К закрытой черепно-мозговой травме (ЗЧМТ) отно-сят повреждения большого мозга, когда покровы головы (кожа, апоневроз) остаются невредимыми, включая пе-реломы костей свода или основания черепа. К закрытой черепно-мозговой травме относятся сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга и его, сдавление.

В основе лечения ЗЧМТ обязателен строгий постельный режим.

Лечение пострадавших должно начинаться сразу, нередко на месте происшествия, а судьба больно-го, особенно с тяжелой закрытой черепно-мозговой трав-мой, часто зависит от мер, принятых в первые минуты и часы. Все больные, получившие травму головы с потерей сознания или наличием антеро- или ретроградной амне-зии, должны быть госпитализированы для наблюдения, обследования и лечения. Это обусловлено тем, что течение ЗЧМТ динамично и грозные ее осложнения могут про-явиться не сразу.

Принципы консервативного лечения черепно мозговой травмы

Консервативное лечение острого периода ЗЧМТ яв-ляется патогенетическим. В лечении закрытой черепно-мозговой травмы можно выделить два этапа.

На первом этапе при нарушен-ном сознании, особенно лицам, находящимся в состоянии алкогольного опьянения, необходимо вводить аналептические смеси: 2 мл 20 % кофеина и 25 % кордиамина подкожно или 10 % сульфокамфокаина 2 мл подкожно (внутримышечно или внутривенно медленно).

В случаях развития внутричерепной гипотензии, про-являющейся нарастанием оглушенности, выраженности неврологической очаговой симптоматики, тахикардией, снижением артериального и цереброспинального давле-ния, следует ввести внутривенно 500-1000 мл 5 % глю-козы, дистиллированную воду в дозе 10 мл 2 раза в сутки, гидрокортизон 100 мг на 500 мл физиологического раст-вора 2-3 раза в сутки внутривенно капельно. Можно внутривенно вводить до 40 мл полиглюкина или реополиглюкина. Дополнительно используют 1 мл 1 % мезатона, 1 % фетанола или подкожно 5 % эфедрина. Целесообраз-но также вводить смесь из 40 % глюкозы (100 мл), 10 ЕД инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, 0,06 % корглюкона (0,5 мл), 5 % аскорбиновой кислоты (6 мл).

При высоком артериальном давлении применяют ганглиоблокаторы: внутривенно капельно вводят 5 % пента-мин или 2,5 % бензогексоний по 0,5-1 мл на 50 мл фи-зиологического раствора до снижения артериального дав-ления на 20-30 %. Это может быть дополнено внутривенным введением 5-10 мл 2,4 % эуфиллина.

В борьбе с нарастающим отеком мозга вводят диуре-тические средства и глюкокортикоидные гормоны. Уже на догоспитальном этапе применяют 2 мл 1 % лазикса в 20 мл 40 % глюкозы внутривенно или 50 мг урегита в 100 мл 5 % глюкозы. Рекомендуется использовать 15 % маннитол (маннит) в дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного. В тяжелых случаях следует вводить внутри-венно капельно глюкокортикоидные гормоны: 8-12 мг дексазона или 40-80 мг метилпреднизолона в 200 мл 5 % глюкозы. Через 6-8 ч переходят на внутримышеч-ное введение одного из препаратов в меньших дозах (4 мг дексазона либо 40 мг метилпреднизолона).

Если имеется психомоторное возбуждение, судорож-ный синдром, необходимо вводить 2-4 мл седуксена внутривенно, при отсутствии эффекта повторить инъек-цию через 20 мин. С этой же целью используют внутри-мышечно смесь.по 2 мл 2,5 % аминазина, 1 % димедро-ла, 0,5 % седуксена и 50 % анальгина или по 2 мл дро- перидола с фентацилом. В случае судорожного синдрома в период травматической болезни или регистрации эпилептической активности на ЭЭГ показана более длитель-ная противосудорожная терапия. В зависимости от фор-мы и частоты пароксизмов применяют фенобарбитал, дифенин, бензонал, финлепсин, хлоракон и др. Контроль-ную ЭЭГ проводят после 6 мес. лечения.

Лечение ЗМЧТ легкой степени

Основу терапии ЗЧМТ легкой степени составляют де-сенсибилизирующие (димедрол, тавегил, пипольфен, пре-параты кальция) и сосудорегулирующие препараты. Из сосудорегулирующих хороший лечебный эффект оказы-вает кавинтон по 2 мл (10 мг) внутривенно 1-2 раза в сутки на 200 мл физиологического раствора. Можно ис-пользовать также эуфиллин, галидор, папаверин. Приме-няют средства, улучшающие микроциркуляцию (куран- тил 0,05 мг по 1 табл. 3 раза в день, трентал ОД мг по 1 табл. 3 раза в день, продектин 0,25 мг по 1 табл. 3 ра-за в день), венотонизирующие средства (анавенол по 20 капель 3 раза в день, эскузан по 15 капель 3 раза в день внутрь), а также диуретические (диакарб, триампур, ве- рошпирон) в среднетерапевтических дозах. По соответст-вующим показаниям проводят симптоматическую терапию анальгетиками (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, баралгин, анальгин, пенталгин и др.), транк-вилизаторами (седуксен, тазепам, мебикар, элениум, эуноктин). Повышенную возбудимость вегетативной нерв-ной системы снижают беллатаминалом, беллоидом, фе- нибутом, бутироксаном. Назначают витаминотерапию, глутаминовую кислоту, ноотропил, аминалон, энцефабол.

Лечение ушиба головного мозга легкой степени

Лечение ушиба мозга тяжелой степени направлено на коррекцию сосудистых и метаболических нарушений, борьбу с нарастающей гипоксией, отеком мозга, геморра-гическим синдромом и профилактику осложнений. На са-мой ранней стадии применяют средства защиты мозга от гипоксии. Вводят 20 % оксибутират натрия - 20 мл в 200 мл 5 % глюкозы, для профилактики гипокалиемии также 10% хлорид калия-10 мл или панангин (аспаркам) 10 мл внутривенно капельно. Параллельно осуществляют нейровегетативную блокаду, в состав которой входят: 2,5 % аминазин, 0,5 % раствор седуксена по 1 мл внутри-мышечно через 4 часа. В случае артериальной гипертен-зии в состав смеси включают ганглиоблокаторы или вво-дят внутривенно капельно 100 мл 0,25 % новокаина. На-чальный период лечения можно проводить и под легким барбитуратовым наркозом (тиопентал натрия, гексенал и др.). Это повышает устойчивость мозга к гипоксии, сни-жает энергетические потребности его и задерживает про-цессы липолиза, предотвращая метаболические наруше-ния. На фоне дегидратирующей терапии можно вводить 400 мл глюкозо-инсулино-калиевой смеси из реополиглю- кина, реоглюмана или гемодеза.

Лечение геморрагического синдрома

Геморрагический синдром купируется следующими средствами: 10 % хлоридом кальция - 10 мл внутривен-но, 1 % викасолом - 1 мл внутримышечно, аскорбиновой кислотой - 2 мл внутривенно или внутримышечно. С этой же целью применяют ингибиторы протеиназ - трасилол (или контрикал) 25 тыс. ЕД капельно на физиологиче-ском растворе через 12 ч, либо 5 % аминокапроновую кис-лоту- 100 мл внутривенно, капельно через 6 ч. При мас-сивных субарахноидальных кровоизлияниях совместно с нейрохирургами проводят повторные люмбальные пунк-ции с активным промыванием ликворных пространств физиологическим раствором или устанавливают ликвор-ный дренаж с выведением в течение суток 200-300 мл цереброспинальной жидкости. Это ускоряет ее санацию и служит профилактикой развития асептического арах-ноидита.

Чтобы улучшить микроциркуляцию и профилактику тромбообразования, при отсутствии геморрагического синдрома вводят подкожно гепарин - 2-3 тыс. ЕД че-рез каждые 8 ч. В остром периоде (до 1 месяца) для про-филактики инфекционных осложнений (пневмония, пие-лонефрит) в среднетерапевтических дозах используют ан-тибиотики широкого спектра действия: эритромицин, олететрин, цепорин и др. Если нарушено глотание в кома-тозном состоянии, не следует забывать о парентеральном питании. Потеря белка компенсируется введением через зонд гидролизина или аминопептида до 1,5-2 л/сут, ана-болическими гормонами (неробол, ретаболил).

Медикаментозная терапия при ЗЧМТ

На 3-5-е сутки ЗЧМТ назначают препараты, стиму-лирующие обменные процессы в мозге. Это аминалон (0,25 г по 2 табл. 3 раза в день), глутаминовая кислота (0,5 г по 1-2 табл. 3 раза в день), кокарбоксилаза (по 200 мг внутримышечно), витамины 5 % В 6 , B 12 (200- 500 мкг), АТФ (1 мл внутримышечно). Проводится курс лечения ноотропными и ГАМКергическими препара- тами,- церебролизином, ноотропилом (пирацетамом), эн- цефаболом (пиридитолом) и др. Рекомендуется также де-сенсибилизирующая терапия (глюконат и хлорид кальция, аскорутин, тавегил, димедрол, диазолин). При-меняют сосудорегулирующие (кавинтон, галидор, папаве-рин, эуфиллин) и улучшающие состояние венозной стен-ки препараты (анавенол, эскузан, троксевазин). По пока-заниям продолжают дегидратирующую терапию (диа- карб, верошпирон, триампур).

Дифференцированное лечение острого периода тяже-лой ЗЧМТ схематично может быть представлено в сле-дующем виде. Первые пять суток лечение проводится в реанимационном отделении. В день поступления в обяза-тельном порядке производятся рентгенография черепа и люмбальная пункция. Это позволяет исключить или под-твердить перелом черепа, пневмоцефалию, внутричереп-ную гематому, а также уточнить массивность субарахно-идального кровоизлияния и наличие ликворной гипер- или гипотензии. Следует обратить внимание на смещение шишковидной железы. В случаях нарастания или появ-ления очаговой неврологической симптоматики, оглушен-ности больного, развития судорожного синдрома необхо-дима срочная консультация нейрохирурга. Производятся ЭЭГ, Эхо-ЭГ, каротидная ангиография либо наложение диагностических фрезевых отверстий для исключения внутричерепной гематомы.

Оперативное лечение при внутричерепной гематоме любой локализации практически выполняется без учета противопоказаний. Эксплораторные фрезевые отверстия накладываются даже в терминальной стадии.

Экспертиза трудоспособности: МСЭК после ЗЧМТ.

При закрытой черепно-мозговой травме легкой степени (сотрясение мозга) срок стационарного лечения составляет 2-3 недели. Общая продолжительность временной нетрудоспособности 1-1,5 мес. В отдельных случаях при продолжающемся плохом самочувствии сроки временной нетрудоспособности мож-но удлинять до 2 мес. Показано трудоустройство через МСЭК, можно определять III группу инвалидности.

В случае травмы средней степени (ушибы мозга лег-кой и средней степени тяжести) продолжительность ста-ционарного лечения от 3-4 недель до 1,5 мес. Сроки вре-менной нетрудоспособности в среднем исчисляются 2-4 месяцами и зависят от ближайшего трудового прогноза. При благоприятном прогнозе больничный лист через МСЭК можно продолжить до 6 мес. Если обнаружены признаки стойкой потери трудоспособности, то больных направляют на МСЭК через 2-3 мес. после получения травмы.

Если ЗЧМТ тяжелой степени (ушиб тяжелой степени, сдавление мозга), сроки лечения в стационаре составляют 2-3 мес. Клинический прогноз часто либо неясен, либо неблагоприятный, поэтому решать вопрос о временной нетрудоспособности сроком до 4 мес. нецелесообразно, исключая оперированные гематомы. В зависимости от тя-жести двигательного дефекта, психопатологического, су-дорожного и других синдромов можно устанавливать (с участием психиатра) II или I группу инвалидности. Про-должительность временной нетрудоспособности и группа инвалидности после удаления хирургических гематом оп-ределяются индивидуально с учетом ближайшего прогно-за и характера выполняемой работы.

доктор медицинских наук, Леонович Антонина Лаврентьевна, Минск, 1990 (в ред. МП сайт)

Сохранить в соцсетях:

Повреждения легкой степени (по ШКГ) наблюдают у 80 % пациентов с ЧМТ, доставленных в отделение неотложной помощи. Если потеря сознания была короткой или ее не было, если витальные функции стабильны, норма на КТ, нормальный когнитивный и неврологический статус, то таких пациентов можно выписать домой с рекомендациями для родственников о необходимости домашнего наблюдения за состоянием пострадавших в течение 24 ч. Родственников предупреждают о необходимости возвращения пациента в стационар при появлении: нарушения сознания; очаговых неврологических симптомов; усиления головной боли; рвоты или ухудшения когнитивной функции.

Пациентов, у которых неврологические изменения минимальны или их нет, но есть незначительные изменениями на КТ, следует госпитализировать, таким пациентам показано наблюдение и повторная КТ.

Лечение черепно-мозговой травмы средней и тяжелой степени

Повреждения средней степени наблюдают в среднем у 10 % пациентов с черепно-мозговой травмой, доставленных в отделение неотложной помощи. Они часто не нуждаются в интубации и искусственной вентиляции легких (при отсутствии других повреждений) или мониторинге внутричерепного давления. Однако в связи с возможностью ухудшения состояния этих пациентов следует госпитализировать и наблюдать, даже при отсутствии изменений на КТ.

Повреждения тяжелой степени наблюдают у 10 % пациентов с черепно-мозговой травмой, доставленных в отделение неотложной помощи. Их госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Поскольку защитные рефлексы дыхательных путей, как правило, угнетены, а внутричерепное давление повышено, таких пациентов интубируют, одновременно принимая меры по снижению внутричерепного давления. Необходимо динамическое наблюдение с применением ШКГ и определения реакции зрачков, повторной КТ.

Повышенное внутричерепное давление

Пациентов с черепно-мозговой травмой, нуждающихся в поддержании проходимости дыхательных путей или ИВЛ, интубируют через рот, так как при интубации через нос вероятность повышения внутричерепного давления выше. Для минимизации повышения внутричерепного давления при интубации этим способом следует применять соответствующие препараты, например некоторые специалисты рекомендуют внутривенное введение лидокаина в дозе 1,5 мг/кг за 1-2 мин до введения миорелаксантов. В качестве миорелаксанта обычно применяют суксаметония хлорид в дозе 1 мг/кг внутривенно. Хорошим выбором для вводного наркоза считается этомидат, так как его влияние на АД минимально (доза для взрослых составляет 0,3 мг/кг или 20 мг для взрослого средних размеров; у детей - 0,2-0,3 мг/кг). В качестве альтернативы, если нет артериальной гипотензии, и ее развитие маловероятно, доступен пропофол, при интубации его применяют дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг.

Адекватность оксигенации и вентиляции оценивают по газовому составу крови и пульсоксиметрии (по-возможности, еще и концентрацию СО2 в конце выдоха). Цель - поддержание нормального р (38-42 мм рт.ст.). В прошлом, рекомендовали профилактическую гипервентиляцию (р от 25 до 35 мм рт.ст.). Однако, несмотря на то что низкое р снижает внутричерепное давление за счет сужения мозговых сосудов, это, в свою очередь, снижает внутримозговое кровоснабжение и может вызвать ишемию. В связи с этим гипервентиляцию применяют только в первые часы для борьбы с повышенным внутричерепным давлением, не поддающемся коррекции другими методами, только до р от 30 до 35 мм рт.ст. и в течение короткого времени.

Пациентам с тяжелой черепно-мозговой травмой, которые не выполняют простых команд, особенно с отклонениями на КТ, рекомендовано динамическое наблюдение и контроль внутричерепного давления и МПД. Основная цель - поддерживать внутричерепное давление

Профилактика возбуждения, избыточной мышечной активности (например, при делирии) и боли также поможет предупредить повышение внутричерепного давления. Для седации взрослых чаще используют пропофол, в связи с быстрым развитием и быстрым прекращением его действия (доза 0,3 мг/кг в час постоянно внутривенно, титровать до 3 мг/кг в час), нагрузочное болюсное введение не нужно. Возможный побочный эффект - артериальная гипотензия. Для седации также используют бензодиазепины (например, мидазолам, лоразепам). Антипсихотические препараты замедляют пробуждение, поэтому, по возможности, их следует избегать. При делирии можно использовать галоперидол в течение нескольких суток. Если делирий затягивается, можно использовать тразодон, габапентин, препараты вальпроевой кислоты или кветиапин, хотя недостаточно ясно, чем эти лекарства лучше галоперидола. Иногда могут потребоваться миорелаксанты; в таких случаях необходимо обеспечить адекватную седацию, поскольку в этих условиях оценить возбудимость клинически будет невозможно. Для адекватной аналгезии нередко требуются опиоидные анальгетики.

Необходимо поддерживать нормальные объем циркулирующей крови и ее осмолярность, хотя незначительное повышение последней допустимо (целевой уровень осмолярности плазмы составляет от 295 до 320 мОсм/кг). Для снижения внутричерепного давления и поддержания осмолярности плазмы крови назначают внутривенные осмотические диуретики (например, маннитол). Однако эту меру следует оставить для пациентов, чье состояние ухудшается, а также в предоперационном периоде пострадавшим с гематомами. 20 % раствор маннитола вводят в дозе 0,5-1,0 г/кг в течение 15-30 мин, повторяя введение в дозе 0,25-0,5 г/кг так часто, как этого требует клиническая ситуация (обычно до 6 раз в течение 8 ч). Это снижает внутричерепное давление на несколько часов. Маннитол следует с большой осторожностью применять у пациентов с тяжелой ИБС, сердечной и почечной недостаточностью или венозным застоем в легких, так как маннитол может очень быстро увеличить внутрисосудистый объем. Поскольку осмотические диуретики увеличивают экскрецию жидкости относительно ионов Na + , длительное использование маннитола может привести к водному истощению и гипернатриемии. Фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно также способствует уменьшению общего содержания жидкости в организме, особенно если необходимо избежать временной гиперволемии, связанной с применением маннитола. Водный и электролитный баланс следует мониторировать, в первую очередь, при использовании осмотических диуретиков. В качестве альтернативного средства для контроля внутричерпного давления изучается 3 % солевой раствор.

Гипервентиляция (т.е. р а С0 2 от 30 до 35 мм рт.ст.) может понадобиться на очень короткий промежуток времени, когда повышенное внутричерепное давление не отвечает на стандартное лечение. Альтернативным методом лечения черепно-мозговой травмы, которая сопровождается некупируемым высоким внутричерепным давлением остается декомпрессионная краниотомия. Во время этого вмешательства удаляют костный лоскут свода черепа (который в последующем возвращают) и выполняют пластику твердой мозговой оболочки, что позволяет отеку распространяться за пределы черепа.

Другим способом лечения черепно-мозговой травмы служит пентобарбиталовая кома. Кому индуцируют введением пентобарбитала в дозе 10 мг/кг в течении 30 мин, затем 5 мг/кг в час до 3 доз, в последующем 1 мг/кг в час. Дозу можно регулировать по замедлению всплеска ЭЭГ-активности, которую необходимо постоянно мониторировать. Артериальная гипотензия развивается часто, лечение заключается в введении жидкости или, если необходимо, вазопрессоров.

Эффективность лечебной системной гипотермии не доказана. Глюкокортикоиды для контроля внутричереного давления бесполезны. В недавнем международном исследовании было выявлено ухудшение исходов при их применении.

Лечение черепно-мозговой травмы и судорожного синдрома

Длительные судороги, способные усугубить повреждение мозга и повысить внутричерепное давление, следует предупреждать и как можно скорее купировать при их возникновении. Пациентам со значительными структурными повреждениями (например, большие ушибы или гематомы, ранения головного мозга, вдавленные переломы черепа) или

Лечение черепно-мозговой травмы при переломе черепа

Закрытые переломы черепа без смещения не требуют специфического лечения. При вдавленных переломах иногда показано оперативное вмешательство для удаления костных фрагментов, лигирования поврежденных сосудов коры головного мозга, восстановления твердой мозговой оболочки, обработки ткани мозга. При открытых переломах показана хирургическая обработка. Использование антибиотикопрофилактики неоднозначно из-за ограниченного объема данных по ее эффективности и в связи с проблемой возникновения антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов.

Хирургическое лечение черепно-мозговой травмы

При внутричерепных гематомах, излившуюся кровь эвакуируют хирургически. Быстрая эвакуация гематомы может предотвратить или устранить смещение и сдавление мозга. Однако многие гематомы не требуют хирургического вмешательства, в том числе внутримозговые гематомы малых размеров. Пациентов с небольшими субдуральными гематомами также часто можно лечить без операции. Показаниями для хирургического лечения служат:

• смещение головного мозга от срединной линии более чем на 5 мм;
• сдавление базальных цистерн;
• прогрессирование неврологической симптоматики.

При хронической субдуральной гематоме может потребоваться хирургическое дренирование, но его ургентность значительно ниже, чем при острой. Большие или артериальные гематомы лечат хирургически, а небольшие венозные эпидуральные гематомы можно наблюдать динамически при помощи КТ.

Catad_tema Черепно-мозговая травма - статьи

Черепно-мозговые травмы: применение современных ноотропных препаратов в острый период и при лечении посттравматической энцефалопатии

Е.С. Чикина, В.В.Левин,
ОAО "Отечественные лекарства"

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам травматической патологии, ежегодно она регистрируется у 2-4 человек на 1000 жителей. Среди получивших травму преобладают дети и лица молодого возраста. Социально-экономическое значение ЧМТ велико: по данным МЗ РФ, в 2003 г. на каждых 200 работающих приходился 1 случай выдачи больничного листа в среднем на 9,6 дня . Однако наиболее важны в социальном и экономическом отношении последствия ЧМТ, поскольку они могут приобретать хронический характер, ухудшая качество жизни пациента, снижая его трудоспособность и нередко приводя к стойкой инвалидизации. В 2000 г. около 70 тыс. взрослых (или 4,7 на 10 тыс. населения) и 17,6 тыс. детей (6,2 на 10 тыс. населения) были признаны инвалидами вследствие травм всех локализаций , при этом в общей структуре травматизма на долю нарушения функций ЦНС приходится до 30-40%, а в структуре причин инвалидности - 25-30% .

В зависимости от повреждения апоневроза, предотвращающего проникновение инфекции в полость черепа, выделяют закрытые и открытые ЧМТ, а закрытые ЧМТ, в свою очередь, подразделяют на сотрясение мозга, ушиб мозга различной степени тяжести, диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга.

Прогноз при сотрясении и ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются астенизация, головные боли, вегетососудистая дисфункция, нарушения статики, координации и другая неврологическая симптоматика.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз нередко неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. Однако при адекватной тактике лечения, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 нед наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики .

При сдавлении мозга, как правило, требуется срочное хирургическое лечение; прогноз так же, как и при диффузном аксональном повреждении головного мозга, зависит от характера и степени повреждения жизненно важных структур мозга.

Таким образом, при ЧМТ весьма важно правильно лечить пациентов как в острый период, так и для коррекции последствий травмы. Одно из ведущих мест в лечении занимает медикаментозная терапия, направленная на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоциональных и вегетативных проявлений.

Среди новых эффективных фармакологических ноотропных препаратов особое место занимает фенотропил , оказывающий выраженное ноотропное, антигипоксическое, психостимулирующее, антидепрессивное, вегетостабилизирующее, анксиолитическое, антиастеническое и противосудорожное действие . Применение фенотропила у пациентов с ЧМТ изучалось в нескольких клинических исследованиях (табл. 1).

Таблица 1
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФЕНОТРОПИЛА У БОЛЬНЫХ С ЧМТ

Исследователь	Период ЧМТ	Число больных	Наличие контрольной группы, терапия в контрольной группе	Доза фенотропила, мг/сут		Основные результаты исследования
П.П. Калинский (5)			Имелась стандартная ноотропная терапия			Клинический эффект наступает с первых дней лечения. К 14-м суткам основные проявления ЧМТ полностью регрессируют. Фенотропил более эффективен, чем стандартная ноотропная терапия, при лечении острого периода ЧМТ
М.М. Одинак (8)	Последствия		Имелась, пирацетам (800 мг/сутки)			Более раннее наступление эффекта (на 3-4-й день), чем в контрольной группе. Более выраженный эффект по сравнению с таковым при лечении пирацетамом. Препарат наиболее эффективен при наличии астенического и судорожного синдромов
С.Ю. Филиппова (11)						Более выраженное улучшение памяти и внимания, чем в контрольной группе. Улучшение ассоциативных процессов мышления. Редукция астенодепрессивного состояния без усиления тревоги, ажитации и эйфоризации. Уменьшение утомляемости и адинамии
А.Ю. Савченко (9)			Имелась; контрольной группой служили больные с последствиями ишемического инсульта и лица после операций по поводу церебральных глиом			Достоверно улучшаются память, внимание, счет (по шкале MMSE), качество жизни. Имеется выраженный антидепрессивный эффект (по динамике баллов Госпитальной шкалы тревоги и депрессии)

П.П.Калинский и соавт. провели сравнительное изучение динамики астенических и вегетативных изменений у больных в остром периоде сотрясения головного мозга. Одна группа больных получала фенотропил в дозе 100 мг/сут (23 человека), другая - стандартную ноотропную терапию (20 человек). Курс лечения длился 1 мес, еженедельно состояние больных оценивалось с помощью ряда клинических шкал. 18 (78%) человек из основной группы уже после 1-х суток лечения фенотропилом в дозе 100 мг/сут субъективно отметили положительный эффект лечения. Они указали на "появившиеся ощущения прилива сил", уменьшение дневной сонливости и общей слабости. К 7-му дню терапии фенотропилом все пациенты отметили уменьшение астении, утомления, одновременно появилось чувство бодрости, активности, исчезла дневная сонливость, улучшился фон настроения. Незначительная головная боль сохранялась только у 8 (35%) человек. К этому же периоду у 11 (55%) человек 2-й группы, получавших стандартное лечение, сохранялись жалобы астенического характера и умеренные вегетативные проявления. К 14-му дню терапии только у 4 (17%) человек, принимавших фенотропил, сохранялись эпизодические жалобы астенического характера. К этому же периоду астенические проявления в контрольной группе оставались у 7 (35%) человек (рис. 1).

Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая нередко представляет собой динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению. К ведущим клиническим синдромам посттравматической энцефалопатии относят: 1) синдром неврологического дефицита; 2) синдром психических дисфункций (психоорганический); 3) синдром вегетативной дизрегуляции (вегетативно-дистонический); 4) астенический (астеноневротический) синдром; 5) синдром ликвородинамических нарушений; 6) эпилептический синдром. Хроническая посттравматическая энцефалопатия характеризуется главным образом астенизацией, диффузной головной болью ("тяжелая голова"), головокружением, снижением памяти, расстройством сна, очаговой неврологической микросимптоматикой. При этом характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, полиморфные проявления вегетативной дистонии, ипохондрия. После ЧМТ возможны посттравматическая деменция, развитие которой зависит от характера ЧМТ и возраста пациентов (чаще встречается у пожилых), а также депрессия . По результатам экспериментальных исследований, у больных с посттравматическими депрессиями в отдаленном периоде локальный повреждающий фактор утрачивает свое определяющее значение и главную роль в патогенезе энцефалопатии начинают играть нозонеспецифические общемозговые реакции, одним из проявлений которых и является депрессия. При этом подтвердилась общность клинических, нейропсихологических и морфологических (лимбическая система) изменений при органических (вследствие закрытых среднелегких ЧМТ) и эндогенных депрессиях .

Вместе с тем известно, что ЧМТ способствует как более быстрому развитию алкогольной зависимости, так и большей злокачественности ее течения, что еще больше усугубляет клиническую картину посттравматической энцефалопатии. В связи с этим лечение больных с последствиями ЧМТ должно быть комплексным, влияющим на все ведущие синдромы посттравматической энцефалопатии.

Эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ также изучалась в ряде исследований.

Так, М.М. Одинак и соавт. изучали эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ. Было обследовано 48 человек в возрасте от 19 до 50 лет с давностью ЧМТ от 1 до 10 лет. Ведущими клиническими синдромами были астенический, психоорганический, судорожный, ликвородинамические нарушения. Пациенты составили 2 группы по 24 человека; 1-я группа получала пирацетам по 400 мг 2 раза в день, 2-я группа - фенотропил по 50 и 100 мг дважды в день. Лечение продолжалось 30 дней. Эффективность лечения оценивалась на основании динамики микроочаговых симптомов, по субъективным ощущениям, по данным нейрокартирования и транскраниальной ультразвуковой допплерографии. По окончании курса лечения исследователи отметили более выраженный эффект фенотропила, особенно в дозе 100 мг: улучшение наступало уже на 3-4-й день и наиболее выраженным было у пациентов с астеническим синдромом. По субъективной оценке (рис. 2) также отмечен лучший эффект фенотропила. У пациентов с судорожным синдромом на фоне его приема не было зафиксировано ни одного эпилептического приступа, и данные нейрокартирования свидетельствуют о положительной динамике.

С.Ю.Филиппова и соавт. также изучали эффективность фенотропила у больных с отдаленными последствиями ЧМТ в виде астенодепрессивных, невротических, ипохондрических, поведенческих расстройств, суицидальных тенденций. Возраст больных составил от 37 до 43 лет, давность ЧМТ - от 7 до 10 лет. Пациенты были подразделены на 2 группы: основную (16 человек), в которой больные получали фенотропил в дозе 100 мг/сут в течение 30 дней, и контрольную (10 человек), которая получала пирацетам в суточной дозе 800 мг, транквилизаторы и общеукрепляющие средства (витамины). Проводилась оценка уровня депрессии и тревоги по ряду специализированных шкал, изучались память и интеллект. Отдельно оценивались сенестопатические, психопатоподобные и эмоционально-волевые нарушения у пациентов основной и контрольной групп по 5-балльной шкале (рис. 3), в которой минимальному баллу соответствует максимальная выраженность нарушений. На фоне лечения пациенты обеих групп отметили улучшение памяти и внимания, однако динамика улучшения способностей к запоминанию была более выражена в основной группе. У пациентов обеих групп нормализовался сон, уменьшились метеолабильные проявления и эмоционально-волевые нарушения. Вместе с тем у лиц, получавших фенотропил, полностью регрессировала тревога, повысился фон настроения, исчезли суицидальные мысли, появилась критичность к своему состоянию.

А.Ю. Савченко и соавт. изучали эффективность фенотропила у 33 пациентов от 40 до 60 лет с последствиями ЧМТ в виде ушиба головного мозга средней или тяжелой степени в области лобной или теменной долей. Давность травмы составила от 1 до 3 лет. Оценка неврологической симптоматики проводилась по оригинальной шкале, разработанной в Омской клинике неврологии и нейрохирургии , использовались шкалы MMSE , EuroQol , Госпитальная шкала тревоги и депрессии .

На фоне курсового лечения отмечались достоверные (p<0,05) изменения в неврологическом статусе: редукция недостаточности III пары черепно-мозговых нервов, снижение выраженности парезов и регресс координаторных нарушений. При оценке MMSE было выявлено достоверное (p<0,05) улучшение ряда показателей когнитивного статуса (табл. 2), уменьшилась выраженность депрессии по Госпитальной шкале тревоги и депрессии: подшкала "Тревога" - 9,7 ± 1,1 балла до лечения и 5,4 ± 0,7 балла - после него (p<0,05); подшкала "Депрессия" - соответственно 10,2 ± 1,0 и 6,2 ± 0,7 балла (p<0,05).

На фоне лечения фенотропилом у больных достоверно (p<0,05) улучшилось качество жизни по всем подшкалам EuroQol (табл. 3).

Таким образом, фенотропил эффективен у больных как в острый период ЧМТ, так и при лечении ее последствий. Отчетливое действие препарата наступает уже после нескольких дней приема и сохраняется в течение всего периода лечения. Сочетание ноотропного и антидепрессивного действия позволяет комплексно подходить к проблеме лечения пациентов с ЧМТ, а также является своего рода мерой профилактики затяжных хронических депрессий (без классических антидепрессантов). Характерная особенность фенотропила, отличающая его от других ноотропов, - наличие противосудорожного действия, что подтверждено экспериментальными исследованиями на животных . Конечно, уточнение всех механизмов противосудорожного действия, подбор доз для лечения эпилепсии и определение места фенотропила в ряду антиконвульсантов - это задачи последующих клинических исследований, но уже сейчас указанная особенность препарата позволяет широко применять его у пациентов с ЧМТ, начиная с острого периода, не опасаясь развития посттравматической эпилепсии.

Литература:

1. Ахапкина В.И., Воронина Т.А. Спектр фармакологических эффектов фенотропила // Фарматека. - 2005; 13: 19-25.
2. Голубчикова О.В., Вассерман Л.И., Сергеев В.А. Клинико-психологическая феноменология и симптомы мозговой дефицитарности у больных эндоморфными депрессиями // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. - 2004, №4.
3. Заболеваемость населения России в 2003 году: статистические материалы. В 2 ч. - Ч. II. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 176 с.
4. Здравоохранение в России: Стат.сб./ Госкомстат России. - М., 2001. - 356 с.
5. Калинский П.П., Соловьев А.П. Опыт применения фенотропила при лечении астенического синдрома и вегетативных нарушений острого периода закрытой черепно-мозговой травмы. Отчет об апробации препарата в Главном клиническом госпитале Тихоокеанского флота. - Владивосток, 2005.
6. Лихтерман Л.Б. Очаговые ушибы головного мозга // Медицинская газета. - 2001, № 20-21. Доступно на www.medgazeta.rusmedserv.com/2001/20/.
7. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. Учебник. В 3 томах. Т. II. - М.: Медицина, 2002. - 792 с.
8. Одинак М.М., Емельянов А.Ю., Ахапкина В.И. Применение фенотропила при лечении последствий черепно-мозговых травм // ХI Российский национальный конгресс "Человек и лекарство" (19-23 апреля, 2004). Тезисы докладов. - М., 2004. - С.278.
9. Савченко А.Ю., Захарова Н.С., Степанов И.Н. Лечение последствий заболеваний и травм головного мозга с использованием фенотропила // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2005, 105: 12. - С. 22-26.
10. Савченко А.Ю. Глиомы головного мозга. - Омск: ОмГМУ, 1997. - 312 с.
11. Филиппова С.Ю., Алёшина Н.В., Степанов В.П. Фенотропил в лечении астенодепрессивных синдромов при отдалённых последствиях черепно-мозговых травм // Медицинская кафедра. - 2005. - Т.3, № 15: - С.158-160.
12. EuroQol Group. EuroQoL: a new facility for the measurement of heath-related quality of life // Health Policy. - 1990; 16: 199-208.
13. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Mental State: a practical guide for grading the mental status of patients for the clinician. - Psych. Res. - 1975; 69: 167-176.
14. Zigmond A.S., Snaith R.P. The hospital Anxiety and Depression Scale. - Acta Psychiatr. Scand. - 1983. - Vol. 67: 361-370.

Фенотропил® - Досье препарата

Разработка комплексного патогенетического лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой основана на изучении некоторых механиз­мов ее патогенеза и результатов консервативной терапии.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сво­дятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тка­невого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с последующим развитием ауто­иммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в резу­льтате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставля­ют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.

При сотрясении головного мозга в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитиюастено-вегетативного синдрома.

Пострадавшим с сотрясением головного мозга устанавливается по­стельный режим на 6-7 сут.

Медикаментозная терапия сотрясения головного мозга не должна быть агрессивной. В основном, терапия направлена на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные. При головокружении назначают бетасерк, беллоид, белласпон.

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболиче­ской терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Предпочтительно сочетание вазоактивных (кавинтон, стугерони др.) и ноотропных (ноотропил. эниефабол, аминолон, пикамилон) препаратов. При ликворной гипертензии назначают лазикс (фуросемид) перорально по 40 мг 1 раз в сутки.

Для преодоления астенических явлений после сотрясения мозга пе­рорально назначают: пантогам по 0,5 три раза в день, когитум по 20 мл 1 раз вдень, вазобрал по 2 мл 2 раза вдень, поливитамины по 1 табл. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, эк­стракт элеутерококка, плоды лимонника.

Необходимости в назначении противосудорожных препаратов нет.

Критериями для расширения режима и выписки следует считать ста­билизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма­лизацию сна и аппетита.

Ушибы головного мозга.

Объем, интенсивность и длительность фар­макотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяют­ся тяжестью ушиба, выраженностью отека мозга, внутричерепной ги­пертензии. нарушений микроциркуляции и ликворотока, особенностя­ми преморбидного состояния и возрастом пострадавших.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения сопровождается мор­фологическими повреждениями сосудов и вещества мозга. Общемозговая симптоматика более интенсивна и сохраняется дольше, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки меди­каментозной терапии. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления:

улучшение мозгового кровотока;

улучшение энергообеспечения мозга;

3) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости че- репа;

метаболическую терапию;

противовоспалительную терапию.

Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способно­сти форменных элементов, что достигается внутривенными капельны­ми вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение микроциркуляции способствует уси­лению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой череп­но-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую оча­говую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин),папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду с гемостатически-ми средствами (дицинон 250-500 мг через 6 ч парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившей­ся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и сни­жает интенсивность иммунного ответа. В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического ба­рьера в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизируюшие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция) в терапевтических дозиров­ках на протяжении 1 - 1,5 нед.

Стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотно­шения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поля­ризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только пере­носу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу.

Специфическое влияние на функцию гематоэнцефалического барье­ра оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению цик­лического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мемб­раны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кро­воток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть нате процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде по­вреждения мозга является оправданным.

Своевременное и рациональное использование многих из выше пе­речисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутриче­репных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гид­роцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия дает быстрый эффект. Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0,5-0,75 мг/кг) парентерально или внутрь. При проведении де­гидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% на­блюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот мо­мент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики. Значительные коле­бания внутричерепного давления связаны в первую очередь с оте­ком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость примене­ния наряду с салуретиками и осмодиуретиков (маннитол). Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту.

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния , вери­фицируемого при КТ, в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обуслов­ленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.

Патогенетическая терапия КТ-верифицированного субарахноидаль­ного кровоизлияния включает обязательное назначение нейропротекторов из группы блокаторов медленных каналов Са ++ - Нимотопа. Нимотоп назначают с первых часов после травмы в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч). Инфузионную терапию проводят на протяжении первых двух недель после травмы. В последующем переходят на таблетированную форму (360 мг/сут).

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние и, особенно, ликворея, возникают показания к антибак­териальной терапии, в том числе превентивной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метабо­лическую терапию (ноотропы, церебролизин, актовегин).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие пре­параты. При судорожных синдромах возникают показания к назначе­нию противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).

Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10-14 сут, при ушибах средней степени до 14-21 сут.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени, сдавления мозга и диффузного аксоналыюго повреждения обусловлена вовле­чением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и меззнцефалобульбарного синдрома. В связи с этим объем лечебных ме­роприятий значительно расширяется и должен быть направлен в пер­вую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решаю­щее значение в цепи патогенеза. При этом патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. При ушибах морга тяжелой степе­ни (размозжениях его вещества), сдавлении и диффузном аксональном повреждении консервативное лечение осуществляется в условиях отде­лений интенсивной терапии под контролем мониторинга общемозго­вой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных КТ, прямого измерения внутричерепного давления.

Основные группы препаратов, используемых при интенсивной терапии тяжелой травмы мозга.

1. Дегидратанты;

а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно);

б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1 - 1,5 г на 1 кг массы тела);

в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сут).

Показанием к назначению кортикостероидных гормонов является картина острой надпочечниковой недостаточности, наблюдающейся у пострадавших с тяжелой травмой.

2. Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс, трасилол) - внутривенно капельно 100000-150000 ЕД в сут.

3. Антиоксиданты: альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты - активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 сут.

Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических со­стояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения бо­льших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1,1 - 1,5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказания­ми к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторон­няя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:

а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение 3-5 дней), низкомолекулярный гепарин (10000 ЕД в сутки), после отмены которого переходят на прием дезагрегантов;

б) дезагреганты (трентал внутривенно капельно 400 мг/сут, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мл

5-10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки) с переходом на таблетированные формы;

г) нативная плазма (250 мл в сутки).

6. Антипиретики - аспирин, парацетамол, литические смеси.

Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион.

Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репара тивных процессов:

а) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - парентерально внутрь в суточной дозе до 12 г;

в) глиатилин - парентерально до 3 г в сутки;

г) церобролизин - до 60 мл внутривенно в сутки.

9. Витаминные комплексы.

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал и др.

Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстано­вительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и со­ставляет в среднем 1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат дли­тельному диспансерному наблюдению и - по показаниям - восстано­вительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол и др.), витаминные (В, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимулято­ры (алоэ, актовегин, апилак, женьшень и др.).

С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препара­ты вальпроевой кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем ЭЭГ по­казан их длительный прием. При возникновении эпилептических при­падков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и часто­ты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегретол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин).

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазоактивных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с ин­тервалами 1-2 мес на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клиниче­ского состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперацион­ных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глутаминовая кислота), биогенные стимуляторы (алоэ), ферменты (лидаза, лекозим).

По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лече­ние различных синдромов послеоперационного периода - общемозго­вых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, ве­стибулярного, астенического, гипоталамического) и очаговых (пира­мидного, мозжечкового, подкоркового, афазии).

Ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения мозга пред­ставляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показа­ний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Собственные механизмы организма, при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества.

Показаниями для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени являются:

пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации;

состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглуше­ния (не менее 10 баллов ШКГ);

отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ство­ла мозга (гипертензионно-дисциркуляторный или гипертензионно-дислокаиионный стволовой синдром);

объем очага размозжения по данным КТ или МРТ менее 30 см 3 для локализации в височной и менее 50 см 3 для лобной доли;

отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (сме­щение срединных структур не больше 10 мм) и аксиальной (сохран­ность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дис­локации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при очагах размоз­жения мозга являются:

стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации;

состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);

3) выраженные клинические признаки дислокации ствола;

объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см 3 (при височной локализации) и больше 50 см 3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры;

выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение средин­ных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватыва­ющей цистерны) дислокации мозга.

»

длительность и выраженность которых зависит от степени механического воздействия на ткань мозга.

Отдаленные последствия

Отдаленные последствия ЧМТ могут проявляться неврологическими расстройствами:

• нарушения чувствительности (онемения кистей, стоп, ощущения жжения, покалывания в различных частях тела и др.),
• нарушения движений (дрожь, координационные нарушения, судороги, смазанность речи, скованность движений и пр.),
• изменения зрения (двоение в глазах, нечеткая фокусировка)
• психическими расстройствами.

Психические расстройства и нарушения поведения вследствие травм мозга могут выражаться в разных состояниях: от состояния усталости до выраженного снижения памяти и интеллекта, от нарушений сна до несдержанности эмоций (приступы плача, агрессии, неадекватной эйфории), от головных болей до психозов с бредом и галлюцинациями.

Наиболее часто встречающееся в картине последствий травм мозга нарушение – астенический синдром.

Основные симптомы астении после черепно-мозговых травм это жалобы на утомляемость и быструю истощаемость, невозможность вынести дополнительные нагрузки, неустойчивое настроение.

Характерны головные боли , усиливающиеся при нагрузке.

Важным симптомом астенического состояния, возникшего после черепно-мозговой травмы, является повышенная чувствительность к внешним раздражителям (яркому свету, громкому звуку, сильному запаху).
Очень важно знать, что многое зависит от того впервые ли случилось сотрясение или ушиб головного мозга, или пациент уже неоднократно мог переносить подобные травмы в домашних условиях. От этого напрямую зависит исход и продолжительность лечения.

При наличии у пациента более 3-х сотрясений головного мозга в анамнезе, период лечения и реабилитации значительно удлиняется и вероятность развития осложнений также увеличивается.

Диагностика черепно-мозговой травмы

При черепно-мозговых травмах пройти диагностические процедуры необходимо в срочном порядке.

Так же важно обследоваться и наблюдаться у специалистов ежемесячно после получения травмы.
Как правило в диагностике ЧМТ используют методы магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии, рентгенографии.

Лечение ЧМТ и последствий травм мозга

В остром периоде проводят противоотёчную, нейрометаболическую, нейропротективную, симптоматическую терапию, которая заключается в подборе нескольких лекарственных средств предлагаемых как в виде таблетированных препаратов, так и в форме инъекций (капельных и внутримышечных).

Такое лечение проводится около месяца. После чего пациент остаётся под наблюдением своего лечащего врача, в зависимости от тяжести ЧМТ, от полугода до нескольких лет.

В течение минимум трёх месяцев после ЧМТ строго воспрещается приём алкогольных напитков и тяжёлые физические нагрузки.

Кроме традиционных методов лечения ЧМТ, существуют не менее эффективные методы:

В комплексе с лекарственной терапией и физиотерапией эти методики могут оказать более выраженный и быстрый эффект. Однако, в некоторых случаях они бывают противопоказаны к применению.

Всем известен тот факт, что лечение должно быть комплексным, и чем больше методик будет использовано во время лечения, тем лучше.

После окончания курса лечения пациент обязательно должен быть под наблюдением доктора, и в последующем ему могут понадобиться повторные курсы, как правило, раз в пол года.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения травма мозга часто даёт осложнения. Наиболее опасными последствиями считаются отдаленные, которые вначале формируются скрыто. Когда на фоне общего благополучия, без видимой симптоматики формируется сложная паталогия. И только спустя несколько месяцев, или даже лет старая травма мозга может дать о себе знать.

Самыми распространёнными среди них являются:

• головные боли, не редко с тошнотой и рвотой,
• головокружения,
• ухудшение памяти,
• формирование психической патологии и др.

Черепно-мозговые травмы представляют собой опасность о которой пациент может и не подозревать.

После удара головой могут возникать различного рода проблемы, даже тогда, когда нет видимых симптомов сотрясения (головная боль, головокружение, рвота, давление на глаза, чувство переутомления, сонливость, пелена перед глазами).

Во многих случаях последствиями травма мозга может сопровождаться смещением шейных позвонков, что так же может приводить к:

• головным болям,
• болям в шее,
• ухудшению памяти,
• повышенной утомляемости впоследствии.

Травма мозга часто является «запускающим механизмом» таких заболеваний как:

• неврит лицевого,
• патологии тройничного и других лицевых нервов.

это может сопровождаться болями на одной стороне лица или слабостью мышц с одной стороны лица.

В клинике «Брейн Клиник» проводятся все виды исследования и комплексного лечения последствий травм головного мозга.