Инфективен ендокардитис. Продолжен септичен ендокардитис Компликации на инфективен ендокардитис

Бидејќи употребата на наркотични дроги особено негативно се одразува на срцевите структури. Кај септичен ендокардитис, зафатена е внатрешната обвивка на срцето, односно ендокардиумот. Покрај тоа, лезијата може да влијае на париеталниот и валвуларниот ендокардиум. Во овој случај, бактериите од човечкото тело влегуваат во ендокардиумот и почнуваат да се размножуваат во него, што може да доведе не само до сериозни компликации, туку и до смрт.

Карактеристики на болеста

Статистиката покажува дека повеќето пациенти имаат изолирана форма на ендокардитис (приближно 70% од сите пациенти). Болеста влијае на различни структури:

• - 50% од случаите;
• - 13%;
• - 29%
• други вентили - 8%;

Врз основа на статистичките податоци, може да се види дека најчесто ендокардитисот влијае на аортната валвула (во повеќе од 70% од случаите). Септичкиот ендокардитис се манифестира различно во зависност од возраста. Значи, кај децата, бојата на кожата може да се промени до бледа со сива нијанса.

Прочитајте повеќе за видовите на септичен ендокардитис.

Човечко тело со септичен ендокардитис

Видови и форми

Бактерискиот ендокардитис може да се развие на позадината на други болести, и во зависност од тоа е поделен на:

• Примарен. Се развива на недопрени вентили.
• Секундарна. Се развива како компликација на ревматска болест.

Ако вентилите се оштетени, ризикот од развој на компликации е многу висок, така што секундарниот ендокардитис се јавува неколку пати почесто од примарниот.

Во зависност од тежината и времетраењето на болеста, се разликуваат 3 форми на бактериски септичен ендокардитис:

• Акутна со времетраење од 14 дена.
• Субакутен, чии симптоми понекогаш се појавуваат и до 3 месеци.
• Хронична, со која пациентот може да живее неколку години.

Хроничната форма е најтешка за лекување.

Следното видео ќе ви каже како изгледа септичен ендокардитис од долготраен тип:

Причини за септичен ендокардитис

Можете да внесете бактерија во вашето тело, поради која ќе се развие септичен ендокардитис, на различни начини, на пример, преку устата или други шуплини. Затоа, позадината за ендокардитис може да биде:

• Бактериски болести како синузитис, отитис или тонзилитис. Најчести патогени се бактериите ентерококи, стафилококи и стрептококи.
• Операција како тонзилектомија.

Исто така, постојат фактори на ризик кои ја зголемуваат можноста за ендокардитис, како што се:

• историја на кардиомиопатија;
• вештачки срцев вентил;
• лузни на срцевите залистоци поради која било болест.

Формата на ендокардитис зависи од причината и развој на знаци. За симптомите и третманот на септичен ендокардитис кај возрасни и деца, прочитајте понатаму.

Симптоми

Нема специфични симптоми на болеста. Во најголем дел, септичниот миокардитис се манифестира со општи симптоми, кои зависат од формата на болеста, коморбидитетите, видот на патогенот и други фактори. Најчестите манифестации на септичен ендокардитис се:

1. вртоглавица;
2. гадење;
3. варење;
4. треска (во случај на субакутна форма, температурата може да се зголеми до 40 степени);
5. респираторни проблеми, како што се отежнато дишење;
6. сува кашлица;
7. болка во мускулите и зглобовите;
8. губење на тежина;
9. нарушувања на спиењето;
10. општ замор;
11. намалување на работниот капацитет;

Во секој случај, тоа ќе биде различен сет на симптоми кои може постепено да се појавуваат и да не предизвикуваат голема непријатност кај пациентот.

Дијагностика

Примарната дијагноза се состои во анализа на симптомите и семејната историја на пациентот. Ако лекарот претпостави дека пациентот има септичен ендокардитис, тогаш тој пропишува инструментални и лабораториски тестови:

• Комплетна крвна слика покажува леукоцитоза и зголемена брзинаседиментација на еритроцити.
• Култура на крв, која го открива патогенот. Се препорачува анализата да се спроведе во трескавична состојба.
• Биохемиска анализакрв, покажувајќи промени во составот на протеините, имунолошки статус, на пример, зголемување на ЦИК, намалување на хемолитичката активност и други показатели.
• Ехокардиографија покажува вегетација на срцевите залистоци.

Исто така, на пациентот може да му се препишат МНР и МСКТ, кои даваат попрецизни податоци.

Следното видео детално кажува за симптомите и методите за дијагностицирање на заразен септичен (бактериски) ендокардитис:

Третман

Третманот на бактериски ендокардитис треба да се спроведе во болница, бидејќи тоа ќе ви овозможи брзо да ги спроведете сите потребни тестовии да обезбеди навремено лекување. Основата на третманот е приемот лековисепак, може да се користи и комбиниран пристап.

Терапевтски

Терапијата се сведува на одмор во кревет и диета со малку сол. За време на траењето на болницата, пациентот мора да набљудува минимална физичка активност.

За да се зголеми ефикасноста на терапијата со лекови, на пациентот може да му се препише плазмафереза ​​(прочистување на крвта) и автотрансфузија со ултравиолетова светлина.

Медицински

На антибактериската терапија и е дадена главна улога во лекувањето, па затоа се препишува веднаш по бакпошев. Антибиотикот што ќе се користи за терапија го избира лекарот врз основа на патогенот. Најчесто препишани антибиотици широк опсегда се зголеми веројатноста за продуктивност на третманот. Обично, антибиотиците од серијата пеницилин во комбинација со аминогликозид се особено ефикасни.

Се дава со антибиотик антимикробни средствакако диоксинот. Во зависност од истовремените болести, на пациентот може да му се препишат нехормонални антиинфламаторни лекови.

Операција

Хируршката интервенција се пропишува само во случаи кога терапијата со лекови не го дала посакуваниот ефект.

По намалувањето на сериозноста на воспалителниот процес, на пациентот му се препишува протетика на вентили. Оштетените делови од вентилите се отстрануваат и се заменуваат со полимерни протези.

Важно е да се знае дека хируршкиот третман треба да биде придружен со антибиотици.

Прочитајте повеќе за спречување на септичен ендокардитис подолу.

Ако пациентот е изложен на ризик, тогаш тој треба да се следи. Тоа е, човек мора да помине еднаш на секои шест месеци целосен прегледза септичен ендокардитис, како и следете ги препораките на лекарот, на пример:

• Подложени на курс на антибиотска терапија за инструментална медицински манипулациикако екстракција на заби.
• Избегнувајте хипотермија.
• За време на епидемии, избегнувајте преполни места.
• Темперамент.
• Земете мултивитамини по стапка.

Приближно еднаш на секои шест месеци, пациентот треба да се подложи на санитација на фокуси на хронични инфекции.Дали септичка белодробна емболија се јавува со септичен ендокардитис, прочитајте понатаму.

Септичка белодробна емболија кај ендокардитис

Септиката се развива кај околу 50% од пациентите, а овој процент се искачува на 72. Дијагнозата на оваа состојба е комплицирана поради фактот што може да се помеша со пневмонија, што ќе го одложи правилниот третман.

Нетретираната белодробна емболија може да доведе до:

1. срцев удар;
2. апсцес на белите дробови;
3. билатерален пневмоторакс;
4. хидроторакс;
5. емпием;

Бидејќи многу од овие состојби се фатални, третманот на емболија треба да се започне веднаш штом ќе се открие.

Компликации

Септичкиот ендокардитис е опасен поради фактот што пациентот може да не го забележи до последен. Во овој поглед, постои висок ризик од компликации како што се:

1. пулмонален едем;
2. пневмонија;
3. срцев удар;
4. апсцес;
5. спленомегалија;
6. жад;
7. бубрежна инсуфициенција;
8. хепатитис А;
9. менингитис;
10. циста;
11. перикардитис;
12. тахикардија;
13. тромбофлебитис;
14. тромбоемболизам;

Развојот на компликации во голема мера зависи од формата на болеста и коморбидитетите.

Прогноза

Септичкиот ендокардитис се смета за едно од тешките болести на срцето, па затоа е тешко да се предвиди неговиот третман. Неопходно е да се продолжи од многу фактори на состојбата на пациентот, на пример, оштетување на вентилот, фазата во која започна третманот и други. Без третман, пациент со акутна форма умира во рок од 2 месеци, со субакутен - шест месеци.

Статистиката покажува дека со навремено антибиотска терапијаповеќе од 70% од пациентите преживуваат, но ако инфекцијата ги зафати протетичките залистоци, процентот паѓа на 50. Бактерискиот ендокардитис преминува во хронична формаво околу 15% од случаите.

Најлоша прогноза имаат постарите пациенти, бидејќи ендокардитисот кај нив често поминува незабележан, поради што не се дијагностицира веднаш.

Добро познатата ТВ презентерка ќе каже подетално за карактеристиките на таквата болест како септичен ендокардитис во нејзиното видео:

Ендокардитисот е внатрешно воспаление на слузницата на срцето.

Срцето, составено од шуплини (комори и преткомори на десната и левата страна), разделени со прегради, обезбедува циркулација на крвта, поддржувајќи ја виталната активност на телото.

Растот и размножувањето на бактериите на срцевите залистоци е главната причина за болеста.

Оттука и опциите за името: бактериски или инфективен (вирусен) ендокардитис.

Провокатор на болеста на внатрешниот слој на срцето е најчесто Staphylococcus aureus, како и зелените стрептококи или ентерококи.

Воспаление на срцето заразна природашто ја зафаќа слузницата (ендокардиумот) внатре во органот се нарекува ендокардитис.

Ѕидот на срцето вклучува три мускулни слоеви кои вршат важни функции:

• перикардиум (епикардиум) - надворешниот слој, серозната мембрана на срцевата кеса, која го спречува прекумерното проширување на опуштените срцеви шуплини;
• миокардот - густа обвивка од мускули која делува како пумпа, и обезбедува ритмичка контракција на шуплините, или циркулација на крвта;
• ендокардиум - тенок слој што ги обложува срцевите комори одвнатре, повторувајќи го нивното олеснување и придонесувајќи за нивната мазност.

Срцевите залистоци се набори на длабокиот слој на ендокардиумот, кои имаат сврзна структура и се состојат од еластични и колагенски влакна, крвни садови, масни и мазни мускулни клетки.

За надворешни и внатрешни манифестацииПатологиите разликуваат два типа на ендокардитис: примарен инфективен и секундарен инфективен. Да го разгледаме подетално секој тип на патологија на внатрешната обвивка на срцето.

Примарен ендокардитис- почетно (се јавува за прв пат) воспаление на ендокардиумот предизвикано од грам-позитивни и грам-негативни бактерии: разни коки (стрепто-, гоно-, менинго-), Коховиот бацил, ентеробактерии, габи слични на квасец. Како резултат на воспаление се јавува раст (вегетација). сврзното ткивосе наоѓа на срцевите залистоци. Добиените вегетации растат од мали до големи димензии, се фрагментираат и се носат со крв низ телото.

Развојот на примарната форма на ендокардитис е олеснет со хируршки или трауматски повреди на кожата и мукозните мембрани, како и разни медицински процедури. Тие вклучуваат отстранување на забите или крајниците (крајниците), што предизвикува развој на стрептококна инфекција.

Секундарен ендокардитис- дифузни промени во сврзното ткиво. Провоциран е од ревматоидни заболувања и системски инфекции (сифилис, туберкулоза). Воспалителна реакцијаво оваа форма е најизразена.

Следниве фактори го зголемуваат ризикот од ендокардитис:

• вродени срцеви патологии;
• вештачки срцеви залистоци;
• претходен ендокардитис;
• трансплантација на срце;
• кардиомиопатија;
• интравенски инфекции на наркотични дроги (дијагностицирани кај зависници од дрога);
• сесии за чистење на бубрезите (хемодијализа);
• синдром на хумана имунодефициенција.

Пациент кој припаѓа на ризична група за време на различни медицински процедурии мерките кои ја зголемуваат можноста за инфекција, нужно мора да предупредат за присуство на патологија.

Ако најдете проблеми во функционирањето на срцевите залистоци, не заборавајте да побарате совет од специјалист за ризикот од развој на ендокардитис.

Бидете внимателни: дури и ако не сте загрижени или долго време сте излечени од болест поврзана со фактори на ризик, сепак сте изложени на ризик да бидете склони кон ендокардитис.

Ендокардитис: симптоми и дијагноза

Ендокардитисот, чии симптоми се различни и зависат од причината, бара внимателна дијагноза. Знаците на болеста обично се појавуваат две недели по инфекцијата.

Најчестите симптоми се:

1. Треска, придружени со промени во телесната температура и се јавуваат одредено време без видливи причини. Често придружени со треска. Не се манифестира при инфекции (сифилис, туберкулоза).
2. Промени кожата . Се манифестира со промена на бојата (бледо, земјено - знак на патологија), зголемување на врвовите на прстите и ноктите.
3. Хеморагии под кожата во пазувите, во препоните. Појавата на густи нодули со црвено-кафеава боја на дланките и стапалата. Можна локализација на мукозните мембрани (во усната шуплина).
4. Ненадејно губење на тежината.
5. Губење на апетит.
6. Рот дамки(фокуси на затемнување со светла средина) - оштетување на мрежницата.
7. Болка во зглобовите и мускулите.

Пред сè, треба да обрнете внимание на срцето на луѓето кои имале болки во грлото или други заразни болести кои се пренесуваат со капки во воздухот. Исто така изложени на ризик се луѓе кои биле подложени на неодамнешна операција. На преглед, може да се открие зголемен црн дроб и слезина.

Кардиограмот може да покаже присуство на необични срцеви шумови ако валвуларниот апарат не работи правилно. Горниот крвен притисок може да биде покачен. Треба да се направат сите тестови за да може лекарот што посетува да го провери згрутчувањето на крвта. Биохемиски тест на крвта ќе помогне да се открие патогенот.

Присуството на отежнато дишење и ненамалена температура е причина итно да се јавите кај вашиот лекар. Само-лекувањето во такви случаи е несоодветно, па дури и опасно!

Наспроти позадината на горенаведените симптоми, често се јавува комплициран инфективен ендокардитис, чии симптоми се манифестираат на следниов начин:

• гломерулонефритис - инфекција на бубрезите со бактерии, згрутчување на крвта;
• емболија (затворање на крвните садови) на мозокот - исхемичен мозочен удар;
• инфаркт на белите дробови;
• инфаркт на слезината.

Клиничките знаци на болеста можат да се појават само два месеци по почетокот и се комплицираат со аортна инсуфициенција, промени во работата на срцето. Можна манифестација на васкулитис. Бубрези, бели дробови, слезина, миокарден инфаркт или хеморагичен мозочен ударможе да резултира со итна хоспитализација.

Ако имате било какви симптоми на воспаление на интрамускулната валвула на срцето (ендокардиум), веднаш побарајте лекарска помош.

Бактериски ендокардитис, септичен и субакутен септичен ендокардитис - кои се разликите

Бактерискиот ендокардитис е еден вид ендокардитис - воспалителен процес кој влијае на внатрешната обвивка на срцето - ендокардиумот.

Органот е одговорен, пред сè, за еластичноста на вентилите и крвните садови, обезбедувајќи нормална циркулација на крвта. Срцето е поставено на таков начин што миокардот делува како орган кој пумпа крв, а ендокардиумот е пропусна порта за крв.

Самата болест, по правило, не се јавува, туку е последица на друга болест, најчесто од заразна природа.

Постои различни типовиендокардитис:

1. Инфективен или бактериски ендокардитис. Се манифестира со воспаление на ендокардиумот и раѓање на нови израстоци на вентилите, формирајќи ја неговата инсуфициенција. Примарниот инфективен ендокардитис влијае на нормалните нормални срцеви залистоци. Секундарна ИЕ - влијае на вентилите веќе модифицирани од болести. Во основа тоа е пролапс на митралната валвула, ревматска срцева болест. Може да се влијае и на промените вештачки вентили. Според статистичките податоци, инциденцата кај мажите е забележана 3 пати почесто отколку кај жените. Кардиолозите забележуваат дека зависниците од дрога, кои имаат 30 пати поголема веројатност да се разболат од здрава личност, спаѓаат во зоната со висок ризик.
2. . Се јавува врз основа на нетретирани рани, во кои започнало гноење и воспаление. Има и случаи на септичен ендокардитис при тешко раѓање или неуспешен абортус. Вегетациите се појавуваат на вентилите, што доведува до улцеративен ендокардитис. Постојат патолошки процеси во садовите на мозокот. Септичкиот ендокардитис во најголем дел се манифестира не со ендокардитис како таков, туку со труење на крвта.
3. . Причината, во повеќето случаи, е заразна болест или компликација по операцијата, вклучително и абортус. Субакутен септичен ендокардитис, исто така, може да биде активиран од бактерии кои живеат во усната шуплина и горниот дел респираторен тракт. Откако во крвта, тие предизвикуваат патологија.
4. дифузно. Неговото друго име е валвулитис. Се манифестира во отекување на ткивото на вентилот. Причината, повторно, е ревматизам.

Како што можеме да забележиме, речиси сите видови на ендокардитис се појавуваат како резултат на ревматизам или заразни болести.

Инфективен ендокардитис и други видови

Инфективен ендокардитис- е најчест во клиничкиот тек на болеста. Се разликуваат и други најчести видови. Тие вклучуваат акутен тип, кој се одвива во текот на 2 месеци.

Причината за нејзиното појавување е стафилококна сепса, повреди, модринки и разни манипулации во пределот на срцето поврзани со дијагноза и третман.

На акутна формасе појавуваат заразно-токсични симптоми, постои ризик од згрутчување на крвта и вегетација на вентилите. Често е можно да се откријат гнојни метастази на различни органи.

Друг тип е субакутен ендокардитис, кој трае 60 дена и се појавува како резултат на несоодветен третманостра форма.

Со сериозно оштетување на миокардот или нарушување на срцевите залистоци, се развива хроничен рекурентен ендокардитис, кој трае повеќе од шест месеци. Најчесто, оваа форма на болеста се евидентира кај мали деца од раѓање до една година со вродени срцеви мани, како и кај зависници од дрога и луѓе кои биле оперирани.

Акутен-брадавички ендокардитиссе јавува со инфекции, интоксикација. Во внатрешноста на вентилот се појавуваат неоплазми, насочени кон протокот на крв.

Повторувачки тип на брадавицисе карактеризира со формирање на израстоци и тромботични наслаги во внатрешноста на вентилот. Се јавува на позадината на деформација или склероза на вентилот, а исто така и како резултат на ревматизам.

Акутен улцеративенти. На рабовите на формираните чирови, се јавува акумулација на леукоцити, што доведува до тромботични формации.

Полипоза-улцеративен. Инаку, болеста се нарекува - продолжен септичен ендокардитис. Обично се појавува на позадината на злобните вентили, понекогаш на непроменети. Се случува со таква болест да се појави бруцелоза (инфекција што се пренесува од болни животни).

Влакнести, или на друг начин- фибропластичен ендокардитис. Оваа сорта се карактеризира со прогресивна воспалителни процесивалвулово ткиво и може да доведе до срцеви заболувања. Често оваа болест се јавува како резултат на промени во структурата на вентилот на една од сортите на ендокардитис.

Ендокардитис од фибропластичен париетален тип. Се манифестира во поразот на ендокардиумот, обично десното срце, што доведува до срцева слабост. Фибропластичен ендокардитис на десното срце одделенија се појавува со прекумерно лачење на серотонин.

Ендокардитис - што е тоа и како да се лекува

Ендокардитис - што е тоа и какви видови се, ние веќе го сфативме. Сега ајде да зборуваме за третман. Без разлика на видот на болеста - заразна или незаразна, главната цел е отстранување на неоплазмите.

Ова се прави или со антибиотска терапија или со хируршка интервенција. Доколку се откријат симптоми на ИЕ, пациентот мора да биде во болница на стационарно лекување. Третманот со антибиотици го пропишува лекар и трае 4-6 недели или повеќе. За да се постигне ефектот се користат комбинации на лекови.

Ако ендокардитисот не е предизвикан од инфекции, тогаш се испитува природата на основната болест. Овие можат да бидат патолошки процеси на ендокриниот систем. Во овој случај, ендокринологот дава насока за тестови на крвта за хормони и пропишува курс на лекување. Постојат случаи на токсичен ендокардитис предизвикан од злоупотреба алкохолни пијалоци. Тука проблемот е решен на еден начин - човек треба да престане да пие.

Хируршки, болеста се третира со отсекување на неоплазми. Овде се користи последователна протетика или пластична операција, за да се спасат сопствените вентили на пациентот. По стационарното лекување во болница, лицето мора да биде прегледано од лекари најмалку шест месеци. Така, навреме може да се понапред од појавата на релапс.

Најважната компликација е формирањето на згрутчување на крвта, кога неоплазмата може да се одвои од вентилот и да влезе во општиот циркулаторен систем.

Во овој случај, секој орган може да го изгуби снабдувањето со крв, што ќе доведе до смрт на ткивото. Најопасна е патологијата пулмонална артеријашто често доведува до ненадејна смрт на пациентот.

Зависниците од дрога имаат шанса да преживеат, што е приближно 85%, само ако пациентот престане да зема дрога и добие хируршки третман. Болеста која настанала врз основа на габична инфекција е смртоносна во 80% од случаите.Пациентите кои имале ендокардитис секогаш имаат ризик од повторување на болеста и ризик од нови патолошки процеси. Затоа е неопходен редовен преглед 2-3 пати годишно.

Одбивање на лоши навики - алкохол и дрога, ова се главните превентивни мерки. Ако пациентот има вештачки вентили, потребно е постојано да се следи од страна на лекарите, кои, пак, мора да ја следат стерилноста на медицинскиот инструмент.

Без разлика дали знаете сè за болеста ендокардитис, што е тоа и како да се лекувате, важно е навреме да се подложите на преглед за да се спречат можните срцеви заболувања.

Акутен септичен ендокардитис (ендокардитис септика акута) е помалку од 1% од сите ендокардитис [V. Jonas]. Обично овој ендокардитис е манифестација на сепса по породување, абортус, инфекција на рани, тромбофлебитис, отитис медиа, остеомиелитис, менингитис, пневмонија, апсцеси на белите дробови и други болести предизвикани од вирулентни соеви на стрепто- и стафилококи и други бактерии со формирање на секундарна септички фокус на ендокардиумот. Во некои случаи на септичен ендокардитис, ендокардијалното оштетување може да има карактер на примарен септички фокус како резултат на пенетрација на бактерии во крвта од инфективен фокус кој останал нетретиран или излечен до времето на студијата (крајници, кожни лезии итн.).

Клиничка слика и текакутен септичен ендокардитис одговара на сликата на акутна сепса. Како по правило, постои треска (2° до 39-40°) од погрешен тип со треска и обилна пот за време на падот на температурата. Треската е придружена со општа слабост, главоболка, губење на апетит, често останување без здив, болка во срцето. Пациентот е блед, малите крварења се чести на кожата. Пулсот е чест, мал, често аритмичен. Миокардитисот е постојан придружник на ендокардитисот, така што големината на срцето е секогаш зголемена, отчукувањата на врвот се поместуваат налево. Аускултацијата открива значителна варијабилност звучни феномени: срцевите звуци, особено првиот, слабеат, понекогаш се забележува галоп ритам, се појавуваат звуци - систолен на врвот и во пределот на трикуспидалната валвула, систолен и дијастолен на аортата и пулмоналната артерија. Срцевите шумови, понекогаш меки, понекогаш силни, може значително да се разликуваат по јачина и времетраење во текот на денот поради раслојување или уништување на тромботичните полипозни прекривки на вентилите. Понекогаш се јавува музички шум поради пукнат вентил или акорд.

На крајот на болеста, може да се појави циркулаторна инсуфициенција. Обично слезината и црниот дроб се зголемени. Се појавува анемија од хипохромниот тип и брзо напредува. Леукоцитозата се зголемува (до 20.000 или повеќе) со тешка неутрофилија и поместување на формулата на леукоцитите налево; еозинопенија; може да се најдат големи епителоидни клетки (типични и атипични хистиоцити). Изразена е тенденција за емболија, често се забележуваат повторени емболии во кожата со формирање на петехијални точки, во мозокот, централната ретинална артерија, слезината, бубрезите, понекогаш во големите артерии на екстремитетите итн. Симптоми на флебитис, септички артеритисот може да биде поврзан со оштетување на целиот васкуларен систем, феномени на хеморагична дијатеза (петехијален осип, крварење од носот, хематурија).

Постојат два клинички формиакутен септичен ендокардитис - псевдотифус и септичко-пиемичен. На првиот почеток на болеста е релативно постепен, има повраќање, дијареа, болки во стомакот, затемнување на свеста, трескасо големи флуктуации, морници. Септичко-пиемичната форма се одликува со поненадеен почеток, висока температура, бројни метастатски апсцеси, акутен гломерулонефритис, кожна емболија, петехии, понекогаш менингеални симптоми, како и срцево проширување и аускултаторните знаци опишани погоре.

Текот на болеста се карактеризира со прогресивно влошување на општата состојба, зголемување на знаците на оштетување на срцето, манифестација на нови симптоми поради емболија на различни органи или интоксикација. Смртта доаѓа од компликација (емболија во мозокот, пневмонија) или поради исцрпеност и интоксикација. Времетраењето на болеста е од неколку дена до два месеци.

Дијагнозаакутен септичен ендокардитис на почетокот на болеста е тешко. Позитивната хемокултура го потврдува присуството на сепса. Главната дијагностичка вредност се менување на гласните срцеви шумови и појавата на знаци на емболија. Ендокардитисот често се занемарува кај постарите луѓе, каде што е придружен со екстремна слабост и обично завршува со смрт за 4-5 дена.

Прогноза. претходно исклучително лошо, сега се подобрува поради можностите за хемотерапија и антибиотска терапија.

Акутен септичен ендокардитис

AT детствотосе случува ретко. Според анатомската карактеристика е улцеративен. Срцевите симптоми обично исчезнуваат во позадина во споредба со другите симптоми на генерализирана сепса. Клиниката на болеста во детството е малку проучена. Развојот на емболични процеси несомнено ќе зборува во корист на оштетување на срцето. Неговата етиологија е различна. Прогнозата е тешка. Третманот е првенствено за лекување на септичката состојба; срцевите симптоми обично бараат симптоматски третман.

Почеста кај децата хроничен септичен ендокардитис. Според клиничката слика, хроничниот септичен ендокардитис има многу заедничко со ревматски ендокардитис: периодични подолги периоди на треска од неправилен релапс или интермитентен тип, иста врска со хроничен тонзилитис и тонзилитис. кожни манифестации во форма на полиморфна еритема. коприва. прстенест Лејнер-ов еритем, полиартритични манифестации без реакција од регионалните жлезди во однос на зафатените зглобови, истите манифестации на оштетување на срцето. Често, ендокардитис лента се развива во срце погодено од ревматски процес или со вродени срцеви мани. За разлика од типичниот ревматизам, постои зголемување на слезината, често на црниот дроб, хроничен фокален гломерулонефритис и особено склоност кон емболија. За оваа болест, присуството на треска се смета за карактеристично. Сепак, овој симптом во детството не е целосно сигурен: некои ревматски пациенти без други знаци на септички процес се жалат на треска и обратно - понекогаш нема треска кај хроничната сепса. Истото може да се каже и за саксии.

Исто така, општо прифатено е дека со хронична сепса, анемијата се развива во поголема мера отколку со ревматизам. Но, ниту ова не е сигурен знак. Според Е. В. Ковалева, во тешки случаи на ревматизам, особено со полисерозитис и перикардитис, во 60% од случаите, содржината на хемоглобин паѓа на 40-30%.

Така, разликата помеѓу хроничен септичен ендокардитис и ревматски ендокардитис кај детето не е секогаш лесна и често е потребно динамично набљудување за конечно да се реши проблемот во една или друга насока. Конечната дијагноза може да се добие со бактериолошко испитувањеза време на хемокултура. Често, но не секогаш, можно е да се сее зелен стрептокок. Негативниот резултат на културата не исклучува септички процес, дури и со повторени култури. Особено често негативни резултати се добиваат во врска со антибиотиците што се користат за лекување - пеницилин, стрептомицин итн.

Сепак, комплексот на клинички симптоми е доста карактеристичен. Тешка слабост, интермитентна треска, бучава, брзо прогресивна анемија, кожни манифестации, зголемување, а понекогаш и осетливост на слезината, хеморагичен нефритис или пролонгирана хематурија, треска, потење кај дете кое претходно имало ревматизам многу веројатна ја прават дијагнозата на хронична сепса.

Третман на септичен ендокардитистреба да биде не само симптоматска, туку и етиолошка. Употребата на антибиотици во големи дозии долго време давајте надеж за успех.

Пеницилин треба да се користи во доза од најмалку 500.000 - 1.000.000 IU дневно и најмалку 2-4 недели; некои автори бараат континуиран третман за 2 месеци.

Пеницилинот е добро комбиниран со стрептомицин, особено во случаи кога микробот е отпорен на пеницилин. Може да се користат и биомицин и синтомицин. Во исто време, за да се зголеми имунитетот, особено во присуство на анемија, треба да се направат повторени трансфузии на крв (по 50-100 cm3 секоја). Во случај на фокална инфекција (заби, крајници, параназална празнина, уши, жолчното кесе, слепото црево и сл.) потребно е и нивно санитирање.

Анатомски, хроничниот септичен ендокардитис се карактеризира со развој на брадавичен (како кај ревматизам) ендокардитис на вентилите со улцерации (кои чисти формибез ревматизам). Преклопите на вентилите се полабави отколку кај ревматизам, така што тие се откачуваат полесно и полесно доведуваат до развој на емболија.

Акутен септичен ендокардитис

Акутен септичен ендокардитис- тешко е септичка болест, развивајќи се со компликации на разни бактериски инфекции, со секундарна лезија на ендокардиумот.

Етиологија и патогенеза Акутен септичен ендокардитис почесто се забележува по абортус, породување и како компликација на различни хируршки интервенции, но може да се развие со еризипели, остеомиелитис итн.

Предизвикувачките агенси на разгледуваниот ендокардитис се високо вирулентни пиогени бактерии - хемолитичен стрептокок, Staphylococcus aureus, пневмокок, како и коли. Неодамна, опишани се случаи на акутен септичен ендокардитис со актиномикоза и габична сепса. Примарните фокуси може лесно да се откријат со нивната надворешна локализација, на пример, панаритиуми, карбункули, рани или со соодветни анамнестички податоци (минален абортус, гонореја). Има чести случаи кога примарниот фокус не може да се препознае.

Микроорганизмите од примарните септички фокуси влегуваат во крвта и прво се таложат во значителна количина на површината на вентилите. Така, во ендокардиумот се формира секундарен (ќерка) септички фокус. Во иднина, патогените микроорганизми продираат од површината на вентилите во нивната дебелина, предизвикувајќи големо уништување во нив.

Како и кај субакутен септичен ендокардитис, мала улогаво развојот на болеста се јавува изменета имунобиолошка реактивност.

Патолошка анатомија Вентилите се изразени, на дното и по рабовите на чиревите се таложат лабави тромботични маси, кои не се поврзани со основните ткива и содржат голем број бактерии. Тромботичните маси почнуваат да стануваат извор на емболија во некои органи - слезината, бубрезите, мозокот - со развојот на срцеви удари. или губење на функцијата на овие органи.

Септичкиот процес во ендокардиумот доведува до руптура на филаментите на тетивата, уништување на ливчињата на вентилот и нивна перфорација. Почесто се формира инсуфициенција на аортните залистоци, поретко - митрална; со пневмонија. пуерперална сепса е пораз на трикуспидалната валвула.

Клиничка слика на акутен септичен ендокардитис

Пациентите се жалат на болка во главата, болка во срцето, слабост, општа малаксаност, треска. Треската (температурата) е од лаксативен тип, придружена со силни морницисо дополнително обилно потење. Проширено срце; со долг тек на ендокардитис, се појавуваат звуци; на аортата дијастолен, на врвот, исто така над трикуспидалната валвула - систолен. Причината за појава на бучава е манифестација и развој на инсуфициенција на митралната, аортната и трикуспидалната валвула. Забележани се тахикардија и аритмија. Се чувствува мека (септичка) слезина.

Карактеристични се септички емболии во слезината, придружени со силна болкаво левиот хипохондриум, понекогаш со шум од триење на капсулата (периспленитис), како и во бубрезите, што предизвикува остра болкаво лумбалнапроследено со хематурија. Во кожата има повеќекратни емболични петехии. Понекогаш постои развој на гноен плеврит, перикардитис. се јавува оштетување на зглобовите. Во периферната крв, откриена е неутрофилна леукоцитоза со промена на нож, прогресивна анемија и забрзана ESR. Со крвни култури, понекогаш повеќекратни, можно е да се посее предизвикувачкиот агенс на болеста (зелен стрептокок, поретко пневмокок).

Прогноза Болеста е излечива, но дефектите на вентилите продолжуваат и предизвикуваат прогресивно влошување на циркулацијата на крвта, што бара дополнително следење и третман.

Превенција и третман

Превенцијата на септички ендокардитис се состои во активно и навремено елиминирање на заразните фокуси во крајниците, назофаринксот, средното уво, женските генитални органи, во борбата против абортусите стекнати од заедницата, во употребата на антибиотици за предвремено раѓање и рано испуштање вода. .

Елиминацијата на главниот септички процес се постигнува со употреба на масивни дози на антибиотици во комбинација со сулфонамиди, со задолжително утврдување на чувствителноста на микробната флора кон нив. Дозите и препаратите се исти како и при третман на субакутен септичен ендокардитис.

Третманот исто така треба да биде долгорочен и комбиниран со ресторативна терапија, со трансфузија на крв и плазма. Неопходна е хранлива исхрана богата со витамини. Кога главниот фокус е достапен локален третмансе спроведува во целост, вклучително и хируршка интервенција.

Лоренс Л. Пелетие, Роберт Г. Петердорф (Лоренс Л. Пелетиер, Џ.Р., Роберт Г. Петердорф)

Дефиниција.Инфективен (септички) ендокардитис е бактериска инфекцијасрцеви залистоци или ендокардиум, развиени поради присуство на вродени или стекнати срцеви заболувања. Болеста слична по клинички манифестации се развива кога се инфицира артериовенска фистула или аневризма. Инфекцијата може да се развие акутно или да постои тајно, да има фулминант или да заземе долготраен тек. Инфективниот ендокардитис, доколку не се лекува, секогаш е фатален. Инфекцијата предизвикана од микроорганизми со мала патогеност што постојат во телото обично е субакутна, додека инфекцијата предизвикана од микроорганизми со висока патогеност обично е акутна. Септичкиот ендокардитис се карактеризира со треска, срцеви шумови, спленомегалија, анемија, хематурија, мукокутани петехии и манифестации на емболија. Неуспехот на вентилот може да доведе до акутна инсуфициенцијалева атриовентрикуларна валвула и аортна валвула кои бараат итна хируршка интервенција. Може да се развијат микотични аневризми во пределот на аортниот корен, бифуркации церебрални артерииили други оддалечени локации.

Етиологија и епидемиологија.Пред појавата на антимикробните средства, 90% од случаите на септичен ендокардитис беа предизвикани од стрептокок вириданс кој навлегува во пределот на срцето како резултат на минлива бактериемија поради заразни болести на горниот респираторен тракт, најчесто кај млади луѓе со ревматска срцева болест. Септичкиот ендокардитис кај таквите пациенти обично се развива по долготрајни заразни болести и е придружен со класични физички знаци. Во моментов се разболуваат претежно постари луѓе, почесто мажи со вродени или стекнати срцеви мани, инфицирани за време на престојот на клиниката или како резултат на употреба на дрога. Во такви случаи, предизвикувачкиот агенс е обично незелен стрептокок. AT раните фазиболест, пациентите обично не развиваат тапанчиња, спленомегалија, Ослерови нодули или Ротови дамки.

Кај зависниците од дрога кои користат дрога парентерално, сепсата може да се развие дури и во отсуство на влезна порта на инфекција, но почесто има знаци на второто. Употребата на интраваскуларни уреди долго време ја зголемува инциденцата на болнички ендокардитис. Пациентите со протетски срцеви залистоци се изложени на ризик од инфекција од органите имплантирани за време на операцијата или од минлива бактериемија која влијае на срцевите залистоци месеци и години по операцијата.

Патогенеза.Карактеристиките на хемодинамиката играат важна улога во развојот на септичен ендокардитис. Бактериите кои циркулираат во крвта можат да се прикачат на ендотелот со доволно висока брзина на протокот на крв дистално од местото на опструкција, т.е., каде што периферниот притисок е низок, на пример, на страната на вентрикуларниот септален дефект свртен кон белите дробови (во отсуство на пулмонална хипертензијаи обратен бајпас), или во присуство на функционален дуктус артериозус. Повреда на протокот на крв во области склони кон други структурни промени или аномалии придонесува за промена на површината на ендотелот и формирање на тромботични наслаги, кои потоа стануваат фокус за таложење на микроорганизми.

Најчесто, поттик за развој на септичен ендокардитис е минлива бактериемија. Транзиторна бактериемијаС. виридани обично се забележува ако, по стоматолошки процедури, екстракција на заб, тонзилектомија, местата за манипулација се наводнуваат со млаз вода или во случаи кога пациентите почнуваат да јадат веднаш по овие процедури. Ризикот од бактериемија значително се зголемува во присуство на какви било заразни лезии на усната шуплина. Ентерококната бактериемија може да произлезе од манипулација со инфицираниот генитоуринарен тракт, како што е катетеризација на мочниот меур или цистоскопија. Иако грам-негативните бактерии често предизвикуваат бактериемија, тие ретко предизвикуваат септичен ендокардитис, што може да се објасни или со заштитниот ефект на неспецифичните антитела што го фиксираат комплементот или со неможноста на грам-негативните микроорганизми да се прикачат на тромботични наслаги и на фибрин- обложени ендотелни површини.

Септичен ендокардитис се развива почесто кај луѓе со срцеви заболувања, но понекогаш микроорганизмите со доволна вирулентност можат да влијаат на вентилите на срцето и кај здрави луѓе. Инфективниот процес најчесто ја доловува левата страна на срцето. Според зачестеноста на септичкиот ендокардитис, вентилите се наредени на следниов начин: лев атриовентрикуларен вентил, аортна валвула, десен атриовентрикуларен вентил, пулмонален вентил. Присуството на вродена бикуспидна аортна валвула, изменета како резултат на ревматска лезијалева атриовентрикуларна валвула и аортна валвула, калцификација на овие вентили како резултат на атеросклероза кај постари пациенти, пролапс на митралната валвула, присуство на механички или биолошки протези на срцевите залистоци, Марфанов синдром, идиопатска хипертрофична субаортна стеноза, присуство на аортна стеноза, артериовенски шант, вентрикуларен септален дефект, функционален дуктус артериозус. Септичкиот ендокардитис ретко е предизвикан од атријален септален дефект.

Предизвикувачки агенси на септичен ендокардитис

предиспонирачка состојба	Патоген	Белешки
Стоматолошки манипулации	зелен стрептокок
парентерална употреба на дрога	Staphylococcus aureus Streptococcus група А Грам-негативни бактерии Candida spp.	Септичен флебитис и десен ендокардитис се вообичаени.
Протетски срцеви залистоци
Помалку од 2 месеци по операцијата	С. епидермидис Грам-негативна бактерија слична на дифтерија Candida spp. . Ентерококи Staphylococcus aureus	Ран почеток на инфекција, отпорност на профилактички антимикробни средства за време на операцијата
Повеќе од 2 месеци по операцијата	Streptococcus spp. С. епидермидис Бактерија слична на дифтерија Enterococcus Staphylococcus aureus	Некои микроорганизми со ниска вирулентност воведени за време на операцијата имаат тенденција да се развиваат бавно
Инфекции на уринарниот тракт	Ентерококи Грам-негативни бактерии	Се јавува кај постари мажи со простатитис и кај жени со инфекција на уринарниот тракт
Флебитис поврзан со воведувањето на катетер	Staphylococcus aureusС. epidermidis Candida spp. . Грам-негативни бактерии	Сè почест извор на ендокардитис кај хоспитализирани пациенти
Алкохолизам	пневмококи	Може да биде поврзана со пневмонија и менингитис
рак на дебелото црево	Стрептокок бовис

Долгорочните интраваскуларни инфекции создаваат висок титар на антитела за инфицирање на микроорганизми. Обично, циркулирачките комплекси на антиген-антитела се откриваат во крвта, понекогаш се јавуваат имунокомплексни гломерулонефритис и кожен васкулитис.

Микроорганизмите кои циркулираат во крвта се прикачуваат на ендотелот, по што се покриени со фибрински прекривки, формирајќи вегетација. Протокот на хранливи материи во сезоната на растење престанува, а микроорганизмите влегуваат во статичната фаза на раст. Во исто време, тие стануваат помалку чувствителни на дејството на антимикробните лекови, чиј механизам на дејство е да го инхибираат растот на клеточната мембрана. Високо патогените микроорганизми брзо предизвикуваат уништување на вентилите и нивно улцерирање, што доведува до развој на валвуларна инсуфициенција. Помалку патогени микроорганизми предизвикуваат помалку сериозно уништување на вентилите и улцерации. Сепак, тие можат да доведат до формирање на големи полипептидни вегетации кои можат да го затнат луменот на вентилот или да се откинат, формирајќи емболии. Инфекцијата може да се прошири на соседниот ендокардиум или валвуларниот прстен, формирајќи микотична аневризма, миокарден апсцес или дефект на срцевата спроводливост. Вклучувањето во процесот на тетивните акорди доведува до нивно кинење и појава на акутна валвуларна инсуфициенција. Заразените вегетации се слабо васкуларизирани и затоа се заменети со гранулационо ткиво кое се формира на површината на вегетацијата. Понекогаш, во исто време, микроорганизми се наоѓаат во внатрешноста на вегетацијата под гранулационото ткиво, кои остануваат одржливи неколку месеци по успешното лекување.

Запрете ја бактериемијата со антимикробни лекови. Изолацијата на патогени микроорганизми се врши на крвни култури. Во телото, микроорганизмите се отстрануваат од крвта првенствено од ретикулоендотелните клетки на црниот дроб и слезината, што често доведува до развој на спленомегалија. Со циркулацијата на крвта во екстремитетите, бројот на бактерии не се намалува, па затоа е приближно ист во артериските и венските крвни култури.

Појавата на емболија е карактеристичен знак за септичен ендокардитис. Лабавите фибрински вегетации можат да влезат од местата на локализација во системската или пулмоналната циркулација, во зависност од тоа кои делови од срцето - лево или десно - се засегнати. Емболите се различни по големина. Најчесто, постои емболија на садовите на мозокот, слезината, бубрезите, гастроинтестиналниот тракт, срцето, екстремитетите. Габичниот ендокардитис се карактеризира со големи емболии и тие можат да го затнат луменот на големите крвни садови. Ендокардитисот на десното срце често повлекува срцев удар и апсцес на белите дробови. Септичен инфаркт ретко се случува со ендокардитис предизвикан од организми со ниска патогеност, како што е виридентниот стрептокок. Сепак, остеомиелитисот е опишан како компликација на ендокардитис предизвикан од вириден стрептокок или ентерокок. Staphylococcus aureus и други вирулентни организми често предизвикуваат септички инфаркти со метастатски апсцеси и менингитис. Со емболија на големи артерии, може да се формираат микотични аневризми, со тенденција за руптура. Емболизмот, исто така, може да предизвика фокален миокардитис. Последица на емболија на коронарна артерија е миокарден инфаркт. Постојат три вида на оштетување на бубрезите: сегментален инфаркт поради голема емболија, фокален гломерулитис поради мала емболија и дифузен гломерулитис, кој не се разликува од другите видови на имунокомплексни бубрежни заболувања, кои најчесто се јавуваат кај ендокардитис предизвикан од стрептокок од групата А. Имуно-зависни по природа, очигледно, се петехијални кожни лезии, кои се засноваат на акутен васкулитис. Други кожни лезии, придружени со болка, напнатост и паникулитис, може да се должат на емболија.

Клинички манифестации.Субакутен септичен ендокардитис. Предизвикувачките агенси на оваа форма на ендокардитис се стрептокока вириданс кај пациенти со природни срцеви залистоци и дифтерија или Staphylococcus epidermidis кај пациенти со протетски срцеви залистоци. Болеста може да биде предизвикана и од ентерококи и многу други микроорганизми. Ретко, Staphylococcus aureus може да предизвика субакутен септичен ендокардитис. Болеста обично се развива постепено, на пациентите им е тешко да го именуваат точното време на појавата на нејзините први симптоми. Кај некои пациенти, на почетокот на болеста му претходи неодамнешно вадење заб, интервенции на уретрата, тонзилектомија, акутна респираторни инфекции, спроведување на абортус.

Слабост, замор, губење на тежината, треска, ноќно потење, губење на апетит и артралгија се вообичаени манифестации на субакутен септичен ендокардитис. Емболизмот може да предизвика парализа, болка во градите поради миокардитис или пулмонален инфаркт, акутна васкуларна инсуфициенција со болка во екстремитетите, хематурија, акутна абдоминална болка, ненадејно губење на видот. Болка во прстите на екстремитетот, болни лезии на кожата, треска се исто така важни симптоми на болеста. Транзиторни нарушувања на церебралната циркулација се развиваат во форма на церебрална исхемија, токсична енцефалопатија, главоболка, мозочни апсцеси, субарахноидални хеморагии како резултат на руптура на микотична аневризма, гноен менингитис.

Физичкиот преглед открива широк спектар на симптоми, од кои ниту еден не е сам патогномоничен за субакутен септичен ендокардитис. AT раните датумифизичкиот преглед може воопшто да не открие знаци на болест. Сепак, комбинацијата на различни клинички знаци создава прилично карактеристична слика за субакутен септичен ендокардитис. Појавата на пациентот обично укажува на присуство на хронично заболување, се открива бледило на кожата, зголемување на телесната температура. Треската е обично повратна по природа со покачување во дневните или вечерните часови. Пулсот е брз. Во присуство на истовремена срцева слабост, фреквенцијата на пулсот е обично поголема отколку што би се очекувало ова зголемувањетемпературата на телото.

Кожните и мукозните лезии од различна природа не се невообичаени. Почесто отколку не, петехиите се мали по големина, црвена боја, изгледаат како хеморагии, не белеат кога се притискаат, опуштени и безболни. Петехиите се локализирани на мукозната мембрана на усната шуплина, фаринксот, конјунктивата и другите делови од телото, особено на кожата на горниот дел од градниот кош напред. За петехии локализирани на мукозните мембрани или конјуктивата, карактеристична е зона на бланширање во центарот. Петехиите имаат одредена сличност со ангиомите, но за разлика од вторите, тие постепено добиваат кафеава нијанса и исчезнуваат. Често појавата на петехии се забележува дури и во периодот на опоравување. Под ноктите се појавуваат линеарни хеморагии, кои, сепак, тешко се разликуваат од трауматски повреди, особено кај луѓе кои се занимаваат со физичка работа. Сите овие лезии на кожата и мукозните мембрани се неспецифични за септичен ендокардитис и може да се забележат кај пациенти со тешка анемија, леукемија, трихиноза, сепса без ендокардитис и други болести. Како резултат на емболија на дланките, врвовите на прстите, петите, на некои други места се појавуваат еритематозни, болни, напнати јазли (Ослерови јазли). Емболизмот во поголемите периферни артерии може да предизвика гангрена на прстите или уште поголеми делови од нив. Со долготраен септичен ендокардитис, се забележува промена на прстите според видот на тапанчето. Во ретки случаи, се развива блага жолтица.

При испитување на срцето, се откриваат знаци на неговата болест, на позадината на која се појави септичен ендокардитис. Значајни промени во природата на срцевите шумови, првиот дијастолен шум може да биде резултат на улцерација на вентилот, проширување на срцето или прстен на вентилот, руптура на валвуларни акорди или формирање на многу големи вегетации. Малите промени во природата на систолниот шум обично имаат помала дијагностичка вредност. Понекогаш срцевиот шум воопшто не се слуша. Во такви случаи, треба да се посомнева присуство на ендокардитис на десното срце, инфекција на париетален тромб или присуство на артериовенска фистула во пулмоналната или периферната циркулација.

Кај субакутен септичен ендокардитис, често се развива спленомегалија. Поретко, слезината е напната. Со инфаркт на слезината во областа на неговата локација, можете да го слушате шумот од триење. Црниот дроб обично не се зголемува додека не се развие срцева слабост.

Релативно честа артралгија и артритис, кои потсетуваат на акутен ревматизам.

Емболијата може да го поддржи инфективниот процес. Ненадејна појава на хемиплегија, еднострана болка придружена со хематурија, абдоминална болка со развој на мелена, плеврална болка со хемоптиза, болка во горниот лев абдомен, придружена со појава на триење на слезината, слепило, моноплегија кај пациент со треска и присуството на срцеви шумови прави да се сомневаме во него септичен ендокардитис. Белодробната емболија кај ендокардитисот на десното срце може да се помеша со пневмонија.

Акутен бактериски инфективен ендокардитис. На појавата на ендокардитис обично му претходи гнојна инфекција. На пример, инфекцијата на срцето може да се развие како компликација на пневмококен менингитис, септичен тромбофлебитис, паникулитис предизвикан од стрептокок од групата А, стафилококен апсцес. Може да се каже, според тоа, дека изворот на инфекција на кардиоваскуларниот системобично прилично очигледно.

Акутен ендокардитис често се развива кај луѓе кои не страдаат од никакви срцеви заболувања. Неговиот субакутен тек е карактеристичен за лица со истовремени лезии на срцето; луѓе кои често инјектираат дрога интравенски; лица кои претходно имале недијагностицирани лезии на аортната валвула. Акутната инфекција се карактеризира со фулминантен тек, тешка интермитентна треска, која (како кај гонококниот ендокардитис) има два температурни врвови во текот на денот и треска. Се појавуваат бројни петехии. Емболичниот синдром достигнува голема сериозност. Во пределот на мрежницата, откриени се мали крварења, понекогаш пламеновидни со бледа точка во центарот (Roth-точки). Нодулите на Ослер се ретки, но меките ткивапрстите, не е невообичаено да се најдат ненапнати поткожни еритематозни макулопапуларни лезии (Janeway дамки) склони кон улцерации. Емболичното оштетување на бубрезите предизвикува хематурија. Можеби развој на дифузен гломерулонефритис. Уништувањето на срцевите залистоци може да биде комплицирано со кинење на валвуларните жици или перфорација на ливчињата, што брзо доведува до прогресија на срцева слабост. По септичка емболија, често се појавуваат септички апсцеси.

Ендокардитис што го зафаќа десното срце. Парентералните корисници на дрога развиваат паникулитис или септичен флебитис, што доведува до ендокардитис на десната атриовентрикуларна валвула, поретко пулмонална валвула или мукозна аневризма на пулмоналното стебло. Инфективниот ендокардитис на десното срце може да биде резултат на инфекција од употреба на периферни или централни катетри или трансвенозни жици. Во овој случај, кожата е извор на инфекција (Staphylococcus aureus,кандида албиканс ) или раствори за инјектирање ( Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ). Најчестиот патоген е Staphylococcus aureus. Кај зависниците од дрога, по правило е зафатена десната атриовентрикуларна валвула. Клиничките манифестации се слични на оние на акутниот ендокардитис, придружен со белодробен инфаркт и формирање на апсцес. Најчести симптоми се силна треска која трае неколку недели, болка во градите од плеврална природа, хемоптиза, производство на спутум, диспнеа при напор, малаксаност, анорексија и слабост. Може да се слушне шум на инсуфициенција на десната атриовентрикуларна валвула, влошена со вдишување. Во исто време, може да се забележи пулсирање на цервикалните вени и црниот дроб. Меѓутоа, најчесто бучавата не се слуша или тешко се слуша. Секторската ехокардиографија ќе помогне да се потврди присуството на вегетација на ендокардиумот. Веројатноста за изолација на бактерии со одгледување кај ендокардитис на десното и левото срце е иста. Рентгенот на градниот кош обично открива инфилтрати во облик на клин со шуплини на периферијата на белите дробови. Пациентите со ендокардитис на десното срце обично имаат подобра прогноза. Ова се должи на фактот дека со оваа форма на ендокардитис, не се забележува васкуларна емболија на виталните органи, а не се развива акутна циркулаторна декомпензација поради валвуларно уништување. Важна улога има и помладата возраст на пациентите и нивната подобра здравствена состојба пред развојот на инфективниот ендокардитис, како и високата ефикасност на антимикробната терапија. Во присуство на вегетација со голема големина (со дијаметар од повеќе од 1 cm), или ако антимикробната терапија е неуспешна, може да биде потребна делумна ресекција на вентилот или нејзина целосна ексцизија.

Ендокардитис на протетски вентил. Инфекцијата на протетските залистоци се јавува кај 2-3% од пациентите во рок од една година по операцијата и кај 0,5% од пациентите во секоја наредна година. Околу 30% од инфекциите во првата година се развиваат во рок од 2 месеци по операцијата, очигледно поради воведување на бактерии со протетски вентили или контаминација на местото на инцизијата. Раната инфекција најчесто е предизвикана од микроорганизми отпорни на антимикробни агенси, затоа, во такви случаи, постои висока смртност поради септичен шок, руптура на вентилот и развој на миокардитис. Изворот на бактериемија од грам-негативни микроорганизми во почетокот постоперативен периодможе да послужи мочен канал, рани, инфекции на белите дробови, септичен флебитис. Таквата бактериемија често не е поврзана со инфекција на протетските залистоци.

Инфекцијата на протетските залистоци што се јавува повеќе од 2 месеци по операцијата може да биде резултат на инфекција за време на операцијата или бактериска колонизација на самата протеза или нејзиното место за прицврстување за време на минлива бактериемија. Пациентите со трансплантација на вентил треба да се третираат профилактички со антимикробни средства за време на секоја процедура што може да предизвика бактериемија. Дури и во случај на благи заразни болести кои можат да предизвикаат бактериемија, пациентите мора внимателно да се третираат. Со доцен почеток на инфективниот процес предизвикан од стрептокок, прогнозата е поповолна отколку со нејзиниот развој во раниот постоперативен период. Во првиот случај, лек може да се постигне само со употреба на антибиотици.

Инфективните лезии на протетските залистоци се придружени со симптоми кои не се разликуваат од оние на природните вентили, меѓутоа, во првиот случај, прстенот на вентилот е релативно често засегнат. Ова доведува до руптури на вентилот или пенетрација на инфекција во миокардот или околните ткива. Последица на ова може да биде развој на миокарден апсцес, нарушена спроводливост, појава на аневризма на синусот Валсалва или фистула во десното срце или во перикардот. Издолжување на интервалот R-R,првпат блокада на левиот крак на сноп на Неговиот или блокада десната ногасноп His, во комбинација со блокада на предната гранка на левата нога на пакетот His, со инфекција на аортната валвула, укажуваат на вклученост во процесот на интервентрикуларниот септум. Ширењето на инфекцијата од митралниот анулус може да биде придружено со појава на непароксизмална функционална тахикардија, срцев блок од 2 или 3 степен со тесни комплекси QRS.Стенозата на протетската валвула поради стеснување на прстенот на вентилот со вегетација или поврзана со екскурзија на вентилот се дијагностицира со аускултација или ехокардиографија. Појавата на регургитациски шум при аускултација или регистрирање на абнормална положба на вентилот или негово поместување на флуороскопија или ехокардиографија укажува на делумна руптура на протетската валвула. Инфекцијата на протетската валвула, комплицирана со нејзината стеноза, руптура, комбинирана со конгестивна срцева слабост, повторена емболија, отпорност на антибиотска терапија, знаци на зафатеност на миокардот, бара итна хируршка интервенција. Пациентите кои примаат антикоагуланси за спречување на емболија, со развој на ендокардитис, треба да продолжат да ги земаат доколку ризикот од емболизација без антикоагуланси е висок. Развојен ризик интракранијална хеморагијаво такви случаи е 36%, а последователната смртност е 80%. Ако бактериска инфекција се повтори по адекватен третман со антимикробни средства или ако е присутна габична инфекција, потребна е итна операција и отстранување на заразената протеза.

Лабораториски истражувања.Септичкиот ендокардитис се карактеризира со леукоцитоза со неутрофилија, но неговиот степен може да варира. Во првата капка крв добиена од аурикулата, се наоѓаат макрофаги (хистиоцити). Субакутниот тек на болеста е придружен со нормохромна нормохромна анемија. Во раните фази на акутниот септичен ендокардитис, анемија може да не биде присутна. Стапката на седиментација на еритроцитите е зголемена. Содржината на серумските имуноглобулини е зголемена, со закрепнување се враќа нормално ниво. Реакцијата на латекс аглутинација со антигама глобулин е позитивна поради присуството на антитела од класи IgM и IgA . Откриено е и присуство на циркулирачки имуни комплекси, чиј титар често се намалува со успешна антибиотска терапија, но може да остане покачен во случаи кога бактериолошкото излекување е придружено со појава на артритис, гломерулитис и несакани ефекти на лекови. Често откриваат микрохематурија и протеинурија. Содржината на вкупниот хемолитички серумски комплемент и третата компонента на комплементот е намалена. 2 недели по почетокот на терапијата со антибиотици, титарот на антитела на антитеихоичната киселина кај ендокардитисот предизвикан од Staphylococcus aureus обично достигнува 1:4 или повеќе.

Ехокардиографијата ги идентификува пациентите со екстензивна вегетација или пациенти со претходно недијагностицирани валвуларни промени и ја одредува потребата од итни хируршки третманпациенти со акутно развиена аортна валвуларна инсуфициенција и сериозно преоптоварување на волуменот на левата комора. Ехокардиографијата не може да открие вегетации помали од 2 мм, ниту пак може да ги разликува активните вегетации од излечените лезии. 2D ехо скенерите се почувствителни од ехокардиографите во М-режим, но дури и тие можат да детектираат вегетација само кај 43-80% од пациентите со ендокардитис. Со дегенеративни промени во биопротезите, ехокардиограмите може да покажат промени карактеристични за септичкиот ендокардитис.

Студијата на крвни култури во повеќето случаи дава позитивни резултати. За да се потврди бактериемијата, се земаат 3-5 примероци крв од 20-30 ml во интервали во зависност од карактеристиките. клинички текзаболување. Кај пациенти третирани со антибиотици за време на земање примероци од крв, хемокултурата може да не даде позитивен резултат. Отсуството или ретардацијата на растот на бактериите во хемокултурата може да се објасни и со присуството во крвта на микроорганизми како што се Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., Histoplasma capsulatum , бруцела, пастерела или анаеробен стрептокок, за чие одгледување се потребни посебни хранливи материи или долготрајна (до 4 недели) инкубација. Видовите на стрептококи кои консумираат тиол бараат супа што содржи пиридоксин или цистеин за да растат. Тип на садови за култураКастанеда неопходни за откривање на габи и бруцела. ендокардитис предизвикан одАспергилус ретко даваат позитивни резултати при хемокултури. ендокардитис предизвикан од Coxiella burnetii и Chlamydia psittaci , се дијагностицираат со серолошки тестови бидејќи хемокултурите обично се негативни. култури коскена сржи серолошкото тестирање може да биде корисно за идентификувањеКандида, хистоплазма и бруцела со ендокардитис, давајќи негативен резултат во конвенционалните култури.

Диференцијална дијагноза.Ако се откријат неколку знаци на септичен ендокардитис во исто време, дијагнозата обично не е тешка. Особено, треска, петехии, спленомегалија, микрохематурија и анемија кај пациент со срцев шум многу укажуваат на инфективен процес. Ако пациентот открие само индивидуални симптоми на болеста, дијагнозата станува посложена. Долготрајната треска кај пациент со ревматско срце е особено сомнителна за септичен ендокардитис. Сепак, оваа дијагноза треба да се има на ум кога се испитува секој пациент со треска и срцев шум. Поставувањето на правилна дијагноза станува уште потешко во случаи кога хемокултурите се негативни.

Акутната ревматска треска придружена со кардитис често е тешко да се разликува од септичен ендокардитис. Ретко, активната ревматска треска може да се појави истовремено со инфекција на срцевите залистоци. Дијагнозата на ревматски кардитис се заснова на споредба на клинички знаци и лабораториски податоци.

Субакутниот септичен ендокардитис повеќе не се смета за честа причина за „треска од непознато потекло“. Меѓутоа, ретко може да се помеша со основниот неопластичен процес, системски лупус еритематозус, периартеритис нодоза, постстрептококен гломерулонефритис, интракардијални тумори како што е миксом на левата преткомора. Септичкиот ендокардитис, исто така, може да симулира аортна дисекција со развојот на акутна аортна валвуларна инсуфициенција. Кај пациенти со треска, анемија и леукоцитоза по кардиоваскуларна операција, треба да се посомнева постоперативен ендокардитис. Во овие случаи, исто така е неопходно да се разгледа можноста за присуство на различни постторакотомија и посткардиотомија синдроми.

Прогноза.Ако не се лекува, пациентите со септичен ендокардитис ретко закрепнуваат. Меѓутоа, со адекватна антибиотска терапија, околу 70% од пациентите со инфекција на сопствените вентили и 50% од пациентите со инфекција на протетските залистоци преживуваат. Со стафилококен ендокардитис на десното срце, кој се разви како резултат на интравенска администрација на лекови, прогнозата е поволна. Фактори кои ја влошуваат прогнозата на болеста се присуството на конгестивна срцева слабост, напредната возраст на пациентите, зафатеноста на аортната валвула или неколку срцеви залистоци во процесот, полимикробна бактериемија, неможноста да се идентификува етиолошкиот агенс поради негативни резултати во крвта. култура, отпорност на патогенот на нетоксични бактерицидни лекови, терапија со доцен почеток. Присуството на протетски вентили, откривањето на грам-негативни микроорганизми, присуството на габичен ендокардитис укажуваат на особено лоша прогноза.

Најчеста причина за смрт кај пациенти со ендокардитис, дури и во случај на адекватен третман, е срцева слабост поради уништување на вентилот или оштетување на миокардот. Покрај тоа, смртта може да се забрза со васкуларна емболија важни органи, развој на бубрежна инсуфициенција или микотична аневризма, компликации по операцијата. Сепак, многу пациенти закрепнуваат без видливо влошување на веќе постоечката болест на кардиоваскуларниот систем. Во случај кога антимикробната терапија е неефикасна поради отпорноста на патогенот, се развива рекурентен ендокардитис, а истиот вентил обично е вклучен во процесот како и кај примарната лезија.

Соодветниот хируршки третман во комбинација со антибиотска терапија за сузбивање на инфекцијата и навремената замена на зафатените вентили кај пациенти со конгестивна срцева слабост придонесува за намалување на смртноста од септичен ендокардитис.

Превенција.Пациенти со сомневање за вродена или стекната срцева болест, со протетски срцеви залистоци, оперирани поради присуство на атријален шант, со историја на септичен ендокардитис кај без неуспехПрофилактичката антимикробна терапија против виридентниот стрептокок е индицирана непосредно пред какви било стоматолошки процедури кои можат да предизвикаат крварење, хируршки интервенции во усната шуплина, тонзилектомија, отстранување на аденоиди. Антиентерококна терапија треба да се спроведува и кај пациенти со зголемен ризик од развој на инфективен ендокардитис пред катетеризација на мочниот меур, цистоскопија, простатектомија, акушерски или гинеколошки манипулации во областа на заразените ткива, хируршки интервенции на ректумот или дебелото црево. Пациентите со пролапс на митралната валвула, асиметрична вентрикуларна септална хипертрофија, дефекти на десната атриовентрикуларна или пулмонална валвула се со помал ризик од развој на септичен ендокардитис. Сепак, тие треба да примаат и профилактичка антимикробна терапија во горенаведените случаи.

Не е потребна антимикробна профилакса за пациенти со атеросклеротични наслаги во садовите, пациенти кои биле подложени на операција коронарна артериска бајпас, лица со присуство на систолен клик, изолирани дефекти на интервентрикуларниот септум, вградени трансвенски пејсмејкери. На сите горенаведени пациенти со висок ризик за развој на септичен ендокардитис за време на хируршки зафати на заразени органи треба да им се даде селективна терапија насочена против најверојатниот инфективен агенс.

Потребата за антимикробна профилакса се објаснува со фактот дека со појавата на бактериемија, веројатноста за развој на септичен ендокардитис е исклучително висока. Најуспешните резултати од експерименталните студии укажуваат дека пеницилините, кои создаваат високи концентрации на лекот долго време, се најефективни за спречување на септичен ендокардитис предизвикан од вириден стрептокок. Се покажа дека пеницилинот и стрептомицинот имаат синергистички бактерицидно дејство. Овие податоци укажуваат на ефикасноста на следниов режим за спречување на септичен ендокардитис: 30 минути пред хируршки стоматолошки процедури, 1.200.000 единици пеницилин се администрираат интрамускулно.Г во воден растворновокаин во комбинација со 1 g стрептомицин. После тоа, пеницилин V се пропишува орално, 0,5 g на секои 6 часа, вкупно 4 дози. Сличен ефект, очигледно, дава еднократно назначување пред интервенцијата на 3 g амоксицилин. На пациентите со преосетливост на пеницилин треба да им се даде ванкомицин 1 g интравенски во текот на 30 минути 1 час пред процедурата или еритромицин 1 g орално 1 час пред процедурата. После тоа, во двата случаи, еритромицин се препишува орално во доза од 0,5 g на секои 6 часа, за вкупно 4 дози. За превенција од ентерококен ендокардитис, најдобро е да се користи ампицилин во комбинација со гентамицин. За таа цел, ампицилин се администрира интрамускулно во доза од 1 g во комбинација со гентамицин во доза од 1 mg/kg (но не повеќе од 80 mg), администриран интрамускулно или интравенски 30-60 минути пред постапката. После тоа, воведувањето на двата лека треба да се повтори два пати со интервал од 8 часа.Пациентите со преосетливост на пеницилин треба да се дадат ванкомицин во доза од 1 g интравенски и гентамицин во доза од 1 mg/kg интрамускулно 30-60 минути. пред постапката. По 12 часа, лековите се администрираат повторно. Антистафилококната профилакса треба да се спроведе за време на хируршки интервенции придружени со имплантација на срцеви залистоци или какви било материјали во срцевата празнина, васкуларни протези. За таа цел, цефазолин се администрира интравенски во доза од 1 g 30 минути пред операцијата, а потоа администрацијата се повторува на секои 6 часа.

Превентивно. администрацијата на пеницилин за спречување на инфекција со стрептокок од групата А и спречување на повторување на ревматска треска не го спречува развојот на септичен ендокардитис. Употребата на бензатин пеницилин за спречување на ревматизам не предиспонира за развој на септичен ендокардитис предизвикан од микроорганизми отпорни на пеницилин, додека пеницилинВ , администриран орално, не придонесува за појава на флора отпорна на пеницилин во усната шуплина. Сите пациенти со висок ризик од развој на септичен ендокардитис треба да бидат предупредени да одржуваат добра орална хигиена, да избегнуваат прскање со вода и навремено да започнат соодветен третман во случај на било каква заразна болест.

Третман.Кај интраваскуларни инфекции, антимикробните агенси треба да се препишат во дози кои создаваат концентрации на лекот доволни за да обезбедат бактерицидно дејство, бидејќи поради присуството на ендокардијална вегетација, микроорганизмите се заштитени од бактерицидното дејство на неутрофилите, комплементот и антителата од околниот фибрин и тромбоцитите. агрегати. Септичкиот ендокардитис е пример за болест во која само бактериостатски лекови се неефикасни. Излекувањето е можно само со употреба на лекови кои имаат бактерицидно дејство. Најдобри резултатисе постигнуваат кога антимикробно средство кое е ефикасно против инфицирачкиот микроорганизам се дава на почетокот на болеста и во високи дози, а третманот се продолжува релативно долго. Кога ќе се заразат протетските вентили, организмите обично се релативно отпорни на достапните антимикробни средства. Кога се развива микотична аневризма или миокарден апсцес, често е потребна хируршка интервенција како додаток на антимикробна терапија за да се потисне инфекцијата.

Првиот чекор во изборот на соодветен антимикробен лек е да се земат примероци од крв за да се изолира и идентификува микроорганизмот и да се одреди неговата чувствителност на антимикробни средства. Обично се препорачува да се одреди чувствителноста на микроорганизмите на антимикробни лекови во макро- или микроцевки за да се создадат нивните минимални инхибиторни концентрации, иако тоа не е секогаш неопходно за микроорганизмите со голема зона на инхибиција кога се оценува чувствителноста на дифузиониот диск. чувствителни на пеницилин Streptococcus bovis група Д треба да се разликува од Enterococcus, и отпорен на метацилинС. Дуренс и С. епидермидис - од соеви чувствителни на метацилин. Определувањето на бактерицидната активност на антимикробните средства против инфицирачкиот микроорганизам секако би било пожелно. Сепак, поради фактот што не постои стандардизирано репродуктивно лабораториска техникапроценка на бактерицидната активност, обично не се препорачува рутинска употреба на тест за минимална бактериска концентрација (MBC) за избор на антимикробно средство или тест за серумска бактерицидна активност (SBA) за избор на доза на лекот.

Во третманот на пациенти со инфекција предизвикана од пеницилин чувствителен вид на вириден стрептокок, употребата на пеницилин и стрептомицин за 2 недели е исто толку ефикасна како и назначувањето на пеницилин сам за 4 недели. Кога се препишува стрептомицин, треба да се одреди неговата минимална инхибиторна концентрација (MIC). Ако второто е повеќе од 2000 mcg / ml, подобро е да се користи гентамицин наместо стрептомицин. Постарите пациенти и оние со губење на слухот или бубрежна инсуфициенција при употреба на аминогликозиди имаат зголемен ризик од компликации на слухот и бубрезите. Така, само пеницилин треба да се дава 4 недели. Можно е да се препише пеницилин 2 недели парентерално, а потоа 2 недели внатре. Во такви случаи, додека се зема пеницилин орално, треба да се одреди неговата концентрација во крвта за да се избегне недоволна апсорпција на лекот од гастроинтестиналниот тракт. Оралниот амоксицилин подобро се апсорбира од пеницилинот V. Кај пациенти со преосетливост на пеницилин, што се изразува во појава на осип или треска, цефазолин може да се користи со претпазливост наместо пеницилин. Доколку постои историја на опасни по живот анафилактички реакции на пеницилин, се препорачува ванкомицин. Кај пациенти со нејасни алергиска историјаво однос на пеницилинот, при изборот на антимикробна терапија треба да се направат кожни тестови со големи и мали пеницилински антигени. Постои начин да се спроведе десензибилизација на пеницилин со помош на честа последователна администрација на пеницилин во зголемени дози под строга контрола и во постојана подготвеност да се запрат анафилактичките реакции. Сепак, со оглед на големиот избор на антимикробни средства во моментов достапни. овој метод ретко се користи. Пеницилинот, администриран како монотерапевтски агенс, нема бактерицидно дејство против ентерококите ( Streptococcus fecalis, С. фециум, С. дуранс ). Третманот на пациенти со ендокардитис предизвикан од овие микроорганизми се спроведува со пеницилин во комбинација со гентамицин. Во исто време, се забележува синергетско дејство на овие лекови против повеќето ентерококи, додека од 30 до 40% од ентерококите се отпорни на пеницилин со стрептомицин. Отпорноста на патогенот на пеницилин и стрептомицин може да се каже ако MIC на стрептомицин е повеќе од 2000 μg / ml. Пеницилин Г може да се замени со ампицилин. Мали дози на гентамицин (3 mg/kg на ден) се ефикасни како и големите дози, но при мали дози гентамицинот е помалку токсичен. Антибиотиците од групата на цефалоспорини се неактивни против ентерококи и не треба да се користат за лекување на пациенти со ентерококен ендокардитис. Во случај на преосетливост на пеницилин, на пациентот треба да му се препорача ванкомицин и гентамицин (или стрептомицин). Во повеќето случаи, текот на антибиотскиот третман е 4 недели. Сепак, пациентите со протетски залистоци, со вклученост во процесот на левата атриовентрикуларнавентил или оние кои имаат симптоми на септичен ендокардитис повеќе од 3 месеци, третманот со антибиотици треба да се продолжи до 6 недели.

Со бактериемија предизвикана од Staphylococcus aureus, треба да се препише нафцилин, додека се чекаат резултатите од тестовите за да се утврди чувствителноста на патогенот на антибиотици. Само во случаи кога има ширење на епидемијатасој на патогенот отпорен на метицилин, нафцилин треба да се замени со ванкомицин. Додавањето на гентамицин на пеницилин или цефалоспорин отпорен на пеницилаза го подобрува бактерицидниот ефект на вториот врз стафилококите чувствителни на метицилин само кога се тестираат ин витро или во експерименти со животни. Не е препорачливо да се користи таква комбинација за лекување на пациенти. Комбинираната терапија за стафилококен ендокардитис дава мешани резултати. Не треба да се дава рутински. Исклучок се случаите на ендокардитис на протетски залистоци предизвикани од отпорност на метицилинС. епидермидис . Кај стафилококниот ендокардитис, особено, треба да се посвети посебно внимание на можноста за формирање на метастатски апсцес кој бара хируршка дренажа, а особено долготрајна антимикробна терапија за да се спречи повторување.

Пациентите со инфекција на протетски залистоци бараат третман за 6-8 недели. Таквите пациенти треба внимателно да се следат за знаци на валвуларна дисфункција и емболија.

Ако пациентот има симптоми на септичен ендокардитис, но хемокултурите не се позитивни, лекарот мора да направи тежок избор и да препише третман врз основа на претпоставката за можни инфективни агенси. Ако пациентот претходно не бил подложен на протетски залистоци на срцето и нема јасни податоци за влезната порта на инфекцијата, тогаш прво треба да се посомнева ентерококен септичен ендокардитис и да се препише третман со пеницилин.Г и гентамицин. На зависниците од интравенска администрација со сомневање за септичен ендокардитис треба да им се препишат лекови кои се активни против стафилококи и буквинегативни микроорганизми [нафцилин, тикарцилин (Тикурцилин ) и гентамицин]. Во случај на откривање на грам-негативни микроорганизми, кои често се наоѓаат локално кај зависниците од дрога, препорачливо е да се лекува со пеницилин со широк спектар. Доколку постои сомневање за инфекција на протетските залистоци, а хемокултурите се негативни, се препишуваат ванкомицин и гентамицин кои делуваат на отпорни на метицилин.С. епидермиди и ентерококи.

Со септичен ендокардитис, температурата на телото на пациентот се враќа во нормала 3-7 дена по почетокот на третманот. Ако болеста е комплицирана со емболија, срцева слабост, флебитис, а исто така и ако патогенот е отпорен на антимикробни агенси, треската може да трае подолго. Ако се појават алергиски реакции за време на третманот со пеницилин (се појавува треска или осип), препорачливо е да се користат антихистаминици, кортикостероиди или да се замени пеницилин со друг антибиотик. Доколку е неопходно да се утврди причината за порастот на температурата, можете да престанете да ги земате сите лекови во период од 72 часа.Овој чекор не е опасен, но ви овозможува да ја идентификувате реакцијата на администрацијата на лекот. Во ретки случаи, стерилни емболии или доцни прекини на вентилот може да се појават во период од 12 месеци по прекинот на третманот.

Многу пациенти со артериовенски фистули, апсцеси на прстенот на вентилот, повторени емболии предизвикани од микроорганизми отпорни на антибиотици инфицирани со протетски вентили бараат хируршки третмандури и пред да се потисне инфекцијата. Дополнително, треба да се размисли за рана замена на валвулата кај пациенти кај кои септичниот ендокардитис и поврзаната тешка валвуларна болест (особено левата AV или аортната валвула инсуфициенција) предизвикале конгестивна срцева слабост. Замената на вентилот во такви случаи може да го спаси животот на пациентот, па затоа треба да се изврши пред развојот на огноотпорна срцева слабост. Сè уште постојат спротивставени мислења за тоа дали прашањето за потребата од хируршка интервенција може да се реши само врз основа на податоците од ехокардиографијата или за тоа секогаш е потребна срцева катетеризација.

Габичниот ендокардитис обично е фатален. Сепак, забележани се ретки случаи на излекување по хируршка замена на инфицираните вентили во комбинација со терапија со амфотерицин Б.

Рецидивите на септичкиот ендокардитис често се развиваат во рок од 4 недели по прекинот на третманот. Во овие случаи, потребно е продолжување на антимикробната терапија и повторно утврдување на чувствителноста на микроорганизмите кон неа. Повторувањето на болеста може да укаже на несоодветност на терапијата или потреба од хируршка интервенција. Појавата на септичен ендокардитис повеќе од 6 недели по прекинот на терапијата обично укажува на повторна инфекција.

Т.П. Харисон.принципи на интерна медицина.Превод д.м.с. д-р А. В. Сучкова. Н.Н.Заваденко, д-р. Д.Г.Катковски

Инфективен (септички) ендокардитисе бактериска инфекција на срцевите залистоци или ендокардиумот, која се развила поради присуство на вродена или стекната срцева болест. Болеста слична по клинички манифестации се развива кога се инфицира артериовенска фистула или аневризма. Инфекцијата може да се развие акутно или да постои тајно, да има фулминант или да заземе долготраен тек. Инфективниот ендокардитис, доколку не се лекува, секогаш е фатален. Инфекцијата предизвикана од микроорганизми со мала патогеност што постојат во телото обично е субакутна, додека инфекцијата предизвикана од микроорганизми со висока патогеност обично е акутна. Септичкиот ендокардитис се карактеризира со треска, срцеви шумови, спленомегалија, анемија, хематурија, мукокутани петехии и манифестации на емболија. Уништувањето на вентилите може да доведе до акутна инсуфициенција на левата атриовентрикуларна валвула и аортната валвула, што бара итна хируршка интервенција. Микотичните аневризми може да се развијат во областа на аортниот корен, бифуркации на церебралните артерии или на други далечни места.

Етиологија и епидемиологија.Пред појавата на антимикробни средства, 90% од случаите на септички ендокардитисбеше предизвикана од навлегување на стрептокока вириданс во срцевиот регион како резултат на транзиторна бактериемија поради заразни болести на горниот респираторен тракт, најчесто кај млади луѓе со ревматска срцева болест. Септичкиот ендокардитис кај таквите пациенти обично се развива по долготрајни заразни болести и е придружен со класични физички знаци. Во моментов се разболуваат претежно постари луѓе, почесто мажи со вродени или стекнати срцеви мани, инфицирани за време на престојот на клиниката или како резултат на употреба на дрога. Во такви случаи, предизвикувачкиот агенс е обично незелен стрептокок. Во раните стадиуми на болеста, пациентите обично не развиваат клабинг, спленомегалија, Ослерови нодули или Ротови дамки.

Табелата резимира клинички манифестациизаразни процеси предизвикани од специфични патогени. Кај зависниците од дрога кои користат дрога парентерално, сепсата може да се развие дури и во отсуство на влезна порта на инфекција, но почесто има знаци на второто. Употребата на интраваскуларни уреди долго време ја зголемува инциденцата на болнички ендокардитис. Пациентите со протетски срцеви залистоци се изложени на ризик од инфекција од органите имплантирани за време на операцијата или од минлива бактериемија која влијае на срцевите залистоци месеци и години по операцијата.

Предизвикувачки агенси на септичен ендокардитис

предиспонирачка состојба	Патоген	Белешки
Стоматолошки манипулации	зелен стрептокок
парентерална употреба на дрога	Staphylococcus aureus Streptococcus група А Грам-негативни бактерии Candida spp.	Септичен флебитис и десен ендокардитис се вообичаени.
Протетски срцеви залистоци
помалку од 2 месеци по операцијата	S. epidermidis Бактерија слична на дифтерија Грам-негативни бактерии Candida spp. Ентерококи Staphylococcus aureus	Ран почеток на инфекција, отпорност на профилактички антимикробни средства за време на операцијата
повеќе од 2 месеци по операцијата	Streptococcus spp. S. epidermidis Бактерија слична на дифтерија Enterococcus Staphylococcus aureus	Некои микроорганизми со ниска вирулентност воведени за време на операцијата имаат тенденција да се развиваат бавно
Инфекции на уринарниот тракт	Ентерококи Грам-негативни бактерии	Се јавува кај постари мажи со простатитис и кај жени со инфекција на уринарниот тракт
Флебитис поврзан со воведувањето на катетер	Staphylococcus aureus S. epidermidis Candida spp. Грам-негативни бактерии	Сè почест извор на ендокардитис кај хоспитализирани пациенти
Алкохолизам	пневмококи	Може да биде поврзана со пневмонија и менингитис
рак на дебелото црево	Стрептокок бовис

Патогенеза.Карактеристики на хемодинамиката играат важна улога во развојот на септички ендокардитис. Бактериите кои циркулираат во крвта можат да се закачат на ендотелот со доволно висок проток на крв дистално од местото на опструкција, т.е., каде што периферниот притисок е намален, на пример, на страната на вентрикуларниот септален дефект свртен кон белите дробови (во отсуство на пулмонална хипертензија и обратно шантирање), или кога има присуство на функционален дуктус артериозус. Повреда на протокот на крв во области склони кон други структурни промени или аномалии придонесува за промена на површината на ендотелот и формирање на тромботични наслаги, кои потоа стануваат фокус за таложење на микроорганизми.

Најчесто, поттик за развој на септичен ендокардитис е минлива бактериемија. Транзиторна бактериемија на S. viridans обично се забележува ако, по стоматолошки процедури, екстракција на заб, тонзилектомија, местата за манипулација се наводнуваат со млаз вода или во случаи кога пациентите почнуваат да јадат веднаш по овие процедури. Ризикот од бактериемија значително се зголемува во присуство на какви било заразни лезии на усната шуплина. Ентерококната бактериемија може да произлезе од манипулација со инфицираниот генитоуринарен тракт, како што е катетеризација на мочниот меур или цистоскопија. Иако грам-негативните бактерии се честа причина за бактериемија, тие ретко предизвикуваат септикемија. ендокардитис, што може да се објасни или со заштитниот ефект на неспецифичните антитела кои го фиксираат комплементот, или со неможноста на грам-негативните микроорганизми да се прикачат на тромботичните прекривки и на ендотелните површини обложени со фибрин.

Септичен ендокардитиспочесто се развива кај луѓе со срцеви заболувања, но понекогаш микроорганизмите со доволна вирулентност можат да влијаат на срцевите залистоци кај здрави луѓе. Инфективниот процес најчесто ја доловува левата страна на срцето. Според зачестеноста на септичкиот ендокардитис, вентилите се наредени на следниов начин: лев атриовентрикуларен вентил, аортна валвула, десен атриовентрикуларен вентил, пулмонален вентил. Присуство на вродена бикуспидна аортна валвула, изменета како резултат на ревматски лезии на левата атриовентрикуларна валвула и аортна валвула, калцификација на овие вентили како резултат на атеросклероза кај постари пациенти, пролапс на митралната валвула, присуство на механички или биолошки срцеви вентили, Марфанов синдром, исто така, предиспонираат за развој на септичен ендокардитис. , идиопатска хипертрофична субаортна стеноза, коарктација на аортата, присуство на артериовенски шант, вентрикуларен септален дефект, функционален дуктус артериозус. Септички ендокардитисретко испровоциран од атријален септален дефект.

Долгорочните интраваскуларни инфекции создаваат висок титар на антитела за инфицирање на микроорганизми. Обично, циркулирачките комплекси на антиген-антитела се откриваат во крвта, понекогаш се јавуваат имунокомплексни гломерулонефритис и кожен васкулитис.

Микроорганизмите кои циркулираат во крвта се прикачуваат на ендотелот, по што се покриени со фибрински прекривки, формирајќи вегетација. Протокот на хранливи материи во сезоната на растење престанува, а микроорганизмите влегуваат во статичната фаза на раст. Во исто време, тие стануваат помалку чувствителни на дејството на антимикробните лекови, чиј механизам на дејство е да го инхибираат растот на клеточната мембрана. Високо патогените микроорганизми брзо предизвикуваат уништување на вентилите и нивно улцерирање, што доведува до развој на валвуларна инсуфициенција. Помалку патогени микроорганизми предизвикуваат помалку сериозно уништување на вентилите и улцерации. Сепак, тие можат да доведат до формирање на големи полипептидни вегетации кои можат да го затнат луменот на вентилот или да се откинат, формирајќи емболии. Инфекцијата може да се прошири на соседниот ендокардиум или валвуларниот прстен, формирајќи микотична аневризма, миокарден апсцес или дефект на срцевата спроводливост. Вклучувањето во процесот на тетивните акорди доведува до нивно кинење и појава на акутна валвуларна инсуфициенција. Заразените вегетации се слабо васкуларизирани и затоа се заменети со гранулационо ткиво кое се формира на површината на вегетацијата. Понекогаш, во исто време, микроорганизми се наоѓаат во внатрешноста на вегетацијата под гранулационото ткиво, кои остануваат одржливи неколку месеци по успешното лекување.