Koje lijekove uzimati za pritisak kod bronhijalne astme. Kako su hipertenzija i astma povezani? Bronhijalna astma i arterijska hipertenzija

Posljednjih godina pažnju istraživača sve više privlači problem multi- i komorbiditeta. Vjerojatnost razvoja komorbiditeta raste s povećanjem očekivanog životnog vijeka, što se može objasniti kako promjenama vezanim za dob, tako i negativnim utjecajima okoline i uslova života tokom dužeg vremena.

Povećanje broja bolesti sa godinama odražava, prije svega, involutivne procese, a koncept komorbiditeta podrazumijeva determinističku mogućnost njihovog kombinovanog toka, a ovo drugo je mnogo manje proučavano.

Postoji niz dobro poznatih kombinacija, kao što su koronarna bolest srca (CHD) i dijabetes melitus, arterijska hipertenzija (AH) i CAD, hipertenzija i gojaznost. No, u isto vrijeme, sve je više indikacija rjeđih kombinacija, na primjer, peptički ulkus i koronarna arterijska bolest, mitralna stenoza i reumatoidni artritis, peptički ulkus i bronhijalna astma (BA).

Proučavanje varijanti kombinirane patologije može doprinijeti dubljem razumijevanju patogeneze bolesti i razvoju patogenetski utemeljene terapije. Ovo je posebno važno u odnosu na rasprostranjene i društveno značajne bolesti, koje prvenstveno uključuju bolesti kardiovaskularnog sistema (AH, IHD) i bronhopulmonalnog sistema (BA).

Bronhijalna astma i arterijska hipertenzija

Na mogućnost kombinovanja BA i AH prvi je u domaćoj literaturi ukazao B.G. Kushelevsky i T.G. Ranev 1961. Ovu kombinaciju su smatrali primjerom "kompetitivnih bolesti". Dalja istraživanja su pokazala da prevalencija arterijske hipertenzije kod pacijenata sa bronhijalnom opstrukcijom u prosjeku iznosi 34,3%.

Ovako česta kombinacija BA sa AH omogućila je N.M. Mukharljamov da iznese hipotezu o simptomatskoj "pulmonogenoj" hipertenziji, čiji su znaci:

• povišen krvni tlak (BP) u bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima u pozadini pogoršanja bolesti, uključujući BA pacijente s napadima astme;
• smanjenje krvnog tlaka jer se pokazatelji respiratorne funkcije poboljšavaju u pozadini upotrebe protuupalnih i bronhodilatatornih (ali ne i antihipertenzivnih) lijekova;
• razvoj hipertenzije nekoliko godina nakon pojave plućne bolesti, u početku labilan, s porastom krvnog tlaka samo pri pojačanoj opstrukciji, a zatim stabilan.

Situacije u kojima je AH prethodila nastanku BA i nije bila povezana sa pogoršanjem bronhijalne prohodnosti treba smatrati AH.

Proučavajući "pulmonogenu" hipertenziju kod pacijenata sa bronhijalnom astmom, D.S. Karimov i A.T. Alimov je identifikovao dve faze u njegovom toku: labilnu i stabilnu. Labilnu fazu "pulmonogene" hipertenzije, prema autorima, karakteriše normalizacija krvnog pritiska tokom lečenja opstruktivne plućne patologije.

Stabilnu fazu karakteriše odsustvo korelacije između nivoa krvnog pritiska i stanja bronhijalne prohodnosti. Osim toga, stabilizacija hipertenzije praćena je pogoršanjem plućne patologije, posebno smanjenjem učinkovitosti bronhodilatatora i povećanjem incidencije astme.

V.S. Zadionchenko i drugi slažu se sa konceptom „pulmonogene“ hipertenzije, koji smatraju da postoje patogenetski preduslovi za izolaciju ovog oblika simptomatske hipertenzije, a kao jednu od njegovih karakteristika smatraju nedovoljno smanjenje krvnog pritiska noću.

Indirektan, ali vrlo jak argument u korist "pulmonogene" hipertenzije su rezultati drugih studija koje su dokazale ulogu hipoksije u nastanku hipertenzije kod pacijenata sa sindromom opstruktivne apneje u snu.

Međutim, koncept "pulmonogene" AH još nije dobio univerzalno priznanje, a trenutno većina istraživača teži da povećanje krvnog tlaka kod pacijenata s BA smatra manifestacijom hipertenzije (AH).

Za to postoji niz dobrih razloga. Prvo, pacijenti sa BA s povišenim i normalnim krvnim tlakom ne razlikuju se jedni od drugih po obliku i težini BA, prisutnosti nasljedne predispozicije za nju, profesionalnim opasnostima i bilo kojim drugim karakteristikama osnovne bolesti.

Drugo, razlike između plućne i esencijalne hipertenzije kod pacijenata sa BA su uglavnom svedene na labilnost prve i stabilnost druge. Istovremeno, veća dinamika vrijednosti krvnog tlaka i mogućnost njihovog privremenog boravka u granicama normale kod pacijenata sa sumnjom na plućnu hipertenziju može biti manifestacija ranih faza GB.

Porast krvnog pritiska tokom napada astme može se objasniti reakcijom kardiovaskularnog sistema na stresno stanje, a to je napad astme. Istovremeno, većina pacijenata sa BA sa pratećom hipertenzijom reaguje povećanjem krvnog pritiska ne samo na pogoršanje prohodnosti disajnih puteva, već i na meteorološke i psihoemocionalne faktore.

Treće, prepoznavanje plućne hipertenzije kao posebne bolesti dovodi do činjenice da prevalencija AH (esencijalne hipertenzije) među pacijentima sa BA postaje nekoliko puta manja nego u općoj populaciji. Ovo je u suprotnosti sa podacima o značajnoj učestalosti nasljedne predispozicije za HA kod osoba koje boluju od BA.

Dakle, pitanje geneze AH kod pacijenata sa BA još uvijek nije konačno riješeno. Najvjerovatnije se može dogoditi i kombinacija BA sa GB i “pulmonogena” geneza upornog povećanja krvnog tlaka.

Međutim, mehanizmi odgovorni za povećanje krvnog pritiska isti su u oba slučaja. Jedan od ovih mehanizama je kršenje plinskog sastava krvi zbog pogoršanja ventilacije alveolarnog prostora zbog prisutnosti bronho-opstruktivnog sindroma. Istovremeno, povećanje krvnog tlaka djeluje kao svojevrsna kompenzacijska reakcija koja doprinosi povećanju perfuzije i otklanjanju kisika-metaboličkog nedostatka vitalnih tjelesnih sistema.

Poznata su najmanje tri mehanizma presorskog djelovanja hipoksične hipoksije. Jedan od njih je povezan sa aktivacijom simpatičko-nadbubrežnog sistema, drugi - sa smanjenjem sinteze NO i poremećenom vazodilatacijom zavisnom od endotela, treći - sa aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema (RAAS), koji igra ključnu ulogu u regulaciji krvnog pritiska.

Hipoksija dovodi do spazma glomerularnih aferentnih arteriola, što rezultira smanjenjem bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije. Ishemija bubrega stimuliše proizvodnju renina, što u konačnici dovodi do povećane proizvodnje angiotenzina II (AT-II).

AT-II ima veoma izražen vazokonstriktorski efekat i, osim toga, stimuliše proizvodnju aldosterona, koji zadržava jone natrijuma i vodu u organizmu. Rezultat grča otpornih žila i zadržavanja tekućine u tijelu je povećanje krvnog tlaka.

Treba napomenuti još jednu posljedicu aktivacije RAAS-a kod hipoksične hipoksije izazvane ventilacijom. Činjenica je da je enzim koji konvertuje angiotenzin identičan enzimu kininazi-2, koji razgrađuje bradikinin do biološki neaktivnih fragmenata. Stoga, kada se aktivira RAAS, dolazi do pojačanog razgradnje bradikinina, koji ima izražen vazodilatacijski učinak i, kao rezultat, povećanje otpornosti rezistentnih žila.

Analiza literaturnih podataka ukazuje da metabolički poremećaji biološki aktivnih supstanci karakteristični za AD mogu imati važnu ulogu u nastanku AH. Posebno se pokazalo da se već u ranim fazama AD uočava povećanje nivoa serotonina u krvi, koji uz bronhokonstriktor ima slab, ali nesumnjiv vazokonstriktorski učinak.

Određenu ulogu u regulaciji vaskularnog tonusa kod pacijenata sa AD mogu imati prostaglandini, posebno PGE 2-alfa, koji ima vazokonstriktorski učinak, čija koncentracija raste s napredovanjem bolesti.

Uloga kateholamina u nastanku i/ili stabilizaciji hipertenzije kod pacijenata sa astmom je nesumnjiva, jer je pokazano da se izlučivanje noradrenalina i adrenalina povećava tokom napada astme i nastavlja da raste 6-10 dana nakon njegovog završetka. .

Naprotiv, pitanje uloge histamina u patogenezi AH kod pacijenata sa BA (kao i u patogenezi same BA) ostaje predmet rasprave. U svakom slučaju, V.F. Zhdanov, proučavajući koncentraciju histamina u mješovitoj venskoj i arterijskoj krvi uzetoj od pacijenata sa bronhijalnom astmom tokom kateterizacije srčanih šupljina, nije otkrio nikakve razlike između grupa s normalnim i povišenim krvnim tlakom.

Govoreći o ulozi metaboličkih poremećaja u nastanku AH kod pacijenata sa BA, ne treba zaboraviti na tzv. nerespiratornu funkciju pluća. Pluća aktivno metaboliziraju acetilholin, serotonin, bradikinin, prostaglandine, u manjoj mjeri - noradrenalin i praktički ne inaktiviraju adrenalin, dopamin, DOPA i histamin.

Osim toga, pluća su jedan od izvora prostaglandina, serotonina, histamina i kinina. U plućima su pronađeni enzimi neophodni za sintezu kateholamina, angiotenzin-1 se pretvara u angiotenzin-2, reguliše se koagulacijski i fibrinolitički sistem, te surfaktantni sistem.

Patološke situacije dovode do toga da je metabolička funkcija pluća poremećena. Tako se u uvjetima hipoksije, umjetno izazvanog upalnog procesa ili plućnog edema, smanjuje inaktivacija serotonina i povećava njegova koncentracija u cirkulacijskom sustavu, a tranzicija DOPA u norepinefrin se intenzivira.

U AD je došlo do povećanja koncentracije norepinefrina, adrenalina i serotonina u biopsijama sluznice respiratornog trakta. Prilikom određivanja koncentracije kateholamina u mješovitoj venskoj i arterijskoj krvi uzetoj od bolesnika s astmom tokom kateterizacije šupljina srca i velikih krvnih žila, utvrđeno je da se uz prateću hipertenziju (uglavnom labilnog toka) izvan egzacerbacije astme, povećava se sposobnost pluća da metaboliziraju noradrenalin, odnosno da ga zahvate iz krvi koja cirkulira u malom krugu.

Dakle, povreda nerespiratorne funkcije pluća u AD može imati prilično izražen učinak na stanje sistemske hemodinamike, čije je proučavanje posvećeno brojnim studijama.

Prema K.F. Selivanova i drugih, na stanje hemodinamike u bolesnika s astmom utječu težina, trajanje bolesti, učestalost egzacerbacija i težina organskih promjena u bronhopulmonarnom aparatu.

Restrukturiranje centralne hemodinamike prema hiperkinetičkom tipu bilježi se u ranim stadijumima bolesti i u njenom blagom toku. Kako bolest napreduje, smanjuje se vrijednost minutnog volumena i povećava periferni vaskularni otpor, što je tipično za hipokinetičku varijantu centralne hemodinamike i stvara preduvjete za uporno povećanje krvnog tlaka.

Pitanje uloge liječenja glukokortikosteroidima i simpatomimetima u nastanku hipertenzije u bolesnika s astmom ostaje otvoreno. S jedne strane, ovi lijekovi se pojavljuju na listi uzroka razvoja jatrogene hipertenzije, s druge strane, postoje dokazi da primjena glukokortikosteroida u terapijskim dozama ne dovodi do trajnog povećanja krvnog tlaka kod pacijenata s astmom. .

Štoviše, postoji stajalište prema kojem dugotrajno liječenje bolesnika s BA i pratećom hipertenzijom sistemskim glukokortikosteroidima ima ne samo bronhodilatatorski, već i hipotenzivni učinak zbog smanjenja lučenja estradiola, povećanja u koncentraciji progesterona i obnavljanju interakcije u sistemu "hipofiza - korteks". nadbubrežne žlijezde."

Dakle, uzajamno pogoršanje i progresija u kombinaciji bronhijalne astme i arterijske hipertenzije zasniva se na zajedništvu nekih karika patogeneze (poremećena plućna i srčana mikrocirkulacija, razvoj hipoksemije, plućna hipertenzija itd.). To može dovesti do progresije srčane insuficijencije i ranog razvoja kardiorespiratornih komplikacija.

Nema sumnje da je u liječenju arterijske hipertenzije kod bronhijalne astme opravdano propisivanje antihipertenzivnih lijekova, koji ne samo da bi trebali djelotvorno sniziti krvni tlak, već i pozitivno utjecati na funkciju endotela, smanjiti plućnu hipertenziju, a moguće i indirektno smanjiti stepen sistemskih inflamatornih reakcija u odsustvu negativnih efekata na respiratorni sistem.

Međutim, novija istraživanja su pokazala da visok postotak kardiovaskularne patologije kod ovakvih pacijenata otvara veliki problem u prevenciji i teškoćama terapije postojeće bronhijalne astme.

Bronhijalna astma i koronarna bolest srca

Ishemijska bolest srca je jedno od najčešćih i najtežih bolesti kardiovaskularnog sistema. Više od 10 miliona radno sposobnog stanovništva Ruske Federacije pati od koronarne bolesti, od kojih 2-3% umre godišnje.

Kombinacija koronarne arterijske bolesti sa patologijom pluća, posebno s astmom, nije kazuistika. Štaviše, postoje dokazi da je prevalencija koronarne arterijske bolesti veća kod pacijenata sa AD nego u opštoj populaciji.

Česta kombinacija koronarne arterijske bolesti i astme očigledno je povezana ne toliko sa prisustvom uobičajenih faktora rizika, koliko sa „ukrštanjem“ patogeneze i, moguće, etiologije ovih bolesti. Zaista, vodeći faktori rizika za CHD – dislipidemija, muški spol, starost, hipertenzija, pušenje i drugi – ne igraju značajnu ulogu u nastanku AD.

Međutim, klamidijska infekcija može biti jedan od uzroka AD i CHD. Posebno se pokazalo da u značajnom procentu slučajeva nastanku BA prethodi upala pluća uzrokovana klamidijom. Istovremeno, postoje dokazi koji ukazuju na vezu između hlamidijske infekcije i ateroskleroze.

Kao odgovor na hlamidijsku infekciju dolazi do promjena u imunološkom sistemu koje dovode do pojave cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Ovi kompleksi oštećuju vaskularni zid, ometaju metabolizam lipida, povećavajući nivo holesterola (holesterola), LDL holesterola i triglicerida.

Također se pokazalo da je razvoj infarkta miokarda često povezan s egzacerbacijom kronične klamidijske infekcije, posebno bronhopulmonalne lokalizacije.

Govoreći o "presjeku" patogeneze AD i CHD, ne može se zanemariti uloga pluća u metabolizmu lipida. Ćelije pluća sadrže sisteme koji su aktivno uključeni u metabolizam lipida, vršeći razgradnju i sintezu masnih kiselina, triacilglicerola i holesterola.

Kao rezultat toga, pluća postaju svojevrsni filter koji smanjuje aterogenost krvi koja teče iz trbušnih organa. Bolesti pluća značajno utiču na metabolizam lipida u plućnom tkivu, stvarajući preduslove za nastanak ateroskleroze, uključujući i koronarnu aterosklerozu.

Međutim, postoji i potpuno suprotno gledište prema kojem kronične nespecifične bolesti pluća smanjuju rizik od razvoja ateroskleroze ili barem usporavaju njen razvoj.

Postoje dokazi da je kronična plućna patologija povezana sa smanjenjem razine ukupnog kolesterola (CH) u krvi i kolesterola lipoproteina niske gustine, uz povećanje koncentracije lipoproteina visoke gustine kolesterola. Ovi pomaci u lipidnom spektru mogu biti posljedica činjenice da se, kao odgovor na hipoksiju, povećava proizvodnja heparina, što povećava aktivnost lipoprotein lipaza.

Koronarna ateroskleroza je najvažniji, ali ne i jedini faktor odgovoran za razvoj CHD. Rezultati istraživanja posljednjih desetljeća ukazuju da je povećana viskoznost krvi nezavisan faktor rizika za mnoge bolesti, uključujući i koronarne arterijske bolesti.

Visoka viskoznost krvi karakteristična je za anginu pektoris, prethodi infarktu miokarda i u velikoj mjeri određuje klinički tok koronarne bolesti. U međuvremenu, dobro je poznato da se kod pacijenata s kroničnim respiratornim bolestima, kao odgovor na arterijsku hipoksiju, kompenzatorno povećava eritropoeza i razvija se policitemija s povećanjem hematokrita. Osim toga, s plućnom patologijom često se opaža hiperagregacija krvnih stanica i, kao rezultat, kršenje mikrocirkulacije.

Posljednjih godina se velika pažnja posvećuje proučavanju uloge dušikovog oksida (NO) u nastanku bolesti kardiovaskularnog i bronhopulmonalnog sistema.

Početkom “NO-istorije” smatra se činjenica, ustanovljena 1980. godine, o nestanku vazodilatacijskog efekta acetilholina kada je oštećen vaskularni endotel, što je omogućilo hipotezu o postojanju faktora koji proizvodi endotela, kroz koji se ostvaruje djelovanje acetilholina i drugih poznatih vazodilatatora.

Godine 1987. ustanovljeno je da "opuštajući faktor proizveden endotelom" nije ništa drugo do molekul dušikovog oksida. Nekoliko godina kasnije pokazalo se da se NO ne formira samo u endotelu, već iu drugim ćelijama organizma i da je jedan od glavnih medijatora kardiovaskularnog, respiratornog, nervnog, imunološkog, probavnog i genitourinarnog sistema.

Do danas su poznate tri NO sintetaze, od kojih su dvije (tip I i ​​III) konstitutivne, konstantno se eksprimiraju i proizvode male količine (pikomola) NO, a treća (tip II) je inducibilna i sposobna je proizvoditi velike količine NE dugo vremena (nanomoli) NE.

Konstitutivne NO sintetaze prisutne su u epitelu disajnih puteva, nervima i endotelu, a njihova aktivnost zavisi od prisustva jona kalcijuma. Inducibilna NO sintetaza nalazi se u makrofagima, neutrofilima, endotelu, mikroglijalnim ćelijama i astrocitima i aktiviraju je bakterijski lipopolisaharidi, interleukin-1β, endotoksini, interferon i faktor nekroze tumora.

Dušikov oksid koji proizvodi NO sintetaza tipa II djeluje kao jedna od komponenti nespecifične obrane tijela od virusa, bakterija i stanica raka, olakšavajući njihovu fagocitozu.

Trenutno je NO prepoznat kao pouzdan marker inflamatorne aktivnosti u AD, budući da je pogoršanje bolesti praćeno paralelnim povećanjem količine izdahnutog NO i aktivnosti inducibilne NO sintetaze, kao i koncentracije visokotoksičnog peroksinitrita, koji je međuproizvod metabolizma NO.

Akumulirajući, toksični slobodni radikali izazivaju reakciju lipidne peroksidacije staničnih membrana, dovode do širenja upale respiratornog trakta zbog povećanja vaskularne permeabilnosti i pojave upalnog edema. Ovaj mehanizam se naziva "tamna strana" djelovanja NO.

“Svjetla strana” njegovog djelovanja je da je NO fiziološki regulator tonusa i lumena respiratornog trakta i u malim koncentracijama sprječava razvoj bronhospazma.

Najvažniji izvor dušikovog oksida je endotel, koji ga proizvodi kao odgovor na takozvani „napon smicanja“, tj. deformacija endotelnih ćelija pod uticajem krvi koja teče kroz sud.

Hemodinamske sile mogu direktno djelovati na luminalnu površinu endoteliocita i uzrokovati prostorne promjene u proteinima, od kojih su neki predstavljeni transmembranskim integrinima koji povezuju elemente citoskeleta sa površinom ćelije. Kao rezultat toga, arhitektonika citoskeleta može se promijeniti s naknadnim prijenosom informacija u različite intra- i ekstracelularne formacije.

Ubrzanje protoka krvi dovodi do povećanja posmičnog naprezanja na endotelu, povećane proizvodnje dušikovog oksida i širenja žile. Tako funkcionira mehanizam vazodilatacije ovisne o endotelu - jedan od najvažnijih mehanizama autoregulacije krvotoka. Kršenju ovog mehanizma pripisuje se važna uloga u nastanku niza bolesti kardiovaskularnog sistema, uključujući koronarne arterijske bolesti.

Poznato je da je sposobnost krvnih žila za vazodilataciju zavisnu od endotela narušena tijekom egzacerbacije astme i obnavlja se tijekom remisije. To može biti posljedica smanjenja sposobnosti endotelnih stanica da odgovore na stres smicanja zbog generaliziranog defekta staničnih membrana ili kršenja intracelularnih regulatornih mehanizama, što se manifestira smanjenjem ekspresije inhibitornih G-proteina, smanjenjem metabolizam fosfoinozitola i povećanje aktivnosti protein kinaze C.

Moguće je da povećanje viskoznosti krvi zbog povećanja broja eritrocita u krvi također igra ulogu u narušavanju sposobnosti krvnih žila na endotelno zavisnu vazodilataciju tokom egzacerbacije BA, ali ovo pitanje, sudeći po literaturu, zahtijeva dalje proučavanje.

Treba napomenuti da u periodu egzacerbacije BA dolazi do smanjenja kapaciteta krvnih žila ne samo za endotelnu zavisnu, već i za vazodilataciju nezavisnu od endotela. Razlog može biti smanjenje osjetljivosti vaskularnih glatkih mišićnih stanica na vazodilatacijske podražaje zbog hipoksije zbog progresije ventilacijskih poremećaja tijekom egzacerbacije bolesti.

Smanjenje ventilacijskih poremećaja i, kao rezultat, normalizacija sastava plinova u krvi tijekom remisije dovode do obnavljanja osjetljivosti vaskularnih glatkih mišićnih stanica na djelovanje vazodilatatora i obnavljanja sposobnosti krvnih žila neovisne o endotelu da se šire.

Još jedna "tačka presjeka" patogeneze IHD i AD je plućna hipertenzija. U bronhopulmonalnoj patologiji, posebno u BA, plućna hipertenzija je po prirodi prekapilarna, jer se razvija kao rezultat generaliziranog spazma plućnih prekapilara kao odgovor na smanjenje parcijalnog tlaka kisika u alveolarnom prostoru.

Kod koronarne arterijske bolesti, odnosno kod zatajenja lijeve klijetke uzrokovane ovom bolešću, razvija se postkapilarna plućna hipertenzija, povezana s kršenjem odljeva krvi iz plućne cirkulacije.

Bez obzira na mehanizam svog razvoja, plućna hipertenzija povećava opterećenje desne komore, što dovodi do kršenja ne samo njegovog funkcionalnog stanja, već i funkcionalnog stanja lijeve klijetke.

Konkretno, preopterećenje desne komore pritiskom smanjuje brzinu i volumen njenog dijastoličkog punjenja, što zauzvrat može uzrokovati dijastoličku disfunkciju lijeve komore. U međuvremenu, dijastolna disfunkcija lijeve komore je u 50% slučajeva uzrok zatajenja srca.

Složenost patogenetskog odnosa između koronarne arterijske bolesti i BA predodređuje, po svemu sudeći, multivarijantnost kliničkog toka ovih bolesti u slučaju njihove kombinacije kod istog pacijenta.

U pravilu se kombinirane patologije međusobno pogoršavaju, a primjer je razvoj akutnih koronarnih događaja kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću u pozadini pogoršanja BA ili KOPB-a. Međutim, rezultati nekih studija ukazuju na mogućnost fundamentalno različitih odnosa između bronhopulmonalnih i srčanih patologija.

Dakle, prema I.A. Sinopalnikova i sar., tokom egzacerbacije BA, dolazi do regresije manifestacija istovremene koronarne bolesti, kako kliničkih tako i EKG znakova. Nakon ublažavanja egzacerbacije, dolazi do povratka koronarnih simptoma, posebno povećanja epizoda prolazne ishemije miokarda.

Prema autorima, razlog za to može biti razvoj funkcionalne blokade β-adrenergičkog aparata zbog smanjenja intracelularne koncentracije cAMP u pozadini pogoršanja AD. Rezultat je poboljšanje koronarne perfuzije i smanjenje potrebe miokarda za kisikom.

Kao što slijedi iz navedenog, pitanje prirode interakcije bronhopulmonalne i koronarne patologije može se smatrati kontroverznim, ali činjenica da kronične respiratorne bolesti mogu sakriti patologiju kardiovaskularnog sustava je nesumnjiva.

Jedan od razloga za to je nespecifičnost jedne od vodećih kliničkih manifestacija AD – kratkoće daha. Ne može se ne složiti sa mišljenjem da postoje znatne poteškoće u kliničkoj interpretaciji sindroma dispneje kod pacijenata sa dugom istorijom hroničnih bolesti bronhopulmonalnog sistema, u kombinaciji sa koronarnom bolešću.

Kratkoća daha kod takvih pacijenata može biti i ekvivalent angini pektoris i manifestacija bronho-opstruktivnog sindroma. Treba napomenuti da je patogeneza bronhoopstruktivnog sindroma u ovakvim slučajevima vrlo složena, jer osim primarne bronhijalne opstrukcije, u njegovu nastanak mogu biti uključeni i drugi mehanizmi, a posebno poremećaj plućne hemodinamike zbog zatajenja lijeve komore s edemom. plućnog intersticijuma i bronhijalnog zida.

Prema O.I. Klochkov, pacijenti sa BA mnogo češće (od 57,2 do 66,7%) nego u opštoj populaciji (od 35 do 40%) imaju asimptomatske, posebno bezbolne, oblike koronarne bolesti. U takvoj situaciji povećava se uloga instrumentalnih metoda za dijagnosticiranje koronarne bolesti, posebno EKG-a.

Međutim, tumačenje promjena u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa kod pacijenata s plućnom patologijom izaziva poteškoće, jer se te promjene mogu povezati ne samo s koronarnom patologijom, već i s metaboličkim promjenama zbog hipoksije, hipoksemije i acidobaznih poremećaja. .

Slične poteškoće nastaju prilikom interpretacije rezultata Holter monitoringa. Zbog svoje sigurnosti i dovoljno visokog informativnog sadržaja, ova metoda je postala vrlo raširena za dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti općenito, a posebno bezbolne ishemije miokarda.

Prema A.L. Vertkina i drugih, epizode bezbolne ishemije miokarda otkrivene su u 0,5-1,9% klinički zdravih osoba. Podaci o prevalenci bezbolne ishemije kod pacijenata sa BA nisu se mogli naći u literaturi, što je indirektan dokaz složenosti interpretacije EKG promjena otkrivenih kod pacijenata sa bronhopulmonalnom patologijom.

Tumačenje potonjeg je komplicirano činjenicom da se distrofične promjene u miokardu uzrokovane plućnom hipertenzijom i hipoksemijom mogu primijetiti ne samo u desnoj, već iu lijevoj komori.

Asimptomatski ili atipični tok koronarne bolesti uzrokuje iznenadnu smrt u polovini svih slučajeva kod osoba koje ranije nisu imale znakove kardiovaskularnih bolesti. Ovo se u potpunosti odnosi na pacijente sa AD.

Prema O.I. Klochkov, kod takvih pacijenata, u 75% slučajeva, smrtnost u starijoj i senilnoj dobi ne nastaje zbog bolesti bronhopulmonalnog sistema ili njihovih komplikacija. U nizu ekstrapulmonalnih uzroka smrti u ovoj kategoriji bolesnika najveći udio je imala bezbolna ishemija miokarda (40,7%).

Kombinacija AD sa koronarnom patologijom stvara ozbiljne probleme u liječenju obje bolesti, jer su lijekovi koji su najefikasniji u liječenju jedne od njih ili kontraindicirani ili nepoželjni kod druge.

Stoga su β-blokatori, kao lijek izbora u liječenju koronarne bolesti, kontraindicirani kod pacijenata sa BA. Njihovom zamjenom blokatorima sporih kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem) ili blokatorima If-kanala sinusnog čvora (ivabradin) ne postiže se uvijek željeni učinak.

Obavezna komponenta liječenja koronarne bolesti je imenovanje antiagregacijskih sredstava, prvenstveno acetilsalicilne kiseline, čija upotreba može dovesti do pogoršanja astme. Zamjena aspirina drugim antiagregacijskim agensima ne smanjuje djelotvornost liječenja CHD, ali značajno povećava njegovu cijenu.

Mnogi lijekovi potrebni za liječenje astme mogu negativno utjecati na tok koronarne arterijske bolesti. Dakle, glukokortikosteroidi (uključujući inhalacijske) doprinose povećanju razine LDL kolesterola i napredovanju ateroskleroze. U međuvremenu, inhalacijski glukokortikosteroidi su najefikasniji protuupalni lijek i gotovo je nemoguće odbiti njihovu upotrebu u liječenju pacijenata sa BA.

Popratna koronarna arterijska bolest čini primjenu teofilina u kompleksnoj terapiji BA krajnje nepoželjnom. Teofilini imaju ne samo bronhodilatatorsko, imunomodulatorno i antiinflamatorno dejstvo, već imaju i izražen efekat na kardiovaskularni sistem, povećavajući potrebu miokarda za kiseonikom i njegovu ektopičnu aktivnost. Posljedica toga može biti razvoj teških srčanih aritmija, uključujući i one opasne po život.

Odbijanje upotrebe teofilina zbog prisustva istovremene koronarne arterijske bolesti kod pacijenta ne utiče značajno na efikasnost lečenja astme, jer trenutno nisu teofilini, već β2-agonisti bronhodilatatori prve linije.

Kao što naziv govori, β2-agonisti imaju selektivni stimulativni učinak na β2-adrenergičke receptore, što rezultira dilatacijom bronha, poboljšanim mukocilijarnim klirensom, smanjenom vaskularnom permeabilnosti i stabilizacijom membrana mastocita.

U terapijskim dozama, β2-agonisti praktički ne stupaju u interakciju s β1-adrenergičkim receptorima, što nam omogućava da ih smatramo selektivnim. Međutim, selektivnost β2-agonista ovisi o dozi. Povećanjem doze lijeka, uz β2-adrenergičke receptore bronha, stimuliraju se i β1-adrenergički receptori srca, što dovodi do povećanja snage i učestalosti srčanih kontrakcija i, kao rezultat, do povećanja potrebe miokarda za kiseonikom.

Osim toga, stimulacija β1-adrenergičkih receptora uzrokuje povećanje provodljivosti, automatizma i ekscitabilnosti, što u konačnici dovodi do povećanja ektopične aktivnosti miokarda i razvoja aritmija.

Bronhijalna astma i srčane aritmije

Podaci izneseni u literaturi ukazuju da se kod pacijenata sa opstruktivnim plućnim bolestima mogu uočiti gotovo sve vrste srčanih aritmija, uključujući i one sa smrtnim ishodom.

Upravo poremećaji srčanog ritma često određuju prognozu života takvih pacijenata. Ovo, očigledno, objašnjava veliko interesovanje istraživača za problem srčanih aritmija kod pacijenata sa patologijom respiratornog sistema.

Prirodu srčanih aritmija kod pacijenata sa BA detaljno je analizirao E.M. dijeliti. Prema njenim podacima, kod pacijenata sa BA najčešće su sinusna tahikardija, atrijalni i ventrikularni prevremeni otkucaji, atrijalna mono- i multifokalna tahikardija i atrijalna fibrilacija.

Učestalost aritmija atrijalnog i ventrikularnog porijekla kod pacijenata sa opstruktivnim plućnim bolestima povećava se tokom egzacerbacije osnovne bolesti, što značajno pogoršava njen tok.

Među najvažnijim faktorima koji mogu uzrokovati srčane aritmije u plućnim bolestima su hipoksemija i povezana acidobazna i elektrolitna neravnoteža, plućna hipertenzija koja dovodi do razvoja cor pulmonale, jatrogeni utjecaji i popratna koronarna arterijska bolest.

Uloga arterijske hipoksemije u nastanku srčanih aritmija kod pacijenata s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima dokazana je 1970-ih godina. Hipoksemija uzrokuje hipoksiju miokarda, što dovodi do njegove električne nestabilnosti i razvoja aritmija.

Hipoksija miokarda se pogoršava poremećenim transportom kiseonika do tkiva koji je povezan sa povećanjem viskoznosti krvi usled sekundarne eritrocitoze koja se razvija tokom hronične hipoksije.

Uz to, hipoksemiju prate i brojni sistemski efekti, koji u konačnici doprinose i pojavi srčanih aritmija. Jedan od ovih efekata je aktivacija simpatoadrenalnog sistema, praćeno povećanjem koncentracije norepinefrina u krvnoj plazmi zbog povećanja njegovog oslobađanja nervnim završecima.

Kateholamini povećavaju automatizam ćelija provodnog sistema srca, što može dovesti do pojave ektopičnih pejsmejkera. Pod utjecajem kateholamina povećava se brzina prijenosa ekscitacije od Purkinjeovih vlakana do miokardiocita, ali se brzina provođenja kroz sama vlakna može smanjiti, što stvara preduslove za razvoj re-entry mehanizma.

Hiperkateholaminemija je praćena aktivacijom procesa peroksidacije, što dovodi do pojave velikog broja slobodnih radikala koji stimuliraju apoptozu kardiomiocita.

Osim toga, aktivacija simpatoadrenalnog sistema doprinosi razvoju hipokalijemije, što također stvara preduslove za nastanak aritmije. Treba naglasiti da se aritmogeni efekti kateholamina naglo povećavaju na pozadini hipoksije miokarda.

Aktivacija simpatoadrenalnog sistema tokom hipoksemije dovodi do razvoja autonomne neravnoteže, jer je izražena vagotonija karakteristična za AD kao takvu. Vegetativna neravnoteža koja se razvija u pozadini egzacerbacije bolesti može igrati ulogu u nastanku aritmija, posebno supraventrikularnih.

Osim toga, vagotonija dovodi do akumulacije cGMP-a i, kao posljedica, do mobilizacije intracelularnog kalcija iz subcelularnih struktura. Povećanje koncentracije slobodnih iona kalcija može dovesti do pojave ektopične aktivnosti, posebno na pozadini hipokalijemije.

Važna uloga u nastanku srčanih aritmija kod pacijenata sa opstruktivnom plućnom patologijom pripisuje se plućnoj hipertenziji, koja dovodi do hemodinamskog preopterećenja desnog srca. Akutno preopterećenje desne komore može uzrokovati razvoj ektopičnih aritmija zbog promjene nagiba faze 4 akcionog potencijala.

Perzistentna ili često rekurentna plućna hipertenzija dovodi do hipertrofije desne komore, dok hipoksemija i toksični efekti inflamatornih produkata doprinose nastanku distrofičnih promjena u srčanom mišiću. Rezultat je morfološka i kao rezultat elektrofiziološka heterogenost miokarda, što stvara preduslove za razvoj različitih srčanih aritmija.

Najvažniju ulogu u nastanku srčanih aritmija kod pacijenata sa astmom imaju jatrogeni faktori, prvenstveno unos metilksantina i β-agonista. Aritmogeni efekti metilksantina, posebno eufilina, dugo su dobro proučavani. Poznato je da upotreba aminofilina dovodi do povećanja broja otkucaja srca i može izazvati pojavu supraventrikularnih i ventrikularnih ekstrasistola.

Eksperimenti na životinjama pokazali su da parenteralna primjena aminofilina smanjuje prag za nastanak ventrikularne fibrilacije, posebno u pozadini hipoksemije i respiratorne acidoze. Dobiveni su podaci koji ukazuju na sposobnost aminofilina da izazove multifokalnu ventrikularnu tahikardiju, što stvara realnu prijetnju životu pacijenta.

Općenito je prihvaćeno da u terapijskim koncentracijama teofilini ne izazivaju srčane aritmije, međutim, postoje dokazi da aritmije mogu biti izazvane i terapijskim dozama aminofilina, posebno ako pacijent ima aritmije u anamnezi.

Osim toga, treba imati na umu da je u stvarnoj kliničkoj praksi predoziranje teofilinom prilično uobičajeno, budući da je njihov terapijski raspon vrlo uzak (od oko 10 do 20 μg/ml).

Sve do ranih 1960-ih. teofilin je bio najčešći i najefikasniji bronhodilatator koji se koristio u liječenju pacijenata sa astmom. Šezdesetih godina za ublažavanje bronhospazma počeli su se koristiti inhalacijski neselektivni adrenomimetici koji imaju brz i izražen bronhodilatatorni učinak.

Široka upotreba ovih lijekova praćena je naglim porastom mortaliteta među pacijentima s bronhijalnom astmom u nekim zemljama, posebno u Australiji, Novom Zelandu i Velikoj Britaniji. Na primjer, u Velikoj Britaniji, u periodu od 1959. do 1966. godine, smrtnost pacijenata sa astmom u dobi od 5 do 34 godine porasla je 3 puta, što je astmu dovelo u prvih deset vodećih uzroka smrti.

Danas se smatra dokazanim da je epidemija smrti među pacijentima sa astmom 1960-ih godina. je posljedica raširene upotrebe neselektivnih adrenomimetika, čije je predoziranje izazvalo razvoj fatalnih aritmija.

O tome svjedoči barem činjenica da je broj umrlih među oboljelima od astme porastao samo u onim zemljama u kojima je pojedinačna doza inhalacijskih simpatomimetika višestruko premašila preporučenu (0,08 mg). Na mjestima gdje su se koristili manje aktivni simpatomimetici, na primjer, u Sjevernoj Americi, smrtnost se praktički nije povećala, iako je prodaja ovih lijekova porasla 2-3 puta.

Gore opisana epidemija smrti naglo je intenzivirala rad na stvaranju β2-selektivnih adrenomimetika, koji je do kraja 1980-ih. od liječenja BA, neselektivni adrenomimetici i značajno zamijenjeni teofilini. Međutim, "promjena lidera" nije dovela do rješenja problema jatrogenih aritmija kod pacijenata sa astmom.

Poznato je da je selektivnost β2-agonista relativna i zavisna od doze. Pokazalo se, na primjer, da se nakon parenteralne primjene 0,5 mg salbutamola broj otkucaja srca povećava za 20 otkucaja u minuti, a sistolički krvni tlak raste za 20 mm Hg. Art. Istovremeno se povećava sadržaj MB-frakcije kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi, što ukazuje na kardiotoksični učinak kratkodjelujućih β2-agonista.

Postoje dokazi o djelovanju β2-agonista na trajanje QT intervala i trajanje signala niske amplitude distalnog dijela QRS kompleksa, što stvara preduslove za razvoj ventrikularnih aritmija. Razvoj aritmija može biti olakšan i smanjenjem nivoa kalijuma u krvnoj plazmi, usled unosa β2-agonista.

Na ozbiljnost proaritmičkog dejstva β2-agonista utiču brojni faktori, u rasponu od doze i načina njihove primene do prisustva komorbiditeta kod pacijenta, posebno koronarne arterijske bolesti.

Tako je niz studija otkrio značajnu vezu između učestalosti upotrebe inhalacijskih β-adrenergičkih agonista i mortaliteta pacijenata sa BA od fatalnih aritmija. Takođe se pokazalo da inhalacije salbutamola pomoću nebulizatora kod pacijenata sa astmom imaju značajno jači proaritmički efekat nego kada se koristi inhalator sa odmerenom dozom.

S druge strane, postoje dokazi da sastojci koji čine većinu inhalacijskih lijekova, posebno fluoridni ugljovodonici (freoni), povećavaju osjetljivost miokarda na proaritmogeni učinak kateholamina.

Uloga koronarne arterijske bolesti u nastanku aritmija kod pacijenata sa BA je u principu nesumnjiva, međutim, prilično je teško procijeniti njenu "specifičnu težinu" među ostalim aritmogenim faktorima. S jedne strane, poznato je da prevalencija aritmija kod pacijenata sa BA raste s godinama, što se može smatrati indirektnim dokazom uključenosti koronarne arterijske bolesti u nastanak aritmija kod pacijenata sa opstruktivnom plućnom bolešću.

Tako je, prema jednoj od studija, prosečna starost pacijenata sa BA kod kojih su registrovane aritmije bila 40 godina, a prosečna starost pacijenata bez poremećaja ritma 24 godine. S druge strane, prema I.A. Sinopalnikova, tokom egzacerbacije BA dolazi do regresije kliničkih simptoma koronarne arterijske bolesti, uključujući srčane aritmije.

Treba napomenuti da ideja o „zaštitnoj“ ulozi egzacerbacije BA u odnosu na koronarne događaje ne nailazi na široku podršku. Većina istraživača sklona je vjerovanju da ishemija miokarda povezana s aterosklerozom koronarnih arterija može dovesti do razvoja ozbiljnih srčanih aritmija, uključujući i fatalne.

zaključci

Sama astma predstavlja ozbiljan medicinski i društveni problem, ali još ozbiljniji problem predstavlja kombinacija astme sa drugim bolestima, prvenstveno sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema (arterijska hipertenzija i koronarna bolest srca).

Međusobno pogoršanje i progresija u kombinaciji bronhijalne astme i arterijske hipertenzije zasniva se na zajedništvu nekih karika patogeneze (poremećena plućna i srčana mikrocirkulacija, razvoj hipoksemije, plućna hipertenzija i dr.). To može dovesti do progresije srčane insuficijencije i ranog razvoja kardiorespiratornih komplikacija.

Osim toga, visok postotak kardiovaskularne patologije kod ovakvih pacijenata otvara veliki problem u prevenciji i teškoćama u liječenju postojeće bronhijalne astme.

Kombinacija AD sa koronarnom patologijom stvara ozbiljne probleme u liječenju obje bolesti, jer su lijekovi koji su najefikasniji u liječenju jedne od njih ili kontraindicirani ili nepoželjni kod druge.

Uloga koronarne arterijske bolesti u nastanku aritmija kod pacijenata sa BA je u principu nesumnjiva, međutim, prilično je teško procijeniti njenu "specifičnu težinu" među ostalim aritmogenim faktorima.

Dakle, interakcija bolesti, starosti i patomorfizma lijeka značajno mijenja tok osnovne bolesti, prirodu i težinu komplikacija, pogoršava kvalitetu života pacijenta, ograničava ili otežava proces dijagnostike i liječenja.

U medicinskoj praksi nije neuobičajeno da osobe sa patologijom respiratornog sistema dožive značajno povećanje krvnog pritiska (BP) tokom pogoršanja bolesti.

Patologije respiratornog sistema, o kojima će biti reči, zajednički se označavaju skraćenicom COPD - hronična opstruktivna bolest pluća.

U ovu grupu spadaju bolesti kao što su hronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma i emfizem. Fenomen koji uzrokuje hipertenziju kod astme naziva se pulmonogena (plućna) arterijska hipertenzija.

Mnogi ljekari poriču prisustvo plućne hipertenzije, insistirajući na prisutnosti dvije bolesti koje su nezavisne jedna od druge.

Međutim, ništa manji broj stručnjaka uvjeren je u direktnu vezu između ovih patologija. Njihovo povjerenje je zasnovano na sljedećim činjenicama:

• oko 35% pacijenata sa različitim oblicima HOBP pati od hipertenzije;
• pogoršanje bolesti podrazumijeva povećanje krvnog tlaka;
• period remisije bronhopulmonalne bolesti povezan je s normalizacijom krvnog tlaka.

Može li bronhijalna astma uzrokovati komplikacije u vidu hipertenzije?

Unatoč činjenici da plućna hipertenzija još uvijek ne postoji kao službeno potvrđena samostalna bolest, povećanje krvnog tlaka kod bronhijalne astme i dalje proganja ogroman broj pacijenata.

Istovremeno, potrebno je s velikim oprezom liječiti visok krvni pritisak, jer. mnoga sredstva za normalizaciju pritiska su načini da se kod pacijenta izazove napad gušenja. Takve tablete povećavaju tonus malih bronha, pa se njihova ventilacija pogoršava.

Stoga odabir lijekova treba provoditi s velikom pažnjom.

Obično, ako pacijent primijeti porast krvnog tlaka samo tijekom napada astme, dovoljno je koristiti samo inhalator (na primjer, Salbutamol) kako bi se zaustavili oba simptoma odjednom - gušenje i povišeni pritisak. Specifičan tretman za hipertenziju nije potreban. Drugačija je situacija u situaciji kada pacijent ima upornu hipertenziju koja nije povezana sa fazama toka bronhijalne astme. U ovom slučaju, pacijentu se odabire lijek koji ne izaziva napade astme, a tečajevi liječenja hipertenzije provode se kao dio kompleksne terapije.

Liječnik također treba uzeti u obzir činjenicu da se kod dugotrajnog toka bronhijalne astme kod pacijenta formira "cor pulmonale sindrom", što u praksi znači promjenu farmakodinamike određenih lijekova, uključujući i hipertenzivne. Prilikom propisivanja lijeka za borbu protiv visokog krvnog tlaka, aktivnu tvar i dozu treba odabrati uzimajući u obzir ovu osobinu pacijentovog tijela.

Pristalice teorije o prisutnosti plućne hipertenzije kao nezavisne bolesti insistiraju na tome da bolesti KOPB-a, uključujući bronhijalnu astmu, mogu uzrokovati upornu hipertenziju tokom vremena. Doktori to pripisuju hipoksiji, koja proganja pacijente s bronhijalnom astmom. Mehanizam kojim se ovaj odnos javlja je složen i uključuje CNS neurotransmitere, ali se može sažeti na sljedeći način:

Ispravnost ovog mehanizma djelimično je potvrđena opažanjima pacijenata u kliničkim ispitivanjima.

Pacijenti koji ne boluju od HOBP-a, ali imaju apneju u snu (periodično zaustavljanje disanja zbog hrkanja), pate od visokog krvnog pritiska u skoro 90% slučajeva!

Istovremeno, kada se disanje zaustavi, bilježi se aktivacija simpatičkog sistema, čiji je mehanizam djelovanja gore opisan.

Osim toga, kao što je ranije spomenuto, dug i težak tok bronhijalne astme može izazvati razvoj kompleksa simptoma poznatog kao "cor pulmonale". Ova fraza u praksi znači nesposobnost desne komore srca da pravilno obavlja svoju funkciju.

Cor pulmonale može imati različite posljedice u zavisnosti od zanemarivanja bolesti i dostupnosti adekvatnog liječenja. Jedan od njegovih najčešćih simptoma je hipertenzija.

Drugi razlog za razvoj arterijske hipertenzije na pozadini bronhijalne astme je upotreba hormonskih lijekova za zaustavljanje napada astme.

Glukokortikoidi, primijenjeni u obliku tableta (oralno) ili injekcija (intramuskularno), mogu uzrokovati ozbiljne nuspojave povezane s poremećajima endokrinog sistema. Osim arterijske hipertenzije, uz čestu primjenu hormonskih lijekova za astmu može se razviti dijabetes melitus ili osteoporoza. Međutim, ove nuspojave su lišene lokalnih preparata proizvedenih u obliku inhalatora i nebulizatora.

Kako liječiti hipertenziju kod bronhijalne astme?

Ranije je u članku već rečeno da pacijent koji pati od hipertenzije s bronhijalnom astmom mora neko vrijeme pratiti svoje stanje.

Doktor može čak i zatražiti od pacijenta da vodi dnevnik, redovno bilježi vrijednosti krvnog pritiska, kao i učestalost i intenzitet napada astme, lijekove koji se koriste za ublažavanje simptoma. Na osnovu ovih podataka može se zaključiti da li porast krvnog pritiska zavisi samo od napada astme ili ga stalno proganja.

Ako vrijednosti krvnog tlaka prelaze normu samo za vrijeme i nakon napada astme, nije potreban poseban tretman. Pacijent treba samo odabrati pravi lijek, izračunati dozu i vrijeme prijema kako bi se otklonili simptomi astme. Ako se gušenje može brzo zaustaviti udisanjem, skokovi pritiska mogu se izbjeći bez upotrebe specifičnih lijekova.

Izbor lijekova

Ako je arterijska hipertenzija prisutna kod pacijenta stalno, prilikom propisivanja lijeka, liječnik mora riješiti sljedeće probleme. Lijek mora:

Gotovo sve ove kriterije zadovoljavaju lijekovi čije se djelovanje zasniva na blokiranju kalcijumskih kanala. Snižavaju krvni tlak u plućima, a da ne dovode do smanjenja bronhijalne prohodnosti.

Među antagonistima kalcijuma postoje dvije glavne grupe lijekova:

• dihidropiridin;
• Ne-dihidropiridin.

Osnovna razlika je u tome što prva grupa lijekova ne smanjuje broj otkucaja srca, a druga smanjuje, pa se ne koristi u slučaju kongestivnog zatajenja srca.

Dihidropiridinski lijekovi:

• felodipin;

Ne-dihidropiridinski lijekovi:

• Verapamil;
• Diltiazem.

Odluku o korištenju ovog ili onog lijeka treba donijeti liječnik, uzimajući u obzir stanje pacijenta i moguće rizike povezane s komplikacijama od uzimanja. Trebali biste biti posebno oprezni kada propisujete lijek pacijentu sa cor pulmonale sindromom, idealno je da zakažete dodatne konzultacije s kardiologom.

Koliko je komplikovano lečenje astme kod hipertenzije?

Poteškoće u borbi protiv astme s pratećom hipertenzijom povezane su s istim problemima kao i kod izbora lijeka za hipertenziju kod astme. Potrebno je osigurati da su lijekovi koji imaju za cilj uklanjanje oba simptoma međusobno kompatibilni - tj. ne ulaze u hemijsku reakciju i ne pojačavaju međusobno neželjene efekte. Osim toga, trebali biste:

Općenito, uz kompetentnu i pravovremenu dijagnozu bolesti i imenovanje kompatibilnih lijekova nove generacije, pacijent može živjeti dugi niz godina bez ozbiljnih hipertenzivnih i astmatskih simptoma.

Istovremeno, važno je razumjeti svoju odgovornost za pravovremeno uzimanje lijekova u ispravnoj dozi i, ako je moguće, minimizirati faktore „okidača“ koji provociraju napade astme ili hipertenzije.

Bronhijalna astma s popratnim oboljenjima različitih organa- karakteristike kliničkog toka bronhijalne astme kod različitih pratećih bolesti.
Najčešći kod pacijenata sa bronhijalnom astmom su alergijski rinitis, alergijska rinosinuzopatija, vazomotorni rinitis, nazalna i sinusna polipoza, arterijska hipertenzija, različiti endokrini poremećaji, patologija nervnog i probavnog sistema.
Prisustvo arterijske hipertenzije kod pacijenata sa bronhijalnom astmom je opštepriznata činjenica. Učestalost kombinacije ovih bolesti se povećava. Glavni faktor povećanja sistemskog arterijskog pritiska su centralni i regionalni hemodinamski poremećaji: povećanje perifernog vaskularnog otpora, smanjenje pulsnog krvotoka u mozgu i hemodinamski poremećaji u plućnoj cirkulaciji. Hipoksija i hiperkapnija koja prati hroničnu bronhijalnu opstrukciju, kao i uticaj vazoaktivnih supstanci (serotonin, kateholamini i njihovi prekursori) doprinose povećanju krvnog pritiska. Postoje dva oblika arterijske hipertenzije kod bronhijalne astme: hipertenzija (25% bolesnika), koja teče benigno i sporo napreduje, i simptomatska "pulmogena" (preovlađujući oblik, 75% bolesnika). Kod "pulmogenog" oblika krvni pritisak raste uglavnom tokom teške bronhijalne opstrukcije (napad, egzacerbacija), a kod nekih pacijenata ne dostiže normu i raste tokom egzacerbacije (stabilna faza).
Bronhijalna astma se često kombinuje sa endokrinim poremećajima. Poznata je korelacija između simptoma astme i ženskih genitalnih funkcija. U pubertetu kod djevojčica i premenopauzi kod žena, težina bolesti se povećava. Kod žena koje boluju od bronhijalne astme često se javlja predmenstrualni astmatični sindrom: egzacerbacija 2-7 dana prije početka menstruacije, rjeđe istovremeno s njom; sa početkom menstruacije dolazi do značajnog olakšanja. Nema izraženih fluktuacija u bronhijalnoj reaktivnosti. Većina pacijenata ima disfunkciju jajnika.
Bronhijalna astma je teška u kombinaciji sa hipertireozom, što značajno remeti metabolizam glukokortikosteroida. Posebno težak tijek bronhijalne astme uočen je u pozadini Addisonove bolesti (rijetka kombinacija). Ponekad se bronhijalna astma kombinuje sa miksedemom i dijabetes melitusom (oko 0,1% slučajeva).
Bronhijalnu astmu prate poremećaji CNS-a različite prirode. U akutnoj fazi uočavaju se psihotična stanja sa psihomotornom agitacijom, psihozama i komom. U hroničnom toku formira se vegetativna distonija sa promenama na svim nivoima autonomnog nervnog sistema. Astenoneurotski sindrom se manifestuje razdražljivošću, umorom, poremećajem sna. Vegetovaskularnu distoniju karakteriše niz znakova: hiperhidroza dlanova i stopala, crveno-bijeli "dermografizam", tremor, vegetativne krize simpatoadrenalnog tipa (iznenadna otežano disanje sa brzinom disanja 34-38 u 1 min. , osjećaj vrućine, tahikardija do 100-120 u 1 min, porast krvnog tlaka na 150/80-190/100 mm Hg, učestalo obilno mokrenje, nagon za defekacijom). Krize se razvijaju izolovano, imitiraju napad astme sa subjektivnim osjećajem gušenja, ali nema otežanog izdisaja i zviždanja u plućima. Simptomi autonomne distonije javljaju se s pojavom bronhijalne astme i postaju sve češći paralelno s njenim egzacerbacijama. Autonomna disfunkcija se manifestuje slabošću, vrtoglavicom, znojenjem, nesvjesticom i doprinosi produženju perioda kašlja, napadaja astme, rezidualnih simptoma, bržeg napredovanja bolesti i relativnog otpora na terapiju.
Popratne bolesti probavnog sistema (disfunkcija pankreasa, disfunkcija jetre, crijeva), koje se nalaze kod trećine pacijenata, posebno uz produženu terapiju glukokortikosteroidima, mogu značajno utjecati na tok bronhijalne astme.
Popratne bolesti otežavaju tok bronhijalne astme, otežavaju njeno liječenje i zahtijevaju odgovarajuću korekciju. Terapija arterijske hipertenzije kod bronhijalne astme ima određene karakteristike. "Pulmogena" arterijska hipertenzija, koja se opaža samo za vrijeme napada gušenja (labilna faza), može se normalizirati nakon eliminacije bronhijalne opstrukcije bez upotrebe antihipertenzivnih lijekova. U slučajevima stabilne arterijske hipertenzije u kompleksnom liječenju koriste se preparati hidralazina, blokatori ganglija (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamin), hipotiazid, verošpiron (ima svojstva blokatora aldosterona, koriguje poremećaje elektrolita) 100-150 mg dnevno tri nedelje. Adrenergički a-blokatori, posebno piroksan, mogu biti efikasni, koriste se antagonisti kalcijuma (korinfar, izoptin).
Na neurogene komponente napada astme mogu uticati ganglioblokatori i antiholinergici (mogu se koristiti u kombinaciji sa bronhodilatatorima: arpenal ili fubromegan - 0,05 g tri puta dnevno; halidor - 0,1 g tri puta dnevno; temehin - 0,001 g tri puta dnevno dan), koji se preporučuju za blage napade refleksnog ili uslovno-refleksnog karaktera, uz kombinaciju bronhijalne astme sa arterijskom hipertenzijom i plućnom hipertenzijom. Ovi lijekovi se moraju koristiti pod kontrolom krvnog tlaka; kontraindicirani su kod hipotenzije. Za liječenje bolesnika s dominantnom neurogenom komponentom u patogenezi koriste se različite opcije novokainskih blokada (u zavisnosti od tolerancije novokaina), psihoterapija, hipnosugestivna terapija, elektrospavanje, refleksologija i fizioterapija. Ove metode su u stanju da eliminišu stanje straha, uslovljene refleksne mehanizme napadaja, anksiozno raspoloženje.
Liječenje popratnog dijabetesa provodi se prema općim pravilima: dijeta, antidijabetički lijekovi. Istovremeno, za korekciju metabolizma ugljikohidrata ne preporučuje se primjena bigvanida, koji zbog pojačane anaerobne glikolize (mehanizam hipoglikemijskog djelovanja) mogu pogoršati kliničku sliku osnovne bolesti.
Prisutnost ezofagitisa, gastritisa, čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu stvara poteškoće u terapiji glukokortikosteroidima. U slučajevima akutnog gastrointestinalnog trakta
krvarenja, preporučljivije je koristiti parenteralne glukokortikosteroidne lijekove, poželjniji je alternativni režim liječenja. Optimalan način liječenja bronhijalne astme komplicirane dijabetesom i peptičkim ulkusom je imenovanje terapije inhalacijskim glukokortikosteroidima održavanja. Kod hipertireoze može postojati potreba za povećanjem doza glukokortikosteroidnih lijekova, budući da višak hormona štitnjače značajno povećava brzinu i mijenja metaboličke puteve ovih potonjih. Liječenje hipertireoze poboljšava tok bronhijalne astme.
U slučajevima istovremene arterijske hipertenzije, angine pektoris i drugih kardiovaskularnih bolesti, kao i hipertireoze, potrebno je sa velikom pažnjom koristiti B-stimulirajuće adrenergičke lijekove. Osobama sa poremećenom funkcijom probavnih žlijezda savjetuje se prepisivanje enzimskih preparata (festal, digestin, panzinorm), koji smanjuju apsorpciju alergena iz hrane i mogu pomoći u smanjenju kratkoće daha, posebno u prisustvu alergija na hranu. Pacijentima sa pozitivnim nalazom tuberkulinskog testa i istorijom tuberkuloze tokom dugotrajne terapije glukokortikosteroidima profilaktički se propisuju tuberkulostatici (izoniazid).
Kod starijih pacijenata upotreba adrenergičkih B-stimulirajućih lijekova i metilksantina je nepoželjna zbog njihovih nuspojava na kardiovaskularni sistem, posebno kod koronarne ateroskleroze. Osim toga, bronhodilatacijski učinak adrenergičkih lijekova smanjuje se s godinama. Uz oslobađanje značajne količine tekućeg sputuma kod pacijenata s bronhijalnom astmom ove starosne grupe, korisni su antiholinergički lijekovi, koji su u nekim slučajevima učinkovitiji od drugih bronhodilatatora. Postoje preporuke za upotrebu sintetičkih androgena za starije muškarce koji pate od bronhijalne astme s naglim smanjenjem androgene aktivnosti spolnih žlijezda (sustanon-250 - 2 ml intramuskularno s intervalom od 14-20 dana, tečaj od tri do pet injekcije); istovremeno se brže postiže remisija i smanjuje se doza održavanja glukokortikosteroidnih lijekova. Postoje indikacije o preporučljivosti upotrebe antitrombocitnih sredstava, posebno dipiridamola (kurantila) - 250300 mg dnevno - i acetilsalicilne kiseline (u nedostatku kontraindikacija) - 1,53,0 g dnevno, posebno kod starijih pacijenata koji imaju kombinovanu bronhijalnu astmu sa srčanim oboljenjima - vaskularni sistem. U slučaju poremećaja mikrocirkulacije i promjena reoloških svojstava krvi, heparin se koristi u dozi od 10-20 hiljada jedinica dnevno tokom 510 dana.
Provodi se liječenje prateće patologije gornjih dišnih puteva.

Odgovor na ovo pitanje zavisi od mnogih faktora: kako se napadi odvijaju, kada počinju i šta ih izaziva. Važno je pravilno odrediti sve nijanse tijeka bolesti kako biste propisali ispravan tretman i odabrali lijekove.

Kakva je veza između bolesti?

Doktori nisu pronašli jasan odgovor na ovo pitanje. Napominju: ljudi sa respiratornim bolestima se često suočavaju s problemom visokog krvnog pritiska. Ali dalja mišljenja su podijeljena. Neki stručnjaci insistiraju na postojanju fenomena plućne hipertenzije, koja izaziva napad pritiska kod astmatične bolesti. Drugi stručnjaci negiraju ovu činjenicu, navodeći da su astma i hipertenzija dvije bolesti koje ne zavise jedna od druge i nisu povezane. Ali vezu između bolesti potvrđuju sljedeći faktori:

• 35% ljudi sa respiratornim oboljenjima pati od hipertenzije;
• tokom napada (egzacerbacija) pritisak raste, au periodu remisije se normalizuje.

Povratak na indeks

Vrste hipertenzije

Arterijska hipertenzija se razlikuje kao simptom egzacerbacije, kao i hipertenzija, kao bolest koja se javlja paralelno sa astmom. Hipertenzija je nekoliko vrsta. Bolest se dijeli prema vrsti nastanka, toku bolesti, stepenu:

Tok bolesti

Arterijska hipertenzija kod bronhijalne astme liječi se ovisno o tome šta je uzrokuje. Stoga je važno razumjeti tok bolesti i šta je izaziva. Pritisak može porasti tokom napada astme. U tom slučaju inhalator će pomoći u uklanjanju oba simptoma, koji zaustavlja napad astme i smanjuje pritisak. Situacija je drugačija ako pacijentova hipertenzija nije vezana za astmatične napade. U tom slučaju liječenje hipertenzije treba se odvijati kao dio sveobuhvatnog toka terapije. Tok bolesti

Odgovarajući lijek za pritisak odabire ljekar, uzimajući u obzir mogućnost da pacijent razvije sindrom "cor pulmonale" - bolesti u kojoj desna srčana komora ne može normalno funkcionirati. Hipertenzija može biti izazvana upotrebom hormonskih lijekova za astmu. Lekar mora pratiti prirodu toka bolesti i propisati ispravan tretman.

Osobine liječenja hipertenzije kod astme

Bronhijalnu astmu i visok krvni pritisak treba liječiti pod nadzorom specijaliste. Samo ljekar može propisati prave lijekove za obje bolesti. Uostalom, svaki lijek može imati nuspojave:

• Beta-blokator može izazvati bronhijalnu opstrukciju ili bronhospazam kod astmatičara, blokirati učinak upotrebe lijekova protiv astme i inhalacija.
• ACE lijek izaziva suhi kašalj, otežano disanje.
• Diuretik može uzrokovati hipokalemiju ili hiperkapniju.
• antagonisti kalcijuma. Prema studijama, lijekovi ne izazivaju komplikacije u respiratornoj funkciji.
• Alfa blokator. Kada se uzimaju, mogu izazvati pogrešnu reakciju organizma na histamin.

Zbog toga je veoma važno da pacijenti sa astmom i hipertenzijom budu pregledani od strane specijaliste kako bi se odabrali lekovi i obezbedio pravi tretman. Bilo koji lijek u samoliječenju može zakomplicirati ne samo trenutne bolesti, već i pogoršati opće zdravlje. Pacijent može sam ublažiti tijek bronhijalne bolesti, kako ne bi izazvao napade gušenja, koristeći narodne metode: biljne pripravke, tinkture i dekocije, masti i trljanje. Ali njihov izbor takođe treba da se dogovori sa lekarom.

Lijekovi za hipertenziju kod bronhijalne astme

Kako smanjiti pritisak?

Pritisak može porasti neočekivano i brzo. Osloboditi se bolesti treba brzo - opasna je za ljude. Postoji mnogo opcija za snižavanje krvnog pritiska, od lijekova do bilja, hrane i drugih tretmana.

Norme indikatora

Za odraslu osobu normalan krvni pritisak je 120/80. Ako indikatori odstupaju nagore ili nadole za 10 mm Hg, ne treba da brinete. Ovo se također smatra varijantom norme, a mnogi ljudi stalno žive s takvim brojevima.

Ako porastu na 140/90 ili više, tada se javlja hipertenzija. Stanje tijela se pogoršava, to daje osobi nelagodu. Može osjetiti sljedeće simptome:

• glavobolja;
• buka i pulsiranje u ušima;
• vrtoglavica;
• slabost;
• nesvjestica;
• mučnina;
• opipljivi otkucaji srca;
• otežano disanje
• nesanica i anksioznost.

Najbolji način da saznate da je tlak porastao je da kupite mjerač krvnog tlaka i naučite kako ga koristiti. Ako se takva patologija često uočava, ovo je prilika da se hitno obratite liječniku. Postoji mnogo savremenih lekova koji se efikasno bore protiv hipertenzije. Kada se to dešava rijetko, trebali biste znati kako sami smanjiti pritisak.

Kako sniziti visok krvni pritisak

Ako dođe do visokog krvnog pritiska, postoje opšte preporuke šta učiniti u takvim situacijama. Prvo morate biti sigurni da su pokazatelji zaista precijenjeni. Izmjerite i ocijenite rezultat. Ako je povećanje neznatno, možete se poslužiti savjetima ljudi. Za normalizaciju stanja prikladan je izvarak bilja.

Ako je uzrok skoka proživljena stresna situacija, potrebno je da se smirite, legnete i ostanete u tom položaju u tišini.

Uz snažno povećanje, pomoći će samo medicinski tretman. Za takve slučajeve prikladni su lijekovi "Anaprilin", "Nifedipin", "Verapamil". Dobro je staviti kapaljku sa magnezijumom (magnezijum sulfat), ako je moguće.

Tablet možda neće raditi odmah. Nema potrebe za povećanjem doze ili pokušajem drugog lijeka. Efekat će se manifestovati u roku od sat vremena, potrebno je da legnete i sačekate mirno. Previše lijekova samo će pogoršati situaciju.

Nakon što se vratite na normalne nivoe, isključite provocirajuće faktore - nemojte pušiti barem prvi put, ne piti kafu, jak čaj i alkohol. Ako nije bilo moguće smanjiti visoki tlak, pozovite hitnu pomoć.

Medicinski preparati

Lista lijekova koji mogu brzo sniziti visok krvni tlak uključuje sljedeće lijekove:

Nisu pogodni za čestu upotrebu. Ako imate neku kroničnu bolest koja uzrokuje hipertenzivnu krizu, potrebno je da dobijete ljekarski recept i prođete kurs liječenja. Kako smanjiti jednokratni pritisak u ovom slučaju - stručnjak će vam također reći. Stalno smanjenje pritiska bez uticaja na uzrok opasno je po zdravlje.

"Dibazol". Aktivna tvar je Bendazol. Dostupan u obliku tableta sa dozom od 20 mg i rastvora za injekcije od 5 ili 10 mg. Postoji i opcija za djecu - tablete od 4 mg.

Lijek blokira kationske kanale u mišićima zidova krvnih žila. Preduzeta akcija je jedan od glavnih načina za ublažavanje pritiska.

Paralelno s tim, aktivni sastojak djeluje i na druge dijelove tijela. Povećava proizvodnju interferona i antitijela, pomoću kojih se borimo protiv infekcija, a također povećava ekscitaciju neuronskih veza u kičmenoj moždini.

Primijeniti 1 tabletu 2 sata prije ili poslije jela. Tijek liječenja propisuje ljekar, na osnovu individualnih indikacija. Zabranjena je upotreba u slučaju preosjetljivosti na komponente.

"Pentamin". Spada u grupu blokatora ganglija. Oblik oslobađanja - 5% rastvor za injekcije. Indiciran je za hipertenzivnu krizu, vazospazam, bubrežne kolike, bronhijalnu astmu, cerebralni i plućni edem.

Ne koristiti kod hipotenzije, prisutnosti glaukoma, nakon infarkta miokarda, tromboflebitisa, bubrežne ili jetrene insuficijencije, lezija CNS-a.

Može se koristiti na dva načina - intravenozno (kod hipertenzivne krize i u drugim hitnim situacijama) i intramuskularno (sa vazospazmom). Početna doza je 1 ml. rješenje. Maksimalna pojedinačna doza je 3 ml. Nakon primjene lijeka, pacijent treba ležati najmanje 2 sata, jer je moguće prenaglo smanjiti pritisak i pogoršati stanje.

Furosemid. Ovo je diuretik. Zbog uklanjanja viška tekućine iz tijela, smanjuje se opterećenje na zidovima krvnih žila, što omogućava snižavanje krvnog tlaka.

Oblik oslobađanja - tablete od 40 mg aktivne tvari. Indikacije: edem kod bolesti unutrašnjih organa (jetra, bubrezi, srce) i arterijska hipertenzija.

Tablete za snižavanje pritiska za hipertenziju imaju kontraindikacije:

• zatajenje bubrega ili jetre,
• poremećaji urinarnog sistema
• nizak pritisak,
• trudnoća i dojenje,
• uzrast do 3 godine,
• kršenje metabolizma vode i soli,
• preosjetljivost na komponente lijeka.

Visok krvni pritisak sugeriše dozu od mg. Ovaj lijek se obično koristi u kombinaciji s drugim lijekovima za hipertenziju. Kada se koriste zajedno, doza drugog lijeka se prepolovi.

Anaprilin. Aktivna tvar je propranolol. Proizvodi se u obliku tableta od 10 i 40 mg. Spada u grupu beta-blokatora - to su lijekovi za snižavanje krvnog tlaka i antiaritmici. Ima popratne efekte na organizam - kontrakciju materice, povećan tonus bronha, smanjenje intraokularnog pritiska.

Primijeniti 40 mg 2 puta dnevno. Maksimalna dnevna doza je 320 mg.

"Nifedipin". Oblik doziranja - tablete od 10 mg. Namjena - angina pektoris i hipertenzija. Spada u grupu blokatora kalcijumskih kanala. Primijeniti 1 tabletu 2 ili 3 puta dnevno tokom ili nakon obroka. Maksimalna dnevna doza je 40 mg.

"Verapamil". Takođe je blokator kalcijumskih kanala. Proizvode tablete od 40 i 80 mg. Indikacije: angina pektoris, poremećaji normalnog srčanog ritma, arterijska hipertenzija.

Pojedinačna doza - mg. Može se koristiti 3-4 puta dnevno. Ali obično broj doza i doziranje pojedinačno izračunava liječnik.

Nefarmakološki načini rješavanja problema

Kako smanjiti visok krvni pritisak bez pribjegavanja lijekovima? Možete koristiti narodne recepte, naime, dekocije bilja. U te svrhe koriste se ljekovite biljke koje imaju i sedativni učinak:

Sve ove biljke mogu se naći u bilo kojoj ljekarni. Doziranje i pravilan način pripreme su naznačeni na pakovanju. Nemojte predozirati - u velikim količinama odvarci od ljekovitog bilja mogu biti štetni po zdravlje. Preporuke proizvođača o tome kako se nositi s visokim krvnim pritiskom moraju se striktno pridržavati.

Možete kuhati travu ne samo za oralnu primjenu. Uvarak dodajte u kupku s toplom vodom i potopite u njoj pola sata. Ovaj postupak će smiriti i pomoći u smanjenju indikatora pritiska.

Koje namirnice mogu pomoći u snižavanju krvnog pritiska

Neobičan način za snižavanje krvnog pritiska je upotreba hrane. Prirodni iscjelitelji uključuju orašaste plodove, mlijeko, banane, bijeli luk. Da biste poboljšali stanje tijela, korisno je koristiti bobičasto voće.

Kefir će pomoći da se nosite s bolešću. Sipajte u čašu, dodajte kašiku cimeta, promešajte i brzo popijte.

Još jedan proizvod koji može smanjiti krvni pritisak je cvekla. U narodnoj medicini poznat je recept za mješavinu soka od cvekle i meda. To će pomoći da malo resetujete tonometar. Proizvode morate pomiješati u jednakim količinama. Postoje preporuke za tijek uzimanja ovog prirodnog lijeka. Uzimajte po ½ kašičice 3 puta dnevno. Trajanje tretmana je 1 mjesec.

Nemojte piti sveže ceđeni sok od cvekle. Ostavite da se kuva jedan dan. Inače će njegovo djelovanje biti suprotno - oštetit će krvne žile.

Ljubitelji narodnih recepata znaju kako smanjiti pritisak - uz pomoć sjemenki lubenice. Suše se i samelju u blenderu u prah. U ovom obliku uzimajte po ½ kašičice 3 puta dnevno tokom 3-4 nedelje.

Postoji recept za starije osobe, koji će pomoći ne samo u ublažavanju pritiska, već i ojačati tijelo u cjelini. Limun i pomorandžu narežite na komadiće i izmrvite do kašaste kaše zajedno sa korom. Jedan unos mješavine citrusa dnevno bit će dovoljan za pozitivan rezultat. Prije jela pojedite jednu kašičicu ovog lijeka.

Kako brzo smanjiti pritisak?

Ako se ponekad osjećate loše, a očitanja tonometra uvelike premašuju normu, morate zapamtiti nekoliko pravila o tome kako sniziti tlak bez upotrebe lijekova. Evo glavnih preporuka:

1. Izlaganje vrućoj mlazu vode na potiljku nekoliko minuta.
2. kontrastne kupke. Pola sata uranjajte stopala naizmjenično u toplu i hladnu vodu u razmaku od 2-3 minute.
3. Vruće kupke. Ruke držimo minutu u vrućoj vodi.
4. Pomiješamo 3 komponente: pola limuna (može se usitniti u blenderu), kašiku meda i čašu mineralne vode. Dobiveni lijek pijemo u jednom gutljaju i čekamo olakšanje - hipertenzija se smanjuje nakon 30 minuta.
5. Massage. Ova metoda će umiriti i pomoći u smanjenju pritiska, kao opuštajući i sedativni lijek. Pogotovo ako to napravi neko blizak. Ali ako želite, možete to učiniti sami. Počinjemo od glave, vrata, grudi. Spuštamo se do trbuha i lopatica. Nakon zahvata treba leći kako se ne biste osjećali loše pri spuštanju.
6. Natopite krpu u jabukovo sirće i nanesite na stopala. Efekat počinje za 15 minuta.
7. Svježi zrak. Ako nije moguće napustiti prostoriju i prošetati, obavezno otvorite prozore.
8. Zadržite dah 2-3 minute. To se radi na izdisaju 8-10 sekundi.

Ako postoji opcija za smanjenje krvnog tlaka bez lijekova, upotrijebite je. Kada takav skok pritiska nije povezan s unutarnjom bolešću, već je izazvan vanjskim faktorima (stres, vremenske prilike), alternativne metode stvarno pomažu. I mnogo su korisniji i sigurniji od lijekova.

Postoji mnogo odgovora na pitanje “kako sniziti visok krvni pritisak”. Najčešći su lijekovi. Ali postoji mnogo drugih efikasnih načina. Ako nema učinka od samoliječenja, pozovite liječnika - dugo vremena za razvoj patologije može biti opasno. Pokušajte da se zaštitite od stresnih situacija. Budite više na otvorenom, lagano vježbajte, jedite pravilno, riješite se viška kilograma i loših navika - hipertenzija će vas zaobići.

Lijekovi protiv pritiska koji ne izazivaju kašalj: šta raditi kada uzimate

Liječenje hipertenzije lijekovima je neophodno, jer će se na taj način normalizirati krvni tlak i spriječiti razvoj niza komplikacija, poput srčanog i moždanog udara.

Međutim, lijekovi za arterijsku hipertenziju mogu se uzimati samo po liječničkom receptu. Uostalom, postoje različite grupe lijekova koji imaju različite efekte i imaju niz nuspojava, kao što su vrtoglavica, pojačano mokrenje, kašalj i tako dalje.

Ne možete bez terapije lekovima, jer visoki krvni pritisak ima polagano destruktivno dejstvo na celo telo. Ali najčešće bubrezi, srce i mozak pate od hipertenzije.

Šta treba učiniti da se spriječi razvoj komplikacija? Antihipertenzivne lekove treba uzimati redovno, jer je to jedini način da se kontroliše krvni pritisak.

Svi lijekovi za visoki krvni tlak podijeljeni su u grupe. Mogu se koristiti kao monoterapija ili u kombinaciji jedni s drugima kako bi se pojačao učinak i smanjile nuspojave.

Vrste lijekova za pritisak

Diuretici. Diuretički lijekovi mogu brzo smanjiti indikatore pritiska uklanjanjem soli i viška tekućine iz tijela. Za brzu normalizaciju krvnog pritiska preporučuje se upotreba diuretika i saluretika koji štede kalij (Dicarb, Hypothiazid, Furosemid i drugi).

Ovi diuretički lijekovi uklanjaju ne samo vodu iz tijela, već i soli kalcija i natrija. Međutim, nedostatak kalijevih soli negativno utječe na funkcioniranje mišića, uključujući i miokard.

Ali šta ako treba da snizite krvni pritisak? Iz tih razloga, uz saluretike, treba uzimati i preparate koji sadrže kalijeve soli - Asparkam ili Panangin.

Diuretici za hipertenziju koji štede kalij, kao što je Triamteren, ne uklanjaju kalij. Ali u slučaju njihove nepismene upotrebe, mogu se akumulirati u krvi, što također negativno utječe na tijelo.

Vrijedi napomenuti da diuretici ne uzrokuju kašalj, ali mogu izazvati poremećaj ravnoteže vode i soli, zbog čega se razvijaju nuspojave kao što su:

1. mučnina
2. vrtoglavica;
3. malaksalost;
4. srčani problemi;
5. pad pritiska itd.

Popularni diuretici su Hidroklorotiazid, Spironolakton, Indapamid, Triampur, Diuver i drugi.

Beta blokatori. Koriste se za snižavanje visokog krvnog pritiska koji se javlja u pozadini srčanih problema, kao što je koronarna arterijska bolest. Lijekovi djeluju na kardiovaskularni sistem adrenalina, blokiraju beta receptore adrenalina, koji je osjetljiv na ovu supstancu.

Istovremeno se žile, uključujući koronarne, šire, zbog čega se srčani ritam normalizira, a indikatori pritiska smanjuju. Po pravilu, beta-blokatori kao što su Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol propisuju se mladim pacijentima sa srčanim problemima.

Zbog periferne vazokonstrikcije, BB ne bi trebalo da uzimaju pacijenti sa poremećenom cirkulacijom krvi u ekstremitetima.

Blokatori kalcijumskih kanala. Osim za snižavanje krvnog pritiska, takvi lijekovi se koriste i za srčana oboljenja. CCB blokiraju ulazak kalcijuma u mišićne ćelije, inhibirajući njihovu kontrakciju.

Uz nedostatak kalcija, glatki mišići zidova krvnih žila se ne kontrahiraju koliko je potrebno. Kao rezultat toga, žile se opuštaju, protok krvi u njima je olakšan i pritisak se smanjuje.

Istaknuti predstavnici CCB-a su sljedeći lijekovi:

ACE inhibitori. Ove tablete proširuju krvne sudove. ACE je enzim uključen u sintezu supstance koja ima jak vazokonstriktorni efekat - angiotenzin II.

U osnovi, ACE inhibitori su indicirani za hipertenziju, koja se razvija u pozadini bolesti srca i bubrega. Takođe, lekovi iz ove grupe su indikovani za visok dijastolni pritisak i u slučaju povećanog opterećenja srčanog mišića.

Međutim, uz redovnu primjenu ACE inhibitora javlja se suhi kašalj. Šta učiniti u ovom slučaju? Često lekar propisuje antihipertenzivne lekove koji pripadaju drugoj grupi.

Popularni lekovi iz ove grupe su Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Blokatori receptora angiotenzina II. Ovi lijekovi kontroliraju krvni tlak 24 sata. Međutim, da bi se postigao postojani pad krvnog pritiska, potrebno ih je piti najmanje 3 mjeseca.

Važno je napomenuti da blokatori receptora angiotenzina 2 praktički nemaju nuspojava, uključujući i da ne uzrokuju kašalj.

Sredstva centralnog djelovanja. Popularni predstavnici ove grupe lijekova su Moxonidine, Methyldopa i Albarel. Takvi se lijekovi vezuju za receptore u nervnim ćelijama, regulišući aktivnost SNS-a i smanjujući intenzitet vazokonstriktivnih signala. Kao rezultat toga, vazospazam se uklanja, a vrijednosti pritiska opadaju.

Vrijedi napomenuti da se tablete koje imaju središnji učinak prethodne generacije (Clonidine) sada praktički ne koriste u liječenju hipertenzije.

Koji lijekovi za krvni pritisak uzrokuju kašalj?

Najčešće se nakon uzimanja ACE inhibitora razvija suhi kašalj. U pravilu, upravo ova nuspojava uzrokuje prekid liječenja.

Vrijedi napomenuti da se kašalj može pojaviti kao posljedica terapije bilo kojim lijekovima iz ove grupe. Ali najčešće se takav negativni simptom razvija tijekom liječenja Enalaprilom i Captoprilom. Štaviše, kašalj se javlja dva puta češće nakon uzimanja Enalaprila.

Vrijedi napomenuti da se nakon uzimanja ACE inhibitora kod pacijenata sa CHF-om takva nuspojava javlja mnogo češće nego kod hipertenzivnih pacijenata (26% i 15%). Uzroci njegovog nastanka uključuju povećanje koncentracije bradikinina, koji se akumulira u gornjim respiratornim putevima, uzrokujući kašalj.

Osim toga, pretpostavlja se nasljedna predispozicija za pojavu kašlja nakon uzimanja ACE inhibitora. U tom slučaju pacijent osjeća neugodno škakljanje u stražnjem dijelu grla.

Uglavnom, kašalj je paroksizmalan, suv, dug i hakajući. Često se pogoršava kada je pacijent u ležećem položaju, što može dovesti do promuklosti, pa čak i inkontinencije i povraćanja.

Osim toga, ove pojave nisu praćene preosjetljivošću, simptomima bronhijalne opstrukcije ili promjenama u radu bubrega. Šta učiniti da eliminišete kašalj nakon uzimanja ACE inhibitora? Prema nekim studijama, da bi se eliminirao kašalj, dovoljno je smanjiti dozu lijeka.

Vrijeme od početka terapije ACE inhibitorima pa do pojave neugodnog simptoma može biti od 1 dana do 1 godine. Ali u prosjeku se pojavljuje 14,5 sedmica nakon redovne upotrebe lijeka.

Vrijedi napomenuti da refleks kašlja koji se razvija tijekom uzimanja ACE inhibitora u osnovi nije opasan za zdravlje pacijenta, često samo izaziva nelagodu. No, utvrđeno je da se kod pacijenata s takvim simptomom kvaliteta života pogoršava i skloniji su depresivnim stanjima.

Da bi se utvrdilo da li je kašalj uzrokovan upotrebom ACE inhibitora, potrebno ih je prekinuti na 4 dana. U pravilu, simptom nestaje nakon 1-14 dana. Ali ako se liječenje nastavi, onda se može ponovo razviti.

Šta učiniti i koji lijekovi se mogu koristiti za suzbijanje refleksa kašlja nakon uzimanja ACE inhibitora? Za uklanjanje kašlja koriste se sljedeći lijekovi:

Uz ACE inhibitore, kašalj se može razviti u pozadini snižavanja krvnog tlaka beta-blokatorima. Takvi lijekovi djeluju na osjetljive receptore koji se nalaze u krvnim žilama, srcu i bronhima.

Kada se krvni sudovi stežu, pojavljuje se suhi, neproduktivni kašalj. Može se javiti i pri fizičkoj aktivnosti i promjeni položaja tijela.

Koje lijekove je najsigurnije koristiti za hipertenziju?

Danas se blokatori kalcijumskih kanala sve više koriste u liječenju hipertenzije. Imaju specifičan učinak na organe i minimalan broj neželjenih reakcija.

Nove tablete iz ove grupe mogu se vezati za kalcijumove kanale u ćelijskim membranama koje se nalaze u vaskularnim zidovima i miokardu.

Kada kalcijum uđe u ćeliju, dešava se sljedeće:

• povećana ekscitabilnost i provodljivost;
• aktivacija metaboličkih procesa;
• kontrakcija mišića;
• povećanje potrošnje kiseonika.

Međutim, neki moderni tableti iz ove grupe krše takve procese. To uključuje sljedeće lijekove:

Blokatori kalcijumskih kanala imaju niz prednosti. Dakle, osim što snižavaju pritisak, poboljšavaju opće stanje hipertoničara i dobro se podnose u starijoj dobi. A moderni CCB smanjuju hipertrofiju u lijevoj komori i ne potiskuju fizičku i mentalnu aktivnost.

Osim toga, blokatori kalcijevih kanala ne uzrokuju depresiju i ne povećavaju bronhijalni tonus, što se ne može reći za adrenoblokatore. Stoga se takvi lijekovi preporučuju ako se hipertenzija kombinira s bronhoopstruktivnim bolestima.

CCB također poboljšavaju izlučnu funkciju bubrega i pozitivno djeluju na metabolizam ugljikohidrata mokraćne kiseline i lipida. Zbog ovog svojstva su superiorniji od tiazidnih diuretika i adrenoblokatora.

Pored CCB-a, kod hipertenzije se sve više koriste i diuretici koji uklanjaju soli i tekućinu iz tijela, smanjujući volumen krvi, a time i krvni tlak. Savremeni sigurni diuretici su:

Također, kod hipertenzije, da bi se pojačao učinak i smanjile neželjene reakcije, uključujući kašalj, uobičajeno je kombinirati antihipertenzivne lijekove.

Vrijedi napomenuti da uz kompetentnu kombinaciju neki lijekovi neutraliziraju nuspojave jedni drugih. Stoga bi svaki pacijent koji pati od visokog krvnog tlaka trebao znati kompatibilnost lijekova koji se koriste u liječenju arterijske hipertenzije.

Za vrijeme liječenja kombiniranim lijekovima incidencija hipertenzivnih komplikacija je značajno smanjena. Često se kombinuju 2 ili 3. Najefikasnije kombinacije 2 lijeka su:

1. ACE inhibitor + diuretik;
2. Kalcijum antagonist + blokator receptora;
3. Blokatori receptora + diuretik;
4. Kalcijum antagonist + ACE inhibitor;
5. Kalcijum antagonist + diuretik.

Takve kombinacije su optimalno rješenje u liječenju hipertenzije. Učinkovite kombinacije tri lijeka su:

• ACE inhibitor + AKD + ​​BB;
• AKD + ​​BB + diuretik;
• Grudnjak + AKD + ​​BB;
• BB + ARB + ​​diuretik;
• ACE inhibitor + AK + diuretik;
• BB + diuretik + ACE inhibitor;
• ARB + ​​AK + diuretik.

Osim toga, postoje kombinirani lijekovi koji kombiniraju dva aktivna sastojka u jednoj tableti odjednom. To uključuje Enzix duo forte (enalapril i indapamid), Lodoz, Aritel plus (hidroklorotiazid i bisoprolol), Co-diovan (hidroklorotiazid i valsartan) i Logimax (metoprolol i felodipin).

Takođe popularni kombinovani agensi su Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hidroklorotiazid i losartan), Exforge (amlodipin i valsartan), Atacand plus (hidroklorotiazid i kandesartan) i Tarka (verapamil i trandolapril).

Međutim, apsolutno sigurna sredstva koja ne izazivaju nikakve neželjene reakcije ne postoje. Ali postoje moderni antihipertenzivi koji imaju niz prednosti u odnosu na druge lijekove. To im omogućava da imaju minimalan broj neželjenih reakcija, jer nove komponente čine takve tablete ne tako opasnim.

Neki od najboljih modernih antihipertenziva su selektivni agonisti imidazolinskih receptora. Takvi lijekovi rijetko izazivaju pojavu nuspojava, brzo normaliziraju krvni tlak i praktički nemaju kontraindikacije. Popularni lekovi iz ove grupe su Monoksidin ili Rilmenidin.

Osim toga, vrijedi odabrati lijekove koji imaju brzi i produženi učinak, što vam omogućava da smanjite rizik od neželjenih reakcija. Stoga je poželjno odabrati kompleksna sredstva koja praktički nemaju nuspojave, što ih čini najboljim izborom u borbi protiv hipertenzije.

Jedan od najsigurnijih lijekova treće generacije je Physiotens. Nakon uzimanja praktički nema povećane pospanosti, kašlja i isušivanja usne sluznice.

Ovo je novi lijek za visok krvni tlak bez nuspojava, koji ne utiče negativno na respiratornu funkciju, pa se Physiotens može uzimati čak i kod bronhijalne astme. Osim toga, lijek povećava osjetljivost na inzulin, što je važno za pacijente ovisne o inzulinu koji pate od dijabetesa. Detaljno o vrstama tableta, sami pacijenti će reći u videu u ovom članku.

Šta je električna os srca?

Električna os srca je koncept koji odražava ukupni vektor elektrodinamičke sile srca, odnosno njegovu električnu aktivnost, i praktično se poklapa sa anatomskom osom. Normalno, ovaj organ ima konusni oblik, usmjeren uskim krajem prema dolje, naprijed i lijevo, a električna os ima poluvertikalan položaj, odnosno usmjerena je i dolje i lijevo, a kada projektovan na koordinatni sistem, može biti u rasponu od +0 do +90 0.

• Uzroci odstupanja od norme
• Simptomi
• Dijagnostika
• Tretman

EKG zaključak se smatra normalnim, koji ukazuje na bilo koji od sljedećih položaja osi srca: nije odbačen, ima poluvertikalan, poluhorizontalni, vertikalni ili horizontalni položaj. Bliže okomitom položaju, os je kod mršavih, visokih ljudi asteničke tjelesne građe, a u horizontalnom položaju, kod snažnih zdepastih lica hiperstenične tjelesne građe.

Opseg položaja električne ose je normalan

Na primjer, u zaključku EKG-a pacijent može vidjeti sljedeću frazu: "sinusni ritam, EOS nije odbačen...", ili "os srca je u vertikalnom položaju", što znači da je srce radi ispravno.

U slučaju srčanih oboljenja, električna os srca, uz srčani ritam, jedan je od prvih EKG kriterijuma na koji lekar obraća pažnju, a prilikom dešifrovanja EKG-a od strane lekara koji prisustvuje, potrebno je utvrditi smjeru električne ose.

Kako odrediti položaj električne ose

Određivanje položaja ose srca vrši lekar funkcionalne dijagnostike, dešifrujući EKG, koristeći posebne tabele i dijagrame, prema uglu α ("alfa").

Drugi način za određivanje položaja električne ose je upoređivanje QRS kompleksa odgovornih za ekscitaciju i kontrakciju ventrikula. Dakle, ako R talas ima veću amplitudu u I grudnom odvodu nego u III, onda postoji levogram, odnosno devijacija ose ulevo. Ako ima više u III nego u I, onda je desniogram. Normalno, R talas je viši u odvodu II.

Uzroci odstupanja od norme

Devijacija osi udesno ili ulijevo ne smatra se nezavisnom bolešću, ali može ukazivati ​​na bolesti koje dovode do poremećaja rada srca.

Devijacija osi srca ulijevo često se razvija uz hipertrofiju lijeve komore

Devijacija osi srca ulijevo može se normalno javiti kod zdravih osoba koje se profesionalno bave sportom, ali se češće razvija sa hipertrofijom lijeve komore. To je povećanje mase srčanog mišića s kršenjem njegove kontrakcije i opuštanja, neophodnog za normalno funkcioniranje cijelog srca. Hipertrofiju mogu uzrokovati sljedeće bolesti:

• kardiomiopatija (povećanje mase miokarda ili proširenje srčanih komora) uzrokovano anemijom, hormonskim poremećajima u organizmu, koronarnom bolešću, postinfarktnom kardiosklerozom, promjenama u strukturi miokarda nakon miokarditisa (upalni proces u srčanom tkivu);
• dugotrajna arterijska hipertenzija, posebno sa konstantno visokim tlakom;
• stečene srčane mane, posebno stenoza (suženje) ili insuficijencija (nepotpuno zatvaranje) aortnog zalistka, što dovodi do poremećenog intrakardijalnog protoka krvi i, posljedično, povećanog stresa na lijevu komoru;
• urođene srčane mane često su uzrok odstupanja električne ose ulijevo kod djeteta;
• kršenje provodljivosti duž lijeve noge Hisovog snopa - potpuna ili nepotpuna blokada, što dovodi do poremećene kontraktilnosti lijeve klijetke, dok se os odbacuje, a ritam ostaje sinusni;
• atrijalne fibrilacije, tada EKG karakteriše ne samo devijacija ose, već i prisustvo nesinusnog ritma.

Kod odraslih, takvo odstupanje u pravilu je znak hipertrofije desne komore, koja se razvija s takvim bolestima:

• bolesti bronhopulmonalnog sistema - produžena bronhijalna astma, teški opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, što dovodi do povećanja krvnog tlaka u plućnim kapilarama i povećanja opterećenja desne komore;
• srčane mane sa oštećenjem trikuspidalnog (trikuspidalnog) zaliska i zaliska plućne arterije koji se proteže od desne komore.

Što je veći stupanj ventrikularne hipertrofije, električna os je više odstupila, odnosno oštro ulijevo i oštro udesno.

Simptomi

Sama električna os srca ne izaziva nikakve simptome kod pacijenta. Poremećaji dobrobiti javljaju se kod bolesnika ako hipertrofija miokarda dovede do teških hemodinamskih poremećaja i do zatajenja srca.

Bolest se karakteriše bolom u predelu srca

Od znakova bolesti praćenih devijacijom ose srca ulijevo ili udesno, glavobolje, bolovi u predelu srca, oticanje donjih ekstremiteta i na licu, otežano disanje, napadi astme itd. su karakteristične.

Ukoliko se pojave neki neugodni srčani simptomi, potrebno je obratiti se liječniku radi EKG-a, a ako se na kardiogramu utvrdi nenormalan položaj električne ose, potrebno je obaviti dodatni pregled kako bi se utvrdio uzrok ovog stanja, posebno ako se utvrdi kod deteta.

Dijagnostika

Da bi se utvrdio uzrok, ako EKG os srca odstupa ulijevo ili udesno, kardiolog ili terapeut može propisati dodatne metode istraživanja:

1. Ultrazvuk srca je najinformativnija metoda koja vam omogućuje procjenu anatomskih promjena i prepoznavanje ventrikularne hipertrofije, kao i određivanje stupnja kršenja njihove kontraktilne funkcije. Ova metoda je posebno važna za pregled novorođenog djeteta na urođenu srčanu bolest.
2. EKG uz vježbanje (hodanje na traci za trčanje - treadmill test, biciklergometrija) može otkriti ishemiju miokarda, koja može biti uzrok devijacija električne ose.
3. 24-satni EKG monitoring u slučaju da se ne detektuje samo devijacija osovine, već i prisustvo ritma koji nije iz sinusnog čvora, odnosno postoje poremećaji ritma.
4. Rendgen grudnog koša - kod teške hipertrofije miokarda karakteristično je širenje srčane sjene.
5. Koronarna angiografija (CAG) se radi kako bi se razjasnila priroda lezija koronarnih arterija kod koronarne arterijske bolesti a.

Tretman

Izravno, odstupanje električne ose ne zahtijeva liječenje, jer to nije bolest, već kriterij po kojem se može pretpostaviti da pacijent ima jednu ili drugu srčanu patologiju. Ukoliko se nakon dodatnog pregleda otkrije neka bolest, potrebno je što prije započeti njeno liječenje.

U zaključku, treba napomenuti da ako pacijent u zaključku EKG-a vidi frazu da električna os srca nije u normalnom položaju, to bi ga trebalo upozoriti i potaknuti da se posavjetuje s liječnikom kako bi otkrio uzrok takvog EKG-a - znak, čak i ako nema simptoma se ne javlja.

Kod pacijenata sa bronhijalnom astmom često se opaža porast krvnog pritiska (BP) i javlja se hipertenzija. Kako bi se normaliziralo stanje pacijenta, liječnik mora pažljivo odabrati tablete za pritisak za astmu. Mnogi lijekovi koji se koriste za liječenje hipertenzije mogu uzrokovati napade astme. Terapiju treba provoditi uzimajući u obzir dvije bolesti kako bi se izbjegle komplikacije.

Uzroci astme i arterijske hipertenzije su različiti, faktori rizika, karakteristike toka bolesti nemaju zajedničke znakove. Ali često, u pozadini napada bronhijalne astme, pacijenti doživljavaju povećanje pritiska. Prema statistikama, ovakvi slučajevi su česti, javljaju se redovno.

Da li bronhijalna astma uzrokuje hipertenziju kod pacijenata ili se ove dvije paralelne bolesti razvijaju nezavisno? Moderna medicina ima dva suprotna gledišta o pitanju odnosa patologija.

Neki liječnici govore o potrebi postavljanja posebne dijagnoze kod astmatičara s visokim krvnim tlakom - plućna hipertenzija.

Doktori ukazuju na direktne uzročne veze između patologija:

• 35% astmatičara razvije arterijsku hipertenziju;
• tokom napada astme krvni pritisak naglo raste;
• normalizaciju pritiska prati i poboljšanje astmatičnog stanja (odsustvo napadaja).

Pristalice ove teorije smatraju astmu glavnim faktorom u nastanku hroničnog cor pulmonale, što uzrokuje stabilan porast pritiska. Prema statistikama, kod djece s bronhijalnim napadima takva se dijagnoza javlja mnogo češće.

Druga grupa lekara govori o odsustvu zavisnosti i povezanosti ove dve bolesti. Bolesti se razvijaju odvojeno jedna od druge, ali njihovo prisustvo utiče na dijagnozu, efikasnost lečenja i bezbednost lekova.

Bez obzira na to postoji li veza između bronhijalne astme i hipertenzije, potrebno je uzeti u obzir prisutnost patologija kako bi se odabrao pravi način liječenja. Mnoge tablete za krvni pritisak su kontraindicirane kod pacijenata sa astmom.

Teorija plućne hipertenzije povezuje razvoj hipotenzije kod bronhijalne astme sa nedostatkom kiseonika (hipoksijom) koji se javlja kod astmatičara tokom napada. Koji je mehanizam nastanka komplikacija?

1. Nedostatak kiseonika budi vaskularne receptore, što uzrokuje povećanje tonusa autonomnog nervnog sistema.
2. Neuroni povećavaju aktivnost svih procesa u tijelu.
3. Povećava se količina hormona koji se proizvodi u nadbubrežnim žlijezdama (aldosteron).
4. Aldosteron izaziva pojačanu stimulaciju zidova arterija.

Ovaj proces uzrokuje nagli porast krvnog tlaka. Podaci su potvrđeni kliničkim studijama sprovedenim tokom napada bronhijalne astme.

Kod dužeg perioda bolesti, kada se astma liječi snažnim lijekovima, to uzrokuje poremećaje u radu srca. Desna komora prestaje normalno funkcionirati. Ova komplikacija naziva se cor pulmonale sindrom i izaziva razvoj arterijske hipertenzije.

Hormonski agensi koji se koriste u liječenju bronhijalne astme za pomoć u kritičnom stanju također povećavaju pritisak kod pacijenata. Injekcije s glukokortikoidima ili oralnim lijekovima uz čestu primjenu remete endokrini sistem. Rezultat je razvoj hipertenzije, dijabetesa, osteoporoze.

Bronhijalna astma može sama po sebi uzrokovati arterijsku hipertenziju. Glavni razlog za razvoj hipertenzije su lijekovi koje astmatičari koriste za ublažavanje napada.

Postoje faktori rizika kod kojih se povećanje pritiska češće uočava kod pacijenata sa astmom:

• višak kilograma;
• starost (nakon 50 godina);
• razvoj astme bez efikasnog lečenja;
• nuspojave lijekova.

Neki faktori rizika mogu se eliminisati promjenom životnog stila i pridržavanjem preporuka liječnika za uzimanje lijekova.

Kako bi na vrijeme započeli liječenje hipertenzije, astmatičari treba da poznaju simptome visokog krvnog tlaka:

1. Jaka glavobolja.
2. Težina u glavi.
3. Buka u ušima.
4. Mučnina.
5. Opća slabost.
6. Čest puls.
7. Lupanje srca.
8. Znojenje.
9. Utrnulost ruku i stopala.
10. Tremor.
11. Bol u grudima.

Posebno težak tok bolesti je kompliciran konvulzivnim sindromom tokom napada astme. Pacijent gubi svijest, može se razviti cerebralni edem, koji može biti fatalan.

Izbor lijeka za hipertenziju kod bronhijalne astme ovisi o tome što izaziva razvoj patologije. Liječnik provodi temeljno ispitivanje pacijenta kako bi ustanovio koliko često dolazi do napada astme i kada se uočava porast pritiska.

Postoje dva scenarija za razvoj događaja:

• BP raste tokom napada astme;
• pritisak ne zavisi od napadaja, stalno je povišen.

Prva opcija ne zahtijeva poseban tretman za hipertenziju. Postoji potreba da se napad eliminiše. Da bi to učinio, liječnik odabire sredstvo protiv astme, naznačuje dozu i trajanje njegove upotrebe. U većini slučajeva, inhalacija sa sprejom može zaustaviti napad, smanjiti pritisak.

Ako povećanje krvnog tlaka ne ovisi o napadima i remisiji bronhijalne astme, potrebno je odabrati tijek liječenja hipertenzije. U tom slučaju, lijekovi bi trebali biti što neutralniji u pogledu prisutnosti nuspojava koje ne uzrokuju pogoršanje osnovne bolesti astmatičara.

Postoji nekoliko grupa lijekova koji se koriste u liječenju arterijske hipertenzije. Doktor bira lijekove koji ne oštećuju respiratorni sistem pacijenta, kako ne bi otežali tok bronhijalne astme.

Uostalom, različite grupe lijekova imaju nuspojave:

1. Beta-blokatori uzrokuju spazam tkiva u bronhima, poremećena je ventilacija pluća, a otežano disanje se povećava.
2. ACE inhibitori (angiotenzin-konvertujući enzim) izazivaju suhi kašalj (javlja se kod 20% pacijenata koji ih uzimaju), otežano disanje, pogoršavajući stanje astmatičara.
3. Diuretici uzrokuju smanjenje razine kalija u krvnom serumu (hipokalemija), povećanje ugljičnog dioksida u krvi (hiperkapnija).
4. Alfa-blokatori povećavaju osjetljivost bronha na histamin. Kada se uzimaju oralno, praktično su sigurni lijekovi.

U kompleksnom liječenju važno je uzeti u obzir učinak lijekova koji zaustavljaju astmatični napad na pojavu hipertenzije. Grupa beta-agonista (Berotek, Salbutamol) uz produženu upotrebu izaziva porast krvnog tlaka. Liječnici primjećuju ovaj trend nakon povećanja doze inhaliranog aerosola. Pod njegovim utjecajem dolazi do stimulacije mišića miokarda, što uzrokuje ubrzanje otkucaja srca.

Uzimanje hormonskih lijekova (Metilprednizolon, Prednizolon) uzrokuje kršenje protoka krvi, povećava pritisak protoka na zidove krvnih žila, što uzrokuje nagle skokove krvnog tlaka. Adenozinergički lijekovi (Aminofilin, Eufilin) ​​dovode do poremećaja srčanog ritma, uzrokujući povećanje tlaka.

Važno je da lijekovi koji liječe hipertenziju ne pogoršavaju tijek bronhijalne astme, a lijekovi za otklanjanje napada ne izazivaju povećanje krvnog tlaka. Integrisani pristup će osigurati efikasan tretman.

Kriterijumi po kojima lekar bira lekove za astmu od pritiska:

• smanjeni simptomi hipertenzije;
• nedostatak interakcije s bronhodilatatorima;
• antioksidativne karakteristike;
• smanjena sposobnost stvaranja krvnih ugrušaka;
• nedostatak antitusivnog efekta;
• lek ne bi trebalo da utiče na nivo kalcijuma u krvi.

Preparati grupe antagonista kalcijuma ispunjavaju sve zahteve. Istraživanja su pokazala da ova sredstva ne remete respiratorni sistem, čak ni uz redovnu upotrebu. Doktori koriste blokatore kalcijumskih kanala u kompleksnoj terapiji.

Postoje dvije grupe lijekova ovog djelovanja:

• dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
• nedihidropiridin (izoptin, verapamil).

Lijekovi prve grupe se češće koriste, ne povećavaju broj otkucaja srca, što je važna prednost.

U kompleksnoj terapiji se koriste i diuretici (Lasix, Uregit), kardioselektivni agensi (Concor), grupa lijekova koji štede kalij (Triampur, Veroshpiron), diuretici (Thiazid).

Odabir lijekova, njihov oblik, doziranje, učestalost primjene i trajanje primjene može izvršiti samo ljekar. Samoliječenje prijeti razvojem ozbiljnih komplikacija.

Potrebno je pažljivo odabrati tok liječenja astmatičara sa "cor pulmonale sindromom". Liječnik propisuje dodatne dijagnostičke metode kako bi procijenio opće stanje organizma.

Tradicionalna medicina nudi širok spektar metoda koje pomažu u smanjenju učestalosti napada astme, kao i snižavanju krvnog pritiska. Ljekovite zbirke bilja, tinkture, trljanje smanjuju bol tijekom egzacerbacije. Upotreba tradicionalne medicine također mora biti dogovorena sa ljekarom koji prisustvuje.

Bolesnici s bronhijalnom astmom mogu izbjeći razvoj arterijske hipertenzije ako se pridržavaju preporuka liječnika u liječenju i načinu života:

1. Ublažite napade astme lokalnim preparatima, smanjujući efekte toksina na celo telo.
2. Redovno pratite rad srca i krvni pritisak.
3. Ako osjetite smetnje srčanog ritma ili stabilan porast pritiska, obratite se ljekaru.
4. Radite kardiogram dva puta godišnje za pravovremeno otkrivanje patologija.
5. Uzimajte lijekove za održavanje u slučaju kronične hipertenzije.
6. Izbjegavajte povećan fizički napor, stres, izazivanje padova pritiska.
7. Odustanite od loših navika (pušenje pogoršava astmu i hipertenziju).

Bronhijalna astma nije kazna i direktan uzrok razvoja arterijske hipertenzije. Pravovremena dijagnoza, ispravan tok liječenja koji uzima u obzir simptome, faktore rizika i nuspojave, te prevenciju komplikacija omogućit će pacijentima s astmom dugi život.