Upalna infiltracija pluća. Sindrom infiltracije plućnog tkiva Kod kojih bolesti se javlja
C-m respiratorna insuficijencija
C-m formiranje šupljine u plućima
S-m akumulacija zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks)
C-m nakupljanje tečnosti u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks)
C-m zbijanje plućnog tkiva
C-m cor pulmonale
S-m povećana prozračnost pluća
C-m upalna opstrukcija malih bronha
C-m inflamatornih lezija traheobronhalnog stabla
S-m intoksikacija i nespecifične upalne promjene
Sindrom intoksikacije (nespecifičan)
Zapaža se kod svih upalnih bolesti:
Povećanje telesne temperature
Slabost, malaksalost, slabost
Smanjen apetit
Povećan umor, znojenje
Bol, bolovi u tijelu i mišićima
Glavobolja
Poremećaj svijesti (euforija, uznemirenost, delirijum)
Opće upalne promjene u krvi (leukocitoza, ubrzana ESR, pomak formule leukocita ulijevo, pozitivan CRP, povećanje sadržaja fibrinogena, povećanje alfa-2 i gama globulina u krvnom serumu)
sindrom zbijanja plućnog tkiva
1. Upalna infiltracija pluća
2. Atelektaza pluća
3.Lokalna pneumofibroza
4. Karnifikacija pluća
5. Tumor
Ovo je i nespecifičan upalni proces i specifična upala (infiltrativna plućna tuberkuloza sa edemom) sa eksudacijom u alveolama.
Tipični objektivni podaci
Ponekad pozitivan s-m Sternberg na strani lezije
Tupost ili tupost na udaraljkama
Oštro ili bronhijalno disanje
Nepovoljni zvuci daha (vlažni hripavi, trljanje pleure, krepitus)
Atelektaza pluća
A.l. je povreda prozračnosti kao posljedica kolapsa pluća ili njegovog dijela, zbog prestanka pristupa zraka alveolama zbog začepljenja ili kompresije samog bronha (povećan limfni čvor, velika količina eksudata u pleuralna šupljina)
Patogeneza - kada se ventilacija plućnih sekcija prestane i očuva njihova opskrba krvlju, zrak se apsorbira iz pluća distalno do mjesta začepljenja, što uzrokuje kolaps plućnog tkiva ili se pluća istiskuju izvana.
A.l. - postoje opstruktivni i kompresijski
Opstruktivna atelektaza
Bronhijalni tumor
strano tijelo
Kompresija bronha spolja
Blokada sa iscjetkom (sluz, sputum)
Dišni pokreti u ovom dijelu grudnog koša su ograničeni.
Sa trajanjem A.l. više od 3 mjeseca dolazi do povlačenja dijela grudnog koša (zbog smanjenja intrapulmonalnog pritiska).
RG-homogeno senčenje, sa većim A. srednja senka (srce, velike žile) je pomerena prema leziji.
Kompresijska atelektaza
Kompresija pluća izvana (izliv u pleuralnu šupljinu, krvarenje itd.).
Područje plućnog tkiva iznad nivoa tečnosti je komprimirano i kolabira, ali bronh ostaje otvoren.
U ovom slučaju se iznad nivoa tečnosti utvrđuje traka plućnog tkiva, iznad koje se čuju zvučni fenomeni, karakteristični za zbijanje plućnog tkiva po vrsti upalne infiltracije (pojačano drhtanje glasa, prigušenost perkusionog zvuka, tvrd ili bronhijalni disanje).
Nema bočnih zvukova daha.
Lokalna fibroza
Određuje se u plućnom tkivu na mjestu čestih ponovljenih upala.
Objektivno se manifestuje svim pojavama karakterističnim za zbijanje tkiva, izuzev bočnih respiratornih zvukova.
karnifikacija (put.proces, u kojem parenhim pluća mijenja fizička svojstva, dobija konzistenciju i izgled mesa)
Najčešće je ishod pneumonije, kada se upalni eksudat (obično bogat fibrinom) ne povlači, već se organizira, klijajući vezivnim tkivom.
Objektivno - manifestira se svim pojavama karakterističnim za zbijanje plućnog tkiva, s izuzetkom bočnih respiratornih zvukova.
tumor pluća
perifernog karcinoma
Rak bronhija (često se razvija atelektaza)
Objektivno - svi znakovi karakteristični za sindrom zbijanja plućnog tkiva (mogu se pojaviti i neugodni zvukovi daha)
Upala pluća
Akutni P. - akutni eksudativni inflamatorni procesi različite etiologije i patogeneze, lokalizovani u parenhima i intersticijskom (intersticijskom) tkivu pluća, često uz zahvatanje vaskularnog sistema u proces.
Plućni parenhim - respiratorne bronhiole, alveolarni kanali, alveolarna vreća, alveole
Etiologija pneumonije
Infektivni faktor - bakterije, virusi, rikecije, mikoplazme, klamidija, legionela, gljivice itd.
Neinfektivni faktori
Hemijski (benzin) - vozači
fizički (zračenje)
Sekundarna infekcija
Patogeneza pneumonije
Stavke se dijele na primarne i sekundarne.
Primarne - nastaju kao samostalne bolesti kod osobe sa prethodno zdravim plućima u odsustvu bolesti drugih organa i sistema.
Sekundarne - komplikacije drugih bolesti (hronični bronhitis, sa kongestivnim zatajenjem srca, postoperativni, enzimski (pankreatitis), autoimuni (kolagenoza)
Mikroorganizmi ulaze u pluća
Bronhogena
Hematogeni
Limfogeno
Vazdušno
Zarazno (iz obližnjih žarišta - subhepatični apsces, medijastinitis)
Provocirajući faktori
Pušenje, alkohol, starost, operacije, hipotermija, virusne infekcije
Klasifikacija pneumonije -2
Moskva (1995) - 5. nacionalni kongres o respiratornim bolestima
Vanbolničko
Nozokomijalni (bolnički, bolnički - više od 72 sata)
Atipične - uzrokovane unutarćelijskim "atipičnim" patogenima (legionela, mikoplazme, klamidija)
Pneumonija kod imunokompromitovanih pacijenata
Klasifikacija upale pluća - 1
Po etiologiji (bakterijski, virusni, uzrokovani fizičko-hemijskim faktorima, mješoviti
Po patogenezi (primarni, sekundarni)
Prema kliničko-morfološkim karakteristikama (parenhimski - krupozni, fokalni, veliko-, malofokalni, konfluentni, intersticijski)
Po lokaciji i obimu
Jednostrani, bilateralni (totalni, lobarni, segmentni, podlobarni, centralni, radikalni)
Ozbiljnost (blaga, umjerena, teška, izuzetno teška)
Nizvodno (akutna, produžena - više od 6 sedmica)
uzročnici upale pluća
1.Gr+ mikroorganizmi:
Pneumokoki (str. Pneumoniae) 70-96%, najagresivniji 1,2,3,6,7,14,19 pneumokokni serotipovi
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. U epidemijama do 40%, sklonost uništenju
Piogeni streptokok (strep.pyogenes) 1-4%, tokom epidemije gripa, česte komplikacije pleurisije, perikarditisa
2. Gr- mikroorganizmi:
Friedlanderov štapić (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Nalazi se u usnoj duplji, bolestan posle 40 godina, teški tok, viskozni krvavi sputum, konfluentna lezija, češće gornji režanj, žarišta propadanja u plućnom tkivu, gnojne komplikacije
E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, sa dijabetesom, drenaža, u donjim dijelovima).
Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Kod alkoholičara, gornji režanj, propadanje.
Afanasiev-Pfeifer štap (Hemophilus influenzae) 1-5%. Nastanjuje nazofarinks, tokom epidemije gripa, kod bronhitisa, bronhiektazija, donjeg režnja sa zahvaćenošću pleure
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Uzročnik bolničke infekcije, uz istovremenu terapiju glukokortikoidima, citostaticima
Legionella (Legionella pneumophile) 1,5% Otvorenje 1976. Klimatizirane sobe. Ponekad u kombinaciji s dijarejom, visokom temperaturom, akutnim zatajenjem bubrega.
3. Anaerobni patogeni (izolovani slučajevi, smrdljivi sputum)
4. Protozoe (pneumociste), pacijenti zaraženi HIV-om, kod oslabljenih pacijenata, nakon transplantacije, sa imunodeficijencijom, radioterapija. Stadij toka je edematozni, atelektatični, emfizematozni stadijumi. Bris po Romanovsky-Giemsa (pneumociste)
5. Virusi (gripa, parainfluenca, respiratorni sincicijalni, citomegalovirus - uz supresivnu terapiju, nakon transplantacije)
6. Mikoplazma. Češće u grupama ljudi, nesklad između teške intoksikacije, kataralnih pojava i simptoma oštećenja pluća
7. Hlamidija. Povećana jetra, limfni čvorovi, slezena normalna, znaci upale pluća
8. Legionella.
Krupozna (pleuropneumonija, lobarna) pneumonija
CP je akutni upalni proces plućnog parenhima sa zahvatanjem segmenta ili režnja pluća, koji se zasniva na hiperergijskoj inflamatornoj reakciji, koja se manifestuje punjenjem alveola eksudatom bogatim fibrinom.
Etiologija- pneumokoki tipovi 1-3.
Faze (pat.anatomija)
1. faza - plima. Hiperemija plućnog tkiva, upalni edem, 12 sati - 3 dana.
2. faza - crvena hepatizacija, 1-3 dana. Mjesto upale je bezzračno, gusto, crvene boje sa granularnošću na rezu.
3. faza - siva hepatizacija, 2-6 dana. Neutrofili se nakupljaju u alveolama. Svijetlo sivo-zelena.
Faza 4 - dozvole.
Klinika za kruroznu upalu pluća
Početak je iznenadan, akutan
awesome chills
Visoka temperatura, febris continua
Pleuralni bol na zahvaćenoj strani
Sindrom intoksikacije, delirium tremens - delirium tremens
Kašalj - u početku suv, nakon 24 sata ispljuvak "zahrđao", oskudan, viskozan
Objektivno - tupost, teško ili bronhijalno disanje, trljanje pleure, crepitao indux et redux
Lab. podaci - leukocitoza, pomak ulijevo, ubrzana ESR, toksična granularnost neutrofila, promjene u proteinskom spektru krvi
Fokalna pneumonija (bronhopneumonija)
Akutni OP je akutni upalni proces plućnog parenhima koji uključuje lobulu ili grupu lobula.
Posebnosti patogeneza akutni OP
Volumen lezije (jedan ili više lobula, segment, više žarišta)
Upala iz malih bronhija prelazi u parenhim pluća (kod krupozne upale širi se kroz alveolarno tkivo duž Kohnovih pora)
Nije tipična trenutna reakcija preosjetljivosti u području respiratornih odjela
Karakterizira ga uključenost u upalni proces bronhija
Poremećaj prohodnosti disajnih puteva (moguća mikroatelektaza)
Pleura je uključena u upalni proces samo uz površnu lokalizaciju žarišta upale u plućima.
Stadiranje morfoloških promjena nije karakteristično
Mukopurulentni, serozni sputum (sa puno fibrina u CP)
Kliničke karakteristike
Postepeni početak bolesti (nakon SARS-a)
Bol u grudima je rijedak (sa površnom lokacijom žarišta upale)
Kašalj od početka sa sputumom
Simptomi intoksikacije su manje izraženi
Kratkoća daha je rjeđa
Tupavost udaraljki je manje izražena
Disanje je često oslabljeno vezikularno
Vlažni fini hripavi mjehurići (rijetko trljanje pleure, bez krepitusa)
Pojava bronhofonije nije karakteristična
Sindrom upalnih promjena u traheobronhijalnom stablu
Klinički se manifestuje kašljem, sputumom. Otežano disanje, suvo piskanje.
Sindrom opstrukcije malih bronha
Reverzibilna opstrukcija - upalno oticanje bronhijalne sluznice - nakupljanje viskoznog sekreta, bronhospazam
Ireverzibilno - suženje lumena bronha zbog difuznog razvoja peribronhijalne skleroze
Uzroci bronhijalne opstrukcije - bronhitis, bronhospazam
Klinika za bronhijalnu opstrukciju
ekspiratorna dispneja
Produženi izdisaj
Suvo piskanje pri izdisaju
Kašalj sa otežanim iskašljavanjem
Razvoj emfizema
Bronhitis
Akutni bronhitis- akutna upala bronhijalne sluznice, koju karakterizira povećanje bronhijalne sekrecije i klinički se manifestira kašljem, au nekim slučajevima i otežanim disanjem (sa oštećenjem malih bronha)
Etiologija
infektivnih faktora
Alergijski faktori
Hemijski, fizički faktori (dim, pare kiselina, alkalija, gasova, itd.)
Patogeneza- povreda mukocilijarnog aparata bronha
Prateći faktori - nepovoljni vremenski uslovi (visoka vlažnost, hladan vazduh), pušenje, alkoholizam, smanjen imunitet, poremećen mukocilijarni transport
Klasifikacija (prema nivou lezije)
Traheobronhitis (dušnik i veliki bronhi)
Bronhitis (segmentni bronhi)
Bronhiolitis (mali bronhi, bronhiole)
Klinika
Kašalj, često paroksizmalan, bolan
Prvo suh, a zatim sluzasto-gnojni sputum
Uz zahvaćenost larinksa - lajanje
Blagi porast temperature
Objektivno
Okvirna nijansa zvuka udaraljki
Otežano disanje po cijeloj površini, suvi zvižduci (mokri samo kada su zahvaćeni najmanji bronhi)
Hronični bronhitis:
Difuzna, progresivna lezija bronhijalnog stabla, koju karakterizira restrukturiranje sekretornog aparata sluzokože, kao i sklerotične promjene u dubljim slojevima bronhijalnih zidova i peribronhijskog tkiva
CB - osobe koje kašlju sa sputumom najmanje 3 mjeseca godišnje 2 uzastopne godine, isključujući druge bolesti sa takvim simptomima
Glavni kriterijumi za HB
Difuzna priroda lezije bronhijalnog stabla i po dužini i duboko u zid
Progresivni tok sa periodima egzacerbacija i remisija
Dominantni simptomi - kašalj, ispljuvak, otežano disanje
Etiologija
Infekcija
Zagađenje atmosfere (sumpor dioksid, zagađivači, kisele pare, itd.)
Nasljednost (nedostatak ά1-antitripsina, sekretorni Ig A)
Patogeneza
Kombinacija
Prekomjerna proizvodnja sluzi (hiperkrinija)
Promjene normalnog sastava sekreta (diskrinija) i njegovog viskoziteta
Poremećaji mukocilijarnog transporta
Svi ovi faktori dovode do nakupljanja sekreta u bronhijalnom stablu.
Oblici hroničnog bronhitisa
hronično (jednostavno) neopstruktivni bronhitis- zahvaćeni su pretežno proksimalni (veliki i srednji) bronhi sa relativno povoljnim kliničkim tokom i prognozom. Kliničke manifestacije - uporan ili periodičan kašalj sa sputumom. Znakovi bronhijalne opstrukcije samo u periodima egzacerbacije iu kasnijim fazama.
Hronični opstruktivni bronhitis- zajedno sa proksimalnim i distalnim bronhima su zahvaćeni. Klinički - kašalj, stalno pojačana otežano disanje, smanjena tolerancija na vježbe.
Klasifikacija hroničnog bronhitisa
1.HB oblik - jednostavan (neopstruktivan), opstruktivan
2. Kliničke, laboratorijske i morfološke karakteristike - kataralni, mukopurulentni, gnojni
3. Faza bolesti - egzacerbacija, klinička remisija
4. Ozbiljnost - blaga (FEV1-više od 70%), umjerena (FEV1-od 50 do 69%), teška (FEV1-manje od 50%)
5. Komplikacije hroničnog bronhitisa - emfizem, DN (hronični, akutni, akutni na pozadini hroničnog), bronhiektazije, sekundarna plućna hipertenzija, cor pulmonale (kompenzirano, dekompenzirano)
6. Primarni CB i sekundarni CB (kao sindrom drugih bolesti, kao što je tuberkuloza)
Hronični neopstruktivni bronhitis
1. Oštećenje bronhijalne sluznice duvanskim dimom, zagađivačima, ponovljenim infekcijama
2. Hiperplazija peharastih ćelija bronhijalnih žlijezda i hiperprodukcija bronhijalnog sekreta (hiperkrinija) i pogoršanje reoloških svojstava sluzi (diskrinija)
3. Kršenje mukocilijarnog klirensa, zaštitne i pročišćavajuće funkcije bronhijalne sluznice
4. Fokalna distrofija i odumiranje cilijarnih ćelija sa stvaranjem "ćelavih" mrlja
5. Kolonizacija oštećene sluznice mikroorganizmima i pokretanje kaskade ćelijskih i humoralnih inflamatornih faktora
6. Upalni edem i formiranje područja hipertrofije i atrofije sluznice
Klinika
1. Kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim sputumom
2. Povećanje telesne temperature do subfebrilnih brojeva
3. Blaga intoksikacija
4. Oštro disanje
5. Suvi raštrkani hripavi
6. Na vrhuncu egzacerbacije mogući su simptomi bronhijalne opstrukcije zbog nakupljanja viskoznog sputuma i bronhospazma u bronhima
7. U fazi remisije otkriva se kašalj sa sputumom, nema kratkog daha
Patogeneza kroničnog opstruktivnog bronhitisa
1. Upalni proces u svim bronhima (posebno malim)
2. Razvoj bronho-opstruktivnog sindroma (kombinacija reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti)
3. Formiranje plućnog emfizema (centroacinarni emfizem - zbog ranog oštećenja respiratornih dijelova pluća - oštećenje centralnog dijela acinusa)
4. Progresivno kršenje ventilacije pluća i izmjene plinova - dovodi do hipoksemije i hiperkapnije
5. Formiranje plućne arterijske hipertenzije i hroničnog cor pulmonale
Klinika za hronični opstruktivni bronhitis
1. Ekspiratorna dispneja, pogoršana fizičkim naporom i kašljem
2. Hacking neproduktivan kašalj
3. Produženje faze izdisaja
4. Sekundarni emfizem
5. Raštrkani suvi hripavi (sa mirnim i usiljenim disanjem) i udaljeni hripavi
Komplikacije hroničnog bronhitisa
1. Vezano za infekciju
Sekundarna pneumonija
bronhiektazije
Infektivno-alergijska bronhijalna astma
2. Vezano za progresiju bolesti
Difuzna pneumofibroza
Emfizem
Respiratorna insuficijencija
Plućno srce
Hronična opstruktivna plućna bolest
HOBP je bolest koju karakteriše ireverzibilna bronhijalna opstrukcija, koja ima progresivni tok i povezana je sa upalom disajnih puteva koja nastaje pod uticajem nepovoljnih faktora okoline (pušenje, profesionalne opasnosti, zagađivači). Njegovi glavni simptomi su kašalj sa stvaranjem sputuma i kratak dah.
HOBP-heterogena grupa (KOPB, emfizem, astma, obliterirajući bronhiolitis, cistična fibroza, bronhiektazije.
Objedinjujuća karakteristika je upala respiratorne sluznice, kršenje ventilacijske funkcije opstruktivnog tipa.
Znakovi egzacerbacije HOBP(kriteriji Anthonisen et al., 1987.)
1. Povećan volumen sputuma
2. Pojava gnojnog sadržaja u sputumu
3. Pojava ili napredovanje kratkog daha
Tri vrste egzacerbacija(važno za procjenu težine i liječenja)
Prvo, prisutne su sve tri karakteristike.
Drugo, postoje dva znaka
Treće - postoji neka vrsta jednog znaka
Etiologija i patogeneza COPD-1
Faktori rizika
Pušenje duhana (pogoršanje mukocilijarnog transporta, smanjenje funkcije čišćenja i zaštite bronha, doprinosi kroničnoj upali sluznice, negativno djeluje na surfaktant - smanjenje elastičnosti plućnog tkiva)
Profesionalne opasnosti (kadmijum, silicijumska prašina) - rudari, građevinari, železničari, radnici povezani sa preradom pamuka, žitarica, papira
Respiratorne virusne infekcije
nasljedna predispozicija
Etiologija i patogeneza COPD-2
Faktor rizika - utjecaj na sluznicu bronha, intersticijsko tkivo i alveole - nastanak kroničnog upalnog procesa - aktivacija neutrofila, makrofaga, mastocita, trombocita. Neutrofili - oslobađanje citokina, prostaglandina, leukotriena - stvaranje kronične upale.
Formiranje plućnog emfizema zbog razaranja elastičnog okvira plućnog tkiva. Glavni uzrok destrukcije je neravnoteža u sistemima "proteaza-antiproteaza" i "oksidans-antioksidans" zbog patogenog funkcionisanja neutrofila.
Promjena omjera procesa oštećenja i popravka, koji su regulirani proupalnim i protuupalnim medijatorima.
Kršenje mukocilijarnog klirensa - kolonizacija mukozne mikroflore - aktivacija neutrofila - povećano uništavanje. Formira se centroacinarni i panacinarni emfizem.
Emfizematozni tip HOBP
"Kratkoća daha" - "ružičasto nadimanje." Simptomi kroničnog bronhitisa su manje izraženi od morfoloških i funkcionalnih znakova emfizema. Preovlađuju asteničari i osobe niskog rasta. Povećanje prozračnosti zbog mehanizma ventila je „vazdušna zamka“ Panacinarni emfizem. U mirovanju nema kršenja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa, normalan plinski sastav krvi je očuvan. Kod fizičkog napora, kratkog daha, PaO2 se smanjuje. Kasno se formira proširena DN, arterijska hipertenzija i cor pulmonale. Bolesnici se "naduvaju", naduvaju obraze, dugo nema cijanoze, cor pulmonale - otuda i naziv "ružičasto nadimanje".
Bronhitis tipa HOBP - "plavičasti edematozni"
Centroacinarni emfizem. Klasične manifestacije COB-a. Hipersekrecija sluzi, edem sluzokože, bronhospazam - povećanje otpora na udisaj i izdisaj - arterijska hipoksemija i otežano disanje, povećanje PaCO2, pojava hiperkapnije. Ranije nego kod emfizematoznog tipa razvijaju se plućna hipertenzija i cor pulmonale. Čuju se suvi hripavi, produženi izdisaj, cijanoza, periferni edemi - pacijent je "plavkasto edematozno"
Bronhijalna astma
Astma je kronična relapsirajuća bolest čiji je obavezan patogenetski mehanizam izmijenjena bronhijalna reaktivnost kao rezultat specifičnih imunoloških (senzibilizacija + alergija) ili nespecifičnih mehanizama. Glavni klinički znak je napad astme zbog bronhospazma i otoka bronhijalne sluznice.
Patogeneza AD
Promijenjena reaktivnost bronhija - kršenje procesa sužavanja / širenja, povećanje proizvodnje sluzi, kršenje njegove evakuacije
Glavne patogenetske varijante BA
Egzogeni (atopijski, alergijski)
Endogeni (neatopijski, nealergijski)
Aspirin BA
autoimune
Astma fizičkog napora
Holinergička varijanta AD
Noć BA
Varijanta BA protiv kašlja
Professional BA
Dishormonalni (nedostatak hipoglukokortikoida, hiperestrogenizam)
Neuropsihički (histerični, neurastenični, hipohondrijski)
Adrenergički disbalans (prevlast ά-adrenergičkih receptora nad β-adrenergičkim receptorima
Primarni poremećaji bronhijalne reaktivnosti
Klinika BA
Napadi gušenja ekspiratornog tipa, koji se zasnivaju na bronhospazmu + pojava viskoznog "staklastog" sputuma
Tri perioda gušenja
Navodnici gušenja (kihanje, suhi nos, napad suvog kašlja, vazomotorni rinitis, angioedem)
Visina napada (gušenje ekspiratornog tipa, kratak udah i produženi izdisaj, piskanje, suvi neproduktivni kašalj, prisilni položaj tijela na rukama, znaci DN (cijanoza, otežano disanje, promjene u plinovima u krvi - PO2 ↓, PCO2), poremećen venski odliv (natečenost lica), objektivni znaci bronhospazma
Regresija (kašalj sa staklastim sputumom)
Komplikacije BA
Plućni – astmatični status, plućni emfizem, DN, pneumotoraks
Ekstrapulmonalno - cor pulmonale, zatajenje srca
Kriteriji astmatičnog statusa
Progresivno kršenje bronhijalne prohodnosti (teški napad astme, pojačana srčana insuficijencija, difuzna cijanoza)
Rigidnost na bronhodilatatore
Hiperkapnija
hipoksemija
Faze astmatičnog statusa
Faza 1 - produženi napad astme (disonanca između zviždanja koje se čuje na daljinu (ima ih mnogo) i utvrđenog fonendoskopom tokom auskultacije (manje ih je)
Faza 2 - teže stanje bolesnika, DN, "tiha pluća" - nedostatak disanja na posebnom području ili na cijelom plućnom krilu
Faza 3 - razvoj kome "crvena cijanoza" - hiperkapnija, hipoksemija, acidoza
Smrtnost 20%
Emfizem
EL - patološko širenje zračnih prostora distalno od terminalnih bronhiola, praćeno destruktivnim promjenama u respiratornim bronhiolama i alveolama kao rezultat patogenog djelovanja neutrofila koji se akumuliraju u međućelijskom prostoru (definicija American Lung Association)
cor pulmonale sindrom
LS je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom ili dilatacijom desne komore koja je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije kod bronhijalnih bolesti, deformiteta grudnog koša ili oštećenja plućnih žila.
Akutni lijekovi– 90% PE, plućna hipertenzija se razvija u roku od nekoliko sati
Subakutna LS- rekurentna PE se javlja u roku od nekoliko nedelja, meseci, ponovljeni napadi BA
Hronična droga- Javlja se tokom nekoliko godina
Patogeneza lijekova
U srcu lijekova je hipertenzija u plućnoj cirkulaciji i razvoj alveolarne hipoksije. Važan je Euler-Liljestrand refleks (povećan tonus plućnih žila kao odgovor na alveolarnu hipoksiju), što dovodi do povećanja krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji - formira se cor pulmonale
Klinika LS
Osnovna bolest pluća + zatajenje srca desne komore
Kompenzirana LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne komore i/ili dilatacija desne komore
Dekompenzirana LS \u003d klinika osnovne bolesti + hipertrofija desne komore i/ili dilatacija desne komore + simptomi zatajenja desnog srca (oticanje vratnih vena, povećanje jetre, edem, ascites)
Tečnost u pleuralnoj šupljini
Pleuralni izljev je nakupljanje viška tekućine u pleuralnoj šupljini zbog upale pleure, poremećene cirkulacije krvi i limfe, povećane propusnosti kapilara neupalne prirode, tumora pleure ili drugih uzroka.
1. Pleuritis (nakupljanje eksudata)
2. Hidrotoraks (nakupljanje transudata)
Ciroza jetre
Hipoproteinemija u NS
Otkazivanje Srca
3. Hemotoraks (nakupljanje krvi)
4. hilotoraks (nakupljanje limfe)
Pleuritis
P - upala pleure, često sa stvaranjem fibrinoznog plaka na njenoj površini i izljevom u pleuralnu šupljinu.
Pleuritis - suhi (fibrinozni) i izljev (eksudativni)
alergijski (alergije na lijekove i druge alergije, alergijski alveolitis)
autoimune (Dreslerov sindrom, reumatizam, reumatoidni artritis, SLE, dermatomiozitis, skleroderma)
posttraumatska (trauma, termalna, hemijska, radijaciona oštećenja)
Faktori koji uzrokuju izljev
Pojačano lučenje upalnog eksudata u pleuralnu šupljinu
Poremećaji mikrocirkulacije, smanjena resorpcija
Formiranje fibrinskog filma i vezivnog tkiva - smanjenje reapsorpcije pleuralne tekućine
Klinika za pleuritis
Suvi pleuritis (fibrinozni)
upala pluća
Plućna tuberkuloza
Virusna infekcija
Gnojno-upalni procesi u plućima
1. Bol u grudima
2. Suvi bolni kašalj
3. Povećanje tjelesne temperature
4. Musijev simptom (osetljivost bolnih tačaka na pritisak)
5.M.b. oslabljeno vezikularno disanje
6. Buka trenja pleure (čuje se tokom udisaja i izdisaja, povećava se sa pritiskom stetoskopom, ne mijenja se pri kašljanju)
Eksudativni (eksudativni) pleuritis
Obično počinje fibrinoznim P.
Smanjuje bol u grudima
Pojačani znakovi respiratornog distresa
Pomicanje medijastinuma i traheje na zdravu stranu
Difuzna siva cijanoza
Proširenje grudnog koša na strani lezije, zaostajanje u činu disanja (Hooverov simptom), interkostalni prostori su zaglađeni (Littenov simptom), kožni nabor na strani lezije je masivniji nego na zdravoj strani (Wintrichov simptom)
Tupost (tupost) zvuka udaraljki
Razlika između eksudata i transudata
opaženo kod krupozne upale pluća, fokalne pneumonije, plućne tuberkuloze i karakterizira je akutni početak, visoka temperatura, zimica, bol u grudima na zahvaćenoj strani, pojačan dubokim disanjem i kašljem, zbog čega je pacijent prisiljen suzbiti kašalj, dok disanje postaje površno. Od 2. dana pojavljuje se mala količina mukoznog viskoznog sputuma, ponekad sa tragovima krvi. Vrlo brzo sputum poprima smeđe-crvenkastu boju („zahrđali“ sputum), što je posljedica produkata raspadanja crvenih krvnih zrnaca iz područja crvene hepatizacije. Količina izlučenog sputuma se povećava, ali ne prelazi 100 ml dnevno.U stadijumu sive hepatizacije, a posebno povlačenja bolesti, sputum postaje manje viskozan, lakše se odvaja, a njegova smeđa boja postepeno nestaje.
Prilikom pregleda bolesnika prvog dana bolesti, vrlo često se može uočiti crvenilo obraza, izraženije na strani lezije, cijanoza usana, akrocijanoza, herpetične erupcije na usnama, obrazima i krilima nosa. . Često se pri disanju primjećuje široko kretanje krila nosa. Disanje je u pravilu površno, ubrzano, zahvaćena strana zaostaje za disanjem, pokretljivost plućne ivice na strani upale je ograničena.
Perkusijom pluća, često već prvog dana bolesti, uočava se skraćenje perkusionog zvuka preko zahvaćenog režnja, koji, postupno povećavajući, poprima karakter izražene tuposti (femoralni ton). Drhtanje glasa na početku bolesti je nešto pojačano, a u fazi hepatizacije postaje jasno pojačano.
Prilikom auskultacije, na početku bolesti, disanje je oslabljeno vezikularno, a u drugom stadijumu postaje bronhijalno. U prvim danima bolesti, u nekim slučajevima, otkrivaju se cripitatio indues, mogu se čuti raspršeni suhi i vlažni hripavi u maloj količini. Kada se proces proširi na pleuru, čuje se trljanje pleure.
U drugoj fazi bolesti često se javljaju simptomi intoksikacije: glavobolja, razdražljivost, letargija, nesanica, teška slabost. U teškim slučajevima mogu se primijetiti agitacija, zbunjenost, delirij, simptomi mentalnih promjena, halucinacije. Dolazi do promjena u drugim organima i sistemima: tahikardija, sniženje krvnog tlaka, ponekad do kolapsa, akcenat II tona nad plućnom arterijom. Starije i starije osobe mogu razviti znakove srčane i koronarne insuficijencije, ponekad i poremećaje srčanog ritma.
Rendgenski pregled pluća otkriva homogeno zatamnjenje odgovarajućeg režnja ili segmenta. U istraživanju krvi: neutrofilna leukocitoza do 20 - 109 l, pomak ulijevo do 6 ~ 30% ubodnih neutrofila. Postoji i relativna limfopenija. Povećana ESR, povećan sadržaj fibrinogena, sijaličnih kiselina, seromukoida. Pozitivna reakcija na C-reaktivni protein. Prilikom pregleda urina u febrilnom periodu može se utvrditi: umjerena proteinurija, cilindrurija, pojedinačni eritrociti. U fazi razrješenja, zdravstveno stanje se poboljšava, kašalj se smanjuje, perkusioni zvuk je prigušen, disanje postaje otežano, a zatim prelazi u vezikularno, u tom periodu kripitacija (crepitacio redux), zvučni fini mjehurasti hripanja, čiji se broj postepeno smanjuje .
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: groznica, drhtavica, bol u grudima, kašalj sa sluzavo-gnojnim ili zarđalim sputumom. Plan pregleda, tretmana i njege pacijenta.
IMPLEMENTACIJA PLANA: medicinska sestra priprema pacijenta za rendgenski pregled, prikuplja biološki materijal (krv, sputum) za laboratorijske pretrage, obavlja liječničke preglede za liječenje pacijenta (blagovremeno distribuira lijekove, daje razne injekcije i infuzije), priprema pacijenta za konsultacije specijalista (onkolog, ftizijatar) prema indikacijama, pruža njegu bolesnika (provjetravanje odjeljenja, davanje kisika po potrebi, pravovremena promjena donjeg rublja i posteljine, pravovremena dezinfekcija pljuvačnica, po potrebi hranjenje bolesnika, okretanje bolesnika u krevetu) i promatranje (prati brzinu disanja, broji puls i otkucaje srca, mjeri krvni pritisak, prati fiziološke funkcije), vrši postavljanje senf flastera i konzervi itd., prema indikacijama .
SINDROM APSCESA PLUĆA je težak proces koji teče teškom intoksikacijom, praćen nekrozom i topljenjem plućnog tkiva sa stvaranjem karijesa. Sindrom apscesa u plućima se odvija u dva stadija: stadij infiltracije ili apscesa i stadij šupljine. Razvoj gnojnog procesa u plućima povezan je s kršenjem drenažne funkcije bronha, poremećenom opskrbom krvlju i nekrozom plućnog tkiva, dodavanjem infekcije i smanjenjem reaktivnosti.
makroorganizam. Sindrom apscesa karakterizira uporna ili hektična groznica, zimica s obilnim znojenjem, bol na zahvaćenoj strani, suhi kašalj, ali ako prati kronični bronhitis može biti mala količina mukoznog ili sluzavo-gnojnog sputuma. Često se primećuju simptomi intoksikacije: opšta slabost, malaksalost, gubitak apetita, glavobolja.Objektivnim pregledom bolesnika može se otkriti zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša tokom disanja, oslabljen glas drhtanje nad C1 apscesom, oslabljeno vezikularno disanje. , uz prateći bronhitis, mogu se čuti suvi šumovi hripavi, sa ^ perkusijom nad apscesom, tupim ili tupim perkusionim zvukom. Rendgenskim pregledom se otkriva zaobljena 4 senka sa jasnim ivicama. Pregled krvi: leukocitoza do 20 ¦ 109 l, pomak leukoformule lijevo do metamijelocita, povećan ESR 3. Oštar porast količine gnojnog sputuma (do 500-1000 ml) sa smrdljivim mirisom ukazuje na proboj [apscesa u bronhu i njegovo oslobađanje. t
Sputum može pokazati tragove krvi. Istovremeno se poboljšava stanje pacijenata, snižava se tjelesna temperatura, nestaje drhtavica i smanjuju se simptomi intoksikacije. Treba napomenuti (paziti da se sputum više luči pri određenom J položaju bolesnika (nastaje drenaža). Fizikalni pregled) otkriva pojačano drhtanje glasa, timpaniju, perkusioni zvuk, bronhijalno disanje, može biti amforično, ako je šupljina je povezan sa bronhom kroz uski jaz. Ako određena količina sekreta ostane u šupljini, mogu se čuti zvučni, grubi ili srednje mjehurasti hripavi. Rendgenski pregled otkriva zaobljeno prosvjetljenje s jasnim rubovima, ako tajna ostane u šupljini, tada se utvrđuje područje zamračenja s horizontalnom razinom. Prilikom pregleda krvi, leukocitoza i povećana ESR perzistiraju, ali sa opadajućim trendom. Pregled sputuma otkriva značajnu količinu leukocita i elastičnih vlakana.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: groznica, drhtavica, bol u grudima, malaksalost, glavobolja, kašalj sa gnojnim sputumom.
PLAN pregleda, liječenja, njege i opservacije: priprema pacijenta za rendgenski pregled, za laboratorijski pregled, ispunjavanje ljekarskih propisa za liječenje bolesnika (blagovremena podjela lijekova, injekcija i infuzija), organizacija drugih metoda tretman (fizioterapija, tjelovježba, masaža, terapija kiseonikom) organizacija njege i praćenja bolesnika.
REALIZACIJA PLANA: blagovremeno i svrsishodno ispunjavanje propisanih propisa (antibiotici različitog spektra delovanja, sulfonamidi, nitrofurani, nistatin ili levorin, mukolitici). Pravovremeno prikupljanje biološkog materijala (krv, sputum, urin) za laboratorijska ispitivanja. Organizacija konsultacija sa fizioterapeutom za imenovanje fizioterapeutskih metoda; Liječnik fizikalne terapije za imenovanje vježbe terapije i masaže. Organizacija pravovremene ventilacije odjeljenja, mokro čišćenje dezinfekcijskim sredstvima, pranje i dezinfekcija pljuvačnice, pravovremena promjena donjeg rublja i posteljine, prevencija rana od deka, redovna rotacija pacijenta radi stvaranja drenaže i ispuštanja sputuma - 4-5 puta dnevno 20-30 minuta; praćenje aktivnosti kardiovaskularnog sistema (puls, rad srca, merenje krvnog pritiska), bronhopulmonalnog sistema (brzina disanja, količina sputuma), fiziološke funkcije.
SINDROM PRISUSTVA TEČNOSTI U PLEURALNOJ ODNOSI
ŠUPLJINE (eksudativni pleuritis) - je upalna lezija pleure, praćena nakupljanjem tečnosti u pleuralnoj šupljini. Razvoju upalnog procesa u pleuri doprinosi pogoršanje tuberkuloznog procesa u plućima i intratorakalnim limfnim čvorovima (tuberkulozna intoksikacija), kronične nespecifične bolesti pluća (pneumonija, gnojni procesi u plućima), akutne i kronične zarazne bolesti (tifus). i tifus), reumatizam, kolagenoze, tumori pluća. Provocirajući faktor, u pravilu, je hipotermija. Ovaj sindrom karakterizira upala pleuralnih listova i, prije svega, taloženje fibrina na njima. Po prirodi tekućine u pleuralnoj šupljini, pleuritis može biti serozno-fibrinozni, hemoragični, gnojni, hilozni i mješoviti. U prisustvu tečnosti u pleuralnoj šupljini neinflamatornog ili nepoznatog porekla govore o pleuralnom izlivu.
Bolest počinje postepeno ili akutno, visokom temperaturom, jakim ubodnim bolovima u grudima, pogoršanim dubokim udahom ili savijanjem na zdravu stranu i kašljanjem. Kašalj je obično suv i bolan. Pregledom se otkriva usiljeni položaj bolesnika na bolesnoj strani, otežano disanje, cijanoza, zaostajanje zahvaćene strane grudnog koša pri disanju. Uz nakupljanje tekućine, pacijenti osjećaju osjećaj težine, tup bol na zahvaćenoj strani; ako se nakupi puno tekućine, tada može doći do pomaka medijastinuma na zdravu stranu i pojavljuje se jaka otežano disanje. Tekućina se, u pravilu, nalazi duž paraboličke krivulje (Damoiseauove linije), njen vrh se nalazi duž zadnje aksilarne linije. U tom smislu razlikuju se tri zone: zona prednapregnutih
pluća do korijena (Garlandov trokut), zona hidrotoraksa i zona pomjerenog medijastinuma na zdravu stranu (Rauhfus-Grokkov trokut). Fizikalnim metodama istraživanja u predjelu komprimiranih pluća (kompresiona atelektaza) palpacijom se utvrđuje pojačano drhtanje glasa i bronhofonija, timpansko-timpanijski perkusioni zvuk, auskultatorno-bronhijalno disanje. U zoni hidrotoraksa: drhtanje glasa i bronhofonija, kao ni disanje nisu utvrđeni, femoralni ton se određuje perkusijski. Isto se određuje u zoni medijastinalnog pomaka (trokut Rauhfus-Grocko).
Nakon pregleda (dobijanja podataka o pacijentu) postavlja se SESTRINSKA DIJAGNOSTIKA: povišena temperatura, bol u grudima, otežano disanje, suh kašalj, slabost, malaksalost. Izrađuje se PLAN praćenja i zbrinjavanja pacijenta, laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja, ispunjavanja lekarskih propisa za lečenje i konsultacija sa ftizijatrom i onkologom. U realizaciji PLANA veliki značaj pridaje se pripremi pacijenta za rendgenski pregled, uzimanju biološkog materijala za laboratorijska ispitivanja, pripremi pacijenta za pleuralnu paracentezu, te tačnom ispunjavanju medicinskih propisa u liječenju pacijenta: pravovremenoj distribuciji droge i injekcije. Rendgenski pregled utvrđuje se po zamračenju na zahvaćenoj strani sa kosim nivoom tečnosti.
Pleuralna punkcija (pleuralna paracenteza) ima veliku dijagnostičku i terapijsku vrijednost. U tu svrhu medicinska sestra treba da pripremi sterilni špric za anesteziju, rastvor novokaina, rastvor joda i alkohola za tretiranje kože, iglu za ubod sa gumenom cevi sa kanilama za iglu i špric, Mohr ili Pean pincetu, Janet špric od 50 ml, posude za sakupljanje pleuralnog punktata. Paracenteza se izvodi u 8. interkostalnom prostoru duž gornje ivice 9. rebra duž zadnje aksilarne linije. Nakon prijema punktata, utvrđuje se sadržaj bedoka u njemu, gustina pleuralne tekućine i radi se Rivalta test za otkrivanje eksudata ili transudata. Glavni principi liječenja su imenovanje protuupalnih i antituberkuloznih lijekova, restorativnih sredstava, vitaminske terapije, nakon evakuacije pleuralne tekućine radi sprječavanja adhezivnog procesa, vježbanje i fizioterapija se propisuju nakon savjetovanja s fizioterapeutom.
SINDROM GUŠENJA. Najčešće je ovaj sindrom uzrokovan bolešću kao što je bronhijalna astma. Pod bronhijalnom astmom podrazumijeva se alergija s pretežnom lokalizacijom hiperergijske upale u bronhopulmonarnom aparatu, 24
karakterizira rekurentna, pretežno generalizirana opstrukcija disajnih puteva, reverzibilna u ranim stadijumima bolesti. Postoje bronhijalna astma atopijska (neinfektivno-alergijska) i infektivno-alergijska. Kod atopijske astme uzrok može biti bilo koja supstanca koja može izazvati stvaranje antitijela u ljudskom tijelu. Alergeni mogu biti životinjskog i biljnog porijekla, kao i hemijske supstance jednostavne i složene strukture.
U infektivno-alergijskom obliku, uzrok razvoja bronhijalne astme je mikrobna flora. Pored toga, etiološki faktori u nastanku bronhijalne astme su psihogeni, klimatski (hipotermija, insolacija) faktori, kao i izražena fizička aktivnost, koji su, po pravilu, provokativni i ponekad mogu biti okidač za razvoj. astme. Kliničke manifestacije: vodeći klinički kompleks simptoma bronhijalne astme je ekspiratorna dispneja, piskanje, periodični napadi gušenja (generalizirana opstrukcija), koji se često završavaju ispuštanjem značajne količine sputuma. Atopijski oblik bronhijalne astme karakterizira sporadični razvoj napada astme nakon kontakta s alergenom. Prestanak izlaganja alergenu uzrokuje i prestanak napada. Istovremeno, gušenju, u pravilu, prethodi aura, koju karakterizira izražen polimorfizam manifestacija (vazomotorni rinitis s obilnim izdvajanjem vodenog sekreta, migrena, urtikarija, svrbež kože, bol i bol u grlu, kašalj, Quinckeov edem itd.). Napadi gušenja kod infektivno-alergijske bronhijalne astme razvijaju se u pozadini akutnih respiratornih bolesti, bronhitisa i upale pluća, češće u jesensko-zimskom periodu. Aura kod pacijenata ove grupe u većini slučajeva je izražena kašljem. Napadi su obično umjereni ili teški, prilično dugi i otporni na konvencionalnu terapiju, često prelazeći u astmatično stanje. Najčešće pronađena osjetljivost na stafilokokni toksin i streptokok. Glavni klinički simptomi napada astme su ekspiratorna dispneja na pozadini ograničene pokretljivosti prsnog koša (niska dijafragma), piskanje, raštrkano suho zviždanje i zujanje, stalno mijenjajući njihov intenzitet i lokalizaciju. Pacijent uvijek zauzima forsirani položaj ortopneje s fiksacijom ramenog pojasa: pacijent sjedi, oslanja se rukama na ivicu stola, savija se naprijed. Koža je blijeda, pomoćni mišići napeti, na dijelu kardiovaskularnog sistema, tahikardija, gluhoća srčanih tonova, granice apsolutne srčane tuposti nisu određene zbog emfizema.
U slučaju infektivno-alergijskog oblika astme, napad se završava izlučivanjem značajne količine viskoznog mukopurulentnog sputuma. Ako je napad odgođen, tada se bilježi izraženo depresivno stanje pacijenta, bljedilo kože se zamjenjuje toplom cijanozom kože lica i ekstremiteta, kao posljedica razvoja hipoksije tkiva u srcu, mogu se javiti anginozni bolovi. pojaviti. Prilikom izraženog napada gušenja mogu se uočiti prijelomi onih rebara za koje su pričvršćeni prednji skaleni i vanjski kosi mišići. Njihovo suprotno djelovanje tokom kašljanja može uzrokovati frakturu rebra. Moguće stvaranje spontanog pneumotoraksa, intersticijalnog ili medijastinalnog emfizema. Prilično ozbiljna komplikacija je pojava akutnog emfizema, kao i velike emfizematozne ciste (bula). Prilikom fizikalnog pregleda konstatuje se: palpacija otpora grudnog koša, slabljenje drhtanja glasa; perkusija - kutijasti ton, značajno ograničenje pokretljivosti plućne ivice i izostavljanje donje granice pluća; auskultatorno - oslabljeno vezikularno disanje, puno suhog zvižduka, rjeđe zujanje.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: otežano disanje sa produženim izdisajem, kašalj, suva čašica, tahikardija, cijanoza.
PLAN praćenja i zbrinjavanja pacijenta, priprema pacijenta za dodatne metode istraživanja, uzimanje uzoraka biološkog materijala (krvi, sputuma) za laboratorijska ispitivanja, ispunjavanje lekarskih propisa za lečenje pacijenta, pružanje hitne pomoći, priprema pacijenta za konsultacije sa drugim specijalistima .
REALIZACIJA PLANA AKTIVNOSTI MEDICINSKE SESTRE. Prije svega, medicinska sestra treba pružiti prvu pomoć u slučaju napada astme: smiriti pacijenta, stvoriti fizički i psihički mir, stvoriti udoban položaj za pacijenta, otvoriti prozor (prozor, krmenicu) za svjež zrak, dati kisik, staviti senf flastere, dati toplo piće, javiti se dežurnom ili dežurnom lekaru, a zatim slediti uputstva lekara. U proučavanju periferne krvi na vrhuncu napada otkrivaju se eozinofilija i bazofilija. U proučavanju sputuma karakteristična je trijada: povećan sadržaj eozinofila, prisustvo Charcot-Leiden kristala i Kurshman spirala. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja kod pacijenata na visini napada astme, otkriva se smanjenje VC, značajno se povećava rezidualni volumen i funkcionalni rezidualni kapacitet. Važna karakteristika je izraženo kršenje bronhijalne prohodnosti.
PRINCIPI LIJEČENJA: etiološka terapija kod atopijskog oblika bronhijalne astme moguća je kada se otkrije alergen. Potrebno je eliminirati alergen iz sfere života pacijenta, pridržavati se dijete koja isključuje alergene proizvode, higijenskih mjera u slučaju osjetljivosti pacijenata na kućnu prašinu. Ako je nemoguće eliminirati alergenski faktor, potrebno je provesti specifičnu ili nespecifičnu desenzibilizirajuću terapiju. Kontraindikacija za desenzibilizirajuću terapiju je prisustvo plućne tuberkuloze, trudnoće, dekompenzirane kardioskleroze, dekompenzirane reumatske bolesti srca, tireotoksikoze, dekompenzirane bolesti bubrega, jetre, mentalnih bolesti, teške plućne insuficijencije.
Sindrom akutnog bronhitisa ili akutni bronhitis je prilično česta bolest respiratornog sistema. Najčešće se akutna upala bronha uočava kod pacijenata s akutnim respiratornim bolestima uzrokovanim gripom, parainfluencom, adenovirusnom infekcijom, kao i teškim oblicima ospica, velikog kašlja, difterije. Često se javlja akutni bronhitis uzrokovan bakterijskim agensima na pozadini izloženosti virusu gripe, koji inhibira fagocitozu i dovodi do aktivacije bakterijske flore respiratornog trakta. U sputumu takvih bolesnika nalaze se bacili gripe, pneumokoki, hemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, Friedlanderov bacil itd. Hipotermija, zloupotreba alkohola, hronična intoksikacija, pušenje, osim toga, prisustvo žarišta infekcije u gornjim dišnim putevima. (tonzilitis, rinitis, sinusitis itd.) takođe doprinosi nastanku akutnog bronhitisa. Drugi uzroci akutnog bronhitisa su udisanje vazduha koji sadrži visoke koncentracije azotnih oksida, sumpornog i sumpornog anhidrida, sumporovodika, hlora, amonijaka, pare broma, kao i u slučaju oštećenja hemijskim ratnim agensima (hlor, fosgen, difosgen, senf). plin, lewisite, FOB). Prilično čest uzrok akutnog bronhitisa može biti udisanje zraka s visokim sadržajem prašine, posebno organske.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: pojava suvog, nadražujućeg kašlja, osećaja bola ili bola iza grudne kosti, zatim proces prelazi na velike i male bronhije, što dovodi do simptoma opstrukcije disajnih puteva (paroksizmalni kašalj, otežano disanje). 2-3 dana počinje da se odvaja mukozni ili mukopurulentni sputum, ponekad s primjesom krvi. Većina pacijenata ima bol u donjem dijelu grudnog koša, uzrokovan kašljanjem i konvulzivnom kontrakcijom dijafragme, opću slabost, malaksalost, slabost, bol u leđima i udovima, često znojenje. Tjelesna temperatura može biti normalna ili subfebrilna, au težim slučajevima raste i do 38°C. Ako je akutni bronhitis etiologije gripe, tada se često temperatura diže do 39°C i više, dok se često otkrivaju heipes labialis, hiperemija sluznice ždrijela i ždrijela, često sa šiljastim krvarenjima.
Perkusije - plućni zvuk. Prilikom auskultacije u prvim danima bolesti utvrđuje se vezikularno disanje s produženim izdisajem, raspršeno suho zviždanje i zujanje, pri kašljanju se mijenja broj hripanja. Nakon 2-3 dana obično se pridruže mokri hripavi različitih veličina. Sa strane kardiovaskularnog sistema - tahikardija, sa strane nervnog sistema - glavobolja, umor, loš san.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: kašalj, malaksalost, slabost, otežano disanje, tahikardija, groznica, loš san.
PLANIRANJE sestrinskih intervencija: nega i opservacija, pregled i ispunjavanje lekarskih propisa za lečenje pacijenata.
REALIZACIJA PLANA sestrinskih akcija: samostalna - metode nege i praćenja bolesnika: puls, disanje, otkucaji srca, merenje krvnog pritiska, fiziološka primena, opšte stanje, provetravanje prostorije, postavljanje senf flastera, konzervi;
zavisni - uzimanje biološkog materijala (krv, urin, sputum) za laboratorijska ispitivanja, priprema pacijenta za rendgenski snimak grudnog koša, ispitivanje funkcije vanjskog disanja, pravovremena distribucija lijekova, parenteralna primjena lijekova. Krvni testovi su otkrili leukocitozu od 8109 l, ubrzan ESR; u sputumu značajna količina mikroflore; kada se ispituje funkcija vanjskog disanja, otkriva se smanjenje VC i maksimalna ventilacija; kada su u proces uključeni mali bronhi, otkriva se kršenje bronhijalne prohodnosti i prisilni vitalni kapacitet; Rendgenski pregled ponekad pokazuje proširenje sjene u korijenu pluća. Organizuje se konsultacija sa fizioterapeutom radi propisivanja fizioterapeutskog tretmana (elektroforeza sa kalijum jodidom, kalcijum hloridom, aminofilinom i dr., terapija vežbanjem).
PRINCIPI LIJEČENJA: liječenje se često provodi kod kuće, gdje pacijent mora izbjegavati nagle promjene temperature okoline. Od lijekova - protuupalni mediji
svojstva: amidopirin, analgin, aspirin, koji imaju antipiretičko i analgetsko djelovanje.
Kod teškog akutnog bronhitisa za vrijeme epidemije gripe, kod starijih i starijih osoba, kao i oslabljenih pacijenata, savjetuje se hospitalizacija i prepisivanje tabletiranih antibiotika i sulfonamida u općim dozama.
Za razrjeđivanje sputuma propisuju se infuzije termopse, ipecaca, infuzije i ekstrakti korijena bijelog sljeza, mukaltin, 3% otopina kalijevog jodida, alkalne inhalacije, terapija vježbanjem. U prisustvu bronhospazma propisuju se bronhodilatatori: tablete teofedrina, efedrina po 0,025 g i eufilina po 0,15 g 3 puta dnevno.
Kod suhog bolnog kašlja možete propisati: kodein, dionin, hidrokodon, libeksin, baltik. Propisane su distrakcije: senf flasteri na grudima i leđima, banke, tople kupke za stopala, obilno toplo piće, uzimanje alkalnih mineralnih voda.
Kako bi se spriječio prijelaz akutnog bronhitisa u kroničnu kompleksnu terapiju, treba je nastaviti sve dok se pacijent potpuno ne oporavi.
SINDROM HRONIČNE UPALE BRONHA je
kronični bronhitis, koji je difuzna upala sluznice bronhijalnog stabla i dubljih slojeva bronhijalnog zida, koju karakterizira dugi tok s periodičnim egzacerbacijama. Prema definiciji stručnjaka SZO, „bolesnici sa hroničnim bronhitisom su osobe koje imaju kašalj sa sputumom najmanje tri meseca godišnje tokom dve godine, isključujući druge bolesti gornjih disajnih puteva, bronha i pluća koje mogu izazvati ovi simptomi." Ovo je prilično česta bolest bronho-plućnog sistema, treba napomenuti tendenciju povećanja incidencije. Češće obolijevaju ljudi stariji od 50 godina, a muškarci 2-3 puta češće.
Faktore koji doprinose nastanku hroničnog bronhitisa treba uzeti u obzir, prije svega, stalnu iritaciju sluznice respiratornog trakta zagađenim zrakom. U ovom slučaju su važni i nepovoljni klimatski uslovi: vlažna klima sa čestim maglama i naglom promenom vremena. Iritacija sluzokože respiratornog trakta prašinom ili dimom, posebno duhanom, okidač je za pojačano stvaranje sluzi u respiratornom traktu, što dovodi do kašlja i stvaranja sputuma, lakše infekcije bronhijalnog stabla. Hronični bronhitis se javlja 3-4 puta češće kod pušača nego kod nepušača. veliki
Značaj u etiologiji hroničnog bronhitisa pridaje se izloženosti profesionalnim štetnostima - kod radnika tvornica vune i duhana, brašna i hemijskih kombinata, rudara, rudara. Od velikog značaja je i zagađenje velikih gradova sumpor-dioksidom, kiselim isparenjima, izduvnim gasovima vozila i česticama dima.
Razvoj kroničnog bronhitisa olakšavaju dugotrajna žarišta infekcije u respiratornom traktu (kronični tonzilitis, sinusitis, bronhiektazije), zagušenja u plućnoj cirkulaciji (sa zatajenjem srca). Dolazak infekcije pogoršava tijek kroničnog bronhitisa, dovodi do širenja upalnog procesa na dublje slojeve bronhijalnog zida, oštećenja njegovih mišićnih i elastičnih vlakana. U etiologiji kroničnog bronhitisa, posebno u razvoju njegovih egzacerbacija, utvrđeno je učešće bakterijske infekcije. Najčešće se iz sputuma ili bronhijalnog sadržaja sije stafilokoki, streptokoki, bacili gripe i pneumokoki, rjeđe Pseudomonas aeruginosa, Friedlanderov bacil. Učestalost egzacerbacija hroničnog bronhitisa dramatično se povećava tokom perioda epidemija gripa. Trenutno se određeni značaj pridaje faktorima nasljedne predispozicije za razvoj hroničnih procesa u bronho-plućnom sistemu.
KLINIČKE MANIFESTACIJE: Najčešći i glavni simptomi hroničnog bronhitisa su kašalj (suv ili mokar), ispljuvak različite količine i prirode, poremećena plućna ventilacija i bronhijalna prohodnost. Većina pacijenata, obično pušača, već nekoliko godina ima lagani kašalj, suv ili sa sluznim sputumom, uglavnom ujutro, čemu pacijenti ne pridaju značaj. Postepeno, kašalj postaje sve izraženiji, izaziva neugodnosti, pojačava se po hladnom i vlažnom vremenu, nakon hipotermije, infekcija gornjih dišnih puteva i praćen je periodičnim odvajanjem mukopurulentnog ili gnojnog sputuma. U početnom periodu bolesti zahvaćeni su veliki bronhi. Kršenje bronhijalne prohodnosti u ovom slučaju je blago izraženo, razvoj kratkoće daha javlja se sporo, karakteristične su egzacerbacije, praćene kašljem s oslobađanjem velike količine gnojnog ili mukopurulentnog sputuma. Kako bolest napreduje i mali bronhi su uključeni u proces, dolazi do kršenja bronhijalne prohodnosti (opstruktivni bronhitis) s razvojem kratkog daha. U početku vas otežano disanje muči prilikom fizičkog napora, a zatim postaje konstantno. Njegova težina se povećava tokom perioda egzacerbacije. Kod pacijenata sa pretežnom lezijom malih bronha, osim otežanog disanja, javlja se i cijanoza i paroksizmalni kašalj, koji se pogoršava pri prelasku iz tople prostorije u hladnu. Prirodan tokom opstruktivnog bronhitisa je razvoj emfizema i hroničnog cor pulmonale.
U bilo kojoj fazi bolesti može se primijetiti dodatak bronhospastičkog sindroma, karakteriziranog razvojem ekspiratorne dispneje. Slučajevi kada bronhospazam prednjači u kliničkoj slici bolesti, a istovremeno postoje znaci alergije (vazomotorni rinitis, alergije na lijekove ili hranu, eozinopatija u krvi, prisustvo eozinofila u sputumu) obično se nazivaju astmatičnim bronhitisom. U razdobljima pogoršanja bolesti uočava se povećanje tjelesne temperature, češće do subfebrilnih brojeva, opća slabost, znojenje, umor, bol u različitim mišićnim grupama povezan s njihovim prenaprezanjem pri kašljanju.
Perkusioni zvuk na početku bolesti je malo promijenjen, ali s razvojem emfizema određuje se kutni zvuk, smanjenje pokretljivosti donjih rubova pluća.
Prilikom auskultacije u periodu remisije bolesti, disanje može biti vezikularno ili, u prisustvu emfizema, čuje se oslabljeno vezikularno disanje. U nekim područjima disanje može biti teško, uz malu količinu zviždanja. U periodu egzacerbacije čuju se suhi ili vlažni hripavi, čiji broj može varirati. U prisustvu bronhospazma na pozadini izduženog izlaza, čuju se suhi hripavi hripavi, čiji se broj povećava s prisilnim disanjem.
SESTINSKA DIJAGNOSTIKA: kašalj suv ili mokar, otežano disanje, malaksalost, umor, znojenje, groznica.
PLAN pregleda, njege i opservacije, principi liječenja.
IMPLEMENTACIJA PLANA: samostalna - koriste se metode nege i opservacije pacijenta; zavisni - uzimanje biološkog materijala (krvi, urina, sputuma) za laboratorijska ispitivanja, priprema pacijenata za rendgenski pregled, bronhoskopiju, pravovremenu distribuciju lekova, injekcije i infuzije po preporuci lekara. Krvni test je pokazao umjerenu neutrofilnu leukocitozu i ubrzanu ESR. Kod pacijenata sa astmatičnim bronhitisom - eozinofilija. U prisustvu emfizema i respiratorne insuficijencije, uočava se eritrocitoza sa blagim povećanjem nivoa hemoglobina. Iz biohemijskih studija može doći do povećanja sadržaja fibrinogena, sijaličnih kiselina, C-reaktivnog proteina
U proučavanju sputuma kod pacijenata sa astmatičnim bronhitisom mogu se otkriti eozinofili, Charcot-Leyden kristali, Kurshman spirale. Rendgenskim pregledom se utvrđuje zategnuti plućni uzorak, u prisustvu emfizema - povećanje prozirnosti plućnih polja, nisko stajanje i spljoštenje dijafragme i smanjenje njene pokretljivosti. Bronhoskopija može otkriti suženje ili torziju bronha, smanjenje broja bočnih bronhijalnih grana, cilindrične i sakularne bronhiektazije.
PRINCIPI LIJEČENJA: u slučaju pogoršanja bolesti liječenje treba obaviti u bolnici. Liječenje mora biti sveobuhvatno. Glavna komponenta tokom perioda egzacerbacije je antibiotska terapija. Učinkovitost antibiotske terapije povećava se ako se provodi uzimajući u obzir osjetljivost izolirane mikroflore na antibiotike. Liječenje egzacerbacija kod pacijenata s dugotrajnim kroničnim bronhitisom zahtijeva upotrebu antibiotika širokog spektra. Sulfonamidi se koriste rjeđe. Za prevenciju i liječenje gljivičnih komplikacija koriste se nistatin, levorin. Za vraćanje funkcije drenaže koriste se ekspektoransi (infuzija termopsisa, korijen bijelog sljeza u obliku infuzija i ekstrakata), 3% otopina kalijevog jodida je vrlo djelotvoran ekspektorans; u prisustvu viskoznog sputuma koriste se enzimi (tripsin, hemotripsin, himopsin, ribonukleaza itd.) u obliku aerosolnih inhalacija. Kodein treba koristiti samo kod suvog, hakerskog, iscrpljujućeg kašlja. Najbolje izlučivanje sputuma se postiže udisanjem alkalnih rastvora, obilnim toplim pićem i unosom alkalnih mineralnih voda. Za bronhospazam se propisuju: efedrin, novodrin itd. Jedna od komponenti kompleksne terapije su desenzibilizirajući i antihistaminici (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalcijum glukonat, aspirin itd.). Kod perzistentnog bronhospazma indicirana je terapija kortikosteroidima. U teškim egzacerbacijama važno mjesto ima terapijska bronhoskopija, u kojoj se bronhi ispiru Ringerovom otopinom, furaginom ili sodom uz uklanjanje gnojnog sadržaja, odljevaka bronha, čepova i uvođenje lijekova (antibiotika, hormona, enzima) u bronhijalno stablo, kada se proces smiri - fizioterapijski postupci (sollux, UVI, UHF struje, elektroforeza s novokainom, kalcijum hlorid na grudima, terapija vježbanjem).
SINDROM POVEĆANJA VAZDUŠNOG TKIVA PLUĆA (emfizem). Pojam "emfizem" (od grčkog emphysae - naduvati, naduvati) označava patološke procese u plućima, koje karakterizira povećan sadržaj zraka u plućnom tkivu.
Postoje primarni i sekundarni emfizem. Najčešći oblik je sekundarni difuzni emfizem, koji nastaje kao posljedica kroničnih opstruktivnih bolesti pluća (akutni i kronični bronhitis, bronhijalna astma i dr.).
U nastanku plućnog emfizema, faktori koji povećavaju intrabronhijalni i alveolarni pritisak sa razvojem plućne nadutosti (dugotrajan kašalj, prenaprezanje spoljašnjeg respiratornog aparata kod duvača stakla, muzičara koji sviraju duvačke instrumente, pevača i dr.), promene u elastičnosti plućno tkivo i pokretljivost grudnog koša sa godinama (senilni emfizem).
U nastanku primarnog emfizema ulogu igraju nasljedni faktori, posebno nasljedni nedostatak a1-antitripsina. U nedostatku potonjeg dolazi do smanjenja zaštite sluznice bronhijalnog stabla i parenhima pluća od štetnog djelovanja proteolitičkih enzima koji se oslobađaju iz leukocita i mikrobnih stanica tijekom ponovljenih epizoda upale. Ovi "višak enzima" mogu dovesti do oštećenja elastičnih vlakana, stanjivanja i rupture alveolarnih septa.
Emfizem može biti intersticijski ili alveolarni. Intersticijski emfizem karakterizira prodiranje zraka u stromu pluća (peribronhijalna, perilobularna), često u kombinaciji s medijastinalnim emfizemom, potkožnim emfizemom. Češći je alveolarni emfizem s povećanim sadržajem zraka u alveolama. Alveolarni emfizem može biti difuzan ili ograničen.
Najčešći oblik - alveolarni difuzni emfizem - posljedica je kronične opstruktivne plućne bolesti. U prisustvu opstrukcije tokom izdisaja, disanje je otežano i nastaje uglavnom zbog dodatnog rada respiratornih mišića. Poremećaji ventilacijskih procesa razvijaju se tijekom svakog respiratornog čina, dolazi do smanjenja intraalveolarne napetosti kisika i povećanja napetosti ugljičnog dioksida. Kršenje intraalveolarne ventilacije uzrokuje pojačano istezanje alveola, doprinosi gubitku elastičnosti interalveolarnih septa. Istezanje zidova alveola dovodi do poteškoća u protoku krvi u susjedne
Neke patologije respiratornog sistema praćene su razvojem infiltrata. Ovaj koncept se obično naziva proces impregnacije plućnog tkiva tekućinom i drugim komponentama. Na prvi pogled, fenomen je sličan edemu, iako se potonji karakterizira nakupljanjem samo biološkog materijala. Potrebno je detaljnije razmotriti infiltrat u plućima: šta je to, uzroci njegove pojave, načini da se riješite.
Šta je infiltrat
Da bi se postavila odgovarajuća dijagnoza, potrebno je obaviti niz pregleda.
Bitni su sljedeći faktori:
- Klinički simptomi.
- Rezultati rendgenskog snimka.
- Morfološke karakteristike.
Ako je zbog bilo kakvih poteškoća nemoguće izvršiti kvalitativnu dijagnozu, propisuje se biopsija.
Prema medicinskoj statistici, infiltracija se obično razvija u pozadini upalnih procesa.
Patologija može biti:
- Leukocit.
- Limfocitni.
- Eozinofilni.
- Hemoragični.
Ako je uzrok infiltracije klijanje stanica raka, onda to olakšava tumorski proces. Infarkt organa i leukemija također nisu praćeni upalom..
Ako se sumnja na infiltraciju, pacijenta treba rendgenski pregledati. Na rezultirajućoj slici prilično je vidljivo povećanje gustoće i volumena plućnog tkiva. Mogu biti vidljive različite zaobljene sjene ili fokus ograničene veličine, ali s različitim rubovima.
Video
Video - upala pluća
Razlozi za razvoj patologije
Proces infiltracije nastaje kao posljedica određenih bolesti.
Evo ih:
- Upala pluća.
Nastaje zbog ulaska patogenih mikroorganizama u respiratorni sistem. Teče prilično oštro, često nakon preležane gripe ili SARS-a. Patološki proces utječe na respiratorne dijelove organa. Bolest se manifestuje jakim kašljem sa ispuštanjem sekreta, kao i povećanjem telesne temperature. Ako situacija teče, pacijent može imati poteškoća s disanjem, što može dovesti do zatajenja disanja.
- Tuberkuloza infiltrativnog oblika.
Razvija se postepeno, praćen blagim kašljem i dugotrajnim upornim porastom tjelesne temperature (ne više od 37,5 0S). Na rendgenskom snimku se otkriva lezija gornjeg segmenta, kalcifikacija, postojeći put do korijena.
- Eozinofilni infiltrat koji nastaje zbog smanjenja nivoa imuniteta.
Po svojoj kliničkoj slici proces je sličan upalu pluća. Brzo i značajno poboljšanje možete postići uzimanjem glukokortikosteroida.
- Maligna neoplazma.
Rendgenska slika pokazuje senku, ponekad sa područjima raspadanja. Vidljiva su i tumorska žarišta i metastaze koje se šire. Ako je ovih potonjih previše, pojavljuje se više sjenki. Kliničku sliku karakterizira produženi kašalj sa slabim iskašljavanjem sputuma.
- Upala slijepog crijeva.
Konsolidacija nastaje kao rezultat komplikacija. Razvija se u roku od 3 dana od početka bolesti. Upalni proces koncentriran je s desne strane u donjem dijelu trbuha. Pacijent je zabrinut zbog bolnog bola, povišene temperature do 37,50 C.
Obrnuti tok procesa je povećanje temperature na 390 C, zimica, gnojenje. Patologija se može eliminirati samo uz pomoć kirurške intervencije. Nakon anestezije, stručnjak samo otvara gnoj, zadržavajući slijepo crijevo. Nakon šest mjeseci bit će neophodna još jedna operacija. Pacijentu se daje opšta anestezija i uklanja se slijepo crijevo. Nakon izvođenja ovih manipulacija, možemo govoriti o konačnom oporavku.
- Benigna neoplazma.
Sjena na rezultirajućoj slici predstavljena je prilično jasnim konturama. Ne postoji put do korijena pluća, a okolna tkiva imaju poznati izgled.
- Fokalna područja pneumoskleroze.
- gnojne patologije ( gangrene, apscesa itd..).
U rjeđim slučajevima, infiltrat se javlja u pozadini tromboembolije, sarkoidoze itd.
Znakovi patologije
Infiltrat u plućima obično nema izražene simptome. 
Pacijent doživljava sljedeće tegobe:
- dispneja.
- Bolno disanje (ako je zahvaćena pleuralna membrana).
- Kašalj (sa iskašljavanjem ili bez njega).
Ako izvršite temeljit objektivni pregled, možete pronaći prevlast jedne polovine grudnog koša nad drugom u procesu disanja. Tokom slušanja otkrivaju se mokri hripavi i karakteristični zvuci pucketanja.
Ovi simptomi su direktno povezani s veličinom infiltrata, njegovom lokacijom i uzrocima. Na primjer, ako je poremećen sistem bronhijalne drenaže, može se otkriti samo blago slabljenje respiratorne funkcije. Svi ostali klinički znakovi patologije nisu dijagnosticirani.
Eliminacija infiltracije
Infiltrat upalne prirode obično se liječi na konzervativan način. Osim protuupalnih tehnika, koristi se i fizioterapija ( lasersko zračenje, alkoholni zavoji). Svrha potonjeg je sanacija žarišta infekcije, što će zaustaviti upalu.
Ako dođe do suppurationa, patologija se može eliminirati kirurški. Ako se gnojne manifestacije ne primjećuju (ili jesu, ali u malim količinama), dovoljna je samo fizioterapija. Metode rastvaraju brtve, uklanjaju natečenost, zaustavljaju bol.
Manifestacija u bolestima
Nakon utvrđivanja infiltrata u plućima pacijenta, potrebno je provesti temeljitu dijagnozu mnogih patologija. Uzimaju se u obzir starost pacijenta, tok bolesti i drugi faktori.
Upala pluća
Zarazna bolest uzrokovana raznolikom patogenom mikroflorom. Pacijent je zabrinut zbog kratkog daha, oštrog povećanja tjelesne temperature, ispuštanja sputuma, kašlja.
Liječenje se zasniva na uzimanju lijekova kao što su:
- Antibiotici.
- Antivirusni (ili antifungalni) lijekovi.
Mukolitici doprinose temeljitom iskašljavanju. Ako postoji intoksikacija, liječnik će propisati potrebne kapaljke. Antipiretici se koriste za smanjenje temperature.
Tuberkuloza
Prati ga pojava infiltrata u plućima, koji je upalne prirode. Infiltracija, kao sekundarna bolest, javlja se u gotovo svim slučajevima respiratornih patologija.. Infiltrativna tuberkuloza je velika opasnost, što znači da treba što prije započeti liječenje.
Klinička slika bolesti je donekle slična upali pluća. Glavna razlika je manifestacija hemoptize ili plućnog krvarenja kod pacijenta.
Terapijske mjere treba provoditi u specijaliziranom centru.
Terapija se zasniva na sljedećim manipulacijama:
- Uzimanje lijekova protiv tuberkuloze.
- Upotreba glukokortikoida.
- Antioksidativna terapija.
Pravilno odabran tretman uklanja simptome bolesti u roku od mjesec dana.
Eozinofilni infiltrat
Loefflerov sindrom je manifestacija alergijskih reakcija upalne prirode na razne nadražujuće tvari od strane plućnog tkiva. Povećava se broj eozinofila u krvi. Njihov visok nivo je takođe sadržan u prolaznim infiltratima.
Sljedeći faktori doprinose razvoju sindroma:
- Larve helminta koje migriraju kroz respiratorni sistem.
- Alergeni (pelud, spore gljivica, supstance koje se odnose na opasne industrije).
- Uzimanje određenih lijekova (intala, penicilin itd.).
- Konzumiranje određene hrane (jaja, riba, meso, plodovi mora).
Pored navedenih, ponekad kao uzročnik bolesti djeluju i bakterije (streptokoke i dr.).
Simptomi i otklanjanje patologije
Često se otkrivanje infiltrata u plućima događa nenamjerno, u procesu radiografije. To je zato što patologija ne smeta pacijentu.
Ponekad se mogu javiti sljedeći simptomi:
- Lagani kašalj.
- Umjerena slabost, umor.
- Povećanje telesne temperature.
- Neke manifestacije astme.
- Ispuštanje nekog sekreta tokom kašlja.
Auskultacijom pluća ponekad se otkrivaju vlažni, fini hripavi.
Rezultati analize krvi pacijenta ukazuju na visoku eozinofiliju (do 70%). Također možete otkriti umjereno povećanje nivoa leukocita. Pojava pečata u plućima je praćena maksimalnom eozinofilijom.
Provođenje rendgenskog pregleda omogućuje vam da identificirate i pojedinačne infiltrate i neke njihove akumulacije. Pečati imaju nejasne obrise. Često se otkrivanje infiltrata javlja subpleuralno u gornjim dijelovima organa. Prilično karakterističan simptom za ovu bolest je sposobnost pečata da se otapa neko vrijeme nakon pojave. Međutim, to se ne dešava uvijek. Ako se infiltrati ne povuku u roku od mjesec dana, potrebno je provjeriti je li dijagnoza tačna.
Bilješka: nije neuobičajeno da se infiltrat povuče u jednom području, ali se onda pojavi u drugom. Zbog ovog svojstva, pečat se naziva i hlapljivim.
Za uklanjanje sindroma koriste se antialergijski lijekovi. Glukokortikoidi se ne preporučuju jer ometaju ispravnu dijagnozu.
Infiltracija se može pojaviti u pozadini mnogih bolesti. G kompetentno zbrinjavanje bolesti temelji se na korištenju mjera za ublažavanje popratnih patologija.
Ako pronađete grešku, označite dio teksta i kliknite Ctrl+Enter. Ispravićemo grešku, a vi ćete dobiti + do karme 🙂
Definicija. Etiologija i patogeneza. Morfologija.
Sindrom plućne infiltracije sastoji se od karakterističnih morfoloških, radijacijskih i kliničkih manifestacija. U praksi se ovaj sindrom najčešće dijagnosticira na osnovu kliničkih i radioloških podataka.
Morfološki (bioptički) pregled se provodi ako je potrebno dublje ispitivanje pacijenta. Patološki, plućna infiltracija se odnosi na prodiranje u tkiva pluća i nakupljanje ćelijskih elemenata, tečnosti i raznih hemikalija u njima. Impregnacija plućnog tkiva samo biološkim tečnostima bez primesa ćelijskih elemenata karakteriše plućni edem, a ne infiltraciju.
Glavne bolesti kod kojih se javlja sindrom plućne infiltracije:
U patologiji je najčešća infiltracija pluća upalnog porijekla. Upalna infiltracija pluća može biti leukocitna, limfoidna (okrugloćelijska), makrofagna, eozinofilna, hemoragična itd. Važnu ulogu u stvaranju upalnog infiltrata imaju i druge komponente vezivnog tkiva - međusupstanca, vlaknaste strukture.
Inflamatorni infiltrati leukocita često su komplicirani gnojnim procesima (na primjer, plućni apsces), jer proteolitičke tvari koje se pojavljuju prilikom oslobađanja lizosomalnih enzima polimorfonuklearnih leukocita često uzrokuju topljenje infiltriranih tkiva. Labavi, kratkotrajni (na primjer, akutni upalni) infiltrati se obično povlače i ne ostavljaju vidljive tragove. Infiltrat sa značajnim destruktivnim promjenama u plućnom tkivu u budućnosti najčešće daje trajne patološke promjene u vidu skleroze, smanjenja ili gubitka plućne funkcije.
Limfoidne (okrugle ćelije), limfocitne plazma ćelije i infiltrati makrofaga u većini slučajeva su izraz hroničnih upalnih procesa u plućima. Na pozadini takvih infiltrata često se javljaju sklerotične promjene.Isti infiltrati mogu biti manifestacija ekstramedularnog procesa hematopoeze, na primjer, limfocitni infiltrati.
Plućna tkiva su infiltrirana hematopoetskim ćelijama. U takvim slučajevima se govori o tumorskoj infiltraciji ili infiltrativnom rastu tumora.Infiltracija tumorskim ćelijama dovodi do atrofije ili destrukcije plućnog tkiva.
Simptomi Sindromi plućne infiltracije prvenstveno zavise od bolesti koja ga uzrokuje, stupnja aktivnosti upalnog procesa, područja i lokalizacije lezije, komplikacija itd. Najtipičniji opći simptomi plućne infiltracije su kašalj, kratak dah i groznica. Ako se žarište infiltracije nalazi na periferiji pluća i prelazi na pleuru, može se javiti bol u grudima pri kašljanju i dubokom disanju. U procesu objektivnog pregleda pacijenata često se otkriva ubrzano disanje, zaostajanje zainteresovane polovine grudnog koša u činu disanja. Podaci perkusije i auskultacije malih i duboko lociranih žarišta infiltracije ne otkrivaju odstupanja od norme. U prisustvu većih područja plućne infiltracije, posebno onih lociranih na periferiji plućnog tkiva, može se utvrditi tupost perkusionog zvuka, vezikulobronhijalno ili bronhijalno disanje, suvi i vlažni hripovi, crepitus u ograničenom dijelu grudnog koša. , i pojačano drhtanje glasa na strani lezije.
Infiltraciju karakterizira umjereno povećanje volumena plućnog tkiva, njegova povećana gustoća. Dakle, radijacijski znaci plućne infiltracije imaju svoje karakteristike.Na primjer, inflamatorna infiltracija se karakteriše nepravilnim oblikom zatamnjenja i neujednačenim obrisima. U akutnom stadiju, tamne konture nisu oštre, postepeno prelaze u okolno plućno tkivo. Područja kronične upale uzrokuju oštrije, ali i neravne i nazubljene konture. Na pozadini sjene upalne infiltracije pluća često možete pronaći svijetle granaste pruge - to su praznine bronha ispunjenih zrakom.
Dijagnostika. Kliničke, radijacijske, laboratorijske, bakteriološke i morfološke metode.