Mga uri ng mga receptor ng sakit. Sakit, pamamaga at iba pang mga problema: ang pitik na bahagi ng mga sensasyon. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga nociceptor

Sa ngayon, walang pinag-isang teorya ng sakit na nagpapaliwanag sa iba't ibang mga pagpapakita nito. Ang pinakamahalaga para sa pag-unawa sa mga mekanismo ng pagbuo ng sakit ay ang mga sumusunod na modernong teorya ng sakit.

Ang teorya ng intensity ay iminungkahi ng Ingles na manggagamot na si E.

Darwin (1794), ayon sa kung saan ang sakit ay hindi isang tiyak na pakiramdam at walang sariling mga espesyal na receptor, ngunit lumitaw sa ilalim ng pagkilos ng napakalakas na stimuli sa mga receptor ng limang kilalang organo ng pakiramdam. Ang convergence at summation ng mga impulses sa spinal cord at utak ay kasangkot sa pagbuo ng sakit.

Ang teorya ng pagtitiyak ay binuo ng German physicist na si M.

Frey (1894). Ayon sa teoryang ito, ang sakit ay isang partikular na pakiramdam (sixth sense) na may sarili nitong receptor apparatus, afferent pathway, at mga istruktura ng utak na nagpoproseso ng impormasyon ng sakit. Ang teorya ni M. Frey ay nakatanggap ng mas kumpletong pang-eksperimento at klinikal na kumpirmasyon.

Ang ganitong kontrol ay isinasagawa ng mga inhibitory neuron ng gelatinous substance, na isinaaktibo ng mga impulses mula sa periphery kasama ang makapal na mga hibla, pati na rin sa pamamagitan ng mga pababang impluwensya mula sa mga seksyon ng supraspinal, kabilang ang cerebral cortex.

Ang kontrol na ito ay, sa makasagisag na pagsasalita, isang "gate" na kumokontrol sa daloy ng mga nociceptive impulses.

Gayunpaman, ang teorya ng "kontrol ng gate", ayon sa mga may-akda mismo, ay hindi maaaring ipaliwanag ang pathogenesis ng sakit ng gitnang pinagmulan.

Ang teorya ng generator at mga mekanismo ng system G.N.

Kryzhanovsky. Ang pinaka-angkop para sa pag-unawa sa mga mekanismo ng gitnang sakit ay ang teorya ng generator at systemic na mekanismo ng sakit, na binuo ni G.N. Kryzhanovsky (1976), na naniniwala na ang malakas na nociceptive stimulation na nagmumula sa periphery ay nagdudulot ng kaskad ng mga proseso sa mga selula ng posterior horns ng spinal cord na na-trigger ng excitatory amino acids (sa partikular, glutamine) at peptides (sa partikular, sangkap P).

Bilang karagdagan, ang mga sakit na sindrom ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng aktibidad ng mga bagong pathological na pagsasama sa sistema ng sensitivity ng sakit - isang pinagsama-samang mga hyperactive neuron, na isang generator ng pathologically enhanced excitation at isang pathological algic system, na isang bagong istruktura at functional. organisasyon na binubuo ng pangunahin at pangalawang binagong nociceptive neuron, at kung saan ay ang pathogenetic na batayan ng sakit na sindrom.

Ang bawat central pain syndrome ay may sariling algic system, ang istraktura na kadalasang kinabibilangan ng pinsala sa tatlong antas ng central nervous system: ang lower trunk, ang diencephalon (thalamus, pinagsamang pinsala sa thalamus, basal ganglia at internal capsule), ang cortex at ang katabing puting bagay ng utak. Ang likas na katangian ng sakit na sindrom, ang mga klinikal na tampok nito ay tinutukoy ng istruktura at functional na organisasyon ng pathological algic system, at ang kurso ng sakit na sindrom at ang likas na katangian ng pag-atake ng sakit ay nakasalalay sa mga katangian ng pag-activate at aktibidad nito.

Sa huling kaso, pagkatapos ng ilang oras, ang aktibidad ng pathological algic system ay naibalik at ang isang pagbabalik sa sakit na sindrom ay nangyayari.

Mga pahina: 1 2

Mga artikulo at publikasyon:

Sa kasalukuyan ay walang pangkalahatang tinatanggap na kahulugan ng sakit. Sa makitid na kahulugan sakit(mula sa lat. dolor) ay isang hindi kasiya-siyang sensasyon na nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng napakalakas na stimuli na nagdudulot ng mga pagbabago sa istruktura at functional sa katawan.

Sa ganitong kahulugan, ang sakit ay ang huling produkto ng sistema ng pandama ng sakit (analyzer, ayon kay I.P. Pavlov). Mayroong maraming mga pagtatangka upang tumpak at maigsi na makilala ang sakit. Narito ang pormulasyon na inilathala ng isang internasyonal na komite ng mga eksperto sa journal Pain 6 (1976): "Ang sakit ay isang hindi kasiya-siyang pandama at emosyonal na karanasan na nauugnay sa aktwal o potensyal na pinsala sa tisyu o inilarawan sa mga tuntunin ng naturang pinsala." Sa pamamagitan ng kahulugan na ito, ang sakit ay karaniwang isang bagay na higit pa sa isang purong sensasyon, dahil ito ay kadalasang sinasamahan ng isang hindi kasiya-siyang karanasan.

Ang kahulugan din ay malinaw na sumasalamin na ang sakit ay nararamdaman kapag ang puwersa ng pagpapasigla ng tissue ng katawan ay lumilikha ng panganib ng pagkasira nito. Dagdag pa, tulad ng ipinahiwatig sa huling bahagi ng kahulugan, kahit na ang lahat ng sakit ay nauugnay sa pagkasira ng tissue o ang panganib ng naturang pagkasira, ito ay ganap na hindi mahalaga sa sakit na sensasyon kung ang pinsala ay aktwal na nangyayari.

Mayroong iba pang mga kahulugan ng sakit: "psycho-physiological state", "peculiar mental state", "hindi kasiya-siyang pandama o emosyonal na estado", "motivational-functional state", atbp.

Ang pagkakaiba sa mga konsepto ng sakit ay malamang na nauugnay sa katotohanan na naglulunsad ito ng ilang mga programa sa CNS para sa tugon ng katawan sa sakit at, samakatuwid, ay may ilang mga bahagi.

Mga teorya ng sakit

Ang convergence at summation ng mga impulses sa spinal cord at utak ay kasangkot sa pagbuo ng sakit.

Ang teorya ng pagtitiyak ay binuo ng German physicist na si M. Frey (1894). Ayon sa teoryang ito, ang sakit ay isang partikular na pakiramdam (sixth sense) na may sarili nitong receptor apparatus, afferent pathway, at mga istruktura ng utak na nagpoproseso ng impormasyon ng sakit.

Ang teorya ni M. Frey ay nakatanggap ng mas kumpletong pang-eksperimento at klinikal na kumpirmasyon.

Gate control theory nina Melzak at Wall. Ang isang tanyag na teorya ng sakit ay ang teorya ng "gate control" na binuo noong 1965 nina Melzak at Wall. Ayon dito, ang mekanismo ng kontrol sa pagpasa ng mga nociceptive impulses mula sa periphery ay nagpapatakbo sa sistema ng afferent input sa spinal cord.

Ang sakit sa patolohiya, mula sa pananaw ng teoryang ito, ay nangyayari kapag ang mga mekanismo ng pagbabawal ng mga T-neuron ay hindi sapat, na, na na-disinhibited at na-activate ng iba't ibang stimuli mula sa periphery at mula sa iba pang mga mapagkukunan, ay nagpapadala ng matinding pataas na impulses.

Sa kasalukuyan, ang hypothesis ng "gate control" system ay dinagdagan ng maraming detalye, habang ang esensya ng ideyang nakapaloob sa hypothesis na ito, mahalaga para sa clinician, ay nananatili at malawak na kinikilala. Gayunpaman, ang teorya ng "kontrol ng gate", ayon sa mga may-akda mismo, ay hindi maaaring ipaliwanag ang pathogenesis ng sakit ng gitnang pinagmulan.

Ang teorya ng generator at mga mekanismo ng system G.N. Kryzhanovsky. Ang pinaka-angkop para sa pag-unawa sa mga mekanismo ng gitnang sakit ay ang teorya ng generator at systemic na mekanismo ng sakit, na binuo ni G.N.

Kryzhanovsky (1976), na naniniwala na ang malakas na nociceptive stimulation na nagmumula sa periphery ay nagdudulot ng kaskad ng mga proseso sa mga selula ng posterior horns ng spinal cord na na-trigger ng excitatory amino acids (sa partikular, glutamine) at peptides (sa partikular, sangkap P). Bilang karagdagan, ang mga sakit na sindrom ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng aktibidad ng mga bagong pathological na pagsasama sa sistema ng sensitivity ng sakit - isang pinagsama-samang mga hyperactive neuron, na isang generator ng pathologically enhanced excitation at isang pathological algic system, na isang bagong istruktura at functional. organisasyon na binubuo ng pangunahin at pangalawang binagong nociceptive neuron, at kung saan ay ang pathogenetic na batayan ng sakit na sindrom.

Mga teoryang isinasaalang-alang ang neuronal at neurochemical na aspeto ng pagbuo ng sakit.

Ang likas na katangian ng sakit na sindrom, ang mga klinikal na tampok nito ay tinutukoy ng istruktura at functional na organisasyon ng pathological algic system, at ang kurso ng sakit na sindrom at ang likas na katangian ng pag-atake ng sakit ay nakasalalay sa mga katangian ng pag-activate at aktibidad nito.

Nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses ng sakit, ang sistemang ito mismo, nang walang karagdagang espesyal na pagpapasigla, ay magagawang bumuo at mapahusay ang aktibidad nito, nakakakuha ng paglaban sa mga impluwensya mula sa antinociceptive system at sa pang-unawa ng pangkalahatang integrative na kontrol ng CNS.

Ang pag-unlad at pagpapapanatag ng pathological algic system, pati na rin ang pagbuo ng mga generator, ay nagpapaliwanag sa katotohanan na ang pag-aalis ng kirurhiko ng pangunahing pinagmumulan ng sakit ay malayo sa palaging epektibo, at kung minsan ay humahantong lamang sa isang panandaliang pagbaba sa kalubhaan ng sakit.

Sa huling kaso, pagkatapos ng ilang oras, ang aktibidad ng pathological algic system ay naibalik at ang isang pagbabalik sa sakit na sindrom ay nangyayari. Ang mga umiiral na pathophysiological at biochemical theories ay umaakma sa isa't isa at lumikha ng kumpletong larawan ng mga sentral na pathogenetic na mekanismo ng sakit.

Mga uri ng sakit

sakit sa somatic.

Kung ito ay nangyayari sa balat, ito ay tinatawag na mababaw; kung sa mga kalamnan, buto, joints o connective tissue - malalim. Sa ganitong paraan, mababaw at malalim na sakit ay dalawang (sub) uri ng sakit sa somatic.

Ang mababaw na sakit na dulot ng tusok ng balat na may pin ay isang "maliwanag" sa kalikasan, madaling naisalokal na sensasyon, na mabilis na kumukupas sa pagtigil ng pagpapasigla. Ang maagang pananakit na ito ay madalas na sinusundan ng huli na pananakit na may latency na panahon na 0.5-1.0 s.

Ang huli na sakit ay mapurol (masakit) sa kalikasan, ito ay mas mahirap na i-localize ito, at ito ay kumukupas nang mas mabagal.

Malalim na sakit. Ang pananakit sa skeletal muscles, buto, joints at connective tissue ay tinatawag na malalim.

Ang mga halimbawa nito ay acute, subacute at chronic joint pain, isa sa pinakakaraniwan sa mga tao. Ang malalim na sakit ay mapurol, kadalasang mahirap i-localize, at may posibilidad na kumalat sa nakapaligid na mga tisyu.

Sakit sa visceral.

Mga teorya sa pinagmulan ng sakit

Ang visceral pain ay maaaring makuha, halimbawa, sa pamamagitan ng mabilis na malakas na distension ng mga guwang na organo ng tiyan (sabihin, ang pantog o renal pelvis). Ang mga spasms o malakas na pag-urong ng mga panloob na organo ay masakit din, lalo na kapag nauugnay sa hindi tamang sirkulasyon (ischemia).

Talamak at talamak na sakit.

Bilang karagdagan sa lugar ng pinagmulan, isang mahalagang punto sa paglalarawan ng sakit ay ang tagal nito. Ang matinding pananakit (hal., mula sa paso sa balat) ay karaniwang limitado sa napinsalang bahagi; alam natin nang eksakto kung saan ito nagmula, at ang lakas nito ay direktang nakasalalay sa tindi ng pagpapasigla.

Ang ganitong pananakit ay nagpapahiwatig ng nalalapit na o nagaganap na pinsala sa tissue at samakatuwid ay may malinaw na signal at pagpapaandar ng babala. Matapos ayusin ang pinsala, mabilis itong nawawala. Ang matinding pananakit ay tinukoy bilang pananakit ng maikling tagal na may madaling matukoy na dahilan.

Ang matinding pananakit ay isang babala sa katawan tungkol sa kasalukuyang panganib ng organikong pinsala o sakit. Kadalasan ang paulit-ulit at matalim na sakit ay sinamahan din ng masakit na sakit. Ang matinding pananakit ay karaniwang puro sa isang partikular na lugar bago ito kahit papaano ay kumalat nang mas malawak. Ang ganitong uri ng sakit ay karaniwang tumutugon nang maayos sa paggamot.

Sa kabilang banda, maraming uri ng pananakit ang nananatili sa mahabang panahon (halimbawa, sa likod o may mga bukol) o umuulit nang higit pa o hindi gaanong regular (halimbawa, pananakit ng ulo na tinatawag na migraine, pananakit ng puso na may angina pectoris).

Ang paulit-ulit at paulit-ulit na mga anyo nito ay sama-samang tinutukoy bilang malalang sakit. Karaniwan ang terminong ito ay ginagamit kung ang sakit ay tumatagal ng higit sa anim na buwan, ngunit ito ay isang kumbensyon lamang.

Kadalasan ay mas mahirap pagalingin kaysa sa matinding sakit.

Nangangati. Ang pangangati ay isang hindi pinag-aralan na uri ng sensasyon ng balat. Ito ay hindi bababa sa nauugnay sa sakit at maaaring isang espesyal na anyo nito na nangyayari sa ilalim ng ilang mga kondisyon ng pagpapasigla. Sa katunayan, ang isang bilang ng mga high-intensity itching stimuli ay nagreresulta sa mga sensasyon ng sakit.

Gayunpaman, para sa iba pang mga kadahilanan, ang pangangati ay isang pandamdam na independiyente sa sakit, marahil sa sarili nitong mga receptor. Halimbawa, ito ay maaaring sanhi lamang sa pinakamataas na layer ng epidermis, habang ang sakit ay nangyayari din sa kailaliman ng balat.

Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang pangangati ay sakit sa maliit. Ngayon ay itinatag na ang pangangati at sakit ay malapit na nauugnay sa isa't isa. Sa sakit ng balat, ang unang paggalaw ay nauugnay sa isang pagtatangka na alisin, mapawi, iwaksi ang sakit, na may pangangati, kuskusin, scratch ang makati na ibabaw. “Maraming data,” ang sabi ng kilalang Ingles na physiologist na si Adrian, “na nagpapahiwatig ng pagkakapareho ng kanilang mga mekanismo. Ang pangangati, siyempre, ay hindi kasing sakit ng sakit. Gayunpaman, sa maraming mga kaso, lalo na sa isang matagal at patuloy na scratching reflex, ang isang tao ay nakakaranas ng masakit na sensasyon, na halos kapareho ng sakit.

Mga Bahagi ng Sakit

Ang pandama na bahagi ng sakit ay nagpapakilala nito bilang isang hindi kasiya-siya, masakit na sensasyon. Binubuo ito sa katotohanan na ang katawan ay maaaring magtatag ng lokalisasyon ng sakit, ang oras ng simula at pagtatapos ng sakit, ang intensity ng sakit.

Apektibo (emosyonal) na bahagi.

Anumang pandama na karanasan (init, kalangitan, atbp.) ay maaaring maging neutral sa damdamin o magdulot ng kasiyahan o displeasure. Ang sakit ay palaging sinamahan ng paglitaw ng mga emosyon at palaging hindi kasiya-siya.

Ang mga epekto o emosyon na dulot ng sakit ay halos hindi kasiya-siya; sinisira nito ang ating kapakanan, nakakasagabal sa buhay.

Motivational component Kinikilala ito ng sakit bilang isang negatibong biyolohikal na pangangailangan at nag-uudyok sa pag-uugali ng katawan na naglalayong gumaling.

bahagi ng motor Ang sakit ay kinakatawan ng iba't ibang mga reaksyon ng motor: mula sa mga walang kondisyon na flexion reflexes hanggang sa mga programa ng motor ng pag-uugaling anti-sakit.

Ito ay nagpapakita ng sarili sa katotohanan na ang katawan ay naglalayong alisin ang pagkilos ng isang masakit na pampasigla (pag-iwas reflex, pagtatanggol reflex). Ang tugon ng motor ay bubuo kahit na bago pa mangyari ang kamalayan ng sakit.

Bahagi ng halaman nailalarawan ang dysfunction ng mga panloob na organo at metabolismo sa malalang sakit (sakit ay isang sakit).

Ito ay nagpapakita mismo sa katotohanan na ang isang malakas na sensasyon ng sakit ay nagdudulot ng isang bilang ng mga autonomic na reaksyon (pagduduwal, pagpapaliit / pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, atbp.) Ayon sa mekanismo ng autonomic reflex.

bahaging nagbibigay-malay nauugnay sa pagtatasa sa sarili ng sakit, habang ang sakit ay nagsisilbing pagdurusa.

Karaniwan, ang lahat ng bahagi ng sakit ay nangyayari nang magkasama, bagaman sa iba't ibang antas.

Gayunpaman, ang kanilang mga gitnang landas ay ganap na magkahiwalay sa mga lugar, at sila ay konektado sa iba't ibang bahagi ng sistema ng nerbiyos. Ngunit, sa prinsipyo, ang mga bahagi ng sakit ay maaaring mangyari sa paghihiwalay mula sa bawat isa.

mga receptor ng sakit

Ang mga receptor ng sakit ay mga nociceptor.

Ayon sa mekanismo ng paggulo, ang mga nociceptor ay maaaring nahahati sa dalawang uri. Ang una ay mechanoreceptors, ang kanilang depolarization ay nangyayari bilang isang resulta ng mekanikal na pag-aalis ng lamad. Kabilang dito ang mga sumusunod:

1. Skin nociceptors na may A-fiber afferent.

2. Epidermal nociceptors na may C-fiber afferent.

3. Muscle nociceptors na may A-fiber afferent.

4. Mga pinagsamang nociceptor na may mga A-fiber afferent.

5. Thermal nociceptors na may mga afferent ng A-fibers, na nasasabik sa pamamagitan ng mekanikal na pagpapasigla at pag-init sa 36-43 C at hindi tumutugon sa paglamig.

Ang pangalawang uri ng nociceptors ay chemoreceptors.

Ang depolarization ng kanilang lamad ay nangyayari kapag nalantad sa mga kemikal, na labis na nakakagambala sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu. Ang mga chemonocyceptors ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

1. Subcutaneous nociceptors na may C-fiber afferent.

2. Nociceptors ng balat na may C-fiber afferents na isinaaktibo ng mechanical stimuli at malakas na pag-init mula 41 hanggang 53 C

3. Mga nociceptor ng balat na may mga C-fiber afferent na isinaaktibo ng mekanikal na stimuli at paglamig sa 15 C

4. Muscle nociceptors na may C-fiber afferent.

5. Nociceptors ng mga panloob na organo ng parenchymal, malamang na naisalokal pangunahin sa mga dingding ng arterioles.

Karamihan sa mga mechanociceptor ay may mga A-fiber afferent, at matatagpuan ang mga ito sa paraang nagbibigay sila ng kontrol sa integridad ng balat ng katawan, mga joint capsule, at mga ibabaw ng kalamnan.

Ang mga chemonociceptor ay matatagpuan sa mas malalim na mga layer ng balat at nagpapadala ng mga impulses pangunahin sa pamamagitan ng C-fiber afferent. Ang mga afferent fibers ay nagpapadala ng nociceptive na impormasyon.

Ang paglipat ng nociceptive na impormasyon mula sa mga nociceptor patungo sa central nervous system ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang sistema ng mga pangunahing afferent kasama ang A- at C-fibers, ayon sa klasipikasyon ni Gasser: Ang A-fibers ay makapal na myelinated fibers na may bilis ng pagpapadaloy ng salpok na 4-30 MS; C fibers - unmyelinated thin fibers na may bilis ng pagpapadaloy ng salpok na 0.4 - 2 m / s.

Mayroong mas maraming C fibers sa nociceptive system kaysa sa A-fibers.

Ang mga impulses ng sakit na naglalakbay kasama ang A- at C-fibers sa pamamagitan ng posterior roots ay pumapasok sa spinal cord at bumubuo ng dalawang bundle: medial, na bahagi ng posterior ascending column ng spinal cord, at lateral, na lumilipat sa mga neuron na matatagpuan sa posterior horns ng ang spinal cord. Ang paghahatid ng mga impulses ng sakit sa mga neuron ng spinal cord ay nagsasangkot ng mga receptor ng NMDA, ang pag-activate nito ay nagpapalakas ng paghahatid ng mga impulses ng sakit sa spinal cord, pati na rin ang mga receptor ng mGluR1 / 5, dahil

ang kanilang activation ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng hyperalgesia.

Mga landas ng pagiging sensitibo sa sakit

Mula sa mga receptor ng sakit ng trunk, leeg at limbs, ang Aδ- at C-fibers ng mga unang sensitibong neuron (ang kanilang mga katawan ay matatagpuan sa spinal ganglia) ay napupunta bilang bahagi ng spinal nerves at pumapasok sa spinal cord sa pamamagitan ng posterior roots , kung saan sila ay sumasanga sa mga posterior column at bumubuo ng mga synaptic na koneksyon nang direkta o sa pamamagitan ng mga interneuron na may pangalawang sensory neuron, na ang mahabang axon ay bahagi ng mga spinothalamic pathway.

Kasabay nito, pinasisigla nila ang dalawang uri ng mga neuron: ang ilang mga neuron ay naisaaktibo lamang sa pamamagitan ng masakit na stimuli, habang ang iba - mga convergent neuron - ay nasasabik din ng hindi masakit na stimuli. Ang mga pangalawang neuron ng pagiging sensitibo sa sakit ay higit na bahagi ng mga lateral spinothalamic pathway, na nagsasagawa ng karamihan sa mga impulses ng sakit. Sa antas ng spinal cord, ang mga axon ng mga neuron na ito ay dumadaan sa gilid na kabaligtaran ng pagpapasigla, sa brainstem ay naabot nila ang thalamus at bumubuo ng mga synapses sa mga neuron ng nuclei nito.

Ang bahagi ng mga impulses ng sakit ng mga unang afferent neuron ay inililipat sa pamamagitan ng mga interneuron sa mga motoneuron ng mga flexor na kalamnan at nakikilahok sa pagbuo ng mga proteksiyon na reflexes ng sakit.

Ang pangunahing bahagi ng mga impulses ng sakit (pagkatapos ng paglipat sa mga posterior column) ay pumapasok sa mga pataas na landas, kung saan ang mga lateral spinothalamic at spinoreticular na mga landas ay ang mga pangunahing.

Ang lateral spinothalamic pathway ay nabuo sa pamamagitan ng projection neurons ng mga plates I, V, VII, VIII, ang mga axon na kung saan ay dumadaan sa kabaligtaran ng spinal cord at pumunta sa thalamus.

Bahagi ng mga hibla ng spinothalamic tract, na tinatawag na neospinothalamic na ruta(wala ito sa mas mababang mga hayop), pangunahin na nagtatapos sa tiyak na pandama (ventral posterior) nuclei ng thalamus. Ang function ng pathway na ito ay upang i-localize at makilala ang masakit na stimuli.

Ang isa pang bahagi ng mga hibla ng spinothalamic tract, na tinatawag na paleospinothalamic na paraan(magagamit din sa mas mababang mga hayop), nagtatapos sa hindi tiyak (intralaminar at reticular) nuclei ng thalamus, sa reticular formation ng trunk, hypothalamus, at central grey matter.

Sa pamamagitan ng landas na ito, isinasagawa ang "late pain", affective at motivational na aspeto ng pagiging sensitibo sa sakit.

Ang spinoreticular pathway ay nabuo ng mga neuron na matatagpuan sa I, IV-VIII plates ng posterior columns. Ang kanilang mga axon ay nagtatapos sa reticular formation ng brainstem. Ang mga pataas na landas ng reticular formation ay sumusunod sa di-tiyak na nuclei ng thalamus (papasok pa sa neocortex), ang limbic cortex at ang hypothalamus.

Ang landas na ito ay kasangkot sa pagbuo ng affective-motivational, autonomic at endocrine na mga reaksyon sa sakit.

Ang mababaw at malalim na sensitivity ng sakit ng mukha at oral cavity (trigeminal nerve zone) ay ipinapadala kasama ang Aδ- at C-fibers ng mga unang neuron ng ganglion ng Vth nerve, na lumipat sa pangalawang neuron na matatagpuan pangunahin sa spinal nucleus (mula sa mga receptor ng balat) at sa bridge nucleus (mula sa mga receptor na kalamnan, joints) V nerve. Mula sa mga nuclei na ito, ang mga impulses ng sakit (katulad ng mga spinothalamic pathways) ay isinasagawa kasama ang bulbothalamic pathways.

Sa mga landas na ito, bahagi ng sensitivity ng sakit mula sa mga panloob na organo kasama ang mga sensory fibers ng vagus at glossopharyngeal nerves hanggang sa nucleus ng isang solong landas.

HomeNeurologySakit ng uloPagbubuo ng isang pakiramdam ng sakit, kung bakit ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit

Ang pagbuo ng isang pakiramdam ng sakit, kung bakit ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit

Ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit dahil sa aktibidad ng sistema ng nerbiyos, na nagpapa-aktibo sa utak at spinal cord (mga bahagi ng central nervous system), mga nerve trunks at kanilang mga terminal receptor, nerve ganglia at iba pang mga pormasyon, na pinagsama sa ilalim ng pangalan ng peripheral nervous sistema.

Ang pagbuo ng pakiramdam ng sakit sa utak

Sa utak, ang cerebral hemispheres at ang brain stem ay nakikilala.

Ang mga hemisphere ay kinakatawan ng white matter (nerve conductors) at gray matter (nerve cells). Ang kulay abong bagay ng utak ay matatagpuan higit sa lahat sa ibabaw ng hemispheres, na bumubuo ng cortex. Matatagpuan din ito sa kailaliman ng hemispheres sa anyo ng magkahiwalay na mga kumpol ng cell - mga subcortical node. Kabilang sa mga huli, ang mga visual na tubercle ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng mga sensasyon ng sakit, dahil ang mga selula ng lahat ng uri ng sensitivity ng katawan ay puro sa kanila.

Sa brainstem, ang mga kumpol ng gray matter na mga cell ay bumubuo sa nuclei ng cranial nerves, kung saan nagmula ang mga nerve, na nagbibigay ng iba't ibang uri ng sensitivity at motor response ng mga organo.

mga receptor ng sakit

Sa proseso ng pangmatagalang pagbagay ng mga nabubuhay na nilalang sa mga kondisyon sa kapaligiran, ang mga espesyal na sensitibong nerve endings ay nabuo sa katawan, na nagko-convert ng enerhiya ng iba't ibang uri, na nagmumula sa panlabas at panloob na stimuli, sa mga nerve impulses.

Ang mga ito ay tinatawag na mga receptor.

Physiology ng sakit at sensitivity ng sakit

Ang mga receptor ay naroroon sa halos lahat ng mga tisyu at organo. Ang istraktura at pag-andar ng mga receptor ay iba.

Ang mga receptor ng sakit ay may pinakasimpleng istraktura. Ang mga sensasyon ng sakit ay nakikita ng mga libreng pagtatapos ng mga sensitibong fibers ng nerve. Ang mga receptor ng sakit ay matatagpuan nang hindi pantay sa iba't ibang mga tisyu at organo. Karamihan sa kanila ay nasa mga daliri, sa mukha, mauhog lamad. Ang mga vascular wall, tendon, meninges, periosteum (surface shell of the bone) ay saganang binibigyan ng mga pain receptor.

Dahil ang mga lamad ng utak ay binibigyan ng mga receptor ng sakit sa isang sapat na lawak, ang pagpisil o pag-unat sa mga ito ay nagdudulot ng matinding pananakit. Ilang mga receptor ng sakit sa subcutaneous adipose tissue. Ang sangkap ng utak ay walang mga receptor ng sakit.

Ang mga impulses ng sakit na natanggap ng mga receptor ay ipinapadala sa mga kumplikadong paraan kasama ang mga espesyal na sensitibong fibers sa iba't ibang bahagi ng utak at sa huli ay umaabot sa mga selula ng cerebral cortex.

Ang mga sentro ng sensitivity ng sakit ng ulo ay matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng central nervous system.

Ang aktibidad ng cerebral cortex ay higit sa lahat ay nakasalalay sa isang espesyal na pagbuo ng nervous system - ang reticular formation ng stem ng utak, na maaaring parehong i-activate at pagbawalan ang aktibidad ng cerebral cortex.

H.S. Kyrbatova

"Ang pagbuo ng isang pakiramdam ng sakit, kung bakit ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit" at iba pang mga artikulo mula sa seksyon ng Sakit ng Ulo

Basahin din:

Pandamdam ng sakit sa oral cavity

1. NEUROPHYSIOLOGICAL MECHANISMS NG PAIN PERCEPTION

Ang sakit at kawalan ng pakiramdam ay palaging nananatiling pinakamahalagang problema ng gamot, at ang pagpapagaan sa pagdurusa ng isang taong may sakit, pagpapagaan ng sakit o pagbabawas ng tindi nito ay isa sa pinakamahalagang gawain ng isang doktor ...

1.1.

Physiology ng sakit at sensitivity ng sakit

Mga Paraan ng Pananaliksik sa Physiology ng Tao

2.1 Physiology ng buong organismo

Ang pag-unlad ng agham ay dahil sa tagumpay ng mga inilapat na pamamaraan. Ang pamamaraan ng Pavlovian ng talamak na eksperimento ay lumikha ng isang panimula na bagong agham - ang pisyolohiya ng buong organismo, sintetikong pisyolohiya ...

Mga pangunahing kaalaman sa microbiology, nutritional physiology at sanitation

PAKSA 2. PHYSIOLOGY NG MICROORGANISMS

Ang pisyolohiya ng mga mikroorganismo ay ang agham ng kanilang nutrisyon, paghinga, paglaki, pag-unlad, pagpaparami, pakikipag-ugnayan sa kapaligiran at mga reaksyon sa panlabas na stimuli.

Ang kaalaman sa pisyolohiya ng mga microorganism ay ginagawang posible na maunawaan ...

Mga komersyal na ibon ng Crimea

1.1 Istraktura at pisyolohiya

Ang mga ibon ay may balahibo, homoiothermic amniotes na ang mga forelimbs ay naging mga pakpak.

Sa maraming mga tampok na morphological, sila ay katulad ng mga reptilya ...

auditory analyzer

3.1 Physiology ng auditory analyzer

Ang peripheral na bahagi ng auditory analyzer (ang auditory analyzer na may organ ng balanse - ang tainga (auris)) ay isang napaka-komplikadong sensory organ. Ang mga dulo ng kanyang ugat ay inilalagay sa kailaliman ng tainga ...

Ang pagtulog at ang kahulugan nito

2. Physiology ng pagtulog

Ang pagtulog ay isang espesyal na estado ng kamalayan ng tao, na kinabibilangan ng ilang yugto na regular na umuulit sa gabi.

Ang hitsura ng mga yugtong ito ay dahil sa aktibidad ng iba't ibang mga istruktura ng utak. Mayroong dalawang yugto ng pagtulog: mabagal at mabilis...

Ang estado ng gulugod at kalusugan ng tao

Anatomy at pisyolohiya ng gulugod

Ang spinal column (columna vertebrales) - higit pa, ang gulugod, bilang isang mobile system na nilikha ng matalinong kalikasan, ay nangangailangan ng pantay na matalinong saloobin sa sarili nito upang mapanatili ang mga katangian nito. Ang saloobin ng isang tao sa kanyang gulugod ay batay ...

Physiological na batayan ng sakit

Sikolohiya ng sakit

Ang maliwanag na biological na halaga ng sakit bilang isang senyas ng pagkasira ng tissue ay humahantong sa karamihan sa atin na maniwala...

Physiological na batayan ng sakit

Mga katangian ng phantom pain

Ang phantom pain ay nailalarawan sa pamamagitan ng apat na pangunahing katangian: Ang pananakit ay nagpapatuloy sa mahabang panahon pagkatapos gumaling ang nasirang tissue.

Sa humigit-kumulang 70% ng mga pasyente, ito ay tumatagal ng higit sa isang taon mula sa sandali ng pagsisimula at maaaring tumagal ng maraming taon ...

Physiological na batayan ng sakit

Mga mekanismo ng sakit ng phantom

mga mekanismo sa paligid. Kapag ang phantom pain ay nagpakita na, halos anumang somatic input ay maaaring tumindi ito. Ang presyon sa mga sensitibong neuromas o trigger point sa tuod ay maaaring magdulot ng matinding, pangmatagalang pananakit...

Physiological substantiation ng mga klase sa yoga sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis

1.1 Physiology ng pagbubuntis

Pagpapabunga.

Nangyayari 12-24 na oras pagkatapos ng obulasyon. Ang tamud ay ibinubuhos sa posterior fornix ng puki (hanggang sa 5 ml) at naglalaman ng 250-300 milyong spermatozoa. 80 milyong itlog ang kasangkot sa pagpapabunga.

Nililihim nila ang enzyme healuronedase...

Physiology ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos at sensory system

2. Physiology ng skin sensitivity

Ang ibabaw ng receptor ng balat ay 1.5-2 m2.

Mayroong ilang mga teorya ng pagiging sensitibo sa balat. Ang pinakakaraniwan ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga tiyak na receptor para sa tatlong pangunahing uri ng pagiging sensitibo ng balat: pandamdam ...

Physiology ng diencephalon.

Psychophysiology ng pagsasalita at aktibidad ng kaisipan

1. Physiology ng diencephalon

Ang mga pangunahing pormasyon ng diencephalon ay ang thalamus (visual tubercle) at ang hypothalamus (hypothalamus). Ang thalamus ay ang sensory nucleus ng subcortex. Ito ay tinatawag na "collector of sensitivity" ...

Functional na organisasyon ng gastrointestinal tract

2.
Physiology ng panunaw

Paghahanap ng Lektura

sensitivity ng sakit

Sakit- isang hindi kasiya-siyang pandama at emosyonal na karanasan na nauugnay sa aktwal o potensyal na pinsala sa tissue o inilarawan sa mga tuntunin ng naturang pinsala. Ang biological na kahalagahan ng sakit ay upang maprotektahan ang katawan mula sa pagkilos ng mga nakakapinsalang kadahilanan.

Mga uri ng sakit

Ang mababaw na sakit ay nangyayari kapag ang mga receptor ng balat ay inis.

Halimbawa, sa pamamagitan ng iniksyon o kurot. Sa unang segundo pagkatapos ng pagkilos ng isang masakit na pampasigla, ang isang matinding nasusunog na pandamdam ay nararamdaman (maagang pananakit). Pagkatapos ito ay pinalitan ng huli na sakit, na masakit sa kalikasan at maaaring tumagal ng ilang minuto at oras. Ang sakit sa somatic ay madaling naisalokal.

Ang malalim na sakit ay nararamdaman sa mga kalamnan ng kalansay, buto, kasukasuan, nag-uugnay na tisyu.

Ang visceral pain ay nangyayari kapag lumalawak, compression o hindi sapat na suplay ng dugo sa mga panloob na organo.

3. Mga bahagi ng sakit

Hindi tulad ng iba pang mga uri ng sensasyon, ang sakit ay higit pa sa isang simpleng sensasyon, ito ay may isang multicomponent na kalikasan.

Sa iba't ibang mga sitwasyon, ang mga bahagi ng sakit ay maaaring magkaroon ng hindi pantay na kalubhaan.

Ang pandama na bahagi ng sakit ay ang katawan ay maaaring magtatag ng lokalisasyon ng sakit, ang oras ng simula at pagtatapos ng sakit, ang intensity ng sakit.

sangkap ng affective. Anumang pandama na karanasan (init, kalangitan, atbp.) ay maaaring maging neutral sa damdamin o magdulot ng kasiyahan o displeasure.

Ang sakit ay palaging sinamahan ng paglitaw ng mga emosyon at palaging hindi kasiya-siya.

Ang vegetative component ng sakit ay ipinahayag sa katotohanan na ang isang malakas na sensasyon ng sakit ay nagiging sanhi ng isang bilang ng mga autonomic na reaksyon (pagduduwal, pagpapaliit / pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, atbp.) Ayon sa mekanismo ng autonomic reflex.

Ang bahagi ng motor ay ipinahayag sa katotohanan na ang katawan ay naglalayong alisin ang pagkilos ng isang masakit na pampasigla (pag-iwas sa reflex, pagtatanggol ng reflex). Ang tugon ng motor ay bubuo kahit na bago pa mangyari ang kamalayan ng sakit.

Mga teorya ng sakit

teorya ng intensity Ito ay batay sa katotohanan na ang iba't ibang uri ng stimuli ay maaaring magdulot ng sakit, kung sila ay sapat na malakas.

Ayon sa teoryang ito, ang sakit ay nangyayari kapag ang antas ng paggulo ng karaniwang sensory receptor (photo-, thermo-, mechanoreceptor) ay umabot sa isang tiyak na kritikal na antas. Sa kasong ito, ang receptor ay bumubuo ng isang sequence (pattern) ng mga nerve impulses, na naiiba mula sa na sa ilalim ng pagkilos ng mahinang stimuli.

Ang tiyak na pagkakasunud-sunod ng mga nerve impulses ay kinikilala ng CNS at ang sensasyon ng sakit ay nangyayari. Alinsunod dito, ang pang-unawa ng sakit ay isang function ng lahat ng uri ng mga receptor.

Teorya ng pagtitiyak batay sa obserbasyon na ang pagkasensitibo ng sakit ay hindi pantay na ipinamamahagi sa balat - maaaring mangyari ang pananakit kapag ang ilang mga discrete point ay pinasigla.

Ayon sa teoryang ito, may mga espesyal na high-threshold na receptor (nociceptors) na nasasabik lamang sa pamamagitan ng matinding stimuli na pumipinsala o nagbabanta na makapinsala sa tissue.

5. Physiological properties ng pain receptors (nociceptors):

Ang mga nociceptor ay pangunahing mga receptor at mga libreng nerve ending na naisalokal sa balat, mga pader ng vascular, mga kalamnan ng kalansay, mga kasukasuan, at nag-uugnay na tisyu.

Ang mga receptor ng sakit ay may pinakasiksik (kumpara sa tactile at thermoreceptors) na lokasyon sa balat. Gayunpaman, hindi sila pantay na ipinamamahagi, na bumubuo ng mga kumpol - "mga punto ng sakit". Ang mga nociceptor ay mga libreng pagtatapos.

Sila ay sensitibo sa mekanikal, thermal at kemikal na stimuli, i.e. ay polymodal. Ang lahat ng mga receptor ng balat ay ang mga dulo ng pseudo-unipolar sensory neuron na matatagpuan sa spinal ganglia. Sa pamamagitan ng mga afferent fibers (dendrites) ng mga neuron na ito, ang impormasyon ay unang dumating sa katawan ng neuron, at pagkatapos ay kasama ang axon nito sa mga posterior horn ng kaukulang segment ng spinal cord.

multimodality - tumutugon ang mga nociceptor sa maraming uri ng stimuli,
mataas na threshold ng paggulo - ang mga nociceptor ay isinaaktibo lamang ng malakas at napakalakas na stimuli,

Pagsasagawa ng mga landas. Ang impormasyon mula sa mga receptor ng sakit ay dinadala sa cerebral cortex sa pamamagitan ng anterolateral system.

Pagproseso ng impormasyon sa CNS.

Ang sensory component ng sakit ay nabuo dahil sa pagproseso ng impormasyon mula sa nociceptors sa ventrobasal nucleus ng thalamus at ang sensorimotor cortex ng cerebral hemispheres. Ang affective component ay nabuo sa partisipasyon ng reticular formation. Ang mga motor at vegetative na bahagi ng sakit ay bahagyang nabuo na sa antas ng spinal cord - ang paggulo ng mga nociceptor ay nagpapa-aktibo sa mga spinal reflex arc ng vegetative at somatic reflexes.

6. Antinociceptive system kinokontrol ang pagpapadaloy ng impormasyon mula sa mga nociceptor patungo sa cerebral cortex.

Bilang resulta ng gawain ng sistemang ito, ang pagsugpo sa mga spinal, stem, thalamic neuron na nagpapadala ng mga impulses mula sa mga receptor ng sakit ay maaaring mangyari.

Ang mga inhibitory mediator ng antinociceptive system ay opiate neuropeptides - endorphins, enkephalins, dynorphin. Ipinapaliwanag nito ang pagbaba sa sensitivity ng sakit sa ilalim ng pagkilos ng sintetiko at natural na mga analogue ng mga peptide na ito - morphine, opium, atbp.

Ang pangunahing pagpoproseso ng signal ay ginagawa ng mga neuron ng posterior horns ng spinal cord segment (o ang kaukulang nuclei ng cranial nerves).

Mula sa mga neuron na ito, maaaring dumaloy ang impormasyon sa mga motor neuron at autonomic (sympathetic) na mga neuron sa kanilang segment; karagdagang sa pamamagitan ng maikling landas sa kalapit na mga segment at, sa wakas, sa pinalawig na pataas na mga tract ng spinal cord (Gaulle at Burdach para sa tactile at thermal effect at spinothalamic para sa mga epekto ng sakit).

Sa pamamagitan ng mga tract ng Gaulle at Burdach, ang mga signal ay umaabot sa nuclei ng parehong pangalan sa medulla oblongata, pagkatapos ay lumipat sa thalamus (ventrobasal nucleus) at somatotopically projected sa contralateral postcentral gyrus.

Ang mga spinothalamic pathways, kung saan ang mga pain afferent ng trigeminal at facial nerves ay sumasali, lumilipat sa thalamus at pinalalabas din sa postcentral cortex.

Pandama ng sakit

Ang malaking kahalagahan para sa pang-unawa ng sakit na hindi gumagalaw ay ang kalagayan ng kaisipan ng paksa.

Ang mga inaasahan at takot ay nagpapataas ng sensasyon ng sakit; ang pagkapagod sa insomnia ay nagpapataas ng sensitivity ng isang tao sa sakit. Gayunpaman, alam ng lahat mula sa personal na karanasan na sa malalim na pagkapagod, ang sakit ay mapurol. Lumalakas ang lamig, pinapawi ng init ang sakit.

Ang threshold ng reaksyon ng sakit ay tumataas nang husto sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, kapag umiinom ng alak, lalo na kapag lasing. Ang analgesic na epekto ng morphine ay kilala, ngunit hindi alam ng lahat na ang morphine ay nagpapagaan ng matinding sakit at halos walang epekto sa mga mahihina.

Napag-alaman na ang matinding sugat na nagdudulot ng matinding pananakit na reaksyon ay nagiging walang sakit sa pagpapakilala ng maliliit na dosis ng morphine.

At sa parehong oras, ang sakit, na walang anumang seryosong batayan, ay halos hindi pumapayag sa pagkilos ng lunas na ito.

Ang malaking kahalagahan para sa pang-unawa ng sakit ay ang ating saloobin dito. May panahon na itinuturing ng mga tao ang sakit na isang kinakailangang kasamaan at tiniis ito. Ang mga relihiyosong paniniwala ng lahat ng mga tao ay nagtuturo na ang sakit ay "ipinababa ng Diyos bilang isang kaparusahan sa ating mga kasalanan." Hindi kayang tiisin ng modernong tao ang sakit, alam niya na ang sakit ay hindi talaga maiiwasan.

Maaari itong alisin, maaari itong maiwasan. Iyon ang dahilan kung bakit lubos nating nakikita ang sakit, humihingi ng tulong, at gumagawa ng masiglang hakbang upang maalis ang sakit.

Ang oras ng araw at gabi ay may malaking impluwensya sa kalikasan ng sakit.

Ang pananakit na nauugnay sa mga nakakumbinsi na contraction ng makinis na kalamnan (tiyan, bituka, gallbladder, renal pelvis) ay kadalasang lumalala sa gabi.

Sa gabi, ang sakit ay tumitindi din na may purulent inflammatory foci sa lugar ng mga kamay at daliri, na may mga sakit sa mga daluyan ng mga paa't kamay na nauugnay sa vasospasm.

Ang mga neurasthenic na sakit ng ulo, ang mga pananakit sa talamak na pagpapakita ng mga kasukasuan ay pinakamalubha sa umaga, sa tanghali ay humihina sila. Ang mga sakit na nauugnay sa lagnat ay mas malala sa gabi habang tumataas ang temperatura.

Sa gabi, ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit lalo na nang matindi. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kawalan ng nakakagambalang mga impresyon, at sa pamamagitan ng pag-agos ng dugo na dulot ng vasodilation, at ng tumaas na protopathic sensitivity na nangyayari sa panahon ng sleep inhibition ng cerebral cortex.

Ang ilang mga uri ng sakit ay lumalala sa ilang mga oras ng taon.

Kaya, halimbawa, ang sakit sa isang ulser sa tiyan o duodenal ulcer ay tumitindi sa taglagas o tagsibol.

Ang mga matinding karanasan sa pag-iisip, kalungkutan, kagalakan, galit ay kadalasang pinipigilan ang pakiramdam ng sakit.

Ang estado ng neuro-emosyonal na stress ay maaaring magkaroon ng isang mapagpasyang impluwensya sa parehong pang-eksperimentong at pathological na sakit.

Mayroong maraming mga kaso kapag ang isang propesor, habang nagtuturo, isang siruhano, nag-oopera, isang abogado, nagsasalita sa korte, ay nakalimutan ang tungkol sa matinding sakit na nagpahirap sa kanila sa bahay, sa panahon ng pahinga, sa kama. Ang mga emosyon ay hindi nakakaapekto sa aparato ng sakit, ngunit maaari nilang baguhin ang tugon sa masakit na pangangati.

At salamat dito, inaalis o pinapagaan nila ang pakiramdam ng sakit.

Alam na sa ilalim ng mga kondisyon ng laboratoryo ang threshold ng sensitivity ng sakit ay tumataas nang husto (i.e.

bumababa ang pang-unawa sa sakit) kung ang paksa ay ginulo o interesado sa isang bagay. Ang sakit ay napapawi sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga receptor ng pagpindot, pandinig at paningin.

Maraming mga pagtatangka ang ginawa upang maimpluwensyahan ang mga sensasyon ng sakit sa tulong ng hypnotic na mungkahi.

Ang hipnosis ay kadalasang ginagamit para sa sakit sa panganganak. Ang mga kaso ng kumpletong pagkawala ng sensitivity ng sakit sa panahon ng operasyon sa ilalim ng hipnosis ay inilarawan.

Ang isang halimbawa ng hypnotic pain relief ay isang eksperimento sa isang batang surgeon.

PHYSIOLOGY OF PAIN 1 THEORIES OF PAIN THEORY

Una sa lahat, natagpuan na pagkatapos ng isang panandaliang pagpisil ng balat na may surgical clamp sa anterior surface ng forearm, isang zone ng mas mataas na sensitivity ay nabuo sa paligid ng nasugatan na lugar.

Pagkatapos nito, ang paksa ay inilagay sa isang hypnotic na pagtulog at isang maliit na piraso ng balat ay naka-clamp sa kanyang kaliwang kamay.

Kasabay nito, na-inspire ang batang surgeon na hindi siya nakakaramdam ng sakit. Kasabay nito, ang mapurol na dulo ng isang lapis ay inilapat sa simetriko na seksyon ng kanang kamay at iminungkahi na ang isang paso ay ginawa gamit ang isang mainit na bakal. Napangiwi ang paksa at namimilipit sa sakit. Pagkatapos sa paligid ng punto kung saan inilapat ang lapis, ang isang malawak na zone ay sinusubaybayan na may espesyal na pangangalaga gamit ang isang daliri, at ang paksa ay binigyan ng mungkahi na ito ay ganap na masakit. Naka benda ang magkabilang kamay. Pagkatapos magising, ang paksa ay nag-claim na sa buong bilog na lugar tama kamay niya ay masakit, habang ang balat umalis ang mga kamay ay ganap na walang sakit.

Nakatutuwang pagmasdan ang kanyang gawi pagkatapos maalis ang benda. Nakita ng subject na nasugatan ang balat ng kaliwang kamay, ngunit hindi siya nakaramdam ng sakit. Kasabay nito, ang balat ng kanang kamay ay masakit na masakit, bagaman walang mga palatandaan ng pinsala na makikita dito.

Sa susunod na pagkakataon, sa ilalim ng hipnosis, ang novocaine ay iniksyon sa ilalim ng balat at iminungkahi na ang buong lugar ng anesthetized ay lubhang masakit. Sa katunayan, pagkatapos magising, ang paksa ay nagsimulang magreklamo ng matinding sakit sa lugar, na talagang walang sensitivity.

Sa unang kaso, ang nangingibabaw na pokus ng paggulo sa cerebral cortex, na nilikha ng mungkahi, ay pinigilan ang lahat ng mga impulses ng sakit na dumating kasama ang mga daanan ng nerve patungo sa kaukulang mga sensitibong zone.

Sa pangalawang kaso, ang isang pokus ng paggulo ay nilikha sa isang tiyak na sensitibong lugar ng cerebral cortex, at ang paksa ay inaasahang sakit sa isang hindi nasira at kahit na anesthetized na lugar.

Ang tagal ng mga "false" na sensasyon na ito ay nakasalalay sa pagtitiyaga ng pokus ng paggulo na nilikha ng pandiwang mungkahi sa utak. Sa isa sa mga pagpupulong ng Congress of Anesthesiologists sa Prague, ang Swedish scientist na si Finer ay gumawa ng mahabang ulat kung saan iniulat niya ang kumpletong kawalan ng pakiramdam gamit ang paraan ng hypnotic na mungkahi sa panahon ng operasyon, panganganak at patuloy na malalang sakit na dulot ng iba't ibang dahilan.

Dapat itong ipagpalagay na ang pang-unawa at pagtagumpayan ng sakit sa isang malaking lawak ay nakasalalay sa uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos.

Nang sabihin ni Leriche: "Kami ay hindi pantay sa harap ng sakit," ito, na isinalin sa wika ng pisyolohiya, ay nangangahulugan na ang iba't ibang mga tao ay tumutugon nang iba sa parehong masakit na pampasigla.

Ang lakas ng pangangati at ang threshold nito ay maaaring pareho, ngunit ang mga panlabas na pagpapakita, ang nakikitang reaksyon, ay puro indibidwal.

Ang uri ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay higit na tumutukoy sa pag-uugali ng isang tao bilang tugon sa pagpapasigla ng sakit.

Sa mga taong may mahinang uri, na iniuugnay ni I.P. Pavlov sa mapanglaw na mga tao ng Hippocrates, ang isang pangkalahatang pagkahapo ng sistema ng nerbiyos ay mabilis na pumapasok, at kung minsan, kung ang proteksiyon na pagsugpo ay hindi nangyayari sa oras, isang kumpletong paglabag sa mas mataas na bahagi ng sistema ng nerbiyos.

Sa nasasabik, walang pigil na mga tao, ang panlabas na reaksyon sa sakit ay maaaring magkaroon ng isang lubhang marahas, maramdamin na karakter.

Ang kahinaan ng proseso ng pagbabawal ay humahantong sa ang katunayan na ang limitasyon ng kahusayan ng mga selula ng cerebral hemispheres ay tumawid at isang napakasakit na narcotic o psychopathic na estado ay bubuo.

Kasabay nito, ang mga tao ng isang malakas, balanseng uri, tila, pinipigilan ang mga reaksyon nang mas madali at magagawang lumabas na matagumpay sa paglaban sa pinakamatinding stimuli ng sakit.

Minsan napakahirap para sa isang doktor na matukoy kung ang pasyente ay talagang nakakaranas ng sakit, kung ano ang intensity nito, kung tayo ay nakikitungo sa isang simulation, pagmamalabis, o, sa kabaligtaran, isang pagnanais na itago ang pang-unawa sa sakit para sa isang kadahilanan o iba pa.

Ang sakit ay subjective, ito ay naiiba sa lahat ng iba pang mga damdamin. Ang anumang sensasyon ay sumasalamin sa ilang mga katangian ng mga phenomena na nagaganap sa labas ng mundo (nakikita natin ang mga bagay, nakakarinig ng mga tunog, nakakaamoy ng amoy).

Nakakaramdam tayo ng sakit sa ating sarili. Ang pagkakaroon ng sakit sa ibang tao ay maaari lamang hatulan ng hindi direktang mga palatandaan. Ang pinaka-indicative ay karaniwang ang pagpapalawak ng mga mag-aaral. Ang senyales na ito ay nagpapahiwatig ng pag-igting ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at isang makabuluhang pagpapalabas ng adrenaline ng mga adrenal glandula sa dugo. Ang iba pang mga pamamaraan ng pananaliksik (galvanic skin reflex, vascular response, pagpapasiya ng temperatura ng balat, pag-record ng electroencephalogram, atbp.) ay hindi palaging conclusive.

Ang pananakit ay sintomas ng maraming sakit at pinsala sa katawan. Ang isang tao ay nakabuo ng isang kumplikadong mekanismo ng pagdama ng sakit na nagpapahiwatig ng pinsala at pinipilit silang gumawa ng mga hakbang upang maalis ang mga sanhi ng sakit (hilahin ang kanilang kamay, atbp.).

Nociceptive system

Para sa pang-unawa at pagpapadaloy ng sakit sa katawan ay responsable para sa tinatawag na nociceptive system. Sa isang pinasimpleng anyo, ang mekanismo ng pagpapadaloy ng sakit ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod (Figure ⭣).

Kapag ang mga receptor ng sakit (nociceptors) na naisalokal sa iba't ibang mga organo at tisyu (balat, mga daluyan ng dugo, mga kalamnan ng kalansay, periosteum, atbp.)

Mayroong dalawang uri ng afferent fibers: A-delta fibers at C-fibers.

A-delta fibers ay myelinated, na nangangahulugang mabilis silang nagsasagawa - ang bilis ng pagsasagawa ng mga impulses sa pamamagitan ng mga ito ay 6-30 m / s. Ang mga A-delta fibers ay responsable para sa paghahatid ng matinding sakit. Nasasabik sila sa pamamagitan ng high-intensity mechanical (pin prick) at kung minsan ay thermal skin irritations. Sa halip, mayroon silang halaga ng impormasyon para sa katawan (pinapaalis ka nila sa iyong kamay, tumalon, atbp.).

Anatomically, A-delta nociceptors ay kinakatawan ng libreng nerve endings, branched sa anyo ng isang puno. Ang mga ito ay matatagpuan pangunahin sa balat at sa magkabilang dulo ng digestive tract. Ang mga ito ay naroroon din sa mga kasukasuan. Ang transmitter (nerve signal transmitter) A-delta fibers ay nananatiling hindi kilala.

C mga hibla- unmyelinated; nagsasagawa sila ng malakas ngunit mabagal na daloy ng mga impulses sa bilis na 0.5-2 m / s. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga afferent fibers na ito ay inilaan para sa pang-unawa ng pangalawang talamak at malalang sakit.

Ang mga C-fiber ay kinakatawan ng mga siksik na non-encapsulated glomerular body. Ang mga ito ay polymodal nociceptors; samakatuwid, tumutugon sila sa parehong mekanikal at thermal at kemikal na stimuli. Ang mga ito ay isinaaktibo ng mga kemikal na nangyayari kapag ang mga tisyu ay nasira, na kasabay ng mga chemoreceptor, ang mga ito ay itinuturing na pinakamainam na mga receptor na nakakapinsala sa tisyu.

Ang mga C-fiber ay ipinamamahagi sa lahat ng mga tisyu maliban sa central nervous system. Ang mga hibla na may mga receptor na nakikita ang pinsala sa tissue ay naglalaman ng substance P, na gumaganap bilang isang transmitter.

Sa posterior horns ng spinal cord, ang signal ay inililipat mula sa afferent fiber patungo sa intercalary neuron, kung saan, sa turn, ang sanga ng salpok, kapana-panabik na mga neuron ng motor. Ang sangay na ito ay sinamahan ng isang reaksyon ng motor sa sakit - hilahin ang kamay, tumalon, atbp. Mula sa intercalary neuron, ang daloy ng mga impulses, na tumataas pa sa gitnang sistema ng nerbiyos, ay dumadaan sa medulla oblongata, kung saan mayroong maraming mahahalagang sentro: respiratory, vasomotor, vagus nerve centers, cough center, pagsusuka center. Iyon ang dahilan kung bakit ang sakit sa ilang mga kaso ay may vegetative accompaniment - palpitations, pagpapawis, pagtalon sa presyon ng dugo, paglalaway, atbp.

Susunod, ang sakit na salpok ay umabot sa thalamus. Ang thalamus ay isa sa mga pangunahing link sa paghahatid ng signal ng sakit. Naglalaman ito ng tinatawag na switching (SNT) at associative nuclei ng thalamus (ANT). Ang mga pormasyon na ito ay may isang tiyak, medyo mataas na threshold ng paggulo, na hindi lahat ng mga impulses ng sakit ay maaaring pagtagumpayan. Ang pagkakaroon ng naturang threshold ay napakahalaga sa mekanismo ng pagdama ng sakit; kung wala ito, ang anumang bahagyang pangangati ay magdudulot ng sakit.

Gayunpaman, kung ang salpok ay sapat na malakas, nagiging sanhi ito ng depolarization ng mga selula ng PJT, ang mga impulses mula sa kanila ay dumating sa mga lugar ng motor ng cerebral cortex, na tinutukoy ang pandamdam ng sakit mismo. Ang ganitong paraan ng pagsasagawa ng mga impulses ng sakit ay tinatawag na tiyak. Nagbibigay ito ng signal function ng sakit - nakikita ng katawan ang katotohanan ng paglitaw ng sakit.

Sa turn, ang pag-activate ng AAT ay nagiging sanhi ng mga impulses na pumasok sa limbic system at hypothalamus, na nagbibigay ng emosyonal na kulay ng sakit (isang hindi tiyak na landas para sa sakit). Ito ay dahil sa landas na ito na ang pang-unawa ng sakit ay may psycho-emosyonal na kulay. Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng landas na ito, maaaring ilarawan ng mga tao ang pinaghihinalaang sakit: matalim, tumitibok, pananaksak, pananakit, atbp., na tinutukoy ng antas ng imahinasyon at ang uri ng sistema ng nerbiyos ng tao.

Antinociceptive system

Sa buong nociceptive system, may mga elemento ng antinociceptive system, na isa ring mahalagang bahagi ng mekanismo ng pain perception. Ang mga elemento ng sistemang ito ay idinisenyo upang sugpuin ang sakit. Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng analgesia, na kinokontrol ng antinociceptive system, ay kinabibilangan ng serotoninergic, GABAergic at, sa pinakamaraming lawak, ang opioid system. Ang paggana ng huli ay natanto dahil sa mga transmitters ng protina - enkephalins, endorphins - at ang kanilang mga partikular na opioid receptor.

Enkephapins(meth-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH, atbp.) ay unang nahiwalay noong 1975 mula sa utak ng mga mammal . Ayon sa kanilang kemikal na istraktura, nabibilang sila sa klase ng mga pentapeptides, na may halos katulad na istraktura at molekular na timbang. Ang mga enkephalin ay mga neurotransmitter ng opioid system; gumagana ang mga ito sa buong haba nito mula sa mga nociceptor at afferent fibers hanggang sa mga istruktura ng utak.

Endorphins(β-endofin at dynorphin) - mga hormone na ginawa ng mga corticotropic cells ng gitnang lobe ng pituitary gland. Ang mga endorphins ay may mas kumplikadong istraktura at mas malaking molekular na timbang kaysa sa mga enkephalin. Kaya, ang β-endofin ay synthesize mula sa β-lipotropin, na, sa katunayan, ang 61-91 amino acid na bahagi ng hormon na ito.

Ang mga enkephalin at endorphins, sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga opioid receptor, ay nagsasagawa ng physiological antinociception, at ang mga enkephalin ay dapat ituring bilang mga neurotransmitter, at ang mga endorphins bilang mga hormone.

Mga receptor ng opioid- isang klase ng mga receptor na, bilang mga target para sa endorphins at enkephalins, ay kasangkot sa pagpapatupad ng mga epekto ng antinociceptive system. Ang kanilang pangalan ay nagmula sa opium - ang pinatuyong milky juice ng sleeping pills na poppy, na kilala mula noong sinaunang panahon bilang isang mapagkukunan ng narcotic analgesics.

Mayroong 3 pangunahing uri ng opioid receptors: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). Ang kanilang lokalisasyon at ang mga epekto na nagmumula sa kanilang paggulo ay ipinakita sa talahanayan ⭣.

Lokalisasyon		Epekto sa pagpukaw
μ-receptor:
Antinociceptive system	➔	Analgesia (spinal, supraspinal), euphoria, addiction.
Cortex	➔	Pagpigil sa cortex, pag-aantok. Hindi direkta - bradycardia, miosis.
sentro ng paghinga	➔	Depresyon sa paghinga.
sentro ng ubo	➔	Pagbabawal ng cough reflex.
sentro ng pagsusuka	➔	Pagpapasigla ng sentro ng pagsusuka.
Hypothalamus	➔	Pagbabawal sa thermoregulatory center.
Pituitary	➔	Nabawasan ang produksyon ng mga gonadotropic hormones at nadagdagan ang produksyon ng prolactin at antidiuretic hormone.
Gastrointestinal tract	➔	Nabawasan ang peristalsis, spasm ng sphincters, pagpapahina ng pagtatago ng mga glandula.
δ-receptor:
Antinociceptive system	➔	Analgesia.
sentro ng paghinga	➔	Depresyon sa paghinga.
κ-receptor:
Antinociceptive system	➔	Analgesia, dysphoria.

Ang mga enkephalin at endorphins, sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga opioid receptor, ay nagiging sanhi ng pag-activate ng G₁-protein na nauugnay sa mga receptor na ito. Pinipigilan ng protina na ito ang enzyme adenylate cyclase, na sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay nagtataguyod ng synthesis ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Laban sa background ng blockade nito, bumababa ang dami ng cAMP sa loob ng cell, na humahantong sa pag-activate ng mga channel ng potassium ng lamad at ang blockade ng mga channel ng calcium.

Tulad ng alam mo, ang potassium ay isang intracellular ion, ang calcium ay isang extracellular ion. Ang mga pagbabagong ito sa pagpapatakbo ng mga channel ng ion ay nagiging sanhi ng paglabas ng mga potassium ions mula sa cell, habang ang calcium ay hindi makapasok sa cell. Bilang isang resulta, ang singil ng lamad ay bumababa nang husto, at ang hyperpolarization ay bubuo - isang estado kung saan ang cell ay hindi nakakakita at hindi nagpapadala ng paggulo. Bilang isang resulta, ang pagsugpo sa mga nociceptive impulses ay nangyayari.

Mga Pinagmulan:
1. Mga lektura sa pharmacology para sa mas mataas na medikal at pharmaceutical na edukasyon / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Spektr Publishing House, 2014.
2. Pangkalahatang patolohiya ng tao / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medisina, 1997.

Ang mga mababaw na tisyu ay binibigyan ng mga nerve ending ng iba't ibang afferent fibers. Ang pinakamakapal, myelinated Aβ fibers may tactile sensitivity. Nasasabik sila sa mga di-masakit na pagpindot at sa paggalaw. Ang mga pagtatapos na ito ay maaaring magsilbi bilang polymodal nonspecific na mga receptor ng sakit lamang sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, halimbawa, dahil sa pagtaas ng kanilang sensitivity (sensitization) sa mga nagpapaalab na tagapamagitan. Ang mahinang pangangati ng polymodal non-specific tactile receptors ay humahantong sa isang pakiramdam ng pangangati. Ang threshold ng kanilang excitability ay binabaan histamine at serotonin.

Ang mga partikular na pangunahing receptor ng sakit (nonireceptors) ay dalawang iba pang uri ng nerve endings - manipis na myelinated Mga terminal ng Aδ at manipis na unmyelinated C mga hibla, ay phylogenetically mas primitive. Ang parehong mga uri ng mga terminal ay naroroon kapwa sa mababaw na mga tisyu at sa mga panloob na organo. Ang mga nocireceptor ay nagbibigay ng pakiramdam ng sakit bilang tugon sa iba't ibang matinding stimuli - mekanikal na epekto, thermal signal, atbp. Ang ischemia ay palaging nagdudulot ng sakit dahil ito ay nag-uudyok sa acidosis. Ang spasm ng kalamnan ay maaaring maging sanhi ng pangangati ng mga pagtatapos ng sakit dahil sa kamag-anak na hypoxia at ischemia na sanhi nito, gayundin dahil sa direktang mekanikal na pag-aalis ng mga nocireceptor. Isinasagawa ito kasama ang C-fibers sa bilis na 0.5-2 m / s, mabagal, sakit na protopathic, at para sa myelinated, fast-conducting Aδ-fibers, na nagbibigay ng bilis ng pagpapadaloy mula 6 hanggang 30 m / s, - epicritic na sakit. Bilang karagdagan sa balat, kung saan, ayon kay A.G. Bukhtiyarov, mayroong hindi bababa sa 100-200 na mga receptor ng sakit bawat 1 cm, mauhog na lamad at kornea, ang parehong mga uri ng mga receptor ng sakit ay sagana na ibinibigay sa periosteum, pati na rin ang mga vascular wall, joints, cerebral sinuses at parietal sheets serous membranes. Mayroong mas kaunting mga receptor ng sakit sa visceral layer ng mga lamad at panloob na organo.

Ang sakit sa panahon ng mga operasyon ng neurosurgical ay pinakamataas sa oras ng pag-dissection ng mga meninges, habang ang cerebral cortex ay may napakababa at mahigpit na lokal na sensitivity ng sakit. Sa pangkalahatan, ang karaniwang sintomas tulad ng pananakit ng ulo ay halos palaging nauugnay sa pangangati ng mga receptor ng sakit sa labas mismo ng tisyu ng utak. Ang extracranial na sanhi ng sakit ng ulo ay maaaring mga proseso na naisalokal sa sinuses ng mga buto ng ulo, spasm ng ciliary at iba pang mga kalamnan ng mata, tonic tension sa mga kalamnan ng leeg at anit. Ang mga sanhi ng intracranial ng sakit ng ulo ay pangunahing pangangati ng mga nocireceptor ng meninges. Sa meningitis, ang matinding pananakit ng ulo ay sumasakop sa buong ulo. Ang isang napakaseryosong sakit ng ulo ay sanhi ng pangangati ng mga nocireceptor sa cerebral sinuses at arteries, lalo na sa basin ng gitnang cerebral artery. Kahit na ang bahagyang pagkawala ng cerebrospinal fluid ay maaaring makapukaw ng sakit ng ulo, lalo na sa patayong posisyon ng katawan, dahil nagbabago ang buoyancy ng utak, at kapag bumababa ang hydraulic cushion, ang mga receptor ng sakit ng mga lamad nito ay inis. Sa kabilang banda, ang labis na cerebrospinal fluid at isang paglabag sa pag-agos nito sa hydrocephalus, cerebral edema, ang pamamaga nito sa panahon ng intracellular hyperhydration, kalabisan ng mga daluyan ng meninges na dulot ng mga cytokine sa panahon ng mga impeksyon, ang mga lokal na volumetric na proseso ay nagdudulot din ng sakit ng ulo, dahil . sa parehong oras, ang mekanikal na epekto sa mga receptor ng sakit ng mga istruktura na nakapalibot sa utak mismo ay tumataas.

Ang mga receptor ng sakit ay nag-aangkin ng isang natatanging posisyon sa katawan ng tao. Ito ang tanging uri ng sensitibong receptor na hindi napapailalim sa anumang uri ng adaptation o desensitization sa ilalim ng impluwensya ng tuluy-tuloy o paulit-ulit na signal. Sa kasong ito, ang mga nocireceptor ay hindi lalampas sa threshold ng kanilang excitability, tulad ng, halimbawa, mga malamig na sensor. Samakatuwid, ang receptor ay hindi "nasanay" sa sakit. Bukod dito, sa nocireceptive nerve endings, ang kabaligtaran na kababalaghan ay nagaganap - sensitization ng mga receptor ng sakit. Sa pamamaga, pinsala sa tissue, at sa paulit-ulit at matagal na stimuli ng sakit, bumababa ang threshold ng pain excitability ng nocireceptors. Ang pagtawag sa mga receptor ng mga sensor ng sakit, dapat itong bigyang-diin na ang aplikasyon ng terminong ito sa kanila ay may kondisyon - pagkatapos ng lahat, ang mga ito ay mga libreng nerve endings, na walang anumang mga espesyal na aparato ng receptor.

Ang mga neurochemical na mekanismo ng nocireceptor stimulation ay mahusay na pinag-aralan. Ang kanilang pangunahing pampasigla ay bradykinin. Bilang tugon sa pinsala sa mga cell na malapit sa nocireceptor, ang tagapamagitan na ito ay inilabas, pati na rin prostaglandin, leukotrienes, potassium at hydrogen ions. Pinaparamdam ng mga prostaglandin at leukotrienes ang mga nocireceptor sa mga kinin, at pinapadali ng potassium at hydrogen ang kanilang depolarization at ang paglitaw ng isang signal ng sakit na electrical afferent sa kanila. Ang paggulo ay kumakalat hindi lamang afferently, ngunit din antidromicly, sa mga kalapit na sangay ng terminal. Doon ito humahantong sa pagtatago mga sangkap P. Ang neuropeptide na ito ay nagdudulot ng hyperemia, edema, degranulation ng mga mast cell at platelet sa paligid ng terminal at sa paracrine na paraan. Sabay nilabas histamine, serotonin, prostaglandin sensitize nocireceptors, at mastocyte chymase at tryptase mapahusay ang produksyon ng kanilang direktang agonist - bradykinin. Dahil dito, kapag nasira, ang mga nocireceptor ay kumikilos bilang mga sensor at bilang paracrine provocateurs ng pamamaga. Malapit sa mga nocireceptor, bilang panuntunan, mayroong mga nagkakasundo na noradrenergic postganglionic nerve endings na may kakayahang baguhin ang sensitivity ng mga nocireceptor.

Sa mga pinsala ng peripheral nerves, madalas itong nabubuo bilang tinatawag na causalgia - pathologically nadagdagan ang sensitivity ng mga nocireceptor sa lugar na innervated ng nasirang nerve sinamahan ng nasusunog na pananakit at kahit na mga palatandaan ng pamamaga na walang nakikitang lokal na pinsala. Ang mekanismo ng causalgia ay nauugnay sa hyperalgic effect ng sympathetic nerves, sa partikular, noradnenaline na itinago ng mga ito, sa estado ng mga receptor ng sakit. Marahil, sa kasong ito, ang pagtatago ng sangkap P at iba pang mga neuropeptides sa pamamagitan ng mga sympathetic nerve ay nangyayari, na nagiging sanhi ng mga sintomas ng nagpapaalab.

5.2. Endogenous na sistema ng modulasyon ng sakit.

Ang mga opiatergic, serotonergic at noradrenergic effect ay pangunahing kasangkot sa kontrol ng excitability ng mga neuron na nagpapadala ng mga impulses ng sakit sa CNS. Anatomically, ang mga istruktura kung saan ang mga elemento ng modulating system ay puro ay ang thalamus, ang grey matter sa circumference ng Sylvian aqueduct, ang raphe nucleus, ang gel-like substance ng spinal cord at ang nucleus tratus solitarii.

Maaaring i-activate ng mga input mula sa frontal cortex at hypothalamus ang mga enkephalinergic neuron sa paligid ng aqueduct ng Sylvius, sa midbrain at pons. Mula sa kanila, ang paggulo ay bumababa sa malaking nucleus ng tahi, na tumagos sa ibabang bahagi ng tulay at sa itaas na bahagi, ang medulla oblongata. Ang neurotransmitter sa mga neuron ng nucleus na ito ay serotonin. Ang anti-pain central effect ng serotonin ay nauugnay sa mga antidepressant at anti-anxiety effect nito.

Ang raphe nucleus at ang mga katabing rostventricular neuron ng medulla oblongata ay nagsasagawa ng mga antinociceptive signal sa posterior horns ng spinal cord, kung saan sila ay nakikita ng mga enkephalinergic neuron ng substantia grisea. Ang enkephalin na ginawa ng mga inhibitory neuron na ito ay nagsasagawa ng presynaptic inhibition sa nociceptive afferent fibers. yun., Ang enkephalin at serotonin ay pumasa sa baton ng sakit na nagsenyas sa isa't isa. Iyon ang dahilan kung bakit ang morphine at ang mga analogue nito, pati na rin ang serotonin reuptake agonists at blockers, ay nakakuha ng isang mahalagang lugar sa anesthesiology. Hindi lamang ang parehong uri ng sensitivity ng sakit ay naharang. Ang pagsugpo ay umaabot sa proteksiyon na sakit ng spinal reflexes, ito ay isinasagawa din sa antas ng supraspinal. Pinipigilan ng mga opiatergic system ang aktibidad ng stress sa hypothalamus (ang β-endorphin ang pinakamahalaga dito), pinipigilan ang aktibidad ng mga sentro ng galit, i-activate ang reward center, nagdudulot ng pagbabago sa emosyonal na background sa pamamagitan ng limbic system, pinipigilan ang negatibong sakit na nauugnay sa emosyonal at binabawasan ang pag-activate ng epekto ng sakit sa lahat ng bahagi ng central nervous system.

Ang mga endogenous opioid sa pamamagitan ng cerebrospinal fluid ay maaaring pumasok sa systemic circulation para sa endocrine regulation na pinipigilan ang mga systemic na tugon sa sakit.

Ang lahat ng mga mode ng pamamahagi ng mga neuropeptides ay bumubuo sa tinatawag na transventricular pathway ng hypothalamic regulation.

Ang depresyon, na sinamahan ng pagbawas sa produksyon ng mga opiates at serotonin, ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng isang exacerbation ng sensitivity ng sakit.. Ang mga enkephalin at cholecystokinin ay mga peptide co-transmitter sa mga dopaminergic neuron. Kilalang-kilala na ang dopaminergic hyperactivity sa limbic system ay isa sa mga pathogenetic na katangian ng schizophrenia.

Ang pananakit at kawalan ng pakiramdam ay palaging nananatiling pinakamahalagang problema ng medisina, at ang pagpapagaan sa pagdurusa ng isang taong may sakit, pagpapagaan ng sakit o pagbabawas ng tindi nito ay isa sa pinakamahalagang gawain ng isang doktor. Sa mga nagdaang taon, ang ilang pag-unlad ay ginawa sa pag-unawa sa mga mekanismo ng pang-unawa at pagbuo ng sakit. Gayunpaman, marami pa ring hindi nalutas na teoretikal at praktikal na mga isyu.

Ang sakit ay isang hindi kasiya-siyang sensasyon na natanto ng isang espesyal na sistema ng sensitivity ng sakit at mas mataas na bahagi ng utak na nauugnay sa psycho-emotional sphere. Ito ay nagpapahiwatig ng mga epekto na nagdudulot ng pinsala sa tissue o mayroon nang pinsala na nagreresulta mula sa pagkilos ng mga exogenous na kadahilanan o pag-unlad ng mga proseso ng pathological.

Ang sistema ng pang-unawa at paghahatid ng signal ng sakit ay tinatawag nociceptive sistema (nocere-damage, cepere-to perceive, lat.).

Pag-uuri ng sakit. Maglaan physiological at pathological sakit. Ang physiological (normal) na sakit ay nangyayari bilang isang sapat na reaksyon ng nervous system sa mga sitwasyong mapanganib para sa katawan, at sa mga kasong ito ay nagsisilbi itong babala sa mga prosesong posibleng mapanganib para sa katawan. Ang pisyolohikal na pananakit ay kadalasang tinutukoy bilang ang nangyayari sa buong sistema ng nerbiyos bilang tugon sa nakakapinsala o mapanirang tissue na stimuli. Ang pangunahing biological criterion na nagpapakilala sa pathological na sakit ay ang maladaptive at pathogenic na kahalagahan nito para sa katawan. Ang pathological na sakit ay isinasagawa ng isang binagong sistema ng sensitivity ng sakit.

Nakikilala sa pamamagitan ng kalikasan talamak at talamak(permanenteng) sakit. Sa pamamagitan ng lokalisasyon, nakikilala ang balat, ulo, facial, cardiac, hepatic, gastric, renal, articular, lumbar, atbp. Alinsunod sa pag-uuri ng mga receptor, mababaw ( exteroceptive), malalim ( proprioceptive) at visceral ( interoceptive) sakit.

May mga sakit sa somatic (na may mga pathological na proseso sa balat, kalamnan, buto), neuralgic (karaniwang naisalokal) at vegetative (karaniwang nagkakalat). Ang tinatawag na nag-iilaw sakit. Halimbawa, sa kaliwang braso at talim ng balikat na may angina pectoris, herpes zoster na may pancreatitis, sa scrotum at hita na may renal colic. Ayon sa likas na katangian, kurso, kalidad at subjective na mga sensasyon ng sakit, mayroong paroxysmal, pare-pareho, mabilis na kidlat, natapon, mapurol, nagliliwanag, pagputol, pagsaksak, pagsunog, pagpindot, pagpisil, atbp.

Nociceptive system.

Ang sakit, bilang isang proseso ng reflex, ay kinabibilangan ng lahat ng mga pangunahing link ng reflex arc: mga receptor (nociceptors), mga conductor ng sakit, mga pormasyon ng spinal cord at utak, pati na rin ang mga tagapamagitan na nagpapadala ng mga impulses ng sakit.

Ayon sa modernong data, ang mga nociceptor ay matatagpuan sa maraming bilang sa iba't ibang mga tisyu at organo at may maraming mga sanga ng terminal na may maliliit na proseso ng axoplasmic, na mga istrukturang naisaaktibo ng sakit. Ang mga ito ay naisip na mahalagang walang myelinated nerve endings. Bukod dito, sa balat, at lalo na sa dentin ng mga ngipin, ang mga kakaibang complex ng mga libreng nerve endings na may mga cell ng innervated tissue ay natagpuan, na itinuturing na kumplikadong mga receptor ng sensitivity ng sakit. Ang isang tampok ng parehong mga nasirang nerbiyos at libreng unmyelinated nerve endings ay ang kanilang mataas na chemosensitivity.

Napagtibay na ang anumang epekto na humahantong sa pagkasira ng tissue at sapat para sa nociceptor ay sinamahan ng pagpapalabas ng mga kemikal na ahente ng algogenic (nagdudulot ng sakit). Mayroong tatlong uri ng naturang mga sangkap.

a) tissue (serotonin, histamine, acetylcholine, prostaglandin, K at H ions);

b) plasma (bradykinin, kallidin);

c) inilabas mula sa mga nerve endings (substance P).

Maraming mga hypotheses tungkol sa mga nociceptive na mekanismo ng mga algogenic na sangkap ang iminungkahi. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga sangkap na nakapaloob sa mga tisyu ay direktang nagpapagana sa mga sanga ng terminal ng mga unmyelinated fibers at nagiging sanhi ng aktibidad ng salpok sa mga afferent. Ang iba (prostaglandin) mismo ay hindi nagdudulot ng sakit, ngunit pinapahusay ang epekto ng nociceptive effect ng ibang modality. Ang iba pa (substance P) ay direktang inilabas mula sa mga terminal at nakikipag-ugnayan sa mga receptor na naisalokal sa kanilang lamad, at, sa pamamagitan ng pag-depolarize nito, nagiging sanhi ng pagbuo ng isang impulse nociceptive stream. Ipinapalagay din na ang substance P, na nakapaloob sa mga sensory neuron ng spinal ganglia, ay gumaganap din bilang isang synaptic transmitter sa mga neuron ng dorsal horn ng spinal cord.

Dahil ang mga kemikal na ahente na nagpapagana ng mga libreng nerve endings, ang mga sangkap o produkto ng pagkasira ng tissue na hindi ganap na natukoy ay isinasaalang-alang, na nabuo sa ilalim ng malakas na nakakapinsalang epekto, sa panahon ng pamamaga, sa panahon ng lokal na hypoxia. Ang mga libreng nerve endings ay isinaaktibo din ng matinding mekanikal na pagkilos, na nagiging sanhi ng kanilang pagpapapangit dahil sa pag-compress ng tissue, pag-uunat ng isang guwang na organ na may sabay-sabay na pag-urong ng makinis na mga kalamnan nito.

Ayon kay Goldscheider, ang sakit ay hindi lumitaw bilang isang resulta ng pangangati ng mga espesyal na nociceptor, ngunit dahil sa labis na pag-activate ng lahat ng uri ng mga receptor ng iba't ibang mga sensory modalities, na karaniwang tumutugon lamang sa hindi masakit, "non-nociceptive" na stimuli. Sa pagbuo ng sakit sa kasong ito

ang intensity ng epekto, pati na rin ang spatio-temporal na relasyon ng afferent na impormasyon, convergence at summation ng afferent na daloy sa central nervous system, ay pinakamahalaga. Sa mga nakalipas na taon, napakakumbinsi na data ang nakuha sa pagkakaroon ng "hindi tiyak" na mga nociceptor sa puso, bituka, at baga.

Sa kasalukuyan, karaniwang tinatanggap na ang mga pangunahing conductor ng balat at visceral pain sensitivity ay manipis na myelin A-delta at non-myelin C fibers, na naiiba sa isang bilang ng mga physiological properties.

Ang sumusunod na dibisyon ng sakit ay karaniwang tinatanggap na ngayon sa:

1) pangunahin - liwanag, maikling tago, mahusay na naisalokal at determinadong husay na sakit;

2) pangalawa - madilim, mahabang tago, mahinang naisalokal, masakit, mapurol na sakit.

Ipinakita na ang "pangunahing" sakit ay nauugnay sa mga afferent impulses sa A-delta fibers, at "pangalawang" - na may C-fibers.

Papataas na Daan ng Sakit. Mayroong dalawang pangunahing "classical" - lemniscal at extralemniscal ascending system. Sa loob ng spinal cord, ang isa sa kanila ay matatagpuan sa dorsal at dorsolateral zone ng puting bagay, ang isa pa sa ventrolateral na bahagi nito. Walang mga espesyal na daanan para sa pagiging sensitibo ng sakit sa CNS, at ang pagsasama ng sakit ay nangyayari sa iba't ibang antas ng CNS batay sa isang kumplikadong interaksyon ng lemniscal at extralemniscal projection. Gayunpaman, napatunayan na ang mga ventrolateral projection ay gumaganap ng mas malaking papel sa paghahatid ng pataas na nociceptive na impormasyon.

Mga istruktura at mekanismo ng pagsasama ng sakit. Ang isa sa mga pangunahing zone ng pang-unawa ng afferent inflow at pagproseso nito ay ang reticular formation ng utak. Dito nagtatapos ang mga landas at collateral ng mga pataas na sistema at nagsisimula ang pataas na mga projection sa ventrobasal at intralaminar nuclei ng thalamus at higit pa sa somatosensory cortex. Sa reticular formation ng medulla, may mga neuron na eksklusibong aktibo sa pamamagitan ng nociceptive stimuli. Ang kanilang pinakamalaking bilang (40-60%) ay natagpuan sa medial reticular nuclei. Batay sa impormasyong pumapasok sa reticular formation, ang mga somatic at visceral reflexes ay nabuo, na isinama sa mga kumplikadong somatovisceral manifestations ng nociception. Sa pamamagitan ng mga koneksyon ng reticular formation sa hypothalamus, basal ganglia, at limbic brain, neuroendocrine at emotional-affective na mga bahagi ng sakit ay napagtanto na kasama ng mga reaksyon sa pagtatanggol.

talamus. Mayroong 3 pangunahing nuclear complex na direktang nauugnay sa pagsasama ng sakit: ang ventrobasal complex, ang posterior group ng nuclei, ang medial at intralaminar nuclei.

Ang ventrobasal complex ay ang pangunahing relay core ng buong somatosensory afferent system. Karaniwan, ang mga pataas na lemniscal projection ay nagtatapos dito. Ito ay pinaniniwalaan na ang multisensory convergence sa mga neuron ng ventrobasal complex ay nagbibigay ng tumpak na somatic na impormasyon tungkol sa lokalisasyon ng sakit, ang spatial correlation nito. Pagkawasak

ng ventrobasal complex ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagdaan ng pag-aalis ng "mabilis", well-localized na sakit at binabago ang kakayahang makilala ang nociceptive stimuli.

Ito ay pinaniniwalaan na ang posterior group ng nuclei, kasama ang ventrobasal complex, ay kasangkot sa paghahatid at pagsusuri ng impormasyon tungkol sa lokalisasyon ng pagkakalantad sa sakit at, bahagyang, sa pagbuo ng mga motivational-affective na bahagi ng sakit.

Ang mga selula ng medial at intralaminar nuclei ay tumutugon sa somatic, visceral, auditory, visual, at pain stimuli. Multi-modal nociceptive stimuli - dental pulp, A-delta, C-skin fibers, visceral afferents, pati na rin ang mekanikal, thermal, atbp. sanhi ng kakaiba, pagtaas sa proporsyon sa intensity ng stimuli, mga tugon ng mga neuron. Ipinapalagay na ang mga cell ng intralaminar nuclei ay sinusuri at na-decode ang intensity ng nociceptive stimuli, na nakikilala ang mga ito sa tagal at pattern ng mga discharges.

Cortex. Ayon sa kaugalian, pinaniniwalaan na ang pangalawang somatosensory zone ay pangunahing kahalagahan sa pagproseso ng impormasyon ng sakit. Ang mga representasyong ito ay dahil sa ang katunayan na ang nauunang bahagi ng zone ay tumatanggap ng mga projection mula sa ventrobasal thalamus, at ang posterior na bahagi ay tumatanggap ng mga projection mula sa medial, intralaminar at posterior group ng nuclei. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon, ang mga ideya tungkol sa pakikilahok ng iba't ibang mga cortical zone sa pang-unawa at pagtatasa ng sakit ay makabuluhang nadagdagan at binago.

Ang pamamaraan ng cortical integration ng sakit sa isang pangkalahatang anyo ay maaaring mabawasan sa mga sumusunod. Ang proseso ng pangunahing pang-unawa ay isinasagawa sa isang mas malaking lawak ng somatosensory at fronto-orbital na mga lugar ng cortex, habang ang iba pang mga lugar na tumatanggap ng malawak na pagpapakita ng iba't ibang mga pataas na sistema ay nakikilahok sa pagtatasa ng husay nito, sa pagbuo ng motivational-affective at psychodynamic. mga prosesong tinitiyak ang karanasan ng sakit at ang pagpapatupad ng mga tugon.mga reaksyon sa sakit.

Dapat itong bigyang-diin na ang sakit, sa kaibahan sa nociception, ay hindi lamang at hindi kahit na isang sensory modality, ngunit din ng isang sensasyon, damdamin at isang "peculiar mental state" (P.K. Anokhin). Samakatuwid, ang sakit bilang isang psychophysiological phenomenon ay nabuo batay sa pagsasama ng nociceptive at antinociceptive system at mekanismo ng CNS.

Antinociceptive system .

Ang nociceptive system ay may sariling functional antipode - ang antinociceptive system, na kumokontrol sa aktibidad ng mga istruktura ng nociceptive system.

Ang antinociceptive system ay binubuo ng iba't ibang mga nerve formation na kabilang sa iba't ibang departamento at antas ng organisasyon ng CNS, simula sa afferent input sa spinal cord at nagtatapos sa cerebral cortex.

Ang sistema ng antinociceptive ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga mekanismo ng pag-iwas at pag-aalis ng sakit na pathological. Ang pagiging kasama sa reaksyon na may labis na nociceptive stimuli, ito ay nagpapahina sa daloy ng nociceptive stimulation at ang intensity ng sakit, upang ang sakit ay mananatiling nasa ilalim ng kontrol at hindi nakakakuha ng pathological significance. Kapag ang aktibidad ng antinociceptive system ay nabalisa, ang nociceptive stimuli na kahit na mababa ang intensity ay nagdudulot ng labis na sakit.

Ang sistemang antinociceptive ay may sariling morphological structure, physiological at biochemical na mekanismo. Para sa normal na paggana nito, kinakailangan ang patuloy na pagdagsa ng afferent na impormasyon; sa kakulangan nito, humihina ang paggana ng sistemang antinociceptive.

Ang sistema ng antinociceptive ay kinakatawan ng segmental at sentral na antas ng kontrol, pati na rin ang mga mekanismo ng humoral - opioid, monoaminergic (norepinephrine, dopamine, serotonin), choline-GABAergic system.

Isaalang-alang natin sa madaling sabi ang mga mekanismo sa itaas.

Opiate na mga mekanismo ng pag-alis ng sakit. Sa unang pagkakataon noong 1973, isang piling akumulasyon ng mga sangkap na nakahiwalay sa opyo, tulad ng morphine o mga analogue nito, ay itinatag sa ilang mga istruktura ng utak. Ang mga pormasyon na ito ay tinatawag na mga opiate receptor. Ang pinakamalaking bilang ng mga ito ay matatagpuan sa mga rehiyon ng utak na nagpapadala ng nociceptive na impormasyon. Ipinakita na ang mga receptor ng opiate ay nagbubuklod sa mga sangkap tulad ng morphine o mga sintetikong analogue nito, gayundin sa mga katulad na sangkap na nabuo sa katawan mismo. Sa mga nagdaang taon, ang heterogeneity ng mga opiate receptor ay napatunayan. Ang mga mu-, delta-, kappa-, sigma-opiate na mga receptor ay nahiwalay. Halimbawa, ang mga opiate na tulad ng morphine ay nagbubuklod sa mga receptor ng Mu, habang ang mga opiate na peptide ay nagbubuklod sa mga receptor ng delta.

endogenous opiates. Napag-alaman na sa dugo at cerebrospinal fluid ng isang tao ay may mga sangkap na may kakayahang pagsamahin sa mga receptor ng opiate. Ang mga ito ay nakahiwalay sa utak ng mga hayop, may istraktura ng oligopeptides at tinatawag enkephalins(meth- at leu-enkephalin). Mula sa hypothalamus at pituitary gland, nakuha ang mga sangkap na may mas mataas na timbang ng molekular, na naglalaman ng mga molekula ng enkephalin at tinatawag na malaki. endorphins. Ang mga compound na ito ay nabuo sa panahon ng pagkasira ng beta-lipotropin, at dahil ito ay isang pituitary hormone, ang hormonal na pinagmulan ng endogenous opioids ay maaaring ipaliwanag. Ang mga sangkap na may mga katangian ng opiate at ibang istraktura ng kemikal ay nakuha mula sa iba pang mga tisyu - ito ay leu-beta-endorphin, kitorphin, dynorphin, atbp.

Ang iba't ibang bahagi ng central nervous system ay may iba't ibang sensitivity sa endorphins at enkephalins. Halimbawa, ang pituitary gland ay 40 beses na mas sensitibo sa mga endorphins kaysa sa mga enkephalin. Ang mga opiate receptor ay reversibly na nagbubuklod sa narcotic analgesics, at ang huli ay maaaring maalis ng kanilang mga antagonist sa pagpapanumbalik ng sensitivity ng sakit.

Ano ang mekanismo ng analgesic action ng opiates? Ito ay pinaniniwalaan na sila ay nagbubuklod sa mga receptor (nociceptors) at, dahil sila ay malaki, pinipigilan ang neurotransmitter (substance P) mula sa pagkonekta sa kanila. Ito ay kilala rin na ang endogenous opiates ay mayroon ding presynaptic effect. Bilang isang resulta, ang paglabas ng dopamine, acetylcholine, substance P, at mga prostaglandin ay bumababa. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga opiate ay nagdudulot ng pagsugpo sa pag-andar ng adenylate cyclase sa cell, isang pagbawas sa pagbuo ng cAMP at, bilang isang resulta, ang pagsugpo sa paglabas ng mga mediator sa synaptic cleft.

Mga mekanismo ng adrenergic na nagpapaginhawa sa sakit. Ito ay itinatag na ang norepinephrine ay pumipigil sa pagpapadaloy ng mga nociceptive impulses kapwa sa segmental (spinal cord) at mga antas ng stem. Ang epekto na ito ay natanto kapag nakikipag-ugnayan sa mga alpha-adrenergic receptor. Sa ilalim ng pagkakalantad sa sakit (pati na rin ang stress), ang sympathoadrenal system (SAS) ay mabilis na naisaaktibo, ang mga tropikal na hormone, beta-lipotropin at beta-endorphin ay pinakilos bilang malakas na analgesic pituitary polypeptides, enkephalins. Sa sandaling nasa cerebrospinal fluid, naaapektuhan nila ang mga neuron ng thalamus, ang central grey matter ng utak, ang posterior horns ng spinal cord, na pumipigil sa pagbuo ng pain mediator-substance P at sa gayon ay nagbibigay ng malalim na analgesia. Kasabay nito, ang pagbuo ng serotonin sa malaking raphe nucleus ay tumataas, na pumipigil din sa pagpapatupad ng mga epekto ng sangkap P. Ito ay pinaniniwalaan na ang parehong mga mekanismo ng lunas sa sakit ay isinaaktibo sa panahon ng acupuncture

pagpapasigla ng mga di-masakit na nerve fibers.

Upang ilarawan ang pagkakaiba-iba ng mga bahagi ng antinociceptive system, dapat sabihin na maraming mga hormonal na produkto ang natukoy na may analgesic effect nang hindi ina-activate ang opiate system. Ang mga ito ay vasopressin, angiotensin, oxytocin, somatostatin, neurotensin. Bukod dito, ang kanilang analgesic effect ay maaaring ilang beses na mas malakas kaysa sa enkephalins.

Mayroong iba pang mga mekanismo ng pag-alis ng sakit. Napatunayan na ang activation ng cholinergic system ay lumalakas, at ang blockade nito ay nagpapahina sa morphine system. Ang pagbubuklod ng acetylcholine sa ilang mga sentral na M receptor ay naisip na pasiglahin ang paglabas ng mga opioid peptides. Kinokontrol ng gamma-aminobutyric acid ang sensitivity ng sakit sa pamamagitan ng pagsugpo sa emosyonal at asal na mga reaksyon sa sakit. Ang pananakit, sa pamamagitan ng pag-activate ng GABA at GABAergic transmission, ay nagsisiguro ng adaptasyon ng katawan sa stress sa sakit.

matinding sakit. Sa modernong panitikan, makakahanap ka ng ilang mga teorya na nagpapaliwanag sa pinagmulan ng sakit. Ang pinakalaganap ay ang tinatawag na. "gateway" theory ni R. Melzak at P. Wall. Ito ay namamalagi sa katotohanan na ang gelatinous substance ng posterior horn, na nagbibigay ng kontrol sa mga afferent impulses na pumapasok sa spinal cord, ay gumaganap bilang isang gate na pumasa sa nociceptive impulses pataas. Bukod dito, ang mga T-cell ng gelatinous substance, kung saan nangyayari ang presynaptic inhibition ng mga terminal, ay may malaking kahalagahan; sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga impulses ng sakit ay hindi dumaan sa gitna.

ang mga istruktura ng utak at sakit ay hindi nangyayari. Ayon sa modernong konsepto, ang pagsasara ng "gate" ay nauugnay sa pagbuo ng enkephalins, na pumipigil sa pagpapatupad ng mga epekto ng pinakamahalagang tagapamagitan ng sakit - sangkap P. Kung ang pag-agos ng afferentation kasama ang A-delta at C- tumataas ang mga hibla, ang mga T-cell ay isinaaktibo at ang mga selula ng gelatinous substance ay inhibited, na nag-aalis ng pagbabawal sa epekto ng mga neuron ng gelatinous substance sa mga terminal ng afferent na may T-cells. Samakatuwid, ang aktibidad ng mga T-cell ay lumampas sa threshold ng paggulo at ang sakit ay nangyayari dahil sa pagpapadali sa paghahatid ng mga impulses ng sakit sa utak. "Mga gate ng pasukan" para sa impormasyon ng sakit sa kasong ito ay bukas.

Ang isang mahalagang probisyon ng teoryang ito ay isaalang-alang ang mga sentral na impluwensya sa "kontrol ng gate" sa spinal cord, dahil ang mga prosesong tulad ng karanasan sa buhay at atensyon ay nakakaimpluwensya sa pagbuo ng sakit. Kinokontrol ng CNS ang sensory input sa pamamagitan ng reticular at pyramidal na impluwensya sa portal system. Halimbawa, si R. Melzak ay nagbibigay ng sumusunod na halimbawa: isang babae ang biglang nakadiskubre ng isang bukol sa kanyang dibdib at, sa pag-aalala na ito ay cancer, maaaring biglang makaramdam ng sakit sa kanyang dibdib. Maaaring tumindi ang pananakit at kumalat pa sa balikat at braso. Kung makumbinsi siya ng doktor na ang selyong ito ay hindi mapanganib, maaaring may agarang paghinto ng sakit.

Ang pagbuo ng sakit ay kinakailangang sinamahan ng pag-activate ng antinociceptive system. Ano ang nakakaimpluwensya sa pagbawas o pagkawala ng sakit? Una sa lahat, ito ay impormasyon na nagmumula sa makapal na mga hibla at sa antas ng posterior horns ng spinal cord, pinahuhusay ang pagbuo ng mga enkephalins (nagsalita kami tungkol sa kanilang papel sa itaas). Sa antas ng brainstem, ang pababang analgesic system (raphe nuclei) ay isinaaktibo, na, sa pamamagitan ng serotonin-, norepinephrine-, enkephalinergic na mekanismo, ay may pababang epekto sa posterior horns at sa gayon sa impormasyon ng sakit. Dahil sa paggulo ng SAS, ang paghahatid ng impormasyon ng sakit ay hinahadlangan din, at ito ang pinakamahalagang kadahilanan sa pagpapahusay ng pagbuo ng mga endogenous opiates. Sa wakas, dahil sa paggulo ng hypothalamus at pituitary gland, ang pagbuo ng enkephalins at endorphins ay isinaaktibo, at ang direktang epekto ng hypothalamic neuron sa posterior horns ng spinal cord ay pinahusay din.

talamak na sakit.Sa matagal na pinsala sa tissue (pamamaga, bali, tumor, atbp.), ang pagbuo ng sakit ay nangyayari sa parehong paraan tulad ng sa talamak, pare-pareho lamang na impormasyon ng sakit, na nagiging sanhi ng matalim na pag-activate ng hypothalamus at pituitary gland, SAS, limbic formations ng ang utak, ay sinamahan ng mas kumplikado at pangmatagalang pagbabago sa psyche, pag-uugali, emosyonal na pagpapakita, mga saloobin patungo sa labas ng mundo (pag-aalaga sa sakit).

Ayon sa teorya ni G.N. Kryzhanovsky, ang talamak na sakit ay nangyayari bilang isang resulta ng pagsugpo sa mga mekanismo ng pagbabawal, lalo na sa antas ng posterior horns ng spinal cord at thalamus. Kasabay nito, ang isang generator ng paggulo ay nabuo sa utak. Sa ilalim ng impluwensya ng mga exogenous at endogenous na mga kadahilanan sa ilang mga istruktura ng central nervous system, dahil sa kakulangan ng mga mekanismo ng pagbabawal, ang mga generator ng pathologically enhanced excitation (GPUV) ay lumitaw, na nagpapagana ng mga positibong koneksyon, na nagiging sanhi ng epileptization ng mga neuron ng isang grupo at isang pagtaas sa ang excitability ng iba pang mga neuron.

sakit ng multo(sakit sa naputulan ng mga paa) ay pangunahing ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang kakulangan ng afferent na impormasyon, at bilang isang resulta, ang pagbabawal na epekto ng mga T-cell sa antas ng mga sungay ng spinal cord ay tinanggal, at ang anumang afferentation mula sa rehiyon ng posterior sungay ay perceived bilang sakit.

Sinasalamin ang sakit. Ang paglitaw nito ay dahil sa ang katunayan na ang mga afferent ng mga panloob na organo at ang balat ay nauugnay sa parehong mga neuron ng posterior horn ng spinal cord, na nagbibigay ng pagtaas sa spinal-thalamic tract. Samakatuwid, ang afferentation na nagmumula sa mga panloob na organo (kung sila ay nasira) ay nagdaragdag ng excitability ng kaukulang dermatome, na itinuturing na sakit sa lugar na ito ng balat.

Ang mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga pagpapakita ng talamak at talamak na sakit.

1. Sa talamak na pananakit, ang mga autonomic reflex reactions ay unti-unting bumababa at kalaunan ay nawawala, at nananaig ang mga vegetative disorder.

2. Sa talamak na sakit, bilang panuntunan, walang kusang lunas sa sakit, para sa leveling nito, kinakailangan ang interbensyon ng isang doktor.

3. Kung ang talamak na pananakit ay nagsasagawa ng proteksiyon, kung gayon ang talamak na pananakit ay nagdudulot ng mas kumplikado at matagal na mga karamdaman sa katawan at humahantong (J.Bonica, 1985) sa progresibong "wear and tear" na dulot ng pagkagambala sa pagtulog at gana, pagbaba ng pisikal na aktibidad, madalas. labis na paggamot.

4. Bilang karagdagan sa takot na katangian ng talamak at talamak na sakit, ang huli ay nailalarawan din ng depresyon, hypochondria, kawalan ng pag-asa, kawalan ng pag-asa, ang pag-alis ng mga pasyente mula sa mga aktibidad na kapaki-pakinabang sa lipunan (hanggang sa mga ideya ng pagpapakamatay).

Dysfunction ng katawan sa sakit. Mga karamdaman sa mga pag-andar ng N.S. na may matinding sakit, sila ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang paglabag sa pagtulog, konsentrasyon, sekswal na pagnanais, nadagdagan ang pagkamayamutin. Sa talamak na matinding sakit, ang aktibidad ng motor ng isang tao ay bumababa nang husto. Ang pasyente ay nasa isang estado ng depresyon, ang sensitivity ng sakit ay tumataas bilang isang resulta ng pagbaba sa threshold ng sakit.

Ang isang maliit na sakit ay bumibilis, at ang isang napakalakas ay nagpapabagal sa paghinga hanggang sa ito ay huminto. Ang rate ng pulso, ang systemic na presyon ng dugo ay maaaring tumaas, ang spasm ng mga peripheral vessel ay maaaring bumuo. Ang balat ay nagiging maputla, at kung ang sakit ay maikli ang buhay, ang spasm ng mga sisidlan ay pinalitan ng kanilang pagpapalawak, na ipinakita sa pamamagitan ng pamumula ng balat. Nagbabago ang secretory at motor function ng gastrointestinal tract. Dahil sa paggulo ng SAS, ang makapal na laway ay unang inilabas (sa pangkalahatan, ang pagtaas ng salivation), at pagkatapos, dahil sa pag-activate ng parasympathetic division ng nervous system, ang likidong laway ay inilabas. Kasunod nito, ang pagtatago ng laway, gastric at pancreatic juice ay bumababa, ang motility ng tiyan at bituka ay bumabagal, ang reflex oligo- at anuria ay posible. Sa napakatalim na sakit, may banta ng pagbuo ng pagkabigla.

Ang mga pagbabago sa biochemical ay ipinahayag sa anyo ng pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen, pagkasira ng glycogen, hyperglycemia, hyperlipidemia.

Ang talamak na sakit ay sinamahan ng malakas na mga autonomic na reaksyon. Halimbawa, ang cardialgia at pananakit ng ulo ay pinagsama sa pagtaas ng presyon ng dugo, temperatura ng katawan, tachycardia, dyspepsia, polyuria, pagtaas ng pagpapawis, panginginig, pagkauhaw, pagkahilo.

Ang isang palaging bahagi ng reaksyon sa sakit ay hypercoagulation ng dugo. Ang isang pagtaas sa pamumuo ng dugo sa mga pasyente sa taas ng isang pag-atake ng sakit, sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko, sa maagang postoperative period ay napatunayan. Sa mekanismo ng hypercoagulation sa sakit, ang acceleration ng thrombinogenesis ay pangunahing kahalagahan. Alam mo na ang panlabas na mekanismo ng pag-activate ng coagulation ng dugo ay pinasimulan ng tissue thromboplastin, at sa sakit (stress) ay may paglabas ng thromboplastin mula sa buo na vascular wall. Bilang karagdagan, na may sakit na sindrom, ang nilalaman ng dugo ng mga physiological inhibitors ng coagulation ng dugo ay bumababa: antithrombin, heparin. Ang isa pang katangian ng pagbabago sa sakit sa sistema ng hemostasis ay redistributive thrombocytosis (ang pagpasok sa dugo ng mga mature na platelet mula sa lung depot).

Ang masakit na pangangati ay maaaring mangyari sa balat, malalim na mga tisyu at mga panloob na organo. Ang mga stimuli na ito ay nakikita ng mga nociceptor na matatagpuan sa buong katawan, maliban sa utak. Ang pamamaraan ng microneurography ay naging posible upang igiit na ang mga tao ay may dalawa sa parehong mga uri ng mga receptor ng sakit (nociceptors) tulad ng sa iba pang mga mammal. Anatomically, ang unang uri ng nociceptors ay kinakatawan ng mga libreng nerve endings na sumasanga sa anyo ng isang puno (myelin fibers). Ang mga ito ay mabilis na A - delta fibers na nagsasagawa ng pagpapasigla sa bilis na 6 - 30 ms. Ang mga hibla na ito ay nasasabik sa pamamagitan ng high-intensity mechanical (pin prick) at, minsan, thermal skin irritations. A - delta nociceptors ay matatagpuan higit sa lahat sa balat, kabilang ang magkabilang dulo ng digestive tract. Matatagpuan din ang mga ito sa mga kasukasuan. Transmitter A - ang mga delta fibers ay nananatiling hindi kilala.

Ang isa pang uri ng nociceptors ay kinakatawan ng mga siksik na non-encapsulated glomerular body (non-myelin C-fibers na nagsasagawa ng pangangati sa bilis na 0.5-2 ms). Ang mga afferent fibers na ito sa mga tao at iba pang primates ay kinakatawan ng polymodal nociceptors; samakatuwid, tumutugon sila sa parehong mekanikal at thermal at kemikal na stimuli. Ang mga ito ay isinaaktibo ng mga kemikal na lumitaw kapag ang mga tisyu ay nasira, na sabay-sabay na mga chemoreceptor, at, kasama ang kanilang evolutionary primitiveness, ay itinuturing na pinakamainam na tissue-damaging receptors. C - ang mga hibla ay ipinamamahagi sa lahat ng mga tisyu maliban sa gitnang sistema ng nerbiyos. Gayunpaman, naroroon sila sa mga peripheral nerves bilang nervi nervorum. Ang mga hibla na may mga receptor na nakikita ang pinsala sa tissue ay naglalaman ng substance P, na gumaganap bilang isang transmitter. Ang ganitong uri ng nociceptor ay naglalaman din ng calcitonin gene, isang kaugnay na peptide, at mga hibla mula sa mga panloob na organo, isang vasoactive intestinal peptide (Nicholls et al, 1992).

Posterior horns ng spinal cord

Karamihan sa "mga hibla ng sakit" ay umaabot sa spinal cord sa pamamagitan ng spinal nerves (kung sakaling umabot sila mula sa leeg, trunk at limbs) o pumasok sa medulla oblongata bilang bahagi ng trigeminal nerve. Proximal sa spinal ganglion, bago pumasok sa spinal cord, ang posterior root ay nahahati sa isang medial na bahagi na naglalaman ng makapal na myelin fibers at isang lateral na bahagi na naglalaman ng manipis na myelin (A-delta) at non-myelin (C) fibers (Sindou, et al. , 1975) na nagpapahintulot sa surgeon, gamit ang isang operating microscope, na gawin ang kanilang functional separation. Gayunpaman, ito ay kilala na ang proximal axons ng halos 30% ng C-fibers, pagkatapos lumabas sa spinal ganglion, ay bumalik sa lugar ng magkasanib na kurso ng sensory at motor roots (cord) at pumasok sa spinal cord sa pamamagitan ng nauuna na mga ugat (Coggeshall et al, 1975). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay malamang na nagpapaliwanag ng kabiguan ng mga pagtatangka ng dorsal rhizotomy na mapawi ang sakit (Blumenkopf, 1994). Ngunit, gayunpaman, dahil ang lahat ng C-fibers ay matatagpuan ang kanilang mga neuron sa spinal ganglion, ang layunin ay maaaring makamit sa pamamagitan ng gangliolysis (Nash, 19986). Kapag ang nociceptive fibers ay pumasok sa spinal cord, nahahati sila sa pataas at pababang mga sanga. Bago magwakas sa gray matter ng posterior horns, ang mga fibers na ito ay maaaring maglakbay sa ilang mga segment ng spinal cord. Nagsasanga-sanga, bumubuo sila ng mga koneksyon sa maraming iba pang mga selula ng nerbiyos. Kaya, ang terminong "posterior horn complex" ay ginagamit upang sumangguni sa istrukturang neuroanatomical na ito. Direkta o hindi direktang pinapagana ng nociceptive na impormasyon ang dalawang pangunahing klase ng relay retrocorneal cells: "nociceptive specific" na mga neuron, na ina-activate lamang ng nociceptive stimuli, at "wide dynamic range" o "convergent" na mga neuron, na ina-activate din ng non-nociceptive stimuli. Sa antas ng mga sungay ng dorsal ng spinal cord, ang isang malaking bilang ng mga pangunahing afferent stimuli ay ipinapadala sa pamamagitan ng mga interneuron o nag-uugnay na mga neuron, na ang mga synapses ay nagpapadali o humahadlang sa paghahatid ng mga impulses. Ang peripheral at central control ay naisalokal sa gelatinous substance na katabi ng cell layer.

Ang kontrol ng gate bilang isang panloob na mekanismo ng gulugod.

Ang teorya ng "gate control" ay isa sa pinakamabungang konsepto ng mga mekanismo ng sakit (Melzack at Wall, 1965), kahit na ang mga anatomikal at pisyolohikal na pundasyon nito ay hindi pa rin ganap na nabuo (Swerdlow at Charlton, 1989). Ang pangunahing posisyon ng teorya ay ang mga impulses na dumadaan sa manipis ("sakit") na peripheral fibers ay nagbubukas ng "mga gate" sa nervous system upang maabot ang mga sentral na seksyon nito. Dalawang pangyayari ang maaaring magsara ng gate: mga impulses na dumadaan sa makapal na ("tactile") fibers at ilang mga impulses na bumababa mula sa mas matataas na bahagi ng nervous system. Ang mekanismo ng pagkilos ng makapal na peripheral fibers na nagsasara ng gate ay ang sakit na nagmumula sa malalim na mga tisyu tulad ng mga kalamnan at kasukasuan ay nababawasan sa pamamagitan ng kontra-iritasyon, mekanikal na pagkuskos sa ibabaw ng balat o ang paggamit ng mga nanggagalit na pamahid (Barr at Kiernan, 1988) . Ang mga katangiang ito ay may mga therapeutic application, tulad ng paggamit ng high frequency, low intensity electrical stimulation ng makapal na fibers ng balat (Wall and Sweet, 1967), na kilala bilang transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS), o vibrational stimulation (Lunderberg, 1983). Ang pangalawang mekanismo (pagsasara ng gate mula sa loob) ay naglalaro kapag ang mga bumababa na mga hibla ng inhibitory mula sa brainstem ay isinaaktibo, alinman sa pamamagitan ng direktang pagpapasigla nito o sa pamamagitan ng heterosegmental acupuncture (mababang dalas, mataas na intensity na peripheral stimulation). Sa kasong ito, ang mga pababang hibla ay nagpapagana ng mga interneuron na matatagpuan sa mababaw na mga layer ng posterior horns, postsynaptically inhibiting gelatinous cells, at sa gayon ay pinipigilan ang paghahatid ng impormasyon sa itaas (Swerdlow, Charlton, 1989).

Mga receptor at mekanismo ng opioid.

Ang pagtuklas ng mga opioid peptides at opioid receptor ay nagsimula noong unang bahagi ng 1970s. Noong 1973, natukoy ng tatlong grupo ng pananaliksik (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) ang mga site ng aplikasyon ng morphine, at pagkaraan ng dalawang taon, natuklasan ng dalawang iba pang grupo ang lokalisasyon ng natural na morphine-mimicking peptides. Tatlong klase ng opioid receptors ay may klinikal na kahalagahan: ang mucappa at delta receptors (Kosterlitz at Paterson, 1985). Ang kanilang pamamahagi sa loob ng CNS ay napaka-variable. Ang siksik na paglalagay ng mga receptor ay matatagpuan sa mga sungay ng dorsal ng spinal cord, midbrain, at thalamus. Ang mga pag-aaral ng immunocytochemical ay nagpakita ng pinakamataas na konsentrasyon ng mga receptor ng spinal opioid sa mga mababaw na layer ng posterior horns ng spinal cord. Nakikipag-ugnayan ang mga endogenous opioid peptides (enkephalin, endorphin, dynorphin) sa mga opioid receptor sa tuwing nangyayari ang masakit na stimuli bilang resulta ng pagtagumpayan sa threshold ng sakit. Ang katotohanan na maraming mga opioid receptor ay matatagpuan sa mababaw na mga layer ng spinal cord ay nangangahulugan na ang mga opiate ay madaling tumagos dito mula sa nakapalibot na cerebrospinal fluid. Ang mga eksperimentong obserbasyon (Yaksh, Rudy, 1976) ng direktang pagkilos ng spinal ng mga opiates ay humantong sa posibilidad ng kanilang therapeutic na paggamit sa pamamagitan ng intrathecal (Wang, 1977) at epidural (Bromage et al, 1980) na pangangasiwa.

Ito ay kilala na ang malalaking dosis ng morphine ay kinakailangan upang sugpuin ang hyperexcitability ng mga spinal neuron. Gayunpaman, kung ang mababang dosis ng morphine ay ibinibigay kaagad bago ang nakakapinsalang pagpapasigla, kung gayon ang na-trigger na gitnang hyperexcitability ay hindi kailanman bubuo (Woolf and Wall, 1986). Ngayon ay naging malinaw na ang naunang paggamot ay maaaring maiwasan ang matinding postoperative pain (Wall at Melzack, 1994).

Paakyat na mga landas ng sakit.

Matagal nang kilala na ang mga pataas na "mga daanan ng sakit" ay matatagpuan sa anterolateral funiculi ng puting bagay ng spinal cord at tumatakbo nang kontralateral sa gilid ng pagpasok ng pain stimuli (Spiller, 1905). Alam din na ang ilan sa mga fibers ng spinothalamic at spinoreticular tracts na nagsasagawa ng pain stimulation ay naroroon sa posterolateral funiculus (Barr at Kiernan, 1988).nakakaramdam ng pananakit sa kabilang bahagi ng katawan sa ibaba ng antas ng pinsala (Kaye). , 1991). Kadalasan, gayunpaman, ang sensasyon ay unti-unting naibabalik sa loob ng ilang linggo, dahil sa synaptic reorganization at pagkakasangkot ng mga buo na alternatibong mga landas. Ang commissural myelotomy ay gumagawa ng matagal na analgesia sa mga apektadong bahagi.

Ang spinothalamic tract ay maaaring nahahati sa dalawang bahagi:

1. Neospinothalamic tract (mabilis na pagpapadaloy, monosynaptic transmission, well localized (epicritic) pain, A - fibers). Ang tract na ito ay papunta sa tiyak na lateral nuclei ng thalamus (ventroposterior-lateral at ventroposterior-medial nuclei).
2. Paleospinothalamic system (polysynaptic transmission, mabagal na pagpapadaloy, mahinang naisalokal (protopathic) na sakit, C-fibers). Ang mga landas na ito ay umakyat sa hindi tiyak na medial thalamic nuclei (medial nucleus, intralaminar nucleus, median center). Sa daan patungo sa medial nuclei ng thalamus, ang tract ay nagdidirekta ng bahagi ng mga hibla sa reticular formation.

Ang mga stereotactic electrodes na matatagpuan sa thalamus ay ginagawang posible na makilala ang tiyak na pathophysiology ng mga istrukturang ito at bumuo ng isang konsepto batay sa pagkakaroon ng balanse sa pagitan ng medial (pangunahin na nucl. centralalis lateralis) at lateral (nucl. ventroposterior) nuclei ng thalamus, ang paglabag sa kung saan ay humahantong sa labis na pagsugpo sa kanilang dalawa ng reticular thalamic nucleus, at pagkatapos ay sa kabalintunaan na pag-activate ng mga cortical field na nauugnay sa pandamdam ng sakit. Ang pagpapatuloy batay sa bagong teknikal, anatomical at pisyolohikal na data ng medial stereotaxic thalamotomy ay nagdudulot ng kaluwagan sa dalawang katlo ng mga pasyente na may talamak at therapeutically resistant peripheral at central neurogenic na sakit ng 50 - 100% (Jeanmonod et al., 1994).

Ang mga impulses na pumapasok sa pamamagitan ng neospinothalamic system ay inililipat sa mga hibla na nagpapadala ng mga signal sa pamamagitan ng posterior thigh ng panloob na kapsula sa unang somatosensory zone ng cortex, ang postcentral gyrus at ang pangalawang somatosensory zone (operculum parietal). Ang mataas na antas ng pangkasalukuyan na organisasyon sa loob ng lateral nucleus ng thalamus ay nagbibigay-daan sa spatial na lokalisasyon ng sakit. Ang mga pag-aaral ng libu-libong cortical lesion sa parehong mga digmaang pandaigdig ay nagpapakita na ang pinsala sa postcentral gyrus ay hindi kailanman nagiging sanhi ng pagkawala ng sensasyon ng sakit, bagama't ito ay humantong sa pagkawala ng somatotopically organized low-threshold mechano-receptive sensation, pati na rin ang needle-prick sensation (Bowsher). , 1987).

Ang mga impulses na pumapasok sa paleospinothalamic tract ay inililipat sa medial nucleus ng thalamus at ipinapalabas sa neocortex sa isang nagkakalat na paraan. Ang projection sa frontal na rehiyon ay sumasalamin sa mga affective na bahagi ng sakit. Ipinapakita ng positron emission tomography na ang nakakalason na stimuli ay nagpapagana ng mga neuron sa cingular gyrus at orbital frontal cortex (Jones et al, 1991). Ang Cingulotomy o prefrontal lobotomy ay nagpakita ng isang mahusay na epekto sa paggamot ng sakit sa mga pasyente ng kanser (Freeman at Watts, 1946). Kaya, walang "sentro ng sakit" sa utak, at ang pang-unawa at reaksyon sa sakit ay isang function ng CNS sa kabuuan (Diamond at Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Pababang modulasyon ng sakit.

Alam na ang microinjection ng morphine sa periaqueductal grey matter (PAG) ng midbrain (Tsou at Jang, 1964) (central grey matter _ CSV), pati na rin ang electrical stimulation nito (Reynolds, 1969), ay nagdudulot ng malalim na analgesia na sa mga daga kahit na ang mga interbensyon sa kirurhiko ay hindi nagiging sanhi ng anumang mga kapansin-pansing reaksyon. Nang natuklasan ang mga lugar ng konsentrasyon ng mga opioid receptor at natural na opiate, naging malinaw na ang mga rehiyong ito ng stem ng utak ay ang relay station ng supraspinal descending modulatory control system. Ang buong sistema, dahil ito ay naging malinaw na, ay kinakatawan bilang mga sumusunod.

Ang mga axon ng isang pangkat ng mga cell na gumagamit ng B-endorphin bilang isang transmitter, na matatagpuan sa nucl.arcuatus na rehiyon ng hypothalamus (na nasa ilalim mismo ng kontrol ng prefrontal at insular cortex ng utak) ay tumatawid sa periventricular gray matter sa pader ng ikatlong ventricle, na nagtatapos sa periaqueductal grey matter (PAG) . Dito, pinipigilan nila ang mga lokal na interneuron, kaya pinapalaya ang mga selula mula sa kanilang inhibitory na impluwensya, na ang mga axon ay dumadaan sa nucleus raphe magnum sa gitna ng reticular formation ng medulla oblongata. Ang mga axon ng mga neuron ng nucleus na ito, na nakararami sa serotonergic (transmitter - 5 - hydroxytryptamine), ay bumababa sa dorsolateral funiculus ng spinal cord, na nagtatapos sa mga mababaw na layer ng posterior horn. Ang ilan sa mga raphe-spinal axon at isang makabuluhang bilang ng mga axon mula sa reticular formation ay noradrenergic. Kaya, ang parehong serotonergic at noradrenergic brainstem neuron ay kumikilos bilang mga istruktura na humaharang sa nociceptive na impormasyon sa spinal cord (Field, 1987). Ang pagkakaroon ng mga biogenic amine compound sa mga sistema ng pagkontrol sa sakit ay nagpapaliwanag sa analgesia na dulot ng tricyclic antidepressants. Pinipigilan ng mga gamot na ito ang reuptake ng serotonin at norepinephrine sa pamamagitan ng synapse at sa gayon ay pinapataas ang epekto ng pagbabawal ng mga transmitters sa mga neuron ng spinal cord. Ang pinakamalakas na pagsugpo sa sensitivity ng sakit sa mga hayop ay sanhi ng direktang pagpapasigla ng nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Sa mga tao, ang periventricular at periaqueductal grey matter ay ang mga site na karaniwang ginagamit para sa pagpapasigla sa pamamagitan ng implantable electrodes upang mapawi ang sakit (Richardson, 1982). Ang nabanggit sa itaas na mga collateral mula sa spinothalamic axons hanggang sa reticular formation ay maaaring ipaliwanag ang epekto ng heterosegmental acupuncture, dahil ang mga nonspecific spinal neuron ay maaaring maisaaktibo ng isang stimulus tulad ng isang needle prick (Bowsher, 1987).

Mga uri ng mga receptor ng sakit. Sakit, pamamaga at iba pang mga problema: ang pitik na bahagi ng mga sensasyon. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga nociceptor

Mga teorya sa pinagmulan ng sakit

Ang pagbuo ng isang pakiramdam ng sakit, kung bakit ang isang tao ay nakakaramdam ng sakit

Ang pagbuo ng pakiramdam ng sakit sa utak

mga receptor ng sakit

Physiology ng sakit at sensitivity ng sakit

1. NEUROPHYSIOLOGICAL MECHANISMS NG PAIN PERCEPTION

1.1.

Physiology ng sakit at sensitivity ng sakit

2.1 Physiology ng buong organismo

PAKSA 2. PHYSIOLOGY NG MICROORGANISMS

1.1 Istraktura at pisyolohiya

3.1 Physiology ng auditory analyzer

2. Physiology ng pagtulog

Anatomy at pisyolohiya ng gulugod

Sikolohiya ng sakit

Mga katangian ng phantom pain

Mga mekanismo ng sakit ng phantom

1.1 Physiology ng pagbubuntis

2. Physiology ng skin sensitivity

1. Physiology ng diencephalon

2. Physiology ng panunaw

sensitivity ng sakit

PHYSIOLOGY OF PAIN 1 THEORIES OF PAIN THEORY

Nociceptive system

Antinociceptive system

2.
Physiology ng panunaw