Внезапная остановка сердца причины виды. Остановка сердца. Этиология и патогенез

Разоблачаем! Запускаем сердце дефибриллятором? October 8th, 2013

Вот недавно был пост и его читатели прилично так раскритиковали. А что вы скажете об этом?

Миф: Если сердце остановилось, его можно запустить опять при помощи дефибриллятора.

Такие сцены в голливудском кино всегда заканчиваются хорошо. Герой лежит на больничной постели без движения и только ритмичные звуковые сигналы оповещают о том, что ещё не всё потеряно. А потом, внезапно, сигнал застревает на одной ноте, и на мониторе появляется зловещая прямая линия.

Врываются доктора. Один из них постоянно кричит: «Дефибриллятор! Мы его теряем!» И вот несколько разрядов, драматическая музыка, непременно чей-то вопль «ЖИВИ, ЧЁРТ БЫ ТЕБЯ ПОБРАЛ!», и чудесным образом сердце начинает биться. Герой спасён!

И всё бы хорошо, но… проблема в том, что при помощи дефибриллятора нельзя запустить остановившееся сердце. Увы.

В медицине прямая линия на мониторе называется асистолией и означает отсутствие сердечных сокращений. Мысль, что эти сокращения можно возобновить при помощи электрошока, кажется абсолютно здравой.

Для того чтобы понять, почему это не так, надо сначала разобраться, как происходит сердцебиение.

Сердце обычно получает 60-100 т«толчков» в минуту от стимулирующих клеток в верхней стенке правого предсердия (синусно-предсердный узел). Эти специализированные клетки создают электрический дифференциал между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны. В определённый момент вниз по сердечной мышце посылается импульс, заставляющий её сокращаться. Этот электрический сигнал проходит через всё сердце.

Вероятно, вы думаете, если сердце сокращается от созданных им же импульсов, то почему нельзя заставить его сокращаться с помощью влияния извне? Разберёмся.

Синусно-предсердный узел создаёт электрический дифференциал, используя такие электролиты, как калий, натрий и кальций. Не будем цитировать лекцию для студентов-медиков, однако, для некоторого понимания, почему не работает шоковая терапия, кратко суммируем, что же происходит в нашем организме.

Электрический заряд этих электролитов проходит через клеточные стенки, используя каналы, названные в честь самих электролитов – каналы натрия, каналы кальция и так далее.

Перед сокращением калий в основном находится внутри клеток, натрий и кальций же находятся снаружи. Кровяное давление (если бы его не было, вы бы просто умерли) возникает при проникновении натрия внутрь клеток. Это заставляет калий выходить из клеток, создавая электрический потенциал.

Когда такой потенциал становится достаточно высоким, открываются каналы кальция. Когда каналы кальция открыты, натрий и кальций прорываются в клетки, создавая определённый заряд. Когда образуется заряд, сердце посылает импульс, называемый деполяризацией.

Двигайте ползунок и изменяйте прозрачность сердца.

Куда же направлен этот импульс, созданный синусно-предсердным узлом? Он немедленно переходит в предсердие. Тогда в другом клеточном узле, называемом атриовентрикулярным узлом, образуется пульс. Всё это позволяет нижнему отделу сердца получать кровь от верхнего отдела. Атриовентрикулярный узел передаёт импульс ниже, к пучку Гиса, и дальше по двум путям, называемым правой и левой ножками.

Именно эту электропроводность и ищут доктора, вглядываясь в монитор. Проще говоря, этот импульс вызывает сокращение, которое создаёт пульс. Однако, иногда наличие импульса ещё ни о чём не говорит. Бывает, что на мониторе отражается нормальная электропроводность, а пульс отсутствует. Этот феномен называется беспульсовой электрической активностью (PEA). Это одна из причин, почему докторам всё ещё приходится проверять пульс и кровяное давление, даже если человек подключен к кардиомонитору.

Если у кого-то происходит остановка сердца и отсутствует пульс, возможно, понадобится электрошок, в зависимости от того, как работает система электропроводности. При остановке сердца может быть несколько вариантов электрических ритмов. Остановимся на самых распространённых и разберёмся, почему электрошок всё-таки иногда срабатывает.

Наиболее часто встречающийся сердечный ритм при остановке сердца называется фибрилляцией желудочков (аритмичное сокращение мышечных волокон предсердия). Когда синусно-предсердный узел не создаёт импульс, множество других клеток сердца пытаются сделать это. В результате многочисленные области сердца сотрясают его одновременно с разных направлений. Вместо размеренных ударов, мы наблюдаем сердечный приступ.

При таком ритме сердце не может прокачивать через себя кровь. Единственный способ заставить все эти различные области сердца снова работать в унисон – удар электрического тока более мощный, чем те, которые они создают.

Когда вы пропускаете через эти клетки такой заряд электричества, он активизирует все электролиты из клеток одновременно. Надежда (и это действительно всего лишь надежда) только на то, что нормальное функционирование сердечных электролитов, организованно проходящих через клеточные мембраны, возобновится.

В состоянии асистолии у человека нет такого электрического дифференциала, который может быть показан кардиомонитором. В действительности внутри клетки просто нет электролитов, способных создать импульс. В такой ситуации разряд ничем не поможет. Таким образом, если асистолия (полное отсутствие сокращений желудочков) проявилась раньше, чем вы успели применить дефибриллятор, всё, что вы можете сделать – это сжечь сердце высокой температурой от разряда.

То, что можно победить асистолию при помощи дефибриллятора – миф. Для этого сердце должно вырабатывать определённый электрический импульс.

Или еще вот такие разоблачения: вот знали ли вы , а вот ваз загадка - Как вы думаете Оригинал статьи находится на сайте ИнфоГлаз.рф Ссылка на статью, с которой сделана эта копия -

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - к линическая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - с оциальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - б иологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти .

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР).

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

Острая или хроническая ишемия миокарда;

Повреждение миокрада;

Постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

Гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

Напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

Гиперкапния;

Гипоксемия.

3. Метаболические:

Гиперкалиемия;

Острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

Тампонада сердца при уремии;

Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

Барбитураты;

Наркотические анальгетики;

Средства для наркоза;

Бета-адреноблокаторы;

Недигидропиридиновые антагонисты кальция;

Производные фенотиазина;

Препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);

Передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

Асфиксия (в том числе утопление);

Сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда :

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

Нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

Рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

Асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

Выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

4. Гиперхолестеринемия Повышенное содержание холестерина в крови.
, атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в семейном анамнезе.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

7. Курение.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

11. ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.

12. Тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
.

13. Пневмоторакс .

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

15. Асфиксия.

16. Катетеризация полостей сердца.

17. КоронарографияКоронарография - рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом, например через катетер, проведенный в восходящую аорту
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие пульса на центральных артериях, утрата сознания, остановка дыхания, двухсторонний мидриаз

Cимптомы, течение

"Симптомы-предвестники" остановки сердечной деятельности:

1. Внезапная бледность либо цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
кожных покровов, особенно лица.

2. Остро возникшая артериальная гипотензияАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
(АД ниже 60 мм рт. ст.).

3. Внезапная резкая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(ЧСС менее 40 в мин.).

4. Наджелудочковая или желудочковая тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
(ЧСС более 120 в минуту, возникающая пароксизмамиПароксизм - внезапное, обычно повторяющееся возникновение или усиление признаков болезни на относительно короткий промежуток времени
).

5. Желудочковая экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминийБигеминия - форма аллоритмии, при которой экстрасистола (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение) следует за каждым нормальным сердечным сокращением
. Внимание!

Клинические проявления остановки сердца (практически всегда одинаковы вне зависимости от этиологии):

Отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной);

Потеря сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 с.);

Остановка дыхания (через 15 - 30 с.);

Двухсторонний мидриаз Расширение зрачка
(через 60 - 90 с.).

В выявлении перечисленных симптомов помогает наблюдение за пациентом, в особенности - мониторный контроль.

Выполнение пальпации пульса на сонных артериях должно быть методически правильным: производить давление на артерию следует не верхушками пальцев, а подушечками концевых фаланг, которые более чувствительны.

Разогнув голову больного и удерживая ее за лоб одной рукой, врач двумя пальцами другой руки нащупывает верхушку щитовидного хряща. После этого пальцы смещаются в сонный треугольник (между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей) и сонная артерия прижимается к поперечным отросткам 4-5 шейных позвонков. Надавливание должно быть мягким, негрубым. На эту манипуляцию отводится не более 5 секунд, чтобы не задержать начало реанимации, но и не пропустить брадикардию. При имеющемся, но ослабленном пульсе, нет поводов к началу массажа сердца.

Врачу необходимо уметь отличать собственный пульс от слабого пульса пациента, а также пальпировать пульс на бедренной артерии больного.

Из указанных признаков нужно с осторожностью относиться к оценке размеров зрачка и его реакции на свет в период проведения реанимационных мероприятий. Широкий зрачок является показателем гипоксии мозга. Отсутствие реакции на свет в расширенном зрачке выявляется обычно через 1,0 - 1,5 минуты. Это время следует считать как половину прошедшего времени для потенциальной обратимости постгипоксических изменений в корковых структурах головного мозга.
Если зрачок пациента изначально узкий (за исключением влияния наркотических анальгетиков), это может свидетельствовать о том, что остановка кровообращения случилась менее чем за одну минуту до прибытия врача. В этом случае весьма вероятен благоприятный исход реанимационных мероприятий.

Остановка дыхания или потеря сознания, как первые признаки остановки сердца, нередко остаются незамеченными, в случае если больной был под наркозом, в коме или на искусственной вентиляции легких.

Выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления при подозрении на остановку сердца не имеют смысла и, наоборот, могут приводить к потере времени и отсрочке начала реанимационных мероприятий.

Диагностика

Электрокардиография

При реанимации для уточнения характера нарушения сердечной деятельности (асистолии или фибрилляции) может потребоваться запись ЭКГ.

Состояние клинической смерти на ЭКГ проявляется или полным исчезновением комплексов, или фибриллярными осцилляциями постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярными комплексами с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями.

Некоторое время могут отмечаться также более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS (идиовентрикулярный ритм - терминальный ритм умирающего сердца).
При острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне остановки кровообращения или при тампонаде сердца, электрическая активность сердца в начальные минуты остается удовлетворительной (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Наличие асистолии должно быть подтверждено как минимум в двух отведениях ЭКГ, при регистрации ЭКГ через электроды дефибриллятора необходимо переставить их и снова оценить ЭКГ.

ЭКГ может ошибочно показывать прямую линию, если отсоединились электроды или если была случайно уменьшена чувствительность монитора (данные факторы должны контролироваться). Также возможна обратная ситуация: при слишком высокой чувствительности монитора, помехи могут быть ошибочно приняты за типичную для фибрилляции желудочков хаотическую электрическую активность.

Рис. Периоды асистолии желудочков на фоне ускоренного левопредсердного ритма с нарушенным атриовентрикулярным проведением

Эхо-КГ
При проведении Эхо-КГ асистолия проявляется отсутствием желудочковых сокращений.

Отсутствие сердечных сокращений, несмотря на проведение реанимационных мероприятий, позволяет сформулировать прогноз и определить в какой момент следует прекратить реанимационные мероприятия.
Редкие движения предсердий и/или митрального клапана могут продолжаться даже при наступлении смерти, поэтому важно основывать прогноз на сокращениях желудочка. Необходимо также удостовериться, что на время выполнения УЗИ остановлена искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца, так как респираторная поддержка может вызывать смещение стенок желудочков.

М-режим может помочь при документации отсутствия сердечной деятельности. Необходимо установить линию М-режима через стенку левого желудочка при визуализации в парастернальном сечении по длинной оси или в подмечевидном сечении. При асистолии график движения во времени представляет собой прямую линию.

Дифференциальный диагноз

Чтобы провести адекватное реанимационное пособие крайне важно установить, развилась ли клиническая смерть на фоне фибрилляции желудочков или асистолии (электромеханической диссоциации).

При немедленной регистрации электрокардиограммы, провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. При невозможности проведения ЭКГ исходят из характера наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.

При далеко зашедшей блокаде проведения и наступлении асистолии из-за экстракардиальных причин, кровообращение нарушается обычно постепенно и симптомы могут быть растянуты во времени: вначале наступает помрачение сознания, потом двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).

При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно и одномоментно, сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях.

При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца, как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения сердечно-легочной реанимации в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

При остановке сердца в результате экстракардиальных причин и при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна.

При многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), достижение стойкого успеха возможно только после экстренного хирургического вмешательства.

Осложнения

Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от методики сердечно-легочной реанимации.

1. Асфиксия и необратимая остановка сердца - могут быть обусловлены затянувшейся интубацией трахеи (дольше 15 секунд).

2. Разрыв паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких, напряженный пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
- возникают в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще регистрируются у детей раннего возраста.

3. В результате неквалифицированного проведения наружного массажа возможен перелом ребер (более часто отмечается у пожилых людей).
В случае когда при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину слишком смещена влево, наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; при смещении точки максимального давления вниз, возможен разрыв печени; при смещении вверх - перелом грудины.
Данные осложнения считаются грубыми погрешностями в методике оживления.

4. РегургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
желудочного содержимого в дыхательные пути - осложнение, особенно часто встречающееся в случаях, когда не была проведена интубация трахеи. Возникновение регургитации связано с попаданием воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это может произойти в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корнем языка частично перекрывается вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У пациентов в бессознательном состоянии содержимое желудка вытекает из расслабленного кардиального сфинктера, попадая в легкие.

5. Постреанимационная болезнь. Нарушения функций и патологические сдвиги, возникшие в той или иной стадии терминального состояния, сохраняются в организме и после успешной реанимации. Более того, возможно углубление этих нарушений и даже развитие новых патологических процессов, отсутствовавших при умирании организма.
Главной причиной повторного ухудшения состояния пациентов после успешной реанимации является гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
любого происхождения:
- очень глубокая (при клинической смерти);
- очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока).

Стадии течения постреанимационной болезни

I стадия
Наступает в первые 6-8 часов после реанимации. Основные функции организма (кровообращение и дыхание) нестабильны. Данная стадия характеризуется пониженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), малым притоком крови к правой половине сердца и возникающей в результате этого малой сердечной производительностью (разовой), которая усугубляет дальнейшее понижение ОЦК.
Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция.
Развивается гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
смешанного типа и активируется гликолиз, свидетельством чего является избыток молочной кислоты в артериальной крови.

Вследствие гипоксии наблюдаются следующие явления:
- поддерживается повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов;
- снижается активность анаболических гормонов;
- нарушения в свертывающей системе крови;
- активация кинин-калликреиновой системы;
- повышенная концентрация в плазме крови протеолитических ферментов;
- высокая токсичность плазмы крови;
- нарушения реологических свойств крови.
Данные изменения приводят к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции, в результате чего часть из них превращается в повреждающие факторы. В частности значительная активация фибринолиза, защищая организм от ДВС-синдрома , может вызывать коагулопатические кровотечения, вследствие которых возможен летальный исход. Другие причины смерти в этой стадии - внезапная остановка сердца, отек легких, отек головного мозга.

II стадия
Во II стадии отмечается относительная стабилизация функций организмапо клиническим данным. Однако углубляются нарушения обмена веществ, пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения сохраняются, хотя и выражены в меньшей степени.
Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме.
Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, на фоне чего возможно развитие ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
. Токсичность плазмы крови увеличивается, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

III стадия

Наступает в конце первых - начале вторых суток после реанимации. Характерно поражение внутренних органов. Углубление гипоксии и гиперкоагуляция могут обуславливать развитие острой легочной недостаточности, поражение печени, почек. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия
Развивается на 3-5-е сутки после реанимации. В случае благоприятного течения наблюдаются улучшение состояния пациентов и устранение развившихся ранее нарушений функций. При неблагоприятном течении отмечается прогрессирование процессов, возникших в III стадии процессы. Добавляются воспалительные и септические осложнения (пневмония, нагноение ран, гнойный перитонит и др.), развивающиеся из-за снижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия
Наступает в результате неблагоприятного исхода заболевания (порой спустя много дней, недель) и при продолжительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Сердечная деятельность обеспечивает постоянный кровоток в организме человека, являющийся обязательным условием нормальной жизнедеятельности. Неожиданная остановка сердца приводит к полному прекращению кровообращения, которое является причиной клинической смерти и биологической гибели человека. Надо знать причины и признаки остановки сокращений сердца, указывающие на обратимое нарушение жизнедеятельности, чтобы попытаться вернуть человеку жизнь. Особенно это актуально для людей, страдающих сердечно-сосудистыми болезнями и имеющих высокий риск развития инфаркта миокарда. Именно для них характерен страх остановки сердца, возникающий на фоне выраженного болевого синдрома. Срочно выполненные мероприятия экстренной помощи являются единственным шансом для восстановления сердечной деятельности и выхода из клинической смерти.

Причины прекращения работы сердца

На протяжении всей жизни, сердце постоянно и неутомимо работает, отправляя в сосуды богатую кислородом кровь. Внезапная остановка насосной функции становится причиной для обратимого состояния — клинической смерти, длительность которой составляет не более 7 минут. Если за этот короткий промежуток времени не удалось заставить сердце работать, то возникает необратимое состояние биологической гибели. Все причинные факторы остановки сердца разделяются на 2 группы:

1. Сердечные

• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда;
• патология сердечного ритма и проводимости (фибрилляция, асистолия желудочков, );
• разрыв аневризмы сердца;

В подавляющем большинстве случаев (90%) именно кардиальные факторы и заболевания провоцируют основные варианты остановки сердца, поэтому любой эпизод кардиальной патологии требует врачебного наблюдения и внимательного проведения диагностических исследований. Предотвращение и – это лучшие профилактические мероприятия, позволяющие сохранить человеку здоровье и жизнь.

1. Внесердечные

Остановка сердца и прекращение дыхания могут возникнуть под влиянием внешних факторов и на фоне тяжелой патологии внутренних органов. Основные экстракардиальные причины:

• шок любого генеза (анафилактический, посттравматический, ожоговый, септический, операционный);
• поздние стадии онкологических заболеваний;
• обильное и быстрое кровотечение из крупных сосудов (разрыв аневризмы аорты);
• острая дыхательная недостаточность (тяжелые болезни легких, инородное образование в дыхательных путях);
• болезни внутренних органов с развитием почечно-печеночной недостаточности;
• отравления или негативное влияние лекарственных препаратов;
• несовместимые с жизнью травмы или состояния (утопление, удушение, электротравма);
• рефлекторная остановка сердца, обусловленная неожиданным и точным ударом в определенные места на теле человека — рефлексогенные зоны (синокаротидная зона, солнечное сплетение, область промежности).

Иногда невозможно выявить причину прекращения сердечной деятельности, особенно если это остановка сердца во сне у человека при отсутствии серьезной патологии. В этих ситуациях надо искать и учитывать предрасполагающие факторы:

• длительный стаж курения;
• злоупотребление спиртными напитками;
• метаболический синдром (ожирение, высокий холестерин в крови, колебания артериального давления);
• сахарный диабет без постоянного контроля и лечения;
• острый психоэмоциональный стресс.

Особо выделяется синдром внезапной смерти ребенка, когда здоровый малыш в возрасте до 1 года неожиданно умирает без всяких видимых причин. Эта крайне неприятная и печальная ситуация может произойти на фоне следующих факторов:

• невыявленная патология внутренних органов;
• недоношенность и незрелость органов и систем малыша;
• скрыто протекающая инфекция;
• неправильное положение в постели (сон на животе, уткнувшись в мягкую подушку);
• нарушение терморегуляции в жарком и душном помещении;
• невнимание матери.

Вне зависимости от причинных факторов, остановка кровообращения – это не только полное механическое прекращение работы сердечного насоса, но и такой вид сердечной деятельности, который не в состоянии обеспечить минимально необходимый кровоток в органах и тканях.

Варианты патологического состояния

Кардиальный цикл состоит из 2 стадий:

• систолы (последовательное сокращение предсердий и желудочков);
• диастолы (расслабление сердца).

Чаще всего остановка цикла происходит во вторую стадию, что проводит к асистолии сердца. Внешние признаки внезапной остановки кровообращения типичны, но при электрокардиографии все виды остановки сердца можно разделить на 3 варианта:

• первичная асистолия желудочков;
• вторичная желудочковая асистолия;

Если причина внезапной смерти — инфаркт миокарда или полная , то это будет проявляться желудочковой фибрилляцией. Рефлекторная остановка сердца – это первичная асистолия на ЭКГ, которая выглядит, как прямая линия.

Основные симптомы прекращения кровообращения

Все симптомы остановки сердца можно ограничить следующими типичными признаками:

• неожиданная утрата сознания;
• отсутствие пульсации крупных артериальных стволов;
• прекращение дыхательных движений;
• расширенные зрачки;
• бледность и цианоз кожи.

Для быстрой оценки ситуации и диагностирования факта клинической смерти вполне достаточно первых трех типичных признаков. При этом необходимо искать пульс рядом с гортанью на шее, где располагаются сонные артерии. На изменение зрачков и кожи, как симптомы прекращения работы сердца, ориентироваться не надо: появление этих признаков вторично и во многом зависит от общего состояния организма.

Принципы диагностики

Временной фактор в диагностике острого прекращения кровотока играет важнейшую роль. Через 7-10 минут после остановки сердцебиения наступают необратимые изменения в нервных клетках, что становится причиной биологической смерти мозга. Лечение асистолии надо начинать сразу после того, как обнаружены признаки отсутствия жизнедеятельности. Первое действие при потере сознания – оценить пульс на сонных артериях. Для этого надо 2 и 3 пальцы руки положить на боковую поверхность гортани и, медленно смещая пальцы в сторону, попытаться нащупать биение крупного сосуда. Отсутствие пульсации является показанием для .

Значительно проще оценить ситуацию и поставить точный диагноз при нахождении больного человека в больнице. Или когда возникает остановка сердца во время операции. На кардиомониторе врач увидит прямую линию, сразу начав выполнять все экстренные реанимационные мероприятия.

Тактика экстренного лечения

Чем раньше с момента скоропостижной смерти начато лечение, тем больше шансов для возвращения человека к полноценной жизни. Выделяют следующие важнейшие и обязательные этапы экстренной помощи:

• проверка проходимости дыхательных путей;
• проведение искусственного дыхания;
• массаж сердца для восстановления кровотока;
• использование электрической дефибрилляции.

Необходимо создать условия для возобновления работы жизненно важных органов, чтобы возобновить кровоток. Важным условием успешной терапии является использование специальных лекарственных средств (Адреналин, Атропин, препараты калия и кальция).

Прогноз для жизни

Даже короткий эпизод клинической смерти не проходит бесследно, особенно если мероприятия экстренной помощи проводились непрофессионалом. Более благоприятен прогноз для пациента, получившего первичную помощь в больнице, когда в ближайшие минуты после определения смерти врач начал выполнять стандартные реанимационные приемы с применением дефибриллятора. Неблагоприятен прогноз для жизни в тех ситуациях, когда помощь приходит через 10 минут после внезапного прекращения работы сердца.

Остановка сердца - это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.

Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.

Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.

Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:

асистолией (у 5% пациентов);фибрилляцией (в 90% случаев).

Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко - в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.

При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус

В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант - асистолия на фоне:

общей кислородной недостаточности (гипоксии);повышенного содержания углекислоты в крови;смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.

При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

Фибрилляция сердца - это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.

Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше

При этом страдает выброс крови из желудочков.

Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.

Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.

Другие механизмы остановки сердца

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.

При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:

правильные сокращения с низким вольтажом;идиовентрикулярный ритм (из желудочков);потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.

Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.

С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью. К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания. При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.

Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца

Картина поражения сердца выражалась:

у 49% - синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;у 27% - атриовентрикулярной блокадой;у 19% - блокадами с мерцанием предсердий;у 5% - сочетанием разных форм брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.

Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.

Причины остановки сердца

Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).

Основными кардиальными факторами считаются:

ишемия и воспаление миокарда;острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;кардиомиопатии;высокое артериальное давление;атеросклеротический кардиосклероз;нарушения ритма и проводимости при пороках;развитие тампонады сердца при гидроперикарде.

К экстракардиальным факторам относятся:

кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;острая гиперкальциемия;тяжелые аллергические реакции.

Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии

Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:

чрезмерные физические перегрузки сердца;пожилой возраст;курение и алкоголизм;генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;перенесенная электротравма.

Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.

Негативное влияние лекарственных средств

Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».

Явления передозировки наступают при:

несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.

Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками

Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:

снотворных средств из группы барбитуратов;наркотических препаратов для обезболивания;группы β-адреноблокаторов при гипертензии;лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.

Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.

Диагностические признаки остановки сердца

Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:

Полная потеря сознания - пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.Невозможность определить пульсацию на сонной артерии - этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.Нарушенное дыхание - сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.«На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.Проявление судорог в отдельных мышечных группах.

Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.

Какие последствия вызывает остановка сердца?

Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:

необратимые очаги ишемии в головном мозге;поражает почки и печень;при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.

Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса. Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы. Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.

О правилах проведения реанимационных мероприятий, возможных вариантах читайте в этой статье.

Последствиями со стороны головного мозга могут быть:

нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).

Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации

Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.

Профилактика

Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.

Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.

Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.

К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.

Дмитрий Григоренко

27-04-2017, 11:16

Причины, по которым у человека начинает развиваться сердечная остановка, может быть достаточно большое количество. Одной из такой может стать синдром обструктивного апноэ сна. Почему-то в медицинской литературе не придается большого значения данному расстройству. Это заболевание вызывает остановку дыхания во сне. Это обусловливается кратковременным снижением нагрузки на верхние дыхательные пути во время того, когда человек спит. Из-за этого воздух не будет попадать в легкие в достаточном количестве. Поэтому у спящего человека будет временное затруднение или полная остановка дыхания. Этот синдром апноэ может возникнуть вследствие храпа и станет его сложной формой.

Что происходит в организме во время остановки дыхания во сне

При синдроме апноэ сна возникает аритмия сердца из-за того, что организм находится в гипоксическом состоянии, которое получается в период остановок и проблем с дыханием. То есть сердце начинает работать интенсивнее в условиях кислородного голодания миокарда. Чаще всего аритмии регистрируются в периоды ночного сна. Их частота может начать расти с того момента, когда будет увеличиваться нагрузка от синдрома апноэ. Обычно возникновение аритмии сердца по времени совпадает с остановкой дыхания. Эти постоянные и частые расстройства дыхания в период сна могут привести к истощению сердечной мышцы, а также усугублению ситуаций с уже имеющимися заболеваниями сердца.

Частые остановки дыхания

При частых и длительных остановках дыхания, а также если у человека уже наблюдается тяжелая форма болезни сердца, то это может привести к такому заболевания, как сердечные блокады. Это отмечается свыше чем у 10% пациентов, которые страдают от апноэ. Кратковременная остановка сердца во сне может достигать продолжительности от 2-х секунд до минуты. Такой симптом чаще всего появляется у людей, которые страдают ишемической болезнью сердца и некоторых болезней легких.

Если вовремя не диагностировать апноэ и не заняться ее лечением, то это может привести к внезапной смерти во сне.

Полное прекращение деятельности сердца под влиянием различных факторов называется остановка сердца. В некоторых случаях развивается обратимая клиническая смерть, а в других – необратимая биологическая смерть. Кровь не циркулирует по сосудам, насосный сердечный механизм не работает, что вызывает кислородное голодание всех систем человека.

Для оказания первой медицинской помощи и «запуска» механизма имеется только 7 минут. После этого начинают развиваться необратимые процессы, приводящие к полной неработоспособности головного мозга, наступает смерть. С проблемой остановки сердца может столкнуться любой человек, как в пожилом, так и в молодом возрасте.

Причины

Остановка сердечной функции связана с заболеваниями сердца и других органов человека. В этом случае наступает внезапная смерть. Причины остановки сердца могут быть различными.

Сердечные (кардиальные) болезни: нарушения в ритме сердечных сокращений, ишемическая болезнь, тромбоэмболия, инфаркт миокарда, синдром Бругада, разрыв аневризмы аорты, сердечная недостаточность. Факторы, увеличивающие вероятность остановки сердца у людей с болезнями сердца и сосудов: пожилой возраст, злоупотребление вредными привычками, лишний вес, стрессы и переутомление, интенсивные физические нагрузки, гипертония, повышенное содержание сахара и холестерина в крови. Внесердечные (экстракардиальные) болезни: хронические заболевания в тяжелой форме, асфиксия, анафилактический, посттравматический и ожоговый шок, острые отравления, насильственное воздействие.

В некоторых случаях остановка сердца возникает у плода еще в утробе матери. Смерть плода наступает под действием нескольких факторов.

Недостаточное поступление кислорода. Чаще всего это происходит при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний матери. Недостаток кислорода у плода может развиваться также при туберкулезе, эмфиземе, пневмонии, признаках малокровия. Недостаточный кровоток. Проблема возникает при затягивании узлов на пуповине во время родов, а также при внутриутробном развитии плода. Остановка сердца и смерть плода может произойти при отслоении плаценты, судорогах матки. Нарушение функций ЦНС плода. Асфиксия возникает при травмах черепа (при сдавливании, отеке мозга, аномалиях развития плода). Непроходимость дыхательных путей у плода. При попадании околоплодных вод или слизи из цервикального канала в ротовую полость плода, развивается асфиксия, приводящая к остановке сердца ребенка.

Большое внимание следует уделить синдрому внезапной детской смерти (СВДС). Остановка сердца у детей в возрасте 2-4 месяцев (не старше года) и смерть во время сна без видимых причин и серьезных заболеваний. К факторам риска СВДС относятся: гипоксия плода, многоплодная беременность, недоношенность, вредные привычки матери, мягкая детская постель с подушкой, неправильное положение тела во сне, перенесенные инфекционные заболевания.

По данным исследований до 90% случаев остановки сердца связаны с фибрилляцией желудочков, при которой мышечные волокна начинают сокращаться в хаотичном порядке. Второй по значимости причиной внезапной остановки сердца считается асистолия желудочков (полное прекращение деятельности миокарда).

Тревожные признаки

Клиническое проявление остановки сердца проявляется с ухудшением общего самочувствия. Синдром возникает внезапно, больной теряет сознание. При этом наблюдаются следующие симптомы остановки сердца:

отсутствие пульса на крупных артериях (на шее, бедре, в паховой области); полная остановка дыхания или признаки агонального (предсмертного) шумного дыхания в течение двух минут; бледность и посинение кожного покрова; появление судорог (через 15-30 секунд после потери сознания); расширение зрачков при попадании света (через две минуты).

Через 6-7 минут, при отсутствии помощи пострадавшему, наступает биологическая смерть.

Диагностика

Констатация внезапной остановки сердца должна проводиться незамедлительно, т.к. пациент находится в экстренном состоянии. Чаще всего беда случается за пределами больничных учреждений, поэтому каждый человек должен знать, как оценить состояние пострадавшего и как оказать первую помощь.

В первую очередь, выполняется быстрый внешний осмотр человека, потерявшего сознание. Необходимо выяснить, не было ли обычного обморока. Потормошив за плечо, легонько ударив по щекам, можно распознать, в сознании ли находится пострадавший. Если признаки обморока не наблюдаются, и человек по-прежнему находится без сознания, то необходимо проверить его дыхание. Также нащупывается пульс на сонной артерии. При отсутствии дыхания и пульса необходимо сразу приступить к непрямому массажу сердца. Параллельно вызывается бригада скорой помощи.

В условиях стационара диагностировать остановку сердца можно при внешнем осмотре пациента, а также с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). Аппарат ЭКГ фиксирует отсутствие сердечной активности.

В зависимости от результатов обследования, различают следующие виды остановки сердца:

асистолия (пряма линия на ЭКГ, чаще всего в диастоле); фибрилляция желудочков (нескоординированное сокращение мышечных волокон); электромеханическая диссоциация - неэффективное сердце (единичные пики на ЭКГ, отсутствие сокращения миокарда).

Оказание первой помощи и лечение

Внезапная остановка сердца требует оказания немедленной помощи пострадавшему, любое промедление вызовет его смерть. Для этого человек укладывается на твердую ровную поверхность, и выполняются следующие действия:

выдвинуть нижнюю челюсть потерпевшего вперед, закинуть голову назад, обмотанным тканью пальцем постараться устранить все инородные предметы во рту (запавший язык, слизь, рвоту); искусственная вентиляция легких (методом» рот в рот» или «рот в нос»); непрямой массаж сердца, начинающийся с предкардиального удара в область груди (такой удар противопоказан при оказании помощи неквалифицированным специалистом).

Для массажа определяется нижняя часть грудной клетки (на расстоянии двух пальцев выше от нижнего края грудины), пальцы скрещиваются в замок. Выполняются ритмичные надавливания на грудную клетку с периодичностью 100 нажатий за 60 секунд. После каждого пятого надавливания пострадавшему вдувается воздух. На протяжении всего массажа руки остаются прямыми, а сила давления не должна быть слишком большой, ноги больного приподнимаются на 30-400 от пола.

Первая помощь оказывается до тех пор, пока у потерпевшего не проявится пульс, самостоятельное дыхание. Если человек не приходит в сознание, то реанимационные мероприятия продолжаются до приезда скорой помощи.

Для восстановления сердечного ритма врачи применяют импульсную терапию (дефибрилляцию), аппаратное искусственное дыхание и поступление чистого кислорода через эндотрахеальную трубку или кислородную маску.

К неотложным медикаментозным препаратам относятся средства для улучшения проводимости импульсов, увеличивающие количество сокращений сердца, препараты при аритмии.

Хирургическое вмешательство приостановке сердца заключается в заборе жидкости из перикарда (при тампонаде сердца), и в пункции плевральной полости (при наличии пневмоторакса).

Последствия и возможные осложнения

Если сердечное сокращение запущено во время, то пациент выживает. В этом случае наблюдаются следующие последствия остановки сердца:

ишемическое поражение головного мозга и других органов (печени, почек) из-за нарушенного кровообращения; пневмоторакс (воздух в плевральной полости), перелом ребер, вызванные неправильным или чрезмерно сильным массажем сердца.

Степень осложнений после остановки сердца зависит от времени, в течение которого мозг оставался без кислорода. Если первая помощь была оказана в течение первых 3-4 минут, то функции головного мозга будут практически полностью восстановлены без серьезных последствий. При длительной гипоксии (более 7 минут) вероятность развития неврологических осложнений возрастает значительно.

Возможно ухудшение слуха, зрения, потеря памяти, частые головные боли, судороги, галлюцинации. Кратковременная остановка сердца у 80% пострадавших заканчивается развитием постреанимационной болезни, характеризующейся длительной потерей сознания (более 3 часов). В тяжелых случаях возможно серьезное поражение мозговой функции с дальнейшим развитием комы и вегетативного состояния больного.

Остановка сердца – это серьезная проблема, с которой сталкиваются не только пожилые, но и люди в молодом возрасте. После прекращения сердечной деятельности выживают только 30% человек, из которых только 3,5% могут вернуться к нормальной жизни без серьезных последствий. Здоровый образ жизни, регулярный осмотр врачей и забота о своем здоровье помогают предотвратить тяжелые сердечно-сосудистые заболевания.

Как вылечить гипертонию навсегда?!

В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Каким образом можно обезопасить себя и побороть болезнь? Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии…