Воздействие вирусов на развитие синдрома миллера фишера. Миллер Фишер синдром (редкое заболевание нерва). Синдром Миллера Фишера — причины

Этиология и встречаемость синдрома Миллера-Дикера . Синдром Миллера-Дикера (MDS, MIM №247200) -синдром протяженной делеции, вызываемый гемизиготной делецией 17р13.3; механизм, лежащий в основе повторных делеции участка 17р13.3, еще не объяснен, но, возможно (подобно другим синдромам ), он включает рекомбинацию между повторяющейся ДНК-последовательностью с небольшим числом копий.

Синдром Миллера-Дикера - редкое заболевание неопределенной встречаемости во всех популяциях.

Патогенез синдрома Миллера-Дикера

В регионе делеции синдрома Миллера-Дикера в 17р13.3 картировано более 50 генов, но только ген LIS1 (MIM №601545) связан со специфической фенотипической характеристикой синдрома; гемизиготность по LIS1 вызывает лиссэнцефалию. LIS1 кодирует мозговую изоформу некаталитической бета-субъединицы фактора активации ацетилгидролазы тромбоцитов (PAFAH). PAFAH - ингибитор миграции нейронов и также связывает и стабилизирует микрофибриллы. Предварительные наблюдения указывают, что PAFAH может играть роль в реорганизации микрофибрилл, необходимой для миграции нейронов.

Тем не менее изолированная гаплонедостаточность LIS1 не вызывает других дисморфических признаков, характерных для синдрома Миллера-Дикера. Мутации в гене LIS1 вызывают изолированную лиссэнцефалию (MIM №607432), т.е. лиссэнцефалию без других дисморфии. Поскольку все пациенты с синдромом Миллера-Дикера имеют дисморфические черты лица, этот дисморфизм должен вызываться гаплонедостаточностью одного или нескольких других генов в делеции.

Синдром Миллера-Дикера

Фенотип и развитие синдрома Миллера-Дикера

Симптоматика синдрома Миллера-Дикера включает дисгенезию мозга, мышечную гипотонию, задержку развития и лицевые дисморфии. Дисгенезия мозга характеризуется лиссэнцефалией I (полная агирия) или II типа (широко распространенная агирия с несколькими бороздами на лобном или затылочном полюсе), церебральной корой с четырьмя вместо шести слоев, гетеротопией серого вещества и истончением белого вещества. У некоторых больных также отмечают пороки развития сердца и омфалоцеле.

Дети с синдромом Миллера-Дикера плохо едят и растут. Способность улыбаться, краткий визуальный контакт и неспецифические двигательные реакции - единственные способности, приобретаемые большинством пациентов. Кроме умственной отсталости, пораженные обычно страдают от опистотонуса, спастичности и судорог. Почти все они умирают к 2 годам жизни.

Особенности фенотипических проявлений синдрома Миллера-Дикера :
Возраст начала: пренатальный
I или II типа
Лицевые дисморфии
Тяжелая общая умственная недостаточность
Судороги
Ранняя смерть

Синдром Миллера-Дикера

Лечение синдрома Миллера-Дикера

Черты лица больных и обнаружение на МРТ лиссэнцефалии часто позволяет предположить диагноз синдрома Миллера-Дикера. Тем не менее для подтверждения диагноза необходимо обнаружить делецию 17р13.3 при хромосомном анализе или FISH с LIS1-специфическим зондом. Приблизительно 60% пациентов имеют видимую делецию критического региона синдрома Миллера-Дикера.

Синдром Миллера-Дикера неизлечим; следовательно, помощь направлена на коррекцию симптомов и паллиативный уход. Почти всем детям необходимо лекAPCтвенное лечение судорог. Большинство пациентов получают питание через назогастральный или гастростомический зонд из-за проблем вскармливания и повторных аспирации.

Риски наследования синдрома Миллера-Дикера

У 80% пациентов бывает вновь возникшая микроделеция 17р13.3, а 20% наследуют делецию от одного из родителей, несущего сбалансированную хромосомную перестройку. Из-за частоты, с которой деления наследуется от родителя со сбалансированной транслокацией, анализ кариотипа и FISH на LIS1 следует выполнять у обоих родителей. Родитель со сбалансированной транслокацией, захватывающей 17р13.3, имеет приблизительно один шанс из четырех иметь аномального живорожденного ребенка (с синдромом Миллера-Дикера или с дупликацией dupl7p) и приблизительно один шанс из пяти - прерывания беременности. В отличие от этого, если пациент имеет синдром Миллера-Дикера в результате новой делеции, родители имеют низкий риск для повторения синдрома у последующих детей.

Хотя порок развития мозга при синдроме Миллера-Дикера вызван неполной миграцией нейронов в церебральную кору во время 3-4 месяцев гестации, лиссэнцефалию не обнаруживают при МРТ или ультрасонографии плода до конца беременности. Для пренатальной диагностики синдрома Миллера-Дикера необходимо обнаружение делеции 17р13.3 в ворсинах хориона или амнио-цитах плода.

Пример синдрома Миллера-Дикера . Б.Б., мальчик 5 дней жизни, родившийся на 38-й нед гестации, переведен в палату интенсивной терапии отделения новорожденных из-за выраженной гипотонии и затруднений вскармливания. Ребенок родился от неосложненной беременности; УЗИ плода на 14-й нед гестации и материнский сывороточный скрининг на 16-й нед гестации соответствовали норме. Мальчик родился от спонтанных влагалищных родов; оценка по шкале Апгар была 8 баллов на 1-й мин и 9 баллов на 5-й мин жизни.

В семейном анамнезе ребенка генетические , неврологические или врожденные заболевания отсутствуют. При клиническом осмотре выявлены мышечная гипотония и слегка дисморфиче-ские черты лица, включая сужение битемпорального расстояния, вдавленную переносицу, небольшой нос с вывернутыми ноздрями и микрогнатию. В остальном данные обследования в норме. Его анализы на электролиты сыворотки крови, метаболический скрининг и врожденные инфекции оказались в пределах нормы. Ультразвуковое сканирование мозга показало гипоплазию мозолистого тела, легкое расширение желудочков мозга и сглаженную кору.

После дополнительного совещания группа генетиков рекомендовала хромосомный анализ, флюоресцентный анализ (FISH) гена LIS1 (расположенный в регионе 17р13.3) и МРТ мозга. МРТ показала уплотнение коры мозга, полную агирию, многочисленные церебральные гетеротопии, гипоплазию мозолистого тела, нормальный мозжечок и ствол мозга. Хромосомный анализ с G-окраской оказался нормальным (46,XY), но FISH показал деле-цию LIS1 в одной из хромосом 17. На основе этих результатов генетик объяснил родителям, что у ребенка синдром Миллера-Дикера. Родители отказались от лечебных мероприятий, кроме необходимых для комфорта ребенка, и он умер в 2-месячном возрасте.

Синдром Миллера – редкое генетическое расстройство, которое характеризуется пороками развития черепа, происходящими наряду с аномалиями рук и / или ног. Черепно-лицевые аномалии включают: недоразвитие скул (гипоплазия скуловой кости), аномально маленькую нижнюю челюсть (микрогнатия), волчью пасть, маленькие, выступающие, «чашеобразные уши» и / или колобомы. Аномалии конечностей могут включать: неполное развитие, синдактилии и / или отсутствие определенных пальцев рук и / или ног, ненадлежащее развитие, слияние костей предплечья (лучелоктевой синостоз). Синдром Миллера является наследственным, аутосомно-рецессивным расстройством, которое вызывается мутациями в гене DHODH.

Синдром Миллера был впервые описан в медицинской литературе между 1969 и 1979 годами в нескольких независимых отчетах. Это расстройство получило несколько имен, от нескольких врачей, которые впервые открыли это расстройство, включая Миллера, Видемана и Жене.

Синдром Миллера. Эпидемиология

Синдром Миллера является редким расстройством, по некоторым оценкам, распространенность составляет приблизительно 1 случай на 1 млн новорожденных. Поскольку некоторая часть случаев может оставаться недиагностированной или неправильно диагностированной, истинную частоту в общей популяции оценить трудно. Всего, в медицинской литературе было описано менее 75 случаев. Лица мужского и женского полов развивают этот синдром в равном соотношении.

Синдром Нагера – редкое наследственное заболевание, которое характеризуется пороками развития черепа, которые схожи с теми, которые развиваются при синдроме Миллера, также, у пациентов часто встречаются пороки развития рук и / или ног.
Синдром Тричера-Коллинза - редкое генетическое расстройство, характеризуется отличительными аномалиями области головы и лица в результате недоразвития (гипоплазии) определенных лицевых структур, включая челюсти, скулы и близлежащие структуры. В дополнение к различным аномалиям лица, пациенты могут иметь пороки развития наружного уха, структур среднего уха и глаз.

Синдром Миллера. Причины

Синдром Миллера вызывается мутациями в гене дигидрооротатдегидрогеназы (DHODH). Исследователи определили, что ген DHODH расположен на длинном плече (q) хромосомы 16 в локусе 16q22.2. Этот ген кодирует фермент дигидрооротатдегидрогеназу. Мутации в этом гене приводят к развитию дефицита или к функциональному недостатку дигидрооротатдегидрогеназы. Этот фермент играет важную роль в производстве (биосинтез) пиримидина, который находится в дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК), в рибонуклеиновой кислоте (РНК) и в других комплексах организма.

Синдром Миллера. Фото

Синдром Миллера. Симптомы и проявления

Большинство нарушений заметны уже при рождении. Общие черепно-лицевые аномалии включают: недоразвитие скул (гипоплазия скуловой кости), аномально маленькую, нижнюю челюсть (микрогнатия), волчью пасть, атрезию хоан, маленькие, выступающие, «чашеобразные уши» и / или колобомы. Дополнительные, черепно-лицевые проявления, могут включать в себя: , широкий мост носа, косые глазные щели, частичное или полное отсутствие ресницы нижнего века и эктропион.

Микрогнатия и атрезия хоан могут способствовать затруднению дыхания и / или трудностям в кормлении. Некоторые пациенты могут развить потерю слуха из-за аномалий в внутреннем ухе. Ухудшение слуха может вызвать развитие речевых проблем, если ее не будут лечить.

Пациенты также имеют различные аномалии рук и ног, в том числе: отсутствие или аномалии пятого либо четвертого пальцев рук и ног. В некоторых случаях, локтевые или малоберцовые кости также могут иметь аномалии. У большинства детей, с этим синдромом, может иметься лучелоктевой синостоз. Это может привести к укорочению предплечья. Дополнительные проявления включают: сращение пальцев рук или ног, недоразвитие больших пальцев.

В некоторых случаях, у детей может наблюдаться дефицит роста после рождения (послеродовой дефицит роста), впавшая грудина, дефекты ребер и дополнительные соски. Дети имеют повышенный риск вывиха бедра, а совсем немногие из них, могут родиться уже с вывихом.

Некоторые дети, также, имеют проблемы с почками, желудочно-кишечные или сердечные аномалии. Почечные аномалии могут включать противоток мочи из мочевого пузыря в почки (рефлюкс). Желудочно-кишечные нарушения могут включать в себя ненормальное позиционирование кишечника и сужение отверстия, соединяющего желудок и двенадцатиперстную кишку (стеноз привратника). Пороки сердца могут включать в себя дефект межжелудочковой перегородки.

Синдром Миллера. Диагностика

Диагностика синдрома Миллера основана на тщательной клинической оценке, подробном изучении истории болезни пациента и на идентификации характерных физических проявлений. Многие из связанных аномалий присутствуют при рождении. С помощью рентгена можно подтвердить наличие и / или степень некоторых наблюдаемых черепно-лицевых аномалий. А молекулярно-генетическим тестированием можно точно подтвердить диагноз синдрома Миллера.

Синдром Миллера. Лечение

Лечение синдрома Миллера направлено на конкретные симптомы и проявления. Некоторым детям придется сделать небольшое отверстие в горле, через которое можно будет провести небольшую трубку (помощь с дыханием). Также, небольшое отверстие может потребоваться и в желудке, через которое также проведут трубку, но уже для кормления.

После того, как состояние пациента будет стабилизировано, хирурги смогут приступить к исправлению аномалий челюстей, конечностей и глаз. Хирургическое вмешательство и речевая терапия всегда необходимы при исправлении расщелин нёба или заячьей губы. Врожденные пороки сердца также часто требуют хирургического вмешательства. При потере слуха, может потребоваться слуховой аппарат, в некоторых случаях. Другие лечебные методики уже будут зависеть от наличия других аномалий.

Синдром Гийена-Барре является аутоиммунным заболеванием, которое в основном влияет на движения мышц и может проявляться во многих вариантах.

В этой статье мы проанализируем симптомы, причины и лечение синдрома Миллера Фишера , одна из самых частых форм этого расстройства.

Может быть, вы заинтересованы: «15 самых частых неврологических расстройств»

Что такое синдром Миллера Фишера??

Синдром Миллера Фишера - это заболевание, которое поражает нервную систему, вызывая симптомы, связанные с мышечным двигателем и координацией . В некоторых случаях это может вызвать изменения и в других физиологических системах..

Это одно из возможных проявлений синдрома Гийена-Барре, ряда заболеваний, возникающих в результате инфекций, которые, в свою очередь, вызывают неадекватное функционирование иммунной системы..

Синдром Миллера Фишера, как правило, имеет хороший прогноз: при условии надлежащего лечения симптомы полностью исчезают . Однако это не всегда так, и если повреждение нервной системы является значительным, некоторые последствия могут остаться..

Примерно в два раза больше случаев синдрома Миллера Фишера выявляется у женщин, чем у мужчин, и распространенность весной выше, чем в остальное время года. Средний возраст начала заболевания несколько выше 40 лет..

Может быть, вы заинтересованы: «Синдром Чарльза Бонне: определение, причины и симптомы»

Синдром Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре является аутоиммунным расстройством ; Это означает, что он состоит из сбоя в работе иммунной системы, что приводит к «атаке» здоровых клеток организма. В этом случае поражения происходят в периферической нервной системе, поражая в первую очередь мышцы конечностей, а иногда приводя к полному параличу..

В наиболее тяжелых случаях это заболевание вызывает смерть в результате нарушения функционирования сердечной и дыхательной систем. Это обычно вызвано вирусными инфекциями, хотя механизмы, посредством которых это произведено, точно не известны..

Дифференциальный диагноз между синдромом Миллера Фишера и другими вариантами синдрома Гийена-Барре проводится по наличию характерных признаков и симптомов. Посмотрим, какие особенности подтипа нас интересуют.

Симптомы и основные признаки

Есть три основных признака, которые характеризуют синдром Миллера Фишера по сравнению с другими формами синдрома Гийена-Барре: атаксия, арефлексия и офтальмоплегия . Эти изменения обычно появляются между 5 и 10 днями после заражения вирусной инфекцией.

Офтальмоплегия и атаксия обычно являются первыми признаками заболевания. Первый состоит из паралича мышц глазного яблока, в то время как Атаксия определяется как потеря координации движений . С другой стороны, арефлексия, возникающая на третьем месте и преимущественно в конечностях, - это отсутствие рефлекторных движений..

Другой характерной чертой этого варианта синдрома Гийена-Барре является поражение черепных нервов, которое связано с дефицитом нервной проводимости..

В некоторых случаях есть другие изменения, связанные с теми же травмами, в основном генерализованная мышечная слабость и дыхательная недостаточность , что может привести к смерти, если симптомы очень интенсивны. Однако эти проблемы чаще встречаются при других формах синдрома Гийена-Барре..

Причины этого заболевания

Хотя синдром Миллера Фишера обычно связывают с инфекциями, вызванными вирусами (и в меньшей степени также бактериями), правда заключается в том, что не удалось доказать, что они являются единственно возможной причиной этого заболевания..

Признаки и симптомы связаны с разрушение миелиновой оболочки периферических нервов иммунной системой. Миелин - это липидное вещество, которое покрывает аксоны некоторых нейронов, обеспечивая эффективную передачу нервных импульсов и увеличивая их скорость..

Тем не менее, изменения также были обнаружены в центральной нервной системе, особенно в задней части спинного мозга и в стволе головного мозга..

С другой стороны это было найдено антитело антиганглиозидного иммуноглобулина GBQ1b у большинства людей с диагнозом синдром Миллера Фишера. Это антитело, по-видимому, особенно связано с наличием офтальмоплегии.

Лечение и управление

Как и другие варианты синдрома Гийена-Барре, болезнь Миллера Фишера лечится двумя процедурами: плазмаферез, который включает удаление антител из крови путем фильтрации и введения иммуноглобулинов внутривенно.

Обе методики очень эффективны для нейтрализации воздействия патологических антител и уменьшения воспаления, что также наносит ущерб нервной системе, но их сочетание не увеличивает вероятность успеха вмешательства. однако, администрация иммуноглобулинов несет меньший риск .

Большинство людей начинают восстанавливаться после двух недель и одного месяца лечения, если оно применяется рано. Через шесть месяцев симптомы и признаки обычно становятся нулевыми или очень редкими, хотя иногда могут быть осложнения, и существует 3% риска их повторного появления после исчезновения..

Одной из разновидностей редкого синдрома Гийена-Барре, которая представляет собой ответвление от четкой картины происходящих в организме заболевшего человека процессов, является синдром Миллера-Фишера. Для него характерна триада признаков, которые проявляются одинаково у всех пациентов.

Определение

Синдром Гийена-Барре достаточно редкое явление. В медицинской практике его показатели составляют 1-2 человека на сто тысяч населения. Проявляется чаще у мужчин и имеет два пика своей активности:

молодой возраст - 20-24 года;
пожилой - 70-74 года.

Он хорошо известен неврологам и обладает рядом характерных особенностей, подтверждающихся сдачей анализов спинномозговой жидкости. Помимо классического течения данного заболевания, встречается синдром Фишера Миллера, описанный этим американским невропатологом еще в 1956 году.

Симптомы

Болезнь встречается крайне редко и относится к острым воспалительным аутоиммунным заболеваниям, при которых поражаются миелиновые нервные оболочки. В начале и при дальнейшем развитии синдром Миллера-Фишера всегда проявляется одинаково и состоит из следующего ряда характерных ему симптомов:

арефлексия - наблюдается резкое угасание, а в дальнейшем и полное отсутствие рефлексов конечностей;
атаксия - расстройства мозжечкового характера;
офтальмоплегия - паралич мышц глаза, чаще наружных, а в сложных случаях и внутренних;
тарапез и паралич дыхательных мышц - развиваются в тяжелых, запущенных случаях.

При правильном определении симптоматики и своевременном начале лечения, болезнь протекает доброкачественно, не вызывает осложнений и часто завершается спонтанным выздоровлением.

Причины

При своевременном обращении к врачу за несколько недель или месяцев можно вылечить синдром Миллера-Фишера. До скольки живут с подобным заболеванием, точно не выяснено, как не ясны и причины его появления. Но для большинства людей с таким диагнозом специалисты обещают самые благоприятные прогнозы. Полное восстановление всех функций в организме при правильном и соответствующем лечении, занимает максимум десять недель. И лишь малое количество пациентов с запущенными случаями требуют ряда дополнительных медицинских мер.

Часть медицинских деятелей заявляет, что часто причиной развития данной патологии становится обычная вакцинация. В ряде случаев она выявлялась после тяжело перенесенных вирусных заболеваний, иногда симптомы проявлялись после длительного лечения ряда сложных инфекции. Известны и семейные случаи развития болезни, предполагающие генетическую предрасположенность организма к данной патологии.

Клинические показатели

Ведущие жалобы, которые предоставляет больной, в первую очередь выражаются в следующих аспектах:

слабость, потеря сил, отсутствие энергии, возможные головокружения;
затруднения с жеванием, а немного позже и с речью;
сложности в ходьбе и самообслуживании;
частое онемение кистей рук и стоп, волнообразные боли в конечностях.

Именно нисходящим параличом - нарушением в движении глаз, а далее и других конечностей (ощущение присутствия перчаток на руках) проявляется синдром Миллера-Фишера. Симптомы очень сходны с синдромом Гейна-Барре, но у данного вида патологии наблюдается паралич восходящего характера - от нижней части тела к верхней.

Помимо слабости нарушения координации и полной утраты рефлексов у пациента может выявляться и ряд второстепенных симптомов, способствующих более точной постановке диагноза.

Температурная чувствительность кожи заметно ниже.
Больной практически не чувствителен к боли.
Глотание слюны становится затруднительным.
Речь прерывиста, слова труднопроизносимы.
Рвотный рефлекс отсутствует.
Жалобы на проблемы с мочевым пузырем.

Часть симптомов, таких как мышечная слабость и затруднения в речи, могут возникнуть совершенно спонтанно. Они явно указывают на серьезное осложнение ситуации и требуют немедленной консультации специалиста.

Диагностика

Чтобы точно выявить синдром Миллера-Фишера, требуется провести ряд необходимых исследований.

Обязательный поход к неврологу, который проводит осмотр и выявляет все возможные нарушения неврологического характера.
Показана спинномозговая пункция. В большинстве случаев он выявляет высокие белковые показатели, характерные для данного заболевания.
Анализ ПЦР - позволяет определиться с возможным возбудителем. Это может быть вирус герпеса, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и другие.
Часто специалист дополнительно назначает компьютерную томографию, помогающую выявить возможные сопутствующие патологии неврологического характера.
Сдается обязательный анализ крови, показывающий наличие антиганглиозидных антител. Это явный показатель присутствия воспалительного процесса, положительный результат данного анализа становится точным подтверждением диагноза.

Синдром Миллера-Фишера требует комплексной и максимально точной диагностики, применяются электронейромирография, дифференциальный анализ, сравнивающий симптомы с рядом схожих заболеваний.

Терапия

Лечение данного заболевания включает в себя комплекс мер, направленных на подавление иммунной реакции и очищение крови от антител. Правильная поддерживающая и симптоматическая терапия позволяет за короткие сроки полностью устранить синдром Миллера-Фишера. Лечение под руководством опытного специалиста приводит к самым положительным результатам и полному выздоровлению. В крайне редких случаях (всего три процента от общего показателя) возможны рецидивы, предполагающие дополнительный курс комплексной терапии.

Проводится оценка дыхательной системы, в случаях, когда пациенту сложно передвигаться самостоятельно, назначается стационар с постоянным врачебным наблюдением.
В течение первых пяти дней (не позднее срока в две недели после первого выявления симптомов) назначается плазмоферез и иммуноглобулин.
Для профилактики возможного тромбоза вен используют антикоагулянты.
Требуется постоянный контроль артериального давления, так как его резкие перепады могут привести к серьезным осложнениям.
Дополнительно проводятся занятия с логопедом.

2 года назад

Человек часто становится жертвой разнообразных заболеваний или патологических состояний, представляющих угрозу, как для здоровья, так и для жизни. Среди них – ряд аутоиммунных заболеваний, особенностью которых является нарушение работы иммунной системы, вследствие чего атаке подвергаются собственные клетки организма.

Одно из редких воспалительных аутоиммунных заболеваний – синдром Миллера-Фишера. Заболевание характеризуется поражением защитной оболочки нервных волокон, обеспечивающих нормальную передачу нервных импульсов (миелиновая оболочка).
В некоторых справочниках это редкое аутоиммунное заболевание считается не самостоятельным недугом, а разновидностью другого синдрома – Гийена-Барре. Впервые синдром Миллера Фишера был описан в середине ХХ века одним из канадских неврологов – Миллером Фишером. Характерная для синдрома симптоматическая картина включает в себя триаду признаков: развитие паралича мышц глаз, ответственных за двигательную функцию глазного яблока, дисфункция мозжечка и отсутствие рефлексов сухожилий в конечностях пациента.

Симптомы синдрома

Определить развитие у пациента синдрома Миллера Фишера помогут, кроме характерной триады признаков, такие симптомы, как трудности при глотании, отсутствие способности членораздельно говорить, отсутствие рвотного рефлекса на фоне развивающегося паралича. Также наблюдается снижение или отсутствие реакции на болевые и температурные раздражители и нарушения работы мочевыделительной системы организма пациента. В некоторых случаях внезапно могут проявиться нарушения работы дыхательной системы, что приводит к затрудненному дыханию.

Отличительная особенность синдрома Миллера Фишера от других сходных аутоиммунных заболеваний состоит в развитии нисходящего паралича: от глаз к конечностям. Сначала пациент жалуется на двоение изображения окружающего мира, отсутствие четкости зрения, неспособность поднять веко. Спустя некоторое время к жалобам прибавляется чувство онемения кистей рук и стоп, отсутствие в них чувствительности.

Причины развития синдрома Миллера Фишера

По предварительным данным, ученые считали это редкое аутоиммунное заболевание самостоятельным, чье развитие не нуждается в предварительном нарушении состояния здоровья пациента. Однако несколько позже была замечена закономерность: чаще всего зафиксированным случаям развития синдрома Миллера Фишера предшествовали перенесенные пациентом инфекции различной природы (бактериальные, вирусные или грибковые) либо непосредственно перед развитием симптомов синдрома больному была сделана какая-то вакцина.

В Японии были зарегистрированы случаи возникновения синдрома Миллера Фишера в семьях, у всех членов. Это позволяет предположить, что наследственная предрасположенность также относится к причинам появления этого редкого аутоиммунного заболевания.

Методы лечения

Своевременное обнаружение развития синдрома и адекватно подобранная лечебная терапия позволяют уже через 2 – 4 недели увидеть явные признаки улучшения состояния больного. При соблюдении курса лечения полное восстановление организма наступает в течение 6 месяцев. Рецидивы не исключены, но возникают крайне редко.

Обычно в лечебный комплекс при синдроме Миллера Фишера включается курс иммуноглобулина для связи и нейтрализации патологических антител, несколько сеансов очищения плазмы крови (курс плазмофереза), в некоторых случаях используются кортикостероиды. Желательно начать получение лечения не позже чем через 2 недели после начала заболевания, это повысит шансы на успешное лечение.