring alisin sa mga gamot na atropine.
Ang isang espesyal na uri ng sinus dysfunction ay ang carotid sinus syndrome (SCS), kung saan ang matinding depression ng sinus tract (hanggang sa pag-aresto) ay bubuo, halimbawa, sa panahon ng mekanikal na pagkilos sa carotid sinus zone.
Ang differential diagnosis ng SSSU, VDSU at SCS ay nangangailangan ng pinagsamang diskarte - isang masusing pagkuha ng kasaysayan, pisikal na pagsusuri, pagpaparehistro ng ECG, dynamic na ECG, isang bilang ng mga sample at isang electrophysiological study (EPS) na may drug denervation (MD). Narito ang isang klinikal na obserbasyon ng isang pasyente kung saan ang isang komprehensibong pagsusuri ay nagsiwalat ng kumbinasyon ng SSS at SCS.
Ang pasyente F., may edad na 45, ay pinasok sa klinika ng institute noong 22.10.99 na may mga reklamo ng pagkapagod, kahinaan, bihirang pagkahilo. Sa anamnesis sa loob ng 3 taon, napansin niya ang pagtaas ng presyon ng dugo sa 190/120 mm Hg. Hulyo 30, 1999 ay nagdusa ng talamak na myocardial infarction ng ibabang dingding ng kaliwang ventricle. Ang talamak na panahon ay nagpatuloy nang walang mga komplikasyon.
Mula noong Setyembre 1999, ang ECG laban sa background ng sinus bradycardia sa inspirasyon ay nagsimulang magtala ng mga panahon ng asystole na tumatagal ng hanggang 3800 ms. Ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay paulit-ulit na isinagawa, kung saan ang sinus ritmo (SR) ay naitala sa araw na may rate ng puso na 43 hanggang 102 beats / min. na may mga pag-pause hanggang 2054 ms, walang ibang makabuluhang arrhythmias ang natukoy. Upang linawin ang diagnosis at matukoy ang mga taktika ng pamamahala, ang pasyente ay naospital sa klinika ng instituto.
Sa pagpasok sa ospital, ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya. Sa pisikal na pagsusuri, ang pulso ay 52 beats / min, maindayog, presyon ng dugo ay 150/110 mm. rt. Art., isang katamtamang pagtaas sa laki ng puso sa kaliwa, ang mga tunog ng puso ay muffled, maindayog, kung hindi man - nang walang mga paglihis mula sa pamantayan. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo at ihi na walang patolohiya, mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid - kolesterol 4.5 mmol / l, B- at pre-B-lipoproteins - 80 maginoo na mga yunit, electrolytes sa loob ng normal na hanay (K - 4.3 mmol / l, Na - 138.6 mmol/l ), glucose - 4.0 mmol/l, prothrombin - 90%.
Ang karaniwang ECG ay nagpapakita ng katamtamang sinus bradycardia na may tibok ng puso na 57 beats/min. Mga pagbabago sa cicatricial sa lugar ng posterior wall ng hypertrophied na kaliwang ventricle. Paglaki ng kaliwang atrium. Ang mga paghinto ng hanggang 3400 ms ay naitala sa panahon ng inspirasyon dahil sa 2nd degree na SA blockade, mga panahon ng isang kapalit na ritmo mula sa atrioventricular junction (tingnan ang Fig. 1a).
kanin. Fig. 1. ECG ng pasyente F., 45 taong gulang: a - breath holding test (maximum RR interval umabot sa 2900 ms),
b- massage ng carotid sinus sa kanan (pause value 4300 ms).
Sa 3-araw na pagsubaybay sa ECG mula 25 hanggang 27.10.99 heart rate mula 43 hanggang 96 beats / min. Ang pansin ay nakuha sa kakulangan ng isang sapat na pagtaas sa rate ng puso (maximum na rate ng puso para sa pisikal na aktibidad - 96 beats / min), post-extrasystolic pause hanggang sa 2600 ms. Sa pagsusuri ng HRV, mayroong isang binibigkas na pagbaba sa mga naturang tagapagpahiwatig tulad ng sigma, RR50, lalo na sa gabi, kapag ang matibay na bradycardia ay nabanggit sa non-REM sleep phase.
Echocardiographic study ejection fraction - 62%, minarkahan ng hypertrophy ng kaliwang ventricle, hypokinesia ng upper at middle na bahagi ng lower wall ng left ventricle.
Upang ibukod ang hypersensitivity ng carotid sinus, ang isang pagsubok ay isinagawa na may masahe ng carotid sinus zone sa ilalim ng kontrol ng ECG. Ang mga sumusunod na resulta ay nakuha: kapag ang pagmamasahe sa carotid sinus, isang asystole period na tumatagal ng 4300 ms ay naitala sa kanan, at isang pause na tumatagal ng 2340 ms ay naitala sa kaliwa (tingnan ang Fig. 1b).
Kinunsulta ng isang oculist. Kapag sinusuri ang fundus, ang mga palatandaan ng hypertensive angiopathy ng mga retinal vessel ay ipinahayag.Noong Oktubre 29, 1999, upang linawin ang pag-andar ng SU, isang transesophageal EPS na may MD ang isinagawa, kung saan nakuha ang data na nagpapahiwatig ng isang organikong sugat ng SU. . Ang pagtaas sa oras ng pagbawi ng SU function (VVFSU) ay umabot sa 1560 ms laban sa background ng paunang ritmo at 1640 ms pagkatapos ng MD, at ang naitama na EVFSU (CVVFSU) - sa una ay 510 ms at 540 ms pagkatapos ng denervation.
Ang pagpapanumbalik ng aktibidad ng mga pacemaker ng pangalawang order ay nakarehistro, ang hitsura ng pangalawang pag-pause pagkatapos ng MD (Larawan 2). Ang pasyente ay sumailalim sa isang pagsubok na may mabilis na intravenous injection ng adenosine triphosphate (ATP) ayon sa pamamaraan na binuo namin. Sa pagpapakilala ng 20 mg ng ATP pagkatapos ng atropinization, ang maximum na pagitan ng P-P=2020 ms ay nairehistro (Larawan 3), na, ayon sa aming data, ay nagpapahiwatig ng isang organikong patolohiya ng SU.
kanin. Fig. 2. Ang ilang mga resulta ng transesophageal EPS na may MD sa pasyente F., 45 taong gulang: a - pagpapasiya ng VVFSU laban sa background ng paunang ritmo (ang halaga ng pangalawang pag-pause ay 1560 ms), b - ECG pagkatapos ng atropinization ( PP = 640 ms), c - ECG pagkatapos ng MD ( RR ay umabot sa 1100 ms), d - pagpapasiya ng VVFSU pagkatapos ng MD (1680 ms).
kanin. 3. ECG ng pasyente F., 45 taong gulang. - pagsasagawa ng isang pagsubok na may mabilis na intravenous injection ng 20 mg ng ATP pagkatapos ng atropinization. Ang halaga ng maximum na RR interval ay 2020 ms. Mga paliwanag sa teksto.
Kaya, sa batayan ng isang komprehensibong pagsusuri, ang pasyente ay nasuri na may SSSU. Kasabay nito, ang mga resulta ng masahe ng carotid sinus ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may isang independiyenteng patolohiya - ang carotid sinus syndrome, at ang binibigkas na mga paghinto na naitala laban sa background ng mga pagpigil sa paghinga ay nagmumungkahi na ito ay batay sa hypersensitivity ng SU sa mga impluwensyang parasympathetic.
Kaya, batay sa anamnesis, klinikal na data, mga resulta ng pagsusuri, ang diagnosis ay ginawa: IHD. Postinfarction cardiosclerosis (MI sa 07.99 g). Yugto ng hypertension 2. Pagkabigo ng sirkulasyon 0 tbsp. SSSU. Carotid sinus syndrome.
Isinasaalang-alang na kadalasan ang sanhi ng SSSU ay coronary artery disease, at ang pasyente ay may kasaysayan ng myocardial infarction ng lower wall, ang susunod na hakbang ay dapat na coronary angiography upang masuri ang estado ng coronary arteries. Sa hinaharap, na may pinsala sa coronary artery na nagbibigay ng SU, posible ang surgical treatment na may muling pagsusuri ng SU function. Gayunpaman, ang pasyente ay tiyak na tumanggi sa coronary angiography, samakatuwid, sa kabila ng kawalan ng ganap na mga indikasyon, dahil sa mataas na panganib ng biglaang pagkamatay, ang pag-install ng PEKS ay iminungkahi. Noong Nobyembre 5, 1999, ang pasyente ay inilipat sa klinika ng operasyon ng puso para sa pagtatanim ng PEKS sa physiological mode.
PANITIKAN
1. Kushakovsky M.S. Arrhythmias ng puso - St Petersburg: ICF "Foliant", 1999-640 p.
2. Mga arrhythmia sa puso: Mga mekanismo, pagsusuri, paggamot, sa 3 volume / ed. B.J. Mandela; M., Medisina, 1996.
3. Shulman V.A., Egorov D.F., Matyushin G.V., Vygovsky A.B. Sick sinus syndrome. S.Pb, Krasnoyarsk, 1995, 439 p.
4. Gukov A.O., Zhdanov A.M. Neurocardiogenic (vasovagal) syncope. Russian medikal na journal, 1999, N6.
5. Chireikin L.V., Medvedev M.M., Biskup A.B. Sa epekto ng mabilis na intravenous administration ng adenosine triphosphate sa conduction system ng puso Bulletin of Arrhythmology 1994, N3, p. 10-16.