Дерматиты дерматовенерология. Простые и аллергические контактные дерматиты. Определение. Классификация. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Этиология и патогенез



ДЕРМАТИТЫ.

Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием

физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости

от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются

на:

1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,

обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под

их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.

2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную

чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит.

Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:

При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся

появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,

при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических

элементов: эрозии, чешуйки, корки.

Клинически:

1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяет

форму раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит за

пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии

от места раздражения;

2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;

3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;

4)при конт. - никогда не рецидивирует;

5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -

зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо

включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).

Лечение.

Наружная терапия:

а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,

б)синолар, флуцинар,

в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра

0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,

ТОКСИКОДЕРМИИ.

Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием

раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем.

Факторы бывают:

Экзогенные

а)пищевые;

б)медикаментозные;

в)бытовые и производственные;

Эндогенные

а)необычные продукты обмена веществ;

б)обычные--//--//--//-- , в случае их избыточного накопления.

В основе заболевания - сенсибилизация организма, отягощенный

аллергологический анамнез.

Общая характеристика:

1)начинается остро;

2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;

3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.

Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических

элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные,

пустулезные, эритродермические.

Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии,

гиперпигментация. Эритематозные пятна - различной величины, при

разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия -

сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая

эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем

узелки и телеангиоэктазии.

Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные

плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но

поражение на разгибательных поверхностях.

Узловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на

нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же

месте, пигментация усиливается.

Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический

механизм, в прошлом - аллергическая реакция на лекарства. Заболевание

начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью,

головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная

токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется

болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает,

обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй

степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация,

потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.

Диагностика:

1)анамнез;

2)клиника;

3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов

при с. Лайелла)

4)пробирочные пробы.

Лечение:

1)прекращение поступления антигена;

2)обильное питье;

3)мочегонные и слабительные;

4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена

препарата;

5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла

80-100 мг);

6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по

400 мл;

7)наружная терапия - под каркасом (как при ожоге второй степени);

ЭКЗЕМА.

Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической

природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы,

очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся

полиморфной сыпью и сильным зудом.

1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему.

Этиология и патогенез:

Факторы - нейрогенный, аллергический.

За нейрогенный фактор говорят:

Наличие зуда;

Симметричная локализация высыпаний;

Первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

При сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, после

устранения рубца - разрешение процесса;

Вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной,

болевой чувствительности;

Положительный эффект после назначения электросна,

иглорефлексотерапии, седативных.

За аллергический фактор говорят:

Наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей -

поливалентная сенсибилизация;

Сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

Нарушение иммунолгического статуса;

Вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже

образуются чужеродные продукты - образуются антитела -

аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной

кожи;

Фональная гнойная инфекция;

Нарушение функции жкт - нарушение проницаемости мембран - в кровь

попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены.

Нарушение функций эндокринных желез - создание благополучных

условий для развития сенсибилизации.

Формы:

1) истинная (эндогенная)

Флуригенозная;

Дисгидротическая;

Гиперкератотическая;

2) микробная

Монетовидная

3) себорейная

4) профессиональная

5) детские

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической

инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;

2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома,

корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;

3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);

4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;

5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0.1 - 1раз

2 дня, метилурацил 0.5 - 3 раза 3 недели);

6)адаптогены;

7)инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина - п/к по 3 мл через неделю,

на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не

8)если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию,

глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников;

9)молочно-растительная диета;

10) наружная тераипя:

УФО;

Лазеротерапия;

Электрофорез;

Ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут,

t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать

На мокнущие очаги - примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25%

ляпис, риванол 1:1000);

Пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя,

карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию;

Глюкокорткоидные мази.

ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит

Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.

Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

Основные критерии.

1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.

2. Типичная морфология и локализация высыпаний:

1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища;

2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей.

3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит.

4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата.

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

Дополнительные критерии.

1. Ксеродерма.

2. Ихтиоз.

3. Ладонная гиперлинейность.

4. Фолликулярный кератоз.

5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

6. Тенденция к стафилодермиям.

7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп.

8. Дерматит грудных сосков.

9. Хейлит.

10. Кератоконус.

11. Передняя субкапсулярная катаракта.

12. Рецидивирующий конъюнктивит.

13. Потемнение кожи периорбитальной области.

14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана.

15. Бледность или эритема лица.

16. Белый питириазис.

17. Зуд при потении.

18. Перифолликулярные уплотнения.

19. Пищевая гиперчувствительность.

20. Белый дермографизм.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах.

В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.

В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи. Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках. Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.

Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации). Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).

К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом. Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта. В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины.

При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на нижнем веке (симптом Денни – Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у некоторых больных – поредение наружной трети бровей. В большинстве случаев формируется атопический хейлит, для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи. Наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс никогда не переходит. Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая отечность кожи и красной каймы губ.

После стихания острых воспалительных явлений формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее поверхности – множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах рта.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Пациенты в основном жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы.

Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс.

Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных. Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпаний можно выделить ряд таких клинических форм заболевания у взрослых, как:

1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул (гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля);

2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных проявлений заболевания, но у взрослых возможно преобладание в клинической картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей;

3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул, геморрагических корок, экскориаций.

Среди дерматологических осложнений атопического дерматита первое место занимает присоединение вторичной бактериальной инфекции. В тех случаях, когда преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации. Если осложнение заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация. Нередко развивается сенсибилизация к стрептококкам и экзематизация очагов стрептодермии.

При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам.

Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

Перед началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.

Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров – алиментарных, психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии), предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной терапии.

В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль пищевых аллергенов несколько снижается.

Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином (ферментированных сыров, сухих колбас, кислую капусту, томаты).

Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещи-дерматофагоиды, шерсть животных, пыльца.

Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием гипосенсибилизирующих препаратов.

У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.

При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин), не обладающие побочным седативным действием. Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей.

Под влиянием этих препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами.

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор – 10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор – 10 мл) в 200 – 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6 – 10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 – 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют нафталанскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.

При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами.

При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства.

Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.

Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3 – 5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента).

Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.

Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.

Из книги Кожные и венерические болезни автора Олег Леонидович Иванов

ДЕРМАТИТ Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Различают простые и

Из книги Лечение лимоном автора Юлия Савельева

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ Атонический дерматит (син. атоническая экзема, конституциональная экзема) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

Дерматит Для избавления от этого заболевания прежде всего нужно устранить общую его причину (пониженный иммунитет организма, истощение и т. д.), но не помешают и специальные примочки и мази для местного лечения дерматита.Вы можете воспользоваться таким

Из книги Дерматовенерология автора Е. В. Ситкалиева

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ С появлением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунная система испытывает высокие нагрузки, защищая организм от чужеродных для него веществ.Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в

Из книги Лечение травами. 365 ответов и вопросов автора Мария Борисовна Кановская

7. Атопический дерматит ЛечениеТерапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.Перед началом терапии необходимо провести

Из книги Гриб чага против 100 болезней автора Евгения Михайловна Сбитнева

Атопический дерматит Атопический дерматит (диффузный нейродермит) – заболевание кожи, характеризующееся зудом, кожными высыпаниями и хроническим рецидивирующим течением. Отмечается четкая сезонность: зимой – обострения и рецидивы, летом – ремиссии.Провоцирующими

Из книги Золотой ус и другие природные целители автора Алексей Владимирович Иванов

Дерматит Дерматит – это воспаление поверхностных слоев кожи, вызванное повышенной чувствительностью к аллергенам или некоторым внутренним факторам (например, нервному напряжению). Причинами развития дерматита (экземы) являются хронические стрессы, нарушения обмена

Из книги Народные средства в борьбе с аллергией автора Галина Анатольевна Гальперина

Из книги Береза, пихта и гриб чага. Рецепты лекарственных средств автора Ю. Н. Николаева

Дерматит При попадании на кожу аллергена или иного раздражающего вещества на ней развивается воспаление, или дерматит. Признаками заболевания являются отечность, покраснение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем трескаются и

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Дерматит Дерматитом называют воспаление кожи, возникающее при контакте с химическими (синтетические моющие средства, промышленные и лекарственные аллергены и др.) или физическими (высокие и низкие температуры, солнечные лучи, рентгеновское излучение, электрический ток)

Из книги Терапевтическая стоматология. Учебник автора Евгений Власович Боровский

Дерматит При попадании на кожу аллергена или иного раздражающего вещества на ней развивается воспаление, или дерматит. Признаками заболевания являются отечность, покраснение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем трескаются и

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

11.10.5. Атопический хейлит Атопический хейлит (cheilitis atopicalis) является одним из симптомов атопического дерматита или нейродермита, т. е. относится к группе симптоматических хейлитов.Заболевание чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17

Дерматит – распространённая проблема, с которой наиболее часто обращаются к дерматовенерологу. Особенно часто возникает дерматит на лице вследствие воздействия какого-либо раздражителя или аллергена. В данном разделе речь пойдёт о простом дерматите, представляющем собой воспалительную реакцию кожи в ответ на воздействие раздражителя.

Такие дерматиты бывают двух видов: контактные и токсидермии. В чём их отличие? Контактный дерматит на руках или лице возникает, когда раздражитель воздействует непосредственно на кожу (к примеру, какой-либо крем). Токсидермия же возникает в случае, если лекарственное или иное вещество попало внутрь организма, всосалась в кишечнике, и организм сигнализирует о его присутствии с помощью зудящих воспалительных покраснений в какой-либо части тела. И если контактный кожный дерматит проявляется сразу же, то токсидермия может проявиться лишь спустя несколько недель. Большой психологический дискомфорт вызывает приоральный дерматит, возникающий в зоне вокруг губ. Встречается он достаточно редко, причём чаще всего им страдают женщины, тщательно следящие за кожей лица.

Вызвать дерматит могут раздражители разной природы: физической (например, шерстяной свитер или воздействие температуры), химической, биологической... Лечение дерматита начинается с выявления его причины. Дерматовенеролог беседует с пациентом, при необходимости даёт направление на анализы. Комплексное лечение включает в себя не только устранение раздражителя, но и коррекцию диеты, приём сорбентов, использование антигистаминных препаратов и заживляющих, антибактериальных мазей. Дерматит отлично лечится дома, но в тяжёлых случаях может потребоваться госпитализация.

Дерматит портит жизнь? Запишитесь на приём в «Эс Класс Клиник»!

Наш дерматовенеролог быстро выявит причину воспаления кожи и назначит эффективное лечение, которое поможет вам справиться с недугом и избавиться от дискомфорта. Мы лечим как простой дерматит, так и аллергический, себорейный и атопический. Если у вас есть вопросы или желание записаться на приём, воспользуйтесь специальной формой ниже!

Дерматит аллергический

Аллергический дерматит развивается на коже, сенсибилизированной в отношении к определенному аллергену. В основе воспалительного процесса лежит аллергическая реакция замедленного типа.

Аллергенами могут быть самые разнообразные вещества:

  • Фармакологические препараты: новокаин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин), соединения ртути, резорцин, антигистаминные препараты, этиловый спирт, вазелин и др.
  • Соли хрома — входят в состав цемента, стиральных порошков, одежды из окрашенных тканей и др.
  • Парфюмерно-косметические средства
  • Некоторые сорта резины (перчатки, обувь и др.)
  • Пластмассы, смолы, каучуки
  • Химические вещества, содержащиеся в растениях (хризантемы, тюльпаны, нарциссы, одуванчики, морковь, редис) и др.

    • Предрасполагающими факторами к развитию аллергических дерматитов являются:

    1. Наследственная предрасположенность
    2. Наличие других аллергических реакций
    3. Очаги хронической инфекции (обуславливают сенсибилизацию организма)
    4. Нервно-психические перенапряжения, стрессы
    5. Истончение рогового слоя эпидермиса (требуется меньшая концентрация аллерена для развития дерматита)
    6. Усиленное потоотделение (увеличивает вероятность возникновения дерматита при ношении обуви, одежды)

      7. Клиническая картина аллергических дерматитов имеет некоторые особенности по сравнению с простыми дерматитами:

    7. Границы поражения при аллергическом дерматите нечёткие
    8. Процесс распространяется на другие участки кожи (а не только в месте действия аллергена)
    9. Воспалительный процесс ограничивается, как правило, гиперемией (для простых дерматитов характерны также буллёзная и некротическая форма)
    10. Выражены экссудативные явления
    11. Вместо буллёзной формы развивается микровезикулёзная — на фоне эритемы и отека имеются мельчайшие пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии. Такая картина напоминает экзему отсюда — другие названия аллергических дерматитов («экземоподобный дерматит», «контактная экзема»)

    Для выявления аллергена, вызвавшего развитие дерматита используются разнообразные кожные пробы. Они заключаются в том, что на кожу действуют подозреваемым аллергеном и наблюдают за реакцией. Гиперчувствительность к аллергену после его повторного действия на ограниченный участок кожи распространяется на весь кожный покров, таким образом проба может быть произведена на любом участке тела.

    Выделяют два основных вида кожных проб:

    1. Аппликационные (накожные) — нанесение вещества на интактную кожу.

    2. Скарификационные — нанесения аллергена на кожу, лишенную рогового слоя (укол иглой, поскабливание скальпелем и т. д.)

    Лечение аллергических дерматитов.

    1) Этиологическое лечение — выявление аллергена и устранение его действия на кожу.

    2) Наружная терапия — противовоспалительные средства (см. лечение простых дерматитов)

    3) Общая терапия — при выраженной клинической картине и тяжёлом течении — десенсибилизирующие средства (хлорид кальция — в/в, глюконат кальция — в/в и в/м), антигистаминные препараты, седативные средства и др.

    ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит

    Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

    Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

    Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

    Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.

    Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.

    Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита.

    Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

    Основные критерии.

    1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.

    2. Типичная морфология и локализация высыпаний:

    1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища;

    2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей.

    3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит.

    4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата.

    5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

    Дополнительные критерии.

    1. Ксеродерма.

    2. Ихтиоз.

    3. Ладонная гиперлинейность.

    4. Фолликулярный кератоз.

    5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

    6. Тенденция к стафилодермиям.

    7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп.

    12. Рецидивирующий конъюнктивит.

    13. Потемнение кожи периорбитальной области.

    14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана.

    15. Бледность или эритема лица.

    16. Белый питириазис.

    17. Зуд при потении.

    18. Перифолликулярные уплотнения.

    19. Пищевая гиперчувствительность.

    20. Белый дермографизм.

    Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

    1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

    2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

    3) непрерывное течение.

    В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах.

    В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы.

    Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии.

    Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.

    В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи. Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках. Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.

    Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации). Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).

    К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

    Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом. Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта. В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины.

    При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи.

    К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на нижнем веке (симптом Денни – Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у некоторых больных – поредение наружной трети бровей. В большинстве случаев формируется атопический хейлит, для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи. Наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс никогда не переходит. Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая отечность кожи и красной каймы губ.

    После стихания острых воспалительных явлений формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее поверхности – множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах рта.

    Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Пациенты в основном жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы.

    Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс.

    Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных. Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпаний можно выделить ряд таких клинических форм заболевания у взрослых, как:

    1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул (гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля);

    2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных проявлений заболевания, но у взрослых возможно преобладание в клинической картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей;

    3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул, геморрагических корок, экскориаций.

    Среди дерматологических осложнений атопического дерматита первое место занимает присоединение вторичной бактериальной инфекции. В тех случаях, когда преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации. Если осложнение заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация. Нередко развивается сенсибилизация к стрептококкам и экзематизация очагов стрептодермии.

    При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам.

    Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

    Перед началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.

    Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров – алиментарных, психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии), предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной терапии.

    В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль пищевых аллергенов несколько снижается.

    Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином (ферментированных сыров, сухих колбас, кислую капусту, томаты).

    Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещи-дерматофагоиды, шерсть животных, пыльца.

    Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием гипосенсибилизирующих препаратов.

    У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.

    При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин), не обладающие побочным седативным действием. Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей.

    Под влиянием этих препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами.

    При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор – 10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор – 10 мл) в 200 – 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6 – 10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 – 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

    Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют нафталанскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.

    При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами.

    При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства.

    Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.

    Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.

    При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3 – 5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.

    При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента).

    Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.

    Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение.

    Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.

    История болезни

    Место жительства: Москва

    Профессия: инженер

    Дата курации: 20.12.06.

    Расспрос.

    Жалобы больного на день курации:

    1 На образование чешуек на коже носогубного треугольника;

    3 На трещинки в области губ;

    Anamnesis vitae.

    Наследственных заболеваний нет.

    Отец практически здоров. Мать практически здорова.

    Дочка практически здорова.

    Жилищные условия удовлетворительные.

    Диеты не соблюдала. Аллергия на губную помаду.

    Перенесённые заболевания: аппендэктомия, холецистэктомию в 1995 году.

    Вредные привычки: курит с 19 лет по пачке в день.

    Anamnesis morbi.

    В сентябре 2006 года после использования новой губной помады, появились пузырьки на губах, покраснение и зуд кожи вокруг рта, с последующим распространением реакции кожных покровов в виде отека, покраснения и зуда от подбородка до нижнего века. Лечилась амбулаторно (принимала кларидол, элоком, остальные препараты не помнит), с положительным эффектом, но полного выздоровления не произошло, осталась шелушение и сухость кожи. С наступлением холодов состояние ухудшилось, появилось воспаление на губах и в области носогубного треугольника. Обратилась за консультацией в клинику кожных болезней и венерологии им И.М.Сеченова.

    Объективное исследование

    Сознание ясное. Положение активное. Общее состояние удовлетворительное. Телосложение нормостеническое.

    Кожные покровы бледно-красной окраски, наблюдается сыпь в виде эритемы без четких границ, розово-красного цвета, умеренный зуд.

    Оволосение по женскому типу.

    Подкожно жировая клетчатка развита в норме.

    Лимфатические узлы не пальпируются, в месте проекции болезненностей нет.

    Мышечная система развита умеренно, при пальпации болезненности нет.

    Строение костной системы и суставов без изменений.

    Status localis

    Поражение кожи хронического воспалительного характера. Сыпь обильная. Локализуется на губах и щеках, тело и конечности свободны от высыпаний. Сыпь симметрична, полиморфна, представлена чешуйками, трещинами. Поверхность шероховатая, покрыта обильным количеством чешуек, серо-белого цвета. Кожа гиперемирована, имеет розово-красный цвет. Отмечается наличие микроэрозий, корочек. Ногтевые пластинки не утолщены, нормальной окраски. Слизистые оболочки, волосы не поражены.

    Субъективно: умеренный зуд в области высыпания.

    Дополнительные лабораторные исследования.

    HBS Ag, HCV Ag – отрицательны.

    Реакция Вассермана – отрицательна.

    Реакция на ВИЧ – отрицательна.

    Клинический анализ крови в норме.

    Диагноз и его обоснование.

    На основании

    1. Жалоб: на высыпания, покраснения и кожный зуд;

    2. Объективного исследования кожных покровов;.

    1 Наличие чешуек серо-белого цвета, трещинок

    2 Гиперемия кожных покровов

    можно поставить диагноз:

    Аллергический дерматит.

    Дифференциальный диагноз: проводится с истинной экземой, токсидермией, псориазом, микозами.

    Лечение, его обоснование.

    Лечение аллергического дерматита комплексное включает общую и местную терапию.

    Комплексное:

    1. Седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы – экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин.

    2. Гипосенсибилизирующая терапия – внутривенно растворы тиосульфата натрия, хлорида кальция; внутримышечно растворы магния сульфата

    3. Противогистаминные препараты – димедрол, супрастин, тавегил, кларитин, задитен

    4. Противовоспалительные – этимизол

    5. Кортикостероидные гормоны – преднизолон

    6. Иммунокорригирующие средства – декарис, тактивин, тималин

    7. Гемодез, мочегонные средства – пирогенал, продигиозан, аутогемотерапия

    8. Гемосорбция, плазмаферез, энтеросорбция

    9. Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез, диадинамические токи, УФ-облучение, УВЧ-терапия, оксигенотерапия.

    Наружное:

    1. примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом (при острой мокнущей стадии)

    2. масляные, водные или водно-спиртовые болтушки или охлаждающие кремы (после прекращения мокнутия)

    3. мази с кератопластическими средствами: 5-20% нафталан, 2-5% дёгтя, 3-10% ихтиола (при выраженной инфильтрации и лихенификации)

    История Болезни Аллергический Дерматит Дерматовенерология

  • Кафедра кожных и венерических болезней. Аллергический контактный дерматит необходимо дифференцировать с: 1. Сифилис, вторичный период: папулёзный милиарный сифилид.

    • Дата и время поступления: 1. Каким учреждением направлен: детская поликлиника г. Диагноз перед отправлением: Аллергический конституциональный дерматит.

    ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ. Основной: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная. Не смотря на хороший уход маме трудно было. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов.

    Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка: Физическое. Сведения о профилактических прививках. Перенесенные заболевания.

    Кожа в области плеч стала. Жилищно- бытовые условия. Экономически обеспечены. Сведения о семье ребенка. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

    Тургор тканей удовлетворительный. Большой родничок 2,0/2,0 на уровне костей черепа. Вспомогательная мускулатура и крылья носа не участвуют. Частота пульса 1. Кошачье мурлыканье не определяется.

    Часто отмечаются срыгивания. Цвет мочи соломенно- желтый.

    Пульсация сосудов усилена. Тавегил. ЧД 3. 8/м органов без особенностей. Дифференциальный диагноз. Хотя встречается и исключение из. Морфологические элементы. При нейродермите – преимущественно на тыле кистей, локтевых и.

    Jg. Е и Jg. G. Речь идет об атопическом диатезе, т. В формировании толерантности к антигенам, поступающим в. Первый – иммунная эксклюзия антигенов, в которой ведущую. Высокая проницаемость М- клеток для белковых. Т-. и В- лимфоцитов. Специфической формой защиты от вредного влияния пищевых. Функция Уq. А – препятствование всасывания макромолекул.

    Самым важным свойством Jg. E является избирательная.

    В последующем будет необходимо исключать пищевые продукты, к которым. Исключаются или ограничиваются пищевые вещества, вызывающие повышение. Необходимо корректировать режим питания. Например «Нутри- Соя» –. Белковый компонент смеси представлен растительным белком. Это специфический антигистаминный препарат, не. Седативного действия не оказывает.

    Этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

    Другие фото

    Простые дерматиты — воспалительные заболевания кожи в месте воздействия на нее внешних факторов физической и химической природы, возникающие при условии запредельного раздражения.

    Этиология, патогенез простых дерматитов.

    К физическим факторам относятся механические раздражители, действие высокой и низкой температуры, ультрафиолетового излучения, ионизирующего излучения, электрического тока.

    Химические агенты делятся на облигатные и факультативные. Облигатные химические раздражители способны вызывать дерматит у любого человека, факультативные — лишь при сенсибилизации кожи (аллергический дерматит).

    Чаще всего дерматиты возникают вследствие профессиональных условий работы (профессиональные дерматиты), как осложнение различных лечебных воздействий (лекарственные дерматиты, ожоги ультрафиолетовым и рентгеновским излучением и др.). Причиной дерматитов могут быть и климатические факторы (солнечный дерматит).

    По течению различают острый и хронический дерматит.

    Острый дерматит возникает под воздействием сильных раздражителей и имеет три клинические формы:

    1. Эритематозная — проявляется эритемой и отёчностью

    2. Буллёзная — образование пузырей, после вскрытия которых образуются эрозии

    3. Некротическая — образование струпа и последующего изъязвления, заживающего путём рубцевания.

    Хронический дерматит возникает под влиянием длительного воздействия слабых раздражителей. Для него характерны застойная гиперемия, незначительная инфильтрация, лихенификация, гиперкератоз или атрофические изменения в коже.

    Дерматиты при действии различных этиологических факторов имеют свои особенности.

    Потертость (dermatitis traumatica).

    В результате действия механических раздражителей (длительное трение обуви, белья и т. д.) возникает так называемая потертость. Сначала появляется ограниченная гиперемия и незначительная отёчность кожи, чувство жжения, болезненность, затем — пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, после вскрытия которых остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Возможно инфицирование пузырей.

    Хроническая потертость чаще наблюдается при ношении тесной обуви и проявляется развитием лихенификации и незначительных явлений застойной гиперемии, инфильтрации, гиперкератоза.

    Омозолелость является защитной реакцией кожи на длительное действие механических раздражителей, характеризуется выраженным гиперкератозом с формированием выпуклой роговой бляшки желто-бурого цвета, которая чаще всего локализуется на коже пяток и ладоней. Омозолелость безболезненна, менее чувствительна но сравнению с нормальной кожей.

    Опрелость (dermatitis intertriginosa).

    Развивается вследствие трения соприкасающихся участков кожи в условиях раздражающего и мацерирующего действия продуктов кожной секреции.

    К образованию опрелости предрасполагает усиленное пото- и сало-отделение, недержание мочи, геморрой и т. д.

    Типичные места локализации опрелости — межпальцевые складки ног (реже — рук), пахово-бедренные и ягодичные складки, подмышечные впадины, складки под молочными железами и др. Проявляется в виде эритемы с поверхностными трещинами в глубине складки. При прогрессировании процесса роговой слой отторгается и образуются эрозии.

    К дерматитам, вызванным действием высоких и низких температур, можно отнести только те ожоги и отморожения . которые ограничиваются поражением кожи.

    Ознобление — своеобразное хроническое, склонное к рецидивам, поражение кожи, которое развивается под действием холода в сочетании с сыростью при ослабленной резистентности организма. Ознобления проявляются в виде красных и синюшных припухлостей, нерезко ограниченных, плотноватой или мягкой консистенции, сопровождающихся ощущением зуда и жжения, особенно при согревании. Типичные места локализации — тыльная поверхность пальцев рук, пятки, ушные раковины, реже — нос и щёки.

    При воздействии тока в месте входа и выхода тока образуется твёрдый, возвышающийся над уровнем кожи струп сероватого цвета («знак тока»), безболезненный, с отсутствием чувствительности. Воспалительных явлений (эритемы) не наблюдается (глубокие дегенеративные изменения в нервах и сосудах кожи). В отличии от термического ожога волосы остаются нетронутыми. Отторжение струпа и заживление происходит в течение 3-4 недель и завершается формированием тонкого рубца.

    Поражение кожи могут вызывать химические вещества . концентрированные неорганические и органические кислоты (серная, азотная, соляная, уксусная и др.), щелочи, соли тяжёлых и щелочных металлов, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия (иприт, люизит) и др.

    При кратковременном действии концентрированные растворы вызывают буллёзный или эритематозный дерматит, при более длительном — некроз кожи и подлежащих тканей, что сопровождается сильной болью. Распространённые дерматиты могут сопровождаться общей симптоматикой (повышение температуры, СОЭ, олигоурия, альбуминурия и др.)

    Слабые растворы ведут к образованию маленьких глубоких язвочек, окруженных валиком инфильтрата и покрытых чёрной, слегка западающей корочкой («прижоги», «птичьи глазки»). Длительное воздействие слабых растворов кислот, щелочей, солей приводит к развитию хронического дерматита, который проявляется незначительной гиперемией, сухостью и шелушением кожи, образованием трещин.

    Фотодерматиты — заболевания кожи, обусловленные воздействием на нее ультрафиолетовых лучей.

    Острый солнечный дерматит возникает чаще у людей с нежной, слабо пигментированной кожей в результате длительного воздействия на нее ультрафиолетовых лучей, проявляется в эритематозной или эритематозно-буллёзной форме.

    Хронический солнечный дерматит развивается в результате повторной и длительной инсоляции, связанной с профессиональной деятельностью (моряки, сельскохозяйственные рабочие и т. д.). Локализуется он, как правило, на лице и задней поверхности шеи, заканчивается развитием телеангиэктазий. трещин, очагов гиперкератоза.

    Лечение дерматитов.

    1) Этиологическое лечение — устранение причинного фактора

    2) Симптоматическое лечение:

    • При эритематозном дерматите — наружные противовоспалительные средства (кортикостероидные мази и др.), влажно-высыхающие повязки

    При буллёзном дерматите:

  • Обработка перекисью водорода или перманганатом калия
  • Вскрытие пузырей, смазывание 2% спиртовым раствором анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий)
  • На эрозивные поверхности — антибактериальные примочки и влажно-высыхающие повязки
  • По прекращению мокнутия — антибактериальные пасты, мази (3-5% борно-нафталановые и др.), в том числе глюкокортикоидные (Лоринден-С, Флуцинар-Н и др.)

    • При язвенно-некротическом дерматите — после описанной выше обработки кожи используют антибактериальные мази и средства, стимулирующие регенеративные процессы (10% ксероформная мазь, 10% метилурациловая мазь и др.)

    Дерматиты. Диагностика и лечение.

    Большая медицинская энциклопедия

    Возраст: 70 лет (15.06.32)

    Пол: Женский.

    Место работы: с 55-ти лет не работает.

    Профессия . инженер строитель

    Диагноз: Атопический дерматит

    Сопутствующие заболевания . Стабильная стенокардия напряжения, ФК 1.

    На появившуюся сыпь, резко выраженный зуд, сильную сухость кожи.

    Анамнез заболевания.

    С трёхлетнего по девятилетний возраст страдала бронхиальной астмой. Возникновение бронхиальной астмы связывает с многочисленными переездами по России. С шестнадцати лет стали возникать высыпания, сначала на спине далее в процесс стали вовлекаться спина, шея, плечи, локтевые сгибы, высыпания сопровождались зудом и шелушением. Появление высыпаний связывает с эмоциональными перенапряжением, с изменением климатических условий, а также появившиеся в это же время аллергические реакции: на пыльцу ромашки, все парфюмерные изделия на основе экстракта ромашки, на сильный запах парфюмерных изделий, спирта. Аллергические реакции проявлялись кашлем и ринореей. Лечилась Флуцинаром, мазями, какими не помнит, хорошо себя чувствовала при смене холодного и влажного климата на сухой и тёплый. Также хороший эффект приносило нахождение на солнце.

    Последние два года, после эмоционального стресса стала замечать, что высыпания стали более обильными и более интенсивными, с вовлечением тех же участков тела плюс подколенные ямки и голени. Проводила лечение Флуцинаром, без эффекта. После обращения больной в поликлинику продолжала лечиться Синафланом, глюконатом Ca. Лечение продолжалось десять месяцев без эффекта, после чего больная была направлена в клинику кожных и венерических болезней ММА им. ИМ Сеченова.

    Родилась 15.06.1932. Росла и развивалась нормально, детских болезней не помнит. Окончила сродную школу и инженерный институт. Работала на химическом заводе по производству бытовой химии с 58 по 69 год заведующей отделом. С 69 по 87 год работала инженером строителем. Условия быта хорошие. Личную гигиену соблюдает. Режим питания старается соблюдать. Спит и отдыхает достаточно.

    Не курит, спиртного не употребляет.

    Перенесённые заболевания . травм, операций не было. Тяжелых инфекций (туберкулез, HB S) в анамнезе не отмечает.

    Сопутствующие заболевания . стабильная стенокардия напряжения, ФК 1 (с пятидесяти лет).

    Наследственный анамнез . наследственных заболеваний нет.

    Аллергологический анамнез . отмечает возникновение аллергических реакций в виде сыпи, (локализующейся на шее, на спине) на пыльцу ромашки, на парфюмерные средства, содержащие экстракт ромашки, а также на сильно пахнущие парфюмерные изделия.

    Общий статус.

    Общее состояние удовлетворительное. Телосложение нормостенического типа. Рост – 160 см. Масса тела – 65кг.

    Кожные покровы вне основных очагов поражения . Цвет: североевропейский тип. Наличие гиперпигментных пятен по всему телу, серо-коричневого цвета от 0,1 до 1 см. Отмечается мелкопластинчатое шелушение кожных покровов. Тургор кожных покровов снижен. Саловыделение и потовыделение без изменений. Определяется белый дермографизм.

    Слизистые оболочки чистые, влажные.

    Волосы с проседью, щипковая проба равна пяти.

    Ногти розового цвета, прозрачны, как на ногах, так и на руках. Гиперкератоз не отмечается.

    Подкожная клетчатка . подкожная жировая клетчатка развита умеренно.

    Лимфатическая система . лимфатические узлы не пальпируются.

    Мышечная система: общее развитие мышечной системы хорошее. Тонус сохранен. Болезненности при пальпации не отмечается. Уплотнений, гипертрофии, атрофии нет. Походка старческая.

    Костная система . без изменений.

    Суставы . изменения конфигурации суставов не отмечается.

    Система дыхания:

    Нос не изменен, дыхание свободное через обе ноздри, болезненности не отмечается. Гортань без изменений, болей при глотании и разговоре нет.

    Осмотр грудной клетки: Грудная клетка конической формы, симметричная. Видимой пульсации нет. Частота дыхательных движений в минуту 18.

    Пальпация грудной клетки . без изменений.

    Перкуссия легких. Над всей поверхностью легких определяется лёгочный звук.

    Аускультация легких: выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония одинаково ослаблена слева и справа.

    Исследование сердечно-сосудистой системы:

    Жалобы: на возникновение боли в области сердца при умеренной физической нагрузки, а также при стрессовых ситуациях.

    Сосуды шеи не изменены. Границы сердца в приделах физиологической нормы. Пульс удовлетворительный по наполнению и напряжению. Число сердечных сокращений 76 в минуту, ритм правильный. А/Д 130:80 мм.рт.ст.

    Исследование органов пищеварения:

    Жалоб нет.

    Язык розовой окраски, влажный, с небольшим налетом желто-белого цвета. Слизистая внутренней поверхности губ и щек, твердого и мягкого неба розовая, без пигментаций, кровоизлияний, налетов, трещин, изъязвлений. Зев и десны розовой окраски, без изменений.

    Осмотр живота: живот обычной конфигурации.

    При перкуссии живота и пальпация живота изменений нет.

    Исследование печени: при перкуссии и пальпации печень в пределах физиологической нормы.

    Стул один раз в сутки, оформленный.

    Мочеполовая система:

    Область почек не изменена. Болезненность при пальпации и перкуссии в области почек отсутствует.

    Менопауза с пятидесяти лет.

    Эмоциональная сфера.

    Больная контактна, общительна, возбужденна. Высоко ответственна.

    Сон прерывистый (1-2 раза за ночь) из-за зуда. К окружающему миру относится доброжелательно.

    Status localis.

    Поражение кожи хронического воспалительного характера. Сыпь обильная, локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях локтевых сгибов, а также на шее, верхней части спины. Сыпь симметрична, мономорфна, представлена:

    первичными элементами:

    —Папулами с размером от 0,3 до 0,6 см, плоской формы, очертания округлые, границы резкие, цвет бледно-розовый, консистенция плотноватая. Высыпания располагаются довольно равномерно, склонны к слиянию с образованием очагов лихенизации. При поскабливании симптом псориатической триады не вызывается.

    вторичными элементами:

    — экскориациями с наличием гиперпигментных пятен синевато-жёлтого цвета от 0,5 до 3,5 см.

    — лихенизацией . образующейся при слиянии папулёзных элементов. Лихенизация имеет шероховатую поверхность.

    — прозрачными корками.

    — чешуйками . проявляющимися мелкопластинчатым шелушением.

    Обоснование диагноза:

    Учитывая жалобы: сильный зуд, сыпь и сухость кожи.

    Основываясь на анамнезе заболевания, наличия бронхиальной астмы в период с третьего по девятый год жизни, а также на наличии аллергии на пыльцу ромашки, на парфюмерные изделия, содержащие экстракт ромашки или с сильным запахом.

    Основываясь на анамнезе жизни, работы на химическом предприятии, также на общем осмотре кожных покровов вне основных очагов поражения: наличия гиперпигментных пятен по всему телу серо-коричневого цвета от 0,1 до 1 см. а также наличие мелкопластинчатого шелушения, снижения тургора кожных покровов и наличия белого дермографизма. Опираясь на лабильность эмоциональной сферы: повышенная возбудимость, не удовлетворительный сон.

    Основываясь на локальном статусе, который указывает на наличие узелков хронического воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, экскориаций с наличием гиперпигментных пятен синевато-жёлтого цвета, белого дермографизма, можно утверждать, что речь идет об атопическом дерматите.

    Диагноз: Атопический дерматит.

    Дифференциальный диагноз:

    Диагностика атопического дерматита основывается на наличии узелков хронического воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, а также наличие белого дермографизма.

    Дифференциальный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.

    Для дифференциального диагноза с псориазом имеют ценность ряд симптомов, к которым относят псориатическую триаду и феномен Кёбнера. Соответствующая локализация преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей.

    План обследования.

    1. Общий анализ крови.

    2. Биохимический анализ крови.

    3. Общий анализ мочи.

    6. Антитела к ВИЧ.

    7. Аллергическая проба на коже (с экстрактом ромашки).

    8. УЗИ надпочечников.

    9. Рентгенография легких.

    Лечение.

    1) Охранительный режим. Принимать душ по 5-10 мин. и, не используя жестких мочалок. После душа мазать пораженные участки детским кремом плюс целестодермом как 1:1 (см. пункт №7).

    2) Гипоаллергеновая диета.

    3) Детоксикационная терапия (гемодез 300мл. в/в капельно)

    4) Тавегил 1 табл. 2 раза в день

    5) Витаминотерапия в частности вит. группы С, РР, А, Е.

    6) Препараты валерианы по 3 таб. на ночь.

    7) Целестодерм плюс детский крем как 1:1 наносить на пораженные участки кожи два раза в сутки утром и вечером. Через две недели количество целестодерма снизить до 1:2 и далее через каждую неделю снижать по одной дозе, то есть 1:3, 1:4 после этого препарат отменяется.

    Rp: “Celestoderm – V cream” 0,1% — 30,0

    D.S. Наружное.

    8) При приступах стенокардии по пол таблетки нитроглицерина под язык.

    Профилактика:

    Диета с учетом переносимости тех или иных продуктов. В рационе питания ограничивают копчености, консервированные продукты, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, яйца, мороженное.

    Выполнение правил санитарии и гигиены (принимать душ по 5-10 мин. и, не используя жестких мочалок.), а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге.

    Регулярный прием седативных препаратов растительного происхождения (препараты валерианы по 3 таб. на ночь).

    Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, для которого характерны генетическая обусловленность, затяжное и плохо поддающееся терапии течение и ряд типичных симптомов, наиболее часто встречающийся из которых – кожный зуд.

    В настоящее время атопический дерматит самое частое и наиболее тяжелое аллергическое заболевание кожи, ему подвержено более 12% населения.
    Как правило, атопический дерматит начинается в детском возрасте (6-12 месяцев), в некоторых случаях первые симптомы заболевания могут проявиться позже, от года до 5 лет, иногда болезнь появляется уже во взрослом возрасте.
    Атопический дерматит может скрываться под диагнозами нейродермит, экзема, диатез или аллергический дерматит.

    Причины атопического дерматита

    Впервые симптомы атопического дерматита были описаны 1844 г., но о причинах его возникновения до сих пор нет единого мнения. Считается, что это аллергическое заболевание, незаразное, хроническое, возникающее как реакция иммунной системы на внешнюю среду. Одним из наиболее существенных факторов возникновения заболевания является отягощенная наследственность.

    В основе механизмов развития атопического дерматита лежит гиперчувствительность немедленного типа (lgE- зависимый иммунный ответ), проявляющийся как немедленная, в считанные минуты, очень редко часы, реакция иммунитета на поступивший в организм аллерген.

    Аллергическая предрасположенность переходит в атопический дерматит под влиянием следущих факторов:

    Аллергены, провоцирующие развитие атопического дерматита:

    • пищевые аллергены – содержатся в продуктах питания;
    • бытовые аллергены – содержатся в домашней пыли, книжной пыли, в подушках (перо, клещи);
    • эпидермальные аллергены – содержатся в шерсти домашних животных, перьях птиц, кормах для домашних питомцев;
    • аллегены, содержащиеся в пыльце растений.

    Симптомы атопического дерматита

    • Заболевание возникает в раннем возрасте (около половины заболевших дети грудного возраста);
    • у ближайших родственников есть симптомы аллергии;
    • сухость кожных покровов;
    • кожные высыпания. Могут иметь как локальный характер, особенно в складках кожи, так и разлитой;
    • кожный зуд.

    Для диагностики атопического дерматита достаточно 4-х симптомов из 5 вышеперечисленных.

    Различают следующие варианты клинического течения атопического дерматита:

    1. Младенческая форма. Возникает в период до двух лет, в виде пузырьков (везикул) на коже, сливающихся в мокнущие участки, впоследствии образующих корочки. Очаги воспаления локализуются в основном на лице, конечностях, на шее, запястьях, складках кожи.
    2. Детская форма. У детей старше двух лет атопический дерматит проявляется следующими симптомами: шелушение, сухость кожи, появление на ней трещин, лихенизация, воспаленные участки кожи четко локализуются, как правило в области коленных и локтевых суставов, в складках кожи, на шее. После заживления очагов воспаления на их месте сохраняется гиперпигментация.
    3. Подростково-взрослая форма. На данной стадии при отсутствии эффективной терапии воспаление может распространиться практически по всему телу и принять хроническую форму. Поражается кожа лица, шеи, спины и груди. Кожа сухая, шелушащаяся, растрескавшаяся, со следами расчесов. Возможно также выпадение волос на затылке и появление складки на нижнем веке («синдром Моргана»). В период ремиссии атопический дерматит может проявляться как шелушащиеся участки кожи розового цвета, а также трещинами в области ушей.

    Атопический дерматит может иметь тяжелое, среднетяжелое и легкое течение. У 70% пациентов при наличии комплексной терапии симптомы болезни исчезают к 17 годам. В остальных случаях в последующем возможны рецидивы. В хроническую форму заболевание переходит в случаях раннего возникновения, тяжелого течения, зачастую осложненного инфекцией. Не следует самостоятельно заниматься лечением атопического дерматита, особенно если на воспаленных участках появились нагноения, отечность, повысилась температура тела – лучше обратиться за помощью к врачу!

    В весеннее-летний период заболевание в большинстве случаев обостряется. Аллергены, содержащиеся в пыльце цветущих растений, могут спровоцировать «атопический марш», который может повлечь за собой аллергический насморк или астму. В таких случаях пациенту лучше получить квалифицированную помощь в стационаре.

    Диагностика атопического дерматита

    Атопический дерматит находится на стыке 2-х медицинских специальностей – дерматолога и аллерголога-иммунолога, некоторые, неосложненные, формы атопического дерматита возможно лечить у педиатра, хотя наиболее эффективно лечение у врача – узкого специалиста.

    В случае, когда атопический дерматит диагностируется впервые, пациенту необходимо пройти тщательное обследование, чтобы определить факторы, провоцирующие заболевание.

    Обследование включает:

    • диагностика желудочно-кишечного тракта;
    • анализ кала на дисбактериоз;
    • копрограмма;
    • УЗИ органов брюшной полости;
    • анализ кала на яйца глист;
    • анализ крови на антитела;
    • консультация эндокринолога;
    • консультация невролога и ортопеда (если очаги воспаления расположены в определенных местах, чтобы исключить возможную патологию позвоночника);
    • аллергические пробы;
    • анализ крови на LgE-специфические иммуноглобулины Е;
    • посевы на микрофлору и грибы (в случае гнойного отделяемого с пораженных участков кожи);
    • тест на чувствительность к антибиотикам;
    • иммунограмма (если атопический дерматит обостряется одновременно с вирусными и простудными заболеваниями);

    Основная сложность в планировании успешной терапии атопического дерматита заключается в выявлении того фактора, который является основной причиной заболевания. Причины, запускающие механизм болезни и осложняющие ее течение, могут лежать не только в иммунной сфере, но также в плоскости нервной и эндокринной систем. К сожалению, не выявив истинную причину атопического дерматита, практически невозможно добиться стойкой ремиссии.

    Лечение атопического дерматита

    • диета, направленная на выведение аллергена из организма больного;
    • антигистаминные средства;
    • детоксикационные (очищающие) средства;
    • средства, снижающие чувствительность организма к аллергену (гипосенсибилизирующие);
    • средства, оказывающие противовоспалительное действие (кортикостероиды);
    • антисептики;
    • успокоительные (седативные) средства;
    • ферменты, поддерживающие функцию поджелудочной железы;
    • антибактериальные средства;
    • пребиотики;
    • противовирусные средства (в случае сопутствующей вирусной инфекции).

    Лечение атопического дерматита в стадии обострения несколько отличается, оно включает в себя комплексную медикаментозную терапию:

    • топические глюкокортикостеройды – снимают симптомы обострения. Имеют ряд противопоказаний, необходимо принимать только под наблюдением врача;
    • препараты, включающие в себя глюкокортикостеройды, антибиотики и противогрибковый компонент, эффективны против сопутствующей инфекции;
    • цинксодержащие препараты;
    • антигистаминные препарата 2-го и 3-го поколений;
    • сорбенты.

    В период ремиссии, атопический дерматит, как любое хроническое заболевание, нуждается в поддерживающем лечении:

    • использование лечебной косметики;
    • лечение сопутствующих заболеваний жкт, нервной, эндокринной системы и т.п.

    Народные средства лечения атопического дерматита

    Положительная динамика в лечении атопического дерматита наблюдается при использовании в средств народной медицины. При не осложненных формах заболевания можно использовать успокаивающие сборы, принимать ванны с отварами лекарственных растений, делать примочки и компрессы.
    Однако, необходимо учитывать, что лекарственные травы могут спровоцировать аллергическую реакцию.

    Лечение атопического дерматита при беременности

    Атопический дерматит, как правило, впервые проявляется в раннем детстве, поэтому во время беременности можно столкнуться с обострениями хронического заболевания.
    В целом лечение атопического дерматита во время беременности такое же, как и в стандартных случаях, но следует особое внимание уделить принимаемым медикаментам (желательно использовать средства последнего поколения, как наиболее безопасные), ограничить использование косметических средств, не использовать средства, противопоказанные во время беременности.

    Как такового негативного воздействия атопический дерматит на плод не оказывает.

    Профилактика атопического дерматита

    • первичная – направлена на предотвращение заболевания – режим питания матери во время беременности, исключение аллергенов из рациона, употребление лекарственных средств только в случае крайней необходимости, соблюдение правил грудного вскармливания и введения прикорма.
    • вторичная – направлена на достижение длительной и стойкой ремиссии – соблюдение температурного режима в помещении (не более+ 24 градусов, влажности - примерно 60%), влажная уборка, соблюдение диеты, избегание контактов с животными, бытовыми химическими средствами, исключение аллергенов, содержащихся в пыльце комнатных растений, ношение одежды из хлопчатобумажной ткани, использование гипоаллергенных косметических средств, отказ от загара. Также важную роль в профилактике атопического дерматита играет терапия сопутствующих хронических заболеваний, прием сосудоукрепляющих, успокоительных лекарств, витаминов.

    Особенности питания при атопическом дерматите

    Соблюдение гипоаллергенной диеты является наиболее важным элементом терапии атопического дерматита.

    Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите

    Исключаемые в период обострения атопического дерматита продукты:

    • цитрусовые;
    • орехи;
    • морепродукты;
    • шоколад;
    • рыба;
    • кофе;
    • майонез;
    • приправы;
    • томаты;
    • молоко;
    • яйца;
    • грибы;
    • газировка;
    • колбаса;
    • клубника;
    • ананас;
    • алкоголь.

    В период ремиссии список продуктов можно несколько расширить.

    Разрешенные при атопическом дерматите продукты:

    • отварная говядина;
    • оливковое и подсолнечное масло;
    • картофель;
    • каши гречневая, рисовая, овсяная;
    • кисломолочные продукты;
    • огурцы;
    • зеленые яблоки;

    Осложнения при атопическом дерматите и прогноз излечения

    При адекватной терапии и устранении отягощающих факторов прогноз благоприятный.

    Но в ряде случаев атопический дерматит, как аллергическое заболевание, может провоцировать развитие таких заболеваний как аллергический ренит, атопическая бронхиальная астма. Усугубление аллергической симптоматики и прогрессирование аллергических форм получило название атопический марш.

    Осложнения атопического дерматита:

    • сопутствующая бактериальная инфекция;
    • пиодермии – возникновение на коже гнойничков;
    • вирусная инфекция, герпес;
    • грибковая инфекция;

    Современная лекарственная терапия позволяет полностью победить болезнь. На начальном этапе атопический дерматит с помощью медикаментов и соблюдения режима питания, здорового образа жизни входит в стадию стойкой ремиссии, а в подростковом возрасте, при соблюдении пациентом всех рекомендаций лечащего врача, диагноз снимается полностью.

    @ 2024 wowway.ru - Диеты и питание. Диагностика и анализы. Лекарства. Холестерин. Атеросклероз