Ang palpebral fissure ay nagpapaliit kung ano ang gagawin. Pagsusuri sa ophthalmological. Syndrome ng superior orbital fissure: sanhi

Canthoplasty- isang operasyon kung saan nagbabago ang hugis at lapad ng palpebral fissure. Sa teknikal, ang interbensyon ay ginagawa sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sulok ng mata (Greek canthos - anggulo), maaari itong magkaroon ng aesthetic at medikal na mga indikasyon.

Ang ilang mga tampok ng istraktura ng balat ng eye zone

Ang balat na nakapalibot sa mata ay medyo naiiba sa iba pang bahagi ng mukha. Una sa lahat, ito ay napaka manipis at nadagdagan ang sensitivity. Bilang karagdagan, ang malalaking kalamnan sa mukha at napakalaking ligament, na isang natural na sumusuporta sa frame sa ibang mga lugar, ay hindi pinagtagpi dito. Ang mga anatomical na nuances na ito ay nagpapaliwanag sa katotohanan na ang balat sa paligid ng mga mata ang unang dumaan sa mga pagbabagong nauugnay sa edad. Ang dahilan nito ay ang kumplikadong epekto ng panlabas at panloob na mga kadahilanan, kabilang ang:

ultraviolet irradiation, na nagiging sanhi ng pagkasira ng mga collagen fibers ng dermis;
pagbabago ng panahon;
pagkalasing (alkohol, nakakalason na mga produktong metaboliko sa mga sakit ng atay at bato, mga panganib sa industriya);
gravitational ptosis (pag-aalis ng mga tisyu pababa sa ilalim ng impluwensya ng grabidad);
talamak na mga lokal na pathologies ng balat at mauhog lamad (conjunctivitis at blepharitis);
namamana na nakakondisyon nabawasan ang pagkalastiko ng connective tissue.

Sa edad, mayroong isang pangkalahatang "pag-slide" ng balat ng mukha pababa, na sa lugar ng takipmata ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pag-drop ng mga sulok ng mga mata, na bumubuo ng isang "malungkot" at "pagod" na hitsura. Minsan ang gayong hindi kasiya-siyang pagbabago ay nangyayari sa medyo murang edad. Maaari silang itama sa canthoplasty, na ginagawa bilang isang independiyenteng operasyon o kasama ng blepharoplasty.

Kadalasan, ang isang siruhano ay nakikipag-ugnayan upang itama ang hugis ng palpebral fissure, na hindi angkop sa pasyente. Mayroong tatlong pangunahing uri ng seksyon ng mata, na tinutukoy ng posisyon ng mga linya (axes) na nagkokonekta sa kanilang panlabas at panloob na mga sulok:

klasikong uri (ang mga sulok ng mga mata ay nasa parehong antas kapag ang axis ay dumadaan sa ibabang gilid ng mag-aaral) - kadalasang matatagpuan sa mga kabataan;
Uri ng Mongoloid (Eastern) - ang panloob na sulok ay mas mababa kaysa sa panlabas, ang axis ay tumatawid sa gitna ng mag-aaral;
uri ng anti-Mongoloid (European) - ang lokasyon ng panlabas na sulok ay mas mababa kaysa sa panloob, ang daanan ng axis ay nasa ibaba ng mag-aaral.

Sa mga kababaihan sa Silangan, ang isang napaka-tanyag na operasyon ay ang "iwasto" ang Mongoloid incision upang bigyan ang mga mata ng mas malaking sukat at pagpapahayag, at ang mukha - "Caucasian". Sa kabaligtaran, sa mga naninirahan sa Kanluran mayroong isang fashion para sa oriental na kulay sa pamamagitan ng pagbuo ng isang bahagyang slanting o hugis-almond na mga mata. Gusto ng ilang tao na iangat ang natural na labis na nakalaylay na mga panlabas na sulok upang maalis ang isang "malungkot na hitsura" o sobrang bilog ("kuwago") na hiwa. Mayroon ding mga medikal na dahilan para sa pagsasagawa ng canthoplasty - congenital at nakuha na mga sakit ng eyelids at eyeball.

Mga indikasyon para sa operasyon

Ang pagbabago na nauugnay sa edad ng mga sulok ng mata pababa.
Ang pagnanais ng pasyente na baguhin ang hugis ng palpebral fissure.
Mga variant ng myopia (nearsightedness), na sinamahan ng exophthalmos (bulging eyes).
Ang mga pangmatagalang proseso ng pamamaga sa orbit (talamak at madalas na talamak na conjunctivitis) upang mabawasan ang presyon ng mga talukap sa mata sa eyeball.
Bahagyang pagsasanib ng mga talukap ng mata (congenital pathology o ang mga kahihinatnan ng mga pinsala, pagkasunog o sakit).
Ang pagpapaliit at pagpapapangit ng palpebral fissure pagkatapos dumanas ng proseso ng malagkit (blepharophimosis).

Contraindications

Ang pinakakaraniwang contraindications sa operasyon:

Decompensated form ng diabetes mellitus at iba pang malubhang problema sa endocrine.
Malubhang pathologies ng mga panloob na organo (atay, bato, puso, baga).
Mga karamdaman sa coagulation ng dugo.
mga proseso ng oncological.
Pagbubuntis at paggagatas.
Glaucoma (pagtaas ng presyon sa loob ng eyeball).
Dry eye syndrome.
Mataas na myopia.
Mga lokal na nakakahawang proseso.

Preoperative na paghahanda

Kinakailangan na kumunsulta sa isang ophthalmologist upang makilala ang mga kontraindikasyon. Sa kanilang kawalan, ang plastic surgeon, kasama ang pasyente, ay dumating sa isang karaniwang pangitain ng nais na resulta, ang lugar ng hinaharap na interbensyon ay minarkahan. Ang isang pamantayang pagsusuri ay inireseta:

Mga klinikal na pagsusuri sa dugo.
Biochemical research.
Fluorography.
Mga pagsusuri para sa mga impeksyon (RW, HIV, hepatitis B at C).
Konsultasyon ng isang therapist (kung ipinahiwatig).
Pagsusuri ng isang anesthesiologist (kung ang pangkalahatang kawalan ng pakiramdam ay binalak).

Teknik ng operasyon

Mayroong ilang mga uri ng operasyon. Karaniwang ginagawa ang lateral canthoplasty sa klasiko o binagong anyo. Ang lokasyon ng panlabas na sulok ng mata ay tinutukoy ng antas ng pag-aayos ng canthal ligament sa periosteum ng orbit. Ang lateral (panlabas) na ligament, na pinagtagpi sa pabilog na kalamnan ng mata, ay tinawid sa panahon ng interbensyon at tinatahi sa mas mataas na posisyon. Upang ma-access ito, isang paghiwa na halos 10 mm ang haba ay ginawa, na dumadaan sa isang natural na fold ng balat. Matapos ilipat at ayusin ang litid, ang sugat ay sarado na may cosmetic suture. Ang tagal ng operasyon ay maaaring mula 1 hanggang 2 oras, ang kawalan ng pakiramdam ay pangkalahatan o lokal. Ang iba ay maaaring isagawa nang magkatulad - halimbawa, isang lower eyelid lift (canthopexy), atbp. Ang isang sterile bandage ay inilalapat sa orbital area. Ang epekto na nakuha ay paulit-ulit (mga 10 taon o higit pa).

Panahon ng pagbawi

Karaniwan, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pangangati at pagkatuyo ng conjunctiva, pamamaga ng orbital area, na nawawala sa kanilang sarili sa loob ng ilang araw. Upang mabawasan ang kakulangan sa ginhawa, inireseta ang mga patak ng mata, limitado ang strain ng mata (kinakailangan upang mabawasan ang panonood ng TV, pagbabasa at pagtatrabaho sa isang computer).

Mga Posibleng Komplikasyon

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng canthoplasty ay:

Kawalaan ng simetrya ng mga hiwa ng mata.
Sobrang pagwawasto.
Impeksyon sa operating area.
Ang hitsura ng isang nakikitang peklat.

Ang mga problemang ito ay maaaring mangailangan ng karagdagang interbensyon.

Canthoplasty- isang pagbabago sa kirurhiko sa hugis ng mga mata para sa aesthetic o medikal na mga kadahilanan.

Minamahal na mga bisita ng aming site, kung nagawa mo na ito o ang operasyong iyon (pamamaraan) o gumamit ng anumang paraan, mangyaring mag-iwan ng iyong feedback. Maaari itong maging lubhang kapaki-pakinabang sa aming mga mambabasa!

Dapat ding tandaan na sa Down syndrome, ang pinakamalawak na bahagi ng palpebral fissure ay nahuhulog sa gitna nito, habang sa pangkalahatang populasyon, ang palpebral fissure ay karaniwang pinakamalawak sa hangganan ng panloob at gitnang ikatlong bahagi.

Dahil sa pahilig na direksyon ng palpebral fissures at epicanthus sa Down's disease sa ibang bansa, ang sakit na ito ay minsan pa ring nagkakamali na tinatawag na "Mongolism", "Mongoloid idiocy". Nang hindi inilalantad ang kakanyahan ng sakit, ang terminong ito ay sumasalamin lamang sa maliwanag na pagkakapareho ng naturang mga pasyente na may mga kinatawan ng lahi ng Mongolian.

Sa katunayan, walang pagkakatulad sa pagitan ng istraktura ng mga talukap ng mata ng mga kinatawan ng lahi ng Mongolia at ng mga may sakit na Down.

Ang epicant sa mga pasyente ay hindi pumasa sa itaas na takipmata, habang sa mga taga-Silangan na ito ay palaging isang pagpapatuloy ng fold ng itaas na takipmata. Ito, tulad ng binibigyang-diin sa panitikan (Benda et al.), ay muling nagpapatunay sa kawalang-saligan ng teorya tungkol sa kalapitan ng sakit na Down sa lahi ng Mongolian.

Upang mas malinaw na ipakita ang mga pagkakaiba sa istraktura ng mga palpebral fissure sa mga mamamayang European, mga kinatawan ng lahi ng Mongolian at mga pasyente na may Down's disease, nagpapakita kami ng isang eskematiko na representasyon ng hugis at posisyon ng mga palpebral fissure.

a - sa mga taong Europeo;
b - kabilang sa mga tao ng lahi ng Mongolian;
c — may sakit na Down.

Halos lahat ng mga may-akda na naglalarawan sa epicanthus sa Down's disease ay itinuturing ito bilang isang tanda ng isang lag sa pangkalahatang pag-unlad, at lalo na sa pag-unlad ng facial skull. Ito ay kilala na ang epicanthus ay maaari ding maobserbahan sa mga malulusog na indibidwal ng European race. Kadalasan ito ay matatagpuan sa mga bata sa unang tatlong buwan ng buhay.

Sa iba pang mga pagbabago sa talukap ng mata na nakikita sa Down's disease, madalas na matatagpuan ang blepharoconjunctivitis. Ang mga talukap ng mata ng naturang mga pasyente ay karaniwang medyo edematous, ang kanilang mga gilid ay hyperemic, smoothed at natatakpan ng mga kaliskis. Ang mga pilikmata ay kalat-kalat at madalas na nakadikit kasama ng isang mucopurulent discharge.

Kung ang mga phenomena na ito ay ipinahayag at nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon, kadalasan ay humahantong sila sa bahagyang eversion ng eyelids at lacrimation. Ang ilang mga mananaliksik ay nakikita ang sanhi ng blepharoconjunctivitis sa mga pasyente na ito sa nabawasan na resistensya ng organismo, ang iba ay iniuugnay ito sa makabuluhang kontaminasyon ng mga mata gamit ang mga kamay ng mga bata na may kapansanan sa pag-iisip, at ang iba pa ay sa mga trophic disorder na katangian ng naturang mga pasyente.

Ang Blepharoconjunctivitis ay natagpuan sa 43.4% ng 120 pasyente na sinuri namin. Dapat din nating ituro ang pagpapaikli ng lacrimal caruncle, na mas karaniwan sa Down's disease kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Ang mga mata ng mga indibidwal na may Down's disease ay lumilitaw na malawak ang distansya, ngunit ang mga pagsukat ay nagpapakita na walang tunay na hypertelorism (sobrang distansya sa pagitan ng mga mata), at ang maliwanag na pagtaas ay dahil sa pagbaba ng laki ng ulo.

"Down's disease", E.F.Davidenkova

Ang palpebral fissure ay nabuo kapag ang mga talukap ng mata ay nakabukas, kung saan makikita ang harap ng mata. Ang itaas na talukap ng mata ay sumasakop sa kornea hanggang sa antas ng itaas na gilid ng mag-aaral, at ang ibabang talukap ng mata ay matatagpuan sa paraang ang isang makitid na puting strip ng sclera ay nananatiling nakikita sa pagitan ng ciliary na gilid nito at ng kornea. Ang palpebral fissure ay hugis almond. Sa mga bagong silang, ito ay makitid dahil sa hindi sapat na pag-unlad ng connective tissue cartilaginous skeleton, ang medial na anggulo nito ay bilugan. Ang pagpapahayag ng mga mata, at sa katunayan ng buong mukha, ay sa isang tiyak na lawak na tinutukoy ng laki at hugis ng palpebral fissure.

STATUS OPHTHHALMICUS

Ang form: Tama - hugis almond
Sukat: Ang haba sa mga matatanda ay 30 mm, ang lapad sa gitna ay 8-15 mm. Suriin sa pangunahing posisyon ng titig, habang ang normal na posisyon ng mga talukap ng mata ay tulad na ang itaas na bahagi ng kornea ay 1 mm na sakop ng gilid ng itaas na takipmata, at ang ibabang talukap ng mata ay hindi umabot sa limbus ng 1.5-2 mm. .
Mga anggulo: Ang panlabas na anggulo ay karaniwang talamak, ang panloob na anggulo ay karaniwang napurol ng isang liko ng horseshoe.
Panlabas at panloob na adhesions (ligaments) ng eyelids: Ang panlabas na ligament ay tumatakbo nang pahalang mula sa panlabas na canthus at nakakabit sa bony tubercle ng zygomatic bone 2-3 mm mula sa gilid ng orbit. Ang medial ligament ay tumatakbo nang pahalang, mula sa inner canthus ng mata, at nakakabit sa anterior lacrimal crest ng maxilla. Ang parehong ligaments ay nagdudulot ng malapit na pagkakaakma ng mga eyelid sa eyeball at kasangkot sa mekanismo ng lacrimal drainage.

Mga uri ng palpebral fissure:

Mga reklamo ng mga pasyente: nabawasan ang visual acuity (neuritis at atrophy ng optic nerve), pana-panahong panandaliang paglabo ng paningin na may pagtaas ng intracranial pressure. Paglabag sa kakayahang makilala ang mga bagay o ang kanilang mga indibidwal na katangian (pinsala sa mga posterior na bahagi ng parieto-occipital region). Pagkawala ng kalahati o isang-kapat ng visual field sa magkabilang mata (pinsala sa intracranial visual pathways). Sakit sa lugar ng mata na walang mga palatandaan ng pamamaga ng eyeball (migraine, trigeminal neuralgia). Pagdodoble sa pahalang, patayo o pahilig na mga eroplano (pinsala sa oculomotor nerves III, IV, VI na mga pares o isang pathological na proseso sa orbit).

Panlabas na pagsusuri sa mata

a) Ang lapad ng palpebral fissure ay nag-iiba dahil sa iba't ibang dahilan. Ang palpebral fissure ay makabuluhang makitid kapag ang itaas na takipmata ay ibinaba - ptosis, na maaaring maging congenital o nakuha. Ang nakuhang ptosis ay kadalasang nakasalalay sa paralisis ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na takipmata (III pares), sa mga sakit ng mga kalamnan ng mata (myasthenia gravis, myopathy), paralisis ng sympathetic nerve (paralisis ng makinis na kalamnan ng itaas na takipmata) ;
b) Ang reflex spasm ng circular muscle ng eyelids (blepharospasm) ay sinusunod na may mga sugat ng meninges, hysteria, mga unang pagpapakita ng hemi- o paraspasm, at madalas din na may malawak na hemispheric lesyon sa gilid ng focus;
c) Ang pagpapalawak ng palpebral fissure ay napapansin na may paralisis ng facial nerve. Ang imposibilidad ng pagsasara ng mga eyelids (lagophthalmos) ay katangian, bilang isang resulta kung saan ang mata ay patuloy na bukas, puno ng tubig;
d) Ang protrusion ng eyeball mula sa orbit (exophthalmos) ay maaaring unilateral, bilateral, pulsating. Ang unilateral exophthalmos ay sinusunod sa mga sakit ng orbit (retrobulbar tumor, pamamaga ng bag ng Tenon, atbp.), Mga tumor sa utak, pati na rin sa pangangati ng cervical sympathetic nodes, kapag, kasama ang exophthalmos, mayroong pagpapalawak ng palpebral fissure at mag-aaral. Sa bilateral protrusion ng eyeballs, kailangan mong isipin ang tungkol sa endocrine edematous exophthalmos. Nangyayari ang pumutok na exophthalmos kapag ang panloob na carotid artery ay pumutok sa cavernous sinus; sa parehong oras, kasama ang pulsation ng eyeball, ang isang pamumulaklak na ingay ay naririnig (sa pamamagitan ng eyeball), kadalasang nararamdaman ng pasyente mismo;
e) Ang pag-urong ng eyeball nang malalim sa orbit (enophthalmos) kasabay ng pagpapaliit ng palpebral fissure at pupil (miosis), na tinatawag na Horner's syndrome, ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng function ng cervical sympathetic nerve;
f) Ang hugis at sukat ng mga mag-aaral ay sinusuri, pati na rin ang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag (direkta at palakaibigan), na may tagpo at akomodasyon. Ang reflex immobility ng mga mag-aaral, i.e., ang kawalan ng direkta at magiliw na reaksyon sa liwanag na may napanatili na paghihigpit sa panahon ng convergence (sintomas ni Argyll Robertson), sa karamihan ng mga kaso ay sinusunod na may mga tabes at progresibong paralisis. Kadalasan, ang hindi pantay na lapad ng mag-aaral (anisocoria) ay nabanggit, pati na rin ang pagbabago sa hugis (pinahaba, angular) at mga gilid (hindi pantay) ng mag-aaral. Ang mga mag-aaral ay hindi tumutugon o tumugon nang napakahina sa mydrietic at myopic agents. Sa Adie's syndrome, na may convergence, ang isang tonic na reaksyon ng mga mag-aaral ay sinusunod - para sa ilang segundo ang mag-aaral ay makitid, pagkatapos ng pagtatapos ng convergence ay dahan-dahan itong lumalawak (mula 30-40 s hanggang ilang minuto); anisocoria, isang pagbabago sa laki ng mag-aaral sa araw, ang mabilis na pagpapaliit nito sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente ng miotic at pagpapalawak mula sa mga mydriatic ay nabanggit. Bilang isang tuntunin, ang proseso ay isang panig;
g) Ang pagtitiwalag ng isang maberde-kayumanggi na pigment sa periphery ng kornea sa anyo ng isang singsing o kalahating singsing (Kaiser-Fleischer's corneal ring) ay pathognomonic para sa hepato-cerebral dystrophy;
h) Ang paglabag sa mobility ng eyeball sa presensya o kawalan ng strabismus ay sinusunod sa mga kaso ng pinsala sa oculomotor nerves (III, IV, VI).

Ang paralisis ng abducens nerve (VI) ay sinamahan ng convergent strabismus (ang eyeball ay nakabukas sa loob), limitasyon ng mobility ng eyeball palabas, nadagdagan ang pagdodoble kapag tumitingin sa labas. Ang nakahiwalay na trochlear nerve palsy (IV) ay napakabihirang. Kasabay nito, ang strabismus ay sinusunod, diverging sa vertical direksyon; ang eyeball ay nakataas at sa loob, ang diplopia ay napapansin lamang kapag nakatingin sa ibaba. Ang paralisis ng oculomotor nerve (III) ay maaaring kumpleto o hindi kumpleto. Sa kumpletong paralisis, ang itaas na talukap ng mata ay nakalaylay (ptosis); ang eyeball ay nakabukas palabas at bahagyang pababa (divergent strabismus), diplopia, dilated pupil, malabong paningin sa malapitan (accommodation paralysis), ang mata ay medyo nakausli mula sa orbit (exophthalmos). Sa hindi kumpletong paralisis ng oculomotor nerve, ang mga indibidwal na kalamnan ay apektado. Kung ang kumpletong paralisis ng nerve na ito ay sinamahan ng pinsala sa abducent at trochlear nerves, pagkatapos ay bubuo ang kumpletong ophthalmoplegia; kung ang mga panlabas na kalamnan ng mata lamang ang apektado, ang panlabas na ophthalmoplegia ay nangyayari, kung ang mga panloob na kalamnan ng mata lamang ang apektado, panloob. nangyayari ang ophthalmoplegia.

Ang mga nauugnay na karamdaman ng paggalaw ng mga eyeballs sa mga gilid, pataas at pababa na may posibilidad ng nakahiwalay na paggalaw ng isang mata (gaze palsy) ay sinusunod kapag may paglabag sa mga koneksyon sa pagitan ng nuclei ng optic nerves, pangunahin sa posterior longitudinal fasciculus, pati na rin sa quadrigemina at sa posterior frontal gyrus. Ang paglihis ng isang mata pataas at palabas, at ang isa pababa at papasok mula sa midline (Hertwig-Magendie symptom) ay nangyayari kapag nasira ang stem ng utak. Sa kasong ito, ang sugat ay naisalokal sa gilid ng mata, lumihis mula sa itaas hanggang sa ibaba.

Pagsusuri sa ophthalmoscopic

Ang pagsusuri sa ophthalmoscopic ay nagpapakita ng mga pagbabago sa fundus sa patolohiya ng nervous system.

Sa paunang congestive disc, ang hyperemia, paglabo ng mga hangganan, limitadong marginal edema, kadalasan sa itaas at mas mababang mga gilid ng ulo ng optic nerve, ay sinusunod. Ang kalibre ng mga arterya ay hindi nagbabago, ang mga ugat ay medyo dilat, ngunit hindi paikot-ikot. Ang mga pagdurugo, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari sa yugtong ito. Ang isang binibigkas na congestive disc ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malinaw na hyperemia nito, ang pagkalat ng edema sa buong disc, isang makabuluhang pagtaas sa diameter nito at protrusion sa vitreous body, paglabo ng mga hangganan. Ang mga arterya ay makitid, ang mga ugat ay makabuluhang dilat, plethoric at paikot-ikot. Maramihang mga hemorrhages at puting foci ay naroroon hindi lamang sa ibabaw ng disk, kundi pati na rin sa retina na katabi nito. Sa matagal na pag-iral, ang stagnant disc ay unti-unting nagiging atrophy (atrophy pagkatapos ng stagnation). Ang isang kulay-abo na tint ng disc ay lilitaw, ang pamamaga ng tissue ay bumababa, ang mga ugat ay nagiging hindi gaanong puno ng dugo at dilat, ang mga hemorrhage ay nalutas, ang foci ay nawawala.

Ang isang tampok na katangian ng congestive disc ay ang pangmatagalang pangangalaga ng mga visual function - visual acuity, visual field. Maaaring manatiling normal ang visual acuity sa loob ng ilang buwan, at kung minsan sa mas mahabang panahon (isang taon). Sa paglipat ng congestive disc sa pagkasayang, mayroong pagbaba sa paningin hanggang sa pagkabulag at pagpapaliit ng mga hangganan ng visual field.

Ang isa sa mga pinakaunang palatandaan ng congested discs (dahil sa edema) ay ang pagtaas ng blind spot, minsan maliit, sa ibang mga kaso 3-4 beses. Ang isang maagang tanda ng mga congestive disc ay isang pagtaas din ng presyon sa gitnang retinal artery. Pangunahing may kinalaman ito sa diastolic pressure, na tumataas sa 60-80 mm Hg. Art. (karaniwan - mula 35 hanggang 40 mm Hg. Art.).

Sa mga kumplikadong congestive disc, kasama ang epekto ng pagtaas ng presyon ng intracranial, mayroon ding direktang epekto ng proseso ng pathological sa visual pathway. Ang epektong ito ay maaaring direkta, alinman sa pamamagitan ng dilated ventricular system ng utak, o sa pamamagitan ng dislokasyon ng utak. Ang mga kumplikadong congestive disc ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

hindi tipikal na mga pagbabago sa visual field;
mataas na visual acuity na may biglang nagbago na larangan ng pagtingin;
isang matalim na pagkakaiba sa visual acuity ng parehong mga mata;
isang matalim na pagbaba sa visual acuity na may mga congestive disc na walang mga pagbabago sa atrophic o may paunang banayad na pagkasayang;
pagbuo ng optic nerve atrophy sa isang mata na may bilateral congestive discs.

Ang talamak na circulatory disturbance sa sistema ng mga arterya na nagpapakain sa optic nerve ay sinusunod sa cerebral form ng hypertension at atherosclerosis. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak, na may isang matalim na pagbaba sa paningin (hanggang sa ilang ikasampu o daan-daang) sa isang mata. Mula sa gilid ng fundus, mayroong isang binibigkas na edema ng optic nerve head na may milky-white o madilaw-dilaw na kulay ng edematous tissue. Ang mga hangganan ng disc ay malabo, ang protrusion nito sa vitreous body ay katamtaman. Ang mga retinal arteries ay masyadong makitid, hindi mahalata, nawala sa edematous tissue, ang mga ugat ay hindi dilat. Mga pagdurugo sa at sa paligid ng disc. Ang edema ng optic disc ay tumatagal mula sa ilang araw hanggang 2-3 linggo at nagiging atrophy ng optic nerve. Ang mga visual function ay naibalik nang hindi maganda.

Ang optic neuritis ay isang nagpapasiklab na proseso sa nerve na ito. Nangyayari sa mga talamak na nagpapaalab na sakit ng nervous system (meningitis, encephalitis, encephalomyelitis). Sa mga talamak na nakakahawang sakit, ang neurosyphilis ang pinakamahalaga.

Sa isang banayad na proseso ng pamamaga, ang optic disc ay bahagyang hyperemic, ang mga hangganan nito ay malabo, ang mga arterya at mga ugat ay bahagyang dilat. Ang isang binibigkas na neuritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang hyperemia at paglabo ng mga hangganan ng ulo ng optic nerve. Sumasama ito sa nakapaligid na background ng fundus at maaaring matukoy lamang sa exit point ng malalaking sasakyang-dagat. Mayroong maraming mga pagdurugo at puting foci ng exudate sa ibabaw ng disc at sa katabing retina. Ang mga malalaking arterya at ugat ay natatakpan ng maulap na disc tissue. Sa karamihan ng mga kaso, ang neuritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng protrusion ng optic nerve head sa itaas ng antas ng nakapalibot na retina. Sa paglipat ng neuritis sa pagkasayang, mayroong pagbaba sa hyperemia at ang pag-unlad ng isang halos hindi kapansin-pansin na disc blanching sa una. Ang mga hemorrhages at foci ng exudate ay unti-unting nalutas, ang mga sisidlan ay makitid (lalo na ang mga arterya), ang utong ay nagiging puti at ang isang larawan ng pangalawang pagkasayang ng mga optic nerve ay bubuo. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang maagang paglabag sa mga visual function, na nagaganap nang sabay-sabay sa pag-unlad ng mga pagbabago sa ophthalmoscopic. Ipinakikita nila ang kanilang sarili sa isang pagbawas sa visual acuity (mula sa tenths hanggang hundredths, sa ilang mga kaso hanggang sa light perception), sa mga pagbabago sa visual field (concentric narrowing ng mga hangganan, central at paracentral scotomas), pati na rin sa isang disorder ng kulay. pang-unawa.

Ang retrobulbar optic neuritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng magkakaibang larawan ng fundus. Ito ay tinutukoy kapwa sa pamamagitan ng lokalisasyon ng proseso sa optic nerve at sa pamamagitan ng intensity ng mga pagbabago sa nagpapasiklab. Kasama ng normal na larawan ng fundus, ang mga pagbabagong katangian ng parehong neuritis at congestive disc ay maaaring maobserbahan. Pangunahin itong nangyayari sa maramihang sclerosis, pati na rin ang opto-chiasmatic arachnoiditis, opto-myelitis, meningitis, encephalitis. Ang isang katangian ng tanda ng retrobulbar neuritis ay isang pagkakaiba sa pagitan ng mga pagbabago sa ophthalmoscopic at ang estado ng mga visual function. Sa mga menor de edad na pagbabago sa fundus, ang isang mabilis at matalim na pagbaba sa paningin ay sinusunod: sa ilang mga kaso, sa loob ng ilang oras, ang paningin ay bumababa sa liwanag na pang-unawa, sa iba ay bumaba ito sa ilang daan. Kasama nito, ang sakit sa likod ng eyeball ay nabanggit, lalo na sa panahon ng paggalaw nito, at bahagyang exophthalmos (dahil sa pamamaga ng orbital tissue).

Ang isang matalim na pagbaba sa paningin ay karaniwang tumatagal mula sa ilang araw hanggang ilang linggo, pagkatapos nito ang paningin ay nagsisimulang mabawi, ngunit ang pagbawi ay hindi palaging kumpleto. Sa panahong ito, kapag sinusuri ang larangan ng pagtingin, ang sentral na absolute o kamag-anak na scotoma ng puti at iba pang mga kulay, na katangian ng retrobulbar neuritis, ay ipinahayag. Sa retrobulbar neuritis, ang papillomacular bundle ay higit na apektado; bilang isang resulta, ang blanching ng temporal na kalahati ng utong ay madalas na nabanggit, na halos pathognomonic para sa maramihang sclerosis. Gayunpaman, kung minsan ang simpleng pagkasayang ay nabubuo sa pagpapaputi ng buong optic disc.

Ang pagkasayang ng optic nerves ay bunga ng iba't ibang proseso. Mayroong pangunahing (simple) pagkasayang ng optic nerve at pangalawa. Ang pangunahing bubuo sa mga tabes, pituitary tumor, batay sa trauma, na may pagkasayang ni Leber. Mula sa gilid ng fundus, ang blanching ng optic nerve head na may malinaw na tinukoy na mga hangganan ay nabanggit. Sa matinding pagkasayang, ang optic disc ay ganap na puti, ang mga sisidlan (lalo na ang mga arterya) ay mahigpit na makitid. Ang pangalawang pagkasayang ay bubuo pagkatapos ng neuritis at mga stagnant disc. Sa fundus, kasama ang pagpapaputi ng ulo ng optic nerve, ang paglabo ng mga hangganan nito ay ipinahayag.

Ang kumbinasyon ng simpleng pagkasayang ng optic nerve sa isang mata na may congestive disc sa isa pa (Foster-Kennedy syndrome) ay madalas na sinusunod sa mga tumor, abscesses ng basal na ibabaw ng frontal lobe ng utak. Sa kasong ito, ang pagkasayang ng optic nerve ay nangyayari sa gilid ng tumor o abscess, at congestive disc - sa kabaligtaran.

Sa pagbara ng panloob na carotid artery bago umalis ang ophthalmic artery, ang pagkasayang ng optic nerve sa gilid ng naharang na arterya ay nabanggit sa kumbinasyon ng hemiplegia ng kabaligtaran na bahagi (cross-optic pyramidal syndrome).

Ang mga pagbabago sa macula - sa anyo ng pagkabata ng familial amaurotic idiocy, ang isang puting bilugan na pokus ay sinusunod sa lugar ng macula, 2-3 disc diameters ang laki na may isang cherry-red na kulay sa gitna. Sa una, ang ulo ng optic nerve ay hindi nagbabago, kalaunan ay nagiging maputla. Sa juvenile form ng sakit na ito, ang unti-unting pagkasira ng paningin ay nangyayari hanggang sa pagkabulag. Sa fundus, ang pigmentary degeneration ay nabanggit sa gitnang mga seksyon o sa paligid ng retina.

Ang mga pagbabago sa mga vessel ng retina ay madalas na sinusunod sa hypertension at atherosclerosis ng mga cerebral vessel. Mayroong tatlong yugto ng mga pagbabago sa fundus sa hypertension.

Hypertensive angiopathy ng retina- sa ilalim ng mata, may mga pagbabago lamang sa kalibre ng mga sisidlan sa anyo ng kanilang pagpapaliit, mas madalas na pagpapalawak, tulad ng corkscrew na tortuosity ng mga venules sa macular region (sintomas ng Guist). Sa yugtong ito, may mga arterial spasms, bahagyang pamamaga ng optic disc at ang nakapalibot na retina, posible ang maliliit na pinpoint hemorrhages sa retina.
Hypertensive angiosclerosis ng retina- ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na kalibre ng mga arterya, ang kanilang tortuosity o, sa kabaligtaran, tuwid; pampalapot ng arterial wall; ang vascular reflex ay nagiging madilaw-dilaw (copper wire phenomenon). Mamaya, ang sisidlan ay nagiging walang laman at nagiging manipis na puting guhit (silver wire phenomenon). Ang sclerosis ng retinal arteries ay madalas na sinamahan ng hindi pangkaraniwang bagay ng Gunia-Salus arteriovenous chiasm: baluktot ng ugat sa ilalim ng presyon mula sa sclerosed artery na nakahiga dito.
Hypertensive retinopathy- Ang karagdagang pag-unlad ng sclerotic phenomena sa mga vessel ng retina ay humahantong sa mga pagbabago sa retinal tissue mismo sa anyo ng edema, degenerative foci at hemorrhages.

Sa cerebral form ng hypertension, ang mga pagbabago ay madalas na sinusunod sa optic disc at retina sa anyo ng neuroretinopathy.

Ang angiomatosis ng retina ay isang malayang sakit o kasama ng angiomatosis ng central nervous system (Tippel-Lindau disease). Kasabay nito, sa periphery ng fundus mayroong isang pulang spherical tumor na may diameter na 2-4 beses na mas malaki kaysa sa diameter ng disc, na kinabibilangan ng dalawang dilated at tortuous vessels - isang arterya at isang ugat na nagmumula sa optic nerve. disc. Sa hinaharap, lumilitaw ang mga puting exudate ng iba't ibang laki. Ang tumor at exudate ay kadalasang humahantong sa retinal detachment.

Syndrome ng superior palpebral fissure ay may sintomas na kumplikadong katangian lamang nito. Ngunit upang maunawaan ang sanhi ng paglitaw ng patolohiya na ito, dapat malaman ng isa ang detalyadong istraktura ng orbit ng mata.

Paglalarawan ng orbit ng mata at istraktura nito

Sa lugar sa pagitan ng panlabas at itaas na mga pader sa pinakalalim ng orbit ay ang itaas na palpebral fissure - isang slit-like space, ang laki nito ay mula 3 hanggang 22 mm. Ito ay limitado sa malaki at maliliit na pakpak ng isang hugis-wedge na buto. Ito ay inilaan upang ikonekta ang gitnang cranial fossa at ang lukab ng orbit mismo. Karaniwan ang puwang ay hinihigpitan ng isang espesyal na pelikula - nag-uugnay na tissue. Siya, sa turn, ay dumadaan sa kanyang sarili:

superior at inferior veins;
abducens nerve;
block nerve;
frontal, lacrimal at nasociliary na mga sanga ng optic nerve;
oculomotor nerve.

Mga eye socket na may hugis ng isang tetrahedral pyramid na may pinutol na tuktok ng recess sa bungo, ang mga base ay nagtatagpo palabas at sa harap.

taas sa pasukan - 3.5 cm;
haba ng anteroposterior axis - 4.5 cm;
lalim - 5.5 cm;
ang lapad ng anteroposterior axis ay 4 cm.

Ang mga orbit ay dapat maglaman ng:

Ang mga organo ng paningin mismo ay nasa limbo, salamat sa mga tiyak na nag-uugnay na ligaments.

Ang apat na slanting wall ay gumaganap ng mga espesyal na function:

mas mababa - nabuo dahil sa itaas na panga at sa dingding ng maxillary sinus;
panloob - ang hangganan na nakikipag-ugnay sa buto ng ethmoid. Sa pagitan ng lacrimal crests ay may recess, ang tinatawag na lacrimal fossa na may kaukulang sac. Ang pinaka-babasagin ng mga hangganan;
panlabas - hugis-wedge dahil sa zygomatic at frontal bones. Pinoprotektahan mula sa temporal fossa at ang pinaka matibay;
itaas - umiiral dahil sa frontal bone, kung saan madalas din ang sinus. Samakatuwid, sa mga nagpapaalab na proseso o mga pagbuo ng tumor sa lugar na ito, ang sakit ay nagpapakita rin ng sarili sa orbit.

Ang lahat ng mga pader ay may mga butas kung saan ang kontrol at nutrisyon ng mga organo ng paningin ay pumasa.

Pathogenesis

Napakahirap ilarawan ang estado ng sakit na ito. Kung pinagsama mo ang kawalan ng pakiramdam ng itaas na takipmata, kalahati ng noo at kornea na may buong ophthalmology sa isa, maaari mong iugnay ang mga katulad na parameter.

Karaniwang nangyayari ang kundisyong ito kapag naapektuhan ang ophthalmic, abducens, at oculomotor nerves. Ito, sa turn, ay nangyayari sa iba't ibang mga kondisyon - mula sa isang maliit na bilang ng mga pathologies hanggang sa mekanikal na pinsala.

Ang pangunahing pangkat ng mga sanhi ng sindrom na ito:

isang tumor sa utak na matatagpuan sa socket ng mata;
mga deviations ng arachnoid lamad ng utak, na may isang nagpapasiklab na kalikasan - arachnoiditis;
meningitis sa rehiyon ng itaas na palpebral fissure;
pinsala sa mata.

Ang klinikal na larawan, na ipinakita sa sindrom ng itaas na palpebral fissure, ay katangian ng eksklusibo para sa sakit na ito.

ptosis ng itaas na takipmata;
paralisis ng mga kalamnan ng mata na sanhi ng patolohiya ng optic nerves - ophthalmoplegia;
mababang tactile sensitivity sa cornea at eyelids;
mydriasis - pagluwang ng mag-aaral;
dilat na retinal veins;
pamamaga ng kornea ng isang tamad na estado.
exophthalmos - exophthalmos.

Ang mga sindrom ay hindi kinakailangang ganap na ipinahayag, kung minsan ay bahagyang. Sa panahon ng diagnosis, ang katotohanang ito ay palaging isinasaalang-alang. Kung ang dalawa o higit pang mga palatandaan ay nag-tutugma, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang ophthalmologist.

Paggamot ng sakit

Sa medikal na kasanayan, may mga kaso ng paggamot ng sindrom na ito. Ngunit ang pagbuo ng patolohiya na ito ay napakabihirang na ang isang baguhan na ophthalmologist ay maaaring walang kakayahan sa bagay na ito.

Ang mga doktor na may mayaman na maraming taon ng karanasan ay nagpapakilala sa kalagayan ng isang pasyente na may ganitong sindrom sa ganitong paraan:

ang eyeball ay hindi gumagalaw;
dilat na mag-aaral;
nakalaylay sa itaas na takipmata;
ganap na walang sensitivity ng balat sa lugar ng trigeminal nerve;
pagpapalawak ng mga ugat sa fundus;
exophthalmos;
nababagabag na tirahan.

Ang isang katulad na kondisyon ay sanhi ng mga sakit ng central nervous system, dahil sa kung saan ang paunang sanhi ng pagbuo ng sindrom ay ipinahayag. Samakatuwid, upang magreseta ng naaangkop na paggamot, ang mga konsultasyon ay kinakailangan hindi lamang sa isang ophthalmologist, kundi pati na rin sa isang neurosurgeon at isang neuropathologist.

Sa panahon ng paggamot, ang kadahilanan na nag-udyok sa pagsisimula ng sindrom ay kinakailangang isaalang-alang. Samakatuwid, napakahalaga na kumunsulta sa isang doktor sa oras. Kung may pagdududa ka, maaari ka munang pumunta sa therapist, at ituturo ka na niya sa karagdagang landas.

Mga diagnostic ng mata

Ang mga mata ay maaaring sabihin ng maraming hindi lamang tungkol sa kaluluwa ng isang tao, kundi pati na rin tungkol sa estado ng kanyang kalusugan. Sa ilang mga sakit, ang kondisyon ng mga mata at talukap ng mata ay nagbabago, na nagpapahintulot sa isa na gumawa ng isang palagay tungkol sa kanyang kalusugan sa isang sulyap sa isang tao.

Mga bag ng mata sa sahig

Ito ang pinakakaraniwang pagbabago sa talukap ng mata. Ang mga bag sa ilalim ng mata ay katibayan ng sakit sa bato. Ang mga talamak at talamak na sakit ng mga organo na ito ay nagiging sanhi ng edema, na nagpapakita ng sarili lalo na sa mukha.

Gayundin, ang parehong mga bag ay maaaring mangyari sa anemia, pagkatapos ng pag-ubo.

Bilang karagdagan, maaari rin silang lumitaw sa mga malulusog na tao na may labis na trabaho, walang tulog na gabi, o nang walang maliwanag na dahilan.

Madilim na kulay ng mga talukap ng mata

Ang pagdidilim ng mga talukap ng mata ay maaaring mangyari sa thyrotoxicosis, Addison's disease (may kapansanan sa paggana ng adrenal cortex).

Pagpapalawak ng palpebral fissure

Posible ito sa pinsala sa nerve na responsable para sa gawain ng itaas na takipmata. Bilang isang resulta, ito ay patuloy na nakataas: ang mata ay bukas na bukas, ang tao ay hindi kumukurap.

Ang well-marked bulging ay nangyayari sa Graves' disease, sanhi ng pagtaas ng dami ng thyroid hormones sa katawan.

Kasabay nito, ang mga mata ay nakabukas nang napakalawak na ang isang puting guhit ay malinaw na nakikita sa pagitan ng iris at itaas na takipmata. Ang strip na ito ay nagiging mas kapansin-pansin kapag ang isang tao ay tumingin pataas o pababa.

Pagpapaliit ng palpebral fissure

Ang pagpapaliit, bilang panuntunan, ay nangyayari dahil sa edema. Ang sanhi ng naturang edema ay madalas na hindi sapat na dami ng mga thyroid hormone sa katawan (na may hypothyroidism, myxedema).

Prolapse sa ibabang talukap ng mata

Ang patuloy na pagbagsak ng mas mababang takipmata ay isang tanda ng pinsala sa sistema ng nerbiyos.

Lubog na mga mata

Lubog, na parang idiniin sa loob, ang mga mata ay maaaring maging tanda ng matinding myopia.

Bilang karagdagan, ito ay isa sa mga palatandaan ng peritonitis (pamamaga ng peritoneum), at samakatuwid, sa biglaang paglitaw ng gayong sintomas, lalo na sa kumbinasyon ng matinding pamumutla at malamig na pawis, kailangan mong magpatingin sa doktor sa lalong madaling panahon. .

Ang pagsusuri sa mata ay ang pinakalumang paraan ng diagnostic. Ito ay kilala na sa India, ginamit ng mga siyentipiko ng Ayurvedic ang pagsusuri at ang mga katangian ng iris na nakuha sa panahon nito upang matukoy ang pagmamana, konstitusyon at mga karamdaman sa katawan ng tao.

Kung mayroong pagbawi at pagkipot ng mata, paglaylay ng itaas o ibabang talukap ng mata sa isang gilid, ito ay nagpapahiwatig ng pinsala sa mga nerbiyos o utak.

Strabismus

Ang ganitong paglabag ay maaaring mangyari sa paralisis ng mouse, paglipat ng mga eyeballs. Nagkakaroon din ito ng pagkalason sa lead, na may botulism, syphilis. Bilang karagdagan, ang strabismus ay maaaring magkaroon ng pinsala sa utak, tulad ng meningitis (pamamaga ng meninges), tuberculosis, o pagdurugo sa utak.

pagbabago ng mag-aaral

Hindi natin makokontrol ang mga mag-aaral, pinipilit silang lumawak o magkontrata, lahat ng bagay dito ay kontrolado ng sistema ng nerbiyos, anuman ang ating kamalayan. Iyon ang dahilan kung bakit maaaring matukoy ng mga mag-aaral ang pinsala sa utak, pati na rin ang ilang iba pang mga kondisyon. Sa maliwanag na liwanag, ang mga mag-aaral ay nakakulong, sa dilim - dilat. Kung ang isang tao ay lumipat mula sa isang madilim na silid patungo sa isang maliwanag o kabaligtaran, ang laki ng mag-aaral ay mabilis na nagbabago. Gayunpaman, sa ilang mga sakit, ang mga mag-aaral ay humihinto sa pagtugon sa liwanag.

Pupil constriction. Ang sintomas na ito ay sinusunod sa huling yugto ng pagkabigo sa bato, kapag ang isang malaking halaga ng mga nakakapinsalang sangkap ay naipon sa dugo, na may mga tumor sa utak at pagdurugo ng tserebral, pati na rin sa pagkalason sa droga (sa partikular, morphine). Ang sintomas na ito ay katangian din ng mga sakit ng organ ng pangitain mismo (halimbawa, pamamaga ng iris, glaucoma, at ilang iba pa).

Ang pagluwang ng mag-aaral ay nangyayari sa lahat ng mga estado ng comatose, maliban sa mga nabuo dahil sa pagkabigo sa bato o pagdurugo ng tserebral, pati na rin ang pagkalason sa atropine.

Ang hindi pantay na mga mag-aaral ay isang kakila-kilabot na palatandaan na nagsasalita ng pagkatalo ng isa sa mga hemispheres ng utak.

Pagbabago sa kulay ng sclera

Ang sclera ay tinatawag ding puti ng mata. Sa isang malusog na tao, ito ay puti. Gayunpaman, ang kulay nito ay maaaring magbago sa ilang mga sakit.

Madilaw na sclera. Ang kulay na ito ng sclera ay nakukuha sa jaundice, na, sa turn, ay maaaring sanhi ng sabay-sabay na pagkasira ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo at ang pagpapalabas ng bilirubin (halimbawa, na may malaking pagkawala ng dugo), may kapansanan sa paggana ng atay at kapansanan. paglabas ng apdo.

Ang pulang kulay ng sclera ay nakukuha kapag ang mga sisidlan ng mata ay pumutok at dumudugo sa mauhog lamad nito.

Paglabas mula sa mga mata

Ang purulent discharge mula sa mga mata ay kadalasang nauugnay sa pamamaga ng mauhog lamad ng mata - conjunctivitis. Ngunit ang conjunctivitis ay maaaring maging isang independiyenteng sakit at isang tanda ng iba pang mga karamdaman kung saan ang mga panlaban ng katawan ay nabawasan.

Ang mga diagnostic ng mata ay nakatanggap ng muling pagsilang sa kalagitnaan ng ika-19 na siglo: binuo ng doktor ng Hungarian na si Ignaz Pektseli ang unang pamamaraan ng mga projection ng mga organo sa iris.

Ang pamumula ng mauhog lamad ng mga mata

Ang pamumula ng mauhog lamad ng mga mata, bilang panuntunan, ay nauugnay sa pamamaga nito - conjunctivitis. Bilang karagdagan, maaari itong mangyari kapag ang mata ay inis sa pamamagitan ng isang stream ng hangin, mga mapang-usok na sangkap, atbp.

Syndrome ng superior orbital fissure

Ang superior orbital fissure ay matatagpuan sa hangganan ng panlabas at itaas na pader sa lalim ng orbit. Ito ay parang slit-like space (3 by 22 mm), na napapalibutan ng malalaki at maliliit na pakpak ng sphenoid bone at nagkokonekta sa gitnang cranial fossa sa cavity ng orbit. Ang superior orbital fissure ay natatakpan ng isang connective tissue film kung saan:

mababa at nakahihigit na ugat;
abducens nerve;
tatlong pangunahing sangay ng optic nerve: frontal, lacrimal, at nasociliary;
block nerve;
oculomotor nerve.

Ang Syndrome ng superior orbital fissure ay naglalarawan ng isang partikular na symptomatic complex. Upang maunawaan ang mga sanhi, palatandaan at paggamot ng sindrom na ito, kinakailangang isaalang-alang ang istraktura ng orbit nang mas detalyado.

Ang eye socket o orbit ay isang recess sa mga buto ng bungo, ang hugis nito ay katulad ng isang tetrahedral pyramid. Ang base nito ay nakabukas palabas at pasulong. Ang taas sa lugar ng pasukan ay 3.5 sentimetro, at ang haba ng anteroposterior axis at ang lapad ay humigit-kumulang 4.5 at 4 na sentimetro, ayon sa pagkakabanggit.

Sa mga orbit ay may mga sisidlan, mataba na tisyu, panlabas na kalamnan, nerbiyos at eyeballs, na nasa limbo, na ibinibigay ng mga espesyal na nag-uugnay na mga ligament ng tissue. Mayroon ding 4 na pader ng buto: ibaba, panlabas, itaas at panloob. Ang mas mababang pader ng orbit ay naghihiwalay dito mula sa maxillary sinus, at ang panloob na pader ay humahanggan sa ethmoid bone. Mula sa tatlong panig, ang orbit ay nakikipag-ugnay sa paranasal sinuses, samakatuwid, sa medikal na kasanayan, madalas na may mga kaso kapag ang iba't ibang mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso ay kumakalat mula sa sinuses hanggang sa mga mata.

Mga sanhi at palatandaan

Ang sindrom na ito ay maaaring inilarawan bilang isang kumbinasyon ng kawalan ng pakiramdam ng itaas na talukap ng mata, kornea at homolateral kalahati ng noo na may kumpletong ophthalmoplegia. Bilang isang patakaran, ito ay sanhi ng pinsala sa ophthalmic, abducens, trochlear, at oculomotor nerves at nangyayari sa maraming iba't ibang mga kondisyon, mula sa mekanikal na pinsala sa mga sakit.

Isaalang-alang natin nang mas detalyado ang mga pangunahing sanhi ng sindrom ng superior orbital fissure:

mga tumor sa utak na matatagpuan sa socket ng mata;
arachnoiditis - nagpapaalab na sakit ng arachnoid membrane ng utak;
meningitis sa lugar ng upper orbital fissure;
traumatikong pinsala sa orbit.

Sa sindrom ng superior orbital fissure, ang isang tiyak na klinikal na larawan ay sinusunod, na maaaring mailalarawan ng mga sumusunod na sintomas:

Ptosis ng itaas na takipmata. Ang paglaylay ng itaas na talukap ng mata hanggang sa kumpletong pagsasara ng palpebral fissure ay nangyayari sa parehong mga bata at matatanda.
Paralisis ng mga kalamnan ng mata dahil sa patolohiya ng oculomotor nerves - ophthalmoplegia. Sa karamihan ng mga kaso, ang sindrom na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng kawalang-kilos ng eyeball.
Nabawasan ang tactile sensitivity ng balat ng eyelids at cornea.
Pupil dilation - mydriasis. Ang kundisyong ito ay maaaring mangyari pareho sa mga natural na kondisyon, halimbawa, kapag bumababa ang antas ng pag-iilaw, at kapag nalason ng ilang mga kemikal.
Pagluwang ng retinal vein at iba pang pagbabago sa arterial.
Mabagal na pamamaga ng kornea, na bubuo na may pinsala sa trigeminal nerve - neuroparalytic keratitis.
Nakaumbok (protrusion) ng eyeball - exophthalmos.

Kung nakakaranas ka ng 2 o higit pang mga palatandaan ng patolohiya na ito, siguraduhing kumunsulta sa isang ophthalmologist!

Sa sindrom na ito, ang mga sintomas sa itaas ay maaaring hindi ganap na maipahayag, ngunit bahagyang. Ang katotohanang ito ay dapat ding isaalang-alang kapag nag-diagnose ng mga sakit sa mata.

Klinikal na larawan

Sa medikal na kasanayan, ang isang kaso ng pagsusuri at paggamot ng isang pasyente na may sindrom sa itaas ay inilarawan. Mula sa mga rekord ng oculist ... "Ang eyeball ay nasa isang nakatigil na estado. Dilat ang pupil. Ang itaas na talukap ng mata ay nakalaylay. Ang sensitivity ng balat sa lugar ng sanga ng mga dulo ng mga sanga ng trigeminal nerve at ang kornea ay wala. Mayroong bahagyang pagpapalawak ng mga ugat ng fundus at exophthalmos. Ang tirahan ay nabalisa, kaya ang pasyente ay hindi maaaring magbasa o magsulat sa isang normal na distansya. Ang ganitong kondisyon ay nauna sa mga sakit ng central nervous system, na ginagawang posible upang makilala ang paunang sanhi ng patolohiya na ito. Mga Rekomendasyon: Ang mga konsultasyon ng isang neurosurgeon at isang neuropathologist ay kinakailangan para sa appointment ng paggamot.

Tandaan! Ang tirahan ay ang kakayahan ng mata na umangkop sa mga pagbabago sa distansya kapag tumitingin sa mga bagay.

Ang regimen ng paggamot para sa sindrom na ito ay tinutukoy na isinasaalang-alang ang kadahilanan na nagpukaw nito, samakatuwid napakahalaga na agad na makipag-ugnay sa isang ophthalmologist at therapist kapag sinusunod ang mga sintomas ng kondisyong ito. Ire-refer ka ng mga medikal na espesyalistang ito sa isang neurologist, atbp. kung kinakailangan.

Ang paggamot ay batay sa pag-aalis ng hindi lamang ang sanhi ng sakit, kundi pati na rin ang mga kasamang kondisyon nito: ptosis, paralisis, dilat na mga ugat o mag-aaral. Samakatuwid, ito ay nangangailangan ng oras at pagsisikap.

Pagsusuri sa ophthalmological

Mga reklamo ng mga pasyente: nabawasan ang visual acuity (neuritis at atrophy ng optic nerve), pana-panahong panandaliang paglabo ng paningin na may pagtaas ng intracranial pressure. Paglabag sa kakayahang makilala ang mga bagay o ang kanilang mga indibidwal na katangian (pinsala sa mga posterior na bahagi ng parieto-occipital region). Pagkawala ng kalahati o isang-kapat ng visual field sa magkabilang mata (pinsala sa intracranial visual pathways). Sakit sa lugar ng mata na walang mga palatandaan ng pamamaga ng eyeball (migraine, trigeminal neuralgia). Pagdodoble sa pahalang, patayo o pahilig na mga eroplano (pinsala sa oculomotor nerves III, IV, VI na mga pares o isang pathological na proseso sa orbit).

Panlabas na pagsusuri sa mata

a) Ang lapad ng palpebral fissure ay nag-iiba dahil sa iba't ibang dahilan. Ang palpebral fissure ay makabuluhang makitid kapag ang itaas na takipmata ay ibinaba - ptosis, na maaaring maging congenital o nakuha. Ang nakuhang ptosis ay kadalasang nakasalalay sa paralisis ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na takipmata (III pares), sa mga sakit ng mga kalamnan ng mata (myasthenia gravis, myopathy), paralisis ng sympathetic nerve (paralisis ng makinis na kalamnan ng itaas na takipmata) ;
b) Ang reflex spasm ng circular muscle ng eyelids (blepharospasm) ay sinusunod na may mga sugat ng meninges, hysteria, mga unang pagpapakita ng hemi- o paraspasm, at madalas din na may malawak na hemispheric lesyon sa gilid ng focus;
c) Ang pagpapalawak ng palpebral fissure ay napapansin na may paralisis ng facial nerve. Ang imposibilidad ng pagsasara ng mga eyelids (lagophthalmos) ay katangian, bilang isang resulta kung saan ang mata ay patuloy na bukas, puno ng tubig;
d) Ang protrusion ng eyeball mula sa orbit (exophthalmos) ay maaaring unilateral, bilateral, pulsating. Ang unilateral exophthalmos ay sinusunod sa mga sakit ng orbit (retrobulbar tumor, pamamaga ng bag ng Tenon, atbp.), Mga tumor sa utak, pati na rin sa pangangati ng cervical sympathetic nodes, kapag, kasama ang exophthalmos, mayroong pagpapalawak ng palpebral fissure at mag-aaral. Sa bilateral protrusion ng eyeballs, kailangan mong isipin ang tungkol sa endocrine edematous exophthalmos. Nangyayari ang pumutok na exophthalmos kapag ang panloob na carotid artery ay pumutok sa cavernous sinus; sa parehong oras, kasama ang pulsation ng eyeball, ang isang pamumulaklak na ingay ay naririnig (sa pamamagitan ng eyeball), kadalasang nararamdaman ng pasyente mismo;
e) Ang pag-urong ng eyeball nang malalim sa orbit (enophthalmos) kasabay ng pagpapaliit ng palpebral fissure at pupil (miosis), na tinatawag na Horner's syndrome, ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng function ng cervical sympathetic nerve;
f) Ang hugis at sukat ng mga mag-aaral ay sinusuri, pati na rin ang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag (direkta at palakaibigan), na may tagpo at akomodasyon. Ang reflex immobility ng mga mag-aaral, i.e., ang kawalan ng direkta at magiliw na reaksyon sa liwanag na may napanatili na paghihigpit sa panahon ng convergence (sintomas ni Argyll Robertson), sa karamihan ng mga kaso ay sinusunod na may mga tabes at progresibong paralisis. Kadalasan, ang hindi pantay na lapad ng mag-aaral (anisocoria) ay nabanggit, pati na rin ang pagbabago sa hugis (pinahaba, angular) at mga gilid (hindi pantay) ng mag-aaral. Ang mga mag-aaral ay hindi tumutugon o tumugon nang napakahina sa mydrietic at myopic agents. Sa Adie's syndrome, na may convergence, ang isang tonic na reaksyon ng mga mag-aaral ay sinusunod - para sa ilang segundo ang mag-aaral ay makitid, pagkatapos ng pagtatapos ng convergence ay dahan-dahan itong lumalawak (mula 30-40 s hanggang ilang minuto); anisocoria, isang pagbabago sa laki ng mag-aaral sa araw, ang mabilis na pagpapaliit nito sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente ng miotic at pagpapalawak mula sa mga mydriatic ay nabanggit. Bilang isang tuntunin, ang proseso ay isang panig;
g) Ang pagtitiwalag ng isang maberde-kayumanggi na pigment sa periphery ng kornea sa anyo ng isang singsing o kalahating singsing (Kaiser-Fleischer's corneal ring) ay pathognomonic para sa hepato-cerebral dystrophy;
h) Ang paglabag sa mobility ng eyeball sa presensya o kawalan ng strabismus ay sinusunod sa mga kaso ng pinsala sa oculomotor nerves (III, IV, VI).

Pagsusuri sa ophthalmoscopic

Ang pagsusuri sa ophthalmoscopic ay nagpapakita ng mga pagbabago sa fundus sa patolohiya ng nervous system.

hindi tipikal na mga pagbabago sa visual field;
mataas na visual acuity na may biglang nagbago na larangan ng pagtingin;
isang matalim na pagkakaiba sa visual acuity ng parehong mga mata;
isang matalim na pagbaba sa visual acuity na may mga congestive disc na walang mga pagbabago sa atrophic o may paunang banayad na pagkasayang;
pagbuo ng optic nerve atrophy sa isang mata na may bilateral congestive discs.

Ang mga pagbabago sa mga vessel ng retina ay madalas na sinusunod sa hypertension at atherosclerosis ng mga cerebral vessel. Mayroong tatlong yugto ng mga pagbabago sa fundus sa hypertension.

Hypertensive angiopathy ng retina - sa ilalim ng mata ay may mga pagbabago lamang sa kalibre ng mga sisidlan sa anyo ng kanilang pagpapaliit, mas madalas na pagpapalawak, tulad ng corkscrew tortuosity ng mga venules sa macular region (sintomas ng Guist). Sa yugtong ito, may mga arterial spasms, bahagyang pamamaga ng optic disc at ang nakapalibot na retina, posible ang maliliit na pinpoint hemorrhages sa retina.
Hypertensive angiosclerosis ng retina - ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na kalibre ng mga arterya, ang kanilang tortuosity o, sa kabaligtaran, tuwid; pampalapot ng arterial wall; ang vascular reflex ay nagiging madilaw-dilaw (copper wire phenomenon). Mamaya, ang sisidlan ay nagiging walang laman at nagiging manipis na puting guhit (silver wire phenomenon). Ang sclerosis ng retinal arteries ay madalas na sinamahan ng hindi pangkaraniwang bagay ng Gunia-Salus arteriovenous chiasm: baluktot ng ugat sa ilalim ng presyon mula sa sclerosed artery na nakahiga dito.
Hypertensive retinopathy - karagdagang pag-unlad ng sclerotic phenomena sa retinal vessels ay humahantong sa mga pagbabago sa retinal tissue mismo sa anyo ng edema, degenerative foci at hemorrhages.

Sa cerebral form ng hypertension, ang mga pagbabago ay madalas na sinusunod sa optic disc at retina sa anyo ng neuroretinopathy.

Neurology

Mga mag-aaral at palpebral fissure

Ang mga reaksyon ng mag-aaral at ang lapad ng mga palpebral fissure ay nakasalalay hindi lamang sa pag-andar ng oculomotor nerve, ang mga parameter na ito ay tinutukoy din ng estado ng retina at optic nerve, na bumubuo sa afferent na bahagi ng reflex arc ng reaksyon ng mag-aaral sa liwanag, pati na rin ang mga nakikiramay na epekto sa makinis na mga kalamnan ng mata (tingnan ang Fig. 6). Gayunpaman, ang mga reaksyon ng pupillary ay mas madalas na sinusuri kapag tinatasa ang kalagayan ng ikatlong pares ng cranial nerves.

Tayahin ang laki at hugis ng mga mag-aaral.

Karaniwan, ang mga mag-aaral ay bilog, pantay ang diyametro. Sa ilalim ng normal na pag-iilaw ng silid, ang diameter ng mga mag-aaral ay maaaring mag-iba mula 2 hanggang 6 mm. Ang pagkakaiba sa laki ng mga mag-aaral (anisocoria), hindi hihigit sa 1 mm, ay itinuturing na pamantayan.

Sinusuri namin ang direktang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag: hinihiling namin sa pasyente na tumingin sa malayo, pagkatapos ay mabilis na i-on ang flashlight at suriin ang antas at katatagan ng pupillary constriction ng mata na ito. Ang kasamang bombilya ay maaaring dalhin sa mata mula sa gilid ng temporal na bahagi upang ibukod ang matulungin na reaksyon ng mag-aaral (ang pagpapaliit nito bilang tugon sa paglapit ng bagay).

Karaniwan, kapag nag-iilaw, ang mag-aaral ay makitid, ang pagpapaliit na ito ay matatag, i.e. nagpapatuloy hangga't ang pinagmumulan ng liwanag ay malapit sa mata. Kapag naalis ang pinagmumulan ng liwanag, lumalawak ang pupil.

Sinusuri namin ang magiliw na reaksyon ng ibang mag-aaral, na nangyayari bilang tugon sa pag-iilaw ng mata sa ilalim ng pag-aaral. Kaya, kinakailangan upang maipaliwanag ang mag-aaral ng isang mata nang dalawang beses: sa unang pag-iilaw, tinitingnan natin ang reaksyon sa liwanag ng nag-iilaw na mag-aaral, at sa pangalawang pag-iilaw, naobserbahan natin ang reaksyon ng mag-aaral ng kabilang mata. Ang mag-aaral ng hindi nag-iilaw na mata ay karaniwang naninikip nang eksakto sa parehong bilis at sa parehong lawak ng mag-aaral ng nag-iilaw na mata, i.e. Karaniwan, ang parehong mga mag-aaral ay tumutugon sa parehong paraan at sa parehong oras.

Nagsasagawa kami ng pagsubok ng alternating illumination ng mga mag-aaral. Ang pagsubok na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang pinsala sa afferent na bahagi ng reflex arc ng reaksyon ng pupillary sa liwanag. Ilawan ang isang mag-aaral at tandaan ang reaksyon nito sa liwanag, pagkatapos ay mabilis na ilipat ang bombilya sa pangalawang mata at ngayon suriin ang reaksyon ng pupil nito. Karaniwan, kapag ang unang mata ay iluminado, ang pupil ng pangalawang mata ay unang pumikit, ngunit pagkatapos, sa sandali ng paglilipat ng ilaw na bombilya, ito ay bahagyang lumalawak (reaksyon sa pag-alis ng pag-iilaw na palakaibigan sa unang mata) at, sa wakas, kapag ang isang sinag ng liwanag ay nakadirekta dito, ito ay lumiliit muli (direktang reaksyon sa liwanag) . Kung sa ikalawang yugto ng pagsusulit na ito, na may direktang pag-iilaw ng pangalawang mata, ang mag-aaral nito ay hindi makitid, ngunit patuloy na lumalawak (paradoxical reaction), ito ay nagpapahiwatig ng pinsala sa afferent pathway ng pupillary reflex ng mata na ito, i.e. tungkol sa pinsala sa kanyang retina o optic nerve Basahin dito, mga paraan para taasan ang signal ng isang 3G modem nang walang bayad. . Sa kasong ito, ang direktang pag-iilaw ng pangalawang mag-aaral (pupil ng bulag na mata) ay hindi nagiging sanhi ng pagsisikip nito. Gayunpaman, sa parehong oras, patuloy itong lumalawak na palakaibigan sa unang mag-aaral bilang tugon sa pagtigil ng pag-iilaw ng huli.

Sinusuri namin ang pupillary reflexes ng parehong mga mata para sa convergence at tirahan. Hilingin sa pasyente na tumingin muna sa malayo (halimbawa, sa dingding sa likod mo), at pagkatapos ay tumingin sa kalapit na bagay (halimbawa, sa dulo ng iyong daliri, na direktang hawak mo sa harap ng ilong ng pasyente). Kung makitid ang mga mag-aaral, pinadidilim namin ang silid kung saan sinusuri ang pasyente bago ang pagsusulit.

Karaniwan, ang pagtatakda ng titig sa isang bagay na malapit sa mga mata ay sinamahan ng bahagyang pagsisikip ng mga mag-aaral ng magkabilang mata, na sinamahan ng convergence ng eyeballs at pagtaas ng convexity ng lens (accommodative triad).

Kaya, karaniwan, ang pupil constriction ay nangyayari: bilang tugon sa direktang pag-iilaw (direktang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag); bilang tugon sa pag-iilaw ng kabilang mata (friendly na reaksyon sa liwanag kasama ang ibang mag-aaral); kapag tumututok sa isang kalapit na bagay.

Ang biglaang takot, takot, sakit ay humahantong sa pagpapalawak ng mga mag-aaral, maliban sa mga kasong iyon kapag ang mga nagkakasundo na mga hibla sa mata ay nagambala.

Palatandaan. Ang pagtatasa ng lapad ng palpebral fissures at ang protrusion ng eyeballs, maaari mong makita ang exophthalmos - ito ay isang protrusion (protrusion) ng eyeball mula sa orbit at mula sa ilalim ng takipmata. Ito ay pinakamahusay na makilala sa pamamagitan ng pagtayo sa likod ng isang nakaupong pasyente at pagtingin sa kanilang mga eyeballs.

Ang mga sanhi ng unilateral exophthalmos ay maaaring isang tumor o pseudotumor ng orbit, trombosis ng cavernous sinus, carotid-cavernous anastomosis. Ang bilateral exophthalmos ay sinusunod na may thyrotoxicosis (unilateral exophthalmos ay nangyayari nang mas madalas sa kondisyong ito).

Sinusuri namin ang posisyon ng mga eyelid sa iba't ibang direksyon ng tingin. Karaniwan, kapag direktang tiningnan, ang itaas na talukap ng mata ay sumasakop sa itaas na gilid ng kornea ng 1-2 mm. Ang ptosis (laylay) ng itaas na takipmata ay isang pangkaraniwang patolohiya, na kadalasang sinasamahan ng patuloy na pag-urong ng frontalis na kalamnan dahil sa hindi sinasadyang pagtatangka ng pasyente na panatilihing nakataas ang itaas na takipmata. Kung napansin mo ang patuloy na pagdadaglat na m. frontalis sa isang gilid, hanapin ang ptosis sa parehong gilid.

Sa isang pasyente na may nakalaylay na itaas na talukap ng mata, ang differential diagnosis ay ginawa pangunahin sa pagitan ng mga sumusunod na kondisyon: pinsala sa oculomotor (III) nerve; congenital ptosis, na maaaring unilateral o bilateral at may iba't ibang antas ng kalubhaan; syndrome ng sympathetic deinnervation ng mata ni Bernard-Horner; myotonic dystrophy; myasthenia gravis; blepharospasm; eyelid edema dahil sa iniksyon, trauma, venous stasis; mga pagbabago sa tissue na may kaugnayan sa edad. Ang ptosis ay maaaring ang una

isang tanda ng pinsala sa oculomotor (III) nerve, na umuunlad dahil sa kahinaan ng kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata. Ang ptosis ay maaaring bahagyang o kumpleto. Karaniwan itong pinagsama sa iba pang mga pagpapakita ng kapansanan sa pag-andar ng ikatlong nerve: ipsilateral mydriasis (dilated pupil), kakulangan ng tugon ng pupillary sa liwanag, may kapansanan sa paggalaw ng eyeball pataas, pababa at papasok.

Sa Bernard-Horner syndrome, ang pagpapaliit ng palpebral fissure, ptosis ng upper at lower eyelids ay sanhi ng functional insufficiency ng makinis na kalamnan ng lower at upper cartilage ng eyelids (tarsal muscles). Ang ptosis ay karaniwang bahagyang, unilateral. Ito ay pinagsama sa miosis (narrowing ng mag-aaral), dahil sa isang kakulangan ng pupillary dilator function (dahil sa isang depekto sa sympathetic innervation). Ang Miosis ay pinaka-binibigkas sa dilim. Ang ptosis sa myotonic dystrophy (dystrophic myotonia) ay bilateral, simetriko. Ang laki ng mga mag-aaral ay hindi nagbabago, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay napanatili. Mayroong iba pang mga palatandaan ng sakit na ito. Ang ptosis na walang anisocoria ay madalas na nagpapahiwatig ng muscular na pinagmulan nito. Sa myasthenia gravis, ang ptosis ay karaniwang bahagyang, asymmetric, at ang kalubhaan nito ay maaaring mag-iba nang malaki sa buong araw. Ang mga reaksyon ng pupillary ay hindi nababagabag. Ang Blepharospasm (hindi sinasadyang pag-urong ng pabilog na kalamnan ng mata) ay sinamahan ng bahagyang o kumpletong pagsasara ng palpebral fissure. Ang banayad na blepharospasm ay maaaring malito sa ptosis, ngunit sa blepharospasm, ang itaas na talukap ng mata ay pana-panahong tumataas at walang contracture ng frontalis na kalamnan.

Ang hindi regular na pag-atake ng pagpapalawak at pag-urong ng mga mag-aaral, na tumatagal ng ilang segundo, ay tinatawag na hippus o undulation. Ito ay maaaring maobserbahan sa metabolic encephalopathy, meningitis, multiple sclerosis. Ang banayad na anisocoria (maliit na pagkakaiba sa laki ng mag-aaral), na hindi sinamahan ng mga kapansanan sa reaksyon ng pupillary, ay sinusunod sa maraming malulusog na indibidwal.

Kung ang mga mag-aaral ay naiiba sa laki, ang patolohiya ay maaaring makaapekto sa parehong isang mata at pareho. Ang unilateral mydriasis (dilated pupil) kasama ng ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ay sinusunod na may pinsala sa oculomotor nerve.

Ang pagluwang ng mag-aaral ay kadalasang ang unang (naghihintay sa iba pang mga pagpapakita) na tanda ng pinsala sa oculomotor nerve kapag ang nerve trunk ay na-compress ng aneurysm at kapag ang brain stem ay na-dislocate.

Sa kabaligtaran, sa mga ischemic lesyon ng pares ng III (halimbawa, sa diabetes mellitus), ang mga efferent na fibers ng motor na humahantong sa mag-aaral ay karaniwang hindi nagdurusa, na mahalagang isaalang-alang sa diagnosis ng kaugalian. Ang unilateral mydriasis (dilated pupil), na hindi sinamahan ng ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ng eyeball, ay karaniwang hindi katangian ng pinsala sa oculomotor nerve. Mga posibleng sanhi ng naturang mydriasis: drug-induced paralytic mydriasis na nangyayari sa pangkasalukuyan na aplikasyon ng isang solusyon ng atropine at iba pang m-anticholinergics sa pagsasanay sa mata (sa kasong ito, ang mag-aaral ay tumigil sa pagkipot bilang tugon sa paggamit ng isang 1% na solusyon ng pilocarpine); mag-aaral ni Adie; spastic mydriasis, na sanhi ng pag-urong ng dilator ng mag-aaral sa panahon ng pangangati ng mga sympathetic na istruktura na nagpapaloob dito.

Ang pupil ni Adie, o pupillotonia, ay karaniwang nakikita sa isang tabi. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pupil dilation sa apektadong bahagi (anisocoria) at ang abnormal na mabagal at matagal na (myotonic) na tugon nito sa liwanag at convergence sa tirahan. Dahil sa kalaunan ay tumutugon ang mag-aaral sa liwanag, unti-unting bumababa ang anisocoria sa panahon ng pagsusuri sa neurological. Mayroong denervation hypersensitivity ng mag-aaral: ang paglalagay ng 0.1% na solusyon ng pilocarpine sa mata ay humahantong sa matalim na pagpapaliit nito sa mga laki ng punto.

Ang pupillotonia ay sinusunod sa isang benign disease (Holmes-Eidy syndrome), na kadalasang familial, ay nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan na may edad na 20-30 taon at, bilang karagdagan sa "tonic pupil", ay maaaring sinamahan ng pagbaba o kawalan ng malalim. reflexes mula sa mga binti (mas madalas mula sa mga kamay), segmental anhidrosis (lokal na kaguluhan ng pagpapawis) at orthostatic hypotension.

Sintomas Lrgile Robertson - kapag inaayos ang tingin malapit, ang mag-aaral ay makitid, nananatili ang isang reaksyon sa tirahan, ngunit hindi tumutugon sa liwanag. Karaniwan, ang sintomas ni Argyle Robertson ay bilateral, na nauugnay sa hindi regular na mga mag-aaral at anisocoria. Sa araw, ang mga mag-aaral ay may pare-pareho ang laki, hindi tumugon sa instillation ng atropine at iba pang mydriatics. Ito ay sinusunod na may pinsala sa midbrain tegmentum, halimbawa, na may neurosyphilis, diabetes mellitus, multiple sclerosis, mga tumor ng epiphysis, malubhang traumatic na pinsala sa utak, na sinusundan ng pagpapalawak ng Sylvian aqueduct, atbp.

Ang isang makitid na mag-aaral (dahil sa paresis ng pupil dilator), na sinamahan ng bahagyang ptosis ng itaas na takipmata (paresis ng kalamnan ng itaas na kartilago ng takipmata), anophthalmos at may kapansanan sa pagpapawis sa parehong bahagi ng mukha, ay nagpapahiwatig ng Bernard- Horner syndrome. Ang sindrom na ito ay sanhi ng isang paglabag sa sympathetic innervation ng mata. Sa dilim, ang pupil ay hindi lumawak. Ang Bernard-Horner syndrome ay mas madalas na sinusunod sa mga sumusunod na pathological na kondisyon: infarcts ng medulla oblongata (na may Wallenberg-Zakharchenko syndrome) at ang tulay ng utak, mga bukol ng brainstem (pagkagambala ng gitnang pababang mga sympathetic pathways na nagmumula sa hypothalamus); Ang Bernard-Horner syndrome ay nangyayari sa gilid ng infarction; pinsala sa spinal cord sa antas ng ciliospinal center sa lateral horns ng grey matter ng Ex-O segments); kumpletong transverse lesyon ng spinal cord sa antas ng mga segment na ito (Bernard-Horner syndrome ay bilateral, na sinamahan ng mga palatandaan ng may kapansanan na sympathetic innervation ng mga organo na matatagpuan sa ibaba ng antas ng sugat, pati na rin ang mga conduction disorder ng boluntaryong paggalaw at sensitivity); mga sakit sa tuktok ng baga at pleura (Pancoast tumor, tuberculosis, atbp.), mga sugat ng unang thoracic spinal root, karagdagang cervical ribs (pagkagambala ng mga fibers na nagmumula sa ciliospinal center hanggang sa upper cervical sympathetic node); Ang Bernard-Horner syndrome ay pinagsama sa pinsala sa ibabang puno ng brachial plexus (kahinaan ng mga kalamnan ng braso); aneurysms ng panloob na carotid artery, mga bukol sa jugular foramen, cavernous sinus, mga bukol o nagpapasiklab na proseso sa orbit (pagkagambala ng mga postganglionic fibers mula sa superior cervical sympathetic ganglion hanggang sa makinis na mga kalamnan ng mata).

Sa pangangati ng mga sympathetic fibers na papunta sa eyeball, nangyayari ang mga sintomas na "reverse" sa Bernard-Horner syndrome: dilated pupil, dilated palpebral fissure at exophthalmos (Pourfure du Petit syndrome).

Sa unilateral na pagkawala ng paningin dahil sa pagkagambala ng mga nauunang bahagi ng visual pathway (retina, optic nerve, chiasm), ang direktang reaksyon ng pupil ng bulag na mata sa liwanag ay nawawala (dahil ang mga afferent fibers ng pupillary reflex ay nagambala) , pati na rin ang magiliw na reaksyon sa liwanag ng mag-aaral ng pangalawa, malusog na mata. Gayunpaman, ang pupil ng bulag na mata ay maaaring pumikit kapag ang pupil ng malusog na mata ay naiilaw (i.e., ang magiliw na reaksyon sa liwanag sa bulag na mata ay napanatili). Samakatuwid, kung ang bombilya ng flashlight ay inilipat mula sa isang malusog na mata patungo sa isang apektado, ang isang tao ay hindi maaaring mapansin ang isang makitid, ngunit, sa kabaligtaran, isang pagpapalawak ng mag-aaral ng apektadong mata (bilang isang magiliw na tugon sa pag-aalis ng pag-iilaw ng ang malusog na mata) - isang sintomas ng Marcus Gunn.

Paminsan-minsan, ang iba pang mga phenomena ng pupillary disorder ay maaari ding mangyari: Bumke-Westphal syndrome (pana-panahong kusang pagpapalawak ng mga mag-aaral sa kawalan ng kanilang reaksyon sa liwanag, akomodasyon at convergence), Landolfi's sign (pulsating pupils - sila ay makitid sa panahon ng systole ng puso at lumalawak sa panahon ng diastole sa mga kaso ng aortic valve insufficiency ); sintomas ng Somagi (pagpapalawak ng mga mag-aaral na may malalim na paghinga at pagpapaliit sa kanila kapag humihinga - sa mga kaso ng malubhang vegetative lability); Sintomas ng Squire (kapag humihinga ayon sa uri ng Cheyne-Stokes sa panahon ng pagpigil ng hininga, ang mga mag-aaral ay naghihigpit at ang kanilang mga reaksyon ay wala, sa pagpapatuloy ng mga paggalaw ng paghinga, ang mga mag-aaral ay unti-unting lumalawak habang lumalalim ang paghinga, at pagkatapos ay makitid na may pagbaba sa amplitude ng paghinga); kababalaghan ng pagdukot (pagsikip ng mag-aaral na may matinding pag-ayaw sa mata), reaksyon ng pupillary Tournay (pagluwang ng mag-aaral sa gilid kung saan nangyayari ang maximum na pag-iwas sa tingin, isang physiological phenomenon); ang kababalaghan ng Meyer (na may matinding presyon sa rehiyon ng iliac, ang paglawak ng mag-aaral ay nangyayari na may pagbaba o kahit na pagkawala ng kanilang mga reaksyon sa liwanag, ang pagtigil ng presyon ay humahantong sa normalisasyon ng diameter ng mga mag-aaral at ang kanilang mga reaksyon); Sintomas ni Raeder (pagpapaliit ng mga mag-aaral at palpebral fissure sa panahon ng pag-atake ng cephalalgia, na nangyayari sa panahon ng hypertensive crises o migraine attack); sintomas ng Varkovich (mas binibigkas kaysa karaniwan, ang pagpapalawak ng mga mag-aaral pagkatapos ng paglalagay ng solusyon ng atropine sa mga mata, na sinusunod sa mga buntis na kababaihan); vegetative symptom Leah (labis na matagal at makabuluhang pagpapalawak ng mag-aaral pagkatapos ng pagpapakilala ng isang adrenaline solution sa conjunctival sac ay isang tanda ng pagtaas ng excitability ng sympathetic na bahagi ng nervous system); pupillary symptom ng Gover-sa-Bekhterev (perversion of pupil's reaction to light - expansion kapag ito ay iluminado, narrowing - kapag madilim, nangyayari sa late neurosyphilis), Gudden's symptom (pagbaba o pagkawala ng pupillary reaction sa liwanag, madalas na sinamahan ng pupillary constriction at anisocoria, na sinusunod na may alcoholic delirium, matinding alcoholic encephalopathy); pupillary sintomas ng Berger (pagpapangit ng mga mag-aaral ng isang ellipsoidal na hugis - na may dorsal tabes at progresibong paralisis); Sintomas ni Roque (dilat na pupil sa gilid ng tuberculous lesion ng apex ng baga). Ang pagpapalawak ng tamang mag-aaral ay nangyayari sa apendisitis, cholecystitis.

Kapag sinusuri ang mata, kinakailangang bigyang-pansin ang kulay at pagkakapareho ng kulay ng mga iris. Sintomas ng Fuchs - sa gilid ng paglabag sa sympathetic innervation ng mata, ang iris ay mas magaan, maaari itong isama sa iba pang mga palatandaan ng Bern-ra-Horner syndrome.

Ang Hyaline degeneration ng pupillary edge ng iris na may depigmentation ay nangyayari sa mga matatanda, isang manifestation ng involutionary na proseso. Ang sintomas ng Axenfeld ay nailalarawan sa pamamagitan ng depigmentation ng iris nang walang akumulasyon ng hyaline sa loob nito, ay nangyayari sa mga karamdaman ng nagkakasundo na innervation at metabolismo. Sa hepatocerebral dystrophy, ang tanso ay idineposito sa kahabaan ng panlabas na gilid ng iris, na ipinakita sa pamamagitan ng madilaw-berde o maberde-kayumanggi na pigmentation (Kaiser-Fleischer ring).

pagpapaliit ng palpebral fissure

Ang hugis at sukat ng palpebral fissure ay napapailalim sa makabuluhang pagbabagu-bago ng lahi at indibidwal. Sa normal na matatanda, ang palpebral fissure ay 22–30 mm ang haba at 12–15 mm ang lapad. Sa mga bata, ang 1-2 mm ng sclera ay nananatiling walang takip sa itaas na talukap ng mata pataas mula sa corneal limbus. Sa pagbibinata, ang itaas na takipmata ay umabot lamang sa limbus ng kornea, sa mga may sapat na gulang ay sumasakop ito sa kornea ng 1-2 mm. Ang gilid ng ibabang talukap ng mata sa lahat ng edad ay umaabot halos sa ibabang paa ng kornea.

Ang pagpapalawak ng palpebral fissure ay maaaring dahil sa mekanikal o nerbiyos na mga kadahilanan. Sa mekanikal na paraan, ang palpebral fissure ay pinalawak dahil sa isang pagbawas sa kapasidad ng orbit na may mga tumor o inflammatory infiltrates, na may mataas na myopia dahil sa pagtaas ng laki ng eyeball, na may cicatricial o senile eversion ng lower pitch. Sa mga nerve factor, ang mga sumusunod ay humahantong sa pagpapalawak ng palpebral fissure: paralysis ng facial nerve, bahagyang exophthalmos sa Graves' disease, pathological regeneration sa peripheral lesions ng oculomotor nerve, mental agitation (irritation of the sympathetic o nadagdagang daloy ng adrenaline sa status postencephaliticus at tabes.

Sa parehong mga huling kaso, ang mekanismo ng pagpapalawak ng palpebral fissure ay hindi malinaw.

Ang mekanikal na pagpapaliit ng palpebral fissure ay bubuo na may anophthalmos dahil sa pagbaba ng orbital fiber. Ang mga sumusunod na nerve factor ay humahantong sa pagpapaliit ng palpebral fissure: paresis ng striated na kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata (pinsala sa gas-motor nerve, Myasthenia gravis, congenital anomalya ng nucleus, nerve at kalamnan, na humahantong sa pagbuo ng ptosis ), o paralisis ng nagkakasundo m. mga tarsal (Horner's syndrome). Bilang karagdagan, ang pagpapaliit ng palpebral fissure ay sinusunod na may matagal na pagpikit sa kaso ng mga repraktibo na mga error upang makakuha ng mas matalas na mga imahe sa retina, kapag isinara ang isang mata upang maalis ang double vision sa paralitiko at paminsan-minsan sa concomitant strabismus. Ang lahat ng ito ay spastic phenomena, na kadalasang may halong paralytic ptosis.

Ang mga normal na paggalaw ng talukap ng mata ay dahil sa maayos na pinagsama-samang aktibidad ng facial at oculomotor nerves (contraction o reciprocal relaxation ng m. orbicularis oculi at levator palpebrae). Sa mga tao at mammal, ang itaas na takipmata ay pangunahing nakikilahok sa mga paggalaw na ito, sa mga reptilya at ibon, sa kabaligtaran, ang mas mababang takipmata.

Mga koneksyon sa pagitan ng trigeminal, facial, glossopharyngeal at vagus nerves (ayon kay Harris - F. Harris, mula sa Walsh)

Ang involuntary periodic blinking ay tumatagal ng 0.13-0.2 segundo, ibig sabihin, ito ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa physiological sequential na imahe. Salamat sa ito, ang pagpapatuloy ng pagkilos ng pangitain ay hindi nababagabag. Ang mga agwat sa pagitan ng mga indibidwal na blink ay iba, mula 2 hanggang 10 segundo. Sa isang pag-uusap, ang pagkurap ay nagiging mas bihira, kapag nagbabasa nang malakas ito ay mas mababa kaysa kapag nag-aayos. Sa mga pasyente na may encephalitis, ang average na dalas ng pagkurap ay malinaw na nabawasan, ang parehong ay sinusunod sa Graves' disease (Stellwag symptom).

Ang mga bulag ngunit malusog na indibidwal ay may normal na rate ng blink. Ang pagkabulag ng maliwanag na liwanag ay nagiging sanhi ng mabilis na pagkislap; lumilitaw ang reaksyong ito pagkatapos maabot ang unang taon ng buhay; wala ito sa ilang hemiplegics. Ang dalas ng pisyolohikal na pagkilos ng pagkurap ay maaaring matukoy hindi lamang sa pamamagitan ng mga afferent impulses na nagmumula sa kornea at conjunctiva (mga sensitibong pangangati dahil sa pagkatuyo). Ang pagkakaroon ng isang espesyal na nictitating center sa basal ganglia ay ipinapalagay din, mula sa kung saan ang mga pana-panahong impulses ay maaaring maihatid sa nucleus ng facial nerve.

Ang kakayahan para sa asymmetric innervation ng nuclei ng facial nerve sa mga tao (hindi tulad ng karamihan sa mga mammal) ay higit na nawala. Maraming malulusog na tao ang ganap o halos nawalan ng kakayahang isara ang isang mata; sa parehong oras, ang pagkalat ng isang panig ay nabanggit (posibleng pagkalito sa paralisis ng facial nerve).

Sa aktibong pagkislap, ligamentum canthi intern: nag-uunat sa lacrimal canaliculus at sa tuktok ng lacrimal sac. Ang mekanismo ng pagsipsip na ito ay tila kailangan para sa normal na pag-alis ng luha. Sa mga pasyente na nagkaroon ng encephalitis, na maaaring tumingin nang diretso sa unahan nang maraming oras nang hindi kumukurap, ang kornea ay hindi natutuyo, tila dahil sa naantalang pag-alis ng mga luha. Posible na ang mga maliliit na pagbabago sa intraocular pressure na dulot ng pagkurap ay mahalaga din para sa pagpapalitan ng likido sa lukab ng mata.

Sa physiological synkinesis, babanggitin natin ang mga sumusunod: kasabay na pagbaba ng kilay pababa na may sapilitang pagsasara ng palpebral fissure; pagkunot ng noo (corrugator supercilii) na may tumaas na tirahan o pagpikit sa kaso ng mga repraktibo na error (dahil sa patuloy na patuloy na pag-igting ng galea aponeurotica, ito ay itinuturing na isa sa mga sanhi ng pananakit ng ulo), pati na rin kapag sinusubukang isara ang isa mata; magkasabay na paggalaw ng mga talukap pataas o pababa kapag tumitingin pataas o pababa. Ang kasabay na paggalaw ng itaas na talukap ng mata kapag tumitingin sa ibaba ay nangyayari rin sa paralisis ng facial nerve at kapag nakahiga sa likod na taliwas sa gravity.

Pinagtatalunan pa rin kung ito ay dahil lamang sa reciprocal relaxation ng striated levator palpebrae o kung ito ay nakasalalay sa iba pang hindi pa kilalang mga kadahilanan. Sa parehong paraan, hindi pa rin malinaw ang simula ng kaguluhan ng magkasabay na paggalaw na ito, ibig sabihin, ang lag o spasmodic na paggalaw ng itaas na talukap ng mata na may mabagal na pababang tingin (sintomas ni Graefe sa Graves' exophthalmos at kung minsan, sa mga bihirang kaso, pagkatapos ng lethargic encephalitis ). Ang pagbawi ng mga talukap sa mata sa panahon ng paggalaw ng eyeball na may kaugnayan sa pagbabagong-buhay ng oculomotor nerve ay tinalakay na sa itaas (pseudosymptom Graefe). Sa wakas, ang komposisyon ng mga kumplikadong synkinesias ay kinabibilangan ng mga paggalaw ng pek sa panahon ng pagtawa, pag-iyak, paghikab, kung saan ang lacrimal gland ay kasangkot din, na dinadala sa paggulo mula sa iba't ibang mga pagkakataon.