Транскраниальная ультразвуковая допплерография. Лечение и симптомы синдрома позвоночной артерии

text_fields

text_fields

arrow_upward

Изучение специфики и закономерностей органного кровообращения, начатое в 50-х годах XX века, связано с двумя основными моментами - разработкой методов, позволяющих количественно оценивать кровоток и сопро­тивление в сосудах изучаемого органа, и изменением представлений о роли нервного фактора в регуляции тонуса сосудов. Под тонусом любого органа, ткани или клетки понимают состояние длительно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления.

В силу традиционно сложившегося направления исследований о нервной регуляции кровообращения долгое время считалось, что сосудистый тонус в норме создается, благодаря констрикторным влияниям симпатических сосудосуживающих нервов. Эта нейрогенная теория сосудистого тонуса позволяла рассматривать все измене­ния органного кровообращения как отражение иннерваиионных от­ношений, управляющих кровообращением в целом. В настоящее время при возможности получать количественную характеристику органных вазомоторных реакций не вызывает сомнений, что сосу­дистый тонус создается в своей основе периферическими механиз­мами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перерас­пределение крови между различными сосудистыми областями.

Регионарное и органное кровообращение

Регионарное кровообращение - термин, принятый для характерис­тики движения крови в органах и системе органов, относящихся к одной области тела (региону). В принципе термины «органное кро­вообращение» и «регионарное кровообращение» не соответствуют сути понятия, поскольку в системе существует только одно сердце, а эта, открытая Гарвеем, циркуляция крови в замкнутой системе и есть кровообращение, т.е. круговорот крови в процессе ее движения. На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как кровоснабжение; давление в артерии, капилляре, венуле; сопро­тивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого рус­ла; величина объемного кровотока; объем крови в органе и т.д. Именно эти параметры, характеризующие движение крови по сосу­дам органа, и подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение «.

Скорость кровотока в сосудах

text_fields

text_fields

arrow_upward

Как явствует из формулы Пуазейля, скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотноше­нием пяти местных факторов:

гради­ента давления, который зависит от: 1) Артериального давления, 2) Венозного давления

сопротивления сосудов, которое зависит от: 3) Радиуса сосуда, 4) Длины сосуда, 5) Вязкости крови.

1) Повышение артериального давления ведет к увеличе­нию градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в сосудах. Снижение артериального давления вызывает противопо­ложные по знаку изменения кровотока.

2) Повышение венозного давления влечет за собой умень­шение градиента давления, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что будет способствовать увеличению кровотока.

3) Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассивно. Всякие изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате изменений сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными.

Последние могут быть следствием как интраваскулярных, так и экстраваскулярных факторов.

Интраваскулярным фактором , вызывающим в организме пассив­ные изменения просвета сосуда, является внутрисосудистое давле­ние. Повышение артериального давления вызывает пассивное расширение просвета сосудов, которое может даже нивелировать ак­тивную констрикторную реакцию артериол в случае их малой вы­раженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления.

Экстраваскулярные факторы , способные вызвать пассивные изме­нения просвета сосудов, присуши не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа.

Так, сосуды сердца могут пассивно изменить свой просвет в результате:

а) Изменений частоты сердечных сокращений,
б) Степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях,
в) Изменений внутрижелудочкового давления.

Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов. Двигательная или тоническая активность отделов желудочно-кишеч­ного тракта или скелетной мускулатуры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжатия сосудов внесосудистыми элементами может определять величину их просвета.

4) Длина сосуда

5) Вязкость крови

Активные реакции сосудов

text_fields

text_fields

arrow_upward

Активными реакциями сосудов являются те, которые возникают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Этот механизм характерен, в основном, для артериол, хотя макро- и микроскопические мышечные сосуды также способны оказывать влияние на кровоток путем активной констрикции или дилатации.

Имеется много стимулов, которые вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу относятся, прежде всего,

1) Физические,

2) Нервные,

3) Химические влияния.

3.1. Физические факторы влияющие на просвет сосу­дов

а) Внутрисосудистое давление , изменения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого дав­ления влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и, наоборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосу­дистых мышц (эффект Остроумова-Бейлисса). Этот механизм обеспе­чивает, по крайней мере частично, ауторегулянию кровотока в сосудах.

б) Температура . На повышение температуры крови со­суды внутренних органов отвечают расширением, но на повышение температуры окружающей среды - сужением, хотя сосуды кожи при этом расширяются.

в) Длина сосуда в большинстве регионов относительно посто­янна, из-за чего этому фактору уделяется сравнительно мало вни­мания. Однако в органах, выполняющих периодическую или ритми­ческую деятельность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосу­дов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение сопротивления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлинения. Следовательно, из­менения длины сосуда могут способствовать дыхательным вариациям легочного кровотока.

г) Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть значительным.

3.2. Ауторегуляция кровотока

Под ауторегуляцией кровотока понимают тенденцию к сохране­нию его величины в органных сосудах. Не следует, конечно, пони­мать, что при значительных колебаниях артериального давления (от 70 до 200 мм рт.ст.) органный кровоток сохраняется постоянным. Речь идет о том, что указанные сдвиги артериального давления вызывают меньшие изменения кровотока, чем они могли бы быть в пассивно- эластической трубке.

Ауторегуляция кровотока высокоэффективна в сосудах почек и мозга (изменения давления в этих сосудах почти не вызывают сдви­гов кровотока), несколько меньше - в сосудах кишечника, умерен­но эффективна - в миокарде, относительно не эффективна - в сосудах скелетных мышц и весьма слабо эффективна - в легких (табл.7.4). Регуляция указанного эффекта осуществляется местными механизмами в результате изменений просвета сосудов, а не вязкос­ти крови.

Таблица 7.4 Регионарные особенности ауторегуляции кровотока и постокклюзионной (реактивной) гиперемии.
Регион	Ауторегуляция (стабилизация) кровотока при изменениях артериального давления	Реактивная гиперемия
		пороговая длительность окклюзии	максимальная кратность увеличения кровотока	основной фактор
Мозг	Хорошо выражена, Д,-80+160	3 — 5 с	1.5 — 2	Механизм реагирования на растяжение.
Миокард	Хорошо выражена, 4-75+140	2 — 20 c	2 — 3	Аденозин, ионы калия и др.
Скелетные мышцы	Выражена при высо­ком исходном тонусе сосудов, Д=50+100	1 — 2 с	1.5 — 4	Механизм реагирова­ния на растяжение, метаболические факторы, недостаток О 2 .
Кишечник	По общему кровотоку не столь четко выражена. В слизистой выражена полнее, Д=40+125	30 — 120 с	1.5 — 2	Метаболиты
Печень	Не обнаружена	Не изучена	Слабо выражена. Гиперемия -вторая фаза реакции на окклюзию артерии.	Местные гормоны
Кожа		0.5-6 мин	1.5 — 4	Простагландины
Примечание: Дс - диапазон величин артериального давления (мм рт.ст.), в котором стабилизируется кровоток.

3.3. Теории, объясняющие механизм ауторегуляции кровотока

Существует несколько теорий, объясняющих механизм ауторегуляции кровотока:

а) миогенная , признающая за основу передачу воз­буждения по гладкомышечным клеткам;
б) нейрогенная , предполага­ющая взаимодействие между гладкомышечными клетками и рецеп­торами в сосудистой стенке, чувствительными к изменению внутрисосудистого давления;
в) теория тканевого давления , основывающая­ся на данных о сдвигах капиллярной фильтрации жидкости при изменении давления в сосуде;
г) обменная теория , предполагающая зависимость степени сокращения гладких мышц сосудов от обмен­ных процессов (сосудоактивных веществ, выделяющихся в кровоток в процессе метаболизма).

Близким к эффекту ауторегуляции кровотока является вено-арте­риальный эффект , который проявляется в виде активной реакции артериолярных сосудов органа в ответ на изменения давления в его венозных сосудах. Этот эффект также осуществляется местными механизмами и наиболее выражен в сосудах кишечника и почек.

Базальный тонус

text_fields

text_fields

arrow_upward

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказа­лось, сохраняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхолина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее десятикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняющейся в этом случае способности сосудов к вазодилатации. Для обозначения этой особенности денервированных сосудов оказывать сопротивление кровотоку введено понятие «базальный» тонус сосудов .
Базальный тонус сосудов определяется структурными и миогенными факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивление сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базалъного тонуса обеспечивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления. Следовательно, изменеия сопротивления сосудов под влиянием нервных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, который для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Если нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компонент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку определяется базальным тонусом.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции сосудов изменения их просвета находятся в зависимости от противоположно направленных влияний:

1) Сокращающихся гладких мыши сосудов, которые уменьшают их просвет, и

2) Повышенного давления в сосудах, которое их растягивает.

Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт.ст. (со 110 до 120 мм рт.ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше - на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исходного просвета .
При этом обращено внимание на отношение толщины стенки сосуда к его просвету. Считается, что чем. выше указанное отношение (стенка/просвет), т.е. чем больше массы стенки находится внутри «линии силы» укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом случае,при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериальных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные «возможности» уменьшения просвета в большей степени присуши сосудам с высоким отношением стенка/просвет.

На этой основе строится одна из теорий развития гипертонической болезни у человека.
Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудистого давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно сказывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значительные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосудов будут вызывать соответствующие изменения трансмурального давления, что может привести к пассивно-эластической отдаче крови из этой области.
Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении импульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассивно-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вызвать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько-нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела незначительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не поведет к спадению вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае активная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и покажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Доказано, что пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен , но становится весьма малым при давлении 5-10 мм рт.ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указанных сосудов. Однако, при подъеме венозного давления выше 20 мм рт.ст. величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является следствием «перенапряжения» гладкомышечных элементов венозных стенок.
Необходимо, однако, отметить, что величины давлений, при которых преобладает активный или пассивный выброс крови из вен, получены в исследованиях на животных (кошках), у которых гидростатическая нагрузка венозного отдела (в силу положения тела и размеров животного) редко превышает 10-15 мм рт.ст. Для человека свойственны, повидимому, другие особенность, поскольку большинство его вен расположены по вертикальной оси тела и подвержены, поэтому, более высокой гидростатической нагрузке.
Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ниже уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены ножные вены. Именно это может быть причиной головокружения или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что «кровь должна подниматься вверх», а повышенным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80-100 мм рт.ст.
Однако, уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на их вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обратному току крови. Это приводит к опорожнению вен и скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. В результате одиночного мышечного сокращения изгоняется почти 100% венозной крови икроножной мышцы и только 20% крови бедра, а при ритмических упражнениях опорожнение вен этой мышцы происходит на 65%, а бедра - на 15%.
Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.

К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакций сосудов от их исходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабочая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.

Рабочая (или функциональная) гиперемия - увеличение органного кровотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Показано возрастание кровотока и кровенаполнения в сокращающейся скелетной мышце; саливация также сопровождается резким увеличением кровотока по расширенным сосудам слюнной железы. Известна гиперемия поджелудочной железы в момент пищеварения, а также кишечной стенки в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.

Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия - увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока. Она проявляется на изолированных скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике.
Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим составом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО2, лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная специфичность этих реакций: особая активность СО2, ионов К в церебральных сосудах, аденозина - в коронарных.
Известны качественные и количественные различия сосудистых реакций органов на раздражения разной силы.

Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, напоминает «реактивную» гиперемию, вызываемую временной окклюзией артерии. В соответствии с этим, данные табл.7.4 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторегуляция. Постокклтозионное увеличение кровотока бывает существенно более слабым (в печени) или требует более длительной ишемизации (в коже), т.е. оказывается слабее там, где не обнаружена ауторегуляция.

Функциональная гиперемия органов является веским доказательством основного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам. Табл.7.5 суммирует основные представления о функциональной гиперемии и показывает, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам.

Таблица 7.5 Регионарные особенности функциональной гиперемии
Орган	Показатель усиле­ния функциональ­ной активности	Изменение кровотока	Основной фактор (факторы) механизма
Мозг	Локальная нейрональная активация мозговых зон.	Локальное увеличение на 20-60%.	Начальный «быстрый» фактор (нервный или химический: калий, аденозин и др.).
	Общая активация коры.	В коре увеличение в 1.5-2 раза.	Последующий «медленный» фактор (РСО 2 , рН и др.).
	Судороги.	В коре увеличение в 2-3 раза.
Миокард	Увеличение частоты и силы сокращений сердца.	Увеличение до 6-кратного.	Аденозин, гиперосмия, ионы калия и др. Гистомеханические влияния.
Скелетные мышцы	Сокращения мышечных волокон.	Увеличение до 10-кратного в двух режимах.	Ионы калия, водорода. Гистомеханические влияния.
Кишечник	Усиление секреции, моторики и всасывания.	Увеличение до 2-4 кратного.	РО 2 , метаболиты, ингестинальные гормоны, серотонин, местный рефлекс.
Поджелудочная железа	Усиление экзосекреции.	Увеличение.	Метаболиты, интестинальные гормоны, кинины.
Слюнные железы	Усиление слюноотделения.	Увеличение до 5-кратного.	Влияние импульсации парасимпатических волокон, кинины, гисюмеханические влияния.
Печень	Усиление обменных реакций.	Локальное увеличение (?).	Мало исследовано.
Почка	Увеличение реабсорбции натрия.	Увеличение до 2-кратного.	Брадикинин, гиперосмия.
Селезенка	Стимуляция эритропоза.	Увеличение.	Аденозин.
Кость	Ритмическая деформация кости.	Увеличение до 2- кратного.	Механические влияния.
Жир	Нейрогенное усиление липолиза через циклический АМФ.	Увеличение.	Аденозин, адренергические влияний.
Кожа	Повышение температуры, УФ-облучение, механическая стимуляция.	Увеличение до 5-кратного.	Уменьшение констрикгорной импульсации, метаболиты, активные вещества из дегранулированных тучных клегок, ослабление чувствительности к симпатической импульсации.

В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявляется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4-10-кратного) при усилении функции органа.
К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активности «всего мозга» не установлено, локальный кровоток в зонах повышенной нейрональной активности существенно возрастает. Функциональная гиперемия не обнаружена в печени - главном химическом реакторе тела. Возможно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональном «покое», а возможно - с тем, что она и без того обильно снаб­жается кровью руслом печеночной артерии и воротной вены. Во всяком случае, в другом химически активном «органе» - жировой ткани - функциональная гиперемия выражена.

Имеется функциональная гиперемия также и в почке, работающей «безостановочно», где кровоснабжение коррелирует со скоростью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик. Применительно к коже понятие функциональная гиперемия не ис­пользуется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения про­исходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагревание) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облу­чение, механические воздействия) обязательно сопровождаются гиперемией.

Таблица 7.5 показывает также, что все известные механизмы ре­гуляции регионарного кровотока (нервные, гуморальные, местные) могут быть причастны и к механизмам функциональных гиперемий, причем, в разной комбинации для различных органов. Отсюда сле­дует и органная специфичность проявлений этих реакций.

Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды .
Клод Бернар в 1851 г. показал, что односторонняя перерезка шейного симпатического нерва у кролика вызывает ипсилатералъную вазоди-латацию кожи головы и уха, что явилось первым доказательством того, что вазоконстрикторные нервы тонически активны и постоян­но несут импульсы центрального происхождения, которые и опре­деляют нейрогенный компонент сопротивления сосудов.

В настоящее время не возникает сомнений, что нейрогенное су­жение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем вы­свобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. В отношении механизмов дилатации сосудов вопрос значительно слож­нее. Известно, что симпатические нервные волокна действуют на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса, но нет дока­зательств, что эти волокна обладают тонической активностью.

Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической при­роды доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе n.pelvicus. Отсутствуют доказательства наличия в блуждающих нервах сосудорасширяющих волокон для органов брюшной полости.

Доказано, что симпатические вазодилататорные нервные волокна скелетных мышц являются холинергическими. Описан внутрйцентральный путь этих волокон, начинающийся в моторной зоне коры мозга. Тот факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуля­ции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их учас­тие в эмоциональных реакциях организма.

Возможность существования «дилататорного» центра с особой сис­темой «дилататорных» волокон не допускается. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т.е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон сим­патических нервов.

Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80- 100 в с. Однако, специаль­ная регистрация потенциалов действия с одиночных вазоконстрикторных волокон показала, что в физиологическом покое частота и«мпульсов в них составляет 1-3 в с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12-15 имп/с.

Максимальные реакции артериальных и венозных сосудов прояв­ляются при различной частоте электрической стимуляции адренер-гических нервов. Так, максимальные величины констрикторных ре­акций артериальных сосудов скелетных мышц отмечены при частоте 16 имп/с, а наибольшие по величине констрикторные реакции вен этой же области возникают при частоте 6-8 имп/с. В то же время «максимальные реакции артериальных и венозных сосудов кишечника отмечены при частоте 4-6 имп/с.

Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосу­дистых реакций, который Можно получить при электрической стиму­ляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на 1- 12 в с, и что вегетативная нервная система в норме функци­онирует при частоте разрядов, значительноменьшей 10 имп/с.

Устранение «фоновой» адренергической вазомоторной активности (путем денервации) приводит к уменьшению сопротивления сосудов кожи, кишечника, скелетных мышц, миокарда и мозга. Для сосудов почки подобный эффект отрицается; для сосудов скелетных мышц подчеркивается его нестойкость; для сосудов сердца и мозга указы­вается слабая количественная выраженность. Вместе с тем, во всех названных органах (кроме почки) другими способами (например, введением ацетилхолина) можно вызвать интенсивную 3-20-кратную (табл.7.6) стойкую вазодилатацию. Таким образом, общей законо­мерностью регионарных сосудистых реакций является развитие ди­лататорного эффекта при денервации сосудистой зоны, однако эта реакция невелика в сравнении с потенциальной способностью ре­гионарных сосудов к расширению.

Таблица 7.6 Максимальное увеличение кровотока в сосудах разных органов.
Орган	Исходный кровоток, (мл.мин -1 х (100 г) -1 вазодилатации 400	Кратность увеличения кровотока при максимальной 1.2
Миокард	70	6.0
Слюнная железа	55	2.8
Кишечник	40	12.0
Печень	30	8.0
Кожа	25	6.0
Жир	10	17.5
Скелетная мышца	6	24.0

Электрическая стимуляция соответствующих симпатических воло­кон приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконстрикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани одновременно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В результате такой супер­позиции двух механизмов выявление адренергической нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более сложную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических адренергичес-ких волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффек­тами.

При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис.7.21).

По оси ординат - изменения сопротивления в процентах к ис-ходному; по оси абсцисс:
1 - коронарные сосуды,
2 - мозговые,
3 - легочные,
4 - таза и задних конечностей,
5 - задней конечности,
6 - обеих задних конечностей,
7 - мышц таза,
8 - почки,
9 - толстой кишки,
10 - селезенки,
11 - передней конечности,
12 - желудка,
13 - подвздошной кишки,
14 - печени.

При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия меж­ду рефлекторными вазомоторными реакциями органов, в основном, количественные, качественные - обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различ­ных сосудистых областях свидетельствует о качественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.

Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных ре­акций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния на них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего, конечным эффек­том может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммар­ный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влия­ний на указанные сосуды, и не только нейрогенных.

Церебральный и коронарный отделы сосудистой системы обеспечи­вают обмен веществ в жизненно важных органах , поэтому слабость вазоконстрикторных рефлексов в этих органах обычно интерпретиру­ют, имея в виду, что преобладание симпатических констрикгорных влияний на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это уменьшает их кровоснабжение. Сосуды легких, выполняющих дыхательную функцию, направленную на обеспечение кислородом органов и тканей и выведение из них углекислоты, т.е. функцию, жизненная важность которой бесспорна, на том же основании «не должны» подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпа­тической нервной системы. Это вело бы к нарушению соответствия их основному функциональному значению. Специфическое строение ле­гочных сосудов и, повидимому, из-за этого их слабое реагирование на нервные влияния может истолковываться и в качестве залога ус­пешного обеспечения кислородного запроса организма. Можно было бы распространить такое рассуждение на печень и почки, функционирование которых определяет жизненность организма менее «экс­тренно», но не менее ответственно.

В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлекторные реакции сосудов сердца, мозга и легких (рис.7.21). Аналогичная величина вазоконстрикгорных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивле­ния сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.

Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдельных сосудистых зон могут быть :
1. различная степень симпати­ческой иннервированности;
2. количество, распределение в тканях и сосудах и чувствительность а- и В- адренорецепторов;
3. местные факторы (особенно метаболиты); биофизические особенности сосудов;
4. неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.

Не только количественная, но и качественная органная специ­фичность установлена для реакций аккумулирующих сосудов. При прессорном синокаротидном барорефлексе, например, регионарные сосудистые бассейны селезенки и кишечника в одинаковой мере уменьшают емкость аккумулирующих сосудов. Однако, это достига­ется тем, что регуляторная структура данных реакций значительно различается: вены тонкого кишечника почти полностью реализуют свои эффекторные возможности, тогда как вены селезенки (и ске­летных мышц) еще сохраняют 75-90% своей максимальной способности к констрикции.

Итак, при прессорных рефлексах наибольшие изменения сопро­тивления сосудов отмечены в скелетных мышцах и меньшие - в органах спланхнической области. Изменения емкости сосудов в этих условиях обратны: максимальные в органах спланхнической области и меньшие - в скелетных мышцах.

Применение катехоламинов показывает, что во всех органах ак­тивация а- адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Активация В— адренорецепторов (обычно связь их с симпа­тическими волокнами существенно менее тесная, чем у а-адрено­рецепторов) приводит к вазодилатации; для кровеносных сосудов некоторых органов В-адренорецепция не обнаружена. Следователь­но, в качественном отношении регионарные адренергические изме­нения сопротивления кровеносных сосудов первично однотипны.

Большое количество химических веществ вызывает активные из­менения просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выраженность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение кон­центрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне - они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния - являются дилататорами, равно как ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататорами, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, сульфаты, лактаты, нитра­ты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адреналина и норад-реналина на сосуды вызывает, преимущественно, их констрикцию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ - дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин - сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же серотонина на сосуды находится в зависимости от их исходного тонуса: если последний высок - серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе - действует сосудосуживающе. Кис­лород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обме­ном веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие ока­зывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и, соответственно, увеличение углекислоты ведет к расшире­нию сосудов.

На сосудах скелетных мышц и органов чревной области показано, что при действии различных вазоактивных веществ направленность реакций артерий и вен в органе может быть как одинаковой по характеру, так и различной, причем это различие обеспечивается вариабельностью венозных сосудов. В то же время для сосудов сердца и мозга характерны обратные отношения: в ответ на при­менение катехоламинов сопротивление сосудов этих органов может изменяться различно, а емкость сосудов всегда однозначно умень­шается. Норадреналин в сосудах легких вызывает увеличение емкос­ти, а в сосудах скелетных мышц - оба типа реакций.

Серотонин в сосудах скелетных мышц ведет, в основном, к уменьшению их емкости, в сосудах мозга - ее увеличению, а в сосудах легких имеют место оба типа изменений. Ацетилхолин в скелетных. мышцах и мозге преимущественно уменьшает емкость сосудов, а в легких — увеличивает ее. Аналогичным образом изме­няется емкость сосудов мозга и легких при применении гистамина.

Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета.
Эндотелий сосудов обладает способостью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека приближается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток как «базальная», так и стимули­руемая физиологическими и физико-химическими (фармакологичес­кими) факторами, позволяет рассматривать эту «ткань» как своеоб­разный эндокринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе, он, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал - 6-25 с (в зависимости от вида и пола животного), но он способен сокращать или расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффекторные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Эндотелиоциты представлены во всех отделах кровеносной систе­мы, однако, в венах эти клетки имеют более округлую форму, чем вытянутые по ходу сосуда эндотелиоциты артерий. Соотношение длины клетки к ее ширине в венах 4.5-2:1, а в артериях 5:1. Последнее связывают с различиями скорости кровотока в указанных отделах органного сосудистого русла, а также со способностью эн­дотелиальных клеток модулировать напряжение гладких мышц сосу­дов. Эта способность, соответственно, заметно ниже в венах, по сравнению с артериальными сосудами.

Модулирующее влияние эндотелиальных факторов на тонус глад­ких мышц сосудов типично для многих видов млекопитающих, включая человека. Имеется больше аргументов в пользу «химичес­кой» природы передачи модулирующего сигнала с эндотелия к глад­ким мышцам сосудов, чем его прямой (электрической) передачи через миоэндотелиальные контакты.

Выделяемые эндотелием сосудов, расслабляющие факторы (ВЭФР) - нестабильные соединения, одним из которых, но далеко не един­ственным, является оксид азота (No). Природа выделяемых эндотели­ем факторов сокращения сосудов не установлена, хотя им может быть эндотелии - вазоконстрикторный пептид, выделенный из эндотелиоцитов аорты свиньи и состоящий из 21 аминокислотного остатка.

Доказано постоянное поступление к гладкомышечным клеткам данного «локуса» и в циркулирующую кровь ВЭФР, возрастающее при раапичного рода фармакологических и физиологических воздействиях. Участие эндо­телия в регуляции тонуса сосудов общепризнано.

Наличие чувствительности эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающееся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета артерий, обнаружено у всех изученных магистральных артерий млекопитающих, включая человека. Выделяемый эндотелием фактор расслабления в ответ на механический стимул - высоколабильное вещество, принци­пиально не отличающееся по своим свойствам от медиатора эндотелийзависимых дилататорных реакций, вызываемых фармакологически­ми веществами. Последнее положение утверждает «химическую» природу передачи сигнала от эндотелиальных клеток к гладкомышечным образованиям сосудов при дилататорной реакции артерий в ответ на увеличение кровотока. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет боль­шое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тка­ней, когда происходит значительное увеличение кровотока; при по­вышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. В указанных ситуациях механизм эндотелиальной вазодилатации может компенсировать чрезмерное возрастание сопро­тивления кровотоку, ведущее к уменьшению кровоснабжения тканей, увеличению нагрузки на сердце и уменьшению минутного объема кровообращения. Высказывается мнение, что повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиоло­гических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

Проводят диагностику многих болезней головного мозга при помощи различных аппаратных методов, а затем, при необходимости, назначают лечение и реабилитацию. Одним из методов диагностики сосудов головного мозга является транскраниальная допплерография.

Методика неинвазивного ультразвукового исследования интракраниальных артерий непосредственно через кожу головы была предложена Р. Аслидом в 1982 году и открыла для неврологии и нейрохирургии большие возможности клинического исследования интракраниальных артерий, что позволило сделать новый шаг вперед в изучении сосудистой системы мозга в норме и при патологии (сосудистая недостаточность, инсульт, ХНМК, ВСД, ОНМК и т.д.). Ультразвуковые приборы, применяющиеся при допплерографии работают по принципу эффекта Допплера, который состоит в изменении частоты ультразвукового сигнала при его отражении от любого движущегося объекта, например от форменных элементов крови (рис.1).

Часть ультразвукового излучения отражается различными тканями в теле человека и принимается кристаллом, расположенном в датчике. При контакте датчика с кожей накладывается акустическая паста, т.к. ультразвук, проходя через воздух изменяется. Ультразвуковой сигнал, отраженный от движущихся эритроцитов сдвигается по частоте на величину, пропорциональную скорости их движения. Распределение частот допплеровского сигнала зависит от неравномерности движения эритроцитов по сосуду, расстоянию между форменными элементами крови и некоторыми другими факторами.

Первые сообщения о применении принципа Допплера для измерения скорости кровотока принадлежат Satomura (1960), Franclin (1961). В последующие несколько лет ультразвуковые допплеровские приборы были значительно усовершенствованы. Применение детектора направления кровотока (McLeod, 1968; Beker, 1969) значительно расширило возможности диагностики. В 70-х годах был предложен метод «спектрального анализа» допплеровского сигнала, позволивший количественно оценить степень стеноза сонных артерий. В эти же годы параллельно с развитием постоянноволновых допплеровских систем внедряются системы с импульсным излучением. Сочетание последних со спектральным анализом и эхоскопией в «B» — режиме привело к созданию дуплексных систем.

1982 год является точкой отсчета для транскраниальной допплерографии (ТДГ). Первые клинические результаты применения этого метода были опубликованы R.Aaslid именно в этом году. Транскраниальная допплерография сделала прорыв в диагностике окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий, позволив диагностировать интракраниальные поражения, до этого времени считавшиеся недоступными для ультразвукового исследования. Для ТДГ используют импульсный режим работы датчика (рис.2).

Все сигналы допплеровских приборов обладают определенными характеристиками, каждая из которых должна быть максимально использована при диагностике поражений сосудов: амплитуда, направление кровотока и его фаза, распределение частоты, расположение источника, распределение мощности в пределах частот спектра. Суммарная амплитуда является наименее надежным показателем, так как зависит от множества факторов, не связанных со скоростью кровотока. Распределение мощности является важной характеристикой для диагностики.

Максимальная частота верхнего края спектра является наиболее используемой характеристикой при сравнении симметричных артерий или одной артерии вдоль сосуда. В связи с тем, что скорость кровотока по ходу сосуда периодически меняется, отображение спектрального распределения представляет большую ценность, а также появление звукового спектра способствует более точному анализу получаемого сигнала. Направление кровотока определяется с помощью фазового значения допплеровского сдвига. Для обозначения направления кровотока в литературе принято несколько терминов: «вперед», «антероградно» — свидетельствуют о нормальном направлении кровотока; «обратно», «ретроградно»- это движение в ненормальном направлении, «бинаправленный» кровоток — сигналы начинаются либо с положительной, либо с отрицательной направленностью; «бифазный» — направление кровотока меняется в течение сердечного цикла, «двойное» направление – относится к кровотоку, движущемуся одновременно в двух направлениях, т.е. при турбулентности.

Первым этапом исследования сосудов головного мозга методом ТКД является определение и закрепление оптимального положения врача и больного, так как не менее половины неудачных исследований можно отнести на счет вынужденного положения врача во время работы. Исследование выполняют при горизонтальном положении больного на спине с небольшой подушкой под головой, животе или на боку. Врач располагается сбоку головы (возможно и за головой), прибор перед ним с удобным расположением датчика в руке.

Следующим важным этапом техники транскраниального исследования является определение места на черепе (ультразвуковое окно), через которое ультразвуковой сигнал может легко пройти кость без значительного затухания и получить допплеровский сигнал с интракраниальных артерий (рис.3).

В настоящее время известно, что метод ТКД может быть с успехом использован в повседневной неврологической и ангионейрохирургической практике. Данное исследование сосудов головного мозга широко применяется с целью диагностики атеросклеротических поражений интракраниальных артерий, выявления аневризм и артериовенозных мальформаций, определения спазма мозговых артерий и динамического наблюдения за ними в процессе лечения, для объективной оценки функционального резерва сосудов мозга и других изменений.

Диагностика ТКД основана на принципах оценки ЛСК в местах поражения артерий с учетом изменений гемодинамики в пре- и постстенотической зоне, оценке анатомо-функционального состояния коллатерального кровообращения, показателей величин скоростей кровотока и их асимметрии. Ведущим показателем диагностики ТКД является изменение скорости кровотока по интракраниальным артериям по сравнению с показателями нормы (таб.1).

Таблица 1

Основные допплерографические показатели кровотока в интракраниальных артериях здоровых людей (В.Ротенберг. 1987)

Артерия, глубина (мм)	Возраст	Доплерографические показатели
		Vmax (см/с)	Vmed (см/с)	Vd (см/с)	RI	PI
СМА 45-65	< 40	94,5±13,6	58,4±8,4	45,6±6,6	0,55±0,16	0,83±0,21
	40-60	91,0±16,9	57,7±11,5	44,3±9,5	0,50±0,17	0,86±0,14
	> 60	78,1±15,0	4,7±11,1	31,9±9,1	0,45±0,14	1,03±0,18
ПМА 65-75	< 40	76,4±16,9	47,3±13,6	36,0±9,0	0,53±0,18	0,85±0,20
	40-60	85,4±20,1	53,1 ±10,5	41,1±7,4	0,50±0,15	0,85±0,18
	> 60	73,3±20,3	45,3±13,5	34,2±8,8	0,47±0,17	0,86 ±0,16
ЗМА 60 — 75	< 40	53,2±11,3	34,2±7,8	25,9±6,5	0,55±0,16	0,79±0,22
	40-60	60,1 ±20,6	36,6±9,8	28,7±7,5	0,53±0,14	0,85 ±0,17
	> 60	51,0±11,9	29,9±9,3	22,0±6,9	0,51±0,16	0,96±0,14
ПА 45-80 ОА 80-100	< 40	56,3±7,8	34,9±7,8	27,0±5,3	0,52±0,16	0,83±0,23
	40-60	59,5±17,0	36,4±11,7	29,2±8,4	0,49±0,12	0,84 ±0,19
	> 60	50,9±18,7	30,5±12,4	21,2±9,2	0,48±0,14	0,97 ±0,20

Примечание: СМА – средняя мозговая артерия, ПМА — передняя мозговая артерия, ЗМА –0 задняя мозговая артерия, ПА – позвоночная артерия, ОА- основная артерия

Они принципиально важны для диагностики, так как определяют границы возможного нормального диапазона скоростей кровотока, выход за грани которого может быть связан с патологическими изменениями в сосудах. При этом необходимо учитывать возраст исследуемого, показатели реологии крови.

При анализе получаемой допплерограммы для последующей оценки линейной скорости кровотока и других параметров кровотока, помимо аудио и визуальной оценки информации, рассчитывают ряд параметров и индексов:

• Vmed – средняя скорость кровотока в систоле;
• Vmax — максимальная систолическая амплитуда, отражающая наибольшую систолическую скорость кровотока в точке локации;
• Vd – конечная диастолическая скорость кровотока;

Vmax является основным критерием при каротидной допплерографии. Ее увеличение больше нормальных значений свидетельствует о наличии стеноза в зоне локации артерии.

Увеличение Vd больше нормальных величин свидетельствует о наличии стеноза, а снижение — об увеличении циркуляторного сопротивления в бассейне лоцируемой артерии.

SB (spectrum broadening) или индекс спектрального расширения характеризует степень турбулентности кровотока в месте локации.

Этот индекс рассчитывается по формуле:

SB = (Vmax-A)/Vmax

где А – скорость максимальной интенсивности потока.

Для характеристики циркуляторного сопротивления рассчитывают индекс Пурсело (RI), который представляет собой отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости, также отражает состояние сопро¬тивления кровотоку дистальнее места измерения.

Применяют также индекс Стюарта (ISD) - систоло-диастолический показатель, который отражает упруго эластические свойства сосудов и меняется с возрастом. Он рассчитывается путем вычисления отношения между максимальной и минимальной скоростью кровотока.

PI - индекс пульсации (индекс Гослинга), представляет собой отношение разности максимальных систолической и диастолической скоростей к средней скорости, отражает упругоэластические свойства артерий и снижается с возрастом.

Для определения процента стенозирования сосуда можно применять индекс Арбели (STI), который отражает степень сужения артерий при стенозах более 50% (относительный показатель). Здесь вычисляется отношение между скоростями кровотока в зоне стеноза и в постстенотическом участке с нормализовавшимся кровотоком. При преобладании низких скоростей кровотока, что характерно для турбулентного потока, индекс SB увеличивается выше нормальных величин.

Транскраниальная диагностика интракраниальных артерий, расположенных на основании мозга требует от исследователя умелого владения техникой ультразвуковой локации, знания анатомических и функциональных вариантов строения и развития сосудов, показателей нормы ЛСК, опыта компрессионных проб и знания признаков, сопровождающих поражение каждой из артерий. Лишь после этого можно переходить к диагностике поражений отдельных участков интракраниальных сосудов. При ТКД используется датчик с частотой 2 Мгц и включает исследование в глазной, надблоковой, внутренней сонной, передней, средней и задней мозговых, позвоночных и основной артериях через основные «окна»: височное, орбитальное, субокципитальное. Критерии идентификации:

1. Глубина и угол зондирования.

3. Реакция кровотока на компрессию общей сонной артерии (ОСА).

Височное окно считается основным, так как через него выполняют исследование конечных участков внутренней сонной артерии, начальных сегментов средней, передней, задней мозговых артерий. В чешуе височной кости принято проводить исследование через переднее, среднее и заднее височные окна. Переднее окно располагается над скуловой дугой ближе к орбитальной кости, заднее перед ушной раковиной, а среднее между ними. Локацию интракраниальных артерий возможно осуществлять через любое из этих окон, однако из-за малых размеров данных артерий и сложности фокусировки луча иногда приходится последовательно лоцировать артерии через все три окна, подбирая наиболее устойчивый сигнал.

Через височное окно (переднее, среднее, заднее) лоцируются СМА, ПМА, ЗМА, ВСА (рис.4). После того, как найдено оптимальное положение датчика, можно приступать к локации сифона ВСА. Кровоток здесь обнаруживается на глубине 65–75 мм, луч датчика направляется на нижний край противоположного глаза. Регистрируется двунаправленный кровоток в области сифона или бифуркации ВСА. Компрессия гомолатеральной ОСА приводит к ослаблению или редукции полученного сигнала, изменению направления потока крови, вызывает компенсаторный кровоток из контрлатеральной ВСА через ПСА.

Далее, меняя глубину, лоцируют М1 сегмент средней мозговой артерии (СМА). СМА является наиболее крупной ветвью и непосредственным продолжением ВСА. СМА подразделяется на сегменты М1, М2, М3, М4 — первые два из которых доступны ультразвуковой локации. Сегмент М1 располагается горизонтально почти под прямым углом к участку височной кости, на который устанавливается датчик. СМА приносит к полушарию мозга до 80% необходимого объема крови. Корковые ветви СМА широко анастомозируют с корковыми ветвями ПМА и ЗМА. СМА лоцируют на глубинах от 45 до 65 мм, чуть глубже можно обнаружить бифуркацию ВСА. Кровоток в СМА у здоровых лиц направлен к датчику почти под нулевым углом. Помимо исследования кровотока по СМА в покое, выполняются пробы с пережатием ипси — и контралатеральной СА для изучения эффективности коллатерального кровотока через виллизиев круг и выявления признаков субокклюзии/окклюзии ипсилатеральной СА, а также 30-ти секундная проба с задержкой дыхания и 30-ти секундная проба с гипервентиляцией для оценки цереброваскулярной реактивности

При стенозировании СМА отмечается увеличение линейных скоростей кровотока, при выраженном стенозе в наибольшей степени диастолической скорости со снижением систоло-диастолического отношения, ускорение кровотока в месте стеноза. Визуализируется «лохматая» допплерограмма со смещением максимума спектральной мощности в область низких частот, проявления постстенотической турбулентности. Стенозы менее 50% просвета не вызывают ощутимых изменений допплерограммы. Допплерография не позволяет точно определить степень стеноза. При стенозе СМА, сопровождающимся снижением цереброваскулярной реактивности, имеются показания к наложению экстра-интракраниального анастомоза (в отсутствие выраженных постишемических изменений в ткани головного мозга). В других случаях предпринимается консервативная терапия.

ПМА также является ветвью ВСА. Правую и левую ПМА связывает ПСА и допплерографически она может быть выявлена только при проведении компрессионной пробы. Две ПМА и ПСА формируют передний каротидный отдел артериального (виллизиева) круга большого мозга (рис.5).

Локация ПМА осуществляется на глубине 65-75 мм при расположении датчика в заднем височном окне и направлении луча кпереди. Кровоток в ПМА у здоровых лиц направлен от датчика. Помимо исследования кровотока по ПМА в покое выполняется проба с пережатием ипсилатеральной СА для изучения замкнутости виллизиева круга спереди.

ЗМА образуется при разделении ОА. Есть несколько анатомических вариантов отхождения ЗМА. Она может являться конечной ветвью ОА, одна ЗМА может отходить от ВСА, другая от ОА, обе артерии с одной стороны, обе из ВСА, одна ЗМА может отходить от другой. Корковые ветви ЗМА анастомозируют на поверхности мозга с корковыми ветвями СМА и ПМА. ЗСА соединяют ЗМА с ВСА.

ЗМА исследуют в положении больного лежа на спине через заднее «височное окно» на глубинах 60-75 мм, направляя луч кзади. У здоровых лиц кровоток в проксимальном отделе ЗМА направлен к датчику, а в дистальном отделе — от датчика. Помимо исследования кровотока по ЗМА в покое выполняется проба с пережатием ипсилатеральной СА для изучения замкнутости виллизиева круга сзади.

При орбитальном подходе можно лоцировать глазную артерию, НБА, каротидный сифон, С1 участок ВСА. Основная артерия, которая исследуется при данном подходе — НБА, отходящая от глазничной артерии. Глазничная артерия отходит от медиальной стороны передней выпуклости сифона ВСА. Она входит в глазницу через канал зрительного нерва и на медиальной стороне глазницы делится на свои конечные ветви. Через ветви глазничной артерии осуществляется анастомоз между системами ВСА и НСА. Датчик 8МГц устанавливается в медиальный угол глазницы и луч направляется в область хиазмы.

В норме кровоток в надблоковой артерии антеградный (т.е. из полости черепа к кожным покровам), и направлен к датчику. Проводят несколько проб, последовательно пережимая ипсилатеральную, контрлатеральную ОСА, ветви НСА на стороне исследования, а также ветви НСА на контрлатеральной стороне. В норме компрессия ипсилатеральной ОСА приводит к редукции кровотока в надблоковой артерии, что указывает на проходимость внутренней сонной артерии, при пережатии контрлатеральной ОСА ЛСК в НБА возрастает или не изменяется, что указывает на нормальное функционирование ПСА. При окклюзии ВСА кровоток в НБА изменяется на ретроградный, что может свидетельствовать о включении глазничного анастомоза. Далее можно лоцировать глазную артерию, при глубине локации 45-55 мм, мощности излучения 15-30%, расположении датчика на середине нижнего века и направлении луча к верхней глазничной щели. Увеличивая глубину локации до 60-75 мм можно находить кавернозный и цистернальный сегменты каротидного сифона. Перемещая датчик к наружному веку и медиально направляя луч можно обнаружить С1 сегмент ВСА.

Субокципитальное окно является основным для исследования вертебро-базиллярного бассейна. Через данный подход возможна локация интракраниальной части позвоночной артерии, основной артерии на всем протяжении и задних мозговых артерий.

Позвоночная артерия (ПА) является ветвью подключичной артерии. Справа она начинается на расстоянии 2,5 см, слева — 3,5 см от начала подключичной артерии. ПА подразделяется на 4 части. Начальная (сегмент V1), — располагаясь позади передней лестничной мышцы, направляется вверх, входит в отверстие поперечного отростка 6-го (реже 4-5 или 7) шейного позвонка. Шейная часть артерии (сегмент V2) проходит в канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков, и поднимается вверх. Выйдя через отверстие в поперечном отростке 2-го шейного позвонка (сегмент V3), идет кзади и латерально (1-й изгиб), направляясь в отверстие поперечного отростка атланта (2-й изгиб), затем поворачивает на дорзальную сторону атланта (3-й изгиб), затем повернув медиально и достигнув большого затылочного отверстия (4-й изгиб), она проходит через атланто-затылочную мембрану и твердую мозговую оболочку в полость черепа. Далее, внутричерепная часть (сегмент V4) идет на основание мозга латерально от продолговатого мозга, а затем кпереди от него. Обе ПА на границе продолговатого мозга и моста сливаются в одну непарную ОА. Примерно в половине случаев одна или обе ПА до момента слияния имеют S-образный изгиб, с чем связан разнонаправленный кровоток в ее сегментах. Исследование ПА при ТКД проводится датчиком 2 мГц в сегменте V3. Исследуемый находится в положении лежа на спине. Голова откинута несколько назад и повернута в сторону, противоположную обследуемой артерии, чтобы общие сонные артерии были легко доступны для пережатия. Датчик устанавливается в область, ограниченную сверху сосцевидным отростком, спереди — грудиноключичнососцевидной мышцей, при этом луч направляется к противоположной орбите глаза. Глубина локации 45-80 мм. Перемещением датчика достигается максимальный сигнал, после чего проводится его идентификация, поскольку в указанной области помимо позвоночной артерии могут лоцироваться ветви наружной сонной артерии. Идентифицируют ПА путем постукивания по проекции ПА в брахиоцефальной области (сегмент V1). Также проводится кратковременная компрессия общей сонной артерии со стороны исследования. Пробу на функционирование задней соединительной артерии выполняют при регистрации кровотока по позвоночной артерии, пережимая на 1 - 2 с гомолатеральную общую сонную артерию. Если при этом происходит усиление скорости кровотока пo позвоночной артерии, то гомолатеральная задняя соединительная артерия функционирует (положительная проба), если же изменений нет, то соединительная артерия не функционирует (отрицательная проба).

При подозрении на синдром подключичного обкрадывания выполняется тест реактивной гиперемии. При помощи манжеты сфигмоманометра производится компрессия плеча в течение 1,5-2 минут с последующей быстрой декомпрессией. В норме кровоток при этом не меняется (отрицательный тест). Если после декомпрессии плеча возникает ускоренный кровоток по ПА — это положительный тест реактивной гиперемии, а усиленный кровоток имеет ретроградное направление. Различают три вида синдрома подключичного обкрадывания:

1.Постоянный, при окклюзии устья подключичной артерии и/ или устья ПА — кровоток по ПА постоянно имеет ретроградное направление, усиливается при выполнении теста реактивной гиперемии.

2. Преходящий, при выраженном стенозе устья подключичной артерии или/и устья ПА — ретроградный кровоток по ПА в систолу, антероградный — в диастолу.

3. Латентный, при умеренном стенозе устья подключичной артерии или/и устья ПА — антероградный кровоток по ПА в покое и положительный результат теста.

Для стенозирующих изменений позвоночной артерии характерно наличие на стороне поражения следующих отклонений в показателях спектрограммы:

1) снижение пика импульсной скорости кровотока по позвоночной артерии, его размытость;

2) снижение диастолической составляющей скорости кровотока в позвоночной артерии;

3) изменение аудиохарактеристик регистрируемых звуковых сигналов скорости кровотока;

4) изменение спектральных характеристик: разброс спектра высоких частот, закрытие спектрального окна, концентрация яркостей в зоне низких частот и др.

5) асимметрия скорости кровотока по позвоночным артериям более 50% (возможна при вариантах развития);

6) усиление скорости кровотока по позвоночной артерии во время сдавливания гомолатерального плеча раздуваемой манжетой тонометра с последующим возвращением скорости к исходным цифрам после декомпрессии манжеты.

Понятие нормальной скорости кровотока для сонных и позвоночных артерий, строго говоря, несколько условно, т.к. никогда нельзя точно определить угол локации артерии.

При исследовании основной артерии возможно несколько вариантов расположения больного: лежа на животе или на боку, сидя на стуле с опущенной головой.

Основная артерия образуется при слиянии у заднего края варолиева моста двух позвоночных артерий, далее она ложится на переднюю поверхность варолиева моста, прилегает к скату, направляется вперед, вверх и на уровне переднего края моста делится на две конечные ветви - задние мозговые артерии, также ОА отдает ветви передней нижней и верхней мозжечковой артерий.

В отдельных случаях наблюдаются варианты анатомического строения ОА, с чем связаны особенности ее локации: высокое формирование короткой ОА, частичное слияние ПА с образованием «островков», а в редких случаях слияние ПА отсутствует и вдоль моста тянутся два параллельных ствола, которые непосредственно переходят в ЗМА или ЗСА.

При локации основной артерии датчик располагают по средней линии ниже заднего края большого затылочного отверстия затылочной кости и направляют УЗ пучок под него. Начинают поиск сигнала на глубине 60 - 80 мм, последовательно изменяя угол наклона и положение датчика на поверхности кожи, наращивают глубину, а также увеличивают угол открытия щели окна, путем прижатия подбородка больного к груди. После появления устойчивого сигнала с основной артерии и записи спектрограмм можно, увеличивая глубину, продолжить локацию уже дистального отдела артерии, включая развилку.

Локацию задней мозговой артерии можно при необходимости выполнить из субокципитального окна. Для этого нужно при исследовании основной артерии «дойти» до ее дистального участка и лоцировать область развилки, что проявится в изменении звуковых и спектральных характеристик сигнала - грубый шум и возрастание низких частот в спектре. После этого, медленно изменяя угол и увеличивая глубину локации (90-110 мм), можно получить четкую спектрограмму.

Исследование соединительных артерий артериального круга . Основным коллатеральным источником мозга человека, обеспечивающим моментальную компенсацию церебрального кровообращения при его нарушении, является виллизиев круг или артериальный круг большого мозга. Известны различные варианты его строения, но нормальное стандартное строение виллизиевого круга встречается лишь у 30-50% исследуемых. В виллизиевом круге различают два отдела: передний и задний. В состав переднего отдела входят проксимальные сегменты обеих передних мозговых артерий и передняя соединительная артерия, которая является анастомозом между обеими каротидными бассейнами. Задний отдел большого артериального кольца образован начальными сегментами ЗМА и замыкается двумя задними соединительными артериями.

Передняя соединительная артерия может быть слабо развитой, но ее отсутствие встречается крайне редко.

Включение коллатерального кровообращения происходит при стенозировании или тромбозе артерий головного мозга и является самым быстрым и эффективным звеном компенсации. Развитие цереброваскулярных заболеваний и возникновение нарушений мозгового кровоабращения сопровождаются изменениями и перестройкой сосудов, поэтому информация о состоянии сосудов виллизиева круга является очень важной для специалистов и помогает оценить возможности церебральной гемодинамики. Пробы на функциональное состояние передней и задней соединительных артерий проводят при помощи функциональных компрессионных проб. Компрессию общей сонной артерии следует проводить как можно ниже на шее для исключения раздражающего воздействия на каротидный клубочек (брадикардия, аритмия), а также сдавливания атеросклеротической бляшки (риск развития артерио — артериальной эмболии). Обычная продолжительность компрессии ОСА — 2-3 сек. При правильно выполненной компрессии общей сонной артерии никаких осложнений не наблюдается, а этот простой метод имеет определяющее значение, как для идентификации внутричерепных ветвей, так и для изучения состояния коллатерального кровообращения.

Для проведения этой процедуры и оценки результата необходим большой опыт работы. Исследование передней соединительной артерии проводят в два этапа: сначала регистрируют скорость кровотока по надблоковой артерии с двух сторон и производят на 2-3 секунды компрессию контрлатеральной общей сонной артерии. Увеличение скорости кровотока по НБА хотя бы с одной стороны указывает на функционирование передней соединительной артерии. При отсутствии увеличения ЛСК в НБА переходят ко второму этапу и регистрируют кровоток во внутренней сонной артерии во время пережатия контрлатеральной ОСА. Отсутствие при этом усиления кровотока во ВСА свидетельствует о нефункционировании передней соединительной артерии.

Так же пробу на функционирование передней соединительной артерии можно проводить при локации ПМА, пережимая ипсилатеральную ОСА. Если передняя соединительная артерия функционирует при пережатии ипсилатеральной ОСА, происходит инверсия кровотока по ПМА, так как начинается переток крови из контралатерального каротидного бассейна через контралатеральную ПМА и ПСА с ретроградным заполнением проксимального отдела ПМА на стороне исследования с целью коллатерального кровоснабжения главной артерии основания мозга — СМА.

Пробу на функционирование задней соединительной артерии выполняют при регистрации кровотока по позвоночной артерии, при этом пережимая гомолатеральную ОСА. Если при этом скорость кровотока по позвоночной артерии увеличивается, то гомолатеральная задняя соединительная артерия функционирует, если нет изменений – не функционирует.

Так же пробу на функционирование задней соединительной артерии проводят при локации задней мозговой артерии. При пережатии ипсилатеральной СА происходит увеличение линейных скоростей кровотока (систолической, средней, диастолической) по ЗМА, что указывает на замкнутость виллизиева круга сзади на стороне исследования. Происходит ускорение кровотока по ЗМА вследствие сброса крови по ипсилатеральной ЗСА в ипсилатеральный каротидный бассейн с целью его коллатерального кровоснабжения. При незамкнутости виллизиева круга сзади на стороне исследования (ипсилатеральная ЗСА функционально неспособна) реакция на пережатие ипсилатеральной ОСА отсутствует.

Оценка функционального состояния коллатерального кровообращения. При выполнении данной пробы лоцируют в основном сегмент М1 СМА, добиваются устойчивого сигнала и затем пережимают ОСА на 7-10 секунд. При нормальном функциональном состоянии коллатералей виллизиевого круга ЛСК в СМА снижается не более чем на 50% фоновой записи, при этом отмечается достаточно быстрое увеличение ЛСК. При недостаточности коллатерального кровообращения тенденции к нарастанию ЛСК в СМА не наблюдается и отмечается более значительное снижение ЛСК в СМА.

В дополнение оценки коллатералей применяют исследование биогенных механизмов регуляции мозгового кровообращения. У здоровых пациентов в ответ на пережатие ОСА включаются ауторегуляторные механизмы, заключающиеся в расширении пиальных артерий, которые компенсируют дефицит мозгового кровообращения. В этом случае при прерывании пережатия ОСА отмечается «овершут»- возрастание ЛСК в СМА выше фонового уровня, которая затем возвращается к исходной величине в течение 5-6 секунд. Есть формула для расчета коэффициента овершута. Он рассчитывается делением скорости кровотока после деокклюзии на фоновую скорость кровотока. Так как СМА кровоснабжает большую часть полушария, расчет коэффициента овершута имеет важное клиническое значение в диагностике сосудистой патологии.

Окклюзии сосудов основания головного мозга. При окклюзиях артерий основания мозга часто развивается очаговая неврологическая симптоматика. Целесообразно проводить ультразвуковое исследование как сосудов шеи (рис. 6), так и ТКД.

Для окклюзии ВСА в области сифона дистальнее устья глазничной артерии на стороне поражения характерны следующие изменения на допплерограмме:

1. снижение ЛСК по гомолатеральной и ОСА и ВСА по сравнению с контрлатеральными на 30% и более;

2. увеличение ЛСК по гомолатеральной надблоковой артерии и выраженная реакция усиления кровотока при компрессии на 8-10 с гомолатеральной височной артерии.

3. отсутствие изменений кровотока на тест функционирования соединительных артерий артериального круга.

Для окклюзии сифона ВСА в месте отхождения задней соединительной артерии, характерно на стороне поражения следующие изменения допплетограммы:

1. повышение индекса циркуляторного сопротивления > 0.75.

2. снижение ЛСК по надблоковой артерии

3. положительная проба на функционирование гомолатеральной задней соединительной артерии при отсутствии признаков функционирования передней соединительной артерии.

Окклюзия СМА может встречаться у больных с различными патологиями, в том числе цереброваскулярной патологией, однако ее УЗДГ диагностика возможна в основном в острой стадии тромбоза, так как по мере включения коллатерального кровообращения достоверность метода УДГ снижается. Для окклюзии СМА на стороне поражения характерны следующие изменения на допплерограмме:

1. Повышение индекса циркуляторного сопротивления по ОСА больше 0.75.

2. Отсутствие асимметрии скорости кровотока по ОСА, иногда усиление на стороне поражения.

3. Положительные пробы на функционирование передней и задней соединительных артерий.

Диагностика при окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии несложна, однако иногда приходится делать дифференциальную диагностику причины отсутствия допплеровского сигнала, которая может заключаться в анатомической особенности расположения или чрезмерного развития подкожного жирового слоя и мышц. Характерны следующие изменения допплерограммы:

1. Снижение ЛСК на стороне поражения, при ее компенсаторном усилении с контрлатеральной стороны.

2. Снижение диастолической составляющей скорости кровотока.

3. Отсутствие реакции усиления ЛСК по нормально функционирующей позвоночной артерии.

4. Отрицательная проба на функционирование задней соединительной артерии.

Окклюзия основной артерии встречается нечасто. Так как анатомически она кровоснабжает ствол мозга и при этой патологии наблюдается нарастающая стволовая неврологическая симптоматика и дыхательные расстройства. Своевременная диагностика здесь чрезвычайно важна, так как активная тромболитическая терапия способна спасти жизнь больному и избежать многих осложнений. Выявляются следующие изменения на допплерограмме:

1. Выраженное снижение ЛСК по обеим позвоночным артериям с исчезновением диастолической составляющей.

2. Компенсаторное усиление кровотока по одной или обеим ОСА.

3. Отрицательная проба на функционирование задней соединительной артерии.

Нарушения мозгового кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности кровообращения компенсация кровотока у лиц с повышенной потребностью притока крови к мозгу реализуется не в полном объеме. В этой ситуации могут возникать головные боли, ухудшаться память, сон, концентрация внимания, появляется тяжесть в голове, шум в голове, головокружение, повышенная раздражительность. Все эти симптомы проходят после отдыха и исключения неблагоприятных условий. Метод УЗДГ позволяет обнаружить на начальных стадиях нарушения кровообращения, выраженные изменения в магистральных артериях и соединительных артериях виллизиевого круга, особенно, у больных с повышенным артериальным давлением в сочетании с признаками атеросклероза.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения (ПНМК) у пациентов часто возникают очаговые и общемозговые неврологические симптомы продолжительностью до 24 часов. Затем происходит достаточно быстрое восстановление утраченных функций. Метод УЗДГ выявляет в этом случае в основном окклюзирующие поражения магистральных артерий, гораздо реже окклюзирующие и стенозирующие изменения артерий виллизиевого круга. Исследование больных в период острого нарушения мозгового кровообращения требует особенно осторожного подхода к больному, так как по результатам обследования может решаться тактика неотложного лечения. Особенно важное значение метод УЗДГ имеет при постановке диагноза смерти мозга. В данном случае в магистральных артериях головы регистрируется ревербирующий кровоток (движение крови вперед-назад), который характеризуется проявлением на допплерограмме сонных и позвоночных артерий отрицательного зубца в фазе диастолы и острым в фазе систолы.

Дуплексное сканирование сосудов виллизиевого круга. Методика дуплексного сканирования основана на двух основных эффектах ультразвука. Эффект изображения артерии в реальном масштабе времени связан с отражением ультразвуковых волн от раздела двух сред с разной акустической плотностью. Второй эффект основан на самом принципе Допплера. Дуплексное сканирование имеет заметное преимущество по сравнению с ангиографией, так как методика является неинвазивной и позволяет более точно выявлять небольшие поражения сосудов, оценивать состояние кровотока, выявлять особенности атеросклеротической бляшки. С появлением новых диагностических возможностей появились новые технологии, основанные на цветовом допплеровском картировании и энергии отраженного допплеровского сигнала. Основное достоинство цветового окрашивания потока в просвете сосуда состоит в облегчении поиска и уточнения расположения различных по диаметру сосудов, особенностей их анатомического строения. Использование энергии отраженного допплеровского сигнала дает возможность визуализировать низкоскоростные потоки с более четким изображением внутренних контуров исследуемых сосудов.

В 80-ые годы началось активное внедрение метода транскраниального дуплексного исследования артерий основания мозга в клиническую практику. Методика транскраниального дуплексного сканирования позволяет получить и оценить анатомическое строение виллизиевого круга, направление кровотока и его спектральные характеристики, диагностировать окклюзирующие поражения и спазм артерий виллизиевого круга, выявить аневризмы, определить наличие гипертензионного синдрома.

Аналогично транскраниальной допплерографии сканирование осуществляется через три основных доступа: транстемпоральный, трансорбитальный, трансокципитальный. Сначала визуализируют структуры головного мозга в В-режиме. Через транстемпоральное окно возможно получение аксиальных и коронарных сканов мозга. В скане через средний мозг можно визуализировать изображение ножек мозга в виде эхоструктуры средней плотности, огибающие их задние мозговые артерии. При наклоне датчика в краниальном направлении можно сканировать таламус, шишковидную железу, третий желудочек и межполушарную щель в виде структур повышенной эхоплотности, расположенных по средней линии.

С целью получения информации об анатомическом строении артерий основания мозга переходят в режим ЦДК. Изображение средней мозговой артерии представляет собой тубулярную структуру, направленную вертикально или под небольшим углом с просветом красного цвета, передняя мозговая артерия визуализируется в области межполушарной щели в виде синей кодировки. Задняя мозговая артерия, как указывалось выше, имеет дугообразную форму и огибает ножки мозга. Далее, регистрируя изображение кровотока между передними мозговыми артериями, средней и задней мозговыми артериями, оценивают анатомическое строение виллизиевого круга. При затрудненной визуализации выполняют компрессионные пробы. Также через транстемпоральное окно получают изображение дистальной части основной артерии в красной кодировке.

При исследовании через трансокципитальное ультразвуковое окно, возможно получить изображения позвоночных артерий и проксимального сегмента основной артерии в синей кодировке. Из трансорбитального окна исследуют глазную артерию и сифон внутренней сонной артерии. Мощность прибора при этом исследовании обязательно снижают на 50-75% от максимальной. В В-режиме можно видеть непосредственно глазницу, ниже глазную артерию на глубине 25-35 мм, просвет которой кодируется красным цветом. На глубине 50-60 мм можно визуализировать сифон внутренней сонной артерии закругленной формы красного цвета.

Помимо исследования анатомического хода артерий основания мозга проводят качественную и количественную оценку СДСЧ последовательно в каждом сосуде. Для качественной оценки конфигурации спектра в артериях учитывают амплитуду систолического подъема, форму систолической вершины, глубину инцизуры между систолической и диастолической составляющими и величину диастолической скорости. В норме скорости кровотока в передних отделах виллизиевого круга выше, чем в задних. Также необходимо учитывать, что с возрастом скоростные показатели кровотока снижаются, а значения пульсаторного индекса и индекса периферического сопротивления в норме остаются стабильными.

Транскраниальное дуплексное сканирование позволяет также зарегистрировать эмболические сигналы в исследуемых артериях. Объяснением данного феномена является то, что интенсивность отраженного ультразвукового сигнала зависит от множества факторов, в том числе от размеров определяемых частиц. Однако, следует отметить, что нахождение микроэмболов возможно только при отличии их размера и акустического сигнала от форменных элементов крови.

В последние годы количество показаний к оперативным вмешательствам на магистральных артериях экстракраниального отдела значительно увеличилось, в связи с этим дуплексная диагностика окклюзирующих поражений артерий основания мозга очень актуальна для врачей разного профиля. Стеноз или окклюзирующие поражения чаще наблюдаются в сифоне внутренней сонной артерии, средней мозговой и в основной артериях. В диагностике стеноза крайне важно место локации кровотока: непосредственно на участке сужения, дистальнее или проксимальнее его. Также для оценки эффективности терапии и определения сроков операции специалистам необходима диагностика артериальных спазмов, как в момент его начала и развития, так и в момент завершения. Гемодинамический эффект артериального спазма идентичен стенозу артерии, результатом которого является возрастание ЛСК. По степени повышения ЛСК в средней мозговой артерии определяют выраженность спазма (от 140 до 200 см/с оценивают как среднюю степень выраженности, выше 200 см/с как значительно выраженный спазм). Исследование ЛСК кровотока в артериях основания мозга позволяет изучать динамику изменения ЛСК кровотока у больных перенесших субарохноидальное кровоизлияние. Необходимо отметить, что большим преимуществом транскраниального исследования артерий основания мозга при диагностике спазма в сравнении с методом рентгеноконтрастной ангиографии является неинвазивность, а также данная методика позволяет избежать последующей ангиографии.

В последние годы сделаны первые шаги в применении новой методики ультразвуковой диагностики — трехмерной ультразвуковой ангиографии, принцип работы которой основан на использовании энергии отраженного допплеровского сигнала для получения изображения исследуемого органа и его сосудов. Затем все полученные изображения поступают для обработки в компьютерную установку и в результате получают трехмерное изображение сосудистых структур, которое предоставляет полную информацию об анатомическом строении и характере кровотока сосудистого русла исследуемой зоны.

Изучение причин ишемии мозга позволило установить, что в 90% случаев она вызвана внечерепными артериями, подающими кровь в голову. Наибольшую часть патологических изменений образуют сонные, подключичные и позвоночные артерии (вертебральные).

Своевременное обнаружение сегмента, ответственного за снижение кровотока, позволяет предотвратить инсульт, применить наиболее результативный метод лечения.

Что говорит статистика?

Статистическая обработка данных, полученных при компьютерной томографии, показала, что почти у 1/3 пациентов (26% изолированно и 3% в комбинации с другими сосудами) с ишемическим инсультом основной очаг расположен в вертебробазилярной зоне ответственности или бассейне. Его образуют двусторонняя позвоночная артерия, переходящая в базиллярную (основную).

Согласно клиническим заключениям, транзиторные ишемические атаки в этой зоне происходят в 3–3,5 раза чаще, чем в других экстракраниальных участках кровоснабжения мозга.

Причиной смертельного исхода от мозговой недостаточности сосудов в 57% случаев является атеросклеротический процесс в позвоночных артериях. Клиническая картина поражения связана с особенностями их расположения, формы, участия в гемодинамики.

Анатомические особенности вертебральных артерий

В норме по вертебральным артериям поступает в головной мозг 30% необходимого объема крови. Анатомия играет значительную роль в создании условий для сужения диаметра сосудов.

Позвоночная артерия ответвляется от подключичной ближе к центральной части внутреннего края лестничной мышцы на шее.

Важно, что до соседнего устья щитошейного ствола, тоже являющегося ветвью подключичной артерии, остается не более 1–1,5 см. Это создает дополнительный механизм «обкрадывания» (перераспределения крови) при гипоплазии или стенозе вертебральной артерии.

Направляясь вверх, артерия на уровне шестого шейного позвонка (реже - пятого) входит в защищенный костный канал, образованный остистыми отростками позвонков.

Принято выделять отделы или сегменты позвоночной артерии:

• I - весь участок от VI до II шейного позвонков, где сосуд выходит из отверстия;
• II - вне канала под углом 450 отклоняется кзади и идет к поперечному отростку первого шейного позвонка (атланту);
• III - пройдя сквозь отверстие атланта на его задней стороне артерия образует петли, их роль - предупреждение нарушения кровотока при повороте головы;
• IV - направляясь в большое затылочное отверстие, артерия находится внутри плотной связки, при окостенении вместилища или костных выростах на затылочной кости создаются условия для травматизации стенок сосуда во время движений в шейном отделе;
• V - внутри затылочного отверстия (интракраниальный сегмент) вертебральная артерия проходит сквозь твердую мозговую оболочку и укладывается на поверхность продолговатого мозга.

Слияние левой и правой артерий в единый ствол (базилярную артерию) обеспечивает участие в образовании виллизиева круга в основании мозга

Особенностью является компенсаторное развитие кровообращения за счет вертебральной артерии с одной стороны, если пережата другая симметричная ветка. Асимметрия кровотока по позвоночным артериям нивелируется перетеканием крови через базиллярную артерию в неповрежденную часть.

Какая анатомическая патология встречается чаще всего?

20% случаев патологии вертебральных артерий приходится на аномалии развития:

• отхождение непосредственно от аорты;
• вхождение в костный позвоночный канал выше обычного (на уровне третьего-пятого шейных позвонков);
• смещение устья в сторону кнаружи.

Чаще поражения носят комбинированный характер и делятся на следующие варианты:

• до 34% приходится на совместное действие аномалий развития и экстравазальную компрессию мышцами;
• 39% составляют стенозы атеросклеротической и тромботической природы;
• максимальную часть - 57% - представляют сдавления различными смещениями позвонков в сочетании с атеросклерозом.

Основные причины и связь с локализацией повреждения

Все причины патологии позвоночных артерий делят на 2 большие группы:

• вертеброгенные,
• невертеброгенные.

Вертеброгенные обусловлены воздействием изменений позвоночника. В детском возрасте наиболее часто встречаются:

• аномалии развития;
• травмы в шейном отделе (включая полученную в родах);
• патологическое спазмирование мышц при сильном переохлаждении, кривошее.

У взрослых имеется больше связей с заболеваниями позвонков:

• остеохондроз;
• болезнь Бехтерева;
• опухоли.

Травмы также имеют значение.

В сдавлении артерии принимают участие измененные боковые отростки позвонков

Невертеброгенные представлены тремя группами заболеваний :

• вызывающие стенозирование просвета артерий (воспалительные артерииты, тромбозы, атеросклероз, эмболии);
• способствующие нарушению формы и направления сосудов (перегибы, непрямолинейный ход от шестого до второго позвонка, повышенная извитость);
• как последствие сдавления снаружи (спазмированными мышцами, аномальными ребрами, рубцовой тканью в послеоперационном периоде).

Уровень сужения позвоночной артерии соотносится с причинами патологии.

Если компрессия происходит до места вхождения в костный канал, то это связано со спазмом лестничной мышцы, увеличенным звездчатым нервным узлом. Чаще встречается при аномальном расположении начального участка артерии. Здесь же находится максимально уязвимый участок для отложения атеросклеротических бляшек (70% случаев).

Внутри костного канала из поперечных отростков позвонков опасными для сосуда могут быть:

• увеличенные крючковидные отростки;
• подвывихи в позвоночных суставах, приводящие к защемлению одной или обеих артерий;
• последствия спондилоартроза, разрастания суставных поверхностей;
• грыжи диска (встречаются редко).

При выходе из канала артерии препятствуют:

• слишком глубокая борозда над верхним краем атланта, которая формирует дополнительный костный канал (аномалия Кимерли);
• прижатие к телам позвонков спазмированной нижней косой мышцей головы;
• атеросклеротические бляшки (установлено, что внечерепные отделы артерии чаще поражаются атеросклерозом, чем внутренние);
• повышенная извитость и дополнительные перегибы образуются чаще на уровне первого-второго шейных позвонков, обычно сочетаются с аналогичными изменениями подключичных и .

Основной причиной повышенной извитости, вызывающей непрямолинейность хода позвоночных артерий, является потеря эластических свойств стенкой сосуда при возрастных нарушениях в обмене коллагена, длительной гипертензии

Тромботические изменения в позвоночных артериях находят при аутопсии у 9% людей, перенесших сосудистые заболевания мозга. Как правило, им предшествует выраженный атеросклероз. Без атеросклеротических изменений тромбозу способствует развитие синдрома «обкрадывания» с обратными вихревыми потоками крови за счет подключичной артерии и других ее ветвей.

Как проявляется нарушенная проходимость позвоночных артерий?

Клинические признаки нарушения кровотока в вертебральных артериях зависят от таких факторов:

• состояние виллизиева круга;
• развитие сети коллатералей и анастомозов с подключичной артерией;
• темпы нарастания непроходимости.

Комбинация симптомов указывает на поражение определенной части мозга. Наиболее часто встречается ишемия бассейна:

• задней артерии мозга;
• зоны ствола или мозжечка (в остром и хроническом вариантах);
• ядер и черепных нервов, вызывающих вестибулярные расстройства.

Заболевание имеет кризовое течение. Вертебральные кризы проявляются многообразной симптоматикой. Чаще всего стимулируются движениями головы. Одновременно обнаруживается поражение плечевого сплетения и спинного мозга.

Синдром «шейной» мигрени сопутствует шейному остеохондрозу, спондилезу. Характеризуется:

• типичными болями в затылке и шее, иррадиирующими до надглазничной области;
• обмороками;
• головокружением;
• шумом в ушах.

Продолжительность болей колеблется от нескольких минут до часов

Вестибулярные кризы сопровождаются:

• выраженным головокружением, чувством вращения предметов;
• нистагмом глаз;
• нарушенным равновесием.

Атонически-адинамический синдром появляется при ишемии продолговатого мозга:

• резкое снижение тонуса мышц;
• невозможность самостоятельно стоять.

Зрительные расстройства из-за нарушения микроциркуляции глаз:

• пятна, точки, линии перед глазами;
• потемнение;
• преходящее выпадение полей зрения;
• ощущение вспышек в глазах (фотопсии), уменьшение видимых предметов (микропсии);
• оптические обманные феномены.

Реже возникают:

• Синдром преходящих тонических судорог в руках и ногах без потери сознания, при этом напрягаются мышцы-разгибатели и вытягиваются конечности. Симптом «перемежающейся хромоты» в руках наблюдается у 65% пациентов.
• Преходящие речевые расстройства, спазм жевательных мышц.
• Внезапное сокращение диафрагмы, что проявляется приступообразным кашлем, расширением зрачка на стороне поражения, повышенным слюноотделением, тахикардией.

Вне кризов невролог заметит у пациента отдельные негрубые очаговые симптомы, парез некоторых пар черепномозговых нервов.

Характеристика основных симптомов

Головные боли имеются у 73% больных. Носят стреляющий, стягивающий, пульсирующий характер.

Усиливаются:

• при пальпации шейных позвонков;
• после сна в неудобной позе;
• в результате местного охлаждения.

Головокружение чаще беспокоит утром после сна, сопровождается нарушенным слухом, зрением, ощущением шума в голове.

Такой признак, как шум в ушах, у большинства больных ощущается с обеих сторон.

При одностороннем шуме он указывает на сторону поражения

Характерно усиление высоты слышимого шума при начале и его понижение в межприступном периоде. Пациенты отмечают изменение в течение дня при остеохондрозе (усиливается ночью).

Онемение наблюдается на коже шеи, вокруг рта, на руках.

Обморочные состояния провоцируются переразгибанием головы назад. Обычно им предшествуют другие перечисленные проявления.

Тошноту и рвоту считают предвестниками криза.

Длительное течение заболевания вызывает психические изменения у пациентов, сопровождается депрессией.

В чем опасность нарушений?

Нарушенная проходимость позвоночных артерий в итоге вызывает ишемию разных участков головного мозга. Сосудистые кризы представляют собой варианты транзиторных ишемических атак. Отсутствие внимания к симптоматике и неправильное лечение способствуют в скором времени развитию «полноценного» ишемического инсульта с неблагоприятными последствиями: парезами, параличами, нарушением речи, зрения.

Пропустить важные симптомы означает обречь больного на инвалидность и собственную беспомощность. Восстановление после инсульта дается не каждому и требует больших усилий.

Как выявить патологию вертебральных артерий?

По наличию симптоматики, определению ее связи с движениями шеи подозрение о патологии вертебральных артерий возникает у врача общей практики или у терапевта. Вовремя направить к неврологу и на обследование - дело опыта.

Дуплексное сканирование позволяет увидеть структуру сосуда, определить характер стеноза, степень повреждения стенок артерии

Основные методы:

• ультразвуковая допплерография - проводится оценка всех анатомических характеристик позвоночных артерий с обеих сторон, диаметра на протяжении, скорости волны кровотока, важна как способ определения резерва мозгового кровообращения;
• магниторезонансная томография головного мозга и сосудов шеи укажет на возникшие очаги с нарушенным кровоснабжением, образование кист, аневризм;
• по рентгенограмме шейного отдела позвоночника можно судить об участии патологических разрастаний костной ткани в защемлении вертебральных артерий;
• ангиография сосудов шеи проводится путем введения контрастного вещества в подключичную артерию. Методика информативна, но проводится только в специализированных отделениях.

Способы лечения

Одним из несложных способов лечения является постоянное ношение воротника Шанца. Кстати, он используется и для диагностики: если на фоне применения воротника пациент чувствует улучшение, это подтверждает связь с патологией позвоночных артерий.

Значение ЛФК и массажа

Редкие сосудистые кризы позволяют в лечении обойтись без сильнодействующих медикаментов. Для этого необходимо овладеть упражнениями лечебной физкультуры и массажными приемами.

Движения следует делать осторожно, в медленном темпе:

• повороты головы в стороны, сначала с небольшой амплитудой, постепенно увеличивая ее;
• давление на мяч лбом;
• кивки головой;
• пожимание плечами.

Массаж не проводится в остром периоде. Его основная задача - снять напряжение шейных мышц и уменьшить давление на артерии. Не рекомендуется доверять процедуру неопытному человеку.

Лечение медикаментами

В зависимости от причины сужения врач выбирает препараты:

• противовоспалительного действия (Нимесулид, Кеторол, Найзилат);
• для поддержания сосудистого тонуса понадобится Троксерутин и группа венотоников;
• предупредить тромбообразование можно с помощью Курантила, Трентала;
• при головокружении и вестибулярных расстройствах показаны Бетасерк, Бетагистин;
• для защиты мозга от ишемии необходимы нейропротекторы (Мексидол, Пирацетам, Глиатиллин).

Физиотерапевтические методики имеют те же цели, что и массаж, способствуют обезболиванию. Назначаются курсы:

• магнитотерапии,
• диадинамических токов,
• фонофореза с гидрокортизоном.

Иглорефлексотерапию и вытяжение можно применять только в специализированных центрах.

ЛФК особенно показана при сидячей работе

Когда необходимо оперативное вмешательство?

Первая операция по реконструкции вертебральной артерии проведена в 1956 году, а в 1959 году впервые был извлечен тромб из подключичной артерии с захватом русла позвоночного сосуда.

О показаниях к операции судят по результатам консервативной терапии. Если проводимое лечение неэффективно, а также при установленной причине, связанной со сдавлением артерии опухолью, отростком позвонка, обойтись без хирургического вмешательства невозможно.

Оперируют пациентов в нейрохирургических отделениях. Производят удаление костных образований, опухоли, симпатических узлов (для устранения излишнего спазма).

Устранить аномальную извитость возможно только при ее локализации в I сегменте.

Профилактика кризов

При установленном диагнозе пациент в состоянии предупредить сосудистые кризы. Для этого необходимо:

• заниматься гимнастическими упражнениями;
• отучить себя спать на животе;
• проходить не реже двух раз в год курсы физиотерапии и массажа;
• приобрести ортопедическую подушку для обеспечения ровного положения шейного отдела позвоночника во время сна;
• носить воротник Шанца;
• избавиться от факторов сужения артерий (курения, приема алкоголя).

Клиника инсульта не обязательно вызывается внутримозговыми сосудами. Экстракраниальные нарушения всегда следует иметь в виду при постановке диагноза и назначении лечения. Такая тактика позволяет предупредить опасные для жизни осложнения.

Асимметрия кровотока по позвоночным артериям — достаточно неприятный недуг. Он появляется из-за неправильного снабжения кровью человеческого мозга, в результате поражения основных артерий.

У него есть и другое название – синдром позвоночной артерии, а так же вертебро-базилярный синдром. Такое заболевание достаточно широко распространено в последнее время. Раньше им страдала группа населения пожилого возраста, но в настоящее время такой синдром все больше поражает людей от 20 до 30 лет.

Причины появления такого заболевания могут быть следующие:

• Из-за влияния каких-то неблагоприятных факторов у пациента начинает пережиматься артерия, которая снабжает кровью мозг. В некоторых случаях поражаются обе артерии.
• После пережатия артерии, кислород и питательные вещества не могут нормально попадать в организм заболевшего.

Если не лечить этот неприятный недуг, в будущем может появиться ишемический инсульт и другие . Это связано с тем, что состояние мозга человека напрямую связано с работой всех органов. Чтобы научно объяснить, от чего возникает такой синдром, необходимо поподробнее рассмотреть, каково устройство в целом кровоснабжения мозга. Самый главный ток крови идет от них к области головы (от 75 до 82%).

В случае, если хотя бы одна из них травмируется, это может вызвать достаточно серьезные нарушения, зачастую приводящие к достаточно неприятному заболеванию — ишемии.

Что касается двух оставшихся артерий, то это левая и правая. С помощью них в мозг поступает остальная часть крови. Так как здесь не такой высокий процент, в сравнении с любой из сонных артерий, то считается, что любые неполадки в работе таких органов не так опасны для человека. Но это не совсем так. В некоторых случаях, если правая или левая артерия защемлена, то инсульта вполне можно избежать.

Полезное видео — Синдром позвоночных артерий:

Хотя некоторые проблемы все равно могут быть. Они касаются того, как себя чувствует пациент, а потом и болезней, связанных с органами слуха, зрения и др. Нередки ситуации, когда такой неприятный недуг может привести к появлению инвалидности у пациента.

Симптоматика болезни

Гипертония, вестибулярные нарушения, головная боль — признаки синдрома позвоночных артерий

Без должного диагностирования распознать симптоматику асимметрии кровотока по позвоночным артериям бывает достаточно затруднительно. Это не связано с тем, что такая болезнь никак себя не проявляет. Наоборот, признаки вертебро-базилярного синдрома очень похожи на другие болезни.

Это начинается с остеохондроза, очень распространенного среди разных групп населения, и заканчивается заболеваниями, которые пациент вряд ли может как то связать с . Именно поэтому, как только будет обнаружен хотя бы один из симптомов, перечисленных ниже, следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для проведения .

Очень часто у заболевших вертебро-базилярной болезнью может появиться головная боль. Она проявляется или приступами, проходящими с одинаковой периодичностью или имеет одну и ту же основу. В основном болевые ощущения концентрируются в затылочной области. Но помимо этого, они могут иметь распространение и на височную область и даже лоб. Вертебро-базилярный синдром очень часто начинает увеличиваться с течением времени. На коже, в местах, где растут волосы, неприятные ощущения увеличиваются с прикосновениям к этой области. Все это может идти в совокупности с жжением.

Еще один симптом вертебро-базилярного симптома – это сильный хруст позвонков в области шеи при любом повороте головы.

Если у пациента имеется эта патология, то в первую очередь врачи рекомендуют таким больным сменить свой образ жизни на более активный. Именно во многом благодаря такому способу, большинство тех, у кого имеется асимметрия кровотока по позвоночным артериям, могут без особого труда победить такой неприятный недуг.

Другие признаки:

• в ушах ощущается сильный шум и звон
• пациента периодически тошнит
• болит сердце
• постоянное ощущение переутомления
• кружится голова, вплоть до состояния, схожего с предобморочным
• пациент теряет сознание
• сильная напряженность в области шеи или боль в этом месте
• нарушается зрение
• болят глаза и уши

Иногда, помимо этого синдрома может развиваться ВСД, а так же повышение давления внутри черепной коробки. Кроме того, очень часто немеют руки или ноги, в основном пальцы на конечностях. Помимо прочего могут появиться и такие признаки, как легкие психологические отклонения у пациента. Но следует помнить, что вся эта симптоматика появляется далеко не сразу, поэтому некоторые заболевшие могут затянуть с лечением такого неприятного недуга.

Причины появления и группы риска

Причины и группы риска по данному заболеванию могут быть совершенно различными:

• Самая главная причина такого недуга – не совсем равномерное развитие пары артерий, которая приводит к асимметрии тока крови. Этот вид патологии не способна вылечить современная медицина. Зачастую пациент живет с таким недугом до самой смерти, не ощущая при этом ни малейшего неудобства.
• Не слишком стабильные позвонки в шейном отделе так же могут быть причиной такого синдрома. Они постепенно приводят к разрушению в нем дисков и к их ослабеванию. Может развиваться как в результате появления травмы у пациента (к примеру, после перенесенной аварии) или же постепенно, из-за образа жизни. Во втором случае причиной появления асимметрии кровотока является сидячий образ жизни, без спорта, или обычной физической активности.
• Еще одна причина возникновения такого недуга связана с экстравазальной компрессией. А она, в свою очередь появляется из-за грыж и травм. Так же, такая патология может перерасти в другие .
• Травма, полученная при родах – вот еще один фактор, из-за которого появляется вертебро-базилярная болезнь.
• Остеохондроз является очень частой причиной возникновения вертебро-базилярного симптома.

Извитые артерии позвоночника так же могут быть началом развития такого заболевания. Эта патология является достаточно опасной, и во многих случаях может привести к инсультам. Именно по этой причине, пациенты, которым был поставлен такой синдром могут практически мгновенно попасть в группу риска. Такой категории заболевших обязательно следует с особой щепетильностью следить за состоянием своего здоровья. Особенно им рекомендован активный образ жизни.

Если имеется любая из патологий, перечисленных выше, следует начать занятия спортом или хотя бы зарядкой. Кроме того, необходимо проходить и диагностику один раз в несколько лет на выявление такого заболевания на начальной стадии.

Диагностика

УЗДГ сосудов шеи — эффективная диагностика патологии

Во время первичного осмотра пациента специалист уделяет очень большое значение отсутствию или наличию такого синдрома. Для этого он просматривает затылочную область, а в частности, проверяет напряжение мышц в этом месте. Спрашивает пациента, болезненна ли кожа на голове или шейные позвонки во время надавливания.

На сегодняшний день, диагностирование такого синдрома проводится не только путем визуального осматривания, но и с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ). Благодаря такому методу обследуются и артерии, выявляется их состояние, а так же имеющиеся в организме пациента нарушения. Помимо прочего, во время постановки правильного диагноза в некоторых случаях специалист использует рентгенографию.

Если во время такой процедуры обнаруживаются хотя бы минимальные обострения, то заболевшего направляют на .

В некоторых случаях после полученных результатов обследования пациента могут срочно госпитализировать.

Методика лечения патологии

Лечение асимметрии кровотока должно происходить строго только под наблюдением специалиста, даже если это происходит дома у пациента.

Терапия во всех случаях должна иметь комплексный подход. В нее входят методы, которые перечислены ниже. Но врач на свое усмотрение может добавлять или менять что-либо:

• курс сосудистой терапии
• назначение лечебной гимнастики
• средства, которые улучшающе действуют на ток крови
• медикаменты, которые приводят в норму общее состояние пациента
• курс мануальной терапии (желательно проведенной медработниками)
• проведение аутогравитации

Кроме перечисленных выше способов, практикуются и другие – немедикаментозные. Но каждый пациент с таким неприятным заболеванием должен помнить, что самолечение чревато появлением неприятных . Именно поэтому, лечение должно назначаться специалистом в индивидуальном порядке. Все будет зависеть от причины болезни и ее стадии.

Если у пациента имеется эта патология, то в первую очередь врачи рекомендуют таким больным сменить свой образ жизни на более активный.

Именно во многом благодаря такому способу, большинство тех, у кого имеется асимметрия кровотока по позвоночным артериям, могут без особого труда победить такой неприятный недуг. Но не стоит забывать, что такую терапию необходимо применять в комплексе с другими методами. Именно тогда лечение будет иметь нужный эффект.

Увеличить скорость кровотока можно, увеличив в единицу времени число сердечных сокращений с тем, чтобы в единицу времени перегонялось крови через фильтрующий элемент (2) больше, и скорость фильтрации повысится. Организм так и поступает. Он увеличивает число сердечных сокращений, закон Клода Бернара выполняется. Но посмотрим, к чему это нас привело. Мы знаем, что емкость артериальной части сосудистого русла у выросшего человека (сектор 5 в БЧЗ) постоянна. Мы знаем, что артерии в отличие от вен толше и имеют мышечную стенку, которая может сокращаться, уменьшая емкость артерий. Мы знаем, что кровь -это жидкость, а жидкость несжимаема. В таком случае имеем следующее несоответствие˸ сердце в единицу времени нагнетает в артериальную

емкость крови больше, чем сама эта емкость. А это приводит к росту кровяного давления в артериальной емкости. И мы получили то, что на клиническом языке называется гипертонией первого типа, или гиперкине­тической гипертонией, или гипертонией выброса. Такая повышенная на­грузка на сердце ведет к утолщению сердечной мышцы и называется рабочей гипертрофией миокарда. Повышенное давление в артериях (арте-риолах) способно вскрыть шунты (5) и привести к частичному сбросу крови в венозную емкость сосудистого русла. Вены не имеют мышечной стенки и более эластичны, чем артерии. Поэтому несоответствие между венозной емкостью и объёмом крови в ней приведет к расширению венозной емкости. Расширение венозной емкости даст то, что в медицине называется варикозом.

Итак, биофильтры выполнили закон жизни Клода Бернара ценой гипертонии первого типа, гипертрофии миокарда, варикоза. Система про­должает жить, а вода продолжает покидать организм как факт и как условие задачи.

Фильтрующая площадь клеточных мембран продолжает сокращаться. А блокада фильтрации снова нарастает, и снова в крови накапливаются шлаки и отклоняют гомеостаз крови от закона Клода Бернара. И снова, чтобы жить, надо выполнить этот закон, а значит, убрать шлаки. Если мы снова будем идти по пути повышения работы сердца, то может наступить срыв центральной нервно-рефлекторной регуляции работы сердца. У части людей так и происходит, и мы получаем то, что в клинике внутренних болезней называется кардионеврозом. Но чаще организм сле­дует другим путем.

Из физики мы знаем, что чем уже сосуд, тем выше скорость кровотока, а значит, сужение сосудов (артерий) нам обеспечит повышение скорости фильтрации крови в единицу времени и выполнение закона Клода Бер­нара. Организм так и поступает. С помощью нервной регуляции он сокращает диаметр артерий (артериол) и таким образом добивается по­вышения скорости кровотока и скорости фильтрации. Но это приводит к следующему. Опять возникает несоответствие между емкостью артерий и объёмом крови. Объем крови становится снова больше относительно артериальной емкости. И попытки вогнать большее в меньшее снова приводят к росту кровяного давления. Возникает на языке медицины гипертония второго типа, или гипертония объёма, или гипертония вазокон-стрикторная. (Все это разные названия одного и того же.) Поскольку нужная скорость фильтрации обеспечена за счёт сужения сосудов, то число сердечных сокращений падает. Но поскольку сопротивление кро-вотоку как со стороны сосудов, так и со стороны более блокированного фильтрующего элемента ещё выше, чем раньше, то сердце увеличит гипертрофию миокарда вплоть до расширения ᴇᴦο камер, что называется