Globoka arterija stegna odstopa od femoralne arterije. Femoralna arterija: struktura, funkcije, anatomija. Funkcije femoralne arterije

Za prodromalno obdobje (obdobje predhodnikov bolezni) so značilni prvi simptomi: zvišana telesna temperatura, šibkost, depresija, izguba apetita. Trajanje tega obdobja je od nekaj ur do 4 dni.

Inkubacijska doba je določeno časovno obdobje od trenutka vstopa mikroba do pojava prvih kliničnih znakov bolezni. Pri različnih nalezljivih boleznih ni enako: od nekaj dni, mesecev do nekaj let.

Značilnosti nalezljive bolezni

nalezljiva bolezen- ima številne značilnosti, ki ga razlikujejo od nenalezljivih bolezni.

Značilnosti nalezljive bolezni:

I. Nalezljivo bolezen povzroči določen povzročitelj.

II. Oboleli organizem sam postane vir povzročitelja okužbe, ki se sprošča iz obolelega organizma in okuži zdrave živali, t.j. Za nalezljive bolezni je značilna nalezljivost, prenašanje mikrobov.

III. V obolelem organizmu potekajo procesi nastajanja specifičnih protiteles, zaradi česar organizem po ozdravitvi v večini primerov postane imun, t.j. imunost na ponovno okužbo z istim patogenom.

Infekcijski proces je lahko asimptomatski, prikrit, latenten (latentna okužba). Latentna okužba lahko povzroči imunizirana subinfekcija- stanje, ko patogeni mikrobi v majhnih odmerkih in večkrat vstopajo v živalsko telo, povzročijo imunobiološke reakcije, nastajanje protiteles, sami pa umrejo. Pri takšnih živalih niso odkrite funkcionalne motnje, po zakolu pa patološke spremembe v organih in tkivih niso odkrite. Asimptomatska okužba- nevidno, neprimerno, ne manifestirano. speča okužba- latentna, ki se klinično ne manifestira. Določen je z uporabo alergijskih, imunobioloških reakcij, mikrobioloških, viroloških in patomorfoloških študij. Pogosto se zgodi pri brucelozi, tuberkulozi, smrkavosti, paratuberkulozi itd.

Za infekcijski proces je značilen cikličen razvoj in vključuje naslednja obdobja:

1. Inkubacija.

2. Prodromalni.

3. Klinični (višina bolezni).

4. Okrevanje (rekonvalescenca).

Obdobje razvoja glavnih kliničnih znakov (obdobje vrhunca bolezni)- pojavijo se glavni znaki, značilni za to nalezljivo bolezen (pri slinavki in parkljevki - afte, pri steklini - paraliza, pri botulizmu - mišična relaksacija), depresija, visoka temperatura, odpoved dihanja, prebave itd.

To obdobje se spreminja obdobje okrevanja (rekonvalescenca) - fiziološke funkcije telesa se postopoma obnovijo. Klinično okrevanje pri številnih nalezljivih boleznih časovno ne sovpada s sproščanjem telesa iz patogena. Po preboleli nalezljivi bolezni se v nekaterih primerih kot posledica oblikovanja imunosti telo popolnoma osvobodi patogena, v nekaterih primerih pa po ozdravitvi povzročitelj dolgo ostane v telesu živali. To stanje imenujemo nosilec mikrobov ali virusov (salmoneloza, pastereloza, tuberkuloza itd.). Takšne živali so nevarne kot vir povzročiteljev okužb. Obstaja mikronosilec, ki ni povezan s predhodno boleznijo, ga ne spremlja imunološko prestrukturiranje in se odkrije le med bakteriološkim pregledom. To stanje je naravno za pogojno patogeno mikrofloro, dokler se ne aktivira. Odporne živali so lahko na primer prenašalci salmonele, pasteurele, prašičjega erizipela itd. Lahko pride do kratkotrajnega prenosa patogena, ki je nenavaden za živali te vrste, kot je virus INAN pri prašičih, virus prašičje uma pri psih. Takšne živali so lahko vir povzročiteljev okužb.

Potek nalezljive bolezni je lahko fulminanten, akuten subakuten, kroničen, abortiven, oblika klinične manifestacije pa je lahko tipična in atipična. Oblike manifestacije bolezni so značilne na podlagi prevladujoče lokalizacije patološkega procesa (črevesne, pljučne in kožne oblike antraksa).

Za akutni potek bolezni, ki običajno traja od enega do nekaj dni, je značilna hitra manifestacija tipičnih kliničnih znakov. Tako se lahko pojavijo antraks, slinavka in parkljevka, emkar, steklina.

Morda hiperakutni (fulminantni) potek, pri katerem žival pogine po nekaj urah, zaradi hitro razvijajoče se sepse ali toksinemije (antraks, infekcijska enterotoksemija in ovčji možgani). Tipični klinični znaki v takih primerih nimajo časa za razvoj.

Pri subakutnem daljšem poteku so tudi klinični znaki bolezni značilni, vendar manj izraziti. Vendar pa so značilne patološke spremembe. Pri izbruhih erizipel ali klasične prašičje kuge, na primer, opazimo tako akutni kot subakutni potek bolezni, kar je razloženo z razlikami v odpornosti živali in virulentnosti patogena.

V kroničnem poteku se lahko bolezen vleče mesece in celo leta. Klinični znaki so slabo izraženi, včasih pa sploh niso (pri infekcijski anemiji konj, tuberkulozi, brucelozi, smrkavosti), kar otežuje diagnosticiranje bolezni. Bolezen lahko poteka tako z zmanjšanjem virulence patogena in dovolj visoko odpornostjo živali.

Prehodi iz ene vrste bolezni v drugo niso izključeni. Torej, pri erizipelah prašičev je lahko izid akutnega ali subakutnega poteka bolezni kronična okužba. Obstajajo tudi poslabšanja kroničnih bolezni.

Če je za določeno nalezljivo bolezen značilen kompleks kliničnih znakov, potem je oblika njegove manifestacije označena kot tipična. Niso pa redka odstopanja od tipične slike zaradi blage bolezni (anginozni antraks pri prašičih). Takšne oblike manifestacije bolezni veljajo za netipične. V takih primerih nepopolnost klinične slike in zamegljenost kliničnih znakov otežujeta diagnozo. V zadnjih letih so se opazno pogostejši primeri atipičnih manifestacij nalezljivih bolezni (CSF, atipična kokošja kokošja bolezen, steklina in številne druge). To je povezano s spremembami v biološki aktivnosti patogenov, z množičnim cepljenjem, z razširjeno (pogosto asimptomatsko) uporabo zdravil in zlasti antibiotikov.

Ni izključena atipična manifestacija bolezni pri podhranjenih živalih zaradi zatiranja njihove imunobiološke reaktivnosti. Če se nalezljivi proces hitro konča z okrevanjem živali, se potek bolezni imenuje benigni. Toda z zmanjšano odpornostjo živali lahko bolezen prevzame maligni potek, za katerega je značilna visoka smrtnost. Tudi tako hujšo, zapleteno obliko manifestacije bolezni je treba obravnavati kot netipično.

Če se značilen razvoj bolezni nenadoma ustavi (prekine) in pride do okrevanja, se potek bolezni imenuje neuspešen. Neuspešna bolezen je kratkotrajna, se kaže v blagi obliki v odsotnosti nekaterih, pogosto glavnih kliničnih znakov. Razlog za ta tok se šteje za visoko odpornost živali. Znan je neuspešen potek črnih koz pri ovcah z grobo volno, ko papule (noduli), ki nastanejo na koži, hitro izginejo in splošno stanje živali ostane zadovoljivo. Za neuspešen potek myta pri konjih je značilna kratkotrajna vročina in rahlo povečanje bezgavk brez gnojenja. Če po preboleli nalezljivi bolezni in osvoboditvi živalskega telesa njenega povzročitelja pride do ponovne okužbe z isto vrsto (serotipom) patogenega mikroba, pride do ponovne okužbe. Glavni pogoj za njegov razvoj je ohranitev dovzetnosti za ta patogen (odsotnost ali nezadostna moč imunosti). Možna je tudi superinfekcija - kot posledica (ponovne) okužbe, ki je nastala na ozadju že razvite okužbe, ki jo povzroča istovrstni patogeni mikrob. Nova okužba, ki se je pojavila pred sprostitvijo telesa živali iz patogena, običajno poslabša bolezen, poslabša njen potek. Vrnitev nalezljive bolezni, ponoven pojav njenih simptomov po kliničnem okrevanju se imenuje recidiv. Pojavi se kot endogena ponovna okužba z zmanjšanjem odpornosti živali in aktivacijo v telesu preživetega povzročitelja bolezni. Relapsi so značilni za bolezni, pri katerih se oblikuje premalo močna imunost. Infekcijski proces je zelo pogosto asimptomatičen, prikrit, latenten (asimptomatska ali latentna okužba). Imunizacijsko subinfekcijo je treba obravnavati kot posebno obliko latentne okužbe - to je pojav, ko patogeni mikrobi, ki v majhnih odmerkih večkrat vstopajo v živalsko telo, povzročijo imunobiološke reakcije, proizvodnjo specifičnih protiteles, vendar sami umrejo. V skladu s tem žival ne postane vir patogena, patomorfološke spremembe niso odkrite, funkcionalne motnje niso odkrite. To stanje lahko povzročijo povzročitelji emfizematozne karbunke, leptospiroze in drugih nalezljivih bolezni.

Za nastanek nalezljive bolezni so potrebni pogoji: prvič, mikrob mora biti dovolj virulenten; drugič, treba je uvesti določeno količino mikrobov; tretjič, vstopiti morajo v telo skozi zanje ugodna vrata okužbe in doseči občutljiva tkiva; četrtič, gostiteljski organizem mora biti dovzeten za ta patogen; petič, potrebni so določeni okoljski pogoji, pod katerimi pride do interakcije med mikrobom in organizmom.

Vsaka okužba se začne s pritrditvijo površinskih antigenskih struktur patogena na receptorje gostiteljskih celic. Sposobnost patogenih mikroorganizmov, da prodrejo v notranje okolje gostitelja, premagajo zaščitne ovire in se razširijo po telesu, imenujemo invazivnost. Ta sposobnost je povezana s proizvodnjo encimov (hialuronidaza, fibrinolizin, kolagenaza), ki kršijo celovitost nekaterih tkiv in prisotnostjo agresinov - snovi, ki zavirajo fagocitozo in bakteriolizo. Agresini so del celične stene in kapsule mnogih patogenih mikrobov.

Serološke študije temeljijo na specifični reakciji med antigeni in protitelesi.

Antigeni- genetsko tuje snovi, ko jih vnesemo v telo živali (in človeka), povzročijo odziv (antigenska lastnost) v obliki proizvodnje zaščitnih teles - protiteles, specifičnih za antigen. Antigene snovi so visokomolekularne spojine z določenimi lastnostmi: tujostjo, antigenostjo, imunogenostjo, specifičnostjo, koloidno zgradbo in določeno molekulsko maso. Antigeni so lahko različne beljakovinske snovi, pa tudi beljakovine v kombinaciji z lipidi in polisaharidi. Antigenske lastnosti imajo celice živalskega in rastlinskega izvora, živalski strupi (kače, škorpijoni, čebele itd.) In rastlinski strupi (ricin, kortin itd.), Kompleksni kompleksi, sestavljeni iz polisaharidov, lipidov, beljakovin. Virusi, bakterije, mikroskopske glive, praživali, ekso- in endotoksini mikroorganizmov imajo antigenske lastnosti. Obstajajo korpuskularni, celični (bakterije, eritrociti) in topni (molekularno dispergirani) antigeni. Antigeni so polivalentni – imajo več determinantnih receptorjev za vezavo na protitelesa (antigenska funkcija) tako v telesu živali (in vivo) kot zunaj telesa – in vitro (in vitro). Antigensko funkcijo nimajo samo polnopravni antigeni, temveč tudi okvarjeni (hapteni), to je snovi neproteinske narave (polisaharidi, lipidno-polisaharidni kompleks somatskega antigena mikrobne celice itd. Snovi ).

Antigenost se nanaša na sposobnost antigena, da izzove imunski odziv. Stopnja imunskega odziva telesa na različen antigen ne bo enaka, to pomeni, da bo za vsak antigen proizvedena neenaka količina protiteles.

Imunogenost je sposobnost ustvarjanja imunosti. Ta koncept se nanaša predvsem na virusne in mikrobne antigene, ki zagotavljajo odpornost proti nalezljivim boleznim. Da bi bil antigen imunogen, mora biti danemu prejemniku tuj, imeti mora molekulsko maso vsaj 10 000. Imunogenost se povečuje z večanjem molekulske mase. Korpuskularni antigeni (bakterije, glive, protozoji, eritrociti) so bolj imunogeni kot topni, med slednjimi pa so visokomolekularni, na primer agregirani, antigeni bolj imunogeni.

Specifičnost je značilnost zgradbe snovi, po kateri se antigeni med seboj razlikujejo. Določa ga antigenska determinanta, to je majhen del molekule antigena, ki se združi s protitelesom, razvitim proti njemu. Število takšnih mest (skupin) je za vsak antigen različno in določa število molekul protiteles, s katerimi se antigen lahko poveže (valenca). Valenca antigena je odvisna od števila determinant: večja kot je molekula, večja je valenca.

Antigene delimo na popolne in okvarjene. Polnopravni antigeni povzročijo sintezo protiteles ali preobčutljivost v telesu (senzibilizacija je pridobitev specifične preobčutljivosti telesa na tuje snovi, pogosto beljakovinske narave, alergene) limfocitov in reagirajo z njimi in vivo in v vitro. Za polnopravne antigene je značilna stroga specifičnost, to je, da v telesu povzročijo proizvodnjo samo specifičnih protiteles, ki reagirajo samo s tem antigenom.

Nepopolni antigeni ali hapteni so kompleksni ogljikovi hidrati, lipidi in druge snovi, ki ne morejo povzročiti tvorbe protiteles, vendar z njimi stopijo v specifično reakcijo. Dodatek majhnih količin beljakovin haptenom jim daje lastnosti polnopravnih antigenov. Beljakovina, ki poveča molekulo haptena, se imenuje "schlepper"(nem. schlepper – dirigent). Forsmanovi heterogeni antigeni so tudi hapteni, ki so bili opisani v
1911 Forsman je pokazal, da organi živali različnih vrst (mačke, psi, konji, kokoši, morski prašički itd.) Vsebujejo skupni antigen, vendar ga pri ljudeh, opicah, zajcih, racah in podganah ni. To je lipoidna frakcija, ki ima lastnosti haptena.

konjugirani antigeni. Ta izraz se nanaša na beljakovine, ki so pridobile novo antigensko specifičnost zaradi dodajanja nove kemične skupine s pomočjo kemične vezi.

Antigene živalskega izvora po specifičnosti delimo na vrstne, skupinske, organske in stadijsko specifične.

vrstna specifičnost. Živali različnih vrst imajo antigene, značilne samo za to vrsto, kar se uporablja pri določanju ponarejenosti mesa, krvnih skupin z uporabo protivrstnih serumov.

Skupinska specifičnost označuje antigenske razlike živali v smislu polisaharidov eritrocitov, beljakovin krvnega seruma, površinskih antigenov jedrskih somatskih celic. Antigeni, ki povzročajo intraspecifične razlike med posamezniki ali skupinami posameznikov, se imenujejo izoantigeni, na primer skupinski humani eritrocitni antigeni. Za specifičnost organov (tkiv) je značilna neenaka antigenost različnih organov živali, na primer jetra, ledvice, vranica se razlikujejo po antigenih. Antigeni, specifični za stopnjo, nastanejo v procesu embriogeneze in označujejo določeno stopnjo v intrauterinem razvoju živali, njenih posameznih parenhimskih organov.

Avtoantigeni. V nekaterih primerih se beljakovine lastnih tkiv (srce, jetra, ledvice itd.) V kombinaciji z beljakovinami mikroorganizmov, toksini ali bakterijskimi encimi, zdravilnimi snovmi, pod vplivom fizikalnih dejavnikov (opekline, sevanje, ozebline) spremenijo svoje fizikalne in kemijske lastnosti in postanejo telesu tuje - avtoantigeni. Telo proizvaja protitelesa proti tem antigenom, kar povzroča avtoimunske bolezni.

Antigeni mikroorganizmov. Virusi, bakterije, glive in njihove posamezne strukture, ekso- in endotoksini imajo lastnost polnopravnih antigenov.

Obstajajo antigeni, skupni sorodnim vrstam, ki jih označujemo kot vrstne in skupinske antigene, ter tipsko specifični antigeni, značilni za posamezen tip (različico). Ker so virusi kompleksni antigeni, od katerih so nekateri povezani z antigeni zunanje lupine virusa, nekateri z notranjim nukleoproteinom, imajo protivirusna protitelesa tudi izrazito heterogenost s širokim spektrom protiteles.

Protitelesa- To so specifične beljakovine - imunoglobulini, ki jih v telesu tvorijo plazmatke pod vplivom antigena in imajo sposobnost specifične vezave nanj. Protitelesa nastanejo v telesu kot posledica naravne okužbe, po vnosu živih ali mrtvih cepiv, ob stiku limfoidnega sistema s tujimi celicami in tkivi. Protitelesa glede na njihove funkcionalne lastnosti delimo na nevtralizirajoča, lizirajoča in koagulantna. Nevtralizatorji vključujejo antitoksine, antiencime, protitelesa proti virusu, lizin; do koagulacijskih - aglutininov in lizirajočih precipitinov - izolirani so bili bakteriolizini, hemolizini, protitelesa za fiksacijo komplementa.

Ob upoštevanju funkcionalne sposobnosti protiteles so poimenovali serološke reakcije aglutinacije, hemolize, precipitacijske lize itd.. Protitelesa delimo na toplotna (reagirajo pri 37 ° C) in hladna (kreofilna) - reagirajo pri 4 ° C v električnem polju se beljakovine krvnega seruma razdelijo na albumine in tri globulinske frakcije: α, β, γ. Pri elektroforezi so ugotovili, da so protitelesa prisotna le v β- in γ-frakcijah. S hitrim centrifugiranjem smo protitelesa razdelili v dve glavni skupini: 7S (sedimentacija - hitrost sedimentacije) - majhne molekule in 19S - velike molekule, pri čemer se 7S nahaja v γ-globulinih, 19S pa v β-globulinih. Protitelesa imajo različno število aktivnih centrov v molekuli, kar določa njihovo valenco. Protitelesa delimo na popolna in nepopolna. Popolna protitelesa pri interakciji z antigenom dajejo vidne reakcije (aglutinacija, liza, precipitacija itd.), Nepopolna protitelesa po interakciji s specifičnim antigenom ne dajejo vidne manifestacije seroloških reakcij. Ob vnosu antigena v telo se tvorijo protitelesa z različno funkcionalno aktivnostjo (pricipitini, aglutinini, lizini itd.). vsa so enaka, njihovo delovanje je različno, teh protiteles je vsaj 10.000.

Po mednarodni klasifikaciji se protitelesa imenujejo imunoglobulini in so označeni kot Ig. Imunoglobulini so proteini s kvartarno strukturo, to pomeni, da so njihove molekule zgrajene iz več polipeptidnih verig. Molekula vsakega razreda je sestavljena iz dveh enakih težkih (H) in dveh enakih lahkih (L) verig, povezanih z nekovalentnimi interakcijami, disulfidnimi mostovi in repom. Lahke verige so skupne vsem razredom in podrazredom. Težke verige imajo značilne strukturne značilnosti za vsak razred (podrazred). Lahke verige delimo na dve vrsti: K (kapa) in l (lambda). Težke verige so označene z grškimi črkami: g (gama), m (Mu), a (alfa), d (delta), e (epsilon) - glede na latinsko oznako določenega razreda imunoglobulinov: IgG, IgM, IgA , IgD, IgE. Na koncu vsake od obeh »vej« sta dve enaki mesti za vezavo antigena (zaradi tega protitelesa imenujemo dvovalentna), s pomočjo katerih protitelesa vežejo molekule antigena v razvejano mrežo, saj ima vsaka molekula antigena tri ali več antigenskih determinant. Učinkovitost reakcij vezave antigena in navzkrižnega povezovanja s protitelesi je znatno povečana zaradi fleksibilnega tečajnega odseka na stičišču obeh "vej" z "repom".

Pojem "infekcijski proces", "nalezljiva bolezen" in oblike njihovega poteka. Razvrstitev nalezljivih bolezni.

Okužba- prodiranje mikroorganizma v drug organizem z naknadno interakcijo pod določenimi pogoji.

infekcijski proces- niz fizioloških (zaščitnih) in patoloških reakcij, ki se pojavijo kot odziv na vpliv patogenega mikroorganizma.

nalezljiva bolezen- skrajna stopnja razvoja infekcijskega procesa, ki se kaže v različnih znakih in spremembah v telesu biološke, kemične, klinične narave.

Infekcijska bolezen je nalezljiv proces, pri katerem obstajajo klinični znaki, značilen morfološki substrat in reakcija imunskega sistema, ki jo spremlja kopičenje specifičnih protiteles proti povzročitelju napada.

V klinični praksi lahko zdravnik naleti na situacije, ko je bolnik lahko okužen, vendar v telesu ni nalezljivega procesa in kliničnih manifestacij nalezljive bolezni (" prevozništvo in njegove različice"). Po drugi strani pa ima lahko bolnik nalezljiv proces brez znakov kliničnih manifestacij nalezljive bolezni ( različne različice infekcijskega procesa - inparantna okužba, perzistentna okužba).

Vrste bakterij.

Struktura odziva. Zdravo (prehodno), akutno (rekonvalescentno), kronično bakterijsko prenašalstvo.

Zdravo (prehodno) bakterijsko prenašalstvo - pri tej vrsti prenašalstva ni kliničnih in patoloških znakov okužbe in tvorbe specifičnih protiteles (opomba - pri črevesnih okužbah).

Akutni rekonvalescent - izolacija patogena do 3 mesece po koncu nalezljive bolezni (opomba - s črevesnimi okužbami).

Kronični bakteriocarrier - izolacija patogena (obstojnost) več kot 3 mesece po koncu nalezljive bolezni (opomba - s tifusno-paratifusnimi okužbami, meningokoknimi okužbami).

Načela (klinične in epidemiološke) klasifikacije nalezljivih bolezni.

Razvrstitev. Epidemiološka in klinična načela oblikovanja klasifikacijskih značilnosti. Epidemiološke in klinične klasifikacije.

Epidemiološko načelo temelji na upoštevanju vira okužbe in mehanizmov (poti) prenosa (širjenja) okužbe. Virov okužbe je več: človek - antroponozne okužbe, živalske zoonoze in okolje - sapronozne okužbe.

Ugotovljeni so bili naslednji mehanizmi prenosa:

1. Fekalno-oralni mehanizem

hrano

Kontaktno-gospodinjska pot prenosa

2. Aerosol

V zraku

Zrak in prah

3. Prenosljivi - ugrizi krvosesnih žuželk (uši, bolhe, komarji, klopi).

4. Stik (neposreden, posreden).

5. Navpično (transplacentalno).

Klinični princip- vse nalezljive bolezni lahko razdelimo v skupine glede na glavni mehanizem njihovega prenosa. Ugotovljene so naslednje skupine okužb:

1. Črevesna (dizenterija, salmoneloza, kolera itd.)

2. Dihalni trakt (ošpice, norice, gripa itd.)

3. Prenosljive (kri) - malarija, tifus, klopni encefalitis itd.

4. Zunanja koža (erizipel, tetanus, steklina itd.)

5. Prirojene (rdečke, toksoplazmoza, okužba s citomegalovirusom itd.)

Klinična klasifikacija upošteva številne klasične pristope, ki obstajajo v drugih disciplinah, kar omogoča razvrstitev nalezljivih bolezni v naslednje vrste:

1. tipične (manifestne ipd.) in netipične (izbrisane ipd.);

2. lokaliziran (voz, kožne oblike) ali generaliziran (septični);

3. drugi (odvisno od prisotnosti najbolj izrazitega kliničnega znaka: ikterični, anikterični, z izpuščajem - eksantem itd.) Ali vodilni klinični sindrom: driska, tonzilitis, limfadenopatija itd.);

4. po resnosti -

Srednje

Težko

Posebej težka (homogena)

5. dolvodno

Subakutno

dolgotrajno

kronično

Fulminantno (hitro kot strela)

6. po zapletih

Specifično

Nespecifično

7. po izidu -

Ugodno (okrevanje)

Škodljivo (kronizacija, smrt)

Glavni znaki nalezljivih bolezni: etiološki, epidemiološki, klinični in njihove značilnosti.

Za infekcijskega bolnika so v nasprotju s somatskim bolnikom značilni 4 kriteriji:

1. etiološki

2. epidemiološki

3. klinični

4. imunološki

etiološka merila.

Bistvo etiološkega kriterija je, da ni nalezljive bolezni brez povzročitelja. Etiološki kriterij omogoča ugotavljanje prisotnosti mikroorganizmov (bakterij, vključno z rikecijami, mikoplazmami, spirohetami, klamidijami, virusi, protozoji, glivami itd.), Ki lahko povzročijo nalezljivo bolezen. Določen povzročitelj povzroča klinično sliko, značilno samo zanj. Velikega pomena so kvantitativne (infektivni odmerek) in kvalitativne (patogenost, virulentnost, tropizem itd.) Značilnosti etiološkega dejavnika, ki vpliva na razvoj, potek in izid nalezljive bolezni.

Epidemiološki kriterij

Bolnik je vir okužbe in je nevaren za druge.

Dovzetnost osebe (populacije) za nalezljive bolezni običajno izražamo z indeksom kontagioznosti. Indeks nalezljivosti je enak delitvi števila obolelih s številom dovzetnih. Zelo se razlikuje (1 - z ošpicami, 0,2 - z davico).

Klinična merila

Bistvo merila: za nalezljivo bolezen so značilni periodičnost, stopnja, faznost in cikličnost poteka, v nasprotju s splošnimi somatskimi boleznimi. Cikličnost poteka je menjava obdobij, ki si strogo sledijo: inkubacija (skrita), prodromalna, višina bolezni, okrevanje. Vsako od teh obdobij ima svoje značilnosti, katerih poznavanje je potrebno za postavitev diagnoze, določitev različice in obsega terapije, pravil za odpust in pogoje dispanzerskega opazovanja. Trajanje inkubacijske dobe je odvisno od virulence povzročitelja, masivnosti infektivnega odmerka in premorbidnega imunološkega statusa. Pri določanju časa okužbe je treba poznati najmanjše in največje trajanje inkubacijske dobe. Tako je na primer pri tifusu najmanjša inkubacijska doba 7 dni, največja 25 dni, v klinični praksi pa je povprečna inkubacijska doba pogosto od 9 do 14 dni. Trajanje inkubacijske dobe se usmerja pri določanju časa karantene, preprečevanju bolnišničnih okužb in sprejemu bolnih v time po bolezni.

Prodromalno obdobje ima svoje klinične značilnosti. Pri številnih boleznih je kompleks simptomov prodromalnega obdobja tako značilen, da omogoča postavitev predhodne diagnoze (kataralni prodrom, ki traja 4-5 dni pri ošpicah; kataralni, dispeptični, astenovegetativni, artralgični ali mešani sindrom pri preikteričnih). obdobje za virusni hepatitis; prodromalni "naval" izpuščaj, bolečina v sakralnem predelu, primarni val vročine za črne koze.

Klinične manifestacije so najbolj izrazite na vrhuncu bolezni. V večini primerov mora zdravnik opazovati manifestne oblike bolezni, ki imajo svojo specifičnost. Najprej to velja za nalezljive bolezni, ki jih spremlja eksantem, enantem, tonzilitis, poliadenopatija, zlatenica, hepatosplenomegalija, driska itd.

Imunološki kriterij

Bistvo merila je, da se kot posledica nalezljive bolezni oblikuje imuniteta. Imuniteta je način zaščite notranje konsistence telesa pred živimi telesi in snovmi, ki nosijo znake genetske tujosti. Na podlagi tega se človeški in živalski organizem v boju za stalnost svojega biološkega "jaz" odzove na vnos patogena s celotnim sistemom specifičnih in nespecifičnih imunskih dejavnikov, ki jih nadzorujejo genetski mehanizmi. Ena od glavnih značilnosti, ki označujejo imunološki kriterij pri nalezljivih boleznih, je specifičnost imunskega odziva glede na povzročitelja bolezni. Stereotipnost imunoloških reakcij na eni strani in specifičnost na drugi strani omogočata uporabo številnih seroloških označevalcev imunskega odziva kot diagnostičnih testov. Uvedba v prakso metod encimskega imunskega testa (ELISA), pomnoževanja nukleinskih kislin (PNR itd.) Je omogočila izvedbo presejalnih imunoloških študij pri številnih nalezljivih boleznih in jasno razlikovanje med akutno fazo bolezni, prenašanjem, dolgotrajnim in kroničnim. seveda. Za akutno fazo bolezni je značilno kopičenje v krvnem serumu protiteles razreda IgM, specifičnih za patogena, medtem ko odkrivanje protiteles razreda IgG v krvi kaže na infekcijski proces (okužba PAST). Imunost po preboleli bolezni je lahko obstojna, doživljenjska (norice, ošpice, rdečke) ali nestabilna, kratkotrajna, vrstno in tipsko specifična (gripa, parainfluenca). Razdeljen je na protimikrobne (tifus, paratifus A in B), antitoksične (davica, botulizem), protivirusne (naravne črne koze, klopni encefalitis) itd. Imunost se lahko oblikuje kot posledica naravne "delne" imunizacije v stiku z nalezljivi bolniki. Aktivna profilaktična imunizacija omogoča oblikovanje aktivne imunosti po cepljenju. Ustvarjanje čredne imunosti, ki pokriva 95 odstotkov ali več prebivalstva, omogoča zmanjšanje pojavnosti nekaterih okužb na posamezne primere (davica, otroška paraliza) in celo do njihove popolne odprave (črne koze).

Femoralna arterija (FA) je v anatomiji krvna žila, ki izvira iz zunanjega iliakalnega debla. Povezava teh dveh kanalov se pojavi v človeški medenici. Premer cevi je 8 mm. Iz katerih vej je sestavljena skupna femoralna arterija in kje se nahajajo?

Lokacija

Femoralna arterija izvira iz ilijačnega debla. Na zunanji strani noge se kanal razteza navzdol v utor med mišičnimi tkivi.

Tretjina njegovega zgornjega dela se nahaja v trikotniku stegna, kjer se nahaja med listi femoralne fascije. Ob arteriji poteka vena. Te žile so zaščitene s sartorialnim mišičnim tkivom, presegajo meje femoralnega trikotnika in vstopijo v odprtino adduktorskega kanala, ki se nahaja od zgoraj.

Na istem mestu je živec, ki se nahaja pod kožo. Femoralne veje gredo nekoliko nazaj, se premikajo skozi odprtino kanala, gredo na zadnji del noge in vstopijo v območje pod kolenom. Na tem mestu se femoralni kanal konča in začne poplitealna arterija.

glavne veje

Od glavnega krvnega debla odhaja več vej, ki oskrbujejo s krvjo femoralni del nog in sprednjo površino peritoneuma. Katere veje so tukaj vključene, si lahko ogledate v naslednji tabeli:

Podružnica	Lokacija
Epigastrična femoralna arterija	Odhaja od sprednjega dela femoralne posode v predelu dimelj. Nato gre v globino površinskega lista široke fascije, se premakne navzgor, nato pa se nahaja na steni trebuha spredaj. Na tem mestu se razteza pod kožo, doseže popek, se združi z drugimi vejami. Dejavnost epigastrične površinske arterije je zagotavljanje krvi koži, stenam zunanjega poševnega mišičnega tkiva trebuha.
genitalne veje	Običajno jih je 2-3, potekajo spredaj in zadaj na periferiji femoralne vene. Po tem se eden od njih dvigne, doseže suprapubični del in se v koži razdeli na več smeri. Preostale veje se premikajo čez mišico glavnika, gredo skozi fascijo in gredo do genitalij.
Femoralna površinska arterija	Odhaja iz epigastrične posode, gre okoli iliuma in se premakne v zgornji del, vzporedno z dimeljsko gubo. Naloga veje je prehranjevanje ovojnice, tkiv in bezgavk v dimljah s krvjo.

dimeljske veje

Izvirajo iz zunanjih genitalnih arterij, po katerih dosežejo široko femoralno fascijo. PV zagotavljajo prekrvavitev kože, tkiv in bezgavk, ki se nahajajo v dimljah.

globoka femoralna arterija

Začne se na zadnji strani sklepa, tik pod dimljami. Ta veja je največja. Posoda se razteza skozi mišično tkivo, najprej gre navzven, nato pa se spusti za femoralno arterijo. Nato se veja premika med mišicami obravnavanega območja. Trup se konča približno v spodnji tretjini stegna, gre do perforirajočega arterijskega kanala.

Plovilo, ki obdaja stegnenico, zapusti globoko trup in se usmeri v globino okončine. Po tem prehaja blizu vratu stegnenice.

Veje medialnega kanala

Medialna arterija ima svoje veje, ki potekajo okoli stegnenice. Podružnice vključujejo:

Vstajanje. Predstavljen je v obliki majhnega debla, ki poteka v zgornjem in notranjem delu. Nato od plovila odide še več vej, ki se usmerijo proti tkivom.
Prečni. Tanka, gre v spodnje območje vzdolž površine glavnične mišice, da preide med njo in mišičnim tkivom adduktorja. Posoda zagotavlja kri bližnjim mišicam.
Globoko. Po velikosti je največji. Premakne se na zadnji del stegna, prehaja med mišicami in se razveji na dve komponenti.
Posoda acetabuluma. To je tanka veja, ki vstopa v druge arterije spodnjih okončin. Skupaj dovajata kri v kolčni sklep.

Bočno deblo

Lateralna arterija gre okoli stegnenice, zapusti površino globokega kanala navzven.

Po tem se odstrani na zunanji del sprednje iliopsoasne, zadnje sartoriusne in rektusne mišice. Približuje se velikemu trohantru stegenske kosti in se razdeli na:

Naraščajoča veja. Premakne se na vrh, gre pod tkivo, ki obdaja fascijo stegna, in glutealno mišico.
padajoča veja. Je dovolj močan. Začne se od zunanje stene glavnega trupa, teče pod rektus femoralno mišico, se spusti med tkiva nog in jih hrani. Nato doseže območje kolena, se poveže z vejami arterije, ki se nahaja pod kolenom. Skozi mišice oskrbuje s krvjo kvadricepsno femoralno mišico, nato pa je razdeljena na več vej, ki se premikajo proti koži okončine.

Križna veja. Predstavljen je v obliki majhnega debla. Žila oskrbuje proksimalni del rektusa in stransko mišično tkivo.

Perforacijski kanali

Ta stebla so samo 3. Začnejo se iz globoke femoralne arterije v njenih različnih delih. Plovila se premaknejo na zadnjo steno stegna na mestu, kjer se mišice povežejo s kostjo.

Prva perforacijska posoda se oddaljuje od spodnje cone pektineusne mišice, druga od kratkega in tretja od dolgega adduktorskega tkiva. Te žile potekajo skozi mišice na stičišču s stegensko kostjo.

Nato gredo perforantne arterije proti zadnji femoralni površini. Oskrbujejo mišice in kožo s krvjo v tem delu okončine. Od njih je več drugih vej.

Descendentna arterija kolena

To plovilo je zelo dolgo. Začne se iz femoralne arterije v adduktorskem kanalu. Lahko pa tudi odstopi od stranske posode, ki poteka okoli stegenske kosti. To je veliko manj pogosto.

Arterija se spusti, preplete z živcem pod kožo, nato gre na površino tetivne plošče, prehaja s hrbtne strani krojaške tkanine. Po tem se plovilo premika okoli notranjega femoralnega kondila. Konča se v mišicah in kolenskem sklepu.

Padajoče deblo kolena ima naslednje veje:

Subkutano. Nahaja se globoko v medialnem širokem tkivu uda.
Zglobni. Ta femoralna veja sodeluje pri tvorbi mreže sklepov kolena in pogačice.

Vaskularne motnje

Obstaja veliko število različnih patologij, ki vplivajo na obtočni sistem, kar vodi do motenj v telesu. Bolezenm so izpostavljene tudi veje arterije femoralnega dela. Najpogostejši med njimi so:

ateroskleroza. Za to bolezen je značilno nastajanje holesterolnih plakov v žilah. Prisotnost te patologije poveča tveganje za tromboembolijo. Veliko kopičenje depozitov povzroči oslabitev in poškodbe njegove stene, poslabša prehodnost.
Tromboza. Bolezen je nastanek krvnih strdkov, ki lahko povzročijo nevarne posledice. Če krvni strdek blokira žilo, bodo tkiva nog začela odmirati. To vodi do amputacije okončin ali smrti.
Anevrizma. Bolezen ni nič manj nevarna za življenje bolnikov. Z njo nastane izboklina na površini arterije, žilna stena postane tanjša in bolj ranljiva za poškodbe. Počena anevrizma je lahko usodna zaradi hitre in velike izgube krvi.

Ta patološka stanja se v prvih fazah pojavijo brez kliničnih manifestacij, zaradi česar jih je težko odkriti pravočasno. Zato je treba redno preverjati težave s krvnim obtokom.

Če se odkrije ena od patologij, mora režim zdravljenja predpisati izključno zdravnik. V nobenem primeru teh kršitev ne smete prezreti.

Tako ima femoralna arterija zapleteno strukturo, veliko število vej. Vsaka žila opravlja svojo vlogo, oskrbuje kožo in druge dele spodnje okončine s krvjo.

Femoralna arterija (s. femoralis) je nadaljevanje zunanje iliakalne arterije, poteka pod dimeljskim ligamentom (skozi vaskularno vrzel) lateralno od istoimenske vene, sledi žlebu ilijačnega grebena navzdol in je pokrita (v femoralnem trikotnik) samo s fascijo in kožo. Na tem mestu lahko začutite utripanje femoralne arterije, nato arterija vstopi v adduktorski kanal in ga zapusti v poplitealni fosi.

Iz femoralne arterije odhajajo naslednje veje:

Površinska epigastrična arterija (a. epigastrica superficialis) prehaja skozi etmoidno fascijo v podkožno tkivo, nato pa se dvigne na sprednjo steno trebuha; prekrvavitev spodnjega dela aponeuroze zunanje poševne mišice trebuha, podkožnega tkiva in kože. Nahaja se subkutano, arterija doseže popek, kjer se anastomozira z vejami zgornje epigastrične arterije (iz notranje arterije dojke).
Površinska arterija, ki obdaja ilium (a. circumflexa iliaca superficialis), poteka v lateralni smeri vzporedno z dimeljskim ligamentom do zgornje sprednje iliakalne hrbtenice, se razveja v sosednjih mišicah, koži in površinskih dimeljskih bezgavkah. Anastomozira z globoko cirkumfleksno iliakalno arterijo (iz zunanje iliakalne arterije) in z naraščajočo vejo lateralne arterije, ki obdaja stegnenico.
Zunanje pudendalne arterije (aa. pudendae externae, le 2-3) izstopajo skozi podkožno razpoko (hiatus saphenus) pod kožo stegna in se podajo v mošnjo. anterior rami(rr. scrotales anteriores) pri moških in na velike sramne ustnice sprednje labialne veje(rr. labiales anteriores) - pri ženskah.
Globoka arterija stegna (a. profunda femoris) - največja veja femoralne arterije, odhaja iz njenega zadnjega polkroga, 3-4 cm pod dimeljskim ligamentom. Arterija gre najprej lateralno, nato navzdol in posteriorno (za femoralno arterijo). Arterija, ki zapusti nazaj, prodre med medialno široko mišico stegna in adduktorske mišice, v katerih se končajo njene končne veje. Naslednje arterije odhajajo iz globoke arterije stegna:
1. medialna cirkumfleksna arterija femurja(a. circumflexa femoris medialis) sledi medialno za femoralno arterijo, sega globoko med iliopsoas in pektinealne mišice, se ovije okoli vratu stegnenice z medialne strani in oddaja naraščajoče, prečne in globoke veje. Prečna veja (r. transversus) gre v dolge in kratke adduktorske mišice, tanke in zunanje mišice obturatorja. Naraščajoča veja (r. ascendens) oskrbuje s krvjo mišice, pritrjene na veliki trohanter stegnenice. Globoka veja (r. profundus) poteka posteriorno med zunanjim obturatorjem in kvadratnimi mišicami stegna, daje mišične veje mišicam adduktorjem in vejo acetabuluma (r. acetabularis), ki vodi do kapsule kolčnega sklepa. Medialna femoralna cirkumfleksna arterija anastomozira z vejami obturatorne arterije, lateralne femoralne cirkumfleksne arterije in desne perforantne arterije (iz globoke femoralne arterije);
2. lateralna cirkumfleksna arterija stegnenice(a. circumflexa femoris lateralis) odhaja od globoke arterije stegna na samem začetku, gre med krojaško in rektus femoris mišice spredaj in iliopsoas mišice zadaj. V bližini velikega trohantra stegnenice se arterija deli na naraščajoče in padajoče veje. Naraščajoča veja (r. ascendens) oskrbuje s krvjo gluteus maximus mišice in tensor fascia lata, anastomoze z vejami glutealnih arterij. Padajoča veja (r. descendens) oskrbuje s krvjo krojaško in kvadricepsno mišico. Med stranskimi in srednjimi širokimi mišicami stegna gre do kolenskega sklepa, anastomozira z vejami poplitealne arterije;
3. perforantne arterije(aa. perforantes, prvi, drugi in tretji) se pošljejo v zadnji del stegna, kjer oskrbujejo s krvjo biceps, semitendinozus in semimembranosus mišice. Prva perforantna arterija prehaja v zadnje mišice stegna pod pektineusno mišico, druga - pod kratko adduktorsko mišico in tretja - pod dolgo adduktorno mišico. Te arterije oskrbujejo mišice in kožo zadnjega dela stegna in anastomozirajo z vejami poplitealne arterije.
Padajoča kolenska arterija (a. Descendens genicularis) odhaja iz femoralne arterije v adductor kanalu, prehaja na sprednjo površino stegna skozi vrzel tetive velike adductor mišice skupaj s saphenous živcem, nato pa se spusti v kolenski sklep, kjer sodeluje pri tvorbi kolenske sklepne mreže (rete articulare genus).