hronično zatajenje bubrega b je postepeni pad bubrežne funkcije zbog odumiranja nefrona zbog kronične bolesti bubrega. U početnim fazama je asimptomatski, kasnije se pridružuju poremećaji općeg stanja i mokrenja, edem i svrbež. Postepeno pogoršanje funkcije bubrega dovodi do poremećaja vitalnih funkcija organizma, pojave komplikacija iz različitih organa i sistema. Dijagnoza uključuje kliničke i biohemijske testove, Rebergove i Zimnitsky testove, ultrazvuk bubrega, ultrazvuk bubrežnih sudova. Liječenje kronične bubrežne insuficijencije temelji se na liječenju osnovne bolesti, uklanjanju simptoma i ponovljenim kursevima ekstrakorporalne hemokorekcije.

Opće informacije

(CRF) je ireverzibilno kršenje filtracione i ekskretorne funkcije bubrega, sve do njihovog potpunog prestanka, zbog odumiranja bubrežnog tkiva. CRF ima progresivni tok, u ranim fazama se manifestuje kao opšta slabost. Uz povećanje kroničnog zatajenja bubrega - izraženi simptomi intoksikacije tijela: slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, oteklina, koža - suha, blijedožuta. Naglo, ponekad na nulu, diureza se smanjuje. U kasnijim fazama razvija se zatajenje srca, plućni edem, sklonost krvarenju, encefalopatija, uremična koma. Prikazana hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Uzroci CRF-a

Hronična bubrežna insuficijencija može biti rezultat hroničnog glomerulonefritisa, nefritisa u sistemskim bolestima, hroničnog pijelonefritisa, dijabetičke glomeruloskleroze, amiloidoze bubrega, policistične bolesti bubrega, nefroangioskleroze i drugih bolesti koje zahvataju oba bubrega ili jedan bubreg.

Patogeneza

Patogeneza se zasniva na progresivnoj smrti nefrona. U početku bubrežni procesi postaju manje efikasni, a zatim dolazi do oštećenja funkcije bubrega. Morfološku sliku određuje osnovna bolest. Histološki pregled ukazuje na odumiranje parenhima, koji je zamijenjen vezivnim tkivom. Nastanku CRF-a prethodi period bolovanja od hronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tok bolesti bubrega prije pojave CRF-a može se podijeliti u nekoliko faza. Definicija ovih faza je od praktičnog interesa, jer utiče na izbor taktike liječenja.

Klasifikacija

Razlikuju se sljedeće faze kronične bubrežne insuficijencije:

1. Latentno. Javlja se bez značajnih simptoma. Obično se otkriva samo na osnovu rezultata dubinskih kliničkih studija. Glomerularna filtracija je smanjena na 50-60 ml/min, javlja se periodična proteinurija.
2. Kompenzirano. Pacijent je zabrinut zbog povećanog umora, osjećaja suvih usta. Povećanje volumena urina sa smanjenjem njegove relativne gustoće. Smanjena glomerularna filtracija na 49-30 ml/min. Povećan nivo kreatinina i ureje.
3. Povremeno. Ozbiljnost kliničkih simptoma se povećava. Postoje komplikacije zbog povećanja CRF-a. Stanje pacijenta se talasasto menja. Smanjena brzina glomerularne filtracije na 29-15 ml/min, acidoza, uporno povećanje nivoa kreatinina.
4. Terminal. Karakterizira ga postupno smanjenje diureze, povećanje edema, gruba kršenja kiselinsko-baznog i vodeno-solnog metabolizma. Javljaju se pojave zatajenja srca, kongestije u jetri i plućima, distrofija jetre, poliserozitis.

simptomi CKD

U periodu koji prethodi razvoju hroničnog zatajenja bubrega, bubrežni procesi perzistiraju. Nivo glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije nije narušen. Nakon toga, glomerularna filtracija se postupno smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina, a bubrežni procesi počinju patiti. U ovoj fazi homeostaza još nije poremećena. U budućnosti se broj funkcionalnih nefrona nastavlja smanjivati, a sa smanjenjem glomerularne filtracije na 50-60 ml / min, pacijent ima prve znakove CRF-a.

Pacijenti sa latentnim stadijumom CKD obično se ne žale. U nekim slučajevima primjećuju blagu slabost i smanjeni učinak. Bolesnici s kroničnom bubrežnom insuficijencijom u kompenziranoj fazi zabrinuti su zbog smanjenja efikasnosti, povećanog umora i periodičnog osjećaja suhih usta. S intermitentnim stadijem kronične bubrežne insuficijencije, simptomi postaju izraženiji. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Apetit je smanjen. Koža je bleda, suva.

Bolesnici sa završnom bubrežnom insuficijencijom gube na težini, koža im postaje sivo-žuta, mlohava. Karakterizira ga svrbež, smanjen tonus mišića, tremor šaka i prstiju, mali trzaji mišića. Pojačavaju se žeđ i suva usta. Pacijenti su letargični, pospani, ne mogu se koncentrirati.

S povećanjem intoksikacije javlja se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamjenjuju se uzbuđenjem, pacijent je inhibiran, neadekvatan. Karakteriziraju ga distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aftozni stomatitis. Trbuh je otečen, često povraćanje, dijareja. Stolica tamna, uvredljiva. Pacijenti se žale na jak svrab kože i česte trzaje mišića. Povećava se anemija, razvija se hemoragični sindrom i renalna osteodistrofija. Tipične manifestacije hroničnog zatajenja bubrega u terminalnoj fazi su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremična koma.

Komplikacije

CRF karakteriziraju sve veći poremećaji svih organa i sistema. Promjene u krvi uključuju anemiju zbog inhibicije hematopoeze i smanjenja života crvenih krvnih stanica. Primjećuju se poremećaji koagulacije: produženje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina. Na dijelu srca i pluća uočava se arterijska hipertenzija (kod više od polovine bolesnika), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremični pneumonitis.

Neurološke promjene u ranim fazama uključuju rastresenost i poremećaj sna, u kasnijim fazama - letargiju, zbunjenost, u nekim slučajevima delirijum i halucinacije. Na dijelu perifernog nervnog sistema otkriva se periferna polineuropatija. Na dijelu gastrointestinalnog trakta u ranim fazama otkriva se pogoršanje apetita, suha usta. Kasnije se javlja eruktacija, mučnina, povraćanje, stomatitis. Kao rezultat iritacije sluznice tijekom oslobađanja metaboličkih proizvoda, razvijaju se enterokolitis i atrofični gastritis. Formiraju se površinski čirevi želuca i crijeva, koji često postaju izvori krvarenja.

Na dijelu mišićno-koštanog sistema, CRF karakteriziraju različiti oblici osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis). Kliničke manifestacije renalne osteodistrofije su spontani prijelomi, deformiteti skeleta, kompresija pršljenova, artritis, bolovi u kostima i mišićima. Sa strane imunološkog sistema, limfocitopenija se razvija kod hronične bubrežne insuficijencije. Smanjen imunitet uzrokuje visoku učestalost gnojno-septičkih komplikacija.

Dijagnostika

Ako se sumnja na razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijent treba konzultirati nefrologa i provesti laboratorijske testove: biokemijsku analizu krvi i urina, Rebergov test. Osnova za dijagnozu je smanjenje nivoa glomerularne filtracije, povećanje nivoa kreatinina i ureje.

Tokom Zimnitsky testa, otkrivena je izohipostenurija. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorganskog i glavnog bubrežnog krvotoka otkriva se ultrazvukom bubrežnih žila. Radiokontrastnu urografiju treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava. Lista drugih dijagnostičkih postupaka određena je prirodom patologije koja je uzrokovala razvoj CRF-a.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Specijalisti iz oblasti moderne urologije i nefrologije imaju široke mogućnosti u liječenju CRF-a. Pravovremeno liječenje u cilju postizanja stabilne remisije često može značajno usporiti razvoj patologije i odgoditi pojavu teških kliničkih simptoma. Prilikom provođenja terapije za bolesnika s ranim stadijem kronične bubrežne insuficijencije, posebna se pažnja poklanja mjerama za sprječavanje napredovanja osnovne bolesti.

Liječenje osnovne bolesti nastavlja se čak i uz kršenje bubrežnih procesa, ali u tom periodu raste važnost simptomatske terapije. Ako je potrebno, propisati antibakterijske i antihipertenzivne lijekove. Prikazan sanatorijski tretman. Potreban je za kontrolu nivoa glomerularne filtracije, koncentracijske funkcije bubrega, bubrežnog krvotoka, nivoa uree i kreatinina. U slučaju kršenja homeostaze, korigiraju se kiselinsko-bazni sastav, azotemija i ravnoteža vode i soli u krvi. Simptomatsko liječenje se sastoji u liječenju anemičnih, hemoragičnih i hipertenzivnih sindroma, uz održavanje normalne srčane aktivnosti.

Pacijentima s kroničnom bubrežnom insuficijencijom propisuje se visokokalorična (oko 3000 kalorija) niskoproteinska dijeta koja uključuje esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (do 2-3 g / dan), a s razvojem teške hipertenzije prevesti pacijenta na prehranu bez soli. Sadržaj proteina u ishrani zavisi od stepena poremećene funkcije bubrega, sa glomerularnom filtracijom ispod 50 ml/min, količina proteina se smanjuje na 30-40 g/dan, sa smanjenjem ispod 20 ml/min - do 20- 24 g / dan.

S razvojem renalne osteodistrofije propisuju se vitamin D i kalcijum glukonat. Treba biti svjestan opasnosti od kalcifikacije unutrašnjih organa uzrokovanih velikim dozama vitamina D kod hiperfosfatemije. Za uklanjanje hiperfosfatemije propisuje se sorbitol + aluminij hidroksid. Tokom terapije prati se nivo fosfora i kalcijuma u krvi. Korekcija kiselinsko-baznog sastava provodi se intravenozno 5% otopinom natrijevog bikarbonata. Kod oligurije, za povećanje volumena izlučenog urina, propisuje se furosemid u dozi koja osigurava poliuriju. Za normalizaciju krvnog tlaka koriste se standardni antihipertenzivni lijekovi u kombinaciji s furosemidom.

Uz anemiju, propisuju se preparati željeza, androgeni i folna kiselina, uz smanjenje hematokrita na 25%, provode se frakcione transfuzije eritrocitne mase. Doziranje kemoterapijskih lijekova i antibiotika određuje se ovisno o načinu izlučivanja. Doze sulfonamida, cefaloridina, meticilina, ampicilina i penicilina smanjuju se 2-3 puta. Prilikom uzimanja polimiksina, neomicina, monomicina i streptomicina, čak i u malim dozama, mogu se razviti komplikacije (neuritis slušnog živca itd.). Bolesnicima sa CRF-om kontraindicirani su derivati ​​nitrofurana.

Primjena glikozida u liječenju srčane insuficijencije treba biti oprezna. Doza se smanjuje, posebno kod razvoja hipokalijemije. Pacijentima s intermitentnim stadijumom hronične bubrežne insuficijencije tokom egzacerbacije propisuje se hemodijaliza. Nakon poboljšanja stanja pacijenata, ponovo se prebacuju na konzervativno liječenje. Efikasno imenovanje ponovljenih kurseva.

S početkom terminalne faze i izostankom učinka simptomatske terapije, pacijentu se propisuje redovna hemodijaliza (2-3 puta tjedno). Prelazak na hemodijalizu se preporučuje kada klirens kreatinina padne ispod 10 ml/min, a nivo u plazmi poraste na 0,1 g/l. Prilikom odabira taktike terapije treba uzeti u obzir da razvoj komplikacija kod kroničnog zatajenja bubrega smanjuje učinak hemodijalize i isključuje mogućnost transplantacije bubrega.

Prognoza i prevencija

Prognoza za hronično zatajenje bubrega je uvijek ozbiljna. Pravovremenom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega moguća je održiva rehabilitacija i značajno produženje života. Odluku o mogućnosti sprovođenja ovih vidova lečenja donose transplantolozi i lekari centara za hemodijalizu. Prevencija podrazumijeva pravovremeno otkrivanje i liječenje bolesti koje mogu uzrokovati kronično zatajenje bubrega.

Simptomi koji se sporo razvijaju: anoreksija, mučnina, povraćanje, stomatitis, disgeuzija, nokturija, apatija, kronični umor, svrab, smanjena jasnoća misli, mišićni konvulzije i konvulzije, zadržavanje tekućine, nutritivni nedostaci, gastrointestinalni čirevi i krvarenja, periferna epileptična separacija. Dijagnoza se zasniva na laboratorijskim testovima bubrežne funkcije, ponekad dopunjenim biopsijom bubrega. Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest, ali uključuje i normalizaciju ravnoteže tekućine i elektrolita, obnavljanje nivoa eritropoetina kod anemije, često dijalizu i transplantaciju.

Uzroci hronične bolesti bubrega

Hronična bolest bubrega može biti uzrokovana bilo kojim uzrokom značajnog oštećenja funkcije bubrega. Najčešći uzrok hronične bolesti bubrega u SAD je dijabetička nefropatija. Metabolički sindrom, karakteriziran hipertenzijom i dijabetes melitusom tipa 2, čest je uzrok oštećenja bubrega sa sve većom učestalošću.

Uzrok	Primjeri
Glomerulopatije (primarne)	fokalna glomeruloskleroza Idiopatski srpasti glomerulonefritis IgA nefropatija Membranoproliferativni glomerulonefritis Membranozna nefropatija
Glomerulonefritis povezan sa sistemskom bolešću	Amiloidoza Dijabetes Hemolitičko-uremijski sindrom Postinfektivni glomerulonefritis Wegenerova granulomatoza
Nasljedne nefropatije	Nasljedni nefritis (Alportov sindrom) Medularna cistična bolest bubrega Sindrom patelarnog nokta Policistična bolest bubrega
Arterijska hipertenzija	Maligna glomeruloskleroza Nephroangiosclerosis
Opstruktivna uropatija	benigna hiperplazija prostate Stražnji ureteralni zalisci Retroperitonealna fibroza Opstrukcija mokraćovoda (kongenitalna, kamenac, rak)
Vesikulouretralni refluks	Makrovaskularna patologija bubrega (vaskulopatija bubrežnih arterija i vena) Stenoza bubrežne arterije uzrokovana aterosklerozom ili fibromuskularnom displazijom

Patofiziologija hronične bubrežne bolesti

U početku, gubitak funkcije bubrežnog tkiva ima malo ili nimalo patoloških manifestacija, jer preostalo tkivo teško radi (funkcionalna adaptacija bubrega); gubitak 75% bubrežnog tkiva uzrokuje smanjenje GFR-a za samo 50% u odnosu na normu.

Smanjena funkcija bubrega korelira sa sposobnošću bubrega da održe homeostazu vode i elektrolita. Promjene se redovno povećavaju, ali se mogu pojaviti paralelno i postoji značajna individualna varijabilnost.

Koncentracije kreatinina i uree u plazmi (koje u velikoj mjeri ovise o glomerularnoj filtraciji) počinju nelinearno rasti kako GFR opada. U početku su te promjene minimalne. Nivoi uree i kreatinina nisu glavni simptomi uremije; oni su markeri za mnoge druge supstance (neke još nisu identifikovane) koje dovode do simptoma.

Zatajenje srca nastaje zbog preopterećenja natrijem i vodom, posebno kod pacijenata sa smanjenom srčanom rezervom.

Adaptacija obično održava nivoe supstanci kontrolisanih prvenstveno distalnom sekrecijom nefrona (npr. kalijuma) u normalnim granicama sve dok bubrežna insuficijencija ne napreduje. Diuretici koji štede K, ACE inhibitori, beta-blokatori, β-NSAIL, ciklosporin, takrolimus mogu povećati nivoe K kod pacijenata sa lakšim oštećenjem bubrega.

Postoje metabolički poremećaji kalcijuma, fosfata, vitamina D, paratiroidnog hormona i renalne osteodistrofije. Smanjena bubrežna proizvodnja kalcitriola dovodi do hipokalcemije. Smanjeno izlučivanje fosfata putem bubrega dovodi do hiperfosfatemije. Sekundarni hiperparatireoidizam je široko rasprostranjen i može se razviti kod zatajenja bubrega do abnormalnih nivoa kalcija ili fosfata. Stoga se preporučuje kontrola PTH kod pacijenata sa umjerenom kroničnom bubrežnom bolešću, čak i prije pojave hiperfosfatemije.

Bubrežna osteodistrofija (poremećena mineralizacija kostiju zbog hiperparatireoze, nedostatka kalcitriola, povišenog serumskog fosfata ili niskog ili normalnog serumskog kalcija) obično dovodi do ubrzanog metabolizma kostiju zbog koštanog oblika hiperparatireoze (fibroza osteoze), ali može dovesti i do supresije kostiju. metabolizam zbog adinamičkog gubitka koštane mase, bolesti (sa povećanom supresijom paratiroidne funkcije) ili osteomalacije. Nedostatak kalcitriola može uzrokovati osteopeniju ili osteomalaciju.

Tipične su umjerena acidoza i anemija. Anemija kod hronične bubrežne bolesti normohromno-normocitna, hematokrit 20-30% (35-50% kod pacijenata sa policističnom bolešću bubrega). Obično je uzrokovan nedostatkom u proizvodnji eritropoetina zbog smanjenja funkcionalne bubrežne mase. Ostali uzroci: nedostatak gvožđa, folata i vitamina B12.

Simptomi i znaci hronične bolesti bubrega

Uz umjereno smanjenje bubrežne rezerve, tijek je obično asimptomatski. Čak i kod pacijenata sa blagom ili umerenom bubrežnom insuficijencijom, možda neće biti simptoma povišenih nivoa BUN i kreatinina. Često se opaža nokturija, posebno zbog nemogućnosti koncentriranja urina. Apatija, umor, nedostatak apetita i smanjena jasnoća misli često su najranije manifestacije uremije.

Kod teže bubrežne insuficijencije mogu se pojaviti neuromuskularni simptomi, uključujući jake trzaje mišića, periferne senzorne i motorne neuropatije, grčeve u mišićima, hiperrefleksiju i epileptičke napade. Anoreksija, mučnina, povraćanje, gubitak težine, stomatitis i loš ukus u ustima su veoma česti. Nijansa kože može postati žuto-smeđa. Ponekad se kristali uree ispuštaju na površinu kože sa znojem, stvarajući uremični mraz. Posebnu nelagodu može izazvati svrab. Nedostaci u ishrani koji dovode do generalizovanog gubitka tkiva su obeležje hronične uremije.

Kod teške kronične bolesti bubrega često se opaža perikarditis, peptički ulkus i krvarenja u gastrointestinalnom traktu. Arterijska hipertenzija prisutna je u više od 80% pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću, obično udruženom s hipervolemijom. Zatajenje srca uzrokovano hipertenzijom ili zadržavanjem natrijuma i vode može dovesti do sekundarnog edema.

Dijagnoza hronične bubrežne bolesti

• Određivanje nivoa elektrolita, BUN, kreatinin fosfata, kalcijuma u krvi, analiza urina (uključujući mikroskopiju urinarnog sedimenta).
• Ponekad biopsija bubrega.

U pravilu se na prisustvo kronične bolesti bubrega prvo posumnja povećanjem serumskog kreatinina. Prvi korak je da se utvrdi da li je zatajenje bubrega akutno, kronično ili akutno do kronično (npr. akutna bolest koja narušava funkciju bubrega kod pacijenta s kroničnom bubrežnom bolešću). Utvrđen je i uzrok zatajenja bubrega. Ponekad određivanje trajanja zatajenja bubrega pomaže u određivanju uzroka; ponekad je lakše odrediti uzrok nego trajanje, a pronalaženje uzroka pomaže u određivanju trajanja.

Pregled: analiza urina sa mikroskopom urinarnog sedimenta, procena nivoa elektrolita, azota uree, kreatinina, fosfata, kalcijuma i CBC.

Klasifikacija hronične bolesti bubrega

• Faza 1: Normalna GFR u kombinaciji s perzistentnom albuminurijom ili poznatom strukturnom ili nasljednom patologijom bubrega.
• Faza 2: GFR 60-89 ml/min/1,73 m 2 .
• Faza 3: GFR 30-59 ml/min/1,73 m 2 .
• Faza 4: GFR 15-29 ml/min/1,73 m 2 .
• Faza 5: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Liječenje hronične bolesti bubrega

• Liječenje uzročne bolesti.
• Ako je moguće, ograničenje u ishrani proteina, fosfata i K.
• Suplementi vitamina D.
• Liječenje anemije i zatajenja srca.
• Po potrebi prilagodite doze svih lijekova.
• Hemodijaliza sa značajnim smanjenjem GFR, simptomi uremije, ponekad - hiperkalemija ili zatajenje srca.

Metabolizam vode i elektrolita. Unos tekućine je ograničen samo kada je koncentracija natrijuma manja od 135 mmol/l.

Ograničavanje unosa natrijuma na 2 g/dan ima povoljan efekat.

Unos kalijuma povezan je sa konzumacijom mesa, povrća i voća i često ga nije potrebno prilagođavati. Međutim, treba izbegavati hranu (posebno zamene za so) bogatu kalijumom.

Ograničavanje unosa fosfata na 1 g/dan često je dovoljno za održavanje nivoa fosfata unutar ciljanog raspona u stadijumima 3 i 4 hronične bubrežne bolesti. Međutim, lijekovi koji vežu fosfate kao što su kalcijeve soli (acetat ili karbonat, ali ne citrat) i kalcijum -besplatno (sevelamer). Kao vezivo, ne može se dati više od 1500 mg kalcijuma dnevno (ukupno 2000 mg Ca: vezivo+hrana).

Umjerena acidoza (pH 7,3-7,35) ne zahtijeva liječenje. Međutim, većina pacijenata s kroničnom metaboličkom acidozom i pH manjim od 7,3 ima razine HCO 2 u plazmi manje od 15 mmol/l i ima simptome anoreksije, apatije, dispneje i pojačanog katabolizma proteina i renalne osteodistrofije. Dodijelite NaHCO 2 1-2 g 2 r/dan uz postepeno povećanje sve dok koncentracija HCO 3 ne dostigne vrijednost od 20 mEq/l ili dok preopterećenje natrijem ne spriječi dalju terapiju.

Anemija i poremećaji koagulacije. Cilj liječenja anemije je održavanje nivoa hemoglobina između 11 i 12 g/dL. Anemija sporo reaguje na davanje rekombinantnog humanog eritropoetina.

Otkazivanje Srca. Simptomatsko zatajenje srca liječi se ograničenjem natrija i diureticima.

Hemodijaliza. Pacijente sa uremijskim simptomima (npr. anoreksija, mučnina, gubitak težine, perikarditis, pleuritis) ili preopterećenjem tekućinom bez drugog razloga treba započeti dijalizu čak i ako je GFR iznad ovih vrijednosti. Druge indikacije za hemodijalizu kod kronične bubrežne bolesti uključuju hiperkalemiju koja dovodi do promjena na EKG-u ili perzistira unatoč ograničenjima u ishrani, zatajenje srca koje se loše kontrolira lijekovima i teško kontroliranu metaboličku acidozu.

Odeljenje za zdravstvo i socijalnu pomoć stanovništvu administracije Irkutska

Irkutsk državni institut za postdiplomsko medicinsko obrazovanje

Treća revizija

UDK: 616.61-008.6 BBK 54.1

Preporuke su posvećene dijagnostici i liječenju kronične bolesti bubrega, koja ne samo da može dovesti do razvoja završnog stadijuma bubrežne bolesti, već je i značajan faktor rizika za kardiovaskularne bolesti. Preporuke su namijenjene praktičarima.

UDK: 616.61-008.6 BBK 54.1

© Odeljenje za zdravstvo i socijalnu pomoć stanovništvu administracije Irkutska, 2011.

Članovi ekspertske grupe

Andrievskaya Tatyana Grigorievna,

Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Katedre za fakultetsku terapiju ISMU

Bardymova Tatyana Prokopyevna,

Doktor medicinskih nauka, Profesor, Dr. Odeljenje za endokrinologiju, ISIUVa, glavni endokrinolog Odeljenja za zdravstvo i socijalnu pomoć stanovništvu administracije Irkutska

Belov Vjačeslav Vladimirovič

Doktor medicinskih nauka, Profesor, Dr. Odeljenje za unutrašnje bolesti i VPT ChSMA, Čeljabinsk

Belyalov Farid Ismagilevich,

Doktor medicinskih nauka, profesor Odeljenja za gerijatriju i gerontologiju ISIUV, glavni terapeut Odeljenja za zdravstvo i socijalnu pomoć stanovništvu administracije Irkutska, predsednik Ekspertske grupe

Vinkova Natalija Nikolajevna,

glava gradski odjel za dijalizu, glavni nefrolog Odjela za zdravstvo i socijalnu pomoć stanovništvu administracije Irkutska, pročel. odjel za dijalizu MSCh IAPO

Kuznjecova Nadežda Mironovna,

zamjenik glavni lekar za medicinski rad medicinske jedinice "Aerodrom Irkutsk"

Kuklin Sergej Germanovič,

Doktor medicinskih nauka, profesor na Katedri za terapiju i kardiologiju, ISIUV

Kutuzova Raisa Ivanovna,

glava terapijsko odjeljenje Gradske bolnice br.3

Pogodaeva Svetlana Valerievna,

Šef Odjela za organizaciju i planiranje medicinskih aktivnosti Odjeljenja za zdravstvo i socijalnu pomoć stanovništvu Uprave Irkutska

Ščerbakova Aleksandra Vitalijevna,

Kandidat medicinskih nauka, asistent Katedre za fakultetsku terapiju, ISMU

Organizacija nefrološke nege u Irkutsku................................................ ........... ....
Epidemiologija................................................. ................................................. . .........
Definicija i kriterijumi ................................................. ................................................... .................
Etiologija	.......................................................................................................................
Patogeneza ................................................................. ................................................. . ...................
Klasifikacija ................................................... ................................................. . .........
Formulacija dijagnoze ................................................................ .... ................................................ .
Markeri oštećenja bubrega ................................................................ ................................................................ ....
Procjena funkcije bubrega ................................................................ ................................................................ ..............
Brzina glomerularne filtracije ................................................. ...................................................
Kreatinin u plazmi ................................................................ ................................................................ ............
Cistatin C ................................................................ .. ................................................ .........
Liječenje ................................................................ ................................................. . ........................
Usporavanje napredovanja PN ................................................. ........................................................
Sindromsko liječenje ................................................................ ................................................................ .........
Ekstrakorporalni tretman ................................................................. ..............................................
Taktika ................................................. ................................................................ ................................ .........
Aplikacija.................................................................. ................................................. . ..............
Književnost ................................................................. ................................................. . ...............
Skraćenice
	– arterijska hipertenzija
	- arterijski pritisak
	- blokatori receptora angiotenzina II
	- inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima
	- brzina glomerularne filtracije
	- otkazivanja bubrega
	– hronična bolest bubrega

Uvod

Širom svijeta bilježi se porast broja pacijenata s kroničnom bubrežnom patologijom zbog porasta incidencije dijabetes melitusa, arterijske hipertenzije i starenja stanovništva. Broj pacijenata kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega u stalnom je porastu.

U vezi sa razvojem brojnih kriterijuma za procenu funkcije bubrega, postalo je neophodno objediniti pristupe dijagnostici, kao i lečenju i prevenciji hronične bubrežne insuficijencije. Trenutno je koncept hronične bubrežne bolesti (CKD), koji su predložili američki nefrolozi, dobio opšte priznanje (K/DOQI, 2002).

Godišnje se sprovode brojne naučne studije, izdaju se preporuke međunarodnih stručnih grupa. Istovremeno, ne postoje ruske preporuke o hroničnoj bubrežnoj bolesti, koje su praktičarima preko potrebne. Specifični uslovi opštinske zdravstvene zaštite, veliki broj obimnih preporuka koje su često kontradiktorne i nedostatak pravovremenih prevoda najvažnijih dokumenata čine svrsishodnim stvaranje lokalnih preporuka koje će pomoći lekarima Irkutska da aktivno implementiraju koncept hroničnog bubrega. bolesti u svakodnevnoj praksi.

Ovaj dokument odražava koordiniran stav vodećih stručnjaka grada Irkutska, zasnovan na medicini zasnovanoj na dokazima i međunarodnim preporukama. Tokom procesa pripreme, tekst je bio otvoren za diskusiju, a pristigli prijedlozi su uzeti u obzir u konačnoj verziji preporuka.

Za poboljšanje preporuka važni su komentari i prijedlozi, koji se mogu poslati stručnoj grupi putem e-pošte: [email protected] Planirano je da se preporuke ažuriraju svake godine, a bitne dopune elektronske verzije biće sve češće.

Predsjedavajući ekspertske grupe, glavni terapeut Odjela za zdravstvo i socijalnu pomoć stanovništvu administracije Irkutska, profesor Farid Ismagilyevich Belyalov

Organizacija nefrološke nege u Irkutsku

Bolesnike sa bubrežnim oboljenjima otkrivaju i liječe u općinskim poliklinikama i bolnicama ljekari terapijskih specijalnosti (terapeuti, kardiolozi, endokrinolozi).

Specijalizovana nefrološka zaštita odraslih pruža se na odeljenju za dijalizu Medicinske jedinice IAPO, Gradske bolnice broj 8, kao i na odeljenju nefrologije i odeljenju hronične hemodijalize Regionalne kliničke bolnice.

Nefrolozi u medicinskoj jedinici IAPO vode registar gradskih pacijenata sa CKD i pružaju konsultacije stanovnicima Irkutska svakodnevno od 10 do 12 sati, osim vikendom

(tel. 329704).

Epidemiologija

Prema velikim populacionim registrima (NHANTS III, Okinawa Stady), prevalencija CKD je najmanje 10%, dostižući više od 20% u određenim kategorijama ljudi (stariji, dijabetes tipa 2).

Procijenjeni podaci pokazuju da bi u Irkutsku trebalo biti oko 97.000 pacijenata sa CKD, uključujući 33.000 sa stadijumom 1, 31.000 sa stadijumom 2 i 3, i 1.200 sa stadijumom 4 i 5 (NHANES, 1999–2004). Prema rečima glavnog nefrologa Irkutska, u 2010. godini registrovano je pacijenata sa stadijumom CKD 1–2, 3, 4 i 5 stadijuma 360, 635, 307 i 151 osoba (Vinkova N.N., 2010).

					Tabela 1
	Broj pacijenata na gradskom odjeljenju za hemodijalizu
		Pacijenti	Pacijenti
		sa akutnim PN		pacijenata	hemodijaliza

Procijeniti pravi broj pacijenata sa CKD je teško jer obično se osnovna bolest, kao što je dijabetes melitus ili kronični glomerulonefritis, šifrira u statističke svrhe. U 2010. godini, prema obrascu statističkog izvješćivanja broj 12 pod naslovima N17–19, registrovano je 756 pacijenata sa PN.

U 2010. godini, 96 pacijenata je primilo supstitucionu terapiju, uključujući 7 sa akutnim PI i 89 sa završnom hroničnom PI (tabela 1). Potonji su uključivali hronični glomerulonefritis (37%), dijabetičku nefropatiju (22%), hipertenzivnu nefroangiosklerozu (12%), tubulointersticijsku bolest bubrega (11%), policističnu bolest (9%).

Definicija i kriterijumi

Kronična bolest bubrega definira se kao oštećenje bubrega ili smanjena funkcija bubrega tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu. Moderni kriterijumi za CKD prikazani su u tabeli 2.

tabela 2

Kriteriji CKD (K/DOQI, 2006.)

1. Oštećenje bubrega 3 mjeseca, definisan kao strukturni ili funkcionalni poremećaji bubrega sa ili bez smanjenja GFR, koji se manifestuje jednim od znakova:

 promjene u urinu ili vizualnim testovima,  morfološke abnormalnosti.

2. GFR<60 мл/мин/1,73 м² ≥3 mjeseca sa ili bez dokaza o oštećenju bubrega.

Etiologija

Izdvojiti faktore rizika za nastanak CKD, koji se dijele na predisponirajuće, inicirajuće oštećenje bubrega i utiču na brzinu progresije (tabela 3).

Tabela 3

Glavni faktori rizika za CKD (K/DOQI, 2002, 2006)

Predisponirajuće	Starije godine.
	Porodična historija.
Inicijatori
	Arterijska hipertenzija.
	Imunološke bolesti.
	Sistemske infekcije.
	Infekcije urinarnog trakta.
	Urinarni kamenci.
	Opstrukcija donjeg urinarnog trakta.
	Toksične droge.
Progresija	Arterijska hipertenzija.
	Hiperglikemija.
	dislipidemija.
	Teška proteinurija.

Bolesti koje dovode do CKD

 Bolesti glomerula (hronični glomerulonefritis), tubula i intersticija (hronični tubointersticijski nefritis, uključujući pijelonefritis).

 Difuzne bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, poliarteritis nodosa, Wegenerova granulomatoza, hemoragični vaskulitis).

 Metaboličke bolesti (dijabetes melitus, amiloidoza, giht, hiperoksalaturija).

 Kongenitalne bolesti bubrega (policistične, bubrežna hipoplazija, Fanconijev sindrom).

 Primarne vaskularne lezije: hipertenzija, stenoza bubrežne arterije.

 Opstruktivna nefropatija: urolitijaza, tumori genitourinarnog sistema.

 Oštećenje bubrega lijekovima (nenarkotični analgetici, nesteroidni protuupalni i drugi lijekovi).

 Toksična nefropatija (olovo, kadmijum, silicijum, alkohol).

Patogeneza

Većina hroničnih bolesti bubrega ima jedan mehanizam progresije. Kao rezultat odumiranja dijela nefrona uzrokovanog osnovnom bolešću (glomerulonefritis, dijabetes melitus, vaskularna glomeruloskleroza itd.), u preostalim nezahvaćenim nefronima razvijaju se kompenzacijske strukturne i funkcionalne promjene. Ove promjene su predstavljene intraglomerularnom hipertenzijom, hiperfiltracijom, hipertrofijom nefrona kao rezultatom aktivacije intrarenalnog (tkivnog) renin-angiotenzin sistema.

U ranim fazama formiranja zatajenja bubrega, dolazi do smanjenja funkcionalne rezerve bubrega, posebno smanjenja sposobnosti povećanja GFR kao odgovora na opterećenje proteinima. U ovoj fazi, tok bubrežne disfunkcije je asimptomatski. Daljnji gubitak funkcionalnih nefrona (do 30% norme) dovodi do izraženijeg oštećenja funkcije bubrega - povećanja koncentracije dušičnih metabolita (ureje, kreatinina), poremećaja ravnoteže elektrolita, anemije itd.

Klasifikacija

Kod pacijenata sa bolestima koje uzrokuju oštećenje bubrega ili znakove oštećenja bubrega, procjenjuje se GFR i odgovarajući stadijum CKD (tabela 4).

Za donju granicu normale uzet je GFR na nivou od 90 ml/min/1,73 m2. Stanja sa GFR u rasponu od 60 do 89 ml/min/1,73 m2 u odsustvu dokaza o oštećenju bubrega klasifikuju se kao "smanjenje GFR", što je prikladno da se odrazi u dijagnozi. Lagano smanjenje GFR kod starijih osoba bez iniciranja faktora rizika za HBB smatra se starosnom normom.

Kada GFR ne dostigne 60 ml/min/1,73 m2 3 ili više mjeseci, bez obzira na to da li postoje drugi znaci nefropatije, treba dijagnosticirati HBB odgovarajućeg stadijuma.

				Tabela 4
		Klasifikacija hronične bubrežne bolesti (K/DOQI, 2006)
		Karakteristično
			ml/min/1,73 m²
		oštećenje bubrega		Liječenje osnovne bolesti
				usporavanje brzine GFR,
		sa normalnim ili
				smanjenje rizika od kardiovaskularnih bolesti
				bolesti.
		oštećenje bubrega		Procjena stope progresije
		sa blagim GFR
		Umjeren GFR		Identifikacija i liječenje komplikacija
		Izražen GFR		Priprema za zamjenu
		bubrežni		Bubrežna nadomjesna terapija
		neuspjeh

Formulacija dijagnoze

Koncept CKD proširuje koncept "kroničnog zatajenja bubrega" procjenom početnih faza bubrežne bolesti, što vam omogućava da ranije započnete preventivne mjere, usporite progresiju zatajenja bubrega i smanjite sve veću učestalost terminalnog zatajenja bubrega.

Budući da je trenutna Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD) preporučena za upotrebu 1994. godine, u službenom ruskom prijevodu klasifikacije ne postoji naslov CKD. Međutim, u oktobru 2007. Svjetska zdravstvena organizacija je značajno revidirala N18 (Tabela 5).

AT Kako bi se očuvala općeprihvaćena struktura dijagnoze, preporučuje se da se dijagnoza CKD navede iza osnovne bolesti. Šifriranje bolesti postavlja se u skladu sa MKB za osnovnu bolest, a ako je nemoguće identificirati potonju - naslovi N18.1–9.

AT u slučaju dijalize ili transplantiranog bubrega, preporučuje se postavljanje odgovarajućih oznaka u dijagnozi, na primjer, "faza 5D" ili "faza 3T", respektivno.

Primjeri nekih uobičajenih kliničkih dijagnoza zasnovanih na ruskim smjernicama i dogovorenih od strane vodećih stručnjaka i praktičara prikazani su u tabeli 6.

Tabela 5

	Ažurirano kodiranje za N18 u ICD (SZO, 2007.)
	Opis
	hronična bolest bubrega
	Uključuje: hronična uremija, difuzno sklerozirajuće glo-
	merulonefritis.
	Isključuje: kronično zatajenje bubrega s hipertenzijom
	Koristite dodatni kod, ako je potrebno, za identifikaciju
	dokaz osnovne bolesti ili hipertenzije.
	Hronična bolest bubrega, stadijum 1
	Oštećenje bubrega sa normalnom ili povišenom GFR
	(>90 ml/min/1,73 m2).
	Hronična bolest bubrega, stadijum 2
	Oštećenje bubrega sa blagim smanjenjem GFR
	(60–89 ml/min/1,73 m2)
	Hronična bolest bubrega, stadijum 3
	Oštećenje bubrega sa umjerenim smanjenjem GFR
	(30-59 ml / min / 1,73 m2).
	Hronična bolest bubrega, stadijum 4
	Bolest bubrega sa izraženim smanjenjem GFR
	(15-29 ml / min / 1,73 m2).
	Hronična bolest bubrega, stadijum 5
	otkazivanja bubrega (<15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).
	Uključuje: hronična uremija, krajnja faza bolesti
	Hronična bolest bubrega, nespecificirana
	Uključuje: zatajenje bubrega, nespecificirano, uremija, nespecificirano
	razjašnjeno.
	Isključuje: zatajenje bubrega sa hipertenzijom (I12.0).

Podsjetimo da u nedostatku znakova oštećenja bubrega i GFR 60-89 ml / min / 1,73 m2, stadij CKD nije utvrđen, a u dijagnozi je zabilježeno "smanjenje GFR". Kod starijih osoba (>65 godina), vrijednosti GFR u rasponu od 60-89 ml/min/1,73 m2 smatraju se varijantom norme. Pacijentima na dijalizi dijagnostikuje se stadijum 5 CKD.

Primjeri formulacija kliničke dijagnoze	Tabela 6
Hronični glomerulonefritis, urinarni sindrom, CKD stadijum 2.
Hronični glomerulonefritis, membranski proliferativni,
nefrotski sindrom, egzacerbacija, CKD stadijum 3.
Dijabetes melitus tipa 2, teški tok, dekompenzacija.
Komplikacija: CKD stadijum 4.
Hipertenzija III stadijum, rizik 4.
Komplikacije: CHF I FC, faza 1. Smanjenje GFR (64 ml/min/1,73
m2, 25.04.08).
Hipertenzija II stadijuma, rizik 3.
Komplikacija: CKD stadijum 2.
Sistemski eritematozni lupus, subakutni tok, aktivnost II
stepena, poliartritis, desnostrani eksudativni pleuritis,
membranoproliferativni glomerulonefritis, CKD stadijum 4.
Hronični tubulointersticijski nefritis uzrokovan parace-
tamol, CKD stadijum 2.
Hronična bolest bubrega, nespecificirana, stadijum 4.

Markeri oštećenja bubrega

Kronična ozljeda bubrega definira se kao strukturne abnormalnosti bubrega koje mogu dovesti do smanjene funkcije bubrega. Stručnjaci su predložili laboratorijske i vizualne markere oštećenja bubrega koji se koriste za dijagnosticiranje CKD (K/DOQI, 2002).

Laboratorijski markeri uključuju proteinuriju, hematuriju, leukocituriju, cilindruriju.

Proteinurija je rani i osjetljivi marker oštećenja bubrega kod mnogih nefropatija. U ovom slučaju, glavni protein urina, u pravilu, je albumin male molekularne težine (tabela 7).

Albuminurija. Normalno, kod odraslih, izlučivanje albumina u urinu je<30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

Odnos koncentracije proteina (albumina) i koncentracije kreatina

nina u istoj porciji urina eliminiše uticaj promena koncentracije urina, koje podjednako utiču na koncentraciju proteina u urinu

i kreatinin. Utvrđeno je da odnos koncentracije proteina i koncentracije kreatinina u prvoj jutarnjoj porciji urina najbliže korelira sa nivoom noćne proteinurije, dok njene vrednosti sredinom prve polovine dana više odražavaju dnevnu proteinuriju. Kod pacijenata sa dijabetesom, omjer albumin/kreatinin može se koristiti za otkrivanje i praćenje dijabetičke nefropatije (SIGN, 2008). Kod pacijenata bez dijabetesa, omjer protein/kreatinin se može koristiti za dijagnozu

i procjena rizika od progresije bolesti. Procjena omjera protein/kreatinin je nepouzdana kod pacijenata s vrlo velikom ili malom mišićnom masom.

					Tabela 7
	Procjena proteinurije i albuminurije (K/DOQI, 2002)
	Analiza urina			mikroalbu–	albuminurija/
					proteinurija
	24-satno izlučivanje				>300 mg/dan
	Besplatno
					>30 mg/dl
	porcija - traka
	Protein/kreatinin
	u nasumičnom dijelu
	24-satno izlučivanje		<30 мг/сут	30-300 mg/dan	>300 mg/dan
	nasumični dio -
Albumen
				17–250 mg/g
	Albumin/kreatinin in
	proizvoljan dio			25–355 mg/g

Prilikom otkrivanja mikrohematurije potrebno je isključiti infekciju urinarnog trakta, a kod pacijenata nakon 40 godina i rak bubrega. Ako je mikrohematurija praćena proteinurijom i smanjenjem GFR, tada je velika vjerojatnost glomerularnog ili vaskularnog oštećenja bubrega.

Vizuelni markeri oštećenja bubrega određuju se instrumentom

tal istraživanje:

 ultrazvučni pregled - promjene u veličini bubrega, povećana ehogenost, volumetrijske formacije, kamenci, nefrokalcinoza, ciste;

 kompjuterizovana tomografija - opstrukcija, tumori, ciste, kamenci mokraćne bešike i uretera, stenoza a. renalis;

 izotopska scintigrafija - asimetrija funkcije, veličina bubrega.

Oštećenje bubrega može se manifestirati i kliničkim i laboratorijskim sindromima:

 nefrotski sindrom - proteinurija > 3,5 g / dan, hipoalbuminemija, hiperlipidemija, edem;

 nefritični sindrom - hematurija, eritrociti, proteinurija >1,5 g/dan, edem, hipertenzija;

 tubulointersticijski sindrom - smanjenje gustine urina, poremećaji elektrolita, proteinurija<1,5 г/сут.

Procjena funkcije bubrega

U općoj terapijskoj praksi, funkcija bubrega se obično procjenjuje pomoću sljedećih metoda:

 Brzina glomerularne filtracije. o Proračunske formule.

o Klirens kreatinina.

 Kreatinin u plazmi.

 Cistatin C.

Brzina glomerularne filtracije

Za brzu procjenu i praćenje funkcije bubrega preporučuje se procjena vrijednosti GFR, koja prilično informativno odražava stanje bubrega. Postoji bliska veza između nivoa GFR i prisustva određenih manifestacija ili komplikacija CKD. Međutim, smanjenje GFR na 20-30 ml/min/1,73 m2 obično ne pokazuje kliničke simptome.

Ako se otkrije smanjena GFR, test treba ponoviti nakon 2 sedmice, a zatim nakon >90 dana kako bi se procijenila stabilnost promjena indikatora.

Treba napomenuti da je poželjna upotreba GFR kao glavne mjere za ozbiljnost CKD, a ne serumskog kreatinina koji je poznatiji mnogim praktičarima, jer. odnos između koncentracije kreatinina i GFR nije linearan. Stoga, u ranim stadijumima hronične bolesti bubrega, sa veoma sličnim vrednostima nivoa kreatinina u serumu, vrednosti GFR mogu da se razlikuju skoro dva puta. U tom smislu, GFR treba smatrati mnogo osjetljivijim pokazateljem funkcionalnog stanja bubrega.

Kod kronične nefropatije smanjenje GFR odražava smanjenje broja aktivnih nefrona, odnosno pokazatelj je očuvanja mase funkcionalnog bubrežnog parenhima. U širokoj praksi se koriste jednostavne metode proračuna za procjenu GFR (Tabela 8).

Općenito, procijenjena GFR je manje pouzdana u stadijumima 1-2 CKD, kada su moguća hiperfiltracija i hipertrofija aktivnih nefrona, čime se održava normalan nivo ukupne GFR. Među metodama za izračunavanje GFR preporučuje se MDRD formula, ali trenutno se najtačnijom smatra procjena procijenjene GFR pomoću CKD-EPI formule (Levey A.S. et al, 2009.).

Procijenjeni klirens kreatinina prema Cockcroft-Gaultovoj formuli i dalje se smatra standardom u prilagođavanju doze lijekova.

Bolje je izračunati GFR u laboratoriji nego koristiti GFR kalkulatore kao uz svaki set reagensa za procjenu kreatinina u plazmi, daje se faktor korekcije za indikator.

Tabela 8

Proračunske formule za procjenu klirensa kreatinina i GFR

	Formula za izračunavanje GFR
	a × (kreatinin u plazmi (µmol/l)/b)c × (0,993) starost
(ml/min/1,73 m2)				c, zavisi od kreatinina u plazmi
				≤62 µmol/l	>62 µmol/l
	32788 * [kreatinin u plazmi (µmol/l)] - 1,154 * starost - 0,203 *
(ml/min/1,73 m2)	0,742 (za žene)
	1.228 * * tjelesna težina (kg) * 0.85 (za žene)
Gault (ml/min)	kreatinin u plazmi (µmol/l)

Površina 0,007184 × visina (cm) 0,725 × težina (kg) 0,425

tijelo (m 2 ) se koristi za standardizaciju GFR u Cockroft-Gaultovoj formuli: (GFR/površina tijela)*1,73

Napomena: 1 mg/dL kreatinina u plazmi = 88,4 µmol/L.

12 sati prije mjerenja kreatinina u plazmi, pacijent ne smije jesti meso, a treba prekinuti uzimanje lijekova koji utiču na koncentraciju kreatinina, kao što je trimetoprim, koji luče tubule i koji može konkurirati kreatininu.

Procjene GFR zasnovane na klirensu kreatinina (po mogućnosti inulina, koji se ne luče tubulima) su poželjnije u odnosu na gore navedene formule za izračunavanje u početnim fazama bubrežne insuficijencije, s brzim promjenama funkcije bubrega, kaheksijom ili gojaznošću, bolestima mišića, paraplegijom, dijeta sa ograničenim ili viškom kreatina, uzimanje nefrotoksičnih lijekova, dijaliza.

Kreatinin u plazmi

Ne postoji općeprihvaćena procjena norme kreatinina u plazmi. Približni odnosi između kreatinina u plazmi i GFR prikazani su u Dodatku. Nivo kreatinina značajno ovisi o spolu (15% niži kod žena), rasi, tjelesnoj težini, hroničnim bolestima, načinu ishrane (vegetarijanci ili obilna konzumacija mesa) i to umanjuje dijagnostičku vrijednost metode.

Cistatin C

Cistatin C je inhibitor cistein proteaze koji proizvode sve ćelije sa jezgrom i ulazi u krvotok konstantnom brzinom. Niska molekularna težina omogućava da se slobodno filtrira u glomerulu

Kod pacijenata bez oštećene bubrežne funkcije, nivo cistatina C je 0,50–0,95 mg/l (faktor konverzije u nmol/l = 75).

Usporavanje napredovanja PN

Glavni cilj liječenja pacijenata sa CKD je usporavanje progresije bubrežne insuficijencije i odlaganje početka zamjenske bubrežne terapije. Za postizanje ovog cilja, uz liječenje osnovne bolesti, potreban je čitav niz mjera:

 Kontrola hipertenzije uz postizanje krvnog pritiska<130/80 мм рт. ст.

 Upotreba inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori) ili blokatora receptora angiotenzina II (ARB).

 Kontrola glikemije kod dijabetičara postizanjem HbA1c<7%.

 Da odustanem od pušenja.

ACE inhibitori se široko koriste, koji smanjuju intraglomerularnu hipertenziju i hiperfiltraciju širenjem eferentnih arteriola glomerula. Dugotrajno liječenje ACE inhibitorima može očuvati filtracijsku funkciju bubrega i usporiti brzinu opadanja GFR, bez obzira na prisutnost hipertenzije. Lijekovi su bili efikasni čak i kod teške kronične bolesti bubrega sa nivoima kreatinina od 440-530 µmol/L. U slučaju netolerancije na ACE inhibitore, preporučuje se ARB. Čini se da kombinacija ACE inhibitora i ARB-a smanjuje proteinuriju u većoj mjeri nego bilo koje pojedinačno, ali je vjerojatnije da će uzrokovati hipotenziju i manje je efikasna u usporavanju progresije bolesti bubrega (Kunz R. et al, 2008; ONTARGET) .

Kod nedijabetičke CKD, lijekovi koji blokiraju sistem renin-angiotenzin su efikasni kod proteinurije >0,5 g/dan (KDOQI, 2004; UKRA, 2007).

Tabela 9 Intervali praćenja BP, GFR i kalijuma u plazmi tokom lečenja

ACE inhibitor ili ARB (K/DOQI, 2006.)

		BP sistolni, mm Hg Art.
	Indeks	GFR, ml/min/1,73 m²
		Prethodni GFR, %
		Kalijum u plazmi, mmol/l
		Nakon inicijacije/eskalacije doze
	Interval
		Nakon postizanja ciljnog BP i
		stabilizacija doze

ACE inhibitori i ARB usporavaju progresiju dijabetičke CKD sa mikroalbuminurijom čak i u odsustvu hipertenzije (RENAAL, IDNT, CSG ispitivanje Captoprila). Titrirajte ACE inhibitore i ARB na umjerene do visoke doze kako biste smanjili albuminuriju (ROAD, IRMA 2). Režim doziranja lijekova naveden je u dodatku.

Nakon početka liječenja ACE inhibitorima, primjećuje se porast kreatinina u plazmi, što je u korelaciji sa usporavanjem progresije CKD. Liječenje ACE inhibitorima može se nastaviti ako se GFR smanji<30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА представлены в таблице 9.

Dijeta sa niskim sadržajem proteina (0,6-0,8 g/kg) propisana je za stadijume 4-5 CKD i pomaže u smanjenju filtracijskog opterećenja bubrega. Istovremeno, unos proteina od 0,6 g/kg ne smanjuje smrtnost i vrijeme za početak dijalize, u poređenju sa dozom od 0,8 g/kg (Bruno C., et al, 2009).

Pacijenti sa CKD, uključujući stadijum 5, najčešće umiru od kardiovaskularnih bolesti. Štaviše, CKD je glavni faktor rizika za kardiovaskularne događaje. Stoga je već u ranim fazama HBB-a potrebno aktivno liječiti dislipidemiju, hipertenziju, gojaznost, hiperglikemiju, prestati pušiti i povećati fizičku aktivnost.

Kod dislipidemije s povišenim razinama kolesterola lipoproteina niske gustoće indicirano je imenovanje statina. Možda statini usporavaju napredovanje CKD. Cilj tretmana je postizanje nivoa holesterola lipoproteina niske gustine u plazmi.<2,5 ммоль/л, а при диабете или атеросклеротической сердечно–сосудистой патологии <2,0 ммоль/л (ESC, 2007).

Verapamil, sulodeksid i statini nemaju dovoljno pouzdane dokaze da efikasno uspore brzinu opadanja GFR.

Pacijenti sa CKD-om su pod povećanim rizikom od akutnog smanjenja GFR kada uzimaju nesteroidne protuupalne lijekove [uključujući selektivne], aminoglikozide, ciklosporin, vankomicin, intravensku primjenu radionepropusnih lijekova.

Sindromsko liječenje

Arterijska hipertenzija

Korekcija krvnog pritiska usporava nastanak terminalnog zatajenja bubrega i smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti. Ograničenje soli je važno (<6 г/сут или натрия <2,4 г/сут) в диете.

Cilj antihipertenzivne terapije je održavanje sistolnog krvnog pritiska na 120-139 mm Hg. Art., dijastolni krvni pritisak<90 мм рт. ст. (UKRA, 2011). В случае протеинурии >1 g / dan postoji razlog da se uzme u obzir ciljni sistolni krvni pritisak na nivou od 120-129 mm Hg. Art., dijastolni krvni pritisak<80 мм рт. ст.

Hipotenziju treba izbjegavati kao smanjenje sistolnog krvnog pritiska<110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, 2004; UKRA, 2007).

U fazi PN, u pravilu, monoterapija ne dovodi do stabilizacije razine krvnog tlaka, stoga se preporučuje kombinirana terapija s antihipertenzivnim lijekovima koji pripadaju različitim grupama. Uz ACE inhibitore i ARB, mogu se prepisati beta-blokatori, diuretici, alfa-blokatori, antagonisti kalcijuma. Potrebno je uzeti u obzir prilagodbu doze lijekova koje izlučuju bubrezi.

hiperglikemija

Dijabetička nefropatija se razvija kod 20-40% dijabetičara u prosjeku 5-7 godina nakon pojave proteinurije. Dijabetička nefropatija je vodeći uzrok ESRD-a (40-50% svih slučajeva) u kojem se provodi dijaliza ili transplantacija bubrega. S tim u vezi, albuminurija i GFR se prate godišnje kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 5 godina nakon pojave bolesti, a kod dijabetesa tipa 2 - odmah nakon dijagnoze.

Dobra kontrola glikemije smanjuje rizik i usporava razvoj dijabetičke nefropatije (DCCT, UKPDS). Međutim, nije dokazana efikasnost intenzivne kontrole glikemije kod nefropatije sa teškom proteinurijom.

U ranim fazama dijabetičke nefropatije moguć je nastavak liječenja oralnim hipoglikemijskim lijekovima, au kasnijim fazama poželjna je inzulinska terapija. Cilj liječenja dijabetesa je postizanje nivoa glikiranog hemoglobina (HbA1c).<7%. Особенности коррекции доз сахароснижающих препаратов представлены в таблице 10,

			Tabela 10
	Doze antidijabetika u CKD
		(K/DOQI, 2007, sa dodacima)
		Pripreme	Doze za stadijume 3-4 CKD
		glibenklamid	nije prikazano
	Pripreme	Glipizid	Ne mijenja se
		Gliquidone	Ne mijenja se
	sulfonilurea
		Gliclazide	Ne mijenja se
		Glimeperid	Počnite sa 1 mg/dan
	Tiazolidindioni	Rosiglitazone	Ne mijenja se
	bigvanidi		Kontraindikovana kod kreatinina
		Metformin	plazma >124 µmol/l (w),
			>133 µmol/l (m)
		Repaglinid	Ne mijenja se
		Nateglinid	Počnite sa 60 mg prije jela
	Inhibitori	Akarboza
	alfa-glukozidaza		plazma >176 µmol/l
			Doza smanjena za 25%

Kod edema neophodna je redovna kontrola težine ujutro nakon toaleta. Preporučuje se dijeta sa ograničenim unosom natrijuma<2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

Da bi se eliminisalo zadržavanje tečnosti, tiazidni diuretici se koriste jednom u stadijumima 1-3 CKD, diuretici petlje 1-2 puta dnevno u stadijumima 4-5. Kod jakog edema moguća je kombinacija tiazidnih i diuretika petlje. Kod pacijenata sa GFR<30 мл/мин/1,73 м2 калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии.

Kod nefrotskog sindroma, uprkos velikom gubitku proteina, sadržaj životinjskih proteina u hrani ne bi trebao prelaziti 0,8 g/kg. Sa smanjenjem koncentracije albumina u krvi<2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

Anemija se često opaža kod pacijenata sa PN, povezana je sa povećanim mortalitetom, pogoršava tok pratećih bolesti (ishemijska bolest srca, zatajenje srca) i smanjuje kvalitetu života.

Djelomično uzrok anemije može biti nedostatak željeza povezan sa skraćivanjem života crvenih krvnih zrnaca, malapsorpcijom, gubitkom krvi. U fazi prije dijalize, nivoi feritina<25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

Teška anemija je povezana sa smanjenom sintezom bubrežnog eritropoetina, hormona koji osigurava eritropoezu. Prilikom propisivanja eritropoetina potrebno je pažljivo odmjeriti rizik (hipertenzija, hiperkalijemija, tromboza) i korist (poboljšana kvaliteta života, odbijanje transfuzije krvi). Kod nekontrolirane hipertenzije i teške koronarne bolesti srca, liječenje eritropoetinom je kontraindicirano.

U pozadini liječenja eritropoetinom, povećava se nedostatak željeza u krvnom serumu, stoga je za učinkovitije liječenje preporučljivo kombinirati terapiju eritropoetinom s lijekovima koji sadrže željezo.

Cilj liječenja anemije je postizanje nivoa hemoglobina od 110–120 g/L (K/DOQI, 2007).

Metabolički poremećaji

Razvoj PN karakterizira hiperkalemija zbog smanjenja bubrežnog izlučivanja kalija. Stoga se preporučuje isključivanje namirnica bogatih kalijumom (banane, suhe kajsije, agrumi, grožđice, krompir). U slučajevima kada hiperkalemija prijeti potpunim zastojem srca (> 6,5 mmol/l), 10 ml 10% otopine kalcijum glukonata ili 10 jedinica inzulina u 60 ml 40% glukoze ili natrijum bikarbonata 8,4% daje se intravenozno u trajanju od 5 minuta 40 ml . Najefikasniji tretman za po život opasnu hiperkalijemiju je hemodijaliza.

Kod hiperfosfatemije ograničena je hrana bogata fosforom (riba, sir, heljda), lijekovi koji vežu fosfor u crijevima (ugljiko-

prirodni kalcijum). Za liječenje hipokalcemije i prevenciju hiperparatireoze propisuje se kalcijum karbonat 0,5-1 g oralno 3 puta dnevno uz obrok, a u slučaju neefikasnosti propisuju se aktivni metaboliti vitamina D (kalcitriol).

U slučaju hiperparatireoze (hiperkalcemija, povećana alkalna fosfataza, vaskularna kalcifikacija) propisuju se aktivni metaboliti vitamina D, a po potrebi se uklanjaju hiperplastične paratireoidne žlijezde.

Treba napomenuti da trenutno studije ne pokazuju očiglednu korist u liječenju poremećaja metabolizma fosfora i kalcija i kostiju.

struktura (K/DOQI, 2009).

Enterosorbenti su u stanju u maloj mjeri vezati toksične proizvode u crijevima i ukloniti ih iz tijela. Enterodez, polifepan se mogu koristiti kao enterosorbenti. Kada koristite enterosorbente, treba imati na umu da se propisuju na prazan želudac i 1,5-2 sata nakon uzimanja glavnih lijekova.

Važno je pratiti pravilnost djelovanja crijeva, ako je potrebno - prepisati laksative (laktulozu) ili napraviti klistir za čišćenje.

Sa GFR<15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

Kada se pridržavaju dijete s malo proteina, pothranjeni pacijenti mogu imati probleme povezane s katabolizmom vlastitih proteina. U takvim slučajevima preporučuju se ketonski analozi aminokiselina (ketosteril) koji se enzimski pretvaraju u organizmu u odgovarajuće L-aminokiseline, uz razgradnju uree.

Ekstrakorporalni tretman

AT Trenutno postoje tri metode zamjenske terapije za pacijente s krajnjim stadijumom zatajenja bubrega: hemodijaliza, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Ekstrakorporalni tretman je indiciran za stadijum 5 CKD, karakteriziran

trenutni GFR<15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006; ERA, 2002). По–видимому, не-

preporučljivo je započeti dijalizu prije nego što GFR dostigne 6-10 ml/min

(ERA, 2002; CANUSA, 1996; IDEAL, 2010).

AT slučajevi hiperkalemije, rezistentnog edema, hiperfosfatemije, hiper- ili hipovolemije, metaboličke acidoze, anemije, neuroloških poremećaja (encefalopatija, neuropatija), gubitka težine, perikarditisa, pleuritisa,

gastrointestinalni simptomi, perzistentna hipertenzija, nadomjesna terapija može se započeti pri GFR >15 ml/min/1,73 m2. Nepoželjno je odgađati liječenje do stanja GFR<6 мл/мин/1,73 м2 .

Hemodijaliza je najčešća zamjenska terapija. Ova hardverska metoda pročišćavanja krvi provodi se 3 puta sedmično i zahtijeva stalnu vezanost pacijenta za dijalizni centar. AT

Trenutno se razvijaju metode kućne dijalize pomoću prijenosnih uređaja i mobilnih medicinskih timova.

Priprema za hemodijalizu počinje kod pacijenata sa uznapredovalom CKD već u 4. stadijumu i sprovodi je specijalista. Prije početka hemodijalize potrebno je korigirati anemiju, poremećaje metabolizma kalcija i fosfora i imunizaciju protiv virusnog hepatitisa B.

Peritonealna dijaliza ne zahtijeva stacionarno liječenje i vaskularni pristup, daje stabilnije pokazatelje sistemske i bubrežne hemodinamike, ali je često komplikovana peritonitisom. Postupak se provodi svakodnevno nekoliko puta dnevno.

Transplantacija bubrega je najefikasnija metoda zamjenske terapije, omogućava postizanje potpunog izlječenja za vrijeme funkcionisanja transplantata i omogućava bolje preživljavanje u odnosu na dijalizu. Istovremeno, transplantacija bubrega zahtijeva hiruršku intervenciju, liječenje citostaticima, često je komplicirana infekcijama i prilično je skupa.

Taktika vođenja

Terapeuti, nefrolozi, specijalisti supstitucione terapije uključeni su u lečenje pacijenata sa CKD. Liječnik opće prakse u poliklinici ili bolnici pregledava kroničnu bolest bubrega kod pacijenata koji imaju (UKRA, 2011.):

 Dijabetes.

 arterijska hipertenzija.

 Otkazivanje Srca.

 Ateroskleroza koronarnih, cerebralnih ili perifernih sudova.

 Očigledna anemija.

 Porodična anamneza stadijuma 5 CKD ili nasledne bolesti bubrega.

 Strukturna bolest bubrega, kamen u bubregu, hipertrofija prostate.

 Multisistemska bolest koja zahvaća bubrege.

 Dugotrajna upotreba nefrotoksičnih lijekova, kao što su nesteroidni protuupalni lijekovi.

			Tabela 11
	Dijagnostičke mjere za CKD
	(K/DOQI, 2006, UKRA, 2011, sa izmjenama i dopunama)
	BP, GFR, lipidogram,		Godišnje.
	mikroalbuminurija/proteinurija.
	Kalijum, natrijum, kalcijum, fosfor, urin		Nakon 6 mjeseci
	kiselina, glukoza u plazmi, Hb.
	Paratiroidni hormon, bikarbonat.		4 žlice. - nakon 3 mjeseca,
			5 st. - nakon 6 sedmica.
Bilješka. * - smanjenje GFR<2 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.

Catad_tema Hronična bolest bubrega - članci

Hronična bolest bubrega kao opći medicinski problem: moderni principi nefroprofilakse i nefroprotektivne terapije

Hronična bolest bubrega (CKD) je opći medicinski problem koji ima duboke socioekonomske posljedice povezane sa svojom širokom rasprostranjenošću u populaciji (10-15% populacije), invalidnošću i smrtnošću zbog razvoja završnog stadijuma bubrežne bolesti (ESRD). i kardiovaskularne komplikacije (CVC), čiji se rizik kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega povećava deset puta.

Opasnost od HBB, kao i drugih „tihih ubica“ – dijabetes melitusa (DM), hipertenzije, onkoloških bolesti – je u tome što pacijenti dugo vremena ne doživljavaju promjene u svom zdravstvenom stanju, što dovodi do kasnog otkrivanja CKD, kada su iscrpljene mogućnosti nefroprotektivne terapije. Posebnost problema CKD-a je prevladavanje sekundarnih nefropatija, te stoga pacijente dugo promatraju terapeuti i specijalisti - "nefrolozi", a slučajeve CKD-a kao sekundarne bolesti zvaničnici praktički ne uzimaju u obzir. statistika.

2002. godine, u cilju stvaranja metodološke osnove za sistem efikasne nege za pacijente sa bubrežnom bolešću i prevencije ESRD-a, stručnjaci iz KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) grupe Nacionalne fondacije za bubrege Sjedinjenih Država formulisali su koncept CKD, koji je zamenio koncept „hronične bubrežne insuficijencije“, koji nema jasne i univerzalne kriterijume i fokusira se samo na kasne faze bolesti bubrega, što ga čini neprikladnim za programe primarne i sekundarne prevencije. Koncept je prihvaćen u cijelom svijetu, uključujući i Rusiju (postoje Nacionalne preporuke za CKD, kreirane od strane stručnjaka Naučnog društva nefrologa Rusije).

CKD se razume prisustvo markera oštećenja bubrega(karakterizira aktivnost bolesti) i/ili smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) ispod 60 ml / min / 1,73 m 2(karakterizira stadij i brzinu progresije bolesti), traje 3 mjeseca ili više(Tabela 1).

Tabela 1. Dijagnostički kriterijumi za CKD

Bilješka. Dijagnoza CKD se postavlja kada se otkrije jedan ili više markera oštećenja bubrega i/ili smanjene funkcije bubrega, koji su uporni, odnosno perzistiraju tokom ponovljenih studija 3 mjeseca.

HBB nije nova bolest, ali supranozološki koncept, one. alat koji omogućava kod bubrežnih bolesti različite etiologije da se utvrdi stadijum progresije – od intaktne funkcije do ESRD, pravovremeno prepiše nefroprotektivna i bubrežna nadomjesna terapija, procijeni rizik od kardiovaskularnih događaja i provede efikasnu kardioprotekciju.

Koncept CKD nije u suprotnosti sa prioritetom nozološkog pristupa u savremenoj medicini. Naprotiv, osmišljen je da osigura pravovremeno upućivanje pacijenata sa znacima oštećenja bubrega kod nefrologa, koji provodi diferencijalnu dijagnostiku i postavlja nozološku dijagnozu, procjenjuje rizik od progresije i određuje etiotropnu i patogenetsku terapiju. Istovremeno, vrijednost koncepta HBB je u tome što omogućava, čak iu slučaju kada nozološka dijagnoza još nije u potpunosti postavljena, planiranje i provođenje mjera sekundarne prevencije koje utiču na univerzalne mehanizme progresije HBB u cilju očuvanja funkciju bubrega i smanjenje rizika od KVB.

Populacione epidemiološke studije sprovedene u poslednjoj deceniji daju ideju o veličini problema CKD. Prevalencija CKD visoka i ne inferiorna u odnosu na prevalenciju društveno značajnih bolesti kao što su dijabetes, hipertenzija, zatajenje srca. U SAD je 14%, dok je bolest bubrega na 4. mjestu u strukturi uzroka smrti. Prema istraživanjima sprovedenim na različitim kontinentima u zemljama različitog etničkog sastava i ekonomskog razvoja (Tabela 2), znaci HBB uočeni su kod 12-18% stanovništva, a HBB najnepovoljnije faze 3-5 - u 5,9-8,1. % stanovnika (u Japanu - do 18,7%).

Tabela 2. Prevalencija CKD u svijetu, prema nacionalnim epidemiološkim studijama

Država	Studija	Prevalencija CKD, %
		faze 1-5	faze 3-5
SAD	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
SAD	KEEP, 2000-2011*	23,8	15,7
Holandija	PREVEND, 2005	17,6	-
Španija	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugal	E. De Almeida i dr., 2012	-	6,1
kina	Pekinška studija, 2008	14	6,5
Japan	E. Imam et al., 2007	-	18,7
Indija	SEEK-Indija, 2013	17,2	5,9
Australija	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Kongo	Studija Kinshase, 2009	12,4	8,0

“Studija uključuje odrasle Amerikance s povećanim rizikom od razvoja CKD

Dakle, najmanje svaki deseti stanovnik Zemlje ima znakove CKD. To znači da u našoj zemlji pati od HBB najmanje 14 miliona ljudi. Iako u Rusiji nisu sprovedene populacijske studije o CKD, međutim, studije sprovedene u određenim kategorijama stanovništva potvrđuju pretpostavku o visokoj prevalenciji CKD. Tako, prema anketi starijih pacijenata u gradskoj poliklinici br. 107 u Moskvi 2008. godine, kod osoba starijih od 60 godina, znaci CKD su uočeni u 1/2 slučajeva, a u starijim starosnim grupama - u 66,3 %. Među pacijentima radnog uzrasta koji su bili pregledani u terapijskim odeljenjima Centralne okružne bolnice Kolomna, učestalost CKD, koja je dijagnostikovana na osnovu kriterijuma smanjenja GFR, iznosila je 16%, a kod osoba koje boluju od kardiovaskularnih bolesti dostigla je 26%. Prema drugoj ruskoj studiji, više od 1/3 pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom (CHF) ima znakove CKD.

Podaci o nozološki sastav CKD zahtijevaju pojašnjenje, budući da populacione studije po pravilu ne podrazumijevaju detaljan nefrološki pregled, a trenutno kreirani registri CKD ne uključuju pacijente u ranoj fazi. Osim toga, postoje razlike među zemljama u prevalenciji bubrežnih bolesti različite prirode (visoka incidencija urolitijaze na Bliskom istoku, IgA nefropatija u Japanu, infektivne bolesti bubrega u zemljama u razvoju itd.). Međutim, nema sumnje da, kao što je već spomenuto, vodeće mjesto u strukturi CKD i uzrocima razvoja ESRD ne zauzimaju primarne bolesti bubrega, kao što su glomerulonefritis, policistična bolest bubrega, već sekundarna nefropatija kod dijabetesa i hipertenzije. .

CKD pogađa duboko štete po javno zdravlje i ima ozbiljne društvene i ekonomske posljedice. Najočiglednija posljedica CKD-a je ogromna cijena spasonosne terapije zamjene bubrega (dijaliza i transplantacija bubrega), što predstavlja veliki teret na zdravstveni sistem.

U SAD-u su 2011. godine troškovi zamjenske terapije bubrega dostigli 7,2% ukupnog budžeta za zdravstvenu zaštitu Medicare, a ovi pacijenti su činili 1,4% od ukupnog broja ljudi obuhvaćenih ovim sistemom. Istovremeno, u prosjeku je potrošeno 87.945 dolara na liječenje jednog pacijenta sa ESRD-om koji je na hemodijalizi u okviru Medicare sistema. SAD, peritonealna dijaliza - 71 630 dolara. SAD, za pacijenta sa transplantiranim bubregom - 32.922 dolara. SAD. U Rusiji se na liječenje jednog dijaliznog pacijenta tokom godine troši najmanje 1-1,5 miliona rubalja, što je više od 100 puta više od standarda po glavi stanovnika Programa državnih garancija besplatne medicinske zaštite za građane.

Pacijenti koji primaju nadomjesnu bubrežnu terapiju samo su vrh ledenog brega za KBB, koji privlače najveću pažnju zdravstvenih radnika, zdravstvenih radnika i medicinske zajednice. U međuvremenu, čak i umjereni pad funkcije bubrega dovodi do značajnog smanjenja očekivanog životnog vijeka, pogoršanja drugih zdravstvenih pokazatelja i povećanja troškova liječenja. U Sjedinjenim Državama, 28,9% budžeta Medicare potrošeno je na liječenje pacijenata sa CKD koji nisu primali terapiju zamjene bubrega u 2011. godini, što je činilo 12,7% od ukupnog broja ljudi obuhvaćenih Medicare sistemom. Potreba za hospitalizacijom kod pacijenata sa HBB je za 38% veća nego kod osoba bez HBB, mortalitet je 43%.

Glavni uzrok visokog mortaliteta pacijenata sa CKD je MTR, zarazne komplikacije su na drugom mjestu.

Kao što je pokazano u brojnim studijama, uključujući i one provedene u Rusiji, znaci remodeliranja srca i krvnih žila uočavaju se kod više od 1/2 pacijenata s umjerenim smanjenjem funkcije, tj. mnogo prije dijalize. Prema američkoj studiji, među starijim pacijentima sa CKD, incidencija kongestivne srčane insuficijencije bila je 42,9% naspram 18,5% kod pacijenata bez CKD, incidencija infarkta miokarda (MI) je bila 15,1 odnosno 6,4%, akutnog cerebrovaskularnog akcidenta i prolaznog ishemijski napadi - 26,7 i 20,3%.

Bubrezi eliminišu faktore koji oštećuju endotel, pa se, ako je njihov rad poremećen, povećava štetno dejstvo na kardiovaskularni sistem tradicionalnih, "framinghamskih" faktora rizika (FR): arterijska hipertenzija (AH), insulinska rezistencija, hiperlipidemija. Istovremeno, u GFR2 se počinje manifestirati uloga specifičnih „bubrežnih“ faktora rizika za CSR i povećava se njegovim daljnjim smanjenjem: poremećaji metabolizma fosfora i kalcija, sindrom proteinsko-energetskog deficita (PEN), anemija, kronične upale , hiperurikemija. Pojavljuju se novi prediktori KVS: serumski nivoi fosfora, kalcijuma, hemoglobina, albumina, paratiroidnog hormona, faktora rasta fibroblasta 23, Klotho proteina, koji zahtevaju posebne metode korekcije. Kao rezultat toga, procjena prognoze kod pacijenata sa CKD koristeći tradicionalnu Framinghamovu skalu je netačna i značajno potcjenjuje i mortalitet i srčane događaje.

Istovremeno, GFR, kao integrativni indikator progresije CKD, počevši od nivoa ispod 60 ml/min/1,73 m 2 , je snažan prediktor KV događaja i mortaliteta. Svaki naredni stadijum CKD, počevši od 3a, karakteriše se dodatnim povećanjem kardiovaskularnog rizika za 1,5-3 puta. Stoga, tradicionalne strategije za kardioprotekciju treba modificirati i dopuniti za pacijente s oštećenom funkcijom bubrega.

Visoka prevalencija HBB, njeni nepovoljni ishodi i komplikacije daju osnove da se postavi problem svrsishodnosti razvoja i implementacije mjera za prevenciju na populacionom nivou. rano otkrivanje, nefroprotekcija i nefroprofilaksa. Pitanja racionalne organizacije skrininga, efikasnosti nefroprotektivnih sredstava u različitim kategorijama pacijenata, raspona ciljnih vrednosti najvažnijih faktora progresije i prediktora komplikacija su naširoko diskutovana i nemaju jednoznačna rešenja zbog malog broja pacijenata. baza dokaza do danas.

Izražavaju se kontradiktorna i dvosmislena mišljenja kako o potrebi skrininga cjelokupne populacije u svrhu ranog otkrivanja HBB, tako i o neadekvatnosti praćenja pacijenata sa već dijagnostikovanom HBB. Međutim, nema sumnje da i osobe s rizikom od razvoja CKD i pacijenti sa već razvijenom CKD karakterizira velika nehomogenost u njegovoj prognozi. Za neke, iako postoje rizici, kao što je dijabetes, neće biti znakova CKD do starosti, za druge će se HBB ne samo razviti, već će dovesti do ESRD-a za nekoliko godina.

Ideja populacionog skrininga može se prepoznati kao racionalna ako se veliki troškovi njegove provedbe opravdavaju značajnim poboljšanjem javnozdravstvenih pokazatelja, što daje primjetan farmakoekonomski učinak. Potrebne su velike prospektivne studije da bi se ovaj stav potkrijepio.

Stoga, do danas, sve nacionalne preporuke o taktici otkrivanja CKD smatraju prikladnim redovno određivanje laboratorijskih markera CKD kod ljudi. sa FR njegov razvoj (tabela 3).

Tabela 3 Faktori rizika za HBB koji su indikacije za redovne preglede kako bi se isključila

Hipertenzija, druge kardiovaskularne bolesti (ishemična bolest srca, CHF, oštećenje perifernih arterija i moždanih sudova)

Opstruktivne bolesti urinarnog trakta (kamenje, abnormalnosti urinarnog trakta, bolest prostate, neurogena bešika)

Povijest nefrektomije ili resekcije bubrega

Autoimune i infektivne sistemske bolesti (sistemski eritematozni lupus, vaskulitis, reumatoidni artritis, subakutni infektivni endokarditis, HBV-, HCV-, HIV infekcija)

Bolesti nervnog sistema i zglobova koje zahtevaju redovno uzimanje analgetika i NSAIL (najmanje 1 doza nedeljno ili 4 doze mesečno)

Porodična anamneza ESRD ili nasledne bolesti bubrega

AKI ili nefropatija trudnoće u anamnezi

Slučajno otkrivanje hematurije ili proteinurije, promjena na bubrezima prema ultrazvuku u prošlosti

Bilješka. Ovdje i u tabeli. 5: NSAIL - nesteroidni protuupalni lijekovi.

Budući da su ovi faktori i faktori rizika za ubrzanu progresiju HBB-a, ovaj pristup omogućava selektivnu identifikaciju najnepovoljnijih slučajeva HBB-a koji zahtijevaju aktivnu intervenciju.

Faktori rizika uključuju: brojne kronične bolesti, prvenstveno kardiovaskularne, metaboličke, autoimune, opstruktivne bolesti urinarnog trakta i prethodne operacije bubrega, čestu primjenu analgetika i drugih nefrotoksičnih lijekova, porodičnu anamnezu CKD, akutno zatajenje bubrega (ARF) ili anamnezu gestacijske nefropatije (vidi tabelu 3). Hiperlipidemija, gojaznost, dob preko 50 godina, pušenje i štetna konzumacija alkohola su priznati faktori rizika za CKD, ali se u većini smjernica ne smatraju samostalnim indikacijama za skrining na CKD. Međutim, njihovo razmatranje je nesumnjivo važno za individualno planiranje mjera nefroprofilakse i nefroprotekcije.

Za dijagnostika CKD, na osnovu njegove definicije potrebno je istražiti markere oštećenja bubrega i stanje funkcije bubrega. Najpristupačnija laboratorijska metoda za proučavanje markera oštećenja bubrega je opšta analiza urina, omogućava otkrivanje povišenog nivoa ukupnog proteina (proteinurije) u jednoj porciji urina, kao i drugih znakova oštećenja bubrega i urinarnog trakta - hematurije, koja može biti manifestacija tumora bubrega ili mokraćnih puteva, leukociturija, koja ukazuje na prisustvo urinarne infekcije, poremećenu sposobnost koncentracije i tubularne reapsorpcije, karakteristična za hronični tubulointersticijski nefritis i tubulopatije. Nedostaci ove metode uključuju nedovoljnu preciznost, posebno kod nivoa proteinurije ispod 0,5 g/L. Normalan rezultat analize urina ne isključuje CKD.

Test albuminurije omogućava otkrivanje CKD u najranijim fazama, kada opća analiza urina može biti neinformativna. Stoga, skrining programi obično koriste procjenu albuminurije. Kvalitativno ili polukvantitativno ispitivanje urina pomoću štapića treba potvrditi preciznijim kvantitativnim metodama. U poljskoj studiji od 2471 učesnika, povišena albuminurija je pronađena u 15,6% slučajeva; nakon ponovnog pregleda turbidimetrijskom metodom, učestalost povećane albuminurije iznosila je 11,9%. Posebno je vrijedan test na albuminuriju u dijagnostici CKD kod pacijenata sa hipertenzijom, dijabetesom i gojaznošću, kod kojih čak i umjereni porast albuminurije ima nepovoljnu vrijednost, a pojava značajne proteinurije uočava se tek u kasnijim fazama.

„Zlatni standard“ za procjenu funkcije bubrega ostaje određivanje GFR metodama klirensa, međutim, za ambulantne preglede, poželjno je koristiti izračun GFR pomoću posebnih formula zasnovanih na određivanju koncentracije kreatinina u serumu, jer se time eliminiraju organizacijske poteškoće. i tehničke greške povezane sa prikupljanjem dnevnog urina. Najtačnije do danas su CKD-EPI jednadžbe. Cockcroft-Gaultova formula nije dovoljno precizna (može dati precijenjene rezultate), MDRD formula je neprikladna za GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2, jer u takvim slučajevima podcjenjuje rezultat. Upotreba formula omogućava da se izbjegnu pogrešne procjene funkcije bubrega povezane s razlikama u kinetici kreatinina zbog starosti, spola, rase i drugih karakteristika ispitanika. Važno je napomenuti da nivo serumskog kreatinina unutar referentnog raspona kod žena i starijih osoba može biti u skladu sa GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) bubrega omogućava otkrivanje strukturnih znakova oštećenja bubrega i zauzima značajno mjesto u dijagnozi policistične bolesti bubrega, koja je uzročnik 10% slučajeva ESRD-a, urolitijaze, tumora bubrega, nefrokalcinoze, ali je ne koristi se za skrining na CKD zbog mogućnosti hipo- i hiperdijagnoze, kao i relativno visoke cijene. Međutim, redovni ultrazvuk je preporučljiv za osobe starije od 20 godina koje imaju rođake koji boluju od policistične bolesti bubrega ili ESRD nepoznatog porijekla. Ultrazvuk je neophodan i za pregled pacijenata sa već dijagnostikovanom CKD u GFR.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Iako se čini da povećanje albuminurije kao ranog markera CKD treba uvijek nadmašiti smanjenje GFR, a test na albuminuriju može biti dovoljan za otkrivanje CKD, to nije slučaj. Prema studiji NHANES 2005-2010, u različitim podgrupama (kod pacijenata sa dijabetesom, hipertenzijom i drugim kardiovaskularnim bolestima, gojaznošću), preovladavali su slučajevi kada je povećanje albuminurije ili smanjenje GFR uočeno izolovano, i to samo u manjini kod ispitivanih, ovi znaci CKD su kombinovani. U istraživanju prevalencije HBB među stanovnicima Moskve starijim od 60 godina, HBB je dijagnostikovana u 49,5% slučajeva, dok je proteinurija od 0,1 g/l i više otkrivena samo kod 17,1% ispitanih. Iako ova studija nije koristila test za albuminuriju, ona odražava značajan doprinos izolovanog smanjenja GFR dijagnozi CKD kod starijih osoba. Istovremeno, druga ruska studija o prevalenciji CKD među Moskovljanima radno sposobnog doba otkrila je albuminuriju veću od 30 mg/l kod 50% pregledanih, a GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Stoga čak i naučne studije koriste različite pristupe otkrivanju CKD. Test albuminurije ima neospornu prednost što je vrlo osjetljiv i ne zahtijeva uzimanje krvi iz vene, što mu omogućava široku primjenu u programima skrininga. Najispravniji pristup je paralelno ispitivanje urina i kreatinina u serumu sa proračunom GFR, posebno kada su u pitanju starije i senilne osobe.

pitanje racionalnog organizacija skrininga CKD je jedan od najvažnijih. U mnogim zemljama postoje tzv skrining centri CKD, kreiran uz podršku države ili dobrotvornih fondacija, u kojem svako može besplatno obaviti anketu i intervju za prisustvo CKD RF, kao i neophodne laboratorijske pretrage. Centri za skrining mogu raditi s punim radnim vremenom ili kao dio Svjetskog dana bubrega i drugih događaja u zajednici. U tu svrhu ponekad se koriste mobilni skrining centri koji se postavljaju na gužve i služe kako za skrining, tako i za informisanje stanovništva o važnosti zdravog načina života i racionalne ishrane za prevenciju HBB.

Centri za skrining su od velike vrijednosti u olakšavanju ranog otkrivanja HBB, edukaciji javnog zdravlja i pružanju vrijednih informacija o prevalenciji HBB. Na primjer, u Brazilu između 2005. i 2010. godine, 37.771 osoba je testirana tokom zdravstvenih događaja u zajednici u Sao Paulu koristeći test trake za proteinuriju i upitnik o faktorima rizika za CKD. Prosječna starost anketiranih je bila 44,6±21,7 godina, među njima 27,7% je bolovalo od hipertenzije, 6,5% je imalo prvi put tokom ovog istraživanja, 9,5% je imalo dijabetes, 0,3% je imalo prvi dijagnoza. Značajna proteinurija (1+ i više) utvrđena je kod 7,3% pregledanih, dok njih 85,5% nije bilo svjesno prisustva promjena u testovima urina u prošlosti.

Međutim, uloga skrining centara je, prije svega, da skrene pažnju na problem HBB-a, a za njegovo rješavanje potreban je stalan sistematski rad koristeći postojeće strukture sistema preventivne medicine. Dakle, prilikom utvrđivanja albuminurije kod 1623 osobe (prosječne starosti 46 ± 16 godina, DM u 4%, AH u 40%) koje su se prijavile Domovi zdravlja Moskovskoj regiji za pregled i pripremu individualnog plana oporavka, njegov povišeni nivo (iznad 30 mg/l) otkriven je u 42% slučajeva, dok je samo 11% ispitanih navelo u upitniku da je u prošlosti imalo proteinuriju, 11 % u prošlosti otkrivene promjene na bubrezima prema ultrazvuku. Metodom istraživanja otkriveno je niz faktora povezanih sa HBB kod ispitivanih pacijenata: pored prisustva hipertenzije (otkrivene kod 39,7% ispitanika) i dijabetesa (4,0%), to su gojaznost (30,0%), pušenje (37,4%) ), zloupotreba analgetika (30,1%), sedentarni način života, ograničenje unosa tečnosti, prisustvo HBB kod direktnih srodnika. Ispitivanje ne samo da vam omogućava da odredite rizičnu grupu za CKD kojoj je potreban klinički i laboratorijski pregled, već i pomaže da se za ovog pacijenta razviju glavni smjerovi terapijskih i preventivnih mjera kako bi se spriječio razvoj CKD ili njegovo napredovanje, uzimajući u obzir njegovu istoriju, nasledstvo, stil života.

Nažalost, trenutni program rada Domova zdravlja još uvijek ne sadrži upitnik o prisutnosti faktora rizika za HBB i određivanje albuminurije. Pomenuta naučna studija pokazala je i još jedan „kamen spoticanja“ u otkrivanju HBB-a kroz domove zdravlja: zbog organizacionih poteškoća, nedostatka kontinuiteta između preventivne i nefrološke službe, te niske motivacije samih ispitanika, samo neznatan dio osoba sa visoke albuminurije bile su daljnje nefrološke pretrage.

usvojen u našoj zemlji Program ljekarskih pregleda odrasla populacija nudi velike mogućnosti za rano otkrivanje CKD. Uključuje opšti test urina, biohemijski test krvi sa određivanjem koncentracije kreatinina, dovoljan da se dijagnostikuju najnepovoljniji slučajevi CKD i utvrde indikacije za konsultaciju sa nefrologom. Osim toga, program ljekarskih pregleda omogućava identifikaciju najvažnijih faktora rizika za nastanak i napredovanje CKD: hipertenzija, hiperglikemija, gojaznost, hiperholesterolemija, bolesti donjeg urinarnog trakta.

Drugi važan pravac je otkrivanje CKD kod osoba na pregledima za druge bolesti, trudnoća, stručni pregledi, koji uključuju definiciju poremećaja koji su faktori rizika za nastanak CKD, a često i proučavanje markera CKD. Nažalost, u mnogim slučajevima, ako ne i u većini slučajeva, ovim informacijama se ne posvećuje dužna pažnja i ne doprinosi blagovremenom upućivanju na konsultacije nefrologu.

Metoda za poboljšanje efikasnosti detekcije CKD je praćenje registara i medicinskih elektronskih baza podataka. Na primjer, u Ujedinjenom Kraljevstvu, automatiziranim skriningom 10.975 kartona pacijenata koje su pregledali ljekari opšte prakse identifikovana su 492 slučaja CKD sa GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Rizične osobe razvoj CKD, u kojem njegovi markeri nisu identifikovani, treba da dobije preporuke za korekciju modifikovanih faktora rizika (videti tabelu 3). Pored preventivnih mjera uobičajenih za druge kronične nezarazne bolesti (korekcija hipertenzije, hiperglikemije, hiperlipidemije, normalizacija tjelesne težine, prestanak pušenja), postoje specifične mjere nefroprofilakse: produženi vodni režim, maksimalno moguće isključenje nefrotoksičnih lijekova, razumno ograničenje radionepropusnih studija, korekcija poremećaja metabolizma purina, opstrukcija urinarnog trakta.

Unos tečnosti od najmanje 2 litre dnevno danas prihvaćena kao norma zdravog načina života. Ograničenje unosa tečnosti, što dovodi do hipovolemije, može dovesti do smanjenja bubrežne perfuzije i razvoja njihove hronične ishemije, patološke aktivacije renin-angiotenzinskog sistema (RAS) i sistema arginin-vazopresin. Epidemiološke studije pokazale su štetni uticaj smanjenog unosa tečnosti na funkciju bubrega. Međutim, prema anketi zaposlenih u jednom od preduzeća u Moskvi, 65,7% ispitanika pokušalo je da ograniči unos tečnosti, što je kombinovano sa značajno većom učestalošću albuminurije u poređenju sa osobama koje su konzumirale mnogo tečnosti: relativni rizik - RR 1,357 (0,837-2,199). 23,3% ispitanika je zloupotrebljavalo analgetike, što je takođe povezano sa povećanim rizikom od HBB - RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3% je bilo sedentarno - RR CKD 1,332 (0,782-2,267), respektivno, 27,0% je bilo gojazno - RR CKD 1,686 (0,970-2,929), 55,7% su pušači - RR CKD 1,3521-20.

Hiperurikemija tradicionalno se smatra faktorom oštećenja bubrežnog intersticija, uzrokuje endotelnu disfunkciju, sistemske i bubrežne hemodinamske poremećaje. Poslednjih godina došlo je do novog kruga interesovanja za problem poremećaja metabolizma purina u svetlu nedavnih studija koje pokazuju njegov uticaj na rizik od razvoja ESRD i CVC i otkrivaju nove mehanizme ovog uticaja.

Nakon izrade smjernica za individualnu nefroprofilaksiju, potrebno je naknadno praćenje primjene preporuka, praćenje ciljnih indikatora, kao i ponovno ispitivanje markera HBB ukoliko faktori rizika za njen razvoj i dalje postoje. Ove aktivnosti treba da sprovode ljekari primarne zdravstvene zaštite, područni ljekari, ljekari ambulanti i domova zdravlja.

Osobe sa identifikovanim znacima CKD potrebno ih je ponovo pregledati radi potvrde, nakon čega se šalju na prve konsultacije sa nefrologom kako bi se postavila nosološka dijagnoza i odredila taktika nefroprotekcije. Sa identifikovanim GFR<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а direktno u regionalni nefrološki centar za registraciju i posebnu pripremu za bubrežnu nadomjesnu terapiju, budući da je granica vremena do dostizanja ESRD (GFR do nivoa manjeg od 15 ml/min/1,73 m 2), u pravilu već mala.

Pacijenti sa dijagnostikovanom CKD se podvrgavaju stratifikacija rizika razvoj ESRD i CVE, što je važno i za procjenu prognoze i za razvoj racionalne taktike za vođenje pacijenta (vidi sliku).

Savremeni sistem stratifikacije kombinovanog rizika od ESRD i CVR kod pacijenata sa CKD, koji je predložila ekspertska grupa KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), baziran je, kao i otkrivanje CKD, na dve njegove najvažnije karakteristike - nivo GFR i kategorija albuminurije/proteinurije (Tabela 4).

Smjernicama KDIGO-a za liječenje CKD-a iz 2012. godine, koje su postale važna prekretnica u razvoju koncepta CKD-a, prethodila je meta-analiza 45 kohorti, uključujući predstavnike opće populacije, rizične grupe za CKD, osobe s dijagnostikovanom CKD - ​​​ukupno 1.555.332 osobe. Sa visokim stepenom dokaza je utvrđeno da u GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Niz meta-analiza objavljenih u protekle 3 godine pokazao je da štetno utiče na rizik od razvoja ESRD i CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Princip stratifikacije kombinovanog rizika od ESRD i CVE zasnovan na definiciji kategorija GFR i albuminurije, koji su predložili stručnjaci KDIGO, čini osnovu koherentnog sistema koji određuje ne samo individualnu prognozu, već i učestalost pregleda, kao i stepen učešća nefrologa u zbrinjavanju pacijenta.

Međutim, KDIGO pristupi ne dijele svi i kritiziraju ih i pojedinačni autoritativni stručnjaci i ekspertske grupe. Istovremeno, ukazuju na veliku varijabilnost u vrijednostima albuminurije, nepostojanje velikih studija za provjeru valjanosti, ponovljivosti ovog testa, farmakoekonomske i psihološke posljedice pretjerane dijagnoze i nerazumnih propisivanja. Tako je ekspertska grupa Američkog koledža lekara (ACP), u kojoj nema nijednog nefrologa, poričući preporučljivost populacionog skrininga na albuminuriju (koja je u skladu, kao što je već pomenuto, sa svim glavnim preporukama za CKD), na isto vrijeme ne preporučuje praćenje ne samo albuminurije, već i proteinurije kod pacijenata s CKD stadijuma 1-3 koji primaju inhibitore angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitore) ili blokatore angiotenzinskih receptora tipa 1 (ARB), koji se preporučuju za sve pacijente sa CKD i hipertenzija. Ovakav stav, zasnovan na činjenici da većina pacijenata sa CKD već ima indikacije za prepisivanje ACE inhibitora ili ARB-a za snižavanje krvnog pritiska (BP) i da prisustvo CKD ništa suštinski ne menja, čini se veoma kontroverznim. Osnovna svrha propisivanja lijekova koji suzbijaju RAS u CKD je nefroprotekcija, tj. očuvanje funkcije bubrega. Prospektivne kontrolisane studije sprovedene još 90-ih godina prošlog veka pokazale su da je nefroprotektivni efekat ovih lekova u korelaciji sa stepenom smanjenja proteinurije. Albuminurija/proteinurija je najvažniji marker težine oštećenja bubrega, simptom od velike vrijednosti za diferencijalnu dijagnozu bubrežnih bolesti, faktor progresije CKD i razvoja njenih komplikacija te glavni ciljni pokazatelj nefroprotektivne terapije. .

U našoj zemlji postoji kontradiktornost između stava nefrološke zajednice, nacionalnih preporuka za vođenje pacijenata sa HBB, koje prepoznaju značaj procene albuminurije, i realne kliničke prakse. Test na albuminuriju ostaje nedostupan i rijetko se koristi čak i kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom, suprotno nacionalnim i međunarodnim preporukama. Kvaliteta testiranja na proteinuriju, posebno u manjim laboratorijama primarne zdravstvene zaštite, često je loša, što dovodi do lažno negativnih rezultata.

Zbog nepouzdanosti laboratorijske dijagnostike i čestog potcjenjivanja proteinurije u našoj zemlji, smatramo primjerenim, kao što je gore navedeno, pregled kod nefrologa svakog pacijenta sa novodijagnostikovanom CKD uz ponavljanje analiza dobijenih u primarnoj zdravstvenoj zaštiti, u specijalizovanoj laboratoriji. Po našem mišljenju, u Rusiji je potreban stalni nadzor nefrologa svi pacijenti sa CKD iz grupa visokog i vrlo visokog rizika, ne samo pacijenti sa albuminurijom iznad 300 mg/g i/ili GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Sekundarna prevencija CKD ima za cilj minimiziranje rizika od razvoja ESRD i CVE (nefrokardioprotektivna strategija) i uključuje kompleks nemedikamentoznih i farmakoloških efekata na modifikovane faktore rizika identifikovane tokom pregleda (tabela 5).

Tabela 5 Faktori rizika za napredovanje CKD i razvoj KVB, načini njihove modifikacije

FR	Mogućnost i način modifikacije FR	Target
Postojanost faktora koji su izazvali CKD	Ispravna nosološka dijagnoza Adekvatna etiotropna i patogenetska terapija u skladu s kliničkim smjernicama i protokolima Praćenje markera aktivnosti bolesti, prevencija egzacerbacija i njihovo blagovremeno otklanjanje	Eliminacija etiološkog faktora sekundarnih nefropatija Postizanje trajne remisije primarne bolesti bubrega Nema egzacerbacija
Perzistentna proteinurija 0,5 g/dan ili više	Etiotropna i patogenetska terapija Antiproteinurička (nefroprotektivna) terapija ACE inhibitorima i ARB-ima Kontrolirano ograničenje unosa proteina (0,6-0,8 g/kg tjelesne težine; sa nefrotskim sindromom - 1,0 g/kg)	Potpuni nestanak proteinurije ili njeno trajno smanjenje do nivoa<0,5 г/сут Kod pacijenata sa bolešću bubrega sa masivnom proteinurijom ili nefrotskim sindromom, uporno smanjenje proteinurije do nivoa<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Smanjenje GFR	Najranije moguće otkrivanje CKD i imenovanje etiotropnog, patogenetskog, kao i nefroprotektivnog liječenja: lijekovi koji blokiraju RAS, dijeta s malo proteina, ketoanalozi aminokiselina Eliminacija nefrotoksičnih faktora, uključujući jatrogene	Stabilizacija GFR iznad 45 ml/min/1,73 m2
AG	dijeta sa niskim sadržajem proteina sa ograničenjem soli<5 г/сут) Korekcija prekomjerne težine i gojaznosti Lijekovi koji snižavaju krvni tlak	HELL<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут HELL<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Izbjegavajte epizode hipotenzije!
Prekomjerna konzumacija hrane bogate proteinima	Niskoproteinska dijeta, keto analozi aminokiselina, dok se preporučuje unos proteina: sa stadijumima CKD 3a-3b - 0,6-0,8 g / kg / dan sa CKD stadijumom 4 - do 0,3 g / kg / dan	Stabilizacija GFR i serumskog kreatinina Smanjen nivo uree i mokraćne kiseline Smanjena proteinurija Poboljšan odgovor na antihipertenzivnu terapiju Korekcija hiperkalijemije Praćenje nutritivnog statusa kako bi se isključio PEU (vidi dolje)
hiperglikemija	Dijeta koja ograničava lako dostupne ugljikohidrate Efikasna hipoglikemijska terapija	Glukoza<6,4 ммоль/л Glikirani hemoglobin<7%
Gojaznost	Dijeta, visoka fizička aktivnost, terapija vježbanjem s visokim aerobnim opterećenjem	BMI 20-24,9 kg / m 2 Obim struka<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidemija	Dijeta sa ograničenjem životinjskih masti i kalorijskim sadržajem ishrane, konzumacija najmanje 400 g povrća i voća dnevno, dovoljna fizička aktivnost Statini i drugi lijekovi za snižavanje lipida	Holesterol<5,0 ммоль/л, trigliceridi<1,7 ммоль/л
Hiperurikemija	Niskoproteinska dijeta sa dodatnim ograničenjem purinskih baza, keto analoga aminokiselina. Ako dijeta nije dovoljno efikasna, preporučuje se imenovanje alopurinola (sa oprezom u GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Mokraćna kiselina u krvnom serumu za muškarce<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN povezan s anoreksijom	Osigurati dovoljan sadržaj kalorija u prehrani brzinom od 30-35 kcal / kg Uključivanje u prehranu posebnih prehrambenih mješavina, imenovanje ketoanaloga esencijalnih aminokiselina uz povećanje njihove uobičajene doze	BMI ne manji od 20 kg / m 2 Povećanje mišićne mase (obim bicepsa), debljina masnog nabora Serumski albumin >35 g/l
Poremećaji metabolizma fosfora i kalcija, sekundarni hiperparatireoidizam	Niskoproteinska ili niskoproteinska dijeta sa dodatnim ograničenjem unosa fosfora (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Veziva fosfata Preparati vitamina D Agonisti receptora vitamina D Kalcimimetici Paratireoidektomija	Fosfor<1,4 ммоль/л Kalcijum 2,2-2,5 mmol/l Pristupi procjeni nivoa PTH u zavisnosti od stadijuma CKD, znakova poremećenog metabolizma kostiju i kalcifikacije krvnih sudova i srca, vidi Nacionalne smernice o mineralnim i koštanim poremećajima kod hronične bolesti bubrega
Anemija i kronične upale	Pažljiva sanitacija svih žarišta hronične infekcije Identifikacija i korekcija nedostatka gvožđa Lijekovi koji stimulišu eritropoezu	Hemoglobin 100-115 g/l Normalizacija ESR, C-reaktivni protein
metabolička acidoza	Niskoproteinska dijeta, keto analozi aminokiselina Dodavanje natrijum bikarbonata u hranu	Bikarbonat u krvi >22 mmol/l
Opstruktivne bolesti urinarnog trakta	Posmatranje urologa Pravovremena dijagnoza poremećaja i potpuna obnova prohodnosti urinarnog trakta	Nema znakova opstrukcije prema anketi i instrumentalnim studijama
Razvoj akutnog oštećenja bubrega u CKD	Racionalno ograničenje rendgenskih kontrastnih studija, upotreba nefrotoksičnih lijekova	Stabilizacija funkcije bubrega
Štetna konzumacija analgetika i NSAIL, kao i dodataka za oblikovanje tijela i izgradnju mišića	Pregled kod neurologa, vegetologa, otklanjanje uzroka boli, razvoj kompleksnog nemedikamentoznog tretmana i prevencija sindroma boli, uključujući terapiju vežbanja i svakodnevnu korekciju Informiranje pacijenata o opasnostima samoliječenja	Ako je moguće, ograničite upotrebu analgetika i NSAIL (ne više od 2 doze mjesečno)
Pušenje	Posjeta sali za prevenciju radi izrade i implementacije individualnog plana za odvikavanje od pušenja Škola protiv pušenja	Potpuni prestanak pušenja
Nedostatak unosa tečnosti	Odabir individualnog vodnog režima uzimajući u obzir karakteristike CKD	Produženi režim tečnosti (više od 2 L/dan), osim za pacijente sa nefrotskim sindromom, oligurijom i dijalizom
Štetna konzumacija alkohola	Posjeta preventivnoj sobi radi izrade i implementacije individualnog plana odvikavanja od alkohola Po potrebi učešće psihologa	Konzumiranje alkoholnih pića ne više od 20 g čistog etanola dnevno za muškarce i 10 g etanola za žene, ako ne postoje indikacije za potpuno isključivanje alkohola
Hipodinamija	Posjeta sali za vježbanje, odabir individualnog seta vježbi (aerobna i power opterećenja) Nastava u zdravstvenim grupama	Fizička aktivnost: redovne aerobne vježbe - najmanje 2,5-5 sati sedmično, ravnomjerno raspoređene tokom sedmice za nekoliko treninga
Starost >50 godina, pripadnost etničkim manjinama, nizak društveni i obrazovni nivo	-	-
U početku mali broj nefrona (mala porođajna težina, aplazija, hipoplazija bubrega Povijest nefrektomije ili resekcije bubrega	-	-

Bilješka. Terapija vježbanjem - terapija vježbanjem, BMI - indeks tjelesne mase, PTH - paratiroidni hormon, ESR - brzina sedimentacije eritrocita.

Taktika nefroprotektivnog liječenja također je značajno revidirana posljednjih godina. Prije svega, došlo je do odbacivanja agresivnog pristupa snižavanju krvnog tlaka i suzbijanju RAS-a.

Ideja ekspeditivnosti snižavanje krvnog pritiska na nivo ispod visoke normale na osnovu rezultata epidemioloških studija. Tako je MRFIT studija (332.544 muškaraca, prosječno praćenje 16 godina) pokazala da je kod osoba s visokim normalnim krvnim tlakom rizik od ESRD 1,9 puta veći nego kod osoba s optimalnim krvnim tlakom (ispod 120/80 mmHg).

Intervenciona studija MDRD, koja je ispitivala efekat kombinovanja dijete sa niskim sadržajem proteina i stroge kontrole krvnog pritiska na stopu opadanja funkcije bubrega, otkrila je da je stroža kontrola krvnog pritiska u poređenju sa standardnom terapijom (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Preostala neizvjesnost u pogledu ciljnog nivoa krvnog tlaka kod HBB, jednog od najvažnijih pitanja u nefroprotektivnoj strategiji, prvenstveno je posljedica male baze dokaza. Dokazi o koristi i sigurnosti stroge kontrole krvnog tlaka zahtijevaju studiju koja uključuje vrlo veliki broj pacijenata i dugotrajno praćenje, koje je teže osmisliti od studije specifične za lijek. Najčešće korišćena sredstva za snižavanje krvnog pritiska kod CKD su ACE inhibitori i ARB, koji osim antihipertenzivnog, imaju antiproteinuričko i nefroprotektivno dejstvo, pored toga se propisuje niskoproteinska dijeta i druge komponente nefroprotektivnog lečenja. Stoga je težak zadatak analizirati samostalan doprinos postizanju ciljnog krvnog pritiska. Osim toga, stroga kontrola krvnog tlaka može se postići samo u podskupini pacijenata sa CKD, a kod starijih pacijenata, koji čine veliki udio ljudi s CKD, stroga kontrola krvnog tlaka može biti opasna zbog rizika od KV događaja.

Najvažniji faktor koji utiče na efikasnost stroge kontrole krvnog pritiska je nivo proteinurije, kao što je pokazano u MDRD studiji. Dugotrajno praćenje pojedinaca uključenih u AASK studiju, iako nije utvrdilo prednosti strože kontrole krvnog tlaka u cijeloj grupi, pokazalo ih je u podgrupi osoba sa teškom proteinurijom. Meta-analizom je takođe utvrđen značaj početne proteinurije za preporučljivost snižavanja ciljnih vrijednosti krvnog tlaka u CKD u smislu renalnih ishoda.

Dakle, sama formulacija pitanja da li bi se ciljni krvni pritisak kod CKD trebao razlikovati od ciljnog KP usvojenog za sve pacijente sa AH čini se netačnim u svjetlu ovih podataka. Kod većine pacijenata sa CKD, čini se da je neophodno težiti nivoima ispod 140/90 mmHg. Čl., kod starijih pacijenata ciljni krvni pritisak treba da bude viši (kao i kod hipertenzivnih pacijenata bez HBB). Međutim, podaci o nefroprotektivnom i antiproteinuričkom učinku strože kontrole krvnog tlaka (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Fleksibilni pristup, koji se ogleda u evropskim smjernicama za kontrolu krvnog tlaka iz 2013. i ruskim smjernicama za kardionefrorprotekciju, čini se najizbalansiranijim pristupom, koji predviđa smanjenje krvnog tlaka na nivo ispod 140/90 mm Hg za svi pacijenti sa CKD. čl., ali ne isključuje pokušaj postizanja krvnog pritiska ispod 130/80 mm Hg. Art. kod mladih i sredovečnih pacijenata sa teškom proteinurijom, pod uslovom da se dobro podnose.

Pitanje donje granice optimalnih vrijednosti krvnog tlaka u CKD, što je izuzetno važno za osiguranje sigurnosti terapije, nije dovoljno reflektovano u postojećim preporukama. KDOQI smjernice za kontrolu krvnog tlaka u CKD ukazuju na donju granicu optimalnih vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka od 110 mm Hg. Art. na osnovu podataka iz meta-analize završene neposredno prije nego što su napisani, a koja je pokazala da su vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka i iznad 130 i ispod 110 mm Hg nepovoljne u odnosu na funkciju bubrega. Art. . Kod niskog krvnog tlaka, zbog centralizacije krvotoka, dolazi do ishemije bubrega, što dovodi do njihovog oštećenja. U literaturi se govori o ulozi hipoksije kao nezavisnog faktora u progresiji HBB, međutim, danas, nažalost, ne postoje dostupne i pouzdane metode koje bi omogućile praćenje promena intrarenalne hemodinamike tokom antihipertenzivne terapije.

Od velike važnosti u CKD, posebno u kasnijim fazama, kada se povećava nestabilnost krvnog pritiska, imaju automatsko dnevno praćenje krvnog pritiska (ABPM), kao i samokontrola. Podaci ABPM-a i redovno samomjerenje daju adekvatniju sliku stanja hemodinamike od nasumičnih mjerenja krvnog tlaka od strane liječnika, što je važno za prilagođavanje doze lijeka, uzimajući u obzir podudarnost nivoa prosječne dnevne i prosječne vrijednosti. noćni krvni pritisak do raspona optimalnih vrednosti. Želja da se postigne ciljna razina krvnog tlaka ne bi trebala dovesti do epizoda hipotenzije, koja je ispunjena ne samo pogoršanjem koronarnog i cerebralnog krvotoka, već i razvojem bubrežne ishemije.

blokada RAS, igra važnu ulogu u progresiji CKD, upotreba ACE inhibitora i ARB-a i dalje je centralna za nefroprotektivnu strategiju. Snižavanje krvnog tlaka samo je jedan od mehanizama blagotvornog djelovanja ovih lijekova na tok CKD: oni imaju i antiproteinuričko djelovanje, otklanjaju glomerularnu hipertenziju i ishemiju bubrežnog tubulointersticijuma te suzbijaju upalu i fibrogenezu. Prema brojnim prospektivnim studijama, liječenje ACE inhibitorima ili ARB-ima značajno smanjuje rizik od razvoja ESRD kod dijabetičara i nedijabetičkih pacijenata sa CKD. Interpretacija ovih podataka dovela je do dva trenda u strategiji zaštite bubrega:

1. Prepisati lijekove koji suzbijaju RAS svim pacijentima sa CKD.
2. Koristite kombinacije lijekova koji blokiraju RAS na različitim razinama, osiguravajući najpotpuniju blokadu.

Oba pristupa ne uzimaju u obzir da RAS u CKD ne samo da je u interakciji sa mehanizmima hemodinamskog i proteinurijskog oštećenja bubrega, već njegova hiperaktivacija igra određenu adaptivnu ulogu, održavajući intraglomerularni pritisak, posebno u uslovima hipoperfuzije bubrega, npr. kongestivno zatajenje srca, ateroskleroza bubrežnih arterija. I nefroprotektivni potencijal i učestalost komplikacija lijekova koji suzbijaju RAS uvelike variraju: početni nivo albuminurije/proteinurije, genetske karakteristike, posebno polimorfizam gena enzima koji konvertuje angiotenzin, utiču na efikasnost, a na podnošljivost utiče starost. i stepen smanjenja funkcije bubrega. Rana primjena lijekova koji suzbijaju RAS od velike je važnosti: iako oni ne gube sposobnost da ispoljavaju antiproteinuričko i nefroprotektivno djelovanje u kasnijim stadijumima bolesti, trajanje njihove primjene igra odlučujuću ulogu, jer se trajanje terapije produžava. , pozitivni efekti ovih lijekova na bubrege se povećavaju kada se koriste iste doze.

Polagane nade kombinovana blokada RAS, nisu opravdane, kao što pokazuju brojne studije o različitim kombinacijama ACE inhibitora, ARB-a i inhibitora renina. Od posebnog interesa su rezultati VA NEPHRON-D studije, koja je, za razliku od dobro poznate studije ONTARGET, uključivala pacijente sa dijabetičkom nefropatijom sa teškom albuminurijom (najmanje 300 mg/g, u prosjeku 862 (488-1789) mg/ g u grupi koja je primala losartan i 842 (495-1698) u kombinaciji losartana i lizinoprila, u kojoj su dobrobiti kombinovanog liječenja trebale biti najizraženije. U grupi koja je primala kombinirano liječenje, incidencija neželjenih bubrežnih ishoda bila je samo neznatna. niže u poređenju sa samim losartanom, nije bilo koristi u odnosu na mortalitet i kardiovaskularne ishode. Istovremeno, incidencija hiperkalemije i AKI je bila značajno veća kod kombinovane terapije. Sistematski pregled koji je uključivao 21.708 pacijenata takođe nije pokazao prednost kombinovanog lečenja u CKD u smislu rizika od smanjene funkcije bubrega i CVE.

Druga kombinacija koja je polagala određene nade u efikasniju nefroprotekciju je dodavanje antagonista aldosterona ACE inhibitoru ili ARB-u, čija se uloga u progresiji nefroskleroze i kardioskleroze aktivno proučava. Nedavna meta-analiza 27 kontrolisanih ili kvazi-kontrolisanih studija koje su ispitivale efekte dodavanja aldaktona ACE inhibitoru ili ARB-u ili kombinaciji ova dva otkrila je da je kombinovani tretman bio efikasniji u smanjenju proteinurije, ali je veća verovatnoća da će izazvati hiperkalemiju. i nije imao koristi u smislu održavanja funkcije.bubrezi i rizik od KVB.

Konačno, nedavno završeno OSCAR ispitivanje, koje je uključivalo starije pacijente sa GFR od 60 ml/min/1,73 m u poređenju sa visokom dozom ARB monoterapije.

Za razliku od taktike agresivne blokade RAS-a u CKD-u, koja je posljednjih godina ozbiljno kritizirana, teza da je svim pacijentima s CKD preporučljivo prepisati ACE inhibitor ili ARB bez uzimanja u obzir njihovih individualnih karakteristika zadržava svoje pristalice: kao što je gore navedeno, autori ACP smjernica za liječenje pacijenata sa stadijumom 1-3 CKD predlažu upotrebu ovih lijekova u svim slučajevima CKD sa povišenim krvnim tlakom, bez obzira na nivo proteinurije i bez praćenja ovog kritičnog indikatora. Čudno je da ih stručnjaci iz ACP-a, kao nepokolebljivi zagovornici principa medicine zasnovane na dokazima u pitanjima praćenja, potpuno ignorišu u pitanjima liječenja.

U međuvremenu, početni nivo proteinurije, kao što je gore navedeno, ključan je za propisivanje lijekova koji suzbijaju RAS: analiza trenutne baze dokaza, prema stručnjacima KDIGO-a, pokazuje njihove prednosti u odnosu na druge antihipertenzivne lijekove s dokazima B stepena samo za vrlo visoke albuminurija - više od 300 mg/g što odgovara proteinuriji 0,5 g/dan i više; za albuminuriju 30-300 mg/g, preporuka za preferirani recept za lijekove koji suzbijaju RAS zasniva se samo na mišljenju stručnjaka (dokaz D); kada je albuminurija manja od 30 mg/g, oni nisu korisni.

Pokušaj da se liječnicima opće prakse učini dostupnijom taktika vođenja pacijenata sa CKD i smanji broj „nepotrebnih“ laboratorijskih pretraga ne bi trebao dovesti do pojednostavljenog razumijevanja problema, izjednačavanja individualnih karakteristika pacijenata, ignoriranja mehanizama nefroprotektivnog djelovanja. djelovanje lijekova. Preporuku za što širu primenu ACE inhibitora ili ARB-a u CKD treba dopuniti specifičnim merama za kontrolu rizika od neželjenih efekata terapije – akutnog zatajenja bubrega i hiperkalemije, što je tipično ne samo za stadijume 4-5 CKD, već može realizovati mnogo ranije. Blokada RAS-a u svrhu nefroprotekcije je intervencija u finim mehanizmima samoregulacije bubrežnog krvotoka, koja se lako može izvući iz ravnoteže, pa se ne može provesti bez praćenja indikatora koji karakterišu efikasnost i sigurnost izlaganja. . Upravo valjanost i sigurnost terapije danas treba staviti u prvi plan kada se gradi taktika propisivanja lijekova koji suzbijaju RAS, posebno kod starijih pacijenata sa CKD koji su skloni poremećenoj bubrežnoj perfuziji, kojima je potrebna redovna dopler ultrasonografija bubrežnih sudova. , pažljivije praćenje nivoa kreatinina i kalijuma u krvnom serumu.

Stoga je postizanje maksimalnog antiproteinurijskog učinka širokom primjenom ultravisokih doza lijekova koji suzbijaju RAS ili njihove kombinacije rizičan put povezan s rizikom od ozbiljnih komplikacija. Ispravniji pristup je maksimalna individualizacija liječenja, utjecaj na cijeli spektar faktora koji povećavaju proteinuriju, uključujući korištenje dijete s malo proteina i soli.

Pored blokade RAS-a i adekvatnog sniženja krvnog pritiska, potrebno je kontrolisati različite metabolički poremećaj, nalazi se kod većine pacijenata sa CKD, uključujući rane faze. S jedne strane, CKD igra ulogu u njihovom razvoju, as druge strane doprinose njegovom napredovanju u začaranom krugu. Kako se GFR smanjuje, pogoršavaju se poremećaji metabolizma lipida i purina, a u stadijumima 3b-4 dodaju se inzulinska rezistencija i poremećaji metabolizma fosfora i kalcija. Interes za navedene metaboličke poremećaje, njihovu ulogu u progresiji CKD, razvoj kardiovaskularnih događaja i intenzivnu potragu za optimalnim načinima njihove korekcije primjetno su se pojačali posljednjih godina, kada su postala očigledna ograničenja ACE inhibitora i ARB terapije.

O ulozi hiperurikemija u razvoju CKD-a i njegovom napredovanju o kojem je gore raspravljano. Nema sumnje da je dijeta sa niskim sadržajem purina prikladna za sve pacijente s hiperurikemijom. Aktivno se raspravlja o podacima do sada nekoliko studija koje pokazuju da primjena alopurinola kod pacijenata sa CKD i hiperurikemijom pomaže u smanjenju krvnog tlaka, rizika od kardiovaskularnih događaja i, moguće, ima nefroprotektivni učinak. Ozbiljan problem predstavlja povećan rizik od nuspojava alopurinola sa izraženim smanjenjem GFR, što ograničava njegovu upotrebu. Od velikog interesa je novi lijek sa antihiperurikemijskim djelovanjem - febuksostat; treba proučiti njegovu efikasnost i sigurnost u CKD.

Krajem 2013. nove KDIGO smjernice za korekcija hiperlipidemije sa CKD. Njihovi autori, s jedne strane, prepoznaju značajan uticaj hiperholesterolemije i hipertrigliceridemije na progresiju KBB, razvoj kardiovaskularnih događaja i mortalitet kod pacijenata sa HBB koji ne primaju bubrežnu nadomjesnu terapiju, s druge strane bilježe povećanu rizik od nuspojava liječenja statinima kod osoba s oštećenom funkcijom bubrega, koji je proporcionalan korištenim dozama. Stoga ekspertska grupa predlaže da se odmakne od principa agresivnog snižavanja nivoa holesterola niske gustine titracijom doza statina na visoke i ultravisoke (princip „tret-to-target”), što, po njihovom mišljenju, čini. nemaju rigoroznu bazu dokaza koji potvrđuju njegovu efikasnost i sigurnost kod pacijenata sa CKD.

Nakon detaljnog pregleda, uključujući i određivanje lipidnog profila u cilju isključivanja nasljednih oblika hiperlipidemije, procjene kardiovaskularnog rizika i utvrđivanja indikacija za primjenu statina, predlaže se nastavak primjene statina po principu “pali i zaboravi”. princip, t .e. bez praćenja lipidnog profila i povećanja doza lijekova. Kao indikacije za propisivanje statina kod pacijenata sa CKD koji ne primaju nadomjesnu terapiju utvrđuje se dob od 50 i više godina, a kod mlađih osoba prisutnost infarkta miokarda ili revaskularizacije koronarne arterije u anamnezi, akutni cerebrovaskularni infarkt, dijabetes melitus, kao i 10-godišnji rizik od smrti od koronarne bolesti srca ili nefatalnog IM >10%.

Ispravnost principa neupotrebe mete u korekciji hiperlipidemije kod CKD ne prepoznaju svi i ostaje predmet rasprave. Međutim, nema sumnje o negativnim posljedicama kako zanemarivanja propisivanja antihiperlipidemijske terapije kod pacijenata s CKD, koje karakterizira visok rizik od KV događaja, tako i primjene previsokih doza bez uzimanja u obzir stanja bubrega. što utiče na njihovu podnošljivost.

Korekcija poremećaja metabolizma fosfora i kalcija u CKD, danas je prestao da bude uski problem posvećen jednoj od komplikacija bubrežne insuficijencije, već je jedno od najvažnijih područja kardionefroprotekcije, koje prolazi kroz period naglog razvoja. Najvažnija dostignuća su otkriće novih medijatora koštano-mineralnih poremećaja faktora rasta fibroblasta 23 i proteina Klotho, revizija taktike vođenja pacijenata sa koštano-mineralnim poremećajima uzrokovanim CKD, što se ogleda u savremenim međunarodnim i ruskim preporukama, pojašnjenje Od glavnih ciljeva, potreba za što potpunijom normalizacijom nivoa fosfora u serumu i praćenjem kalcijuma, odbijanje rutinskog i nekontrolisanog propisivanja preparata vitamina D 3 pacijentima sa CKD, otkrivanje antiproteinuričkih i nefroprotektivnih svojstava VDR agonista parikalcitola.

Koncept tretman anemije u CKD je također pretrpio značajne promjene u proteklih 10-15 godina, prešavši od onoga što se u početku činilo uskim problemom koji se tiče pacijenata koji primaju nadomjesnu terapiju bubrega do jedne od važnih komponenti kardionefroprotektivne strategije. Najnovije preporuke za liječenje anemije u CKD karakteriziraju širi pogled na uzroke njenog razvoja i prepoznavanje potrebe za integriranim pristupom njenoj korekciji, uključujući prevenciju apsolutnog i relativnog nedostatka željeza, upozoravajući na rizik agresivne upotrebe lijekova koji stimuliraju eritropoezu, te potrebe za individualizacijom liječenja. Vrlo su poučni razočaravajući rezultati studija o djelotvornosti lijekova za stimulaciju eritropoeze, koji su pokazali da postizanje nivoa hemoglobina koji odgovara prosjeku u općoj populaciji, osmišljen da bolje štiti organe od hipoksije, nije dovelo do smanjenja rizika od hipoksije. of CVD. Ovi podaci snažno upućuju na to da postizanje “normalne” populacije možda nije opravdano za pacijente s CKD, da su ishodi liječenja u smislu zdravstvenih ishoda kao što su kvalitet i očekivani životni vijek daleko od dosljednih, da je raširena upotreba agresivnih terapija kod pacijenata sa oštećenim performanse bolesti bubrega su povezane s visokim rizicima - ovi nalazi su važni za razvoj cjelokupne kardionefroprotektivne strategije.

Metode bez lijekova kardionefroprotekcija ne gube svoje pozicije, naprotiv, ovaj smjer nastavlja aktivno da se razvija. Veliki značaj pridaje se doziranoj fizičkoj aktivnosti, redovnoj tjelovježbi, pojačanoj fizičkoj aktivnosti, koji igraju važnu ulogu u smanjenju endotelne i autonomne disfunkcije karakteristične za CKD, korekciji metaboličkih poremećaja, smanjenju kardiovaskularnog rizika i mortaliteta, uključujući i kod pacijenata koji primaju nadomjesnu bubrežnu terapiju. terapija.

Strogo ograničenje soli (manje od 5 g natrijum hlorida dnevno) ne samo da smanjuje krvni pritisak, već i proteinuriju, što je značajno povećanje efikasnosti lečenja ACE inhibitorima i ARB-ovima. Od mera sekundarne prevencije još važnije mesto zauzimaju adekvatna hidratacija, pravilan vodni režim, koji, kao što je već navedeno, igraju važnu ulogu u primarnoj prevenciji HBB. Naravno, od suštinskog je značaja informisanje pacijenata, njihova sistematska edukacija i formiranje pridržavanja principa nefarmakološke sekundarne prevencije HBB. Nažalost, u našoj zemlji konsultacije sa nutricionistom nisu dostupne svim pacijentima, čak i sa stadijumom 5 CKD, a sistem preventivne medicine, koji je značajno ojačan poslednjih godina, malo je uključen u poslove sekundarne prevencije. CKD, kao i njegov skrining, koji ima veliki potencijal za to.

dijeta sa niskim sadržajem proteina zaslužuje posebnu pažnju. Prvobitno je predloženo da se smanji opterećenje dušikom i simptomi uremičke toksičnosti kod pacijenata s teškim oštećenjem funkcije bubrega. Međutim, kasnije se pokazalo da su njegove mogućnosti i indikacije za upotrebu mnogo šire. Prema modernim konceptima, niskoproteinska dijeta (0,6-0,8 g proteina po kg idealne tjelesne težine) je indicirana već počevši od GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Nažalost, u praksi se nedovoljno koriste mogućnosti ishrane sa malo proteina. Prema velikoj američkoj studiji, stvarni dnevni unos proteina pacijenata sa stadijumom 3 i 4 CKD uveliko varira i iznosi u proseku 1,22 i 1,13 g/kg, respektivno. Prema našem iskustvu, postoji i nedovoljno korištenje dijeta sa niskim sadržajem proteina od strane liječnika i pacijenata, i neadekvatna, nekontrolirana restrikcija proteina, posebno ako pacijenta ne pregleda nefrolog. Umjesto razvijanja raznovrsne, uravnotežene prehrane koja sadrži potrebnu količinu biološki vrijednih životinjskih bjelančevina, pacijentu se prepisuje da potpuno isključi konzumaciju mesa, neopravdano ograniči kalorijski sadržaj ishrane, fizičku aktivnost, što dodatno pogoršava depresiju i anoreksiju povezane s CKD. Kao rezultat nedostatka u opskrbi esencijalnim aminokiselinama i kalorijama nastaje PEI, koji se karakterizira poremećenom sintezom vitalnih proteina, klinički se manifestira hipoalbuminemijom i sekundarnom imunodeficijencijom, hiperkatabolizmom proteina mišićnog tkiva, koji se počinju koristiti kao rezerve aminokiselina, što je praćeno smanjenjem mišićne mase i povećanjem nivoa produkata u krvi metabolizam dušika, visokim mortalitetom od CVS i infektivnim komplikacijama. Stoga dijeta sa malo proteina zahtijeva redovno praćenje nutritivnog statusa. Imenovanje kompleksa ketoanaloga esencijalnih aminokiselina (ketosteril 1 tableta na 5 kg tjelesne težine dnevno, ili 0,1 g / kg dnevno) i visok kalorijski sadržaj prehrane (30-35 kcal / kg dnevno) u kombinaciji sa dovoljnom fizičkom aktivnošću omogućavaju ograničavanje unosa proteina, izbjegavanje PEU, uz usporavanje napredovanja CKD.

Tako je koncept CKD, nastao prije 12 godina, izdržao test vremena, dobio priznanje od medicinske zajednice, značajno je dopunjen i modificiran, te je u svom modernom obliku univerzalni harmoničan sistem usmjeren na smanjenje potrebe za bubrežnim nadomjesnom terapijom, smanjenjem invaliditeta i mortaliteta, uzrokovanih bolestima bubrega različite etiologije. To je jednostavan i pouzdan alat koji liječnicima primarne zdravstvene zaštite, kardiolozima, endokrinolozima, urolozima, reumatolozima i drugim specijalistima koji se prvi susreću s manifestacijama HBB-a i koji nemaju specijalnu obuku iz nefrologije, omogućava pravovremeno i efikasno prepoznavanje HBB-a. rešavaju probleme njegove primarne i sekundarne prevencije, efikasnom interakcijom sa nefrolozima i racionalnim korišćenjem raspoloživih resursa nefrološke službe.

Nažalost, efikasnost implementacije mogućnosti nefrokardioprotekcije u realnu praksu ostavlja mnogo da se poželi. Tako je prema analizi grupe pacijenata sa CKD uključenih u američku studiju NHANES 2001-2010, uprkos sve većoj učestalosti upotrebe antihipertenzivnih i antihiperlipidemičkih lijekova nakon usvajanja koncepta HBB, istovremeno postizanje ciljnih vrijednosti ​​BP ​​≤130/80 mm Hg. Art. a holesterol lipoproteina niske gustine ispod 100 mg/dl uočen je samo u 19,5% slučajeva (u celom uzorku), nešto češće kod pacijenata sa već postojećim CVC i DM (28,1 odnosno 24,9%). Ove nezadovoljavajuće niske brojke nisu samo zbog objektivnih razloga povezanih sa rezistentnijom prirodom hipertenzije i hiperlipidemije u CKD. Ukazuju na potrebu revizije sistema ciljeva na osnovu detaljnije i višefaktorske stratifikacije rizika od razvoja ESRD-a i CVE-a, kao i rizika od komplikacija terapije, što omogućava formiranje grupa onih pacijenata za koje su jednostavniji pristupi nefrokardioprotekciji. su prihvatljivi i oni kojima je potreban najpersonalizovaniji tretman koristeći agresivnije strategije ili strategije sa više praštanja.

S druge strane, postizanje ciljnih pokazatelja i što potpunije korištenje potencijala nefrokardioprotektivne terapije kod pacijenata sa CKD zahtijeva sistematski i dosljedni napori. Prema iskustvu "Remission Clinic" u Bergamu (Italija), gdje je organiziran sistem vođenja pacijenata sa CKD koji osigurava najpotpunije postizanje ciljeva, samo 3,6% pacijenata uključenih u ovaj program postiglo je ESRD u odnosu na 30,4% u grupnoj istorijskoj kontroli. Još zanimljivije je iskustvo korištenja programa upravljanja CKD-om u Velikoj Britaniji, koji se zasniva na 4 principa: edukacija i motivacija pacijenata, propisivanje nefroprotektivnih lijekova, odabir dijete, optimizacija taktike opservacije i praćenje postizanja ciljeva. Analizirani su podaci 223.287 pacijenata sa HBB stadijuma 4-5 identifikovanih na nivou primarne zdravstvene zaštite praćenjem elektronskih baza podataka. 9 meseci nakon uključivanja u program, procenat pacijenata sa normalnim holesterolom porastao je sa 64 na 75%, sa sistolnim krvnim pritiskom<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Ovi podaci su od velikog značaja i za našu zemlju, u kojoj se poslednjih godina aktivno razvijaju programi za unapređenje populacije, međutim problemu prevencije i ranog otkrivanja HBB se još uvek ne poklanja dužna pažnja, a razvoju nefrološka služba se odvija isključivo kroz otvaranje novih odjela za hemodijalizu.

Za rješavanje problema HBB potreban je set mjera za različite segmente zdravstvenog sistema:

Identifikacija faktora rizika za HBB u populaciji korišćenjem raspoloživih mogućnosti sistema preventivne medicine – domova zdravlja, programa lekarskih pregleda, kao i praćenjem elektronskih baza podataka. Ispitivanje uslovno zdrave populacije na prisustvo faktora rizika za HBB.

Šira svijest javnosti o principima nefroprofilakse.

Odraz zadataka ranog otkrivanja HBB u kliničkim smjernicama i standardima za liječenje bolesti koje su faktori rizika za nastanak HBB.

Razvijanje i povećanje dostupnosti struktura nefrološke službe, prvenstveno mreže konsultacija nefrologa, uspostavljanje mehanizama za njihovu interakciju sa sistemom primarne zdravstvene zaštite.

Obuka područnih terapeuta i doktora ambulanti, domova zdravlja o principima skrininga CKD, nefroprofilakse i nefroprotekcije.

Šira primjena testa albuminurije za otkrivanje CKD, barem kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom. Primjena izračuna GFR pomoću CKD-EPI formula uz određivanje serumskog kreatinina.

Praćenje GFR, albuminurije ili proteinurije (kada je nivo ukupnog proteina u urinu iznad 0,5 g/l) kod pacijenata sa identifikovanom CKD u okviru dispanzerskog nadzora učestalošću koja je određena individualnim rizikom od razvoja ESRD i CVE.

Široka i racionalna upotreba nefarmakoloških sredstava za nefroprotekciju - niskoproteinska dijeta, produženi režim vode, fizičke vježbe. Sveobuhvatno obračunavanje i maksimalna moguća korekcija različitih metaboličkih poremećaja povezanih sa razvojem CKD.

Pružanje personaliziranog pristupa izboru taktike nefrokardioprotektivne terapije. Princip korišćenja ciljeva za efikasnost lečenja ne bi trebalo da bude u suprotnosti sa principom praćenja bezbednosti terapije. HBB je problem populacije i zahtijeva rješenja i programe slične onima za druge kronične nezarazne bolesti. U isto vrijeme, kako pokazuje iskustvo posljednjih godina, kod HBB-a su šablonski pristupi posebno opasni i neprihvatljivi, nivelirajući individualne karakteristike pacijenata. Nefrokardioprotektivna strategija nastavlja da se razvija. Proučavaju se nove grupe lijekova, posebno antagonisti endotelin-1 receptora sa antiproteinurskim djelovanjem, lijekovi koji suzbijaju fibrogenezu i upalu - pirfenidon i bardoksolon, inhibitor glikacije proteina aminoguanidin. Povoljni rezultati dobijeni iz eksperimentalnih i kratkoročnih studija na malim pacijentima nisu uvijek potvrđeni u dugoročnim prospektivnim praćenjem. Stoga su studije faze III bardoksolona, ​​propisanog u svrhu nefroprotekcije, prekinute zbog visoke incidencije nuspojava i mortaliteta u grupi koja je primala bardoksolon. Aktuelni pravac je traženje i primena novih biomarkera bubrežnog oštećenja i poremećene funkcije bubrega, osetljivijih i specifičnijih, koji dinamičnije reaguju na promene u toku HBB i razvoj komplikacija terapije. Najvažniji zadatak ostaje izvođenje opservacijskih prospektivnih studija, kreiranje i analiza registra pacijenata sa CKD prije dijalize, koji će unaprijediti sistem stratifikacije rizika od ESRD i CVE, razjasniti ciljeve, preferirane kombinacije nefroprotektivnih lijekova i optimizirati taktike liječenja. Književnost
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. Hronična bolest bubrega. Terapeut, arh. 2007; 79(6):75-8.
2. Smirnov A.V. Epidemiologija i socio-ekonomski aspekti kronične bubrežne bolesti. Nefrologija. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG et al. Doprinos hronične bolesti bubrega globalnom teretu velikih nezaraznih bolesti. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Hronična bolest bubrega: globalni izazov. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. Smanjenje brzine glomerularne filtracije je opći populacijski marker loše prognoze. Terapeut, arh. 2007; 79(6):1-10.
6. Nacionalne preporuke. Hronična bolest bubrega: osnovni principi skrininga, dijagnostike, prevencije i pristupa liječenju. Ed. AV Smirnova. Nefrologija. 2012; 16(1):15-89.
7. Nacionalna fondacija za bubrege. K/DOQI smjernice kliničke prakse za kroničnu bolest bubrega: procjena, klasifikacija i stratifikacija. Am J Kidney Dis2002 (Suppl. 1); 39(2): S1-266.
8. Radna grupa za poboljšanje globalnih ishoda bolesti bubrega (KDIGO). KDIGO 2012 vodič za kliničku praksu za procjenu i liječenje kronične bolesti bubrega. Kidney Int 2013; 3(1): 1-150.
9. Nacionalne preporuke. Kardiovaskularni rizik i kronična bolest bubrega: strategije kardionefroprotekcije. Ed. V. Smoiseeva, NAMukina. Klin. nefrologija. 2014; 2:4-29.
10 U.S. Renal Data System. Godišnji izvještaj o podacima USRDS 2013: Atlas kronične bubrežne bolesti i bubrežne bolesti u završnoj fazi u Sjedinjenim Državama. MD Bethesda: Nacionalni institut za zdravlje, Nacionalni institut za dijabetes i probavne i bubrežne bolesti 2013.
11. Program rane evaluacije bubrega (KEEP). KEEP 2012. Sumarni podaci i analitičke metode. Am J Kidney Dis 2012; 61(4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. Povezanost između faktora rizika od ateroskleroze i funkcije bubrega u općoj populaciji. Kidney Int 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF et al. Evaluacija instrumenta za skrining pacijenata sa rizikom od hronične bolesti bubrega: testiranje SCORED (Skrining za okultnu bubrežnu bolest) u portugalskoj populaciji. Kidney Blood Press Res 2012;35(6):568-72.
14 Imai E et al. Prevalencija hronične bolesti bubrega (CKD) u japanskoj opštoj populaciji predviđena MDRD jednadžbom modifikovanom japanskim koeficijentom. Clinic Exp 2007.
15. Singh A. K. et al. Epidemiologija i faktori rizika hronične bolesti bubrega u Indiji - rezultati SEEK (Skrining i rana evaluacija bolesti bubrega) studije BMC Nephrology 2013; 14(1):114.
16. Antonova T.N. O pitanju rasprostranjenosti hronične bolesti bubrega među starijim osobama u Moskvi i njenoj povezanosti sa kardiovaskularnom patologijom. Nefrologija i dijaliza. 2011; 13(3):353-4.
17. Shalyagin Yud. et al. Smanjena brzina glomerularne filtracije kao marker hronične bolesti bubrega: incidencija i klinička povezanost (prema anketi terapijskih pacijenata hospitalizovanih u Centralnoj okružnoj bolnici Kolomna. Zbirka sažetaka VII kongresa Naučnog društva nefrologa Rusije 19-22. oktobar 2010. M., 2010, str.140-1.
18. Serov V.A. Dobne i spolne karakteristike prevalencije kronične bubrežne bolesti kod bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom. Nefrologija i dijaliza. 2009; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Efekti hronične bubrežne bolesti na kardiovaskularni sistem. Tiraž 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Pregled: povećan kardiovaskularni rizik kod pacijenata sa manjom bubrežnom disfunkcijom: problem u nastajanju sa dalekosežnim posljedicama. J AmSocNephrol2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Hronična bolest bubrega kao uzrok kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. i dr. Faktori rizika za vaskularne komplikacije kod pacijenata u fazi prije dijalize kronične bubrežne insuficijencije. Terapeut. arh. 2006.
23. Zoccali C. Tradicionalni i novonastali kardiovaskularni i bubrežni faktori rizika: epidemiološka perspektiva. Kidney Int 2006.
24. Milovanova L.Yu. Mehanizmi poremećaja fosfor-kalcijum homeostaze u nastanku kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa hroničnom bolešću bubrega. Uloga faktora rasta fibroblasta-23 (FGF-23) i Klotho. Terapeut. arh. 2010; 82(6):66-72.
25. Dobronravov VA. Savremeni pogled na patofiziologiju sekundarnog hiperparatireoidizma. Uloga faktora rasta fibroblasta 23 i kloto. Nefrologija. 2011; 15(4):11-20.
26. Weiner DE et al. Framinghamski instrument za predviđanje hronične bolesti bubrega. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS et al. Hronična bolest bubrega i rizici od smrti, kardiovaskularnih događaja i hospitalizacije. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Skrining za hroničnu bolest bubrega: koja strategija? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE et al. Skrining za hroničnu bolest bubrega: kuda ide Evropa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2): 616-23.
30 Qaseem A et al. Skrining, praćenje i liječenje kronične bolesti bubrega od 1. do 3. faze: smjernice za kliničku praksu Američkog koledža liječnika. Ann Intern Med 2013; 159(12): 835-47.
31. Nacionalni centar za saradnju za hronična stanja. Hronična bolest bubrega: nacionalne kliničke smjernice za ranu identifikaciju i liječenje kod odraslih u primarnoj i sekundarnoj zaštiti. Royal Col. London 2008; str. 204.
32 Levin A et al. Smjernice za liječenje kronične bolesti bubrega. Kliničke smjernice Kanadskog društva za nefrologiju. Can Med Assoc J 2008; 179(11): 1154-62.
33. Krdl E et al. Rano otkrivanje kronične bolesti bubrega: rezultati Pol-Nefstudy. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Nova jednačina za procjenu brzine glomerularne filtracije. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. et al.. Studija albuminurije kao markera hronične bolesti bubrega u odrasloj radnoj populaciji. Klinički almanah. lijek. 2014; 30:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Populacioni skrining za hroničnu bolest bubrega: istraživanje koje je uključilo 38.721 Brazilca. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Suppl. 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. Procjena albuminurije korištenjem test traka za rano otkrivanje kronične bolesti bubrega kod osoba s različitim stupnjevima rizika (iskustvo domova zdravlja u Moskovskoj regiji). Terapeut. arh. 2013; 86(6):38-43.
38. Naredba od 03.12.2012. br. 100bn Ministarstva zdravlja Rusije „O odobravanju postupka za provođenje medicinskih pregleda za određene grupe odraslog stanovništva“.
39 Anandarajah S et al. Valjanost pretraživanja rutinski prikupljenih kompjuterskih podataka opšte prakse za identifikaciju pacijenata sa hroničnom bubrežnom bolešću (CKD): ručni pregled 500 medicinskih zapisa. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. Uticaj unosa tečnosti u prevenciju bolesti urinarnog sistema: kratak pregled. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suppl. jedan.
41 Clark WF et al. Volumen urina i promjena procijenjene GFR u kohortnoj studiji u zajednici. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. Povezanost između unosa vode, kronične bolesti bubrega i kardiovaskularnih bolesti: analiza poprečnog presjeka NHANES podataka. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Mukhin NA. Hronične progresivne nefropatije i način života savremene osobe. Terapeut. arh. 2004; 76(9):1-9.
44. Balkarov I. et al.. Nastanak arterijske hipertenzije kod uratnog tubulointersticijalnog oštećenja bubrega. Terapeut. arh. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Mokraćna kiselina i arterijska hipertenzija. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. ​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Odnos između serumske mokraćne kiseline i rizika od kardiovaskularnih bolesti kod esencijalne hipertenzije PIUMA studija. Hipertenzija 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Novi uvidi u efekte mokraćne kiseline na progresiju i prognozu hronične bolesti bubrega. Ren Fail 2012; 34(4): 510-20.
48 Stellato D et al. Mokraćna kiselina: glavna uloga u zamršenom scenariju metaboličkog sindroma sa kardio-renalnim oštećenjem? Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S et al. Serumska mokraćna kiselina i kronična bolest bubrega: uloga hipertenzije PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. Shcherbak A.V. Hiperurikemija i problem hronične bolesti bubrega. Terapeut. arh. 2013; 86(6):100-4.
51 Levey A et al. Definicija, klasifikacija i prognoza kronične bubrežne bolesti: izvještaj KDIGO Kontroverzi sa konferencije. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD et al. Povezanost procijenjene brzine glomerularne filtracije i albuminurije sa mortalitetom i zatajenjem bubrega prema spolu: meta-analiza. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. et al. Starost i povezanost bubrežnih mjera sa smrtnošću i završnom bubrežnom bolešću. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK et al. Povezanost mjera bubrežne bolesti sa smrtnošću i završnom bolešću bubrega kod osoba sa i bez hipertenzije: meta-analiza. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. et al. Povezanost mjera bubrežne bolesti sa smrtnošću i završnom bolešću bubrega kod osoba sa i bez dijabetesa: meta-analiza. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Kontroverza o hroničnoj bubrežnoj bolesti: kako proširene definicije nepotrebno označavaju mnoge ljude kao bolesne. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Skrining: Skrining za bolest bubrega – izgubljena prilika. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G et al. Efekat inhibitora angiotenzin-konvertujućeg enzima benazeprila na progresiju hronične bubrežne insuficijencije. N Engl J Med 1996; 334(15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. Proteinurija predviđa krajnji stadijum zatajenja bubrega kod nedijabetičkih kroničnih nefropatija. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Za smanjenje proteinurije potreban je multifaktorski i individualizirani pristup da bi se zaustavilo napredovanje bubrežne bolesti. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. Višestruka albuminurija: aspekti kliničkog značaja. Nefrologija. 2009; 13(3):33-9.
62. Chazova I.E. i drugo Dijagnostika i liječenje arterijske hipertenzije. Preporuke Ruskog medicinskog društva za arterijsku hipertenziju i Sveruskog naučnog kardiološkog društva. Sistemska hipertenzija. 2010; 3:5-26.
63. Dedov II., Šestakova MV. Dijabetes melitus i arterijska hipertenzija. Dušo. informisati. agencija, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algoritmi specijalizirane medicinske njege za bolesnike sa dijabetes melitusom. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Strategije ranog upućivanja za upravljanje osobama sa markerima bubrežne bolesti: sistematski pregled dokaza kliničke efikasnosti, isplativosti i ekonomske analize. Health Technol Assess 2010; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ i dr. Krvni pritisak i završna bubrežna bolest kod muškaraca. N Engl J Med 1996; 334(1): 13-8.
67. Klahr S et al. Efekti ograničenja proteina u ishrani i kontrole krvnog pritiska na napredovanje hronične bubrežne bolesti. Modifikacija ishrane u studijskoj grupi za bubrežne bolesti. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. Evropsko udruženje za hipertenziju - Odbor za smjernice Evropskog kardiološkog društva. 2003 Evropsko društvo za hipertenziju-Smernice Evropskog kardiološkog društva za lečenje arterijske hipertenzije.J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. Sedmi izvještaj zajedničkog nacionalnog komiteta za prevenciju, otkrivanje, evaluaciju i liječenje visokog krvnog pritiska: izvještaj JNC 7. JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 Nacionalna fondacija za bubrege. K/DOQI smjernice kliničke prakse o hipertenziji i antihipertenzivima kod kronične bubrežne bolesti. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Apel LJ i dr. Intenzivna kontrola krvnog pritiska kod hipertenzivne hronične bolesti bubrega. N EnglJ Med 2010; 363(10): 918-29.
72 Sarnak MJ i dr. Utjecaj nižeg ciljanog krvnog tlaka na progresiju bolesti bubrega: dugotrajno praćenje modifikacije prehrane u studiji bubrežne bolesti. Ann Intern Med 2005; 142(5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Kontrola krvnog pritiska za renoprotekciju kod pacijenata sa nedijabetičkom hroničnom bubrežnom bolešću (REIN-2): multicentrično, randomizirano kontrolirano ispitivanje. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Efekti intenzivnog snižavanja krvnog pritiska na kardiovaskularne i bubrežne ishode: sistematski pregled i meta-analiza. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75 James P et al. 2014 Smjernica zasnovana na dokazima za liječenje visokog krvnog tlaka kod odraslih: izvještaj članova panela imenovanih u Osmi zajednički nacionalni komitet (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. Smjernice kliničke prakse za liječenje hipertenzije u zajednici: izjava američkog društva za hipertenziju i međunarodnog društva za hipertenziju. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16(1):14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Efekti ograničenja proteina u ishrani i kontrole krvnog pritiska na progresiju hronične bubrežne bolesti. New Engl J1994.
78. 78. Lv J et al. Efekti intenzivnog snižavanja krvnog pritiska na progresiju hronične bolesti bubrega: sistematski pregled i meta-analiza. Can MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za krvni pritisak. KDIGO Uputstvo za kliničku praksu za upravljanje krvnim pritiskom kod hronične bubrežne bolesti. Kidney Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G et al. 2013 ESH/ESC smjernice za liječenje arterijske hipertenzije: Radna grupa za liječenje arterijske hipertenzije Evropskog društva za hipertenziju (ESH) i Evropskog kardiološkog društva (ESC). Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T et al. Progresija hronične bubrežne bolesti: uloga kontrole krvnog pritiska, proteinurije i inhibicije enzima koji konvertuje angiotenzin: meta-analiza na nivou pacijenta. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Aktivacija renin-angiotenzin sistema i hronična hipoksija bubrega. Hypertens Res 2008; 31(2): 175-84.
83 Fino LG, Norman JT. Hronična hipoksija kao mehanizam progresije kroničnih bubrežnih bolesti: od hipoteze do novih terapeutika. Kidney Int 2008; 74(7): 867-72.
84- Čović A, Goldsmit D. Ambulantno praćenje krvnog pritiska: osnovni alat za procenu krvnog pritiska kod pacijenata sa uremijom. Nephrol Dial Transplant2002; 17(10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Značaj intrarenalnog renin-angiotenzin sistema Nat ClinPractNephrol 2009; 5(2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Usporavanje napredovanja hronične bolesti bubrega. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H i dr. Intrarenalni sistem renin-angiotenzin: od fiziologije do patobiologije hipertenzije i bolesti bubrega. Pharmacol Rev 2007; 59(3):251-87.
88. Ruggenenti P et al. Bubrežna funkcija i potreba za dijalizom kod pacijenata sa hroničnom nefropatijom na dugotrajnom ramiprilu: REIN naknadno ispitivanje-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. Učinci losartana na bubrežne i kardiovaskularne ishode kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i nefropatijom. New Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. Renoprotektivni učinak antagonista angiotenzin-receptora irbesartana kod pacijenata s nefropatijom uzrokovanom dijabetesom tipa 2. New Engl J 2001; 345(12): 851-60.
91. Berl T. Maksimiziranje inhibicije renin-angiotenzin sistema sa visokim dozama inhibitora konvertujućeg enzima ili blokatora angiotenzinskih receptora. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H et al. Uloga faktora pacijenata u terapijskoj rezistenciji na antiproteinuričku intervenciju kod nedijabetičke i dijabetičke nefropatije. Kidney Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93 Perna A i dr. ACE genotip i ACE inhibitori inducirali su renoprotekciju kod kroničnih proteinurijskih nefropatija. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. ACE inhibitori za prevenciju završnog stadijuma bubrežne bolesti: kada početi i zašto možda nikada ne prestati: post hoc analiza rezultata ispitivanja REIN 2001; str. 2832-7.
95 Mann JFE et al. Bubrežni ishodi sa telmisartanom, ramiprilom ili oboje, kod ljudi s visokim vaskularnim rizikom (ONTARGET studija): multicentrično, randomizirano, dvostruko slijepo, kontrolirano ispitivanje. Lancet 2008; 372 (9638): 547-53.
96 Fried LF et al. Kombinirana inhibicija angiotenzina za liječenje dijabetičke nefropatije. N Engl J Med2013; 369(20): 1892-903.
97 Bakris GL et al. Liječenje mikroalbuminurije kod hipertenzivnih subjekata s povišenim kardiovaskularnim rizikom: rezultati ispitivanja IMPROVE. Kidney Int2007; 72(7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Osnovne karakteristike u ispitivanju Aiskiren kod dijabetesa tipa 2 koristeći kardio-renalne krajnje tačke (ALTITUDE).J Renin Angiotenzin Aldosterone Syst 2012; 13(3): 387-93.
99- Fried LF et al. Kombinirana inhibicija angiotenzina za liječenje dijabetičke nefropatije. N EnglJ Med 2013; 369(20): 1892-903.
100 Maione A et al. Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, blokatori angiotenzin receptora i kombinovana terapija kod pacijenata sa mikro- i makroalbuminurijom i drugim kardiovaskularnim faktorima rizika: sistematski pregled randomiziranih kontrolisanih studija. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. Antagonisti aldosterona za prevenciju progresije hronične bolesti bubrega. Cochrane baza podataka Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Kombinacija blokatora receptora angiotenzina II i blokatora kalcijumskih kanala sprječava kardiovaskularne događaje kod starijih visokorizičnih hipertenzivnih pacijenata s kroničnom bolešću bubrega bolje nego sama blokada receptora angiotenzina II visokim dozama. Kidney Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Inzulinska rezistencija kao rani prediktor neželjenog toka kronične bolesti bubrega nedijabetičke etiologije. Nefrologija i dijaliza. 2010; 12(2):74-81.
104. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za lipide. KDIGO Vodič za kliničku praksu za upravljanje lipidima u hroničnoj bubrežnoj bolesti. Kidney Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Shilo V.Yu. Selektivna VDR aktivacija je inovativan pristup prevenciji i liječenju sekundarnog hiperparatireoidizma, kardio- i renoprotekciji. Klin. nefrologija. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. i dr. Nacionalne preporuke o mineralnim i koštanim poremećajima kod hronične bubrežne bolesti Nefrologija i dijaliza. 2011; 13(1):33-51.
107. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za CKD-MBD. KDIGO vodič za kliničku praksu za dijagnozu, evaluaciju, prevenciju i liječenje kronične bolesti bubrega – mineralnih i koštanih poremećaja (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76 (Suppl. 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Nefrogena anemija: efekti na kardiovaskularni sistem i napredovanje hronične bolesti bubrega. Klin. nefrologija. 2010; 6:7-18.
109. Bolest bubrega: Poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za anemiju. KDIGO smjernice za kliničku praksu za anemiju kod kronične bubrežne bolesti. Kidney Int 2012; 2(4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Normalizacija nivoa hemoglobina kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom bolešću i anemijom. N Engl J Med 2006; 355(20): 2071-84.
111 Singh A et al. Korekcija anemije epoetinom alfa kod hronične bubrežne bolesti. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B et al. Faktori načina života, gojaznost i rizik od hronične bolesti bubrega. Epidemiology 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz E et al. So - potencijalni "uremični toksin"? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. Ishrana i hronične bolesti bubrega. Kidney Int 2011.
115 Moore LW et al. Srednji unos proteina u ishrani u različitim fazama hronične bolesti bubrega je veći od trenutnih smernica. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 83(4): 724-32.
116. Ikizler T.A. et al. Prevencija i liječenje gubitka energije proteina kod pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću: konsenzusna izjava Međunarodnog društva za renalnu ishranu i metabolizam. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Efekat ishrane sa niskim sadržajem proteina dopunjene keto kiselinama na progresiju hronične bolesti bubrega. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Evaluacija opterećenja kardiovaskularnim bolestima i postizanje terapijskih ciljeva kod odraslih u SAD-u s kroničnom bubrežnom bolešću: analiza podataka nacionalnog istraživanja o zdravlju i ishrani, 2001-2010. BMC Nefrologija 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P et al. Uloga klinika remisije u longitudinalnom tretmanu CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. Lečenje hronične bubrežne bolesti (CKD), zasnovano na primarnoj njezi, na osnovu izvještavanja o procijenjenoj stopi glomerularne filtracije (eGFR), poboljšava ishode pacijenata. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(2): 549-55.
121 Turner JM et al. Liječenje hronične bolesti bubrega. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2012; 81(4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. Ugašeni BEACON of bardoxolone: ​​nije priča o kvoterbeku u ponedjeljak ujutro. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.

Hronična bolest bubrega nije bolest, već sindrom, odnosno slično stanje koje se može javiti kod raznih bolesti. U nekim slučajevima je dozvoljena dijagnoza hronične bolesti bubrega, ali treba imati na umu da to nije nozološka bolest. Hronična bubrežna bolest može se prepoznati kod pacijenta samo kada se disfunkcija bubrega posmatra tri mjeseca ili više, ili za to vrijeme postoje znaci nefropatije, čak i uz normalnu brzinu glomerularne filtracije.

Uzroci hronične bolesti bubrega

Mnogo je razloga za razvoj hronične bolesti bubrega. Najčešći od njih, koji u oko tri od četiri slučaja dovode do razvoja hronične bolesti bubrega, su:

• Visok krvni pritisak (arterijska hipertenzija). Loše kontrolirana ili zanemarena hipertenzija je najčešći uzrok kronične bolesti bubrega. Međutim, sama kronična bolest bubrega doprinosi razvoju hipertenzije. Odnosno, krvni pritisak i stanje bubrega su međusobno povezani. Štaviše, devet od deset pacijenata razvije arterijsku hipertenziju u stadijumu 3-5 hronične bolesti bubrega.
• Dijabetes . Vrlo često se kod dijabetes melitusa razvija takozvana dijabetička bolest bubrega, koja u konačnici dovodi do kronične bolesti bubrega.
• Smanjenje funkcije bubrega povezano sa starenjem ili starenje bubrega. Gotovo svi stariji ljudi stariji od 75 godina imaju prvi ili drugi stepen hronične bolesti bubrega. U pravilu, ako nema popratnih bolesti koje utječu na rad bubrega, tada se kronična bolest bubrega ne razvija dalje od druge faze.

Postoje i druge bolesti koje povećavaju rizik od napredovanja hronične bolesti bubrega. Ove bolesti uključuju:

• Stenoza bubrežne arterije
• Glomerulonefritis
• blokada odliva urina
• Policistična bolest bubrega
• Hronične infekcije bubrega
• Hemolitičko-uremijski sindrom
• Oštećenje bubrega zbog trovanja ili droga
• Hiperlipidemija
• Opstrukcija urinarnog trakta ili infekcija urinarnog trakta
• Akutno zatajenje bubrega
• Autoimune bolesti
• Sistemske infekcije
• Nasljedno opterećenje
• Gojaznost
• Pušenje i mnogi, mnogi drugi razlozi.

Simptomi hronične bolesti bubrega

Simptomi bubrega variraju u zavisnosti od stadijuma hronične bolesti bubrega. Dakle, u prvom i drugom stadijumu bolesti, u pravilu, pacijent ne pokazuje nikakve tegobe, a sindrom se utvrđuje laboratorijskim pretragama. U trećoj fazi počinju se razvijati simptomi opće slabosti, koji se obično javljaju kod bilo koje bolesti, pa se ni oni ne mogu nazvati specifičnim. Pacijent se može žaliti na umor, hronični umor, pospanost, glavobolje itd. Nakon toga, pacijent se može žaliti na:

• gubitak apetita i gubitak težine
• smanjenje performansi
• suvoća i iritacija kože, svrab,
• bljedilo kože,
• mišićni grčevi,
• oticanje nogu,
• natečenost ispod očiju,
• čest nagon za mokrenjem.

Osim toga, kroničnu bolest bubrega prati jedan ili više kliničkih sindroma sa svim simptomima koji slijede:

• anemija,
• azotemija,
• arterijska hipertenzija,
• acidoza,
• poremećaji elektrolita.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih studija:

• Određivanje brzine glomerularne filtracije. Ovo je jedna od glavnih studija. Treba imati na umu da odsustvo promjene brzine glomerularne filtracije nije izuzetak od prisutnosti kronične bolesti bubrega, jer u prvoj fazi može biti normalno. Odnosno, ako je brzina glomerularne filtracije normalna, ali postoji oštećenje bubrega bilo koje etiologije tri ili više mjeseci, onda je riječ o hroničnoj bubrežnoj bolesti prvog stepena. Međutim, smanjenje brzine glomerularne filtracije za tri mjeseca ili više uvijek ukazuje na prisutnost kronične bolesti bubrega.
• Ultrazvuk bubrega – neophodan je za utvrđivanje stanja bubrega, njihove funkcije i prisutnosti ili odsustva oštećenja bubrega.
• Za određivanje funkcije bubrega potrebna je analiza urina.
• Krvni test za određivanje prisustva kreatinina i kontrolu nivoa elektrolita.

Mogu se propisati i drugi dodatni testovi i metode istraživanja kako bi se utvrdio osnovni uzrok, kao i liječenje primarne bolesti.

liječenje hronične bolesti bubrega

U liječenju kronične bolesti bubrega koriste se dva smjera:

• prva je liječenje bolesti koja je uzrokovala razvoj kronične bolesti bubrega
• i drugo - nefroprotektivni tretman, koji je univerzalan za sve bubrežne patologije.

Liječenje osnovne bolesti je specifično i zavisi od same osnovne bolesti.
Renoprotektivno liječenje uobičajeno je za sve bubrežne patologije i usmjereno je na usporavanje progresije kronične bubrežne bolesti. U osnovi, usporavanje procesa postiže se blokadom renin-angiotenzin-aldosteron sistema. za to se koriste brojni lijekovi: blokatori angiotenzinskih receptora, direktni inhibitori renina, blokatori angiotenzin konvertujućeg enzima, antagonisti aldosterona itd.
Također, u nefroprotektivnom liječenju važno je smanjiti nivo proteinurije zbog normalizacije intraglomerularne hipertenzije i zaštite proteina proksimalnog epitela od endocitoze.

U liječenju hronične bubrežne bolesti vrlo je važno provoditi antihipertenzivnu terapiju uz prateću hipertenziju.

U slučaju progresivne hronične bubrežne insuficijencije u 4. stadiju razvoja hronične bubrežne bolesti postavlja se pitanje dijalize ili transplantacije bubrega. Kod petog stepena bolesti obavezna je dijaliza ili transplantacija bubrega.