Хронична бубрежна инсуфициенција b е постепено опаѓање на бубрежната функција предизвикано од смртта на нефроните поради хронично заболување на бубрезите. Во почетните фази е асимптоматски, а подоцна се јавуваат нарушувања на општата состојба и мокрење, отоци и чешање на кожата. Постепеното влошување на функцијата на бубрезите доведува до нарушување на виталните функции на телото и појава на компликации од различни органи и системи. Дијагностиката вклучува клинички и биохемиски тестови, тестови Реберг и Зимницки, ултразвук на бубрезите, ултразвук на бубрежни садови. Третманот на хронична бубрежна инсуфициенција се заснова на третман на основната болест, елиминација на симптомите и повторени курсеви на екстракорпорална хемокорекција.

Генерални информации

(CRF) е неповратно оштетување на филтрациските и екскреторните функции на бубрезите, до нивното целосно прекинување, поради смрт на бубрежното ткиво. Хроничната бубрежна инсуфициенција има прогресивен тек, во раните фази се манифестира како општа малаксаност. Како што се зголемува хроничната бубрежна инсуфициенција, се јавуваат изразени симптоми на интоксикација на телото: слабост, губење на апетит, гадење, повраќање, оток, кожата е сува и бледо жолта. Диурезата нагло се намалува, понекогаш на нула. Во подоцнежните фази се развива срцева слабост, пулмонален едем, склоност кон крварење, енцефалопатија и уремична кома. Индицирана е хемодијализа и трансплантација на бубрег.

Причини за хронична бубрежна инсуфициенција

Хронична бубрежна инсуфициенција може да резултира од хроничен гломерулонефритис, нефритис кај системски заболувања, хроничен пиелонефритис, дијабетична гломерулосклероза, бубрежна амилоидоза, полицистични бубрези, нефроангиосклероза и други болести кои ги зафаќаат двата бубрези или еден бубрег.

Патогенеза

Патогенезата се заснова на прогресивна смрт на нефроните. Прво, процесите на бубрезите стануваат помалку ефикасни, а потоа функцијата на бубрезите е нарушена. Морфолошката слика се одредува според основната болест. Хистолошки преглед укажува на смрт на паренхимот, кој се заменува со сврзно ткиво. На развојот на хронична бубрежна инсуфициенција му претходи период на страдање од хронично бубрежно заболување кое трае од 2 до 10 или повеќе години. Текот на бубрежно заболување пред почетокот на хронична бубрежна инсуфициенција може да се подели на голем број фази. Одредувањето на овие фази е од практичен интерес бидејќи влијае на изборот на тактиката на лекување.

Класификација

Се разликуваат следните фази на хронична бубрежна инсуфициенција:

1. Латентна. Се јавува без изразени симптоми. Обично се открива само со резултатите од длабинските клинички студии. Гломеруларната филтрација е намалена на 50-60 ml/min, се забележува периодична протеинурија.
2. Компензирана. Пациентот е загрижен за зголемен замор и чувство на сува уста. Зголемување на волуменот на урината со намалување на нејзината релативна густина. Намалена гломеруларна филтрација на 49-30 ml/min. Зголемено ниво на креатинин и уреа.
3. Интермитентна. Тежината на клиничките симптоми се зголемува. Компликациите се јавуваат поради зголемената хронична бубрежна инсуфициенција. Состојбата на пациентот се менува во бранови. Намалена гломеруларна филтрација на 29-15 ml/min, ацидоза, постојано зголемување на нивото на креатинин.
4. Терминал. Се карактеризира со постепено намалување на диурезата, зголемување на едемот и тешки нарушувања на киселинско-базниот и метаболизмот на вода-сол. Забележани се појави на срцева слабост, конгестија во црниот дроб и белите дробови, дистрофија на црниот дроб и полисерозитис.

Симптоми на хронична бубрежна инсуфициенција

Во периодот што му претходи на развојот на хронична бубрежна инсуфициенција, бубрежните процеси опстојуваат. Нивото на гломеруларна филтрација и тубуларна реапсорпција не е нарушено. Последователно, гломеруларната филтрација постепено се намалува, бубрезите ја губат способноста да ја концентрираат урината, а бубрежните процеси почнуваат да страдаат. Во оваа фаза, хомеостазата сè уште не е нарушена. Последователно, бројот на функционални нефрони продолжува да се намалува, а кога гломеруларната филтрација се намалува на 50-60 ml/min, кај пациентот се појавуваат првите знаци на хронична бубрежна инсуфициенција.

Пациентите со латентна фаза на хронична бубрежна инсуфициенција обично немаат поплаки. Во некои случаи, тие забележуваат блага слабост и намалени перформанси. Пациентите со хронична бубрежна инсуфициенција во компензирана фаза се загрижени за намалени перформанси, зголемен замор и периодично чувство на сува уста. Во интермитентна фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, симптомите стануваат поизразени. Се зголемува слабоста, пациентите се жалат на постојана жед и сува уста. Апетитот е намален. Кожата е бледа, сува.

Пациентите со краен стадиум на хронична бубрежна инсуфициенција губат тежина, нивната кожа станува сиво-жолта и млитава. Се карактеризира со чешање на кожата, намален мускулен тонус, тремор на рацете и прстите и мали мускулни грчеви. Се зголемува жедта и сува уста. Пациентите се апатични, поспани и не можат да се концентрираат.

Како што се зголемува интоксикацијата, се појавува карактеристичен мирис на амонијак од устата, гадење и повраќање. Периодите на апатија се заменуваат со возбуда, пациентот е инхибиран и неадекватен. Се карактеризира со дистрофија, хипотермија, засипнатост, недостаток на апетит, афтозен стоматитис. Стомакот е отечен, често повраќање, дијареа. Столицата е темна и со непријатен мирис. Пациентите се жалат на болно чешање и често грчење на мускулите. Се зголемува анемијата, се развива хеморагичен синдром и бубрежна остеодистрофија. Типични манифестации на краен стадиум на хронична бубрежна инсуфициенција се миокардитис, перикардитис, енцефалопатија, пулмонален едем, асцит, гастроинтестинално крварење, уремична кома.

Компликации

Хроничната бубрежна инсуфициенција се карактеризира со зголемени нарушувања на сите органи и системи. Промените на крвта вклучуваат анемија, предизвикана и од инхибиција на хематопоезата и од скратување на животот на црвените крвни зрнца. Забележани се нарушувања на коагулацијата: продолжување на времето на крварење, тромбоцитопенија, намалување на количината на протромбин. На дел од срцето и белите дробови, забележана е артериска хипертензија (кај повеќе од половина од пациентите), конгестивна срцева слабост, перикардитис и миокардитис. Во подоцнежните фази се развива уремичен пневмонитис.

Невролошките промени во раните фази вклучуваат отсутност и нарушувања на спиењето, во подоцнежните фази - летаргија, конфузија, а во некои случаи и заблуди и халуцинации. На дел од периферниот нервен систем, откриена е периферна полиневропатија. Од гастроинтестиналниот тракт, влошување на апетитот и сува уста се откриваат во раните фази. Подоцна се појавува подригнување, гадење, повраќање и стоматитис. Како резултат на иритација на мукозната мембрана при ослободување на метаболички производи, се развива ентероколитис и атрофичен гастритис. Се формираат површни чирови на желудникот и цревата, кои често стануваат извори на крварење.

Од мускулно-скелетниот систем, хроничната бубрежна инсуфициенција се карактеризира со различни форми на остеодистрофија (остеопороза, остеосклероза, остеомалација, остеитис фиброза). Клиничките манифестации на бубрежната остеодистрофија се спонтани фрактури, скелетни деформитети, компресија на пршлените, артритис, болки во коските и мускулите. Од страна на имунолошкиот систем, лимфоцитопенија се развива при хронична бубрежна инсуфициенција. Намален имунитет предизвикува висока инциденца на гнојно-септички компликации.

Дијагностика

Ако постои сомневање за развој на хронична бубрежна инсуфициенција, пациентот треба да се консултира со нефролог и да спроведе лабораториски тестови: биохемиска анализа на крв и урина, Рехберг тест. Основата за дијагноза е намалување на нивото на гломеруларна филтрација, зголемување на нивото на креатинин и уреа.

При изведување на тестот Зимницки, откриена е изохипостенурија. Ултразвукот на бубрезите укажува на намалување на дебелината на паренхимот и намалување на големината на бубрезите. Намалување на интраорганскиот и главниот бубрежен проток на крв се открива на доплер ултразвук на бубрежните садови. Контрастната урографија на Х-зраци треба да се користи со претпазливост поради нефротоксичноста на многу контрастни средства. Списокот на други дијагностички процедури се одредува според природата на патологијата што предизвика развој на хронична бубрежна инсуфициенција.

Третман на хронична бубрежна инсуфициенција

Специјалисти од областа на модерната урологија и нефрологија имаат широки способности во третманот на хронична бубрежна инсуфициенција. Навремениот третман насочен кон постигнување стабилна ремисија често може значително да го забави развојот на патологијата и да го одложи појавувањето на изразени клинички симптоми. При спроведување на терапија за пациент со рана фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, посебно внимание се посветува на мерките за спречување на прогресијата на основната болест.

Третманот на основната болест продолжува дури и ако бубрежните процеси се нарушени, но во овој период важноста на симптоматската терапија се зголемува. Доколку е потребно, се препишуваат антибактериски и антихипертензивни лекови. Спа третман е индициран. Потребно е следење на нивото на гломеруларна филтрација, функцијата на бубрежната концентрација, бубрежниот проток на крв, нивото на уреа и креатинин. Во случај на нарушување на хомеостазата, се коригира киселинско-базниот состав, азотемијата и балансот на вода-сол на крвта. Симптоматскиот третман се состои од лекување на анемични, хеморагични и хипертензивни синдроми, одржување на нормална срцева активност.

На пациентите со хронична бубрежна инсуфициенција им се препишува висококалорична (приближно 3000 калории), ниско-протеинска диета која вклучува есенцијални амино киселини. Неопходно е да се намали количината на сол (на 2-3 g/ден), а доколку се развие тешка хипертензија, префрлете го пациентот на диета без сол. Содржината на протеини во исхраната зависи од степенот на бубрежна дисфункција; со гломеруларна филтрација под 50 ml/min, количината на протеини се намалува на 30-40 g/ден, со намалување под 20 ml/min - до 20-24 g. /ден.

Со развојот на бубрежна остеодистрофија, се препишуваат витамин Д и калциум глуконат. Треба да се запомни опасноста од калцификација на внатрешните органи предизвикани од големи дози на витамин Д при хиперфосфатемија. За да се елиминира хиперфосфатемија, се пропишува сорбитол + алуминиум хидроксид. За време на терапијата се следи нивото на фосфор и калциум во крвта. Корекција на киселинско-базниот состав се врши со 5% раствор на натриум бикарбонат интравенски. За олигурија, за да се зголеми обемот на излачена урина, фуросемид се пропишува во доза која обезбедува полиурија. За нормализирање на крвниот притисок, стандардните антихипертензивни лекови се користат во комбинација со фуросемид.

За анемија, се препишуваат додатоци на железо, андрогени и фолна киселина, кога хематокритот се намалува на 25%, се врши фракционална трансфузија на црвени крвни зрнца. Дозата на лекови за хемотерапија и антибиотици се одредува во зависност од начинот на елиминација. Дозите на сулфонамиди, цефалоридин, метицилин, ампицилин и пеницилин се намалуваат за 2-3 пати. При земање полимиксин, неомицин, мономицин и стрептомицин, дури и во мали дози, може да се развијат компликации (акустичен невритис, итн.). Дериватите на нитрофуран се контраиндицирани кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција.

Гликозидите треба да се користат со претпазливост при третман на срцева слабост. Дозата се намалува, особено со развој на хипокалемија. На пациентите со интермитентна хронична бубрежна инсуфициенција им се препишува хемодијализа за време на егзацербација. По подобрување на состојбата на пациентот, пациентот повторно се префрла на конзервативен третман. Препишувањето повторени курсеви е ефикасно.

Кога ќе се појави терминалната фаза и нема ефект од симптоматска терапија, на пациентот му се препишува редовна хемодијализа (2-3 пати неделно). Префрлање на хемодијализа се препорачува кога клиренсот на креатинин се намалува под 10 ml/min и неговото плазма ниво се зголемува на 0,1 g/l. При изборот на стратегија за третман, треба да се земе предвид дека развојот на компликации при хронична бубрежна инсуфициенција го намалува ефектот на хемодијализата и ја исклучува можноста за трансплантација на бубрег.

Прогноза и превенција

Прогнозата за хронична бубрежна инсуфициенција е секогаш сериозна. Одржлива рехабилитација и значително продолжување на животот е можна со навремена хемодијализа или трансплантација на бубрег. Одлуката за можноста за спроведување на овие видови третмани ја носат трансплантолози и лекари во центрите за хемодијализа. Превенцијата вклучува навремено идентификување и лекување на болести кои можат да предизвикаат хронична бубрежна инсуфициенција.

Симптоми кои бавно се развиваат: анорексија, гадење, повраќање, стоматитис, дисгезија, ноктурија, апатија, хроничен замор, чешање, намалена јасност на размислување, мускулни конвулзии и грчеви, задржување на течности, недостаток на исхрана, гастроинтестинални улкуси и крварење, периферни замор. Дијагнозата се заснова на лабораториски тестови за бубрежната функција, кои понекогаш се надополнуваат со биопсија на бубрезите. Третманот е насочен кон основната болест, но вклучува и нормализирање на балансот на течности и електролити, враќање на нивото на еритропоетин за анемија и често дијализа и трансплантација.

Причини за хронична бубрежна болест

Хроничната бубрежна болест може да биде предизвикана од која било причина за значително оштетување на функцијата на бубрезите. Најчеста причина за хронична бубрежна болест во САД е дијабетична нефропатија. Метаболичкиот синдром, кој се карактеризира со хипертензија и дијабетес мелитус тип 2, е честа причина за оштетување на бубрезите со постојано зголемена преваленца.

Причина	Примери
Гломерулопатии (примарни)	Фокална гломерулосклероза Идиопатска полумесечина гломерулонефритис IgA нефропатија Мембранопролиферативен гломерулонефритис Мембранозна нефропатија
Гломерулонефритис поврзан со системска болест	Амилоидоза Дијабетес Хемолитичко-уремичен синдром Постинфективен гломерулонефритис Вегенерова грануломатоза
Наследни нефропатии	Наследни нефритис (Алпорт синдром) Медуларна цистична бубрежна болест Синдром на нокти-патела Полицистично заболување на бубрезите
Артериска хипертензија	Малигна гломерулосклероза Нефроангиосклероза
Опструктивна уропатија	Бенигна хиперплазија на простата Задни уретерични вентили Ретроперитонеална фиброза Уретерална опструкција (вродена, камења, рак)
Везикулоретрален рефлукс	Макроваскуларна патологија на бубрезите (васкулопатија на бубрежните артерии и вени) Стеноза на бубрежната артерија предизвикана од атеросклероза или фибромускулна дисплазија

Патофизиологија на хронична бубрежна болест

Во почетокот, губењето на функцијата на бубрежното ткиво речиси и да нема патолошки манифестации, бидејќи преостанатото ткиво работи напорно (функционална адаптација на бубрезите); губењето на 75% од бубрежното ткиво предизвикува GFR да се намали за само 50% во споредба со нормалното.

Намалената бубрежна функција е во корелација со способноста на бубрезите да одржуваат хомеостаза на течности и електролити. Промените природно се зголемуваат, но може да се појават паралелно и има значителна индивидуална варијабилност.

Концентрациите на креатинин и уреа во плазмата (кои во голема мера зависат од гломеруларната филтрација) почнуваат да се зголемуваат нелинеарно како што GFR се намалува. На почетокот овие промени се минимални. Нивоата на уреа и креатинин не се главните симптоми на уремија; тие се маркери на многу други супстанции (од кои некои сè уште не се идентификувани) кои доведуваат до симптоми.

Срцева слабост се развива поради преоптоварување со натриум и вода, особено кај пациенти со намалена срцева резерва.

Адаптацијата обично дозволува нивоата на супстанции чие ослободување е контролирано првенствено со секреција во дисталните нефрони (на пример, калиум) да се одржуваат во нормални граници додека не напредува бубрежната инсуфициенција. Диуретици кои штедат К, АКЕ инхибитори, бета блокатори, β-НСАИЛ, циклоспорин, такролимус може да помогнат во зголемувањето на нивото на К кај пациенти со помалку сериозно бубрежно оштетување.

Постојат нарушувања во метаболизмот на калциум, фосфат, витамин Д, паратироиден хормон и бубрежна остеодистрофија. Намалувањето на бубрежното производство на калцитриол доведува до хипокалцемија. Намалената бубрежна екскреција на фосфати доведува до хиперфосфатемија. Секундарниот хиперпаратироидизам е широко распространет и може да се развие од ренална инсуфициенција до абнормални концентрации на калциум или фосфат. Затоа, се препорачува следење на PTH кај пациенти со умерена хронична бубрежна болест, дури и пред почетокот на хиперфосфатемија.

Бубрежната остеодистрофија (нарушена минерализација на коските поради хиперпаратироидизам, дефицит на калцитриол, покачени серумски фосфати или низок или нормален серумски калциум) обично резултира со зголемен промет на коските поради коскената форма на хиперпаратироидизам (остеитис фиброза), но исто така може да доведе до потиснување на коскеното ткиво. поради адинамично губење на коскената маса.болест (со зголемена супресија на функцијата на паратироидната жлезда) или остеомалација. Недостатокот на калцитриол може да предизвика остеопенија или остеомалација.

Типични се умерена ацидоза и анемија. Анемијата кај хронична бубрежна болест е нормохромно-нормоцитна, хематокрит 20-30% (35-50% кај пациенти со полицистични бубрези). Тоа обично е предизвикано од недостаток во производството на еритропоетин поради намалување на функционалната бубрежна маса. Други причини: недостаток на железо, фолна киселина и витамин Б12.

Симптоми и знаци на хронична бубрежна болест

Со умерено намалување на бубрежната резерва, текот обично е асимптоматски. Дури и пациентите со благо или умерено бубрежно оштетување може да немаат симптоми на зголемени нивоа на BUN и креатинин. Ноктуријата е честа појава, особено поради неможноста да се концентрира урината. Апатијата, заморот, недостатокот на апетит и намалената јасност на размислувањето често се најраните манифестации на уремија.

При потешка бубрежна инсуфициенција, може да се појават невромускулни симптоми, вклучувајќи силно грчење на мускулите, периферни сензорни и моторни невропатии, мускулни грчеви, хиперрефлексија и епилептични напади. Анорексија, гадење, повраќање, губење на тежината, стоматитис и непријатен вкус во устата се многу чести. Тонот на кожата може да стане жолто-кафеав. Понекогаш кристалите на уреа се ослободуваат на површината на кожата преку пот, формирајќи уремичен мраз. Чешањето може да предизвика особена непријатност. Недостатокот на исхрана што доведува до генерализирано губење на ткивото е белег на хроничната уремија.

Со тешка хронична бубрежна болест, често се забележуваат перикардитис, пептичен улкус и крварење во гастроинтестиналниот тракт. Хипертензијата е присутна кај повеќе од 80% од пациентите со хронична бубрежна болест и обично е поврзана со преоптоварување со течности. Срцева слабост предизвикана од хипертензија или задржување на натриум и вода може да доведе до секундарен едем.

Дијагноза на хронична бубрежна болест

• Одредување на нивоа на електролити, BUN, креатинин фосфати, калциум во крвта, анализа на урината (вклучувајќи микроскопија на уринарен талог).
• Понекогаш - биопсија на бубрег.

Вообичаено, хроничното бубрежно заболување е прво сомнеж кога се зголемуваат нивоата на серумскиот креатинин. Првиот чекор е да се утврди дали бубрежната инсуфициенција е акутна, хронична или акутна до хронична (на пример, акутна болест која ја нарушува функцијата на бубрезите кај пациент со хронична бубрежна болест). Утврдена е и причината за откажување на бубрезите. Понекогаш одредувањето на времетраењето на бубрежната инсуфициенција помага да се утврди причината; понекогаш е полесно да се одреди причината отколку времетраењето, а откривањето на причината помага да се одреди времетраењето.

Испитување: анализа на урина со микроскопија на уринарен талог, проценка на нивоата на електролити, уреа азот, креатинин, фосфат, калциум и SBC.

Класификација на хронична бубрежна болест

• Фаза 1: Нормален ГФР во комбинација со перзистентна албуминурија или позната бубрежна патологија или наследна патологија.
• Фаза 2: GFR 60-89 ml/min/1,73 m2.
• Фаза 3: GFR 30-59 ml/min/1,73 m2.
• Фаза 4: GFR 15-29 ml/min/1,73 m2.
• Фаза 5: ГФР<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Третман на хронична бубрежна болест

• Третман на предизвикувачката болест.
• Доколку е можно, ограничете ја исхраната со протеини, фосфати и К.
• Додатоци на витамин Д.
• Третман на анемија и срцева слабост.
• Прилагодете ги дозите на сите лекови по потреба.
• Хемодијализа со значително намалување на ГФР, симптоми на уремија, а понекогаш и хиперкалемија или срцева слабост.

Метаболизам на вода и електролити. Внесот на течности е ограничен само кога концентрацијата на натриум е помала од 135 mmol/l.

Ограничувањето на внесот на натриум до 2 g/ден има позитивен ефект.

Внесувањето на калиум е поврзано со потрошувачката на месо, зеленчук и овошје и често не треба прилагодување. Сепак, треба да се избегнува храна (особено замена за сол) богата со калиум.

Ограничувањето на внесот на фосфати на 1 g/ден често е доволно за одржување на нивоата на фосфати во рамките на целните нивоа во фазите 3 и 4 на хронична бубрежна болест. Сепак, подоцнежните фази често бараат фосфатни врзувачи како што се калциумови соли (ацетат или карбонат, но не и цитрат) и без калциум (севеламер). Како врзивно средство, можете да давате не повеќе од 1500 mg калциум дневно (вкупно 2000 mg Ca: врзивно средство + храна).

Умерена ацидоза (pH 7,3-7,35) не бара третман. Сепак, повеќето пациенти со хронична метаболна ацидоза и pH помала од 7,3 имаат HCO 2 во плазмата помала од 15 mmol/l и имаат симптоми на анорексија, апатија, диспнеа и зголемен протеински катаболизам и бубрежна остеодистрофија. Препишете NaHCO 2 1-2 g 2 пати на ден со постепено зголемување додека концентрацијата на HCO 3 не достигне 20 mEq/l или додека преоптоварувањето со натриум не ја спречи можноста за понатамошна терапија.

Анемија и нарушувања на коагулацијата. Целта на третманот на анемија е да се одржи нивото на хемоглобин помеѓу 11 и 12 g/dL. Анемијата полека реагира на рекомбинантниот човечки еритропоетин.

Срцева слабост.Симптоматската срцева слабост се третира со рестрикција на натриум и диуретици.

Хемодијализа. Кај пациенти со уремични симптоми (на пример, анорексија, гадење, губење на тежината, перикардитис, плеврит) или преоптоварување со течност без друга причина, дијализата се започнува дури и ако GFR е над наведените вредности. Други индикации за хемодијализа кај хронични бубрежни заболувања вклучуваат хиперкалемија што доведува до промени во ЕКГ или продолжува и покрај ограничувањата во исхраната, срцева слабост слабо контролирана со лекови и тешко контролирана метаболна ацидоза.

Одделот за здравство и социјална помош на населението на администрацијата на Иркутск

Иркутск државен институт за напредна обука на лекари

Трета ревизија

UDC: 616,61-008,6 BBK 54,1

Препораките се посветени на дијагноза и третман на хронична бубрежна болест, која не само што може да доведе до развој на краен стадиум на бубрежна инсуфициенција, туку е и значаен фактор на ризик за кардиоваскуларни заболувања. Препораките се наменети за лекари кои практикуваат.

UDC: 616,61-008,6 BBK 54,1

© Одделот за здравство и социјална помош на населението на администрацијата на Иркутск, 2011 година

Членови на експертската група

Андриевскаја Татјана Григориевна,

Кандидат за медицински науки, вонреден професор, Катедра за Факултетска терапија, ИГМУ

Бардимова Татјана Прокопевна,

Доктор на медицински науки, професор, раководител. Оддел за ендокринологија, ISIUV, главен ендокринолог на Одделот за здравствена и социјална помош на населението на администрацијата на Иркутск

Белов Вјачеслав Владимирович

Доктор на медицински науки, професор, раководител. Одделот за интерна медицина и VPT ChSMA, Чељабинск

Бељалов Фарид Исмагилиевич,

Доктор на медицински науки, професор на Одделот за геријатрија и геронтологија на ИГИУВ, главен терапевт на Одделот за здравствена и социјална помош на населението на администрацијата во Иркутск, претседател на експертска група

Винкова Наталија Николаевна,

главата градски оддел за дијализа, главен нефролог на Одделот за здравство и социјална помош на населението на администрацијата во Иркутск, раководител. оддел за дијализа на MSCh IAPO

Кузњецова Надежда Мироновна,

заменик Главен лекар за медицинска работа на медицинската единица на аеродромот Иркутск

Куклин Сергеј Германович,

Доктор на медицински науки, професор на Катедрата за терапија и кардиологија, ИСИУВ

Кутузова Раиса Ивановна,

главата терапевтско одделение во Градска болница бр.3

Погодаева Светлана Валериевна,

Раководител на Одделот за организација и планирање на медицинските активности на Одделот за здравствена и социјална помош на населението на администрацијата на Иркутск

Шчербакова Александра Виталиевна,

Кандидат за медицински науки, асистент на Катедрата за Факултетска терапија на ИГМУ

Организација на нефролошка нега во Иркутск................................................ ........ ....
Епидемиологија................................................ ................................................ .............
Дефиниција и критериуми ..................................................... ................................................................ ......................
Етиологија	.......................................................................................................................
Патогенеза ................................................... ................................................ ....................
Класификација ................................................... ................................................ .............
Формулирање на дијагнозата................................................ .......................................................... ..
Маркери за оштетување на бубрезите................................................ ...................................................... .........
Проценка на бубрежната функција ................................................ ................................................................ ......................
Стапка на гломеруларна филтрација ..................................................... ...................................................
Креатинин во плазмата................................................ ................................................ .........
Цистатин Ц................................................ ................................................... ......... ..........
Третман ................................................... ................................................ ...................................
Забавување на прогресијата на ПН................................................. ......................................................
Синдромски третман ................................................ ..........................................................
Екстракорпорален третман ................................................ ......................................................
Водечка тактика................................................ .......................................................... ............................
Апликација................................................ ................................................ ...................
Литература................................................. ................................................ ...... ................
Кратенки
	- артериска хипертензија
	- артериски притисок
	- блокатори на рецепторот на ангиотензин II
	- инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензими
	– стапка на гломеруларна филтрација
	– бубрежна инсуфициенција
	– хронична бубрежна болест

Вовед

Во целиот свет има зголемување на бројот на пациенти со хронична бубрежна патологија поради зголемената инциденца на дијабетес мелитус, артериска хипертензија и стареењето на населението. Бројот на пациенти на кои им е потребна ренална заместителна терапија постојано се зголемува.

Во врска со развојот на бројни критериуми за проценка на бубрежната функција, се појави потребата за унифицирање на пристапите за дијагноза, како и третман и превенција на хронична бубрежна инсуфициенција. Во моментов, концептот на хронична бубрежна болест (ХББ), предложен од американски нефролози (K/DOQI, 2002), доби општо признание.

Годишно се спроведуваат бројни научни студии, а се издаваат и препораки од меѓународни експертски групи. Во исто време, нема руски препораки за хронични бубрежни заболувања кои итно им се потребни на лекарите кои работат. Специфичните услови на општинската здравствена заштита, големиот број обемни препораки, честопати контрадикторни меѓу себе, како и недостатокот на навремени преводи на најважните документи, го прават препорачливо создавање локални препораки кои ќе им помогнат на лекарите од Иркутск активно да го имплементираат концептот на хронична бубрежна болест. во секојдневната пракса.

Овој документ ја одразува договорената позиција на водечките специјалисти во Иркутск, врз основа на медицината базирана на докази и меѓународните препораки. Во текот на подготовката, текстот беше отворен за дискусија и добиените предлози беа земени предвид во финалната верзија на препораките.

За да се подобрат препораките, важни се коментарите и предлозите, кои може да се испратат до експертската група по е-пошта: [заштитена е-пошта]. Се планира годишно ажурирање на препораките, а почесто ќе се прават значајни дополнувања на електронската верзија.

Претседател на експертската група, главен терапевт на Одделот за здравствена и социјална помош на населението на администрацијата на Иркутск, професор Фарид Исмагилиевич Бељалов

Организација на нефролошка нега во Иркутск

Пациентите со бубрежни заболувања се идентификуваат и лекуваат во општинските клиники и болници од лекари од терапевтски специјалности (терапевти, кардиолози, ендокринолози).

Специјализирана нефролошка нега за возрасни се обезбедува во одделението за дијализа на Медицинското одделение на IAPO, градската болница бр.8, како и во одделот за нефрологија и одделението за хронична хемодијализа на Регионалната клиничка болница.

Нефролозите во Медицинската единица на IAPO водат регистар на градски пациенти со ХББ и обезбедуваат консултации на жителите на Иркутск секој ден од 10 до 12 часот, освен викендите

(тел. 329704).

Епидемиологија

Според големите регистри засновани на население (NHANTS III, Студија на Окинава), преваленцата на ХББ е најмалку 10%, достигнувајќи повеќе од 20% кај одредени категории луѓе (стари лица, дијабетес тип 2).

Проценките покажуваат дека во Иркутск треба да има околу 97.000 пациенти со ХББ, вклучувајќи 33.000 со стадиум 1, 31.000 со стадиум 2 и 3 и 1.200 со стадиуми 4 и 5 (NHANES, 1999-2004). Според главниот нефролог на Иркутск во 2010 година, 360, 635, 307 и 151 лице биле регистрирани со ХББ стадиуми 1-2, стадиуми 3, 4 и 5, соодветно (Винкова Н.Н., 2010).

					Табела 1
	Број на пациенти на градското одделение за хемодијализа
		Пациенти	Пациенти
		со акутен ПН		пациентите	хемодијализа

Тешко е да се процени вистинскиот број на пациенти со ХББ бидејќи ... Обично, за статистички цели, основната болест е кодирана, на пример, дијабетес мелитус или хроничен гломерулонефритис. Во 2010 година, според формуларот за статистичко известување бр. 12 под наслови N17–19, беа регистрирани 756 пациенти со ПН.

Во градскиот оддел за дијализа на MSCh IAPO, кој има 12 кревети за дијализа, 96 пациенти примија супституциона терапија во 2010 година, вклучувајќи 7 со акутен PN и 89 со терминален хроничен PN (Табела 1). Вториот вклучуваше хроничен гломерулонефритис (37%), дијабетична нефропатија (22%), хипертензивна нефроангиосклероза (12%), тубулоинтерстицијална бубрежна болест (11%) и полицистична болест (9%).

Дефиниција и критериуми

Хроничната бубрежна болест се дефинира како оштетување на бубрезите или намалена функција на бубрезите за три месеци или повеќе, без оглед на дијагнозата. Тековните критериуми за ХББ се прикажани во Табела 2.

табела 2

Критериуми за ХББ (K/DOQI, 2006)

1. Оштетување на бубрезите 3 месеци, дефинирано како структурно или функционално бубрежно оштетување со или без намалување на ГФР, кое се манифестира со едно од следниве:

 промени во урината или визуелните тестови,  морфолошки абнормалности.

2. SCF<60 мл/мин/1,73 м² ≥3 месеци со или без знаци на оштетување на бубрезите.

Етиологија

Постојат фактори на ризик за развој на ХББ, кои се поделени на предиспонирачки, иницирачки оштетувања на бубрезите и кои влијаат на стапката на прогресија (Табела 3).

Табела 3

Главни фактори на ризик за ХББ (K/DOQI, 2002, 2006)

Предиспонирачки	Постарата возраст.
	Семејна историја.
Иницирање
	Артериска хипертензија.
	Имунолошки заболувања.
	Системски инфекции.
	Инфекции на уринарниот тракт.
	Уринарни камења.
	Опструкција на долниот уринарен тракт.
	Токсични лекови.
Прогресија	Артериска хипертензија.
	Хипергликемија.
	Дислипидемија.
	Тешка протеинурија.

Болести кои водат до ХББ

 Болести на гломерулите (хроничен гломерулонефритис), тубули и интерстициум (хроничен тублоинтерстицијален нефритис, вклучително и пиелонефритис).

 Дифузни болести на сврзното ткиво (системски лупус еритематозус, системска склеродерма, полиартеритис нодоза, Вегенерова грануломатоза, хеморагичен васкулитис).

 Метаболички заболувања (дијабетес мелитус, амилоидоза, гихт, хипероксалатурија).

 Вродени бубрежни заболувања (полицистично заболување, бубрежна хипоплазија, синдром Фанкони).

 Примарни васкуларни лезии: хипертензија, стеноза на бубрежната артерија.

 Опструктивни нефропатии: уролитијаза, тумори на генитоуринарниот систем.

 Оштетување на бубрезите предизвикано од лекови (ненаркотични аналгетици, нестероидни антиинфламаторни лекови и други лекови).

 Токсични нефропатии (олово, кадмиум, силициум, алкохол).

Патогенеза

Повеќето хронични бубрежни заболувања имаат заеднички механизам за прогресија. Како резултат на смртта на дел од нефроните поради основната болест (гломерулонефритис, дијабетес мелитус, васкуларна гломерулосклероза итн.), се развиваат компензаторни структурни и функционални промени кај преостанатите незасегнати нефрони. Овие промени се претставени со интрагломеруларна хипертензија, хиперфилтрација, нефронска хипертрофија како резултат на активирање на интрареналниот (ткивен) ренин-ангиотензин систем.

Во раните фази на бубрежна инсуфициенција, постои намалување на функционалната резерва на бубрегот, особено намалување на способноста за зголемување на ГФР како одговор на оптоварување со протеини. Во оваа фаза, текот на бубрежната дисфункција е асимптоматски. Понатамошното губење на функционалните нефрони (до 30% од нормалното) доведува до поизразена бубрежна дисфункција - зголемени концентрации на азотни метаболити (уреа, креатинин), дисбаланс на електролити, анемија итн.

Класификација

Кај пациенти со болести кои предизвикуваат оштетување на бубрезите или докази за оштетување на бубрезите, се проценува ГФР и соодветниот стадиум на ХББ (Табела 4).

GFR од 90 ml/min/1,73 m2 е прифатен како долна граница на нормалата. Состојбите со GFR во опсег од 60 до 89 ml/min/1,73 m2 во отсуство на знаци на оштетување на бубрезите се класифицирани како „намален GFR“, што треба да се одрази во дијагнозата. Мало намалување на ГФР кај постари лица без иницирање фактори на ризик за ХББ се смета за старосна норма.

Кога GFR не достигне 60 ml/min/1,73 m2 3 или повеќе месеци, без разлика дали има други знаци на нефропатија, треба да се дијагностицира ХББ од соодветната фаза.

				Табела 4
		Класификација на хронична бубрежна болест (K/DOQI, 2006)
		Карактеристично
			ml/min/1,73 m²
		Оштетување на бубрезите		Третман на основната болест,
				забавување на стапките на ГФР, намалено
		со нормална или
				намалување на кардиоваскуларниот ризик
				болести.
		Оштетување на бубрезите		Проценка на стапката на прогресија
		со благ ГФР
		Умерен ГФР		Откривање и третман на компликации
		Изразен ГФР		Подготовка за замена
		Бубрежна		Бубрежна заместителна терапија
		неуспех

Формулирање на дијагноза

Концептот на ХББ го проширува концептот на „хронична бубрежна инсуфициенција“ со проценка на почетните фази на бубрежна болест, што овозможува да се започне со превентивни мерки порано, да се забави прогресијата на бубрежната инсуфициенција и да се намали зголемената инциденца на терминална бубрежна инсуфициенција.

Бидејќи сегашната меѓународна класификација на болести (МКБ) беше препорачана за употреба во 1994 година, соодветно, нема категорија за ХББ во официјалниот руски превод на класификацијата. Меѓутоа, во октомври 2007 година, Светската здравствена организација значително ја појасни рубриката N18 (Табела 5).

ВО Со цел да се одржи општо прифатената структура на дијагнозата, се препорачува дијагнозата на ХББ да биде индицирана по основната болест. Кодирањето на болеста е утврдено во согласност со МКБ за главната болест, а доколку е невозможно да се идентификува второто, по наслови N18.1-9.

ВО Во случај на дијализа или трансплантиран бубрег, се препорачува да се направат соодветни забелешки во дијагнозата, на пример, „стадиум 5Д“ или „стадиум 3Т“, соодветно.

Примери за некои вообичаени клинички дијагнози, засновани на руски препораки и договорени од водечки специјалисти и практичари, се дадени во Табела 6.

Табела 5

	Рафинирано кодирање на категоријата N18 во МКБ (СЗО, 2007)
	Опис
	Хронична бубрежна болест
	Вклучува: хронична уремија, дифузна склерозирачка гло-
	мерулонефритис.
	Исклучени: хронична бубрежна инсуфициенција со хипертензија
	Користете дополнителен код, доколку е потребно, за да се идентификувате
	дијагноза на основната болест или хипертензија.
	Хронична бубрежна болест, стадиум 1
	Оштетување на бубрезите со нормален или зголемен ГФР
	(>90 ml/min/1,73 m2).
	Хронична бубрежна болест, стадиум 2
	Оштетување на бубрезите со благо намалување на ГФР
	(60–89 ml/min/1,73 m2)
	Хронична бубрежна болест, стадиум 3
	Оштетување на бубрезите со умерено намалување на ГФР
	(30–59 ml/min/1,73 m2).
	Хронична бубрежна болест, стадиум 4
	Бубрежна болест со значително намален ГФР
	(15–29 ml/min/1,73 m2).
	Хронична бубрежна болест, стадиум 5
	бубрежна инсуфициенција (<15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).
	Вклучува: хронична уремија, краен стадиум на болеста
	Хронична бубрежна болест, неодредена
	Вклучува: неодредена ренална инсуфициенција, неодредена уремија
	ажурирани.
	Исклучени: ренална инсуфициенција со хипертензија (I12.0).

Да потсетиме дека во отсуство на знаци на оштетување на бубрезите и GFR 60–89 ml/min/1,73 m2, стадиумот на ХББ не е воспоставен, а дијагнозата укажува на „намалување на ГФР“. Кај постари лица (>65 години), вредностите на GFR во опсег од 60-89 ml/min/1,73 m2 се сметаат за нормални. На пациентите на дијализа им се дијагностицира ХББ стадиум 5.

Примери на изјави за клиничка дијагноза	Табела 6
Хроничен гломерулонефритис, уринарен синдром, ХББ стадиум 2.
Хроничен гломерулонефритис, мембрано-пролиферативен,
нефротски синдром, егзацербација, ХББ стадиум 3.
Дијабетес мелитус тип 2, тежок тек, декомпензација.
Компликација: ХББ стадиум 4.
Хипертензија стадиум III, ризик 4.
Компликации: CHF I FC, фаза 1. Намален GFR (64 ml/min/1,73
м2, 25.04.08).
Хипертензија стадиум II, ризик 3.
Компликација: ХББ стадиум 2.
Системски лупус еритематозус, субакутен тек, активност II
степени, полиартритис, десен ексудативен плеврит,
мембрано-пролиферативен гломерулонефритис, ХББ стадиум 4.
Хроничен тубулоинтерстицијален нефритис предизвикан од параце-
Тамол, ХББ стадиум 2.
Хронична бубрежна болест, неодредена, стадиум 4.

Маркери за оштетување на бубрезите

Хроничното оштетување на бубрезите се дефинира како структурни абнормалности на бубрезите кои можат да доведат до намалена бубрежна функција. Експертите предложија лабораториски и имиџинг маркери за оштетување на бубрезите кои се користат за поставување на дијагнозата на ХББ (K/DOQI, 2002).

Лабораториски маркери вклучуваат протеинурија, хематурија, леукоцитурија, цилинрурија.

Протеинуријата е ран и чувствителен маркер за бубрежно оштетување кај многу нефропатија. Во овој случај, главниот протеин во урината, по правило, е албумин со мала молекуларна тежина (Табела 7).

Албуминурија. Нормална уринарна екскреција на албумин кај возрасни е<30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

Односот на концентрацијата на протеини (албумин) кон концентрацијата на креативни

Нина во истиот дел од урината го елиминира ефектот на промените во концентрацијата на урината, што подеднакво влијае на концентрацијата на протеини во урината

И креатинин. Откриено е дека односот на концентрацијата на протеините и концентрацијата на креатинин во првиот утрински дел од урината е најтесно во корелација со нивото на ноќна протеинурија, додека неговите вредности во средината на првата половина од денот повеќе ја одразуваат дневната протеинурија. Кај пациенти со дијабетес, односот албумин/креатинин може да се користи за да се идентификува и следи дијабетична нефропатија (SIGN, 2008). Кај пациенти без дијабетес, соодносот протеин/креатинин може да се користи за дијагноза

И проценка на ризикот од прогресија на болеста. Проценката на односот протеин/креатинин е несигурна кај пациенти со многу висока или ниска мускулна маса.

					Табела 7
	Проценка на протеинурија и албуминурија (K/DOQI, 2002)
	Испитување на урина			Микроалбу -	Албуминурија/
					протеинурија
	24-часовна екскреција				> 300 mg/ден
	бесплатно
					> 30 mg/dl
	порција - лента
	Протеин/креатинин
	во кој било дел
	24-часовна екскреција		<30 мг/сут	30-300 mg/ден	> 300 mg/ден
	Произволна порција -
Албумен
				17-250 mg/g
	Албумин/креатинин во
	произволен дел			25-355 mg/g

Кога ќе се открие микрохематурија, неопходно е да се исклучи инфекција на уринарниот тракт, а кај пациенти над 40 години, рак на бубрезите. Ако микрохематуријата е придружена со протеинурија и намалување на ГФР, тогаш веројатноста за гломеруларно или васкуларно оштетување на бубрезите е висока.

Визуелни маркери за оштетување на бубрезите утврдени со инструментална

детално истражување:

 ултразвучен преглед - промени во големината на бубрезите, зголемена ехогеност, формации кои зафаќаат простор, камења, нефрокалциноза, цисти;

 компјутеризирана томографија – опструкција, тумори, цисти, камења во мочниот меур и уретрата, стеноза a. реналис;

 изотопска сцинтиграфија – асиметрија на функцијата и големината на бубрезите.

Оштетувањето на бубрезите може да се манифестира и со клинички и лабораториски синдроми:

 нефротски синдром – протеинурија >3,5 g/ден, хипоалбуминемија, хиперлипидемија, едем;

 нефритичен синдром – хематурија, фрлање на црвени крвни зрнца, протеинурија >1,5 g/ден, едем, хипертензија;

 тубулоинтерстицијален синдром - намалена густина на урината, нарушувања на електролитите, протеинурија<1,5 г/сут.

Проценка на бубрежната функција

Во општата терапевтска практика, бубрежната функција обично се проценува со користење на следниве методи:

 Стапка на гломеруларна филтрација. o Формули за пресметка.

o клиренс на креатинин.

 Креатинин во крвната плазма.

 Цистатин Ц.

Стапка на гломеруларна филтрација

За брзо проценување и следење на бубрежната функција, се препорачува да се оцени вредноста на GFR, што доста информативно ја одразува состојбата на бубрезите. Постои блиска врска помеѓу нивото на ГФР и присуството на одредени манифестации или компликации на ХББ. Сепак, намалувањето на GFR до 20-30 ml/min/1,73 m2 обично не се манифестира како клинички симптоми.

Ако се открие намален GFR, тестот треба да се повтори по 2 недели, а потоа по >90 дена за да се процени стабилноста на промените во индикаторот

Треба да се забележи дека се претпочита употребата на GFR како главна мерка за сериозноста на ХББ, наместо серумскиот креатинин, кој е попознат на многу практичари, бидејќи врската помеѓу концентрацијата на креатинин и GFR не е линеарна. Затоа, во раните фази на хронична бубрежна болест, со многу слични нивоа на серумски креатинин, вредностите на GFR може да се разликуваат речиси два пати. Во овој поглед, GFR треба да се смета како многу почувствителен индикатор за функционалната состојба на бубрезите.

Кај хроничните нефропатии, намалувањето на ГФР го одразува намалувањето на бројот на активни нефрони, односно тоа е показател за зачувување на масата на функционалниот бубрежен паренхим. Во широко распространетата практика, се користат едноставни пресметковни методи за проценка на GFR (Табела 8).

Општо земено, проценетиот ГФР е помалку сигурен во фазите 1-2 на ХББ, кога е можна хиперфилтрација и хипертрофија на активните нефрони, што одржува нормално ниво на вкупниот ГФР. Помеѓу методите за пресметување на ГФР, се препорачува формулата MDRD, но во моментов се разгледува најточната проценка на проценетиот GFR со користење на формулата CKD–EPI (Levey A.S. et al, 2009).

Пресметаниот клиренс на креатинин според формулата Cockcroft-Gault сè уште се смета за стандард за прилагодување на дозите на лекот.

Подобро е да се пресмета GFR во лабораторија, наместо да се користат GFR калкулатори, бидејќи Со секој сет на реагенси за проценка на плазма креатинин, се дава фактор на корекција на индикаторот.

Табела 8

Формули за пресметка за проценка на клиренсот на креатинин и ГФР

	Формула за пресметување на ГФР
	a × (плазма креатинин (µmol/l)/b)c × (0,993) возраст
(ml/min/1,73 m2)				в, зависи од плазматскиот креатинин
				≤62 µmol/l	>62 µmol/l
	32788 * [плазма креатинин (µmol/l)]-1,154 * возраст-0,203 *
(ml/min/1,73 m2)	0,742 (за жени)
	1,228 * * телесна тежина (кг) * 0,85 (за жени)
Gault (ml/min)	плазма креатинин (µmol/l)

Површина 0,007184 × висина (cm) 0,725 × тежина (kg) 0,425

тело (m 2 ) се користи за стандардизирање на GFR во формулата Cockroft–Gault: (GFR/површина на телото) * 1,73

Забелешка: 1 mg/dL плазма креатинин = 88,4 µmol/L.

12 часа пред да се процени плазматскиот креатинин, пациентот не треба да зема месо, а лековите кои влијаат на концентрациите на креатинин, на пример, триметоприм, кој се лачи од тубулите и може да се натпреварува со креатинин, треба да се прекинат.

Проценката на GFR со креатинин клиренс (подобро од инулин, кој не се лачи од тубулите) е попогодна од формулите за пресметка опишани погоре во почетните фази на PN, со брзи промени во функцијата на бубрезите, кахексија или дебелина, мускулни заболувања, параплегија, диета со ограничен или вишок креатин, земање нефротоксични лекови, лекови, дијализа.

Креатинин во плазмата

Не постои општо прифатена проценка на нормалните нивоа на креатинин во плазмата. Приближните односи помеѓу нивоата на плазма креатинин и ГФР се прикажани во Додатокот. Нивоата на креатинин значително се разликуваат во зависност од полот (15% пониски кај жените), расата, телесната тежина, хроничните болести, исхраната (вегетаријанци или конзумирање на големо месо) и тоа ја намалува дијагностичката вредност на методот.

Цистатин Ц

Цистатин Ц е инхибитор на цистеин протеаза произведен од сите нуклеарни клетки и влегува во крвотокот со константна брзина. Ниската молекуларна тежина овозможува слободна филтрација во гломерулот

Кај пациенти без бубрежно оштетување, нивоата на цистатин Ц се 0,50-0,95 mg/L (фактор на конверзија во nmol/L = 75).

Забавување на прогресијата на PN

Главната цел на третманот за пациентите со ХББ е да се забави стапката на прогресија на бубрежната инсуфициенција и да се одложи почетокот на реналната заместителна терапија. Постигнувањето на оваа цел, заедно со лекувањето на основната болест, бара цела низа мерки:

 Контрола на хипертензија со постигнување на крвен притисок<130/80 мм рт. ст.

 Употреба на инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензими (ACEI) или блокатори на рецепторот на ангиотензин II (ARBs).

 Гликемиска контрола кај пациенти со дијабетес со постигнување на HbA1c<7%.

 Да се ​​откажат од пушењето.

Широко се користат ACEI, кои ја намалуваат интрагломеруларната хипертензија и хиперфилтрацијата со проширување на еферентните артериоли на гломерулите. Долготрајниот третман со АКЕ инхибитори ви овозможува да ја зачувате функцијата на филтрација на бубрезите и да ја забавите стапката на опаѓање на ГФР, без оглед на присуството на хипертензија. Лековите беа ефикасни дури и кај тешка ХББ со нивоа на креатинин од 440-530 μmol/L. Во случај на нетолеранција на АКЕ инхибитори, се препорачуваат АРБ. Комбинацијата на ACEI и ARB се чини дека ја намалува протеинуријата во поголема мера отколку секој лек самостојно, но е поверојатно да предизвика хипотензија и е помалку ефикасна во забавување на прогресијата на бубрежно заболување (Kunz R. et al, 2008; ONTARGET) .

Кај недијабетична ХББ, лековите кои го блокираат системот на ренин-ангиотензин се ефикасни за протеинурија >0,5 g/ден (KDOQI, 2004; UKRA, 2007).

Табела 9 Интервали на следење на крвниот притисок, eGFR и плазматскиот калиум за време на третманот

ACEI или ARB (K/DOQI, 2006)

		Систолен крвен притисок, mm Hg. чл.
	Индекс	GFR, ml/min/1,73 m²
		Претходно ГФР, %
		Калиум во плазмата, mmol/l
		По започнување/зголемување на дозата
	Интервал
		По постигнување на целниот крвен притисок и
		стабилизација на дозата

ACEI и ARB ја забавуваат прогресијата на дијабетичната ХББ со микроалбуминурија дури и во отсуство на хипертензија (RENAAL, IDNT, CSG испитување на каптоприл). ACEI и ARB треба да се титрираат до умерени до високи дози за да се намали албуминуријата (ROAD, IRMA 2). Режимот на дозирање на лековите е наведен во додатокот.

По започнувањето на третманот со ACEI, забележано е зголемување на плазматскиот креатинин, што е во корелација со забавување на прогресијата на ХББ. Третманот со ACEI може да се продолжи ако GFR се намали<30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА представлены в таблице 9.

Ниско-протеинска диета (0,6-0,8 g/kg) е пропишана за фазите 4-5 на ХББ и помага да се намали оптоварувањето на филтрацијата на бубрезите. Сепак, внесот на протеини од 0,6 g/kg не ја намалува смртноста и времето за започнување на дијализа во споредба со доза од 0,8 g/kg (Bruno C., et al, 2009).

Пациентите со ХББ, вклучително и стадиум 5, најчесто умираат од кардиоваскуларни заболувања. Покрај тоа, ХББ е главен фактор на ризик за кардиоваскуларни настани. Затоа, веќе во раните фази на ХББ, неопходно е активно лекување на дислипидемија, хипертензија, дебелина, хипергликемија, прекин на пушењето и зголемување на физичката активност.

За дислипидемија со покачени нивоа на липопротеински холестерол со ниска густина, индицирани се статини. Можно е статините да ја забават прогресијата на ХББ. Целта на третманот е да се постигнат нивоа на холестерол на липопротеини со ниска густина во плазмата<2,5 ммоль/л, а при диабете или атеросклеротической сердечно–сосудистой патологии <2,0 ммоль/л (ESC, 2007).

Верапамил, сулодексид и статини немаат доволно докази за ефективно да ја забават стапката на опаѓање на ГФР.

Пациентите со ХББ имаат зголемен ризик од акутно намалување на ГФР кога земаат нестероидни антиинфламаторни лекови [вклучувајќи ги и селективните], аминогликозиди, циклоспорин, ванкомицин и интравенска администрација на радиоконтрастни агенси.

Синдромски третман

Артериска хипертензија

Корекцијата на крвниот притисок го забавува почетокот на терминалниот PN и го намалува ризикот од кардиоваскуларни заболувања. Ограничувањето на сол е важно (<6 г/сут или натрия <2,4 г/сут) в диете.

Целта на антихипертензивната терапија е да се одржи систолниот крвен притисок на 120-139 mmHg. Арт., дијастолен крвен притисок<90 мм рт. ст. (UKRA, 2011). В случае протеинурии >1 g/ден постои причина да се смета дека целниот систолен крвен притисок е 120-129 mm Hg. Арт., дијастолен крвен притисок<80 мм рт. ст.

Треба да се избегнува хипотензија бидејќи намалување на систолниот крвен притисок<110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, 2004; UKRA, 2007).

Во фазата на ПН, по правило, монотерапијата не доведува до стабилизирање на нивото на крвниот притисок, затоа се препорачува комбинирана терапија со антихипертензивни лекови кои припаѓаат на различни групи. Заедно со АКЕ инхибитори и АРБ, може да се препишат бета блокатори, диуретици, алфа блокатори и антагонисти на калциум. Неопходно е да се размисли за прилагодување на дозата на лекови кои се излачуваат преку бубрезите.

Хипергликемија

Дијабетична нефропатија се развива кај 20-40% од пациентите со дијабетес, во просек 5-7 години по почетокот на знаците на протеинурија. Дијабетичната нефропатија е водечка причина за ренална инсуфициенција во краен стадиум (40-50% од сите случаи), која бара дијализа или трансплантација на бубрег. Во овој поглед, албуминуријата и ГФР се следат годишно кај пациенти со дијабетес тип 1 5 години од почетокот на болеста, а кај пациенти со дијабетес тип 2 веднаш по дијагнозата.

Добрата контрола на гликемијата го намалува ризикот и го забавува развојот на дијабетична нефропатија (DCCT, UKPDS). Сепак, ефективноста на интензивната контрола на гликемијата кај нефропатија со тешка протеинурија не е докажана.

Во раните фази на дијабетична нефропатија, можно е да се продолжи со третман со орални лекови за намалување на гликозата, а во подоцнежните фази се претпочита инсулинска терапија. Целта на третманот на дијабетес е да се постигнат нивоа на гликозен хемоглобин (HbA1c).<7%. Особенности коррекции доз сахароснижающих препаратов представлены в таблице 10,

			Табела 10
	Дози на антидијабетични лекови за ХББ
		(K/DOQI, 2007, со дополнувања)
		Дрога	Дози за стадиуми 3-4 ХББ
		Глибенкламид	Не е прикажано
	Дрога	Глипизид	Не се менува
		Гликвидон	Не се менува
	сулфонилуреа
		Гликлазид	Не се менува
		Глимеперид	Започнете со 1 mg/ден
	Тиазолидинедиони	Розиглитазон	Не се менува
	Бигваниди		Контраиндициран со креатинин
		Метформин	плазма >124 µmol/l (w),
			>133 µmol/l (m)
		Репаглинид	Не се менува
		Натеглинид	Започнете со 60 mg пред јадење
	Инхибитори	Акарбоза
	алфа-глукозидази		плазма > 176 µmol/l
			Дозата се намалува за 25%

За едем, потребно е редовно следење на тежината наутро по користење на тоалетот. Се препорачува диета со ограничена содржина на натриум<2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

За да се елиминира задржувањето на течности, тиазидните диуретици се користат еднаш во фазите 1-3 на ХББ, диуретиците на јамка 1-2 пати на ден во фазите 4-5. За тежок едем, можна е комбинација на тиазидни и диуретици на јамка. Кај пациенти со ГФР<30 мл/мин/1,73 м2 калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии.

Во случај на нефротски синдром, и покрај масовното губење на протеини, содржината на животински протеини во храната не треба да надминува 0,8 g/kg. Кога концентрацијата на албумин во крвта се намалува<2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

Анемија често се забележува кај пациенти со ПН, е поврзана со зголемена смртност, предизвикува влошување на истовремени заболувања (коронарна срцева болест, срцева слабост) и го намалува квалитетот на животот.

Дел од причината за анемија може да биде недостаток на железо, поврзан со скратување на животот на црвените крвни зрнца, нарушена апсорпција и загуба на крв. Во фазата пред дијализа, нивото на феритин<25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

Тешката анемија е поврзана со намалена синтеза на бубрежниот еритропоетин, хормон кој обезбедува еритропоеза. Кога препишувате еритропоетин, треба внимателно да ги измерите ризиците (хипертензија, хиперкалемија, тромбоза) и придобивките (подобрен квалитет на живот, избегнување на трансфузија на крв). Кај неконтролирана хипертензија и тешка коронарна срцева болест, третманот со еритропоетин е контраиндициран.

За време на третманот со еритропоетин, дефицитот на серумското железо се зголемува, затоа, за поефективен третман, препорачливо е да се комбинира терапијата со еритропоетин со лекови што содржат железо.

Целта на третманот на анемија е да се постигне ниво на хемоглобин од 110-120 g/l (K/DOQI, 2007).

Метаболички нарушувања

Развојот на PN се карактеризира со хиперкалемија поради намалена бубрежна екскреција на калиум. Затоа, се препорачува да се исклучи храната богата со калиум (банани, суви кајсии, агруми, суво грозје, компири). Во случаи кога хиперкалемијата се заканува на целосен срцев удар (>6,5 mmol/l), 10 ml 10% раствор на калциум глуконат или 10 единици инсулин во 60 ml 40% гликоза или натриум бикарбонат 8,4% се администрира интравенски во текот на 5 минути 40 ml. Хемодијализата е најефикасна за елиминирање на опасна по живот хиперкалемија.

За хиперфосфатемија, ограничете ја храната богата со фосфор (риба, сирење, леќата) и администрирајте лекови кои го врзуваат фосфорот во цревата (јаглехидрати).

калциум нет). За лекување на хипокалцемија и спречување на хиперпаратироидизам, калциум карбонат 0,5-1 g се препишува орално 3 пати на ден со храна, а доколку е неефикасен, активни метаболити на витамин Д (калцитриол).

Во случај на развој на хиперпаратироидизам (хиперкалцемија, зголемена алкална фосфатаза, васкуларна калцификација), се препишуваат активни метаболити на витаминот Д и, доколку е потребно, се отстрануваат хиперпластичните паратироидни жлезди.

Треба да се напомене дека во моментов студиите не покажуваат очигледни придобивки од лекувањето на нарушувањата на метаболизмот на фосфор-калциум и коските.

структура (K/DOQI, 2009).

Ентеросорбентите се способни во мала мера да ги врзуваат токсичните производи во цревата и да ги отстранат од телото. Enterodesus и polyphepan може да се користат како ентеросорбенти. Кога користите ентеросорбенти, мора да запомните дека тие се препишуваат на празен стомак и 1,5-2 часа по земањето на главните лекови.

Важно е да се следи регуларноста на движењата на дебелото црево и, доколку е потребно, да се препишат лаксативи (лактулоза) или да се извршат клизма за чистење.

Со ГФР<15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

Кога следат ниско-протеинска диета, пациентите со ниска исхрана може да доживеат проблеми поврзани со катаболизмот на нивните сопствени протеини. Во такви случаи се препорачуваат кетонски аналози на амино киселини (кетостерил), кои ензимски се претвораат во телото во соодветните L-амино киселини, разградувајќи ја уреата.

Екстракорпорален третман

ВО Во моментов, постојат три методи на заместителна терапија за пациенти со ренална инсуфициенција во краен стадиум: хемодијализа, перитонеална дијализа и трансплантација на бубрег.

Екстракорпоралниот третман е индициран за стадиум 5 на ХББ, кој се карактеризира со

тековен SCF<15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006; ERA, 2002). По–видимому, не-

препорачливо е да се започне со дијализа пред GFR да достигне 6-10 ml/min

(ЕРА, 2002; КАНУСА, 1996; ИДЕАЛ, 2010).

ВО случаи на хиперкалемија, отпорен едем, хиперфосфатемија, хипер- или хиповолемија, метаболна ацидоза, анемија, невролошки нарушувања (енцефалопатија, невропатија), губење на тежината, перикардитис, плеврит,

гастроинтестинални симптоми, перзистентна хипертензија, супституциона терапија може да се започне кога GFR е >15 ml/min/1,73 m2. Не е препорачливо да се одложи третманот додека не се намали ГФР<6 мл/мин/1,73 м2 .

Хемодијализата е најчестиот метод на заместителна терапија. Овој хардверски метод на прочистување на крвта се спроведува 3 пати неделно и бара пациентот да биде трајно прикачен на центар за дијализа. ВО

Во моментов се развиваат методи на дијализа дома со користење на преносливи уреди и мобилни медицински тимови.

Подготовката за хемодијализа започнува кај пациенти со прогресивна ХББ веќе во стадиум 4 и ја спроведува специјалист. Пред да започнете со хемодијализа, неопходно е да се коригира анемија, нарушувања на метаболизмот на калциум и фосфор и имунизација против вирусен хепатитис Б.

Перитонеалната дијализа не бара болничко лекување и васкуларен пристап, обезбедува постабилни индикатори за системска и бубрежна хемодинамика, но често е комплицирана со перитонитис. Постапката се спроведува секојдневно неколку пати на ден.

Трансплантацијата на бубрег е најефективниот метод на супституциона терапија, овозможува целосно излекување за периодот на операција на трансплантацијата и обезбедува подобро преживување во споредба со дијализата. Сепак, трансплантацијата на бубрег бара хируршка интервенција, третман со цитостатици, често се комплицира со инфекции и е прилично скапа.

Водечка тактика

Терапевти, нефролози и специјалисти за супституциона терапија учествуваат во третманот на пациенти со ХББ. Терапевт во клиника или болница проверува за ХББ кај пациенти кои имаат (УКРА, 2011):

 Дијабетес.

 Артериска хипертензија.

 Срцева слабост.

 Атеросклероза на коронарни, церебрални или периферни садови.

 Необјаснета анемија.

 Семејна историја на стадиум 5 на ХББ или наследна бубрежна болест.

 Структурно оштетување на бубрезите, камења во бубрезите, хипертрофија на простата.

 Мултисистемска болест која ги вклучува бубрезите.

 Долготрајна употреба на нефротоксични лекови, како што се нестероидни антиинфламаторни лекови.

			Табела 11
	Дијагностички мерки за ХББ
	(K/DOQI, 2006, УКРА, 2011, изменета)
	Крвен притисок, ГФР, липиден профил,		Годишно.
	микроалбуминурија/протеинурија.
	Калиум, натриум, калциум, фосфор, уринарни		После 6 месеци
	киселина, плазма гликоза, Hb.
	Паратироиден хормон, бикарбонат.		4 лажици. – после 3 месеци,
			5 лажици. – по 6 недели.
Забелешка. * – намалување на ГФР<2 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.

Catad_tema Хронична бубрежна болест - статии

Хронична бубрежна болест како општ медицински проблем: современи принципи на нефропрофилакса и нефропротективна терапија

Хроничната бубрежна болест (ХББ) е општ медицински проблем кој има длабоки социо-економски последици поврзани со неговата широко распространета преваленца кај населението (10-15% од популацијата), инвалидитет и смртноста поради развојот на ренална инсуфициенција во краен стадиум ( ESRD) и кардиоваскуларни компликации (CVD), чиј ризик се зголемува десеткратно кај пациенти со нарушена бубрежна функција.

Опасноста од ХББ, како и од другите „тивки убијци“ - дијабетес мелитус (ДМ), хипертензија, рак - е тоа што пациентите не доживуваат промени во нивното здравје долго време, што доведува до доцна откривање на ХББ, кога можностите на нефропротективната терапија се исцрпени. Особеноста на проблемот со ХББ е доминацијата на секундарните нефропатија, и затоа пациентите долго време ги набљудуваат терапевти и специјалисти - „ненефролози“, а случаите на ХББ како секундарна болест практично не се земаат предвид со официјалната статистика. .

Во 2002 година, со цел да се создаде методолошка основа за систем на ефикасна грижа за пациентите со бубрежни заболувања и спречување на ESRD, експерти од групата KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) на Националната бубрежна фондација на САД го формулираа концептот на ХББ , кој го замени концептот на „хронична бубрежна инсуфициенција“, немајќи јасни и универзални критериуми и фокусирајќи се само на доцните стадиуми на бубрежно заболување, што го прави несоодветен за примарна и секундарна превенција програми. Концептот е прифатен низ целиот свет, вклучително и во Русија (постојат национални упатства за ХББ, создадени од експерти од Научното здружение на нефролози на Русија).

ХББ значи присуство на маркери за оштетување на бубрезите(ја карактеризира активноста на болеста) и/или намалување на стапката на гломеруларна филтрација (GFR) под 60 ml/min/1,73 m2(го карактеризира стадиумот и стапката на прогресија на болеста), опстојува 3 месеци или повеќе(Табела 1).

Табела 1.Дијагностички критериуми за ХББ

Забелешка.Дијагнозата на ХББ се поставува кога ќе се идентификуваат еден или повеќе маркери на бубрежно оштетување и/или намалена бубрежна функција кои се перзистентни, т.е. перзистираат за време на повторени студии 3 месеци.

ХББ не е нова болест, но суперносолошки концепт,тие. алатка која им овозможува на бубрежните заболувања од различна етиологија да ја одредат фазата на прогресија - од зачувана функција до ESRD, навремено да се препише нефропротективна и бубрежна супституциона терапија, да се процени ризикот од кардиоваскуларни компликации и да се спроведе ефикасна кардиопротекција.

Концептот на ХББ не е во спротивност со приоритетот на нозолошкиот пристап во современата медицина. Напротив, тој е дизајниран да обезбеди навремено упатување на пациенти со знаци на оштетување на бубрезите кај нефролог, кој спроведува диференцијална дијагностика и воспоставува нозолошка дијагноза, го проценува ризикот од прогресија и одредува етотропна и патогенетска терапија. Во исто време, вредноста на концептот за ХББ е тоа што овозможува, дури и во случаи кога нозолошката дијагноза сè уште не е целосно воспоставена, да се планираат и имплементираат секундарни превентивни мерки кои влијаат на универзалните механизми на прогресијата на ХББ, насочени кон зачувување на бубрезите. функција и намалување на ризикот од кардиоваскуларни настани .

Епидемиолошките студии засновани на населението спроведени во текот на изминатата деценија даваат увид во големината на проблемот со ХББ. Преваленца на ХББе висока и не е инфериорна во однос на распространетоста на такви социјално значајни болести како што се дијабетес, хипертензија и срцева слабост. Во САД тоа е 14%, додека бубрежните заболувања се на 4-то место во структурата на причините за смрт. Според студиите спроведени на различни континенти во земји со различен етнички состав и економски развој (Табела 2), знаци на ХББ се забележани кај 12-18% од населението, а ХББ од најнеповолните фази 3-5 - во 5,9-8,1 % од жителите (во Јапонија - до 18,7%).

Табела 2.Преваленца на ХББ во светот, според националните епидемиолошки студии

Земја	Студија	Преваленца на ХББ, %
		фази 1 -5	фази 3-5
САД	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
САД	ЧУВАЈ, 2000-2011 *	23,8	15,7
Холандија	ПРЕВЕНД, 2005 г	17,6	-
Шпанија	EPIRCE, 2005 година	12,7	-
Португалија	Е. Де Алмеида и сор., 2012 година	-	6,1
Кина	Студија во Пекинг, 2008 година	14	6,5
Јапонија	Е. Имам и други, 2007 година	-	18,7
Индија	SEEK-Индија, 2013 година	17,2	5,9
Австралија	Аус Диаб, 2008 година	13,4	7,7
Конго	Киншаса студија, 2009 година	12,4	8,0

„Студијата вклучува возрасни Американци со зголемен ризик за развој на ХББ

Така, барем секој десетти жител на Земјата има знаци на ХББ. Тоа значи дека кај нас луѓето боледуваат од ХББ најмалку 14 милиони луѓе.Иако студиите за ХББ засновани на населението не се спроведени во Русија, студиите извршени во одредени категории на население ја потврдуваат претпоставката за висока преваленца на ХББ. Така, според истражувањето на постари пациенти, забележано во градската клиника бр. 107 во Москва во 2008 година, кај лица над 60 години, знаци на ХББ биле забележани во 1/2 од случаите, а кај постарите возрасни групи - кај 66,3 %. Кај пациентите на работоспособна возраст кои биле прегледани во одделенијата за третман на Централната окружна болница Коломна, инциденцата на ХББ, која била дијагностицирана според критериумот на намален ГФР, била 16%, а кај лицата кои страдаат од кардиоваскуларни заболувања достигнала 26%. Според друга руска студија, знаци на ХББ се забележани кај повеќе од 1/3 од пациентите со хронична срцева слабост (CHF).

Податоци за нозолошки состав на ХББбара појаснување, бидејќи студиите засновани на популација, по правило, не подразбираат детален нефролошки преглед, а регистрите за ХББ кои моментално се креираат не ги вклучуваат пациентите во раните фази. Покрај тоа, постојат разлики меѓу земјите во преваленцата на бубрежни заболувања од различна природа (висока инциденца на уролитијаза на Блискиот Исток, IgA нефропатија во Јапонија, заразни бубрежни заболувања во земјите во развој итн.). Сепак, несомнено е дека, како што веќе беше споменато, водечкото место во структурата на ХББ и причините за развој на ESRD го заземаат не примарните бубрежни заболувања, како што се гломерулонефритис, полицистични бубрези, туку секундарните нефропатии со дијабетес и хипертензија. .

ХББ зема длабок данок оштетување на јавното здравјеи има сериозни социо-економски последици. Најочигледната последица на ХББ е огромниот трошок за спасувачка ренална заместителна терапија (дијализа и трансплантација на бубрег), што става тежок товар на здравствениот систем.

Во Соединетите Американски Држави, трошоците за бубрежна заместителна терапија изнесуваат 7,2% од вкупниот буџет за здравствена заштита на Medicare во 2011 година, додека овие пациенти сочинуваат 1,4% од вкупниот број на луѓе опфатени со системот. Во исто време, просечно се потрошени 87.945 долари за третман на еден пациент со ESRD кој прима хемодијализа во рамките на системот Medicare. САД, перитонеална дијализа - 71.630 долари. САД, по пациент со трансплантација на бубрег - 32.922 долари. САД. Во Русија, во текот на годината се трошат најмалку 1-1,5 милиони рубли за лекување на еден пациент на дијализа, што е повеќе од 100 пати повисоко од стандардот по глава на жител на Програмата за државни гаранции за бесплатна медицинска нега на граѓаните.

Пациентите кои примаат ренална заместителна терапија се само „врвот на ледениот брег“ на ХББ, привлекувајќи најголемо внимание од здравствените менаџери, давателите на здравствени услуги и медицинската заедница. Во меѓувреме, дури и умерен пад на функцијата на бубрезите доведува до значително намалување на очекуваниот животен век, влошување на другите здравствени индикатори и зголемени трошоци за лекување. Во Соединетите Американски Држави, 28,9% од буџетот на Medicare беа потрошени за лекување на пациенти со ХББ кои не примаа ренална заместителна терапија, кои сочинуваа 12,7% од луѓето покриени со Medicare, во 2011 година. Потребата за хоспитализација кај пациенти со ХББ е за 38% поголема отколку кај лицата без ХББ, а смртноста е 43%.

Главната причина за високата стапка на смртност кај пациенти со ХББ е МТР, на второ место се заразните компликации.

Како што е покажано во бројни студии, вклучително и оние спроведени во Русија, знаци на ремоделирање на срцето и крвните садови се забележани кај повеќе од 1/2 од пациентите со умерено намалување на функцијата, т.е. долго пред дијализа. Според една американска студија, кај постари пациенти со ХББ, инциденцата на конгестивна срцева слабост била 42,9% наспроти 18,5% кај пациенти без ХББ, инциденцата на миокарден инфаркт (МИ) била 15,1 и 6,4%, соодветно, и акутни цереброваскуларни несреќи и минливи исхемични напади - 26,7 и 20,3%.

Бубрезите ги елиминираат факторите кои го оштетуваат ендотелот, па затоа, кога нивната работа е нарушена, се зголемува негативниот ефект на традиционалните, „Фрамингем“ фактори на ризик (РФ) врз кардиоваскуларниот систем: артериска хипертензија (АХ), отпорност на инсулин, хиперлипидемија. Во исто време, со GFR2, улогата на специфичните „бубрежни“ фактори на ризик за CVS почнува да се појавува и се зголемува како што дополнително се намалува: нарушувања на метаболизмот на фосфор-калциум, синдром на протеинско-енергетски дефицит (ПЕМ), анемија, хронично воспаление, хиперурикемија. Се појавуваат нови прогнози за кардиоваскуларни компликации: серумско ниво на фосфор, калциум, хемоглобин, албумин, паратироиден хормон, фактор на раст на фибробластите 23, протеин Клото - за кои се потребни посебни методи за корекција. Како резултат на тоа, проценката на прогнозата на пациентите со ХББ со користење на традиционалниот резултат на Фрамингем е неточна и значително ја потценува и смртноста и срцевите настани.

Во исто време, ГФР како интегративен показател за прогресијата на ХББ, почнувајќи од ниво под 60 ml/min/1,73 m2, е моќен предиктор за кардиоваскуларни настани и смртност. Секоја следна фаза на ХББ, почнувајќи од 3а, се карактеризира со дополнително зголемување на кардиоваскуларниот ризик за 1,5-3 пати. Така, традиционалните кардиопротекциски стратегии треба да се модифицираат и дополнат за пациенти со нарушена бубрежна функција.

Високата преваленца на ХББ, нејзините неповолни исходи и компликации даваат причина да се покрене проблемот со изводливоста на развивање и спроведување мерки на ниво на популација за нејзино решавање. рано откривање, нефропротекција и нефропрофилакса. Прашањата за рационална организација на скринингот, ефективноста на нефропротективните агенси кај различни категории пациенти, опсегот на целните вредности на најважните фактори на прогресија и предвидувачите на компликации се широко дискутирани и немаат јасни решенија поради малите докази. база до денес.

Постојат спротивставени и контроверзни мислења за потребата од скрининг на целата популација за рано откривање на ХББ и за несоодветноста на следењето на пациентите со веќе идентификувана ХББ. Сепак, несомнено е дека и лицата со ризик од развој на ХББ и пациентите со веќе развиена ХББ се карактеризираат со висока хетерогеност во неговата прогноза.Некои, дури и покрај постоечките ризици, на пример, присуството на дијабетес, нема да имаат знаци на ХББ до старост; кај други, ХББ не само што ќе се развие, туку ќе доведе до ЕСРБ за неколку години.

Идејата за скрининг на населението може да се смета за рационална доколку огромните трошоци за неговата имплементација се оправдани со значително подобрување на индикаторите за јавно здравје, што обезбедува забележлив фармакоекономски ефект. Потребни се големи проспективни студии за да се потврди овој став.

Затоа, денес сите национални препораки посветени на тактиката на идентификување на ХББ сметаат дека е препорачливо редовно да се одредуваат лабораториски маркери на ХББ кај луѓето со FRнеговиот развој (Табела 3).

Табела 3.Фактори на ризик за ХББ, кои се индикации за редовни прегледи за да се исклучи

Хипертензија, други кардиоваскуларни заболувања (коронарна срцева болест, CHF, оштетување на периферните артерии и церебрални садови)

Опструктивни заболувања на уринарниот тракт (камења, абнормалности на уринарниот тракт, болести на простата, невроген мочен меур)

Историја на нефректомија или делумна нефректомија

Автоимуни и заразни системски заболувања (системски лупус еритематозус, васкулитис, ревматоиден артритис, субакутен инфективен ендокардитис, HBV-, HCV-, ХИВ инфекција)

Болести на нервниот систем и зглобовите кои бараат редовна употреба на аналгетици и НСАИЛ (најмалку 1 доза неделно или 4 дози месечно)

Семејна историја на ESRD или наследна бубрежна болест

Историја на акутна бубрежна инсуфициенција или бременост нефропатија

Случајно откривање на хематурија или протеинурија, промени во бубрезите според ултразвук во минатото

Забелешка. Овде и во табелата. 5: НСАИЛ - нестероидни антиинфламаторни лекови.

Бидејќи овие фактори се исто така фактори на ризик за забрзана прогресија на ХББ, овој пристап овозможува селективно да се идентификуваат најнеповолните случаи на ХББ кои бараат активна интервенција.

Фактори на ризик вклучуваат: голем број на хронични заболувања, првенствено кардиоваскуларни, метаболички, автоимуни, опструктивни заболувања на уринарниот тракт и претходни операции на бубрезите, честа употреба на аналгетици и други нефротоксични лекови, семејна историја на ХББ, акутна бубрежна инсуфициенција (АРФ) или историја на бременост нефропатија (види Табела 3). Хиперлипидемијата, дебелината, возраст над 50 години, пушењето и штетното консумирање алкохол се признати фактори на ризик за развој на ХББ, но во повеќето препораки не се сметаат за независни индикации за скрининг за присуство на ХББ. Сепак, нивното земање предвид е несомнено важно за индивидуално планирање на нефропрофилакса и нефрозаштитни мерки.

За дијагноза на ХББ,Врз основа на неговата дефиниција, неопходно е да се испитаат маркерите за бубрежно оштетување и статусот на бубрежната функција. Најпристапниот лабораториски метод за проучување на маркерите за оштетување на бубрезите е општа анализа на урина,овозможувајќи да се открие во еден дел од урината зголемено ниво на вкупен протеин (протеинурија), како и други знаци на оштетување на бубрезите и уринарниот тракт - хематурија, што може да биде манифестација на тумор на бубрезите или уринарниот тракт, леукоцитурија, што укажува на присуство на уринарна инфекција, нарушена способност за концентрација и тубуларна реапсорпција, карактеристична за хроничен тубулоинтерстицијален нефритис и тубулопатии. Несовршеностите на овој метод вклучуваат недоволна точност, особено кога нивоата на протеинурија се под 0,5 g/l. Нормален резултат од анализата на урината не го исклучува присуството на ХББ.

Тест за албуминуријави овозможува да ја идентификувате ХББ во најраните фази, кога општ тест на урина може да биде неинформативен. Затоа, програмите за скрининг обично користат проценка на албуминурија. Квалитативното или полуквантитативното тестирање со прачка за урина треба да се потврди со попрецизни квантитативни методи. Во една полска студија на 2471 учесник, зголемена албуминурија беше откриена во 15,6% од случаите; по повторна студија со употреба на турбидиметриски метод, фреквенцијата на зголемена албуминурија беше 11,9%. Тестот за албуминурија е од особена вредност во дијагнозата на ХББ кај пациенти со хипертензија, дијабетес и дебелина, кај кои дури и умереното зголемување на албуминуријата е неповолно, а појавата на значителна протеинурија се забележува само во подоцнежните фази.

„Златниот стандард“ за проценка на бубрежната функција останува определувањето на GFR со помош на методи на клиренс, меѓутоа, за амбулантски прегледи се претпочита да се користи пресметката на GFR со помош на специјални формули засновани на одредување на концентрацијата на креатинин во крвниот серум, бидејќи тоа ја елиминира организациски тешкотии и технички грешки поврзани со собирање на 24-часовна урина. Најточни денес се CKD-EPI равенки. Формулата Cockroft-Gault не е доволно точна (може да даде преценети резултати); формулата MDRD е несоодветна за GFR>60 ml/min/1,73 m2, бидејќи во такви случаи го потценува резултатот. Употребата на формули ви овозможува да избегнете погрешни проценки на функцијата на бубрезите поврзани со разлики во кинетиката на креатинин поради возраста, полот, расата и другите карактеристики на испитаниците. Важно е да се забележи дека нивоата на серумскиот креатинин во рамките на референтните вредности кај жените и постарите возрасни лица може да бидат конзистентни со GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Ултразвучниот преглед (ултразвук) на бубрезите овозможува да се идентификуваат структурните знаци на бубрежно оштетување и зазема важно место во дијагнозата на полицистична бубрежна болест, која е причина за 10% од случаите на ESRD, уролитијаза, тумори на бубрезите, нефрокалциноза, но не се користи за скрининг за откривање на ХББ поради можноста и за недоволна и прекумерна дијагноза, како и поради релативно високата цена. Сепак, редовен ултразвук се препорачува за луѓе над 20 години кои имаат роднини кои страдаат од полицистични бубрези или ESRD од непознато потекло. Ултразвукот е исто така неопходен за преглед на пациенти со веќе идентификувана ХББ со ГФР<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Иако се чини дека зголемувањето на албуминуријата како ран маркер на ХББ секогаш треба да го надмине намалувањето на ГФР, а тестот за албуминурија може да биде доволен за откривање на ХББ, тоа не е така. Според студијата NHANES 2005-2010, во различни подгрупи (кај пациенти со дијабетес, хипертензија и други кардиоваскуларни заболувања, дебелина), преовладувале случаи кога зголемување на албуминурија или намалување на GFR било забележано изолирано, а само кај малцинство од испитаните овие знаци на ХББ беа комбинирани. Во една студија за преваленцата на ХББ кај жителите на Москва постари од 60 години, ХББ била дијагностицирана во 49,5% од случаите, додека протеинурија 0,1 g/l или повисока била откриена само кај 17,1% од испитаниците. Иако оваа студија не користеше тест за албуминурија, таа го одразува значителниот придонес на изолираното намалување на ГФР во дијагнозата на ХББ кај постарите лица. Во исто време, друга руска студија за преваленцата на ХББ кај московјаните на работоспособна возраст откри албуминурија од повеќе од 30 mg/l кај 50% од испитаниците и ГФР<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Така, дури и во научните студии, се користат различни пристапи за да се идентификува ХББ. Тестот за албуминурија има несомнена предност - тој е високо чувствителен и не бара вадење крв од вена, што овозможува широка употреба во програмите за скрининг. Најправилниот пристап е паралелно проучување на урината и серумскиот креатинин со пресметка на GFR,особено кога станува збор за стари и сенилни луѓе.

Прашање за рационално организирање на скринингХББ е една од најважните. Во многу земји постојат т.н скрининг центриХББ, создадена со поддршка на државата или добротворни фондации, во која секој може да полага бесплатен прашалник и интервју за да се утврди присуството на фактори на ризик за ХББ, како и потребните лабораториски тестови. Скрининг центрите можат да работат на постојана основа или како дел од Светскиот ден на бубрегот и други настани во заедницата. За таа цел понекогаш се користат мобилни скрининг центри кои се инсталираат на преполни места и служат како за скрининг, така и за информирање на населението за важноста на здрав начин на живот и урамнотежена исхрана за превенција од ХББ.

Скрининг центрите обезбедуваат значителни придобивки преку олеснување на рано откривање на ХББ, едукација за јавното здравје и обезбедување вредни информации за распространетоста на ХББ. Така, во Бразил, од 2005 до 2010 година, за време на активностите за јавно здравје во Сао Паоло, 37.771 лице беа испитани со помош на тест ленти за протеинурија и прашалник за да се идентификуваат факторите на ризик за ХББ. Просечната возраст на испитаниците е 44,6±21,7 години, меѓу нив 27,7% боледувале од хипертензија, кај 6,5% е откриена за прв пат при овој преглед, 9,5% боледувале од дијабетес, 0,3% првпат бил дијагностициран. Значајна протеинурија (1+ и повисока) е откриена кај 7,3% од испитаните, додека 85,5% од нив не биле свесни за присуството на промени во нивните тестови на урина во минатото.

Сепак, улогата на скрининг центрите е, пред сè, да го привлечат вниманието на проблемот со ХББ, а за негово решавање потребна е постојана систематска работа користејќи ги постојните структури на системот за превентивна медицина. Така, при определување албуминурија кај 1623 лица (просечна возраст 46±16 години, дијабетес кај 4%, хипертензија кај 40%), кои аплицирале на Здравствени домовиМосковскиот регион за преглед и изготвување индивидуален здравствен план, неговото покачено ниво (над 30 mg/l) е откриено во 42% од случаите, додека само 11% од испитаниците во прашалникот посочиле дека имале протеинурија во минатото, 11 % во минатото Промените во бубрезите беа откриени со помош на податоците од ултразвук. Со помош на прашалник, меѓу анкетираните беа идентификувани голем број фактори поврзани со ХББ: покрај присуството на хипертензија (идентификувана кај 39,7% од испитаниците) и дијабетес (4,0%), дебелина (30,0%), пушење (37,4%) , злоупотреба на аналгетици (30,1%), седентарен начин на живот, ограничен внес на течности, присуство на ХББ кај директни роднини. Испрашувањето не само што ви овозможува да ја одредите ризичната група за ХББ на која и треба клинички и лабораториски преглед, туку помага и да се развијат за овој пациент главните насоки на лекување и превентивни мерки со цел да се спречи развојот на ХББ или неговата прогресија, земајќи ги предвид неговата анамнеза, наследноста и начинот на живот.

За жал, сегашната програма за работа на Здравствените домови сè уште не вклучува анкети за присуство на ризик фактори за ХББ и утврдување на албуминурија. Споменатата научна студија покажа и уште еден „камен на сопнување“ на патот за идентификување на ХББ преку здравствените домови: поради организациски тешкотии, недостаток на континуитет помеѓу превентивните и нефролошките услуги и слабата мотивираност на испитаните лица, само мал дел од лицата со идентификувани висока албуминурија беше подложен на дополнително нефролошки преглед.

Прифатено кај нас Програма за медицински прегледод возрасната популација дава доволно можности за рано откривање на ХББ. Вклучува општ тест на урина, биохемиски тест на крвта за одредување на концентрацијата на креатинин, доволен за дијагностицирање на најнеповолните случаи на ХББ и утврдување на индикации за консултација со нефролог. Покрај тоа, програмата за клинички преглед овозможува да се идентификуваат најважните фактори на ризик за развој и прогресија на ХББ: хипертензија, хипергликемија, дебелина, хиперхолестеролемија, болести на долниот уринарен тракт.

Друга важна област е идентификувањето на ХББ кај лица кои се подложени на прегледи за други болести,бременост, медицински прегледи, кои вклучуваат идентификација на нарушувања кои се фактори на ризик за ХББ и често проучување на маркерите за ХББ. За жал, во многу, ако не и во повеќето случаи, оваа информација не добива соодветно внимание и не придонесува за навремено упатување кај нефролог.

Метод за подобрување на ефикасноста на откривањето на ХББ е следење на регистри и медицински електронски бази на податоци.Така, во ОК, автоматизиран скрининг на 10.975 записи на пациенти набљудувани од општите лекари идентификуваше 492 случаи на ХББ со ГФР<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Лица во ризикразвој на ХББ, кај кои неговите маркери не се идентификувани, треба да добијат препораки за корекција на факторите на ризик кои може да се модифицираат (види Табела 3). Покрај превентивните мерки вообичаени за други хронични неинфективни болести (корекција на хипертензија, хипергликемија, хиперлипидемија, нормализирање на телесната тежина, престанок со пушење), постојат и специфични мерки за нефропрофилакса:продолжен режим на вода, максимално можно исклучување на нефротоксични лекови, разумно ограничување на студиите за контраст на Х-зраци, корекција на нарушувања на метаболизмот на пурините, опструкција на уринарниот тракт.

Потрошувачка на течност од најмалку 2 литри дневноДенес тоа е прифатено како норма за здрав начин на живот. Ограничувањето на внесот на течности што доведува до хиповолемија може да доведе до намалување на бубрежната перфузија и развој на хронична исхемија, патолошко активирање на системот ренин-ангиотензин (RAS) и системот на аргинин-вазопресин. Несаканите ефекти од намалениот внес на течности врз бубрежната функција се прикажани во епидемиолошките студии. Сепак, според истражувањето на работниците во едно од московските претпријатија, 65,7% од испитаниците се обиделе да го ограничат внесот на течности, што било комбинирано со значително поголема инциденца на албуминурија во споредба со луѓето кои консумирале многу течност: релативен ризик - RR 1,357 (0,837-2,199). 23,3% од испитаниците злоупотребувале аналгетици, што исто така било поврзано со зголемен ризик од ХББ - RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3% воделе седентарен начин на живот - ХББ RR 1,332 (0,782-2,267), соодветно, 27,0% биле дебели - ХББ RR 1,686 (0,970-2,929), 55,7% пушеле - ХББ RR 1,45 (2,21-1,35)

Хиперурикемијатрадиционално се смета за фактор за оштетување на бубрежниот интерстициум, предизвикувајќи ендотелијална дисфункција, системски и бубрежни хемодинамски нарушувања. Во последниве години, имаше нова рунда на интерес за проблемот со нарушувања на метаболизмот на пурините во светлината на неодамнешните студии кои го покажуваат неговото влијание врз ризикот од развој на ESRD и кардиоваскуларни компликации и откривање на нови механизми на ова влијание.

Откако ќе се развијат насоки за индивидуална нефропрофилакса, потребно е последователно следење на имплементацијата на препораките, следење на целните индикатори, како и повторно испитување на маркерите за ХББ доколку постојат фактори на ризик за нејзиниот развој. Овие активности треба да ги спроведуваат лекари од примарната здравствена заштита, локални терапевти, лекари од канцеларии за медицинска превенција и здравствени домови.

Лица со идентификувани знаци на ХББтреба повторен преглед за да се потврдат, по што се испраќаат до првична консултација со нефрологсо цел да се постави нозолошка дијагноза и да се утврдат тактиките на нефропротекција. Доколку се открие ГФР<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а директно до регионалниот нефролошки центарза регистрација и специјална подготовка за ренална супституциона терапија, бидејќи времето додека не се постигне ESRD (GFR до ниво помало од 15 ml/min/1,73 m2) обично е веќе мало.

Пациентите со дијагностицирана ХББ се подложени стратификација на ризикразвој на ESRD и кардиоваскуларни компликации, што е важно и за проценка на прогнозата и за развој на рационални тактики за управување со пациентот (види слика).

Современиот систем за стратификација на комбинираниот ризик од ESRD и CVS кај пациенти со ХББ, предложен од експертската група KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), се заснова, како и идентификување на ХББ, на неговите две најважни карактеристики - нивото на ГФР и категоријата албуминурија/протеинурија (Табела 4) .

На насоките на KDIGO од 2012 година за управување со ХББ, кои станаа важна пресвртница во развојот на концептот на ХББ, претходеше мета-анализа на 45 групи кои вклучија претставници на општата популација, групи изложени на ризик за ХББ и луѓе со дијагностицирана ХББ - вкупно 1.555.332 лица. Со висок степен на докази е утврдено дека со ГФР<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Серија мета-анализи објавени во текот на изминатите 3 години покажаа дека негативниот ефект врз ризикот од развој на ESRD и CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Принципот на стратификација на комбинираниот ризик од ESRD и кардиоваскуларни болести врз основа на дефиницијата за категориите на GFR и албуминурија, предложена од експертите на KDIGO, ја формира основата на хармоничен систем кој ја одредува не само индивидуалната прогноза, туку и зачестеноста на прегледи, како и степенот на учество на нефрологот во управувањето со пациентот.

Сепак, пристапите на KDIGO не ги споделуваат сите и беа критикувани и од поединечни власти и од експертски групи. Истовремено, тие укажуваат на големата варијабилност на вредностите на албуминурија, недостатокот на големи студии за тестирање на валидноста и репродуктивноста на овој тест, како и фармакоекономските и психолошките последици од прекумерната дијагноза и неразумните рецепти. Така, експертската група на Американскиот колеџ за лекари (ACP), која не вклучува ниту еден нефролог, ја негира препорачливоста за скрининг на населението за албуминурија (што е во согласност, како што веќе беше споменато, со сите главни препораки за ХББ), но во исто време не препорачува следење не само на албуминурија, туку и на протеинурија кај пациенти со ХББ стадиуми 1-3 кои примаат инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим (ACEI) или блокатори на рецепторот на ангиотензин тип 1 (ARBs), кои се препорачуваат за сите пациенти со ХББ и хипертензија. Оваа позиција, врз основа на фактот дека поголемиот дел од пациентите со ХББ веќе имаат индикации за препишување на АКЕ инхибитори или АРБ за намалување на крвниот притисок (БП) и присуството на ХББ суштински не менува ништо, изгледа многу контроверзно. Главната цел на препишување на лекови кои го потиснуваат РАС кај ХББ е нефропротекција, т.е. зачувување на функцијата на бубрезите. Проспективни контролирани студии спроведени уште во 90-тите години на минатиот век покажаа дека нефропротективниот ефект на овие лекови е во корелација со степенот на намалување на протеинуријата. Албуминурија/протеинурија е најважниот маркер за сериозноста на оштетувањето на бубрезите, симптом од голема вредност за диференцијалната дијагноза на бубрежни заболувања, фактор во прогресијата на ХББ и развојот на нејзините компликации и главен целен индикатор на нефропротективната терапија .

Кај нас постои контрадикција помеѓу позицијата на нефролошката заедница, националните препораки за менаџирање на пациентите со ХББ, кои ја препознаваат важноста на проценката на албуминуријата и вистинската клиничка пракса. Тестот за албуминурија останува слабо достапен и ретко се користи дури и кај пациенти со дијабетес и хипертензија, спротивно на националните и меѓународните препораки. Квалитетот на тестирањето за протеинурија, особено во малите лаборатории за примарната здравствена заштита, често е незадоволителен, што доведува до лажно негативни резултати.

Поради несигурноста на лабораториската дијагностика и честото потценување на вредностите на протеинурија во нашата земја, сметаме дека е препорачливо, како што е споменато погоре, преглед од нефролог на секој пациент со новодијагностицирана ХББсо повторување на тестовите добиени во примарната здравствена заштита во специјализирана лабораторија. Според наше мислење, во Русија им треба постојано следење од нефролог сите пациенти со ХББ од високо и многу ризични групи,а не само пациенти со албуминурија над 300 mg/g и/или GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Секундарна превенција на ХББнасочени кон максимизирање на ризикот од развој на ESRD и кардиоваскуларни компликации (нефрокардиопротективна стратегија)и вклучува комплекс од немедицински и фармаколошки ефекти врз модифицираните фактори на ризик идентификувани за време на испитувањето (Табела 5).

Табела 5.Фактори на ризик за прогресија на ХББ и кардиоваскуларен развој, начини за нивно менување

FR	Можност и средства за измена на FR	Цел
Постојаност на фактори кои предизвикуваат ХББ	Точна нозолошка дијагноза Адекватна етотропна и патогенетска терапија во согласност со клиничките препораки и протоколи Следење на маркерите на активноста на болеста, спречување на егзацербации и нивно навремено олеснување	Елиминација на етиолошкиот фактор на секундарните нефропатии Постигнување одржлива ремисија на примарната бубрежна болест Без егзацербации
Постојана протеинурија 0,5 g/ден или повисока	Етиотропна и патогенетска терапија Антипротеинурична (нефропротективна) терапија АКЕ инхибитори и АРБ Контролирано ограничување на внесот на протеини (0,6-0,8 g/kg телесна тежина; за нефротски синдром - 1,0 g/kg)	Целосно исчезнување на протеинуријата или нејзино постојано намалување на нивото<0,5 г/сут Кај пациенти со бубрежна болест со масивна протеинурија или нефротски синдром, постојано намалување на протеинуријата на ниво<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Намалување на ГФР	Најраното можно откривање на ХББ и назначување на етотропен, патогенетски, како и нефропротективен третман: лекови кои го блокираат РАС, ниско-протеинска диета, кето аналози на амино киселини Елиминација на нефротоксични фактори, вклучително и јатрогени	Стабилизација на GFR над 45 ml/min/1,73 m2
АГ	Ниско протеинска диета со ограничена сол (<5 г/сут) Корекција на прекумерна тежина и дебелина Лекови кои го намалуваат крвниот притисок	ПЕКОЛ<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут ПЕКОЛ<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Избегнувајте епизоди на хипотензија!
Прекумерна потрошувачка на храна богата со протеини	Ниско-протеинска исхрана, кето аналози на амино киселини, додека се препорачува консумирање протеини: за ХББ стадиуми 3а-3б - 0,6-0,8 g/kg/ден за стадиум 4 на ХББ - до 0,3 g/kg/ден	Стабилизација на ГФР и серумски креатинин Намалување на нивото на уреа и урична киселина Намалена протеинурија Подобрен одговор на антихипертензивна терапија Корекција на хиперкалемија Следење на нутритивниот статус за да се исклучи PEM (види подолу)
Хипергликемија	Диета со ограничување на лесно достапните јаглехидрати Ефикасна хипогликемична терапија	Гликоза<6,4 ммоль/л Гликиран хемоглобин<7%
Дебелината	Исхрана, висока физичка активност, вежбање терапија со високи аеробни вежби	БМИ 20-24,9 kg/m2 Обем на половината<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Хиперлипидемија	Диета со ограничени животински масти и калориски внес, консумирање најмалку 400 гр зеленчук и овошје дневно, доволна физичка активност Статини и други лекови за намалување на липидите	Холестерол<5,0 ммоль/л, триглицериди<1,7 ммоль/л
Хиперурикемија	Ниско-протеинска исхрана со дополнително ограничување на пуринските бази, кето аналози на амино киселини. Ако диетата е недоволно ефикасна, препишете алопуринол (со претпазливост во случај на ГФР<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Серумска урична киселина за мажи<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
ПЕМ поврзан со анорексија	Обезбедување доволен внес на калории со брзина од 30-35 kcal/kg Вклучување специјални нутритивни мешавини во исхраната, пропишување кето аналози на есенцијални амино киселини со зголемување на нивната вообичаена доза	БМИ не помал од 20 kg/m2 Зголемена мускулна маса (обем на бицепс), дебелина на масни набори Серумски албумин >35 g/l
Нарушувања на метаболизмот на фосфор-калциум, секундарен хиперпаратироидизам	Ниско протеинска или ниска протеинска исхрана со дополнително ограничување на внесот на фосфор (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Фосфатни врзива Препарати со витамин Д Агонисти на рецепторот на витамин Д Калцимиметици Паратироидектомија	Фосфор<1,4 ммоль/л Калциум 2,2-2,5 mmol/l Пристапи за проценка на нивоата на PTH во зависност од стадиумот на ХББ, знаците на коскена промена и васкуларната и срцевата калцификација, видете ги Националните упатства за минерални и коскени нарушувања при хронична бубрежна болест
Анемија и хронично воспаление	Темелна санитација на сите фокуси на хронична инфекција Откривање и корекција на недостаток на железо Лекови кои ја стимулираат еритропоезата	Хемоглобин 100-115 g/l Нормализација на ESR, Ц-реактивен протеин
Метаболна ацидоза	Ниско протеинска исхрана, кето аналози на амино киселини Додавање на натриум бикарбонат во храната	Крв бикарбонат >22 mmol/l
Опструктивни заболувања на уринарниот тракт	Набљудување од уролог Навремено дијагностицирање на нарушувања и целосно обновување на проодноста на уринарниот тракт	Нема знаци на опструкција според анкетните и инструменталните студии
Развој на акутна бубрежна повреда поради ХББ	Рационално ограничување на студиите за контраст на Х-зраци и употреба на нефротоксични лекови	Стабилизација на функцијата на бубрезите
Штетно консумирање аналгетици и НСАИЛ, како и додатоци во исхраната за контурирање на телото и градење мускули	Испитување од невролог, вегетаријанец, елиминација на причините за болка, развој на сеопфатен третман без лекови и превенција на синдром на болка, вклучувајќи терапија за вежбање и корекција на дневната рутина Информирање на пациентите за опасностите од самолекувањето	Доколку е можно, ограничете го внесот на аналгетици и НСАИЛ (не повеќе од 2 дози месечно)
Пушењето	Посета на просторијата за превенција за да се развие и спроведе индивидуален план за откажување од пушење Училиште против пушење	Целосно откажување од пушење
Недостаток на внес на течности	Избор на индивидуален режим на вода земајќи ги предвид карактеристиките на ХББ	Продолжен режим на вода (повеќе од 2 l/ден), освен за пациенти со нефротски синдром, олигурија и оние кои примаат третман на дијализа
Штетно консумирање алкохол	Посета на просторијата за превенција за да се развие и спроведе индивидуален план за откажување од алкохол Доколку е потребно, учество на психолог	Пиење алкохолни пијалоци не повеќе од 20 g чист етанол дневно за мажи и 10 g етанол за жени, освен ако постојат индикации за целосно елиминирање на алкохолот
Физичка неактивност	Посета на сала за вежбање терапија, избор на индивидуален сет на вежби (аеробни и вежби за сила) Часови по здравствени групи	Физичка активност: редовна аеробна активност - најмалку 2,5-5 часа неделно, рамномерно распоредена во текот на неделата на неколку тренинзи
Возраст > 50 години, припадност на етнички малцинства, ниско социјално и општо образование	-	-
Првично низок број на нефрони (ниска родилна тежина, аплазија, бубрежна хипоплазија Историја на нефректомија или делумна нефректомија	-	-

Забелешка.Терапија за вежбање - физикална терапија, БМИ - индекс на телесна маса, PTH - паратироиден хормон, ESR - стапка на седиментација на еритроцити.

Тактиката на нефропротективен третман исто така е значително ревидирана во последниве години. Пред сè, имаше напуштање на агресивниот пристап кон намалување на крвниот притисок и сузбивање на РАС.

Идејата за експедитивност намалување на крвниот притисокдо нивоа под високата нормала беше заснована на резултатите од епидемиолошките студии. Така, студијата MRFIT (332.544 мажи, просечно следење 16 години) покажа дека кај луѓето со висок нормален крвен притисок, ризикот од ESRD е 1,9 пати поголем отколку кај луѓето со оптимален крвен притисок (под 120/80 mm Hg). .

Интервентната студија MDRD, која го испитуваше ефектот на комбинација на ниско-протеинска диета и строга контрола на БП врз стапката на опаѓање на функцијата на бубрезите, покажа дека построга контрола на БП во споредба со стандардната терапија (БП<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Преостанатата неизвесност во однос на целното ниво на крвен притисок кај ХББ - едно од најважните прашања во нефропротективната стратегија - се објаснува првенствено со малата база на докази. За да се докаже користа и безбедноста на строгата контрола на БП потребна е студија која вклучува многу голем број пациенти и долгорочно следење, што е потешко да се спроведе отколку студија специфична за лекови. Најчесто користени лекови за намалување на крвниот притисок кај ХББ се АКЕ инхибиторите и АРБ, кои, покрај антихипертензивните, имаат и антипротеинурични и нефропротективни ефекти; покрај тоа, се препишуваат ниско-протеинска диета и други компоненти на нефропротективниот третман. Затоа, анализата на независниот придонес за постигнување на целниот БП е тешка задача. Дополнително, строга контрола на БП може да се постигне само кај одреден дел од пациентите со ХББ, а кај постари пациенти, кои сочинуваат голем дел од луѓето со ХББ, строгата контрола на БП може да биде опасна поради ризикот од кардиоваскуларни настани.

Најважниот фактор кој влијае на ефикасноста на строгата контрола на БП е нивото на протеинурија, како што е прикажано во студијата MDRD. Долгорочното следење на поединци во студијата ААСК, иако не ги утврди придобивките од построга контрола на крвниот притисок во целата група, ги покажа во подгрупа на луѓе со тешка протеинурија. Важноста на основната протеинурија за соодветноста на понискиот целен крвен притисок кај ХББ од гледна точка на бубрежните исходи беше исто така утврдена со мета-анализа.

Така, самото прашање дали целниот крвен притисок за ХББ треба да се разликува од целниот крвен притисок усвоен за сите пациенти со хипертензија изгледа неточно во светлината на овие податоци. Кај повеќето пациенти со ХББ, се чини дека е неопходно да се стремат кон нивоа под 140/90 mmHg. Арт., кај постари пациенти целниот крвен притисок треба да биде повисок (како и кај хипертензивните пациенти без ХББ). Сепак, докази за нефропротективен и антипротеинуричен ефект на построга контрола на крвниот притисок (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Денес, се чини дека најбалансиран пристап е флексибилниот пристап рефлектиран во европските препораки за контрола на крвниот притисок од 2013 година и во руските препораки за срцева нефропротекција, кои предвидуваат сите пациенти со ХББ да го намалат крвниот притисок на ниво под 140/90 mm. Хг. Арт., но не исклучува обид да се постигне крвен притисок под 130/80 mm Hg. чл. кај млади и средовечни пациенти со тешка протеинурија, предмет на добра толеранција.

Прашањето за долната граница на оптималните вредности на крвниот притисок кај ХББ, што е исклучително важно за обезбедување на безбедноста на терапијата, не е доволно рефлектирано во современите препораки. Упатствата KDOQI за контрола на крвниот притисок кај ХББ укажуваат на долна граница на оптимални вредности на систолниот крвен притисок од 110 mm Hg. чл. врз основа на податоците од мета-анализата завршена непосредно пред нивното пишување, која покажа дека бројките на систолниот крвен притисок и над 130 и под 110 mm Hg се неповолни за функцијата на бубрезите. чл. . При низок крвен притисок, поради централизација на протокот на крв, се развива бубрежна исхемија, што доведува до оштетување на бубрезите. Улогата на хипоксија како независен фактор во прогресијата на ХББ е дискутирана во литературата, но денес, за жал, не постојат достапни и сигурни методи за следење на промените во интрареналната хемодинамика за време на антихипертензивна терапија.

Автоматското 24-часовно следење на крвниот притисок (ABPM), како и само-следење, се од големо значење кај ХББ, особено во подоцнежните фази, кога се зголемува нестабилноста на крвниот притисок. Податоците од ABPM и редовните само-мерења ни овозможуваат да добиеме посоодветно разбирање за состојбата на хемодинамиката отколку случајните мерења на крвниот притисок од лекар, што е важно за прилагодување на дозите на лекот земајќи ја предвид кореспонденцијата на нивото на просечните дневни и просечен ноќен крвен притисок до опсегот на оптимални вредности. Желбата да се постигне целното ниво на крвен притисок не треба да доведе до епизоди на хипотензија, кои се оптоварени не само со влошување на коронарниот и церебралниот проток на крв, туку и со развој на бубрежна исхемија.

Блокада на РАСиграјќи важна улога во прогресијата на ХББ, употребата на ACEI и ARB продолжува да биде централна за нефропротективните стратегии. Намалувањето на крвниот притисок е само еден од механизмите на корисен ефект на овие лекови врз текот на ХББ: тие исто така имаат антипротеинуричен ефект, ја елиминираат гломеруларната хипертензија и исхемијата на бубрежниот тубулоинтерстициум и ги потиснуваат процесите на воспаление и фиброгенеза. Според голем број проспективни студии, третманот со АКЕ инхибитори или ARB значително го намалува ризикот од развој на ESRD кај пациенти со дијабетична и недијабетична ХББ. Толкувањето на овие податоци доведе до два тренда во нефропротективните стратегии:

1. Препишете анти-RAS лекови на сите пациенти со ХББ.
2. Користете комбинации на лекови кои го блокираат РАС на различни нивоа, обезбедувајќи нејзина најцелосна блокада.

И двата пристапа не земаат предвид дека РАС кај ХББ не само што комуницира со механизмите на хемодинамско и протеиурично оштетување на бубрезите, туку неговата хиперактивација игра одредена адаптивна улога, одржувајќи го интрагломеруларниот притисок, особено во услови на ренална хипоперфузија, на пример, при конгестивна срцева слабост, атеросклероза на бубрежните артерии. И нефропротективниот потенцијал и инциденцата на компликации со лекови кои го потиснуваат РАС варираат во голема мера: ефективноста е под влијание на почетното ниво на албуминурија/протеинурија, генетските карактеристики, особено полиморфизмот на генот на ангиотензин-конвертирачкиот ензим, а подносливоста е под влијание на возраста и степенот на опаѓање на бубрежната функција. Раната администрација на лекови кои го потиснуваат РАС е од голема важност: иако тие не ја губат способноста да вршат антипротеинурични и нефропротективни ефекти во подоцнежните фази на болеста, времетраењето на нивната употреба игра одлучувачка улога; како времетраење на терапијата се зголемува, позитивните бубрежни ефекти на овие лекови се зголемуваат кога се користат исти дози.

Поставени надежи комбинирана блокада на РАС,не се оправдани, како што е прикажано со голем број студии кои испитуваат различни комбинации на ACEI, ARB и ренин инхибитори. Од особен интерес се резултатите од студијата VA NEPHRON-D, која, за разлика од добро познатата студија ONTARGET, опфати пациенти со дијабетична нефропатија со тешка албуминурија (најмалку 300 mg/g, средна вредност 862 (488-1789) mg/g во групата која примала лосартан и 842 (495-1698) во групата која примала комбинација на лосартан и лизиноприл, во која најјасно се гледаат придобивките од комбинираниот третман. Во групата со комбиниран третман, инциденцата на несакани бубрежни исходи била само маргинално пониска во споредба со монотерапијата со лосартан, немаше предност во однос на смртноста и кардиоваскуларните исходи. Во исто време, инциденцата на хиперкалемија и акутна бубрежна инсуфициенција беше значително повисока со комбинирана терапија. Систематски преглед вклучувајќи 21.708 пациенти, исто така, не покажа придобивките од комбинираната терапија кај ХББ во однос на ризикот од намалена бубрежна функција и КВБ.

Друга комбинација која имаше одредена надеж за поефикасна нефропротекција е додавањето на антагонист на алдостерон на ACEI или ARB, чија улога во прогресијата на нефросклероза и кардиосклероза активно се проучува. Една неодамнешна мета-анализа вклучувајќи 27 контролирани или квази-контролирани студии кои ги испитуваат ефектите од додавање на алдактон на ACEI или ARB, или комбинација од двете, покажа дека комбинираниот третман е поефикасен во намалувањето на протеинуријата, но има поголема веројатност да предизвика хиперкалемија и немаше предност во зачувувањето на функцијата.бубрезите и кардиоваскуларниот ризик.

Конечно, неодамна завршеното испитување на OSCAR, кое вклучуваше постари пациенти со GFR од 60 mL/min/1,73 m2, покажа придобивки врз контролата на БП и негативни кардиоваскуларни исходи од комбинираниот третман на ARB олмесартан плус калциум антагонист амлодипин. во споредба со високо- доза ARB монотерапија.

За разлика од тактиката на агресивна блокада на РАС кај ХББ, која беше подложена на сериозни критики во последните години, тезата за препорачливоста да се препишуваат АКЕИ или АРБ на сите пациенти со ХББ без да се земат предвид нивните индивидуални карактеристики ги задржува своите поддржувачи. : како што е споменато погоре, авторите на ACP упатството за управување со пациенти со ХББ стадиуми 1-3 предлагаат употреба на овие лекови во сите случаи на ХББ со покачен крвен притисок, без оглед на нивото на протеинурија и без следење на овој важен индикатор . Чудно е што експертите на АЦП, како верни поддржувачи на принципите на медицината базирана на докази во прашањата за следење, целосно ги игнорираат во однос на лекувањето.

Во меѓувреме, почетното ниво на протеинурија, како што е наведено погоре, е од клучно значење за препишување на лекови кои го потиснуваат РАС: анализата на сегашната база на докази, според експертите на KDIGO, ги покажува нивните предности во однос на другите антихипертензивни лекови со ниво на докази Б само за многу висока албуминурија - повеќе од 300 mg / g, што одговара на протеинурија 0,5 g / ден и повеќе; за албуминурија 30-300 mg/g, препораката за претпочитана употреба на лекови кои го потиснуваат РАС се заснова само на стручно мислење (ниво на докази Д); со албуминурија помала од 30 mg/g немаат никакви придобивки.

Обидот да се направи управувањето со пациентите со ХББ подостапно за општите лекари и да се намали бројот на „непотребни“ лабораториски тестови не треба да води до поедноставено разбирање на проблемот, израмнување на индивидуалните карактеристики на пациентите или игнорирање на механизмите на нефропротективното дејство на лековите. Препораката за најширока можна употреба на АКЕ инхибитори или АРБ кај ХББ треба да се надополни со специфични мерки за контрола на ризикот од несакани ефекти од терапијата - акутна бубрежна инсуфициенција и хиперкалемија, што е типично не само за ХББ стадиумите 4-5, туку може да се спроведе многу порано. Блокадата на РАС за целите на нефропротекција претставува интервенција во суптилните механизми на саморегулирање на бубрежниот проток на крв, што лесно може да стане неурамнотежено, затоа не може да се спроведе без мониторинг индикатори кои ја карактеризираат ефективноста и безбедноста на ефектот. Валидноста и безбедноста на терапијата денес треба да се стави во преден план кога се конструираат тактики за препишување лекови кои го потиснуваат РАС, особено кај постари пациенти со ХББ кои се склони кон нарушена бубрежна перфузија, кои се индицирани за редовен доплер ултразвук на бубрежните крвни садови. и повнимателно следење на нивото на креатинин и калиум во крвниот серум.

Така, постигнувањето максимален антипротеинуричен ефект преку широка употреба на ултра високи дози на лекови кои го потиснуваат РАС или нивните комбинации е ризичен пат поврзан со ризикот од сериозни компликации. Поправилен пристап е максимална индивидуализирање на третманот, изложеност на целиот спектар на фактори кои ја зголемуваат протеинуријата, вклучително и употреба на диета со малку протеини и ниска сол.

Покрај блокирањето на РАС и адекватно намалување на крвниот притисок, неопходно е да се контролираат различни метаболички нарушувања,откриени кај повеќето пациенти со ХББ, вклучувајќи ги и раните фази. Од една страна, ХББ игра улога во нивниот развој, од друга страна, според принципот на маѓепсан круг, придонесуваат за нејзино напредување. Како што GFR се намалува, нарушувањата на метаболизмот на липидите и пурините се влошуваат, а во фазите 3b-4 се додава отпорност на инсулин и нарушувања на метаболизмот на фосфор-калциум. Интересот за наведените метаболички нарушувања, нивната улога во прогресијата на ХББ, развојот на кардиоваскуларниот систем и интензивната потрага по оптимални начини за нивно коригирање е забележливо засилен во последниве години, кога станаа очигледни ограничувањата на ACEI и ARB терапијата.

За улогата хиперурикемијаво развојот на ХББ и неговата прогресија беше дискутирано погоре. Нема сомнеж за препорачливоста да се препише диета со ниска содржина на пурина кај сите пациенти со хиперурикемија. Податоците од неколкуте досегашни студии кои покажуваат дека администрацијата на алопуринол кај пациенти со ХББ и хиперурикемија помага во намалување на крвниот притисок, ризикот од кардиоваскуларни настани и, можеби, има нефропротективно дејство, активно се дискутираат. Сериозен проблем е зголемениот ризик од несакани ефекти на алопуринол со изразено намалување на GFR, ограничувајќи ја неговата употреба. Нов лек со антихиперурикемично дејство, фебуксостат, е од голем интерес; неговата ефикасност и безбедност кај ХББ бараат проучување.

На крајот на 2013 година, нови препораки на KDIGO за корекција на хиперлипидемијасо ХББ. Нивните автори, од една страна, го препознаваат значајното влијание на хиперхолестеролемијата и хипертриглицеридемијата врз прогресијата на ХББ, развојот на кардиоваскуларни настани и смртноста кај пациенти со ХББ кои не примаат ренална заместителна терапија, од друга страна, тие забележуваат зголемена ризик од несакани ефекти од третманот со статини кај лица со нарушена бубрежна функција, што е пропорционално на употребените дози. Затоа, експертската група предлага да се тргне од принципот на агресивно намалување на нивото на холестерол со ниска густина со титрирачки дози на статини на високи и ултра високи (принципот „лекување до цел“), што, според нивното мислење, го прави нема строга база на докази што ја потврдува нејзината ефикасност и безбедност кај пациенти со ХББ.

По детален преглед, вклучително и одредување на липидниот профил со цел да се исклучат наследни форми на хиперлипидемија, проценка на кардиоваскуларниот ризик и утврдување на индикации за употреба на статини, се предлага понатамошна употреба на статини според „оган-и-заборави принципот („оган-и-заборави“), т.е. без следење на липидниот профил и зголемување на дозите на лекот. Индикации за препишување статини кај пациенти со ХББ кои не примаат терапија за замена се определуваат на возраст од 50 години и постари, а за помлади лица - присуство на историја на миокарден инфаркт или реваскуларизација на коронарните артерии, акутна цереброваскуларна несреќа, дијабетес, и 10-годишен ризик од смрт од коронарна срцева болест или нефатален МИ >10%.

Исправноста на принципот на одбивање да се користат целни индикатори во корекција на хиперлипидемијата кај ХББ не е препознаена од сите и останува предмет на дебата. Сепак, нема сомнеж за негативните последици и од занемарувањето на препишувањето на антихиперлипидемиска терапија кај пациенти со ХББ, кои се карактеризираат со висок ризик од кардиоваскуларни компликации, така и од употребата на прекумерно високи дози без да се води сметка за состојбата на бубрезите. , што влијае на нивната подносливост.

Корекција на нарушувања на метаболизмот на фосфор-калциумкај ХББ денес престана да биде тесен проблем посветен на една од компликациите на бубрежната инсуфициенција, но претставува една од најважните области на кардионефропротекција, која доживува период на брз развој. Најважните достигнувања се чини дека се откривањето на нови медијатори на коскено-минерални нарушувања, фактор на раст на фибробластите 23 и протеин Клото, ревизија на тактиката на менаџирање на пациенти со коскено-минерални нарушувања предизвикани од ХББ, рефлектирана во современите меѓународни и руски препораки - појаснување на главните целни индикатори, потребата за најцелосна нормализирање на нивото на серумскиот фосфор и следење на калциумот, одбивање на рутински и неконтролирано препишување на лекови со витамин Д 3 за пациенти со ХББ, откривање на антипротеинурични и нефропротективни својства на агонистот на VDR, паркалцитол.

Концепт третман на анемијакај ХББ, исто така, претрпе значајни промени во текот на изминатите 10-15 години, преминувајќи од она што првично изгледаше како тесен проблем што ги погодува пациентите кои примаат ренална заместителна терапија до една од важните компоненти на кардионефропротективната стратегија. Најновите препораки за третман на анемија кај ХББ се карактеризираат со поширок поглед на причините за нејзиниот развој и препознавање на потребата од интегриран пристап за нејзина корекција, вклучително и спречување на апсолутен и релативен дефицит на железо, предупредување за ризикот на агресивна употреба на лекови кои ја стимулираат еритропоезата и изјава за потребата од индивидуализирање на третманот. Многу поучни се разочарувачките резултати од студиите за ефикасноста на лековите кои ја стимулираат еритропоезата, кои покажаа дека постигнувањето нивоа на хемоглобин што одговара на просекот кај општата популација, дизајнирани за подобра заштита на органите од хипоксија, не доведоа до намалување на ризикот од кардиоваскуларни настани. Овие податоци убедливо покажуваат дека постигнувањето „норма“ на населението можеби не е оправдано за пациентите со ХББ, дека резултатите од третманот во однос на здравствените индикатори како што се квалитетот на животот и очекуваниот животен век не се секогаш исти и дека широката употреба на агресивни терапии кај пациенти со нарушено функционирање на бубрежната болест е поврзана со високи ризици - овие наоди имаат импликации за развојот на целата кардионефропротективна стратегија.

Методи без лековикардионефропротекцијата не ја губи својата позиција, напротив, оваа област продолжува активно да се развива. Големо значење се придава на дозирана физичка активност, редовно вежбање, зголемена физичка активност, кои играат важна улога во намалувањето на ендотелијалните и автономните дисфункции кои се карактеристични за ХББ, корекција на метаболички нарушувања, намалување на кардиоваскуларниот ризик и смртност, вклучително и кај пациенти кои примаат ренална заместителна терапија терапија.

Строго ограничување на сол (помалку од 5 g натриум хлорид дневно) помага не само да се намали крвниот притисок, туку и протеинуријата и значително да се зголеми ефикасноста на третманот со АКЕ инхибитори и АРБ. Адекватната хидратација и правилниот режим на вода, кои, како што е споменато погоре, играат важна улога во примарната превенција на ХББ, заземаат уште поважно место меѓу секундарните превентивни мерки. Секако, од фундаментално значење е информирањето на пациентите, нивната систематска едукација и формирањето на придржување кон принципите на нефармаколошка секундарна превенција на ХББ. За жал, кај нас консултацијата со нутриционист не е достапна за сите пациенти, дури и со ХББ стадиум 5, а системот на превентивна медицина, кој е значително зајакнат во последните години, не прави малку за да се справи со прашањата за секундарна превенција на ХББ. , како и неговиот скрининг, иако има голем потенцијал за ова.

Ниско протеинска исхраназаслужува посебно внимание. Првично беше предложено да се намали оптоварувањето со азот и симптомите на уремична токсичност кај пациенти со тешко бубрежно оштетување. Сепак, подоцна беше откриено дека неговите можности и индикации за употреба се многу пошироки. Според современите концепти, ниско-протеинска диета (0,6-0,8 g протеини на кг идеална телесна тежина) е индицирана почнувајќи од GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

За жал, во пракса, можностите за ниско-протеинска исхрана не се доволно искористени. Според една голема американска студија, вистинскиот дневен внес на протеини кај пациенти со ХББ стадиум 3 и 4 варира во голема мера и во просек изнесува 1,22 и 1,13 g/kg, соодветно. Според нашето искуство, постои и недоволна употреба на можностите за ниско-протеинска исхрана од страна на лекарите и пациентите, и несоодветно, неконтролирано ограничување на протеините, особено ако пациентот не е набљудуван од нефролог. Наместо да се развие разновидна, урамнотежена исхрана која го содржи потребното количество биолошки вредни животински протеини, на пациентот му се препишува целосно да ја елиминира потрошувачката на месо, неразумно ограничувајќи го внесот на калории и физичката активност, дополнително влошувајќи ја депресијата и анорексијата поврзани со ХББ. Како резултат на недостаток во снабдувањето со есенцијални амино киселини и калории, се развива ПЕМ, што се карактеризира со нарушена синтеза на витални протеини, клинички манифестирана со хипоалбуминемија и секундарна имунодефициенција, хиперкатаболизам на протеините на мускулното ткиво, кои почнуваат да се користат како резерва на амино киселини, што е придружено со намалување на мускулната маса и зголемување на нивото на производи во метаболизмот на азот во крвта, висока смртност од кардиоваскуларни компликации и инфективни компликации. Затоа, ниско-протеинската исхрана бара редовно следење на нутритивниот статус. Администрација на комплекс од кето аналози на есенцијални амино киселини (Кетостерил, 1 таблета на 5 kg телесна тежина на ден, или 0,1 g/kg на ден) и висококалорична диета (30-35 kcal/kg на ден) во комбинацијата со доволна физичка активност овозможува да се ограничи внесот на протеини, избегнувајќи PEM, додека се забележува забавување на прогресијата на ХББ.

Така, концептот на ХББ, создаден пред 12 години, го издржа тестот на времето, доби признание од медицинската заедница, значително е дополнет и модифициран и во својата модерна форма претставува универзален, кохерентен систем насочен кон намалување на потребата за ренална заместителна терапија, намалување на инвалидноста и смртноста, предизвикани од бубрежни заболувања од различна етиологија. Тоа е едноставна и сигурна алатка која им овозможува на лекарите од примарната здравствена заштита, кардиолозите, ендокринолози, уролози, ревматолози и други специјалисти кои први се среќаваат со манифестациите на ХББ и немаат посебна обука за нефрологија, навремено да ја препознаат ХББ, ефикасно да го решат проблеми на нејзината примарна и секундарна превенција, ефективна интеракција со нефролозите и рационално користење на расположливите ресурси на нефролошката служба.

За жал, ефективноста на спроведувањето на можностите за нефрокардиопротекција во реалната практика остава многу да се посакува. Така, според анализата на група пациенти со ХББ вклучена во американската студија NHANES 2001-2010, и покрај зголемената фреквенција на употреба на антихипертензивни и антихиперлипидемични лекови по усвојувањето на концептот за ХББ, истовремено постигнување на целните вредности на крвниот притисок ≤130/80 mm Hg. чл. а липопротеинскиот холестерол со ниска густина под 100 mg/dl е забележан само во 19,5% од случаите (во вкупниот примерок), нешто почесто кај пациенти со постоечки кардиоваскуларни компликации и дијабетес (28,1 и 24,9%, соодветно). Овие незадоволително ниски бројки се должат не само на објективни причини поврзани со поотпорната природа на хипертензијата и хиперлипидемијата кај ХББ. Тие покажуваат потреба од ревидирање на системот на целни индикатори врз основа на подетална и мултифакторска стратификација на ризикот од развој на ESRD и кардиоваскуларни компликации, како и ризикот од компликации од терапијата, овозможувајќи формирање на групи од оние пациенти за кои е поедноставно пристапите кон нефрокардиопротекција се прифатливи, а оние на кои им е потребен најперсонализиран третман користејќи поагресивни или понежни стратегии.

Од друга страна, за постигнување на целните индикатори и целосно искористување на потенцијалот на нефрокардиопротективната терапија кај пациенти со ХББ е потребно систематски и конзистентни напори.Според искуството на „Клиниката за ремисија“ во Бергамо (Италија), каде што беше организиран систем за управување со пациенти со ХББ, обезбедувајќи најцелосно постигнување на целните индикатори, само 3,6% од пациентите вклучени во оваа програма постигнале ESRD во споредба со 30,4 % во групата историска контрола. Уште поинтересно е искуството со користење на програма за управување со ХББ во ОК, заснована на 4 принципи: едукација и мотивација на пациентите, препишување нефропротективни лекови, избор на исхрана, оптимизација на тактиките за следење и следење на постигнувањето на целните индикатори. Анализирани се податоците од 223.287 пациенти со ХББ стадиуми 4-5 идентификувани на ниво на примарна здравствена заштита преку следење на електронските бази на податоци. 9 месеци по вклучувањето во програмата, процентот на пациенти со нормален холестерол се зголеми од 64 на 75%, со систолен крвен притисок<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Овие податоци се од големо значење за нашата земја, каде што програмите за здравјето на населението активно се развиваат во последните години, но на проблемот на превенција и рано откривање на ХББ сè уште не му е посветено соодветно внимание, а развојот на нефролошката служба се случува исклучиво преку отворање на нови одделенија за хемодијализа.

За да се реши проблемот со ХББ, потребен е сет на мерки кои се однесуваат на различни сегменти од здравствениот систем:

Идентификација на ризик фактори за ХББ кај популацијата со користење на расположливите можности на системот за превентивна медицина - здравствени домови, програми за клинички прегледи, како и следење на електронски бази на податоци. Испрашување на релативно здрава популација за присуство на фактори на ризик за ХББ.

Широко информирање на населението за принципите на нефропрофилакса.

Рефлексија на целите на рано откривање на ХББ во клиничките упатства и стандарди за третман на болести кои се фактори на ризик за ХББ.

Развој и зголемена достапност на структурите на нефролошката служба, првенствено мрежа од соби за консултации на нефролог, воспоставување механизми за нивна интеракција со примарниот здравствен систем.

Обука на локални терапевти и лекари од канцеларии за медицинска превенција, здравствени центри за принципите на скрининг на ХББ, нефропрофилакса и нефропротекција.

Поширока примена на тестот за албуминурија за откривање на ХББ, барем кај пациенти со дијабетес и хипертензија. Примена на пресметка на GFR со користење на формули на CKD-EPI како дополнение на определување на серумскиот креатинин.

Следете го ГФР, албуминурија или протеинурија (со вкупно ниво на протеин во урината поголемо од 0,5 g/L) кај пациенти со воспоставена ХББ како дел од клиничкото следење на фреквенција одредена од индивидуалниот ризик за развој на ESRD и CVD.

Широка и рационална употреба на средства за нефропротекција без лекови - ниско-протеинска исхрана, продолжен режим на вода, физички вежби. Сеопфатно сметководство и максимална можна корекција на различни метаболички нарушувања поврзани со развојот на ХББ.

Обезбедување персонализиран пристап кон изборот на тактики за нефрокардиопротективна терапија. Принципот на користење на целите на ефективноста на третманот не треба да е во спротивност со принципот на следење на безбедноста на терапијата. Проблемот со ХББ е проблем на населението и бара решенија и програми слични на оние за другите хронични незаразни болести. Во исто време, како што покажува искуството од последните години, кај ХББ особено се опасни и неприфатливи шаблонските пристапи кои ги израмнуваат индивидуалните карактеристики на пациентите. Нефрокардиопротективните стратегии продолжуваат да се развиваат. Се проучуваат нови групи на лекови, особено антагонисти на рецепторот на ендотелин-1 со антипротеинурични ефекти, агенси кои ја потиснуваат фиброгенезата и воспалението - пирфенидон и бардоксолон, инхибитор на протеинска гликација аминогванидин. Поволните резултати добиени во експериментални и краткорочни студии со мал број пациенти не се секогаш потврдени во долгорочните проспективни набљудувања. Така, фазата III студии на бардоксолон, пропишани за нефропротекција, беа прекинати поради високата инциденца на несакани ефекти и смртност во групата на бардоксолон. Актуелна насока е пребарување и имплементација на нови биомаркери за бубрежно оштетување и бубрежна дисфункција кои се почувствителни и специфични, подинамично реагираат на промените во текот на ХББ и развој на компликации од терапијата. Најважната задача останува да се спроведат набљудувачки проспективни студии, да се создадат и анализираат регистри на пациенти со ХББ во фазите пред дијализа, што ќе го подобри системот за стратификација на ризик за ESRD и CVD, ќе ги разјасни целните индикатори, претпочитаните комбинации на нефропротективни лекови и ќе го оптимизира третманот тактики. Литература
1. Шилов Е.М., Фомин В.В., Шветсов М.Ју. Хронична бубрежна болест. Терапевт, арх. 2007 година; 79 (6): 75-8.
2. Смирнов А.В. и други.Епидемиологија и социо-економски аспекти на хронична бубрежна болест. Нефрологија. 200б; 10 (1): 7-13.
3. Couser WG et al. Придонесот на хроничната бубрежна болест на глобалниот товар на големите незаразни болести. Kidney Int Nature Publishing Group 2011 година; 80 (12): 1258-70.
4. Нахас А, Бело А. Хронична бубрежна болест: глобален предизвик. Лансет 2005 година; 365:331-40.
5. Мухин Н. Намалувањето на стапката на гломеруларна филтрација е општ популациски маркер за неповолна прогноза. Терапевт, арх. 2007 година; 79 (6): 1-10.
6. Национални препораки. Хронична бубрежна болест: основни принципи на пристапи за скрининг, дијагноза, превенција и третман. Ед. А. Смирнова. Нефрологија. 2012 година; 16 (1): 15-89.
7. Национална бубрежна фондација. K/DOQI упатства за клиничка пракса за хронична бубрежна болест: евалуација, класификација и стратификација. Am J Kidney Dis2002 (Suppl. 1); 39 (2): S1-266.
8. Работна група за ХББ за подобрување на глобалните резултати на бубрежна болест (KDIGO). Упатство за клиничка пракса KDIGO 2012 за евалуација и управување со хронична бубрежна болест. Kidney Int 2013; 3 (1): 1-150.
9. Национални препораки. Кардиоваскуларен ризик и хронична бубрежна болест: стратегии за срцева нефропротекција. Ед. В.Смоисеева, НАМухина. Клин. нефрологија. 2014 година; 2:4-29.
10.СД. Ренален систем за податоци. USRDS 2013 Годишен извештај за податоци: Атлас на хронична бубрежна болест и краен стадиум на бубрежна болест во Соединетите Американски Држави. MD Bethesda: Националниот институт за здравје, Национален институт за дијабетес и дигестивни и бубрежни заболувања 2013 година.
11. Програма за рана евалуација на бубрезите (KEEP). KEEP 2012. Збирни бројки и аналитички методи. Am J Kidney Dis 2012 година; 61 (4): S33-56. Suppl. 2.
12. Verhave JC et al. Поврзаноста помеѓу атеросклеротичните фактори на ризик и бубрежната функција кај општата популација. Kidney Int 2005; 67 (5): 1967-73.
13. Де Алмеида ЕФ и сор. Евалуација на инструмент за скрининг на пациенти со ризик за хронична бубрежна болест: тестирање SCORED (скрининг за окултна бубрежна болест) кај португалско население. Бубрежен крвен притисок Рес 2012; 35 (6): 568-72.
14. Имаи Е и сор. Преваленца на хронична бубрежна болест (ХББ) кај јапонската општа популација предвидена со равенката MDRD модифицирана со јапонски коефициент. Clin Exp 2007 година.
15. Синг АК и сор. Епидемиологија и фактори на ризик од хронична бубрежна болест во Индија - резултати од студијата SEEK (Скрининг и рана евалуација на бубрежна болест) BMC Nephrology 2013 година; 14 (1): 114.
16. Антонова Т.Н. и други.За прашањето за распространетоста на хронична бубрежна болест кај постарите лица во Москва и нејзината поврзаност со кардиоваскуларната патологија. Нефрологија и дијализа. 2011 година; 13 (3): 353-4.
17. Шаљагин ЈуД. и други.Намалување на стапката на гломеруларна филтрација како маркер на хронична бубрежна болест: инциденца и клинички асоцијации (според анкета на терапевтски пациенти хоспитализирани во Централната окружна болница Коломна. Збирка на апстракти од VII конгрес на Научното здружение на нефролози на Русија, 19-22 октомври 2010 година М., 2010; стр. 140-1.
18. Серов В.А. и други.Возрасни и полови карактеристики на преваленцата на хронична бубрежна болест кај пациенти со хронична срцева слабост. Нефрологија и дијализа. 2009 година; 11 (4): 332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Ефекти на хронична бубрежна болест врз кардиоваскуларниот систем. Тираж 2007 година.
20. Ritz E, McClellan W. Преглед: зголемен кардиоваскуларен ризик кај пациенти со мала бубрежна дисфункција: ново прашање со далекусежни последици. J AmSocNephrol2004; 15 (3): 513-6.
21. Vanholder R, Massy Z, Argiles A Хронична бубрежна болест како причина за кардиоваскуларен морбидитет и морталитет. Nephrol Dial 2005 година.
22. Кутирина И.М. и други.Ризик фактори за васкуларни компликации кај пациенти во фаза на преддијализа на хронична бубрежна инсуфициенција. Терапевт. арх. 2006 година.
23. Zoccali C. Традиционални и нови кардиоваскуларни и бубрежни фактори на ризик: епидемиолошка перспектива. Kidney Int 2006 година.
24. Милованова Л.Ју. и други.Механизми на нарушување на хомеостазата на фосфор-калциум при развој на кардиоваскуларни компликации кај пациенти со хронична бубрежна болест. Улога на факторот на раст на фибробластите-23 (FGF-23) и Клото. Терапевт. арх. 2010 година; 82 (6): 66-72.
25. Добронавов В.А. Модерен поглед на патофизиологијата на секундарниот хиперпаратироидизам. Улогата на факторот на раст на фибробластите 23 и клото. Нефрологија. 2011 година; 15 (4): 11-20.
26. Weiner DE et al. Инструментот за предвидување Фрамингем во хронична бубрежна болест. J Am Coll Cardiol 2007 година; 50 (3): 217-24.
2 7. Go AS et al. Хронична бубрежна болест и ризици од смрт, кардиоваскуларни настани и хоспитализација. N Engl J Med 2004; 351 (13): 1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Скрининг за хронична бубрежна болест: која стратегија? Ј Нефрол 2010 година; 23 (2): 147-55.
29. Де Јонг ПЕ и сор. Скрининг за хронична бубрежна болест: каде оди Европа? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): 616-23.
30. Касеем А и сор. Скрининг, следење и третман на хронична бубрежна болест од фаза 1 до 3: Упатство за клиничка пракса од Американскиот колеџ за лекари. Ann Intern Med 2013; 159 (12): 835-47.
31. Национален соработнички центар за хронични состојби. Хронична бубрежна болест: национално клиничко упатство за рана идентификација и управување кај возрасни во примарната и секундарната здравствена заштита. Кралскиот Кол. Лондон 2008 година; стр. 204.
32. Левин А и сор. Насоки за управување со хронична бубрежна болест. Клинички упатства на Канадското здружение за нефрологија. Can Med Assoc J 2008; 179 (11): 1154-62.
33. Крдл Е и др. Рано откривање на хронична бубрежна болест: резултати од Pol-Nefstudy. Am J Nephrol 2009 година; 29 (3): 264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Нова равенка за проценка на стапката на гломеруларна филтрација. Ен интерн мед 2009 година.
35. Нагаицева С.С. et al Студија на албуминурија како маркер на хронична бубрежна болест кај возрасната работна популација. Алманах клин. лек. 2014 година; 3 0:3 7-45.
36. Де Лима АО и сор. Скрининг на населението за хронична бубрежна болест: анкета во која учествуваа 38.721 Бразилец. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Suppl. 3): iii135-8.
37. Нагаицева С.С. и други.Проценка на албуминурија со користење на методот на тест ленти со цел рано откривање на хронична бубрежна болест кај индивидуи со различен степен на ризик (искуство од здравствени центри во Московскиот регион). Терапевт. арх. 2013 година; 86 (6): 38-43.
38. Наредба бр. 100 милијарди на Министерството за здравство на Русија од 3 декември 2012 година „За одобрување на процедурата за медицински преглед на одредени групи од возрасната популација“.
39. Anandarajah S et al. Валидноста на пребарувањето на рутински собрани компјутерски податоци од општа пракса за да се идентификуваат пациентите со хронична бубрежна болест (ХББ): рачен преглед на 500 медицински досиеја. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (10): 2089-96.
40. Lot an Y et al. Влијанието на внесот на течности во спречувањето на болести на уринарниот систем: краток преглед. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22 (1): S1-10. Suppl. 1.
41. Кларк ВФ и сор. Волуменот на урината и промената на проценетиот ГФР во група студија заснована на заедницата. Clin J Am Soc Nephrol 2011 година; 6 (11): 2634-41.
42. SontropJM et al. Поврзаност помеѓу внесот на вода, хронична бубрежна болест и кардиоваскуларни болести: анализа на пресек на податоците од NHANES. Am J Nephrol 2013 година; 37 (5): 434-42.
43. Мухин Н. и други.Хронични прогресивни нефропатии и начинот на живот на современиот човек. Терапевт. арх. 2004 година; 76 (9): 1-9.
44. Balkarov I. et al. Формирање на артериска хипертензија при уратно тубулоинтерстицијално оштетување на бубрезите. Терапевт. арх. 1999 година; 6:23-7.
45. Швецов М и сор. Урична киселина и артериска хипертензија. J Vasc Res 1996; 33 (2): 40.
46. ​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Врската помеѓу серумската урична киселина и ризикот од кардиоваскуларни болести кај есенцијалната хипертензија, студијата PIUMA. Хипертензија 2000 година.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Нови сознанија за ефектите на урична киселина врз прогресијата и прогнозата на хронична бубрежна болест. Рен Фајл 2012 година; 34 (4): 510-20.
48. Stellato D et al. Урична киселина: главна улога во сложеното сценарио на метаболички синдром со кардио-ренално оштетување? 7 (1): 5-8.
49. Седагат С и сор. Серумска урична киселина и хронична бубрежна болест: улогата на хипертензијата PLoS One 2013 година; 8 (11): e76827.
50. Шчербак А.В. и други.Хиперурикемија и проблемот на хронични бубрежни заболувања. Терапевт. арх. 2013 година; 86 (6): 100-4.
51. Леви А и сор. Дефиниција, класификација и прогноза на хронична бубрежна болест: извештај на конференцијата за контроверзи на KDIGO. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52. Нич Д и сор. Асоцијации на проценета стапка на гломеруларна филтрација и албуминурија со морталитет и бубрежна инсуфициенција по пол: мета-анализа. БМЈ 2013 година; 346:f324.
53. Халан СИ и сор. Возраст и поврзаност на мерките на бубрезите со смртност и краен стадиум на бубрежна болест. JAMA 2012; 308 (22): 2349-60.
54. Махмуди БК и сор. Асоцијации на мерки за бубрежна болест со смртност и краен стадиум на бубрежна болест кај лица со и без хипертензија: мета-анализа. Лансет 2012 година; 380 (9854): 1649-61.
55. Фокс ЦС и сор. Асоцијации на мерки на бубрежна болест со смртност и краен стадиум на бубрежна болест кај лица со и без дијабетес: мета-анализа. Лансет 2012 година; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Контроверзии за хронична бубрежна болест: како проширените дефиниции непотребно означуваат многу луѓе како заболени. БМЈ 2013 година; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Скрининг: Скрининг за бубрежна болест - изгубена можност. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10 (1): 6-8.
58. Maschio G et al. Ефект на инхибиторот на ангиотензин-конвертирачкиот ензим Беназеприл врз прогресијата на хронична бубрежна инсуфициенција. N Engl J Med 1996; 334 (15): 939-45.
59. Ругененти П и сор. Протеинуријата предвидува краен стадиум на бубрежна инсуфициенција кај недијабетичните хронични нефропатии. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nephrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Намалувањето на протеинуријата има потреба од мултифакториелен и индивидуализиран пристап за да се запре прогресијата на бубрежното заболување. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4 (12): 654-5.
61. Добронавов В.А., Смирнов А.В., Кајуков И.Г. Повеќеслојна албуминурија: аспекти на клиничко значење. Нефрологија. 2009 година; 13 (3): 33-9.
62. Чазова И.Е. и други.Дијагноза и третман на артериска хипертензија. Препораки на Руското медицинско друштво за артериска хипертензија и Серуското научно здружение на кардиолози. Системска хипертензија. 2010 година; 3:5-26.
63. Дедов И., Шестакова М.В. Дијабетес мелитус и артериска хипертензија. Мед. информации агенција, 2006 година.
64. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритми за специјализирана медицинска нега за пациенти со дијабетес. 2013 година; 6:120.
65. Блек Ц и сор. Стратегии за рано упатување за управување со луѓе со маркери на бубрежна болест: систематски преглед на доказите за клиничка ефективност, исплатливост и економска анализа. Health Technol Assess 2010; 14 (21): 1-184.
66. Клаг МЈ и сор. Крвен притисок и краен стадиум на бубрежна болест кај мажи. N Engl J Med 1996; 334 (1): 13-8.
67. Klahr S et al. Ефектите од ограничувањето на протеините во исхраната и контролата на крвниот притисок врз прогресијата на хронична бубрежна болест. Измена на исхраната во групата за проучување на бубрежни заболувања. N Engl J Med 1994; 33 0 (13): 877-84
68. Европско здружение за хипертензија - Комитет за упатства на Европското здружение за кардиологија. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology упатства за управување со артериска хипертензија J Hypertens 2003; 21 (6): 1011-53.
69. Чобанијан А, Бакрис Г, БлекХ. Седмиот извештај на заедничкиот национален комитет за превенција, откривање, евалуација и третман на висок крвен притисок: извештајот JNC 7.JAMA 2003; 289 (19): 2560-73.
70. Национална бубрежна фондација. K/DOQI упатства за клиничка пракса за хипертензија и антихипертензивни агенси кај хронично бубрежно заболување. Am J Kidney Dis 2004 година; 43: S1 -290.
71. Appel LJ et al. Интензивна контрола на крвниот притисок кај хипертензивна хронична бубрежна болест. N Engl J Med 2010; 363 (10): 918-29.
72. Сарнак МЈ и сор. Ефектот на понискиот целен крвен притисок врз прогресијата на бубрежното заболување: долгорочно следење на модификацијата на исхраната во студијата за бубрежна болест. Ann Intern Med 2005; 142 (5): 342-51.
73. Ругененти П и сор. Контрола на крвниот притисок за ренопротекција кај пациенти со недијабетична хронична бубрежна болест (REIN-2): мултицентрична, рандомизирана контролирана студија. Лансет 2005 година; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Ефекти од интензивното намалување на крвниот притисок врз кардиоваскуларните и бубрежните исходи: систематски преглед и мета-анализа. PLoS Med 2012; 9 (8): e1001293.
75. Џејмс П и сор. 2014 Упатство засновано на докази за управување со висок крвен притисок кај возрасни: извештај од членовите на панелот назначени во Осмиот заеднички национален комитет (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76. Вебер М и сор. Упатства за клиничка пракса за управување со хипертензија во заедницата: изјава на Американското друштво за хипертензија и меѓународното друштво за хипертензија. Џеј Клин Хипертенс (Гринвич) 2014 година; 16 (1): 14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Ефектите од ограничувањето на протеините во исхраната и контролата на крвниот притисок врз прогресијата на хронична бубрежна болест. Нов англиски J1994 година.
78. 78. Lv J et al. Ефекти од интензивното намалување на крвниот притисок врз прогресијата на хронична бубрежна болест: систематски преглед и мета-анализа. Може MedAssocJ2013; 185 (11): 949-57.
79. Бубрежна болест: Подобрување на глобалните резултати (KDIGO) Работна група за крвен притисок. Упатство за клиничка пракса KDIGO за управување со крвниот притисок кај хронична бубрежна болест. Kidney Int 2012 година; 2 (5).
80. Мансија Г и сор. 2013 ESH/ESC упатства за управување со артериска хипертензија: Работна група за управување со артериска хипертензија на Европското здружение за хипертензија (ESH) и на Европското здружение за кардиологија (ESC). Eur Heart J 2013; 34 (28): 2159-219.
81. Џафар Т и сор. Прогресија на хронична бубрежна болест: улогата на контрола на крвниот притисок, протеинурија и инхибиција на ензимот што конвертира ангиотензин: мета-анализа на ниво на пациент. Ен практикант Мед 2003 година.
82. Nangaku M, Fujita T. Активирање на системот ренин-ангиотензин и хронична хипоксија на бубрегот. Hypertens Res 2008; 31 (2): 175-84.
83. Фина LG, Norman JT. Хроничната хипоксија како механизам на прогресија на хронични бубрежни заболувања: од хипотеза до нови терапевти. Kidney Int 2008; 74 (7): 867-72.
84- Човиќ А, Голдсмит Д. Амбулантско следење на крвниот притисок: суштинска алатка за проценка на крвниот притисок кај уремични пациенти. Nephrol Dial Transplant2002; 17 (10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Важноста на интрареналниот ренин-ангиотензин систем Nat ClinPractNephrol 2009; 5 (2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Забавување на прогресијата на хронична бубрежна болест. Kidney Int (Suppl.) Int Soc нефрологија 2013; 3 (4): 372-6.
87-Кобори Х и сор. Интраренален ренин-ангиотензин систем: од физиологија до патобиологија на хипертензија и бубрежна болест. Pharmacol Rev 2007; 59 (3): 251-87.
88. Ругененти П и сор. Бубрежна функција и потреба за дијализа кај пациенти со хронична нефропатија на долгорочен рамиприл: REIN последователно испитување-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Бренер Б и сор. Ефекти на лосартан врз бубрежните и кардиоваскуларните исходи кај пациенти со дијабетес тип 2 и нефропатија. Нова Англија Ј 2001 година; 345:861-9.
90. Луис Е и сор. Ренопротективен ефект на антагонистот на ангиотензин-рецептор ирбесартан кај пациенти со нефропатија поради дијабетес тип 2. Нова Англија Ј 2001 година; 345 (12): 851-60.
91. Berl T. Максимизирање на инхибицијата на системот ренин-ангиотензин со високи дози на инхибитори на конвертирачки ензими или блокатори на рецепторот на ангиотензин. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (8): 2443-7.
92. Бос Х и сор. Улогата на факторите на пациентот во отпорноста на терапијата на антипротеинурична интервенција кај недијабетична и дијабетична нефропатија. Набавка за бубрези 2000 година; 75: S32-7. 93. Перна А и сор. АКЕ генотипот и АКЕ инхибиторите индуцираа ренопротекција кај хроничните протеинурични нефропатии. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ругененти П и сор. ACE инхибитори за спречување на краен стадиум на бубрежна болест: Кога да се започне и зошто можеби никогаш да не се прекине: Пост хок анализа на резултатите од испитувањето REIN 2001 година; стр. 2832-7.
95. Mann JFE et al. Ренални исходи со телмисартан, рамиприл или и двете, кај луѓе со висок васкуларен ризик (студијата ONTARGET): мултицентрична, рандомизирана, двојно слепа, контролирана студија. Лансет 2008; 372 (9638): 547-53.
96. Фрид ЛФ и сор. Комбинирана инхибиција на ангиотензин за третман на дијабетична нефропатија. N Engl J Med2013; 369 (20): 1892-903.
97. Бакрис ГЛ и сор. Третман на микроалбуминурија кај хипертензивни субјекти со зголемен кардиоваскуларен ризик: резултати од испитувањето IMPROVE. Бубрег Int2007; 72 (7): 879-85.
98. Парвинг H.H et al. Основни карактеристики во испитувањето на Aiskiren кај дијабетес тип 2 со користење на кардио-ренални крајни точки (ВИСОНИНА).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13 (3): 387-93.
99-Фрид ЛФ и сор. Комбинирана инхибиција на ангиотензин за третман на дијабетична нефропатија. N Engl J Med 2013; 369 (20): 1892-903.
100. Maione A et al. Инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензими, блокатори на ангиотензин рецептор и комбинирана терапија кај пациенти со микро- и макроалбуминурија и други кардиоваскуларни фактори на ризик: систематски преглед на рандомизирани контролирани испитувања. Nephrol Dial Transplant 2011; 26 (9): 2827-47.
101. Болињано Д и сор. Антагонисти на алдостерон за спречување на прогресијата на хронична бубрежна болест. Cochrane база на податоци Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Ким-Мицујама С, Огава ХМК. Комбинацијата на блокатор на рецепторот на ангиотензин II и блокатор на калциумови канали ги спречува кардиоваскуларните настани кај постари високоризични хипертензивни пациенти со хронична бубрежна болест подобро отколку само блокадата на рецепторот на ангиотензин II со високи дози. Kidney Int 2013; 83: 167-76.
103. Леванковскаја Е.И. и други.Инсулинска резистенција како ран предиктор на неповолниот тек на хроничното бубрежно заболување од недијабетична етиологија. Нефрологија и дијализа. 2010 година; 12 (2): 74-81.
104. Бубрежна болест: Подобрување на глобалните резултати (KDIGO) Липидна работна група. Упатство за клиничка пракса на KDIGO за управување со липиди кај хронична бубрежна болест. Kidney Int Suppl 2013; 3 (3): 259-305.
105. Шило В.Ју. Селективното активирање на VDR е иновативен пристап за превенција и третман на секундарен хиперпаратироидизам, кардио- и ренопротекција. Клин. нефрологија. 2012 година; 2:32-41.
106. Добронаров В.А. и други.Национални препораки за минерални и коскени нарушувања кај хронични бубрежни заболувања.Нефрологија и дијализа. 2011 година; 13 (1): 33-51.
107. Бубрежна болест: Подобрување на глобалните резултати (KDIGO) Работна група за ХББ-МБД. Упатство за клиничка пракса на KDIGO за дијагноза, евалуација, превенција и третман на хронично бубрежно заболување-минерално и коскено нарушување (ХББ-МБД). Kidney Int 2009 година; 76 (Suppl. 113): S1-130.
108. Милованов Ју.С., Милованова Л.Ју., Козловска Л.В. Нефрогена анемија: ефекти врз кардиоваскуларниот систем и прогресија на хронична бубрежна болест. Клин. нефрологија. 2010 година; 6:7-18.
109. Бубрежна болест: Подобрување на глобалните резултати (KDIGO) Работна група за анемија. Упатство за клиничка пракса на KDIGO за анемија кај хронично бубрежно заболување. Kidney Int 2012 година; 2 (4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Нормализација на нивото на хемоглобин кај пациенти со хронична бубрежна болест и анемија. N Engl J Med 2006; 355 (20): 2071-84.
111. Синг А и сор. Корекција на анемија со епоетин алфа кај хронични бубрежни заболувања. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112. Стенгел Б и сор. Фактори на животниот стил, дебелина и ризик од хронична бубрежна болест. Епидемиологија 2003 година; 14 (4): 479-87.
113. Риц Е и др. Сол - потенцијален „уремичен токсин“? Крвен удар 2005 година.
114. Fouque D et al. Исхрана и хронична бубрежна болест. Kidney Int 2011 година.
115. Moore LW et al. Просечниот внес на протеини во исхраната во различни фази на хронична бубрежна болест е повисок од сегашните упатства. Бубрезите инт. Int Soc Нефрологија 2013; 83 (4): 724-32.
116. Икизлер Т.А и др. Превенција и третман на губење на протеинска енергија кај пациенти со хронична бубрежна болест: консензус изјава од Меѓународното здружение за бубрежна исхрана и метаболизам. Бубрезите инт. Int Soc Нефрологија 2013; 84 (6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Ефект на ниско-протеинската исхрана дополнета со кето киселини врз прогресијата на хронична бубрежна болест. J Ren Nutr 2013; 23 (3): 210-3.
118. Кузник А Мардекијан Ј, Тарасенко Л. Евалуација на товарот на кардиоваскуларните болести и постигнувањето на терапевтската цел кај возрасните во САД со хронично бубрежно заболување: анализа на податоците од анкетата за националните здравствени и нутритивни прегледи, 2001-2010 година. BMC Нефрологија 2013 година; 14 (1): 132.
119. Ругененти П и сор. Улога на клиниките за ремисија во лонгитудиналниот третман на CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120. Ричардс Н и сор. Управувањето со болеста заснована на примарна нега на хронична бубрежна болест (ХББ), врз основа на известувањето за проценетата стапка на гломеруларна филтрација (eGFR), ги подобрува исходите на пациентот. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (2): 549-55.
121. Тарнер Ј.М. и сор. Третман на хронична бубрежна болест. Бубрезите инт. Int Soc Нефрологија 2012 година; 81 (4): 351-62.
122. Тајек ЈА, Калантар-Задех К. Изгаснат светилник на бардоксолон: не е приказна од понеделник наутро од бекот. Am J Nephrol 2013 година; 37 (3): 208-11.

Хроничната бубрежна болест не е болест, туку синдром, односно слична состојба која може да се појави кај разни болести. Во некои случаи, можно е да се постави дијагноза на хронична бубрежна болест, но вреди да се разбере дека ова не е нозолошка болест. Хронична бубрежна болест може да се препознае кај пациент само кога нарушена бубрежна функција е забележана три месеци или повеќе, или во тоа време има знаци на нефропатија, дури и со нормална стапка на гломеруларна филтрација.

Причини за хронична бубрежна болест

Постојат многу причини за развој на хронична бубрежна болест. Најчести од нив, кои од четири случаи во околу три доведуваат до развој на хронична бубрежна болест, се:

• Висок крвен притисок (артериска хипертензија). Лошо контролираната или напредната хипертензија најчесто доведува до развој на хронична бубрежна болест. Сепак, самата хронична бубрежна болест придонесува за развој на хипертензија. Односно, крвниот притисок и состојбата на функцијата на бубрезите се меѓусебно поврзани. Покрај тоа, девет од десет пациенти во фазите 3-5 на хронична бубрежна болест развиваат артериска хипертензија.
• Дијабетес. Доста често, кај дијабетес мелитус се развива таканаречено дијабетско оштетување на бубрезите, што на крајот доведува до хронично заболување на бубрезите.
• Намалување на функцијата на бубрезите или стареење на бубрезите поврзано со возраста. Речиси сите постари лица над 75 години имаат прв или втор степен на хронична бубрежна болест. Како по правило, ако не постојат истовремени болести кои влијаат на функцијата на бубрезите, тогаш хроничното заболување на бубрезите не се развива надвор од втората фаза.

Постојат и други медицински состојби кои го зголемуваат ризикот од прогресија во хронична бубрежна болест. Таквите болести вклучуваат:

• Стеноза на ренална артерија
• Гломерулонефритис
• Блокирање на протокот на урина
• Полицистично заболување на бубрезите
• Хронични бубрежни инфекции
• Хемолитичен уремичен синдром
• Оштетување на бубрезите поради труење или труење со лекови
• Хиперлипидемија
• Опструкција на уринарниот тракт или инфекција на уринарниот тракт
• Акутна бубрежна инсуфициенција
• Автоимуни болести
• Системски инфекции
• Наследен товар
• Дебелината
• Пушењето и многу, многу други причини.

Симптоми на хронична бубрежна болест

Симптомите на бубрезите варираат во зависност од стадиумот на хронична бубрежна болест. Значи, во првиот и вториот стадиум на болеста, по правило, пациентот не презентира никакви поплаки и синдромот се утврдува со лабораториски тестови. Во третата фаза почнуваат да се развиваат симптоми на општа малаксаност, кои обично се јавуваат кај која било болест, па затоа не можат да се наречат ниту специфични. Пациентот може да се жали на замор, хроничен замор, поспаност, главоболки итн. Последователно, пациентот може да се жали на:

• губење на апетит и губење на тежината,
• намалени перформанси,
• сувост и иритација на кожата, чешање,
• бледа кожа,
• мускулни грчеви,
• отекување на нозете,
• оток под очите,
• чест нагон за мокрење.

Покрај тоа, хроничното заболување на бубрезите е придружено со еден или неколку клинички синдроми со сите следни симптоми:

• анемија,
• азотемија,
• артериска хипертензија,
• ацидоза,
• електролитни нарушувања.

Дијагностика

Дијагнозата се поставува врз основа на клинички студии:

• Одредување на стапката на гломеруларна филтрација. Ова е една од главните студии. Треба да се земе предвид дека отсуството на промени во стапката на гломеруларна филтрација не го исклучува присуството на хронична бубрежна болест, бидејќи во првата фаза тоа може да биде нормално. Односно, ако стапката на гломеруларна филтрација е нормална, но има бубрежно оштетување од која било етиологија три или повеќе месеци, тогаш имаме работа со хронична бубрежна болест од прв степен. Сепак, намалувањето на стапката на гломеруларна филтрација за три месеци или повеќе секогаш укажува на присуство на хронична бубрежна болест.
• Бубрежниот ултразвук е неопходен за да се утврди состојбата на бубрезите, нивната функција и присуството или отсуството на оштетување на бубрезите.
• Неопходен е општ тест на урината за да се утврди функцијата на бубрезите.
• Тест на крвта за да се утврди присуството на креатинин и да се следат нивоата на електролити.

За да се утврди основната причина, како и да се третира примарната болест, може да се препишат други дополнителни тестови и методи на истражување.

Третман на хронична бубрежна болест

Во третманот на хронична бубрежна болест, се користат две насоки:

• првиот е третман на болеста што предизвика развој на хронична бубрежна болест
• и второ - нефропротективен третман, кој е универзален за сите бубрежни патологии.

Третманот на основната болест е специфичен и зависи од самата основна болест.
Нефропротективниот третман е вообичаен за сите патологии на бубрезите и е насочен кон забавување на прогресијата на хроничната бубрежна болест. Во основа, забавувањето на процесот се постигнува со блокирање на системот ренин-ангиотензин-алдостерон. За ова, се користат голем број лекови: блокатори на ангиотензин рецептор, директни инхибитори на ренин, блокатори на ензимски конвертирачки ангиотензин, антагонисти на алдостерон итн.
Исто така, при нефропротективниот третман, важно е да се намали нивото на протеинурија со нормализирање на интрагломеруларна хипертензија и заштита на проксималниот епител од ендоцитоза на протеините.

Во третманот на хронична бубрежна болест, многу е важно да се спроведе антихипертензивна терапија за истовремена хипертензија.

Во случај на прогресивна хронична бубрежна инсуфициенција во стадиум 4 на хронична бубрежна болест, се поставува прашањето за дијализа или трансплантација на бубрег. Во петтата фаза на болеста, задолжителна е дијализа или трансплантација на бубрег.