Проблеми со дијагнозата: концентрично ремоделирање на левата комора. Видови на ремоделирање на левата комора на срцето кај пациенти со артериска хипертензија: однос со возраста, метаболички синдром и психолошки статус Концентрично ремоделирање на левата комора

Дефиницијата за „ремоделирање на миокардот“ започна да се користи во доцните 70-ти. Тоа помогна да се карактеризираат структурните промени во човечкото срце, како и нарушувањата во неговата геометрија по миокарден инфаркт. Ремоделирањето на срцето се случува под влијание на негативни фактори - болести, кои го водат органот до развој на физиолошки и анатомски нарушувања.

Ако зборуваме за ремоделирање на миокардот на левата комора, тогаш карактеристиките на неговата манифестација се директно поврзани со факторите под кои е формиран. На пример, кога е преоптоварен со висок крвен притисок, што може да се забележи со хипертензија или, се забележани следниве нарушувања:

зголемување на бројот на саркомери;
зголемена дебелина на кардиомиоцитите;
зголемување на дебелината на ѕидот;
развој на концентрично ремоделирање на LV миокардот.

Познат е и концептот на ексцентрично ремоделирање, кое е предизвикано од волуменско преоптоварување на миокардот. Тоа е придружено со издолжување на кардиомиоцитите и намалување на дебелината на ѕидот.

Постои и функционално ремоделирање, во кое нарушувањето на контрактилноста на LV се појавува самостојно и не зависи од геометриските промени. Последните се нарекуваат структурно ремоделирање, што укажува на промени во обликот и големината на LV.

Концентрично ремоделирање на левиот вентрикуларен миокард

Најчестиот тип е концентрично ремоделирање, дијагностицирано кај луѓе со хипертензија. Започнува со хипертрофија на левата комора, манифестирана со зголемување на дебелината на нејзиниот ѕид. Често придружени со промени во септумот. Внатрешниот простор останува без патологии.

Миокардна хипертрофија - ремоделирање

Интересно е да се знае! Хипертрофијата се почесто се дијагностицира кај младите луѓе, кои страдаат од артериска хипертензија не поретко од постарите луѓе. Затоа, прашањето за навремена дијагноза и спречување на развојот на последиците е многу акутно.

И покрај фактот што најчесто LVH се развива кај луѓето на позадината на хипертензијата, тој може да се појави и под влијание на постојана физичка активност, што негативно влијае на функционирањето на срцето. Со висок ризик се спортистите, натоварувачите итн. Опасно е и стресот на срцето, кој е типичен за луѓето со претежно седентарен начин на живот, како и за пушачите и алкохоличарите.

За да може да се спречи понатамошно срцево ремоделирање, неопходно е навремено да се идентификува хипертензијата и LVH, кои се главните фактори кои предизвикуваат влошување на промените. Тие се манифестираат со следниве симптоми:

постојано покачен крвен притисок, неговите систематски скокови нагоре;
главоболка;
нарушувања на срцевиот ритам;
влошување на општата здравствена состојба,
болка во срцето.

Кардиограмот ќе помогне да се дијагностицира срцева болест, што мора да се направи доколку се присутни симптомите наведени погоре. Се изведува со помош на специјална опрема - електрокардиограф. Висината на ST сегментот ќе се види овде. Може да се забележи намалување или целосно исчезнување на бранот R. Ваквите показатели укажуваат на присуство на концентрично ремоделирање на левиот вентрикуларен миокард и може да укажуваат на претходен миокарден инфаркт. Последново само ќе ги влоши структурните и геометриските промени на срцето, бидејќи мртвите области на срцевиот мускул ќе бидат заменети со сврзно ткиво, губејќи ги нивните оригинални карактеристики и функции.

Како резултат на тоа, постои висок ризик од компликации, од кои најсериозна е хроничната срцева слабост. Тоа значително ја зголемува веројатноста за смрт.

Кои фактори влијаат на процесот на ремоделирање

Ремоделирањето може да има различни размери, неговата манифестација зависи од неколку фактори. Првата е неврохормонална активација. Се јавува по срцев удар. Тежината на зголеменото активирање на неврохормоните е директно поврзана со степенот на оштетување на срцевиот мускул како резултат на миокарден инфаркт. Првично, тој е насочен кон стабилизирање на срцето и крвниот притисок, но со текот на времето неговата природа станува патолошка. Како резултат на тоа, ремоделирањето се забрзува, добива поглобален размер и развојот на CHF.

Вториот фактор е активирање на симпатичкиот нервен систем. Тоа повлекува зголемување на напнатоста на LV, што резултира со зголемување на побарувачката на кислород на срцевиот мускул.

Патофизиологија на ремоделирање на миокардот по МИ

Поради фактот што модерната медицина го намали прагот на смртност за МИ, голем број луѓе, откако ќе доживеат напад, имаат можност да се вратат во речиси исполнет живот со поминување на курс за рехабилитација. Но, концентричното ремоделирање на левата комора во овој случај само се влошува, зголемувајќи го ризикот од компликации: CHF, нарушувања на циркулацијата. Така, по претрпениот напад, важно е да се следат сите препораки на лекарот за рехабилитација и спречување на неговото повторување.

По МИ, структурната промена во миокардот се манифестира на следниов начин. Обликот на левата комора се менува. Претходно беше елипсоиден, но сега се приближува до сферична форма. Забележано е разредување на миокардот и негово истегнување. Областа на мртвиот срцев мускул може да се зголеми, дури и ако немало повторена исхемична некроза. Има многу повеќе патолошки нарушувања кои доведуваат до компликации и ја зголемуваат веројатноста за нивна појава.

Како што гледаме, постои силен и непрекинат синџир, при што се развива структурна промена во срцевиот мускул. Сè започнува со систематско зголемување на крвниот притисок и развој на хипертензија. Како одговор на постојано зголемениот притисок во крвните садови, срцето се обидува да се прилагоди на таквите услови. Дебелината на вентрикуларниот ѕид се зголемува. Ова се случува пропорционално со зголемувањето на крвниот притисок. Ова ја зголемува масата на срцевиот мускул, а започнуваат и други промени карактеристични за оваа состојба.

Во контакт со

Ремоделирањето на миокардот подразбира неповратни процеси кои ги уништуваат или менуваат својствата на органот како одговор на надворешни негативни, стрес фактори. Ваквите патологии обично се поврзани со кардиоваскуларни промени од структурна природа, на пример, срцева слабост, хипертрофија.

За информација! Концептот на „ремоделирање на миокардот“ првпат беше воведен во клиничката пракса во 70-тите години на минатиот век. Овој предлог на Н. Шарп конкретно значеше означување на геометриски и структурни промени кои имаат тенденција да се појават по напад на акутен инфаркт.

Од самиот почеток, овој термин значеше само општото, неговата геометрија, форма и тежина, по некое време почна да се користи пошироко, и затоа се појавија толкувања како ремоделирање на левата комора. Тоа веќе зборува за брзо се случува, неповратен процес во кој се забележуваат феномени како што се промени во дебелината на ѕидот, задебелување на кардиомиоцитите, зголемување на саркомерите и воспаление на некротичното ткиво. Се појавија и други концепти како електрично моделирање и електрофизиолошко моделирање. Исто така, овие патологии почнаа да се делат на форми, на пример, функционални и структурни.

Видови на ремоделирање на миокардот

Најчеста класификација на типови на ремоделирање во современата медицинска пракса се смета за онаа предложена во 1992 година од А. Ганау, која се заснова на одредувањето на индексот на масата на коморите и релативната дебелина на нејзините ѕидови, врз основа на која беа четири главни типови добиени:

ексцентрична хипертрофија (дебелината на ѕидот е нормална, индексот на вентрикуларна маса е зголемен);
концентрична хипертрофија (двата индикатора се зголемени);
концентрично ремоделирање на левата комора (дебелината на ѕидот е зголемена, индексот на маса на коморите е нормален);
нормална големина на левата комора.

Ризикот од развој на компликации по кардиоваскуларни заболувања зависи од нивниот тип. На пример, концентричната хипертрофија има најниска прогноза на компликации, во која ризикот од развој на овие болести во рок од 10 години е околу 30%, а ексцентричната хипертрофија и концентричното ремоделирање даваат не повеќе од 25% секоја од нив. Што се однесува до комората, која има нормални димензии, ризикот од компликации не надминува 9%.

Концентричното ремоделирање на левиот вентрикуларен миокард, дијагностицирано кај луѓе со висока артериска хипертензија, денес е препознаено како најчест тип. Започнува со вентрикуларна хипертрофија, која се јавува главно против позадината на зголемување на дебелината на нејзиниот ѕид; понекогаш септумот се згуснува. Во внатрешниот простор обично нема патологии.

Интересно! Развојот на хипертрофија обично се јавува на позадината на хипертензијата, но може да биде последица на прекумерен физички стрес на телото. Поради оваа причина, први на листата на загрозени се спортистите, а потоа натоварувачите и ѕидарите. Активните пушачи и оние кои водат седентарен начин на живот се исто така изложени на ризик.

Ремоделирање на миокардот користејќи го примерот на промени по срцев удар

За појасна идеја за патолошкиот процес, можеме да ги разгледаме главните точки на патофизиологијата на ремоделирање на миокардот користејќи го примерот на неговите структурни промени по срцев удар. Прво на сите, обликот на левата комора се промени. Ако порано неговата форма беше елипса, сега повеќе личи на сфера. Разредувањето и истегнувањето на миокардот е многу јасно забележано, областа на некроза на областа на срцевиот мускул често се зголемува (дури и во случаи кога немало повторена исхемична некроза). Се појавуваат и многу други патолошки нарушувања кои можат да доведат до непријатни последици.

Очигледна е меѓусебната поврзаност на процесите при кои се развива структурна промена во срцевиот мускул: прво, притисокот се зголемува, срцето се обидува да се прилагоди како одговор на него, како резултат на тоа, во директна пропорција, се јавува задебелување на вентрикуларниот ѕид, а во исто време се зголемува тежината на мускулот и на некои други, се менува соодветно на дадена состојба.

Овој пример објаснува како настанува ремоделирање на миокардот и зошто тоа може да биде опасно и да ја влоши ситуацијата, зголемувајќи го ризикот од компликации по срцев удар. Затоа, по нападот, пациентот се подложува на долг период на рехабилитација, му се препишуваат специјални лекови (од кои некои се користат постојано) за да се спречи развој на релапс.

Како се дијагностицира и дали може да се прекине патологијата?

Дијагнозата на оваа болест се врши со земање електрокардиограм на срцето. На него, ако се промени геометријата на левата комора на миокардот, ќе се забележи зголемување на ST и намалување на бранот R.

Развојот на ремоделирање на миокардот може да се спречи ако хипертензијата се дијагностицира навремено (се карактеризира со чести скокови на притисокот нагоре, главоболки и влошување на општата здравствена состојба).

Современата медицина докажува дека дури и постоечката патологија може да се намали со помош на лекови и многу повеќе. Можно е да се намали дебелината на ѕидовите и да се намали масата на левата комора со помош на антихипертензивни лекови.

Бета-блокаторите го инхибираат ремоделирањето и ја подобруваат геометријата на левата комора на миокардот. Дополнително, на првиот ден по срцев удар, се препишуваат инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим за да се спречи срцева слабост и да се спречи релапс. Нитратите, како и антагонистите на калциум (тие бараат долг курс на терапија), се ефикасни во ограничувањето на раното пост-инфарктно ремоделирање.

Исто така, важно е да го намалите внесот на сол и кисели краставички, да следите специјално дизајнирана диета и да ја контролирате сопствената тежина (спречете формирање на вишок килограми).

Терминот „срцево ремоделирање“ беше предложен од Н. Шарп кон крајот на 70-тите години на минатиот век за да се однесува на структурните и геометриските промени по акутен миокарден инфаркт (АМИ). Потоа доби пошироко толкување. Исхемичното ремоделирање е динамичен, реверзибилен процес на промени во дебелината на миокардот, големината и обликот на срцевите комори и дисфункција на левата комора (LV).

Хипертрофијата на левата комора, почетната фаза на ремоделирање кај артериската хипертензија (АХ), зависи не толку од нивото на крвниот притисок (хемодинамско преоптоварување), туку од активноста на РААС. Ризикот од развој на хронична срцева слабост (CHF) се зголемува за 15 пати. LVH се развива на концентричен начин (додавање саркомери во кардиомиоцитот). А11 го стимулира растот на мускулните влакна, алдостеронот ја менува интрацелуларната матрица со формирање на дијастолна дисфункција - ДД. DD е рана фаза на ремоделирање на LV, маркер на миокардна фиброза.

Релаксацијата е енергетски најзависен процес; со LVH, прво страда. За време на DD, LA доживува најголемо хемодинамско преоптоварување. LA дилатација предизвикува митрална регургитација. Важна фаза е транзицијата на концентричниот LVH во ексцентричен. Покрај преоптоварувањето со систолниот притисок, се додава преоптоварување со дијастолен волумен. Дилатација на LV е придружена со систолна дисфункција. И ова ја зголемува смртноста за 50%. CHF се движи кон последната фаза. АКЕ инхибиторите предизвикуваат регресија на концентрична хипертрофија, намалувајќи ја дебелината на ѕидовите на LV; нормализирање на дијастолата.Волуменот на мускулните влакна и миокардна фиброза се намалува.

Во фаза на ексцентрична хипертрофија, ACEI го спречува миокардното разредување и го намалува миокарден стрес. АКЕ инхибиторите го зголемуваат EF, го намалуваат волуменот на LV, ја подобруваат локалната контрактилност - го намалуваат индексот на асинергија. Акутен МИ Во првите 72 часа од АМИ, се случува рано ремоделирање - истегнување и разредување на миокардот, дилатација и сферификација на НН. Со екстензивен трансмурален МИ, се јавува сериозно архитектонско преструктуирање, кое ја одредува прогнозата на болеста.

По оштетување и смрт на некои кардиомиоцити и во нормалните и во оштетените зони, се јавува процес на склероза. Хипертрофија на миоцитите, нивната релативна положба се менува; соодносот „основа/врв“ е нарушен. Активирани се процесите на одржување на срцевиот минутен волумен и нормализирање на напнатоста на ѕидот на LV. Се менува радиусот на искривување на ѕидовите на НН, што ја одредува различната вкочанетост на ѕидовите на НН и распределбата на интравентрикуларниот волумен.

Механизмот на одржување на срцевиот минутен волумен и нормализирање на напнатоста на ѕидот на LV се реализира преку RAAS и хипертрофија на неоштетените сегменти на миокардот. Проширување на инфарктот Во 1978 година, G. Hutchius и B. Bulkley го опишаа процесот на акутно проширување и разредување на инфарктната област без дополнителна миокардна некроза. Во првите часови по смртта на миоцитите, едемот и воспалението ја локализираат зоната на инфаркт. Следно, се забележува пролиферација на фибробластите и замена на оваа област со колаген. Областа на инфаркт може да стане потенка и поширока. Должината на сариомерите не се менува. Така, зголемувањето на волуменот на LV се јавува поради преуредување на миофибрилите без нивно истегнување.

Ѕидот станува потенок поради лизгање на мускулните влакна релативно едни на други како резултат на слабеењето на врските помеѓу миоцитите во зоната на инфаркт. ECHO CG открива зголемување на зоната на акинезија без ензимско поместување. Експанзијата е најверојатно кај трансмурален МИ и завршува со CHF, аневризма и миокардна руптура. Предниот апикален регион е поранлив, бидејќи е најзакривен. Можна дилатација на незафатената област со целосно проширување на НН.

Пост-инфарктно ремоделирање на LV (PLR)

Остриот истегнување на одржливиот миокард според законот Франк-Старлинг, зголемувањето на хроно-инотропните ефекти при стимулација на адренергичните рецептори, ја поддржува функцијата на пумпање во услови на намалување на контракцијата на миокардот. Ако повеќе од 20% од масата на НН е засегната, компензацијата ќе биде несоодветна. Зголемувањето на празнината на НН помага во обновувањето на СВ против позадината на намалениот ЕФ. Дилатација го зголемува стресот на миокардот, маѓепсан круг е завршен. Како компензација, се јавува хипертрофија на миоцитите: до 78% од оригиналниот волумен. Хипертрофијата може да биде концентрична без зголемување на шуплината и ексцентрична со дилатација Хипертрофијата може да ја врати тензијата на ѕидот LV Во случај на екстензивен МИ, дилатација не е пропорционална со зголемувањето на миокардна маса

Улогата на цитокините

Цитокините се маркери на CHF. Развојот на CHF е придружен со зголемување на проинфламаторните цитокини - интерлеукин - - 1,6; во крвната плазма и миокардот. Без зголемување на антиинфламаторните цитокини, што доведува до зголемено воспаление. Експресијата на цитокините и нивните рецептори на мембраните на кардиомиоцитите ја потврдува централната улога на цитокините во патогенезата на CHF. Нивото на факторот на туморска некроза (TNF) директно зависи од FC на CHF. Имуномодулаторите го зголемуваат нивото на антиинфламаторни медијатори.

Интравенска администрација на пентоксифилин, имуноглобулин, го зголемува EF и го намалува TNF - алфа натриум - уретичен пептид - (NP) Нормално произведен од атријалните кардиомиоцити и го регулира балансот на вода-сол и го намалува крвниот притисок. Со намалување на срцевиот минутен волумен кај пациенти со асимптоматска LV дисфункција и FC I CHF, синтезата на НП во коморите на срцето се зголемува. Ова ја блокира активноста на циркулирачкиот RAAS и ја компензира состојбата на пациентите. Прогресијата на CHF го активира RAAS. Одговорот на натриум-уретик на зголемена активност на НП се намалува. Ова доведува до задржување на натриум и вода, системска и бубрежна вазоконстрикција.

Пост-инфарктна LV аневризма

Класичната варијанта на пост-инфарктно ремоделирање на LV е пост-инфарктната LV аневризма (LA), која се развива во 8-34% од случаите на трансмурален миокарден инфаркт: се карактеризира со акинезија или дискинезија на ѕидот на LV. Геометријата, волуменот и масата на LV се менуваат. Клинички се манифестира во форма на CHF кај 50% од пациентите или повеќе, вентрикуларни аритмии, тромбоемболичен синдром. Методот на хируршки третман е миокардна реваскуларизација и пластична хирургија на LV. Раните аневризми во предниот МИ се прогностички неповолни. Фактори на ризик: - повеќе од 2 МИ во историјата; - напади на срцева астма - III, IY FC според NYHA; - ФВ<25%; - КДД >24 мм. rt. чл.; - стеноза на багажникот на левата коронарна артерија; - оштетување на трите главни басени на коронарните артерии.

ПРОГНОЗА на ремоделирање на LV Радиолошки видливо зголемување на LV е неповолно и ја зголемува смртноста за 3 пати, предвидува развој на CHF. Подигнете се од. ST со намален или отсутен z. R на ЕКГ помага не само да се дијагностицира МИ, да се одреди нејзината големина, туку и да се предложи ремоделирање на LV. Компензаторните процеси зависат од состојбата на коронарниот проток на крв на преживеаниот миокард; со несоодветно снабдување со крв, дилатација е поголема, а смртноста е поголема. Артериската стеноза ја ограничува компензаторната миокардна хипертрофија и зголеменото оптоварување. Проширувањето на шуплината директно е во корелација со ризикот од фатални аритмии.

Корелација на LVRI

Примарната превенција е несомнена: тоа е најрано и најадекватно обновување на перфузијата кај пациенти со ACS. Превенцијата на CHF започнува во првите часови на АМИ. Неопходно е да се ограничи областа на некроза: тромболитици, нитрати. BAB, антитромбоцитни агенси.

Хируршка реваскуларизација на миокардот

1. Дејството на АКЕ инхибиторите е докажано: се претпочитаат лекови со долго дејство кои делуваат на ткивниот АКЕ. Смртноста од CHF значително се намалува, EF се зголемува. АКЕ инхибиторите се поефикасни кај предниот МИ. Терапијата со АКЕ инхибитор е пропишана на првиот ден од МИ.

2. Бета-блокаторите не само што имаат антиаритмички ефект, туку и го инхибираат ремоделирањето на LV. K. Shiono забележа никаков ефект од атенолол. Метопролол предизвикува намалување на волуменот и регресија на LV масата; ја подобрува геометријата на LV.

3. Антагонистите на калциум се ефикасни: амподипин, дилтиазем и изоптин, но третманот мора да биде долгорочен.

4. Нитратите го ограничуваат раното пост-инфарктно ремоделирање на LV. 5. 6 L-карнитинот во акутниот и долготрајниот период на МИ ја намалува дилатација на LV (S. Iliceto).

Излез од колекција:

ВИДОВИ НА РЕМОДЕЛИРАЊЕ НА ЛЕВАТА КОНТРИКУЛА НА СРЦЕТО КАЈ ПАЦИЕНТИ СО АРТЕРИЈАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЈА: ПОВРЗАЊЕ СО возраста, МЕТАБОЛИЧНИОТ СИНДРОМ И ПСИХОЛОШКИ СТАТУС

Бобилев Јуриј Михајлович

д-р. мед. Науки, вонреден професор, Државна медицинска академија Перм именувана по. ак. Е.А. Вагнер, Руска Федерација, Перм

ВИДОВИ РЕМОДЕЛИРАЊЕ НА левата комора на срцето КАЈ ПАЦИЕНТИ СО ХИПЕРТЕНЗИЈА: ПОВРЗАНИ СО возраста, МАТАБОЛИЧНИОТ СИНДРОМ И ПСИХОЛОШКИ СТАТУС

Јуриј Бобилев

кандидат за медицински науки, вонреден професор, Државна медицинска академија Перм именувана по академик Е.А. Вагнер, Русија, Перм

АНОТАЦИЈА

Карактеристиките на лево вентрикуларно ремоделирање кај жени со артериска хипертензија (АХ) беа проучувани во зависност од возраста, присуството на метаболички синдром (МС) и психолошкиот статус. Добиените резултати покажаа дека концентричната лево вентрикуларна хипертрофија (LVCH) доминира кај постари и сенилни пациенти. Се покажа дека левата вентрикуларна хипертрофија (LVH) се јавува со еднаква фреквенција кај пациенти со и без МС, но LVCH е почеста кај пациенти со МС. Највисоко ниво на реактивна и лична анксиозност е забележано кај пациенти со LVCH.

АПСТРАКТ

Особеностите на ремоделирањето на левата комора кај жени кои имаат хипертензија во зависност од возраста, метаболичкиот синдром и психолошкиот статус се предмет на студија. Добиените резултати покажуваат дека концентричната хипертрофија на левата комора преовладува кај пациенти на постари и старост. Презентирано е дека левата вентрикуларна хипертрофија се јавува со иста фреквенција кај трпението со отсуство и присуство на метаболички синдром; сепак, концентрична хипертрофија на левата комора често се јавува при трпеливост со метаболички синдром. Повисоко ниво на реактивна анксиозност и особина е забележано кај пациенти со концентрична хипертрофија на левата комора.

Клучни зборови:артериска хипертензија; срце; ремоделирање; возраст; метаболички синдром; анксиозност; депресија.

Клучни зборови:хипертензија; срце; ремоделирање; возраст; метаболички синдром; анксиозност; депресија.

Вовед.Артериската хипертензија (АХ) останува еден од најитните здравствени проблеми. Ова се должи на високата преваленца на болеста и високиот ризик од нејзините компликации - коронарна срцева болест (КСБ), церебрални мозочни удари, срцева и бубрежна инсуфициенција. Познато е дека хипертензијата води до развој на срцево ремоделирање. Срцевото ремоделирање кај пациенти со хипертензија е идентификувано првенствено со лево вентрикуларна миокардна хипертрофија, која е независен фактор на ризик за кардиоваскуларни заболувања (КВБ) и ненадејна смрт. Класификацијата на лево вентрикуларно ремоделирање кај пациенти со хипертензија вклучува 4 типа на геометриски модели во зависност од релативната дебелина на ѕидот на левата комора (LV) и индексот на маса на миокардот LV. Според литературата, главната манифестација на структурни и функционални промени во LV кај пациенти со хипертензија е концентрично ремоделирање и концентрична хипертрофија на LV, додека највисоки стапки на CVD ризик и морталитет се забележани кај пациенти со LVCH.

Целта на оваа студија беше да се проучат карактеристиките на структурните и функционалните параметри на срцето кај жени со хипертензија.

Материјали и методи.Испитавме 74 жени на возраст од 31 до 80 години, просечна возраст 61,64±1,83 години, со стадиум I-II хипертензија според класификацијата на СЗО, со различно времетраење на болеста.

Во текот на студијата, се проучуваше анамнезата, беа анализирани антропометриски податоци - измерени се висината, тежината, индексот на телесна маса (BMI), обемот на половината (WC) и нивото на крвниот притисок (БП). Според класификацијата на СЗО (1997), БМИ од 25-29,9 беше оценет како прекумерна тежина, 29,9-34,9 како дебелина од класа I, 35,0-39,9 како класа II и повеќе од 40 како дебелина од класа 3.

Во крвниот серум земен наутро на празен стомак, вкупниот холестерол (TC), липопротеинскиот холестерол со висока густина (HDL-C), липопротеинскиот холестерол со мала густина (LDL-C), липопротеинскиот холестерол со многу ниска густина (VLDL-C). ), и беа утврдени триглицериди (TG).

Утврдени се нивоата на гликоза и направен е стандарден тест за толеранција на глукоза (GTT) според индикации. Ниво на гликоза во крвната плазма на 120 мин. GTT од 7,8 до 11,0 mmol/L се сметаше за нарушена толеранција на гликоза (IGT).

Дијагнозата на МС беше поставена според критериумите на Националната програма за образование за холестерол на САД во присуство на три или повеќе критериуми (ATP III): WC > 88 cm, BAP ≥130 mm Hg. уметност, крвен притисок ≥ 85 mm Hg. Уметност, ХДЛ холестерол< 1,3 ммоль/л, ТГ ≥ 1,7 ммоль/л, глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л.

Сите пациенти биле подложени на ехокардиографски преглед (EchoCG) со користење на стандардна техника со помош на апаратот Vivid 3 Pro. Пресметани се следните структурни, геометриски и функционални показатели на LV: крајно дијастолни (EDD, cm) и крајно-систолни (ESR, cm) димензии, дебелина на задниот ѕид на LV (PLWW, cm) и дебелина на интервентрикуларен септум (IVS, cm) во дијастола, LV ејекциона фракција (EF%). Миокардна маса на левата комора (LVMM) беше пресметана со користење на формулата на R. Devereux и N. Reicheck. Индексот LVMM (LVMI) беше одреден со помош на формулата Dobios. Критериумите за дијагностицирање на LVH беа критериумите Framingham - LVMI за жени повеќе од 110 g/m2. Релативната дебелина на ѕидот на левата комора (LVW) беше пресметана како (LVLT+LVAD)/LVRD. Врз основа на вредностите на LVMI и TVR, беа идентификувани 4 типа на ремоделирање. Пациенти со нормална LV геометрија (LVNG): (LVMI<110 и ОТС<45), больные с признаками КГЛЖ: (ИММЛЖ>110 и преку шалтер>0,45); пациенти со знаци на LV концентрично ремоделирање (LVCR): (LVMI<110 и ОТС>0,45); пациенти со знаци на ексцентрична LV хипертрофија (LVEH): (LVMI>110 и TVR<0,45).

Статистичката обработка на податоците беше извршена со помош на софтверскиот пакет STATISTICA 6.0. Разлики на стр<0,05.

Резултати и дискусија

Според ехокардиографијата, LVH е откриен кај 56 (75,7%) пациенти, а во зависност од LVMI и TVR, пациентите биле поделени во следните групи. Со нормална LV геометрија - 18 (24,3%) пациенти, пациенти со LVCR - 23 (31,1%) пациенти, пациенти со LVEF - 12 (16,2%) пациенти и пациенти со LVCH - 21 (28,4%) ) пациент (Табела 1).

Табела 1.

Ехокардиографски критериуми за ремоделирање на левата комора кај испитуваните пациенти (M±м)

Индикатори	Нормална геометрија	КРЛЖ	LVEF	LVCH
Години, години


TZSLZh, см



LVMI, g/m2

Забелешка: *стр<0,05 по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ, # р<0,05 по сравнению с КРЛЖ и ЭГЛЖ

Возраста има значително влијание врз инциденцата на LVH кај испитуваните пациенти. Ако кај млади и средовечни пациенти фреквенцијата на LVH била 71,9%, тогаш кај постари пациенти била 80,0%, што одговара на податоците на авторите кои ги проучувале процесите на ремоделирање кај хипертензијата. Во исто време, возраста имаше значаен ефект врз масата на миокардот; ние идентификувавме блиска врска помеѓу возраста и LVMM (r = 0,41, p<0,05), а так же связь возраста и ТЗСЛЖ (r=0,41, р<0,05), связь возраста и ТМЖП (r=0,34, р<0,05).

Следниве типови на ремоделирање на LV беа забележани кај испитаните пациенти во зависност од возраста (Табела 2).

Табела 2.

Видови на ремоделирање на левата комора во зависност од возраста

Како што може да се види од Табела 2, кај млади и средовечни луѓе доминирал НН CO, за разлика од податоците на другите автори, кои покажале доминација на НН ЕХ на оваа возраст. Фреквенцијата на LVCH, која е најнеповолниот тип на ремоделирање, почнува да преовладува кај постари и сенилни пациенти, што укажува на највисоко ниво на кардиоваскуларен ризик.

Според нашите податоци, пациентите со LVCH имале најголема миокардна маса (Табела 1), што одговара на набљудувањето на други автори. Ејекционата фракција ви овозможува да ја процените состојбата на систолната функција LV. Според нашите податоци и податоците на други истражувачи, намалувањето на EF било најзначајно кај пациентите со LVEF во споредба со пациентите со нормална LV геометрија и LVEF (стр<0,05). Это говорит о том, что на величину ФВ левого желудочка выраженность гипертрофии его существенно не влияет.

Последователно, ги поделивме пациентите во две групи: група 1 29 пациенти, просечна возраст 61,14±2,17 години без МС, група 2 45 пациенти, просечна возраст 61,60±1,79 години со присуство на МС (Табела 3).

Табела 3.

Индикатори на лево вентрикуларно ремоделирање кај пациенти со и без метаболички синдром (M± м)

Индикаторите на систолната функција, имено ЕФ, не се разликуваа значително помеѓу пациентите со и без МС (57,38±1,22 и 58,30±0,52%, соодветно). Масата на LV миокардот беше малку поголема кај пациенти со МС во споредба со пациентите без МС, но не беше пронајдена значајна разлика.

Во групата 1, LVH беше откриен кај 75,9% од пациентите, во групата 2 - кај 75,5% од пациентите, т.е. LVH се појави со иста фреквенција и кај пациенти без МС и кај пациенти со МС. Во групата на пациенти без МС (Табела 4), LVDC беше најчест, во групата на пациенти со MS, за разлика од податоците на другите автори, LVDC и LVCH беа пронајдени со еднаква фреквенција, а процентот на LVEF се намали од 27,3% во групата 1 до 17,6% кај пациенти со МС.

Табела 4.

Вид на ремоделирање на левата комора во зависност од отсуството и присуството на метаболички синдром

Преваленца на анксиозност и депресивни симптоми кај испитуваните пациенти според скалата HADS. Просечниот резултат на скалата на анксиозност кај пациенти со хипертензија без LV хипертрофија беше 8,33±1,21, на скалата на депресија - 5,13±0,79, кај пациенти со LVH - 7,91±0,61 на скалата на анксиозност и 6, 02±0,52 на скалата на депресија . При проценка на сериозноста на анксиозноста и депресивните симптоми, беше откриено дека кај групата пациенти со нормална геометрија на LV, субклиничкото и клиничкото ниво на анксиозност беше 11,44±0,91, нивото на депресија беше 8,75±0,48. Во групата на пациенти со LVH, субклиничкото и клиничкото ниво на анксиозност и депресија беа 10,56±0,58 и 9,65±0,51, соодветно. Немаше значајни разлики во сериозноста на анксиозноста и депресивните симптоми помеѓу двете групи пациенти.

Беше спроведена анализа за сериозноста на анксиозноста и симптомите на депресија на скалата HADS во зависност од видот на ремоделирање на LV (Табела 5).

Табела 5.

Индикатори за скалаHADSво зависност од видот на ремоделирање на LV (М± м)

Во исто време, субклинички изразена анксиозност беше забележана кај пациенти со LVCR, а клинички изразена анксиозност беше забележана кај пациенти со LVEF и LVCH. Депресијата во сите три типа на ремоделирање одговараше на субклиничко ниво. Така, анксиозноста делува како продромален симптом на депресија.

Показателите на скалата за самооценување на анксиозноста Спилбергер-Канин се прикажани во Табела 6.

Табела 6.

Индикатори на прашалникот Spielberger-Khanin во зависност од видот на ремоделирање на LV (М± м)

Забелешка: *<0,05 по сравнению с КРЛЖ

Резултатите од студијата за нивото на анксиозност на скалата Спилбергер-Канин покажаа. Високо ниво на реактивна анксиозност (RA), како реакција на болеста, беше забележано кај пациенти со LVCH; кај други видови на ремоделирање, нивото на RA одговараше на умерено. Нивото на лична анксиозност (ПТ) исто така беше највисоко кај пациенти со LVCH.

Заклучоци:

Кај постари и сенилни пациенти со хипертензија преовладува LVCH, што укажува на високо ниво на кардиоваскуларен ризик. Имаше значајна врска помеѓу возраста и LVMM, LVAD и LVAD.

Намалувањето на EF беше најизразено кај пациенти со LVEF, но LVMM беше поголемо кај пациенти со LVCH, што сугерира дека вредноста на EF не е засегната од сериозноста на LVH.

Во групата на пациенти со и без МС, LVH се јавува со иста фреквенција, меѓутоа, кај пациенти со МС, фреквенцијата на LVH, најнеповолниот тип на ремоделирање, се зголемува.

Треба да се напомене дека постои блиска коморбидитет на анксиозност и депресивни состојби кај пациенти со хипертензија, како со отсуство, така и со присуство на LVH, што е најизразено кај пациентите со LVH. Највисоко ниво на реактивна и лична анксиозност е забележано кај пациенти со LVCH.

Библиографија:

Зимин Ју.В., Козлова И.Л., Родоманченко Т.В. и други. Структурни и функционални промени во миокардот, систолните и дијастолните функции на левата комора на срцето кај пациенти со метаболичка варијанта на хипертензија // Медицина на Кремљ. Клинички билтен. - 1999. - бр. 2. - стр. 5-8.
Конради А.О., Жукова А.В., Виник Т.А. и други.Структурни и функционални параметри на миокардот кај пациенти со хипертензија во зависност од телесната тежина, видот на дебелината и состојбата на метаболизмот на јаглени хидрати. // Артериска хипертензија. - 2002. - Т. 8. - бр. 1. - стр. 12-15.
Преображенски Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. Хипертрофија на левата комора кај хипертензија. Дел II. Прогностичка вредност на хипертрофија на левата комора. //Кардиологија. - 2003. - бр. 11. - стр. 98-101.
Хозјаинова Н.Ју., Царева В.М. Структурно-геометриско ремоделирање и структурно-функционално реструктуирање на миокардот кај пациенти со артериска хипертензија, во зависност од полот и возраста. // Руски весник за кардиологија. - 2005. - бр. 3. - стр. 20-24.
Хромцова О.М., Архипова М.В. Структурни и функционални карактеристики на левата комора на срцето и нивната врска со дневниот профил на крвниот притисок кај пациенти со артериска хипертензија // Рационална фармакотерапија во кардиологијата. - 2009. - бр. 1. - стр. 46-50.
Kannel W. Стратификација на ризик во хипертензија: нови сознанија од студијата Фрамингем // Am.J. Хипер. - 2000. - V. 13 (пт. 2). - Стр. 3-10.
Крумхолц Х.М., Ларсон М., Леви Д. Прогноза на геометриски обрасци на левата комора во студијата за срце Фрамингем // Ј. Ам. Кол. Кардиол. - 1995. - Ред. 25. - P. 885-887.

Ремоделирање на миокардот е реструктуирање на постоечката структура и прогресивна дисфункција на миокардот како одговор на продолжено штетно преоптоварување или губење на дел од функционалниот миокарден (Е.

Браунвалд).

Опции за реструктуирање на структурата на миокардот (ремоделирање):

Миокардна хипертрофија;

Промени во геометријата на коморите (повреда на елипсоидната форма и зголемување на сферичноста);

Дилатација на срцевите шуплини;

Миокардна фиброза.

Табела 3

Хемодинамски опции за ремоделирање на миокардот

Долгорочни интракардијални механизми. Со продолжен стрес на срцето (на пример, со дефекти на вентилот, примарна артериска хипертензија), се развива компензаторна хиперфункција на срцето

(CGS) (според F.Z. Meerson) е ремоделирање на миокардот, кое се заснова на хипертрофија на одредени делови од срцевиот мускул, што се јавува за да се компензира долгорочното оптоварување на кардиомиоцитите. CGS ги има следните фази на развој:

1) итен случај;

2) завршена хипертрофија и релативно стабилна хиперфункција;

3) постепена исцрпеност и прогресивна кардиосклероза.

Вонредната фаза се развива веднаш по зголемувањето

оптоварување и се карактеризира со комбинација на патолошки и компензаторно-адаптивни промени во миокардот (исчезнување на гликоген, намалување на нивото на креатин фосфат, намалување на содржината на интрацелуларен калиум и зголемување на содржината на натриум, активирање на гликолизата и акумулација на лактат) со мобилизацијата на резервите на миокардот и телото како целина. Се карактеризира со зголемување на интензитетот на функционирање на структурите (IFS) (ова е оптоварување по единица мускулна маса на срцето), акумулација на недоволно оксидирани метаболички производи, што доведува до активирање на генетскиот апарат на клетките, зголемена синтеза на нуклеински киселини и протеини, зголемување прво на масата на структури кои произведуваат енергија (митохондрии), потоа во функционалните структури (миофибрили) и развој на миокардна хипертрофија во рок од неколку недели.

Фаза на завршена хипертрофија и релативно стабилна хиперфункција. Во оваа фаза, процесот на хипертрофија е завршен, миокардна маса е зголемена и повеќе не расте. IFS е блиску до нормалата. Потрошувачката на кислород, производството на енергија и содржината на макроерг не се разликуваат од нормалните вредности. Нормално ниво на активност на генетскиот апарат. Хемодинамските параметри се нормализирани. Хипертрофираното срце се приспособи на новите услови на оптоварување и може да ги компензира долго време.

Треба да се забележат следните карактеристики на хипертрофираниот миокард:

1) дисрегулација на хипертрофирано срце поради заостанување во растот на нервните завршетоци и зголемување на масата на кардиомиоцитите;

2) намалување на васкуларното снабдување на миокардот како резултат на задоцнување во растот на артериолите и капиларите од зголемување на големината и масата на мускулните клетки, т.е. развој на релативна коронарна инсуфициенција;

3) зголемување на масата по единица површина на клетките на миокардот. Имајќи предвид дека ензимите за транспорт на катјони, метаболички супстрати и рецепторни протеини се локализирани во сарколемата, овие промени предизвикуваат развој на јонска нерамнотежа, нарушувања во метаболизмот на кардиомиоцитите и регулирање на нивните функции;

4) намалување на нивото на снабдување со енергија на клетките на миокардот поради заостанување во зголемувањето на масата на митохондриите во споредба со масата на миофибрилите;

5) нарушување на пластичните процеси во кардиомиоцитите како резултат на релативно намалување на бројот на митохондриите, намалување на површината на клетката, волуменот на микроваскулатурата и недостаток на енергија и супстрати неопходни за биосинтеза на структурите;

6) намалена контрактилна функција на срцето.

Фазата на постепено исцрпеност и прогресивна кардиосклероза се карактеризира со длабоки нарушувања во метаболизмот и структурата на миокардот, развој на „комплекс на абење на хипертрофирано срце“ - развој на голема количина на сврзно ткиво во миокардот, губење на еластичност од миофибрилите, влошување на условите на срцевата регулација, што доведува до нарушување на контрактилните својства на срцевиот мускул. Главната причина за развојот на „комплексот на абење“ е доцнењето во растот на митохондриите од растот на миофибрилите за време на развојот на хипертрофија, дел од миокардот станува неснабден со енергија, како резултат на што контрактилните елементи умираат и се заменети со сврзно ткиво, а функционалните мускулни влакна менуваат голем број од нивните физичко-хемиски својства и не можат да ги спроведат процесите на трансформација на енергијата на АТП во енергија на актомиозин. Прогресивното исцрпување на компензаторните резерви на срцето доведува до срцева слабост, а потоа и до циркулаторна инсуфициенција.