Predstavitev anemije. Anemija zaradi pomanjkanja železa - PowerPoint PPT predstavitev. Pridobljena hemolitična anemija

Všeč mi je deliti 1145 ogledov

Anemija zaradi pomanjkanja železa. Načrtujte. Opredelitev koncepta ICD-10. Klinična klasifikacija IDA. Oblikovanje diagnoze. Klinična slika IDA Diagnostika IDA Zdravljenje IDA Pregled delovne sposobnosti bolnikov z IDA Klinični pregled z IDA. Preprečevanje Zaključki.

Prenesi predstavitev

Anemija zaradi pomanjkanja železa

S N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Prepis predstavitve

Opredelitev koncepta ICD-10 Klinična klasifikacija IDA Oblikovanje diagnoze. Klinična slika IDA Diagnostika IDA Zdravljenje IDA Pregled delovne sposobnosti bolnikov z IDA Klinični pregled z IDA. Preprečevanje Zaključki

Najpogostejša oblika anemije, ki se pojavi pri pomanjkanju železa v telesu in je značilna znižanje ravni hemoglobina na enoto prostornine krvi v kombinaciji s kliničnimi znaki anemije. Med vsemi hanemijami se IDA pojavlja najpogosteje in predstavlja približno 80 %. Pomanjkanje železa prizadene skoraj polovico svetovnega prebivalstva (večinoma ženske), bolezen prizadene skoraj vse starostne skupine.

Klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) upošteva naslednje oblike anemije, povezane z absolutnim in relativnim pomanjkanjem železa: D50. Anemija pomanjkanja železa (asiderotična, sideropenična, hipokromna). D50.0. Anemija zaradi pomanjkanja železa, povezana s kronično izgubo krvi (kronična posthemoragična anemija). D50.1. Sideropenična disfagija (Kelly-Pattersonov ali Plummer-Vinsonov sindrom). D50.8. Druge anemije zaradi pomanjkanja železa. D50.9. Anemija zaradi pomanjkanja železa, neopredeljena.

1. IDA posthemoragični. To skupino sestavljajo anemije, ki se razvijejo na podlagi ponavljajoče se majhne izgube krvi - metroragija, epistaksa, hematurija itd. 2. IDA pri nosečnicah. Vzroki anemije v tej skupini so različni: neravnovesje v prehrani nosečnic in s tem povezano poslabšanje izkoristka železa, prenos znatne količine le-tega iz materinega telesa na razvijajoči se plod, izguba železa med dojenjem itd. 3 IDA, povezana s patologijo prebavil. Sem spadajo anemije, ki se pojavijo po gastrektomiji, obsežnih resekcijah tankega črevesa, z različnimi enteropatijami. V bistvu so to IDA, ki jih povzroča huda, huda kršitev funkcije absorpcije železa v proksimalnem dvanajstniku. 4. Sekundarna IDA, ki izhaja iz nalezljivih, vnetnih ali neoplastičnih bolezni. Anemija se v teh primerih razvije kot posledica velikih izgub železa med odmiranjem tumorskih celic, razpada tkiv, mikro- in celo makrohemoragij ter povečane potrebe po železu v vnetnih žariščih.

IDA, pri kateri najtemeljitejša anamnestična in laboratorijska preiskava ne razkrije znanih vzrokov pomanjkanja železa. Večina bolnikov ima posebno obliko malabsorpcije železa. 6. Juvenilna IDA - anemija, ki se razvije pri mladih dekletih (in zelo redko pri fantih). Ta oblika anemije zaradi pomanjkanja železa je povezana z genetskimi ali fenotipskimi dishormonalnimi pojavi. 7. IDA kompleksnega izvora. Ta skupina vključuje prebavne anemije.

Stopnja I - izguba železa presega njegov vnos, postopno izčrpavanje rezerv, absorpcija v črevesju se kompenzacijsko poveča; Stopnja II - izčrpanost zalog železa (raven železa v serumu - pod 50 μg / l, nasičenost transferina - pod 16%) preprečuje normalno eritropoezo, eritropoeza začne padati; Faza III - razvoj blage anemije (100-120 g / l hemoglobina, kompenzirano), z rahlim zmanjšanjem barvnega indeksa in drugih indeksov nasičenosti eritrocitov s hemoglobinom; Faza IV - huda (manj kot 100 g / l hemoglobina, subkompenzirana) anemija z jasnim zmanjšanjem nasičenosti eritrocitov s hemoglobinom; Stopnja V - huda anemija (60-80 g / l hemoglobina) z motnjami krvnega obtoka in tkivno hipoksijo. Po resnosti: blago (vsebnost Hb - 90–120 g/l); srednja (70–90 g/l); težka (manj kot 70 g/l).

Diagnoza kaže na resnost anemije, etiološki dejavnik. Primer diagnoze. Anemija pomanjkanja železa zmerne resnosti zaradi kronične izgube krvi. Kronični hemoroidi. Anemija zaradi pomanjkanja železa hudega prehranskega izvora. Blaga anemija zaradi pomanjkanja železa zaradi povečane porabe železa (nosečnost, porod in dojenje).

Klinične manifestacije IDA sta dva glavna sindroma - anemični in sideropenični. Sindrom anemije je posledica zmanjšanja vsebnosti hemoglobina in zmanjšanja števila rdečih krvničk, nezadostne oskrbe tkiv s kisikom in je predstavljen z nespecifičnimi simptomi. Bolniki se pritožujejo zaradi splošne šibkosti, povečane utrujenosti, zmanjšane zmogljivosti, omotice, tinitusa, muh pred očmi, palpitacij, kratkega dihanja med vadbo, pojava omedlevice. Lahko pride do zmanjšanja duševne zmogljivosti, motenj spomina, zaspanosti. Subjektivne manifestacije anemičnega sindroma najprej motijo bolnike med vadbo, nato pa v mirovanju (ko se razvije anemija).

Najdemo bledico kože in vidnih sluznic, pogosto - nekaj pastoznosti v predelu nog, stopal, obraza. Značilna jutranja oteklina - "vrečke" okoli oči. Anemija povzroči razvoj sindroma miokardne distrofije, ki se kaže v zasoplosti, tahikardiji, pogosto aritmiji, zmernem širjenju meja srca na levo, gluhosti srčnih tonov, nizkem sistoličnem šumu na vseh avskultacijskih točkah. Pri hudi in dolgotrajni anemiji lahko miokardna distrofija povzroči hudo odpoved krvnega obtoka. IDA se razvija postopoma, tako da se bolnikovo telo prilagaja nizki ravni hemoglobina, subjektivne manifestacije anemičnega sindroma pa niso vedno izrazite.

(sindrom hiposideroze) nastane zaradi pomanjkanja železa v tkivih, kar povzroči zmanjšanje aktivnosti številnih encimov (citokrom oksidaza, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza itd.). Sideropenični sindrom se kaže s številnimi simptomi, kot so: perverzija okusa (pica chlorotica) - neustavljiva želja po uživanju nenavadnega in neužitnega (kreda, zobni prah, premog, glina, pesek, led), pa tudi surovo testo, mleto meso. , žita ; ta simptom je pogostejši pri otrocih in mladostnikih, vendar ga pogosto opazimo pri odraslih ženskah; odvisnost od začinjene, slane, kisle, začinjene hrane; perverznost občutka za vonj - zasvojenost z vonjavami, ki jih večina ljudi okoli sebe dojema kot neprijetne (vonji po bencinu, acetonu, lakih, barvah, kremi za čevlje itd.); huda mišična oslabelost in utrujenost, mišična atrofija in zmanjšanje mišične moči zaradi pomanjkanja mioglobina in encimov za tkivno dihanje; distrofične spremembe kože in njenih dodatkov (suhost, luščenje, nagnjenost k hitremu nastanku razpok na koži; otopelost, krhkost, izguba, zgodnje sivenje las; tanjšanje, krhkost, prečna proga, otopelost nohtov; simptom koilonihije - žlica- oblikovana konkavnost nohtov);

Razpoke, "zagozdenje" v kotih ust (pojavijo se pri 10-15% bolnikov); glositis (pri 10% bolnikov) - za katerega je značilen občutek bolečine in polnosti v predelu jezika, pordelost njegove konice in kasneje - atrofija papil ("lakiran" jezik); pogosto obstaja nagnjenost k parodontalni bolezni in kariesu; atrofične spremembe sluznice prebavil - to se kaže s suhostjo sluznice požiralnika in težavami, včasih pa tudi bolečino pri požiranju hrane, zlasti suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnega gastritisa in enteritisa; simptom "modre beločnice" - za katero je značilna modrikasta barva ali izrazita modrikastost beločnice. To je razloženo z dejstvom, da je pri pomanjkanju železa sinteza kolagena v beločnici motena, postane tanjša in žilnica očesa sije skozi njo; nujna želja po uriniranju, nezmožnost zadrževanja urina pri smehu, kašljanju, kihanju, morda celo mokrenje v postelji, kar je posledica šibkosti sfinkterjev mehurja; "Sideropenično subfebrilno stanje" - za katerega je značilno dolgotrajno zvišanje temperature do subfebrilnih vrednosti; izrazita nagnjenost k akutnim respiratornim virusnim in drugim infekcijskim in vnetnim procesom, kroničnim okužbam, ki je posledica kršitve fagocitne funkcije levkocitov in oslabitve imunskega sistema;

Z zmanjšanjem vsebnosti železa v hemoglobinu se pojavijo spremembe splošne krvne preiskave, značilne za IDA: znižanje ravni hemoglobina in eritrocitov v krvi; zmanjšanje povprečne vsebnosti hemoglobina v eritrocitih; zmanjšanje barvnega indeksa (IDA je hipokromna); hipokromija eritrocitov, za katero je značilno njihovo bledo obarvanje in pojav razsvetljenja v središču; prevlada v razmazu periferne krvi med eritrociti mikrocitov - eritrociti zmanjšanega premera; anizocitoza - neenakomerna velikost in poikilocitoza - različna oblika rdečih krvničk; normalna vsebnost retikulocitov v periferni krvi, vendar je po zdravljenju z železovimi pripravki možno povečanje števila retikulocitov; nagnjenost k levkopeniji; število trombocitov je običajno normalno; s hudo anemijo je možno zmerno povečanje ESR (do 20-25 mm / h).

V praksi so merila za IDA: - nizek barvni indeks; – hipokromija eritrocitov, mikrocitoza; – znižanje ravni serumskega železa; - povečanje OLSS; - Zmanjšana vsebnost feritina v serumu. Pri biokemijski preiskavi krvi poleg znižanja ravni serumskega železa in feritina zaznamo tudi spremembe zaradi osnovne onkološke ali druge bolezni.

Trenutno obstajajo naslednje stopnje zdravljenja IDA: 1. stopnja - prekinitev terapije, katere cilj je zvišanje ravni hemoglobina in dopolnitev perifernih zalog železa; 2. stopnja - terapija, ki obnavlja zaloge železa v tkivih; 3. stopnja - zdravljenje proti recidivom.

Vključuje: odpravo etioloških dejavnikov (zdravljenje osnovne bolezni); medicinska prehrana; zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo železo; odprava pomanjkanja železa in anemije; polnjenje zalog železa (terapija sitosti). terapija proti recidivom.

IDA mora biti glavno zdravljenje usmerjeno v njegovo odpravo (kirurško zdravljenje tumorja želodca, črevesja, zdravljenje enteritisa, korekcija prehranske insuficience itd.). V številnih primerih ni mogoče radikalno odpraviti vzroka IDA, na primer s stalno menoragijo, dedno hemoragično diatezo, ki se kaže v krvavitvah iz nosu, pri nosečnicah in v nekaterih drugih situacijah. V takšnih primerih je primarno pomembno patogenetsko zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo železo. Način dajanja zdravila pri bolniku z IDA je določen s specifično klinično situacijo. Pri izvajanju cupping terapije se bolniku uporablja peroralno in parenteralno dajanje pripravkov železa (PJ). Prva pot - oralna - je najpogostejša, čeprav daje bolj zakasnjene rezultate.

Za peroralno uporabo so naslednji: - imenovanje trebušne slinavke z zadostno vsebnostjo železovega železa; - neprimernost sočasnega imenovanja vitaminov B (vključno z B12), folne kisline brez posebnih indikacij; - izogibanje imenovanju trebušne slinavke v notranjosti ob prisotnosti znakov malabsorpcije v črevesju; - zadostno trajanje nasičenega poteka terapije (vsaj 3-5 mesecev); - potreba po vzdrževalni terapiji trebušne slinavke po normalizaciji hemoglobina v ustreznih situacijah. Za ustrezno povečanje parametrov hemoglobina pri bolnikih je treba predpisati od 100 do 300 mg železovega železa na dan. Uporaba večjih odmerkov ni smiselna, saj se absorpcija železa ne poveča. Individualna nihanja v količini potrebnega železa so posledica stopnje njegovega pomanjkanja v telesu, izčrpanosti zalog, hitrosti eritropoeze, absorpcije, tolerance in nekaterih drugih dejavnikov. Glede na to se je treba pri izbiri zdravilne trebušne slinavke osredotočiti ne le na vsebnost celotne količine v njej, temveč predvsem na količino železovega železa, ki se absorbira le v črevesju.

PG za peroralno uporabo: - pomanjkanje pomanjkanja železa (napačna razlaga narave hipokromne anemije in napačno imenovanje PG); - nezadostno odmerjanje trebušne slinavke (podcenjevanje količine železovega železa v pripravku); - nezadostno trajanje zdravljenja trebušne slinavke; - kršitev absorpcije trebušne slinavke, ki se daje peroralno bolnikom z ustrezno patologijo; - sočasna uporaba zdravil, ki motijo absorpcijo železa; - prisotnost kronične (okultne) izgube krvi, najpogosteje iz prebavnega trakta; - kombinacija IDA z drugimi anemičnimi sindromi (pomanjkanje B12, pomanjkanje folne kisline).

Parenteralno dajanje, ki je lahko intramuskularno in intravensko. Indikacije za parenteralno uporabo trebušne slinavke so lahko naslednje klinične situacije: - malabsorpcija pri črevesni patologiji (enteritis, malabsorpcijski sindrom, resekcija tankega črevesa, resekcija želodca po metodi Billroth II z izključitvijo dvanajstnika); - poslabšanje peptične razjede želodca ali dvanajstnika; - intoleranca trebušne slinavke za peroralno dajanje, ki ne omogoča nadaljnjega nadaljevanja zdravljenja; - potreba po hitrejšem nasičenju telesa z železom, na primer pri bolnikih z IDA, ki bodo podvrženi operaciji (maternični fibroidi, hemoroidi itd.).

Bolniki z IDA Začasna zmožnost za delo je posledica same anemije in bolezni, ki jo je povzročila. Pri blagi obliki anemije (Hb pod 90 g / l) je delovna sposobnost odvisna od poteka osnovne bolezni. Bolniki so običajno delovno sposobni. Pri anemiji zmerne resnosti (Hb 70-90 g / l) so bolniki sposobni delati. V primeru hude anemije se osebe, ki se ukvarjajo s fizičnim delom, lahko priznajo kot invalidi III. skupine, če ni mogoče odpraviti.

Osebe z latentnim pomanjkanjem železa niso podvržene kliničnemu pregledu. Če je IDA posledica nekega patološkega procesa, potem posebno dispanzersko opazovanje ni potrebno, ker. Bolniki so že registrirani glede na glavno bolezen. Bolnike z IDA spremlja lokalni zdravnik. Pogostost opazovanj v akutnem obdobju je 1-2 krat na leto.

Primarna preventiva se izvaja: nosečnost in dojenje; mladostnice in ženske, zlasti tiste z močnimi menstruacijami; donatorji. Sekundarna preventiva se izvaja pri osebah s predhodno ozdravljenim IDA, v prisotnosti pogojev, ki ogrožajo razvoj ponovitve anemije (močne menstruacije, maternični fibroidi itd.)

Anemija je postala pereč problem za veliko število ljudi po vsem svetu. Prizadene predvsem ranljive sloje prebivalstva – majhne otroke, nosečnice, starejše in tiste s hudimi kroničnimi boleznimi. Vendar se je proti temu nenormalnemu stanju mogoče in treba boriti. Pravilna diagnoza, vključno z izvajanjem različnih laboratorijskih testov, vam omogoča, da pravočasno prepoznate to bolezen in izberete ustrezno metodo zdravljenja.

Deficienčna (alimentarna) anemija Znižanje hemoglobina je povezano z nezadostnim vnosom eritropoetskih dejavnikov v telo. Najpogostejša oblika anemije, zlasti pri otrocih in nosečnicah. Približno 80 % deficienčnih anemij je posledica prevladujočega pomanjkanja železa.

Opredelitev, epidemiologija IDA je zmanjšanje Hb na enoto volumna krvi zaradi pomanjkanja takega eritropoetskega faktorja, kot je železo.Najpogosteje pomanjkanje železa se pojavi pri otrocih, mlajših od 3 let, zlasti v drugi polovici prvega leta starosti. leto življenja – 1. mesto Največje tveganje za razvoj IDA je pri otrocih zgodnje in pubertete ter ženskah v rodni dobi.

Epidemiologija pomanjkanja železa Pomanjkanje železa po WHO, % dojenčkov 43% mlajših od 4 let 37% od 5 do 12 let Rusija - pomanjkanje železa Pri majhnih otrocih do 85% Pri šolarjih - več kot 30% IDA po WHO, 1% (razvoj) - 39% (razvoj) do 4 let 5,9% (razvoj) - 48,1% (razvoj) od 5 do 14 let Rusija - eksplicitna IDA Na 1 g.zh. 1/2 otrok

Vloga železa v telesu Sodeluje v življenju vsake celice Nepogrešljiv sestavni del različnih beljakovin in encimskih sistemov Zagotavlja potrebno raven sistemskega in celičnega aerobnega metabolizma Sodeluje v redoks reakcijah Uničuje produkte peroksidacije Ima pomembno vlogo pri vzdrževanju visoke ravni imunske odpornosti telesa Skrbi za rast telesa in živčevja, mielinizacijo živčnih vlaken, normalno delovanje možganov Kot del hemoglobina sodeluje pri prenosu kisika.

Posledice ID (zaradi zmanjšanja Fe v možganskem tkivu) Upočasnitev motoričnega razvoja in oslabljena koordinacija Zakasnjen razvoj govora in šolski dosežki Psihološke in vedenjske motnje Duševna zaostalost 80 % železa, ki ga najdemo v možganih odraslega, se shrani v prvem desetletju življenja

Bazeni železa Hemični (eritrociti) - 60 % (pri majhnih otrocih - 80 %) Hemoglobin (hem = protoporfirin + železo) Tkivo Mioglobin (prenos kisika v mišicah) Encimsko železo (citokromi, katalaza, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza, ksantin oksidaza) Ne- encimski biokatalizatorji Transport Transferin Rezerva Feritin (jetra, mišice) Hemosiderin (makrofagi možganov, vranice, jeter) hemsko železo nehemsko železo

Absorpcija železa Približno 10 % železa iz hrane se absorbira v dvanajstniku in začetnem delu tankega črevesa Z ID se absorpcijska cona razširi distalno +2 Fe +3 se pod delovanjem HCl reducira na Fe +2 Iz materinega mleka - 49 %, iz kravjega - 10 %

Regulacija absorpcije železa v enterocitih Endotelijske celice črevesne sluznice vsebujejo transferin in feritin Transferin prenaša železo do membrane Železo + apoferitin Oksidacija enterocitov feritin (3-val) Skozi celično membrano v plazmo - samo 2-val s pomočjo Nosilni protein DCT1 (dvovalentni kationski prenašalec) Ni ID-prekomerna sinteza apoferitina, železo se v kombinaciji s feritinom zadržuje v celici in se izgubi zaradi luščenja epitelija po 2-3 dneh Z ID se poveča sinteza DCT1 , se zmanjša sinteza apoferitina.

Prenos železa v krvi Fe v krvnem obtoku se povezuje s transferinom Transferin se sintetizira v jetrih, veže 2 molekuli Fe +3 Lahko veže krom, baker, magnezij, cink, kobalt, vendar je afiniteta teh kovin manjša od železo Transferin prenaša železo v kostni mozeg, tkiva, depo Pri odraslem človeku 90 % kroženja železa poteka v zaprtem ciklu Pri otrocih se poleg tega kopiči endogeno železo, ki zagotavlja rast in povečanje volumna krvi.Železo iz razgrajenih eritrocitov vstopi tudi v plazmo po razpadu mioglobina, tkivnih encimov

Znotrajcelični metabolizem železa Da železo vstopi v celico na membrani, receptorji za transferin (TR) Receptorski kompleks Fe +3-transferin vstopi v celico z endocitozo, kjer disociira. Železo se porabi v življenju celice ali se v njej odloži. v obliki feritina Transferin se sprosti v krvni obtok. Receptor se vrne na površino celice, nekaj receptorjev celica vrže v kri in tvori topne receptorje (RTR), ki so sposobni vezati transferin.

Odlaganje železa Feritin - protein apoferitin + dušikov oksid Fe +3 (FeOOH) V povprečju 1 molekula feritina vsebuje okoli 2000 Fe +3 atomov odloženega železa Hemosiderin - kristalizacija feritina v siderosomih + druge komponente V makrofagu v amorfnem stanju Netopen v vodi se železo skoraj ne mobilizira in se praktično ne uporablja

Ante- in intranatalni vzroki za nastanek ID (endogeni ID) Transplacentalni transport železa poteka le v eno smer - od matere do ploda, proti koncentracijskemu gradientu M.b. okvarjeno pri boleznih in toksikozah druge polovice nosečnosti, ko je okvarjeno delovanje posteljice. Pri nedonošenčkih, otrocih iz večplodnih nosečnosti se zaloge železa na kg teže ne razlikujejo od tistih pri zdravih novorojenčkih. Otroci z nizko telesno težo hitro pridobijo to, potem pomanjkanje železa na splošno vpliva na feto-fetalno, fetomaternalno transfuzijo Zgodnja in pozna preveza popkovnice Krvavitev med porodom

Postnatalni vzroki razvoja ID Nezadosten vnos železa Umetno hranjenje Nizka poraba mesa (heme), rib, zelenjave, sadja Biološka uporabnost železa se zmanjša s povečanjem vsebnosti fosfatov, fitata, oksalatov, tanina, kalcija v hrani Povečane potrebe Hitra rast v otroštvu , puberteta Majhna in velika porodna teža

Postnatalni vzroki za razvoj GI Prekomerne izgube Intenzivna deskvamacija epitelija (eksudativna diateza, kožne bolezni, driska, malabsorpcijski sindrom) Krvavitve iz prebavil, nosu, maternice helmintične invazije (absorpcija železa s kavljastomijo) Kršitev transporta železa Kršitev beljakovin -sintetična funkcija jeter, malabsorpcijski sindrom)

Patogeneza GI Najprej se porabi rezervni sklad železa - prelatentna pomanjkljivost železa Pri odraslih - povečana absorpcija v črevesju To se pri otrocih ne pojavi (zmanjšanje aktivnosti feroabsorpcijskih encimov) Nato se porabijo transportna in tkivna sredstva - LJ Zmanjšanje aktivnosti encimov, ki vsebujejo železo Sideropenični simptomi

Patogeneza IDA IDA – vpliva na hemski fond Motena je vgradnja železa v hem Poveča se število mladih nehemoglobiniziranih celic Počasnejše zorenje normoblastov Pride do prezgodnje celične delitve, nastanka mikrocitov Hipokromija rdečih krvničk je posledica nizke vsebnosti hemoglobina. pri relativno normalni ravni eritrocitov zmanjšanje Hb vodi v razvoj hemične hipoksije

Klinika IDA (splošni simptomi) Resnost klinike ni odvisna od resnosti anemije, temveč od trajanja bolezni, prilagoditve na hipoksijo M.b. odsotnost simptomov z znižanjem Hb M.b izrazita klinika v LJ Hipoksija možganov in pomanjkanje železa v tkivih Zaostanek v psihomotoričnem razvoju (zgodnja starost) Astenija, utrujenost, zasoplost med telesno aktivnostjo, omedlevica, poslabšanje akademske uspešnosti (šolarji) Bledica - običajno s pomembnim znižanjem ravni Hb, vendar m.b. in z LVH (s pojavom ranžiranja - odvajanje krvi v večje žile kože) Tahikardija, spremembe v sonornosti srčnih zvokov, sistolični šum, nagnjenost k znižanju krvnega tlaka Pri hudi anemiji meje relativne tuposti srca so razširjeni, velikost jeter, vranice so povečane

Klinika IDA (sideropenični simptomi) Distrofične spremembe na koži in njenih derivatih Koža je suha, hrapava Lasje so tanki in krhki, razcepljene konice Nohti izgubijo sijaj, se luščijo, sploščijo, pojavi se prečna in vzdolžna proga Koilonihija (praktično se ne pojavi pred 3. let) Atrofični glositis, angularni stomatitis, atrofični gastritis Zmanjšan apetit, spremenjen okus (pica chlorotica), vonj Mišična oslabelost urinska inkontinenca pri kašljanju, enureza Zmanjšana imunost

Glede na resnost Raven hemoglobina 120 (110) - 90 g/l - blaga g/l - zmerna manj kot 70 g/l - huda Raven eritrocitov 3,5-3,0 x /l 3,0-2,5 x / l manj kot 2,5 x / l

Indeksi eritrocitov Barvni indeks CP=Nvx3/er=120x3/400=0,9 (N=0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE=Nv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SCGE (MCHC) SCGE=Hvx0,1/Ht=120x0,1/0,4=30% (N=30-38%) Povprečni volumen eritrocitov (MCV) MCV=Htx1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (µm) 3) (N=75-95 fl) je mogoče izmeriti

Klinični krvni test za IDA Raven hemoglobina je zmanjšana Raven eritrocitov je rahlo znižana ali se norma CP, SSGE, SGE, MCV zmanjša Premer eritrocitov - anizocitoza s težnjo k mikrocitozi Oblika eritrocitov - poikilocitoza Eritrociti so hipokromni, anulociti ( polmer osvetlitve-zatemnitve je normalen 1:1) Hematokrit znižan, ESR povečan (zmanjšanje viskoznosti krvi) Retikulocitoza - s krvavitvijo ali reakcijo na zdravljenje z železom

Indikatorji metabolizma železa SF - μmol / l Serumsko železo, povezano s transferinom TIBC - do 1 leta - 53 - 72 μmol / l, po 1 letu - μmol / l Skupni transferin, siderofilin - koliko železa lahko veže ves plazemski transferin (nikoli popolnoma nasičeno ne pride) LVVR je 2/3 TIBC Količina železa, ki jo plazma lahko dodatno veže LVVR = FIBC-FV CNT - 25-40 % CNT = FV / FVBC x 100 %

Indikatorji presnove železa DSU - ne manj kot 0,4 mg / dan SF več kot 12 μg / l Vzorci z radioaktivnim železom (študija absorpcije označenega železa) pri otrocih se ne izvajajo Število sideroblastov (obarvanje po prusko modri barvi) 22-30% od eritroidne celice kostnega mozga, siderociti – delčki odstotka (železo se z zorenjem postopoma izkorišča) Topni receptorji za transferin

Biokemični parametri pri IDA in LVH Niso odkriti med zdravljenjem s pripravki železa Raven SF je znižana za manj kot 14 µmol/l TIH je kompenzatorno povišan za več kot 63 µmol/l LVVR je povišan za več kot 47 µmol/l CST je znižan za manj kot 17 % (15 %) DSU se zmanjša manj kot 0,4 mg/dan Raven SF se zmanjša pod 12 µg/l Število sideroblastov se zmanjša Koncentracija topnih transferinskih receptorjev se poveča

Diferencialna diagnoza ObrazecKlinika Dodatno Megaloblastna subikterija, nevrološke motnje Popolna krvna slika: hiperkromna anemija, makrocitoza, megaloblasti lahko vstopijo v periferno kri; sternalni punktat: megaloblastni tip hematopoeze hemolitične hemolitične krize, splenomegalija; pridobljena anemija - akutni začetek, kongenitalna - disembriogeneza stigme popolna krvna slika: normokromna anemija, retikulocitoza, okvara ORE; prirojena anemija - nenormalne oblike rdečih krvničk; biokemija krvi: zvišanje ravni bilirubina zaradi posrednega, zvišanje ravni SF; sternalni punktat: draženje eritroidnega klica

Diferencialna diagnoza Hipoplastični hemoragični sindrom, povečana jetra in vranica; prirojena anemija Fanconi - več malformacij; pridobljena - akutna popolna krvna slika: normokromna regeneracijska anemija, trombocitopenija, levkopenija, znatno povečanje ESR; sternalni punktat: zaviranje vseh krvnih kalčkov.

Načela zdravljenja IDA Pomanjkanja železa je nemogoče odpraviti samo z dieto brez uporabe železovih pripravkov Pomanjkanje železa odpravimo z železovimi pripravki (ne vitamini B12, B6, bakrovi pripravki, če ni njihovega pomanjkanja) Pripravki za zdravljenje železa anemije zaradi pomanjkanja se predpisujejo predvsem per os. Po normalizaciji ravni železa zdravljenja ne smemo prekiniti, ker najprej se obnovi heminalni fond, šele nato se transfuzije tkiv in rezervne krvi izvajajo po vitalnih indikacijah, ki jih ne vodi raven hemoglobina, temveč stanje otroka.

Zdravljenje Hospitalizacija - z znatnim znižanjem Hb Korekcijski faktorji (jabolko, rumenjak), dopolnilna živila se uvedejo tedne prej Heme železo se absorbira bolje kot železo iz jeter in rastlinski izdelki meso - 25-30% drugi živalski proizvodi (ribe, jajca) - 10 -15 % rastlinski izdelki - 3-5 %, riž 1 % Poraba izdelkov, ki vsebujejo oksalate, fosfate, tanine, se zmanjša 20-krat)

Vsebnost železa v številnih izdelkih Suhe slive 15,0 Fižol 12,4 Goveji jezik 5,0 Govedina 2,8 Jabolka 2,5 Korenje 0,8 Jagode 0,7 Goveja jetra 9,0 Rumenjak 5,8 Piščanec 1,5 Riž 1, 3 Krompir 1,2 Pomaranče 0,4 Kravje mleko 0,1 Bogata z železom (več kot 5 mg) na 100 g izdelka) Zmerno bogat z železom (1-5 mg na 100 g izdelka) Reven z železom (manj kot 1 mg na 100 g izdelka)

Pripravki železa Pred obroki (za dispeptične simptome po jedi) Začetni odmerek 1/3 starosti Po normalizaciji krvne slike 1/2 zdravljenja 1 mesec Ne pijte čaja, mleka, ne uporabljajte s kalcijem, tetraciklinom, kloramfenikolom, antacidi Ne uporabljajte za okužbe Na 7 -10 dan - retikulocitna kriza

Železovi pripravki z dolgotrajnim delovanjem: ferrogradumet, feospan, tardiferon, feniuls Majhni in srednji odmerki železa (ferroplex, ferramid) Tekoče farmacevtske oblike v kapljicah ali v obliki sirupa (hemofer, maltofer, aktiferin) Ne uporabljajte pripravkov z zmanjšano vsebnostjo železa (dispepsija). ), fitoferolaktol (fitin), sirup aloje z železom (nizek odmerek, dispepsija)

Železovi pripravki Železov sulfat (20 % aktivnega železa): feropleks, tardiferon, ferrogradumet, aktiferin, hemofer prolongatum, sorbifer Železov glukonat (12 % aktivnega železa): askofer, feronal, apoferroglukonat Železov fumarat (33 % aktivnega železa): heferol, hefenol, feretab, ferronat, maltofer, ferlatum Kompleksni pripravki: ginotardiferon, fefol, fenjuls, irovit, irradian, maltofer-fol Fe 2 soli Fe 3 kompleksi kg 3-7 let mg Starejši od 7 let - do 200 mg Naslovni odmerek (za parenteralne pripravke ) D = m x (78 - 0,35 x Hb)

Parenteralno dajanje Za parenteralno dajanje se uporabljajo ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ektofer, pa tudi pripravki, ki vsebujejo tečajni odmerek za enkratno intravensko injekcijo - dekstrafer, iferon dni hitreje Pojavi dispepsije običajno niso indikacije za parenteralno dajanje. dajanje (izginejo ob zamenjavi zdravila)

Zapleti Pri jemanju per os Anoreksija Kovinski okus v ustih Slabost, bruhanje Zaprtje, driska Možnost aktivacije gram-negativne oportunistične siderofilne črevesne flore Pri parenteralni uporabi Flebitis Abscesi po injiciranju Potemnenje kože na mestu injiciranja Alergijske reakcije (urtikarija) , artralgija, zvišana telesna temperatura, anafilaktični šok ) V primeru prevelikega odmerjanja - razvoj hemosideroze notranjih organov

Transfuzija krvi Pogosteje eritrocitna masa ali sveže oprani eritrociti Hb raven g/l v kombinaciji z znaki centralnih hemodinamskih motenj, hemoragičnega šoka, anemične kome, hipoksičnega sindroma. Če sta vrednosti Hb in Ht nad kritičnimi, se transfuzija opravi v primeru masivne akutne pride do izgube krvi Kratkotrajni učinek Preračunano ml /kg, starejši otroci ml

Vzroki za neuspeh zdravljenja Napačna diagnoza IDA Nezadostno odmerjanje zdravila Neopredeljena stalna izguba krvi Izguba železa v krvi presega vnos z zdravilom Peroralna zdravila za malabsorpcijo Sindrom zdravil, ki motijo absorpcijo železa Bivalentna anemija (B 12)

Preventiva Prehrana Naravno hranjenje s pravočasno uvedbo dopolnilne hrane in korekcijo Mešanice, obogatene z železom Do 3-4 mesece se izkorišča endogeno železo in neabsorbirano železo lahko povzroči aktivacijo siderofilnih gram-negativnih UPF Redno uživanje mesnih izdelkov Železovi pripravki Nosečnice v 3. trimesečje (s ponavljajočo se nosečnostjo v 2. in 3. trimesečju) Ogroženi otroci: nedonošenčki, iz večplodne nosečnosti, s toksikozo 2. polovice nosečnosti, otroci z ECD, hranjeni z neprilagojenimi mešanicami, s hitro rastjo Z izgubo krvi, kirurški posegi

Dispanzersko opazovanje Za bolnike, ki prejemajo pripravke železa - 1-krat v 2 tednih (+ klinični krvni test) Po normalizaciji hemograma - 1 r / mesec, pozneje - četrtletno Pred odjavo se določijo kazalniki presnove železa Odjava se odstrani po 6-12 mesecih po normalizaciji kliničnih in laboratorijskih parametrov

diapozitiv 2

Anemija (grško αναιμία, slabokrvnost) je skupina kliničnih in hematoloških sindromov, ki jim je skupno znižanje koncentracije hemoglobina v krvi, pogosteje ob hkratnem zmanjšanju števila eritrocitov (oz. eritrociti).

diapozitiv 3: anemija

Zmanjšanje števila eritrocitov in ravni hemoglobina na volumsko enoto krvi zaradi izgube krvi, motene proizvodnje celic eritropoeze, povečanega uničenja eritrocitov ali kombinacije obojega.

Slide 4: Hemogram zdravih ljudi

parametri Moški Ženske Levkociti, x 10 9/l 4,0-9,0 Eritrociti, x 10 12/l 4,0-5,1 3,7-4,7 Hemoglobin, g/l 130-160 120-140 Trombociti, h 10 9/l 180,0-320,0 Hematokrit, % 42-50 36-45 Stab, х % 1-6 Segmentirano, х % 45-70 Eozinofili, % 0-5 Bazofili, % 0-1 Limfociti, % 18-40 Monociti, % 2-9 ESR, mm/h 1 -10 2-15

Diapozitiv 5: Normalen krvni razmaz

Diapozitiv 6: I. Anemija, povezana s povečanim uničenjem ali izgubo rdečih krvnih celic

Posthemoragična akutna ali kronična izguba krvi Hemolitična poškodba eritrocitov zaradi zunanjih dejavnikov: hipersplenizem; in imunske motnje; mehanske poškodbe; toksini in okužbe Poškodbe eritrocitov zaradi notranjih dejavnikov: membranopatije eritrocitov, pomanjkanje encimov eritrocitov, hemoglobinopatije, okvare hema (porfirije)

Diapozitiv 7: II. Anemija, povezana z moteno delitvijo in diferenciacijo normoblastov (pomanjkanje)

Pomanjkanje železa: izguba krvi (maternična, menstrualna, prebavna itd.), prehranska pomanjkljivost, malabsorpcija, povečana poraba (rast, nosečnost, dojenje) Megaloblastno: pomanjkanje vitamina B12 (perniciozno, želodčno, z invazijo helmintov), pomanjkanje folne kisline (nosečnost) , alkoholizem, citostatiki) Sideroahrestični: pomanjkanje vitamina B6, zastrupitev s svincem m Hipoproliferativni: odpoved ledvic (pomanjkanje eritropoetina), beljakovinsko-energijska pomanjkljivost

Prosojnica 8: III. Aplastična anemija

Idiopatska (avtoimunska) Pridobljena (sevanje, benzen, citostatiki, insekticidi) Dedna.

Slide 9: Po resnosti razvoja

Akutni: potekajo v obliki kriz z izrazito klinično sliko: hipoksija, simptomi dehidracije, zasoplost, slabost; zahtevajo oživljanje. Kronična: razvija se postopoma, simptomi strogo ustrezajo pomanjkanju rdečih krvničk in hemoglobina.

Diapozitiv 10

Znaki Blage motnje Zmerne motnje Hude motnje Eritrociti (x 10 12 /l) Nad 3,5 3,5 - 2,5 Pod 2,5 Hemoglobin (g / l) 110 - 90 90 - 60 Pod 60 Hematokrit (%) Nad 30 30 - 15 Pod 15 Poškodba srčno-žilni in živčni sistem Ne Zmerna (I stopnja) Huda (II stopnja) Toleranca na telesno aktivnost (vati) Visoka (več kot 100) Zmanjšana (100 - 75) Nizka (manj kot 50) Po resnosti

diapozitiv 11

Anemični predkom (Hb 60-30g/l); Anemična koma (Hb< 30г/л).

diapozitiv 12: po barvnem indeksu

Normokromna - CP- 0,85-1,05 Hipokromna - CP-< 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1

Slide 13: anemija zaradi pomanjkanja železa

Kronična izguba krvi (> 5 ml / dan): menstruacija, prebavila, darovanje itd. Povečano uživanje: aktivna rast, nosečnost, dojenje Nizek vnos s hrano: stradanje Malabsorpcija: resekcija tankega črevesa, malabsorpcija, uživanje malabsorpcijskih izdelkov - čaj Kršitev transporta: atransferinemija, AT na transferin, povečana proteinurija IDA temelji na nekompenziranih izgubah železa (normalnih ali čezmernih) Vzroki pomanjkanja

Diapozitiv 14

Slide 15: VZROKI ZA POMANJKANJE ŽELEZA

Pomanjkanje zalog Fe Fe - pomanjkljiva eritropoeza Fe - pomanjkljiva anemija hitra rast otroka in mladostnika menstrualna izguba krvi prehransko pomanjkanje darovalna izguba krvi (menstrualna, maternična, prebavila) nosečnost sindrom malabsorpcije hemodializa, plazma-, citofereza, flebotomija (policitemija) operacije , helmintska invazija) hud sindrom malabsorpcije (PEN II-III, sprue, gastrektomija, UC)

Slide 16: Živila, ki vplivajo na absorpcijo železa

Askorbinska kislina Organske kisline (citronska, jabolčna, vinska) Živalske beljakovine (meso in ribe) Absorpcijo železa iz kruha in zelenjave povečamo z dodatkom citrusov (pri obrokih je koristno piti pomarančni sok) Sorbitol Alkohol Rastlinski fitati produkti, ki tvorijo netopne komplekse z Fe (5-10 g fitatov zmanjša absorpcijo Fe za 2-krat) Rastlinska vlakna, otrobi Tanini: ne uživajte močnega čaja; kompleksiranje taninov z Fe ioni zmanjša njihovo absorpcijo za 50 % Maščobe (omejitev na 70-80 g/dan) Oksalati in fosfati Ca soli, mleko Povečajo absorpcijo: Zavirajo absorpcijo:

Diapozitiv 17: Patogeneza IDA

Slide 18: STOPNJE RAZVOJA

I. Prelatentno pomanjkanje železa Odsotnost anemije, zmanjšane zaloge železa v telesu ( feritin) II. Latentno pomanjkanje železa Ohranjenost hemoglobinskega fonda (brez anemije) Pojav kliničnih znakov sideropenskega sindroma ( tkivni fond)  raven železa v serumu III. Anemija zaradi pomanjkanja železa

Slide 19: Klinika IDA

Anemični sindrom: šibkost, letargija, omotica, "muhe" pred očmi, zvonjenje v ušesih, bledica, povečan srčni utrip, ekstrasistole, I-ton se spreminja, sistolični šum. Sideropenični sindrom: lezije gastrointestinalnega trakta (glositis, atrofični gastritis, angularni stomatitis), kožne lezije in njeni derivati, Pica chlorotica (perverzija okusa), mišična šibkost in šibkost sfinktra, zmanjšana imunost (povečana dovzetnost za virusne okužbe)

Slide 20: 3. Hematološki sindrom

Hipokromija, mikrocitoza, retikulociti (normalni ali povišani ob izgubi krvi) Zmanjšanje števila sideroblastov v mielogramu (N= 25-30 %) Zmanjšanje serumskega železa (N= 12,5-30,4 mmol) Zmanjšanje transferina (N= 19,3- 45,4 µmol) Znižanje serumskega feritina (N > 20 µgl) Zvišanje TIBC (N= 30,6-84,6 µmol) Zmanjšanje saturacijskega koeficienta (N= 15-55 %) Zmanjšanje izločanja železa z urinom po desferalu Zvišanje vsebnosti protoporfirina v eritrocitih ( N = 15-50 µg%)

Slide 21: DIAGNOSTIKA POMANJKANJA ŽELEZA A

Indeksi Norma Pomanjkanje zalog Fe Fe - pomanjkljiva eritropoeza Fe - pomanjkljiva anemija Rezerve Fe -ki transferin (µmol/l) 15-25 45-50 +/-  60  10  60  10  60 % nasičenost transferina Fe 30- 50  20  15  10 Sideroblasti % 30-40  20  10  5 DIAGNOSTIKA POMANJKANJA ŽELEZA A

Slide 22: Krvni razmaz za IDA

diapozitiv 23

IDA: pikčasti kostni mozeg A-G: polikromatofilni in oksifilni normoblasti z neravnimi konturami in slabo vakuolizirano citoplazmo.

Slide 25: Zdravljenje IDA

Pripravki železa (per os): pri zmernih in hudih dnevnih odmerkih pri odraslih 150-200 mg, pri otrocih 3 mg / kg teže Pri blagi anemiji dnevni odmerek 60 mg Po odpravi anemije je odmerek 40-60 mg. mg/dan vsaj 4 mesece Za zdravljenje eritropoeze zaradi pomanjkanja železa in pomanjkanja železa 40 mg / dan. Za preprečevanje pomanjkanja železa 10-20 mg / dan. Dieta

Slide 26: Učinkovitost absorpcije železa

Temperatura rasti hemoglobina. Zdravljenje je učinkovito približno, če traja 3 tedne. pri stalni uporabi zdravila se bo raven hemoglobina povečala za 20 g / l ali več (povprečno dnevno povečanje hemoglobina je približno 1,0 g / l). (Najpomembnejša merila uspešnosti)

Slide 27: Vzroki za neučinkovito zdravljenje

stalne krvavitve sočasne okužbe maligne onkološke bolezni slaba toleranca železovega pripravka iz prebavil. Zdravljenje je neučinkovito pri 10-20% bolnikov

Slide 28: Indikacije za predpisovanje parenteralnih pripravkov železa

Huda anemija zaradi pomanjkanja železa + brez učinka zdravljenja s ponavljajočimi se spremembami peroralnega dodatka železa. Terapija per os ne more nadomestiti izgube železa s trajno izgubo krvi, katere obsega ni mogoče zmanjšati Motnja absorpcije železa (malabsorpcija).

Slide 29: Splošno

1. Razvitega pomanjkanja železa ne odpravimo z izboljšanjem prehrane. 2. Za zdravljenje pomanjkanja železa ni priporočljivo uporabljati transfuzije krvi. 3. Diagnoza pomanjkanja železa temelji na posebnih študijah (železovi, transferinski, feritinski in serumski transferinski receptorji). 4. Peroralni pripravki železa so osnova za zdravljenje in preprečevanje pomanjkanja železa. 5. Parenteralni pripravki železa nimajo prednosti pred peroralnimi, uporabljajo se za posebne indikacije in previdno. 6. Učinkovitost zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa dokazuje hitrost povečanja hemoglobina, obnavljanje zalog železa pa je indicirano z normalizacijo feritinskih ali serumskih transferinskih receptorjev.

diapozitiv 30

IDA, atrofični glositis - zaradi sploščitve in izginotja papil se na jeziku pojavijo gladka področja.

Diapozitiv 31

ZHDA: zaedy. V kotičkih ust so nastale razpoke in razjede.

diapozitiv 32:

Slide 33: Megaloblastna anemija

Anemija, povezana s kršitvijo sinteze DNA in RNA, dedna ali pridobljena, zaradi pomanjkanja vit. B12, folna kislina, kršitev aktivnosti nekaterih encimov, ki sodelujejo pri tvorbi koencimske oblike folne kisline ali pri uporabi arotske kisline.

Slide 34: Megaloblastna anemija - anemija, povezana z absolutnim ali relativnim pomanjkanjem vit. Potrebe po B 12 in folni kislini: B 12 ~ 2 mcg / dan folna kislina ~ 200 mcg / dan Epidemiologija: ~ 0,5-1 % M: F = 1: 1

Slide 35: Vzroki za megaloblastno anemijo (1)

Pomanjkanje vitamina B12 A. Nezadosten vnos s hrano (DIETA, VEGETIJANSTVO, ALKOHOLIZEM) B. Malabsorpcija: 1/pomanjkanje intrinzičnega faktorja; 2/anomalije terminalnega ileuma 3/kompetitivni privzem vit. B12 4/ jemanje zdravil (kolhicin, neomicin) B. Transportna motnja (POMANJKANJE TRANSKOBALAMINA II, AT NA TRANSKOBALAMIN)

Opis predstavitve na posameznih prosojnicah:

1 diapozitiv

Opis diapozitiva:

KGBPOU "Kansk Medical College" ZDRAVLJENJE ANEMIJE: POMANJKANJE ŽELEZA, POMANJKANJE B12, HIPO- IN APLASTIČNE, HEMOLITIČNE Predavatelj: Ershova A.Yu.

2 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Kriteriji za anemijo (WHO) spodnja meja normale Populacija Hemoglobin (g/l) Hematokrit Otroci 6 mes. – 59 mesecev 110 0,33 Otroci 6-11 let 115 0,34 Otroci 12-14 let 120 0,36 Nenoseče ženske (starejše od 15 let) 120 0,36 Nosečnice 110 0,33 Moški (starejši od 15 let) 130 0,39

3 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Patogenetske različice anemije I. Anemija zaradi izgube krvi (akutna in kronična) II. Anemije zaradi motene tvorbe krvi: a) anemija zaradi pomanjkanja železa b) anemija povezana z moteno sintezo DNA - megaloblastna anemija (pomanjkanje B12, pomanjkanje folatov) c) anemija povezana z odpovedjo kostnega mozga: hipo- in aplastična anemija (zaradi toksičnih učinkov, zaradi izpostavljenosti sevanju, imunske geneze) d) anemija, povezana z disregulacijo eritropoeze. III. Anemija zaradi krvavitve - hemolitična anemija (prirojena, pridobljena, akutna in kronična). IV. Mešana anemija (anemija kroničnih bolezni itd.)

4 diapozitiv

Opis diapozitiva:

MKB - 10 PREHRANSKA ANEMIJA (D50-D53) D50 Anemija zaradi pomanjkanja železa D51 Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 D52 Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline D53 Druge prehranske anemije

5 diapozitiv

Opis diapozitiva:

MKB - 10 HEMOLITIČNA ANEMIJA (D55-D59) D55 Anemija zaradi encimskih motenj

6 diapozitiv

Opis diapozitiva:

MKB - 10 APLASTIČNA IN DRUGE ANEMIJE (D60-D64) D60 Pridobljena čista aplazija rdečih krvnih celic [eritroblastopenija] Vključuje: aplazija rdečih krvnih celic (odrasli) (pridobljena) (s timomom) D61 Druge aplastične anemije Izključuje: agranulocitozo (D70) D62 Akutna posthemoragična anemija D63* Anemija pri kroničnih boleznih, razvrščenih drugje D64 Druge anemije

7 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Pri določanju patogenetske variante anemije mora zdravnik upoštevati naslednje določbe: Ne predpisujte pripravkov železa, preden določite raven serumskega železa. Ne predpisujte vitamina B12 pred štetjem števila retikulocitov in punkcijo kostnega mozga.

8 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Če ni mogoče pregledati kostnega mozga, na primer z kategorično zavrnitvijo bolnika in sumom na anemijo zaradi pomanjkanja B12 (po določitvi začetne ravni retikulocitov), je dovoljeno narediti več injekcij vitamina B12, ki jim sledi ponovna preiskava števila retikulocitov v 3-7 dneh za odkrivanje retikulocitne krize. Enako velja za pomanjkanje folne kisline.

9 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Resnost anemije (po A.A. Miterev) - blaga Hb 120-90 g / l - zmerna Hb 90-70 g / l - huda Hb manj kot 70 g / l

10 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Presnova železa: koristi intravenskega zdravljenja z železom. Stopnje razvoja anemije zaradi pomanjkanja železa5 5 Crichton RR, 2006 WHO Definicija 1. stopnja 2. stopnja Normalno pomanjkanje železa Anemija zaradi pomanjkanja železa<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Celotno železo v telesu: 2,5-4 g Vsak ml krvi vsebuje približno 0,5 mg železa 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Najdemo ga predvsem v kardiovaskularnem sistemu, jetrih in mišicah1: Eritrociti 1,8 g Makrofagi RES 0,6 g Jetra 1,0 g Kost možgani 0,3g Mišice (mioglobin) 0,3g Druga tkiva8 0,1g Zaradi transportnega proteina Transferin 0,003g

12 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Železo je shranjeno v obliki feritina Feritin je beljakovina, ki vsebuje do 4500 železovih ionov5 Feritin se nahaja v vseh celicah telesa Jetra in vranica sta organa za shranjevanje feritina Serumski feritin vsebuje zelo nizko koncentracijo železa1 Feritin Feritin je sestavljen iz 24 podenot "Sestavna" podenota feritina ZDA National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Ženske 25-180 mcg/l Moški 30-300 mcg/l

13 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Serumski feritin je v korelaciji z založenimi ravnmi železa1 Serumske ravni železa so zanesljiv pokazatelj količine shranjenega železa v telesu. Padec pod 15 mg/l kaže na absolutno pomanjkanje železa. 1 µg/l serumskega feritina = 10 mg shranjenega železa pri zdravem posameznik 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR 21 Brownlie T, 2004

14 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Presnova železa pri vnetju5 Plazemski feritin je beljakovina akutne faze in je lahko normalen ali povišan med okužbo, vnetjem ali malignostjo, ne glede na pomanjkanje železa. Plazemski feritin se lahko poveča tudi pri akutni ali kronični poškodbi jeter. Topni transferinski receptorji marker statusa železa ne glede na vnetje 5 Crichton RR, 2006

15 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Transferin je transportna oblika železa Nasičenost transferina je merilo količine železa v krožečem transferinu Ko je nasičen< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Absorpcija železa: 1 do 3 mg/dan. Normalna absorpcija železa je 1 do 2 mg/dan v dvanajstniku.8 Absorpcija se lahko poveča na 2-3 mg/dan, če obstaja povečana potreba.9 Absorbirano železo se transportira v jetra in druga tkiva. beljakovine: transferin (Tf)8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport

17 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Anemija zaradi pomanjkanja železa Cilj zdravljenja: okrevanje (popolna klinična in hematološka remisija v 5 letih). Naloge: ponovna vzpostavitev normalnih kazalcev rdeče krvi in serumskega železa; vzdrževanje normalne učinkovitosti na ustrezni ravni. 1. Organizacija zdravljenja. Večino bolnikov zdravimo ambulantno, razen v primerih hude ali etiološko nejasne anemije zaradi pomanjkanja železa. V takih primerih so bolniki hospitalizirani po načelu najverjetnejše narave anemije na ginekoloških, gastroenteroloških ali drugih oddelkih. 2. Spremljanje zdravljenja. V obdobju prvega odkrivanja ali poslabšanja bolezni se krv spremlja enkrat na 10-14 dni, pogostost zdravniških pregledov mora biti enaka. Ne smete računati na povečanje števila eritrocitov in hemoglobina po 3-5 dneh. V obdobju delne remisije, ko je bolnik sposoben za delo, vendar hematološka norma ni dosežena, se mesečno izvaja krvni nadzor in zdravniški pregled. V obdobju popolne remisije z normalno sestavo rdeče krvi se opazovanje izvaja v prvem letu četrtletno, nato enkrat na 6 mesecev. Okrevanje se šteje za odsotnost poslabšanj v 5 letih. Posvetovanje s hematologom med poslabšanjem - 1-krat v 2 mesecih, nato 1-krat v 4-6 mesecih.

18 diapozitiv

Opis diapozitiva:

3. Načrtovana terapija A. Informacija za bolnika in njegovo družino: 1. Vzrok za nastanek anemije pri tem bolniku. 2. Temeljna ozdravljivost bolezni. 3. Pogoji zdravljenja z zdravili (začetni tečaj zdravljenja z železom - 2-3 mesece, celoten tečaj - do 1 leta). 4. Možnost samokontrole (norme rdeče krvi in serumskega železa). 5. Razlaga škode za to kategorijo bolnikov nekvalificiranega zdravljenja, vegetarijanstva, posta, "receptov" za samozdravljenje.

19 diapozitiv

Opis diapozitiva:

B. Nasveti za bolnika in njegovo družino: Zdravljenje z železovimi pripravki začnite od trenutka odkritja bolezni, z izjemo zelo začetnih faz, ko so eritrociti > 3,5x10 |2 / l in Hb > N0 g / l. V teh primerih lahko dieto in zeliščna zdravila uporabite kot neodvisno metodo, vendar če je neučinkovita 1 mesec. bolnika je treba prepričati o potrebi po zdravljenju z zdravili. Če je mogoče, odpravite etiološke dejavnike: v primeru menoragije uporabite hemostatsko zeliščno zdravilo; za zdravljenje kroničnih bolezni prebavil, ledvic; prepričati bolnico (tka) o potrebi po kirurškem zdravljenju hemoroidov ali materničnih fibroidov s trdovratno krvavitvijo. Organizirajte zdravo prehrano s prevlado mesnih izdelkov (meso, jetra, krvavice vsebujejo hem 2-valentno železo, ki se dobro absorbira in se bolje absorbira z ne-hem obliko železa - 3-valentno, ki ga vsebuje rastlinska hrana kot so žita – kruh z otrobi, pšenica, fižol, ajda, proso, ovseni kosmiči, jabolka, granatna jabolka, marelice, češnje, hruške, breskve, orehi, korenje, pesa, paradižnik, peteršilj, mleko) in naravni viri vitaminov, zlasti vit. C, ki izboljša prebavljivost železa iz izdelkov in pripravkov (črni ribez, limone, rakitovec). Ženske z močnimi menstruacijami - granatna jabolka in oreščki. Izključite kronično gospodinjsko, poklicno in, če je mogoče, zastrupitev z zdravili za obdobje zdravljenja (bencin, barvila, nesteroidna protivnetna zdravila, biseptol).

20 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Zdravljenje IDA Samo z dieto ni realno pozdraviti IDA. Terapija izbora so peroralni pripravki železa (v izogib predoziranju in hudim alergijskim reakcijam). Zaželeno je, da je dnevni odmerek železa približno 200-300 mg. Trajanje zdravljenja - do normalizacije ravni hemoglobina v celotnem terapevtskem odmerku in nato do 2-3 mesece v polovičnem terapevtskem odmerku za normalizacijo zalog železa v depoju. Pri nadaljnji izgubi krvi - redni preventivni tečaji zdravljenja z železovimi pripravki.

21 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Pripravki železa za parenteralno dajanje - po strogih indikacijah: motnje absorpcije železa, enteritis, obsežne resekcije črevesja, intoleranca za peroralno dajanje zdravil ali kontraindikacije za to (peptični ulkus, ulcerozni kolitis v akutni fazi itd.). Transfuzije krvi se izvajajo samo iz zdravstvenih razlogov - s hudimi hemodinamičnimi motnjami ("osredotočite se ne na hemometer, ampak na tonometer"), grožnja anemične kome ali potreba po nujni operaciji

22 diapozitiv

Opis diapozitiva:

ŽELEZOVI PREPARATI Na osnovi železovih soli (sulfat, fumarat, glukonat, klorid) Vsebuje Fe +++ kot del polimaltoznega kompleksa Maltofer, Maltofer Fall Ferrum Lek Fe +++ Fe ++ : Aktiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer , Ferroplex, Totema

23 diapozitiv

Opis diapozitiva:

24 diapozitiv

Opis diapozitiva:

ABSORPCIJA ŽELEZA Snovi, ki povečajo absorpcijo Fe++ Snovi, ki zmanjšajo absorpcijo Fe++ Askorbinska kislina Jantarna kislina Fruktoza Cistein Sorbitol Nikotinamid Tanin Fosfati Kalcijeve soli Antacidi Tetraciklini

25 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Maltofer Železov (III) hidroksid polimaltoza 100 mg, žvečljive tablete N30 20 mg / 1 ml, sirup, viala, 75 ml ali 150 ml 50 mg / 1 ml, kapljice za peroralno uporabo, viala, 30 ml 20 mg / 1 ml, raztopina za peroralno uporabo, steklenička 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, raztopina za injiciranje, ampule 2 ml N 5

26 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Prednosti Maltoferja Maltofer ima visoko stopnjo učinkovitosti pri zdravljenju IDA in LJ Maltofer se dobro prenaša in povzroča bistveno manj stranskih učinkov, v primerjavi z drugimi pripravki železa Maltofer ne deluje s hrano ali drugimi zdravili Maltofer ima široko paleto dozirnih oblik in prijeten okus - enostavna uporaba in visoka adherenca pri terapiji

27 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Medsebojno delovanje z zdravili V predkliničnih študijah so proučevali medsebojno delovanje zdravila Maltofer z različnimi zdravili. Primerjali smo absorpcijo z radioizotopom označenih PGC v prisotnosti drugih zdravil. Nobeno od danih zdravil ni vplivalo na absorpcijo PCOL. Ni bilo interakcij z nobenim od najpogosteje uporabljenih zdravil. Sestavine hrane ne vplivajo na absorpcijo - Maltofer se jemlje s hrano.

28 diapozitiv

Opis diapozitiva:

29 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Maltofer Fol železov (III) hidroksid polimaltoza Sestava: 100 mg železa in 0,35 mg folne kisline

30 diapozitiv

Opis diapozitiva:

31 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Pripravki železa za parenteralno dajanje Kompleks železa (III) hidroksida saharoze (Venofer) - raztopina za intravensko dajanje 100 mg, 5 ml (50 mg prvi dan, nato 100 mg 1-3 krat na teden, po možnosti intravensko kapalno) Železo (III) ) hidroksid polimaltoza (Ferrum lek) - raztopina za intramuskularno injiciranje 100 mg, 2 ml. (Zvezne smernice za uporabo zdravil, 2009)

32 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Standardni odmerek Odrasli in starejši bolniki: 5-10 ml Venofer® (100-200 mg železa) 1-3 krat na teden, odvisno od ravni hemoglobina. Otroci: Podatkov o uporabi zdravila pri otrocih je malo. po potrebi je priporočljivo dati največ 0,15 ml Venofer® (3 mg železa) na kg telesne teže 1-3 krat na teden, odvisno od ravni hemoglobina.

33 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Največji enkratni odmerek, ki ga prenašajo Odrasli in starejši bolniki: za brizgalno dajanje: 10 ml Venofer® (200 mg železa), trajanje dajanja je najmanj 10 minut; za kapalno dajanje: glede na indikacije lahko enkratni odmerek doseže 500 mg železa. Največji dovoljeni enkratni odmerek je 7 mg / kg in se daje enkrat na teden, vendar ne sme preseči 500 mg železa. Čas dajanja zdravila in način redčenja glejte zgoraj.

34 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Celotna količina zdravila Venofer® za zdravljenje V primeru, da skupni terapevtski odmerek presega največji dovoljeni enkratni odmerek, je priporočljivo delno dajanje zdravila. Če po 1-2 tednih po začetku zdravljenja z zdravilom Venofer® ni izboljšanja hematoloških parametrov, je treba ponovno pretehtati prvotno diagnozo.

35 diapozitiv

Opis diapozitiva:

36 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Razvrstitev polinuklearnih kompleksov železov (III)-hidroksid ogljikovih hidratov Stabilno/labilno - Šibko/močno tip 1 tip 2 primer dekstranskega kompleksa železa železov saharat ime zdravila Cosmofer, Ferrum Lek Venofer značilnost stabilen in močan zmerno stabilen in zmerno močna molekulska masa , kDa >100 30-100 reaktivnost s transferinom (železo μg%) 52,7 140,7

37 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Tip 1 – železov dekstran Parenteralni pripravki z visoko molekulsko maso povzročajo več alergijskih reakcij kot tisti z nizko molekulsko maso1 Vsi kompleksi železa na osnovi dekstrana lahko povzročijo anafilaktične reakcije, ki jih povzroča dekstran1,2 % primerov pri bolnikih na dializi pri prvem odmerku3 Poročali o 30 smrtih, povezanih z železovim dekstranom v ZDA4 Gastroenterologija/vnetna črevesna bolezen

38 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Tip 2 – železova saharoza Nižja molekulska masa v smislu stranskih učinkov – prednost pred kompleksi tipa 1 1 Ne vsebuje bioloških polimerov, kar vodi do manj resnih neželenih učinkov kot železov dekstran 1 Redna poročila o varnosti po trženju potrjujejo, da saharoza ironaza velja za najvarnejši od vseh obstoječih parenteralnih pripravkov železa 5 Gastroenterologija/vnetna črevesna bolezen

39 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Železova karboksimaltoza (Ferinject®) je novo, učinkovito zdravilo z ugodnim varnostnim profilom pri bolnikih z anemijo, povezano s KVČB. Učinkovitejši, hitrejši odziv ravni hemoglobina, večje povečanje zalog železa, boljše prenašanje in izboljšanje kakovosti življenja bolnikov na vse informacije o optimalnem obvladovanju anemije pri KVČB so povzete v Smernicah za diagnozo in zdravljenje pomanjkanja železa in anemije pri vnetni črevesni bolezni, ki so jih objavili Gachet et al. (Gasche C et al. Smernice za diagnozo in zdravljenje pomanjkanja železa in anemije pri vnetnih črevesnih boleznih) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Prednostna pot dajanja železa pri bolnikih s KVČB je intravenska pot. Ta način dajanja se je izkazal za učinkovitejšega, spodbuja hitrejši odziv hemoglobina in zagotavlja boljše obnavljanje telesnih zalog železa kot peroralno železo. Poleg tega intravensko železo v večji meri izboljša kakovost življenja kot peroralno železo in se zdi najboljša izbira za zdravljenje anemije pri bolnikih s KVČB.1,2 anemija pri KVČB. Za popolne informacije o aplikaciji glejte profil izdelka Ferinject® Vse informacije o optimalnem obvladovanju anemije pri KVČB so povzete v Smernicah za diagnosticiranje in obvladovanje pomanjkanja železa in anemije pri vnetni črevesni bolezni, ki so jih objavili Gachet et al. (Gasche C et al. Smernice za diagnozo in zdravljenje pomanjkanja železa in anemije pri vnetnih črevesnih boleznih)

40 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Izračun tečajnega odmerka železa v mg A = M * (Hb1-Hb2) x 0,24 + D, kjer: A - količina železa v mg; M je telesna teža v kg; Hb1 - standardna vrednost hemoglobina za telesno težo manj kot 35 kg 130 g/l, nad 35 kg - 150 g/l; Hb2 - bolnikova raven hemoglobina v g/l; D - izračunana vrednost depoja železa za telesno težo manj kot 35 kg - 15 mg / kg, za telesno težo nad 35 kg - 500 mg.

41 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Indikacije za profilaktično dajanje pripravkov Fe pri nosečnicah (Priporočila Vseruskega združenja zdravnikov splošne medicine) Raven Hb pod 110 g / l na začetku nosečnosti Bolničina nagnjenost k anemiji Bolničin zadnji porod v 2 letih do danes Mlada starost (manj kot 20 let) Bolnik se drži posebne diete, ki izključuje meso.

42 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Indikacije za profilaktično uporabo pripravkov Fe pri nosečnicah Uporaba intrauterine naprave pred nosečnostjo Močne menstrualne krvavitve pred nosečnostjo Večplodna nosečnost

43 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Zmanjšana raven feritina<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 diapozitiv

Opis diapozitiva:

45 diapozitiv

Opis diapozitiva:

V ZDA se priporoča univerzalna preventiva IDA pri nosečnicah od prvega obiska klinike do poroda v obliki peroralnih dodatkov železa 30 mg/dan. Na Danskem - 50-70 mg železa na dan od 20. tedna do poroda.

46 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Po mnenju Nilsa Milmana (2008): Ženske s serumsko ravnijo feritina >70 mcg/l – ne potrebujejo dodatkov železa. Pri ravni feritina 30-70 mcg/l – železo je treba dati 30-40 mg/dan s feritinom. raven<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

47 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Hemokoncentracija Hemokoncentracija (Hb > 135 g/l) v II. in III. trimesečju nosečnosti je povezana z dnevnim vnosom pripravkov Fe, še posebej, če so odmerki visoki ali se začnejo zgodaj, na začetku nosečnosti. Visok Hb (>135 g/l) v drugi polovici nosečnosti je povezan s tveganjem za nedonošenčka ali otroka z nizko telesno težo, poleg tega pa za 2-krat poveča tveganje za prezgodnji porod.

48 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Glavni dokumenti Osnutek nacionalnega standarda "Protokol za zdravljenje bolnikov z anemijo zaradi pomanjkanja železa", 2011 1 ZDRAVLJENJE MANIFESTNEGA POMANJKANJA ŽELEZA PRI NOSEČNICAH IN PARTNERSTVU (medicinska tehnologija) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., itd.

49 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Sodoben pogled na pripravke železa Učinkovitost in varnost profilaktične uporabe peroralnega Fe ali Fe + folne kisline pri ženskah med nosečnostjo je bila: 49 študij na 23.200 nosečnicah Cochrane Collaboration je mednarodna neprofitna organizacija, ki preučuje učinkovitost zdravil. in tehnike z randomiziranimi kontroliranimi preskušanji. Rezultati raziskav v obliki sistematičnih pregledov, metaanaliz so objavljeni v bazi podatkov Collaboration – Cochrane Library (English) Russian Cochrane Collaboration Centers ustvarjajo tudi klinične smernice, ki temeljijo na dokazih. Sodelovanje združuje več kot 28.000 znanstvenikov prostovoljcev iz 100 držav. Ime organizacije je povezano z imenom epidemiologa Archibalda Cochrana. Cochrane Collaboration sodeluje s Svetovno zdravstveno organizacijo na ravni odbora in izvaja skupne projekte. Ena najpomembnejših je knjižnica SZO o reproduktivnem zdravju. V Rusiji je bila ustanovljena podružnica Cochrane Collaboration, ki je del The Nordic Cochrane Centre.

50 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Preprečevanje prelatentnega in latentnega pomanjkanja železa PREPREČEVANJE MANIFESTNEGA POMANJKANJA ŽELEZA PRI NOSEČNICAH IN PARTNERSTVU (medicinska tehnologija) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N. itd. V I in II trimesečju je priporočljivo preprečiti razvoj PJ z predpisovanje multivitaminskih pripravkov za nosečnice, ki vsebujejo vsaj 20 mg elementarnega železa v dnevnem odmerku ... Pri standardnih vrednostih presnove železa v III trimesečju, pa tudi nosečnice in porodnice s PJ, za preprečevanje LJ, indiciran je sprejem 50mg elementarnega železa na dan 4 tedne…

51 diapozitiv

Opis diapozitiva:

FeSO4, Fe(II) – 45mg kompenzira pomanjkanje Fe v telesu Vitamin C – 50mg izboljša absorpcijo železa Vitamini B1, B2, B5, B6, PP delujejo antihipoksično, obnavljajo moteno presnovo ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob, ki je nastala zaradi pri pomanjkanju železa PP - krepi celično steno krvnih žil. Originalna sestava železovega sulfata + vitamini Fenuls FENYULS vsebuje 6 od 9 bistvenih vodotopnih vitaminov, potrebnih za učinkovito preprečevanje prirojenih malformacij. Preostali 3 so B9 (folna kislina), B8 in B12.

52 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Varnost Stabilna koncentracija Fe v krvi Majhno tveganje za preveliko odmerjanje Inovativna formulacija: kapsule z mikrodializnimi granulami Brez patološkega odlaganja

53 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Dobra toleranca Fe2+ ioni ne dražijo želodčne sluznice Min stranskih učinkov na prebavila Mikrodializna zrnca V enteričnih kapsulah Fenyuls Dražilni učinek na želodčno sluznico je popolnoma izključen.

54 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Eritropoetin: mehanizem delovanja Eritropoetin Eritroblasti Retikulociti BOE-E COE-E Apoptoza (v odsotnosti eritropoetina) BOE-E, eritroidna enota, ki tvori razpoke; CFU-E, eritroidna enota, ki tvori kolonije, Fisherjevi eritrociti. Exp Biol Med 2003; 228: 1-14 Endogeni eritropoetin deluje (skupaj z različnimi citokini) tako, da spodbuja tvorbo eritrocitov iz matičnih celic.1 Eritropoetin vpliva tudi na kasnejše stopnje eritropoeze, zlasti na eritroidne celice, ki tvorijo kolonije (CFE). Posledično se te celice razmnožujejo in diferencirajo skozi normoblaste v retikulocite in zrele eritrocite. V odsotnosti eritropoetina pride do apoptoze celic COE; eritropoetin zavira celično apoptozo v kostnem mozgu, kar omogoča preobrazbo eritroidnih progenitornih celic v zrele eritrocite.

55 diapozitiv

Opis diapozitiva:

DELOVANJE ERITROPOETINA Eritropoetin spodbuja proliferacijo, diferenciacijo in zorenje določenih eritroidnih matičnih celic s tvorbo morfološko prepoznavnih normoblastov.

56 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Subkutano dajanje zdravila Recormon (epoetin beta) Priporočljivo za bolnike s kronično odpovedjo ledvic po evropskih in ameriških standardih zdravljenja Varnejše, z manj pogostostjo neželenih učinkov (redko zvišan krvni tlak) Omogoča zmanjšanje terapevtskega odmerka za 20-30%

57 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Recormon (epoetin beta) - različne dozirne oblike Tube za brizge po 1000, 2000, 10.000 IU - raztopina, pripravljena za uporabo Vložki za injekcijski peresnik "Reco-Pen" po 10.000, 20.000 IU - prašek za pripravo raztopine

58 diapozitiv

Opis diapozitiva:

59 diapozitiv

Opis diapozitiva:

CILJ ZDRAVLJENJA Z RECORMONE Lajšanje simptomov anemije Ciljna raven hemoglobina 11-12 g/dL Odprava potrebe po transfuziji krvi

60 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Zdravljenje anemije z zdravilom Recormon pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic Faza korekcije Faza vzdrževalnega zdravljenja

61 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Korekcijska faza Korekcija ravni hemoglobina na 11 g/dl (10-12 g/dl) S/C - 20 ie/kg x 3-krat na teden ali IV - 40 ie/kg x 3-krat na teden Štiri tedne pozneje - kontrola hematokrita, hemoglobin Če se hematokrit poveča za 0,5 vol.% (Hb 1,5 g/dl) na teden ali več, nadaljujte z zdravljenjem z enakim odmerkom dl) na teden, nato odmerek povečajte za 20 i.e./kg x 3-krat na teden s/c. ali po 40 x 3-krat na teden Ne glede na način uporabe odmerek na teden ne sme preseči 720 i.e./kg (tj. 240 i.e./kg enkrat).

62 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Vzdrževalna terapija Vzdrževanje hematokrita 30-35 vol%, raven hemoglobina 10-12 g / dl Odmerek prejšnjega dajanja je treba zmanjšati za polovico V prihodnosti se odmerek prilagodi individualno pod nadzorom Hb, Hst

63 diapozitiv

Opis diapozitiva:

64 diapozitiv

Opis diapozitiva:

ERITROPOETIN (Rusija) - raztopina za intravensko in s / c dajanje (ampule) 0,5 in 2 tisoč ie / ml 1 ml

65 diapozitiv

Opis diapozitiva:

4. Zdravljenje z zdravili Železove pripravke je treba predpisati v zadostnih odmerkih in dolgo časa. Zaradi nizke učinkovitosti in izrazitih stranskih učinkov se ne smejo predpisovati: zmanjšano železo, alojev sirup z železom, hemostimulin, feramid. Prehranska dopolnila, ki vsebujejo železo, so neprimerna za terapevtske namene, saj vsebnost železa v njih ne presega 18 mg, pri čemer je potrebna najmanj 250 mg/dan. Njihova uporaba je možna le v obdobju popolne remisije za preprečevanje ponovitev. Za zdravila izbire veljajo retardne oblike, ki vsebujejo zadosten odmerek železa in dodatke, ki spodbujajo njegovo absorpcijo. Tardiferon (gipotardiferon za nosečnice). Dodeljeno 1-2 tabelam. na dan (1 tab - 80 mg železa +2), strogo po obroku. Vsebuje mukoproteazo, ki ščiti želodčno sluznico, ima visoko biološko uporabnost. Gipotardiferon vsebuje folno kislino, ki je potrebna za nosečnice. Sorbifer. Dodeljeno 1 mizi. 2-krat na dan (1 tab - 100 mg železa + 2), po obroku. Dobro prenaša, vsebuje askorbinsko kislino, ki olajša absorpcijo zdravila.

66 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Sorbifer. Dodeljeno 1 mizi. 2-krat na dan (1 tab - 100 mg železa + 2), po obroku. Dobro prenaša, vsebuje askorbinsko kislino, ki olajša absorpcijo zdravila. Aktiferrin. Predpisano je glede na resnost anemije od 1 do 3 kapsul (1 kapsula - 34,8 mg železa + 2) na dan. Obstajajo oblike za otroke: sirup in kapljice. Zdravilo je zelo učinkovito, vendar je možna individualna intoleranca. Ferroplex. Dodeljeno 2 mizama. 4-krat na dan (1 tableta - 10 mg železa + 2). V primerjavi z zgoraj opisanimi retardnimi oblikami je neučinkovit, vendar se dobro prenaša, skoraj brez stranskih učinkov. Lahko se predpiše za anemijo med nosečnostjo. NB! Bolnika opozorite, da se blato obarva črno in da vse pripravke železa brez izjeme jemlje strogo po obroku, ne glede na navodila proizvajalca. Parenteralna uporaba železa (Ferrumlek) je omejena na dve situaciji: popolna intoleranca za peroralna zdravila; potreba po hitri in kratkotrajni stabilizaciji rdečih krvnih številk, na primer med pripravo na nujno operacijo. Lahko povzroči anafilaktične reakcije, hiperkoagulabilnost. Ambulantno se predpisuje samo intramuskularno, injekcije (vsebina ene ampule) se izvajajo vsak drugi dan, tečaj je 10-15 injekcij.

67 diapozitiv

Opis diapozitiva:

* Trajanje zdravljenja je 6-10 tednov, odvisno od resnosti IDA. *Predčasna prekinitev zdravljenja z železom povzroči ponovitev IDA. * Trajanje profilaktičnega tečaja pr-mi železa, da se ustvari depo-železo: z blago stopnjo - 1,5-2 meseca, zmerno - 2 meseca, hudo - 2,5-3 mesece. * Prvi "+" klinični znak pri zdravljenju z železovimi pripravki je izginotje ali zmanjšanje mišične oslabelosti (železo je namreč del encimov, ki sodelujejo pri krčenju miofibril). * Merila za učinkovitost zdravljenja z železovimi pripravki: 1. Pojav retikulocitne krize na 7-10 dan zdravljenja; 2. Znatno povečanje Hb po 3-4 tednih; 3. Popolna normalizacija kliničnih in laboratorijskih parametrov do konca zdravljenja.

68 diapozitiv

Opis diapozitiva:

5. Pomožna zdravila A. Za izboljšanje absorpcije železa in spodbujanje eritropoeze - multivitaminski pripravki z dodatkom elementov v sledovih: Complivit 1 tabela. na dan, med obroki. B. Za korekcijo presnove beljakovin - kalijev orotat, 1 miza. (0,5 g) 3-krat na dan 20 dni. Imenovanje vitaminov skupine B v obliki injekcij ni upravičeno. B. Fitoterapija. Odvarek šipka. Jagode zmeljemo in prelijemo z vrelo vodo s hitrostjo 1 skodelice vrele vode na 1 žlico. l. jagode, vztrajajo 20-30 minut. Pijte čez dan. Antianemična zbirka. Koprive, vrvice, liste ribeza, liste jagod enakomerno zmešajte, prelijte s hladno vodo (1 kozarec vode na 1 žlico mešanice) 2-3 ure, nato postavite na ogenj, kuhajte 5-7 minut, ohladite, precedite. Pijte čez dan. Približna shema za zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa pri nosečnicah: hipotardiferon 1 tab. zjutraj in zvečer po obroku; pregnavit 1 kaps. 2-krat na dan, orotatkalia 1 tab. (0,5 g) 3-krat na dan 20 dni; fitoterapija; dietna terapija. Približen režim zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa pri starejših: sorbifer 1 tab. zjutraj in zvečer po obroku; undevit 1 tableta 2-krat na dan, kalijev orotat 1 tab. (0,5 g) 3-krat na dan 20 dni; zeliščna zdravila, dietna terapija.

69 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Rehabilitacijska terapija in preventiva Primarno: Osebe s tveganjem za pomanjkanje železa (nedonošenčki, otroci iz večplodne nosečnosti, dekleta v puberteti s hitro rastjo, ženske z menoragijo, nosečnice, ženske, ki dojijo, ženske z obstrukcijo želodca, jeter, tankega črevesa, bolniki s kronično izgubo krvi): priporočamo prehrano, bogato z železom, in redne preiskave krvi. Sekundarno: V obdobju delne remisije, ko je bolnik sposoben za delo, do normalizacije števila hemoglobina je treba nadaljevati z vsakodnevnim jemanjem zdravil. Ko količina hemoglobina doseže 120 g / l, je eden od pripravkov železa predpisan 7 dni po menstruaciji ali 7 dni vsakega meseca do enega leta. V obdobju popolne remisije, ko so vrednosti hemoglobina normalne brez zdravljenja, spomladi in jeseni enomesečni tečaji proti relapsu ferroplexa ali tardiferona. Merila za učinkovitost rehabilitacijske terapije: vzdrževanje normalnega števila rdečih krvnih celic in železa v serumu tri leta pri izvajanju enomesečnih tečajev zdravljenja proti recidivom spomladi in jeseni.

70 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Zdravniški pregled Pregled začasne invalidnosti. Pogoji izgube dela so določeni z zdravstvenimi (klinika, število eritrocitov in hemoglobina) in socialnimi dejavniki - narava pacientovega dela.Pri težkem fizičnem delu in v nevarnih industrijah se delovna sposobnost moških obnovi s številom hemoglobina 130. g / l, za ženske - 120 g / l. Pri lahkem fizičnem delu je dovoljeno število hemoglobina za 10 g / l, za duševne delavce - za 20 g / l pod navedenimi. Medicinsko in socialno izvedenstvo. Bolnike s hudo, težko popravljivo anemijo napotimo na MSEC. V diagnostični formulaciji anemija prevzame mesto simptoma ali zapleta osnovne bolezni.

71 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Megaloblastna anemija Anemija zaradi pomanjkanja B12 1849 - Addison je opisal perniciozno ali maligno anemijo 1872 Biermer imenoval "progresivno perniciozno anemijo"

72 diapozitiv

Opis diapozitiva:

B12 dvanajstnik Ileum R+B12 WF WF+B12 R+B12 Kri TrK II+B12 WF+B12 Lumen Epitel Želodec TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II WF Tkivne celice Shema metabolizma vitamina B12 R – R-protein WF – notranji faktor Castle TrK - transkobalamin tripsin

73 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Vir vitamina B12 Meso, jetra, ledvice, jajca, mlečni izdelki Zaloge B12 v telesu so 2-5 mg (rezerva za 3-6 let) Dnevna potreba po hrani vitamin B12 je 3-7 mcg

74 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Vzroki za pomanjkanje vitamina B12 (najpogostejši) Pomanjkanje izločanja HF Atrofični gastritis (tudi avtoimunski) Gastrektomija Dedne okvare v nastajanju HF Napredovale oblike raka želodca Sindrom malabsorpcije Različne bolezni s sindromom malabsorpcije: Celiakija Chr. enteritis Resekcija tankega črevesa Tumorji tankega črevesa, granulomatozne lezije Kompetitivni privzem vitamina B12 Invazija trakulje Sindrom slepe zanke Multipla divertikuloza tankega črevesa

75 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Vzroki za pomanjkanje vitamina B12 (redko) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006; 166: 1975-1979. ↓ Prehranski vnos B12 Stroga vegetarijanska dieta Zdravila PAS Kolhicin Neomicin Metformin (?) Izjemno redki vzroki Pomanjkanje TrK II Prirojene okvare encimov Immerslund-Gresbeckov sindrom (odsotnost receptorjev za WF)

76 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Periferna krvna slika pri B12 (pomanjkanje folatov) anemija Jollyjeva telesca Cabotovi obročki Pancitopenija CP>1 Retikulociti ↓ Anizocitoza z nagnjenostjo k makrocitozi Hiperkromija eritrocitov Jollyjeva telesca Cabotovi obroči, bazofilna punkcija eritrocitov Hipersegmentacija granulocitov Hipersegmentirani granulociti preobremenjeni s Hb

77 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Makrocitoza ni specifična za anemijo zaradi pomanjkanja B12 ali folatov! Pogosti vzroki makrocitoze, razen pomanjkanja B12 in folne kisline, zdravila, alkoholizem, jetrna bolezen, hipotiroidizem, multipli mielom, mielodisplastični sindrom, aplastična anemija, akutna levkemija, citirano v Aslinia F., et al.; 2006

78 diapozitiv

Opis diapozitiva:

V kostnem mozgu - megaloblastni tip hematopoeze, draženje rdečega kalčka megaloblastov

79 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Pri biokemijski analizi krvi je značilna zmerna hiperbilirubinemija (do 47 μmol / l) zaradi prostega bilirubina.

80 diapozitiv

Opis diapozitiva:

VITAMIN B12 IN ANEMIJA PO POMANJKANJU FOLIJA Cilj zdravljenja je doseči in vzdrževati stabilno klinično in hematološko remisijo. Naloge: prenos hematopoeze iz megaloblastne v normoblastno; vseživljenjsko vzdrževanje normoblastičnega tipa hematopoeze s stalnim dajanjem vitamina B12 in (ali) folne kisline. 1. Organizacija zdravljenja. Megaloblastne anemije se zdravijo ambulantno. Vendar pa je v primerih, ko je zaradi zdravstvenih razlogov potrebna transfuzijska terapija, potrebna hospitalizacija na terapevtskem ali hematološkem oddelku. Posvetovanje s hematologom je priporočljivo ob prvem odkritju bolezni, ob nastopu remisije in nato enkrat letno.

81 diapozitiv

Opis diapozitiva:

2. Načrtovana terapija A. Informacije za bolnika in njegovo družino: Kratke informacije o naravi bolezni. Z ustrezno vzdrževalno terapijo je načeloma mogoče ustvariti stabilno klinično in hematološko remisijo. Potreben je nadzor krvnega testa enkrat na 3 mesece, uvedba vitamina B12 mesečno, tudi v obdobju stabilne remisije. B. Nasveti za bolnika in njegovo družino: Prehrana, polna beljakovin in vitaminov (meso, jetra, ledvice, jajca, mlečni izdelki). Dnevna potreba po prehrani B12 je 3-7 mcg. Zaloge B12 v telesu so 2-5 mg (rezerva za 3-6 let). Če je potrebno, je potrebno opraviti tečaj zdravljenja kroničnih bolezni prebavil.

82 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja B12 Cianokobalamin 500 mcg 1-krat na dan / m ali s / c 4-6 tednov (v hudih primerih 2-krat na dan). Pri funikularni mielozi - odmerek se poveča na 1000 mcg na odmerek (folna kislina lahko poveča nevrološke simptome). Kazalec učinkovitosti zdravljenja je pojav retikulocitne krize 5-8 dni in postopno doseganje popolne klinične in hematološke remisije. V primeru anemične kome, hudih hemodinamičnih motenj - transfuzija enoskupinsko kompatibilne eritromase.

83 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Da bi preprečili razvoj pomanjkanja vitamina B12, je potrebno jemati vzdrževalne odmerke cianokobalamina (500 mcg 2-krat na mesec). Pomanjkanje učinka terapije z vitaminom B12 kaže na napačno diagnozo.

84 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Približni režim zdravljenja za nosečnice: vitamin B12 500 mcg intramuskularno na dan 10 dni, nato 10 injekcij vsak drugi dan, nato 200 mcg enkrat na 10 dni; folna kislina 15 mg / dan od 1. do 30. dne od začetka zdravljenja z vitaminom B12; hipotardiferon 1 tab. na dan od 30. dne 1-2 meseca. Železovi pripravki nujni, saj. pri nosečnicah je anemija praviloma mešanega izvora. Približen režim zdravljenja starejših: vitamin B12 500 mcg intramuskularno na dan 10 dni, nato 10 injekcij vsak drugi dan, nato 500 mcg 1-krat na teden, 2-3 mesece, nato 1-krat v 2 tednih - 2 meseca, nato 1 čas na mesec. za življenje; folna kislina 10 mg/dan; multivitaminski pripravek (undevit) 1 tab. 2-krat na dan od 30. dne od začetka zdravljenja z vitaminom B12, 1-2 meseca, z odmori 2-3 mesece.

85 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Rehabilitacijska terapija in preventiva 1. Primarna preventiva ne obstaja. 2. Dispanzerska registracija bolnikov: v obdobju popolne remisije se enkrat mesečno daje 500 mcg vitamina B12. Po potrebi (če obstajajo znaki megaloblastične hematopoeze) se spomladi in jeseni daje vitamin B12 v količini 200 mcg enkrat na 10 dni. Anemija zaradi pomanjkanja B12 in folne kisline v obdobju klinične in hematološke remisije ni kontraindikacija za sanatorijsko zdravljenje, ne pomeni omejitev pri jemanju fizioterapije. 3. Osebe, ki so bile podvržene popolni resekciji želodca: VitB12 - 100 mcg enkrat na mesec vse življenje + pripravki železa v tečajih 2-krat na leto 1-1,5 meseca. Merila za učinkovitost rehabilitacijske terapije: Ohranjanje normoblastne hematopoeze (normalno število eritrocitov, Hb, barvni indeks ni višji od 1,1; odsotnost makrocitoze) ob prisotnosti samo vzdrževalne terapije. Odsotnost nevroloških motenj: motenj okusa, otrplosti stopal in rok, parestezije itd. Zdravniški pregled Pacient je začasno nezmožen za delo, dokler znaki megaloblastne hematopoeze popolnoma ne izginejo in se rdeče krvno število ne normalizira.

86 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Značilnosti anemije zaradi pomanjkanja folne kisline Hematološki sindrom - podoben anemiji zaradi pomanjkanja B12 Brez nevroloških motenj Notranje zaloge folne kisline se lahko izčrpajo po 4 mesecih.

87 diapozitiv

Opis diapozitiva:

↓ vnos folne kisline s hrano Neuravnotežena prehrana (npr. pri kroničnem alkoholizmu) Malabsorpcija Povečano uživanje folne kisline Nosečnost Povečana telesna rast Chr. hemolitična anemija Vzroki za anemijo zaradi pomanjkanja folatov Dnevna potreba 100-200 mcg Folno kislino najdemo v mesu, jetrih, kvasu, špinači Zdravila: MT Antikonvulzivi Trimetoprim Triamteren

88 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja folne kisline Folna kislina peroralno 5-15 mg / dan 4-6 tednov do popolne remisije. Za profilaktične namene (s kronično hemolizo, nosečnostjo, dojenjem) 1 mg / dan folne kisline.

89 diapozitiv

Opis diapozitiva:

HEMOLITIČNA ANEMIJA Cilj zdravljenja je ustvariti stabilno klinično in hematološko remisijo brez pojavov hemolize. Cilji: 1. zaustavitev procesa hemolize s pomočjo zdravil. Po potrebi splenektomija; 2. obnova normalne hematopoeze, normalni kazalniki rdeče krvi; 3. razvoj in uporaba režima vzdrževalne terapije za preprečevanje pojava hemolitičnih kriz.

90 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Hemolitična anemija Splošni znaki hemolize: ↓ Hb Retikulocitoza Možna splenomegalija ravni prostega bilirubina z intracelularno hemolizo ravni prostega hemoglobina, hemoglobinurija, hemosiderinurija z intravaskularno hemolizo V kostnem mozgu - draženje rdečega kalčka

91 diapozitiv

Opis diapozitiva:

92 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Dedna hemolitična anemija Zaradi kršitve strukture membranskega proteina: - dedna (mikro) sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza Zaradi kršitve lipidov membrane eritrocitov: - dedna akantocitoza Zaradi kršitve sinteze globinskih verig. : --talasemija, β-talasemija, hemoglobinopatija H

93 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Dedna hemolitična anemija, povezana s kršitvijo strukture globinskih verig - hemoglobinopatije: - anemija srpastih celic, povezana s kršitvijo aktivnosti eritrocitnih encimov - encimopatije: - pomanjkanje aktivnosti G-6-PDG, piruvat kinaze itd.

94 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Dedna sferocitoza (Minkowski-Choffardova bolezen) Znotrajcelična hemoliza - kronična ali v obliki krize (anemija, zlatenica, splenomegalija) Skeletne deformacije (stolpna lobanja, gotsko nebo, širok nos, skrajšanje mezinca itd.) Zgodnji razvoj holelitiaze Dedna zgodovina

95 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Dedne encimopatije (= dedne nesferocitne hemolitične anemije) Najpogostejša pomanjkljivost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze Vendar pa je perzistentna hemolitična anemija (z znotrajcelično hemolizo) redka. fižol – hemolitična kriza z intravaskularno hemolizo

96 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Nujna stanja in njihovo lajšanje v predbolnišnični fazi Hemolitična kriza s hudo zlatenico in močnim zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic je indikacija za nujno hospitalizacijo v hematološki bolnišnici, ne smete je poskušati ustaviti ambulantno! 1. Organizacija zdravljenja. Ob prvem odkritju stanja, ki povzroča sum na hemolitično anemijo, je bolnik načrtovano (v blagih primerih) ali nujno (v hudih primerih) hospitalizacija v hematološki bolnišnici. Obseg pred bolnišničnim pregledom: klinični krvni test, splošna analiza urina, urinski test za žolčne pigmente, pregled pri specialistu za nalezljive bolezni, za ženske - pregled pri ginekologu, če je mogoče - ultrazvok trebušnih organov. Med poslabšanjem pri bolniku z ugotovljeno diagnozo hemolitične anemije v hudih primerih - hospitalizacija v hematološki bolnišnici, v manj hudih primerih - obvezno posvetovanje s hematologom za imenovanje kortikosteroidne terapije in vodenje bolnika skupaj s hematologom. dokler ni dosežena remisija.

97 diapozitiv

Opis diapozitiva:

2. Načrtovana terapija A. Informacije za bolnika in njegove družine: 1. Možna etiologija bolezni pri tem bolniku. 2. Temeljna možnost doseganja klinične in hematološke remisije. 3. Utemeljitev potrebe po zdravljenju s kortikosteroidi. 4. Po potrebi utemeljitev indikacij za splenektomijo. 5. Pojasnilo značilnosti režima, zaposlovanje, hipoalergena prehrana, omejitve zdravil, kontraindikacije za fizioterapijo. V primeru prirojene hemolitične anemije podatki o genetskem tveganju. B. Nasveti za bolnika in njegovo družino: 1. Režim dela in počitka: če bolnik dela v nevarni industriji, rešite vprašanje zaposlitve brez poklicne nevarnosti; izključiti počitek poleti v južnih krajih, insolacijo. 2. Izključite nenadzorovano jemanje zdravil, zlasti analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil. .Sledite hipoalergenski dieti z izjemo kave, citrusov, čokolade, malin, jagod, pekočih začimb. Omejite vnos jajc. 4. Izključite ekstremne temperaturne vplive: obisk parne kopeli, savne, zimski lov in ribolov. 5. Pri prirojeni avtosomni in dominantno dedni hemolitični anemiji (sferocitna, ovalocitna) rodnost močno odsvetujemo zaradi velikega genetskega tveganja.

98 diapozitiv

Opis diapozitiva:

C. Zdravljenje z zdravili 1. Pri prvem odkritju ali poslabšanju bolezni je potreben počitek v postelji, prehrana z izjemo izdelkov, ki lahko povzročijo alergije (čokolada, jajca, jagode, maline). 2. Zdravljenje je odvisno od resnosti anemije: z minimalno resnostjo anemije: GCS v majhnih odmerkih. Opazovanje; z zmerno: prednizolon v začetnem odmerku 60 mg / dan 2-3 tedne. Če ni učinka, se izvede splenektomija. Če ponovno ni učinka, predpišemo: ciklofosfamid 100 mg / dan, azatioprin 150 mg / dan, rituksimab 375 mg / m2 na teden. Če pride do učinka prednizolona, se odmerek hitro zmanjša na 20 mg / dan. pri hudi: prednizolon 60 mg / dan in >, intravenski imunoglobulin, splenektomija. V obdobju delne remisije, ko se normalizira število retikulocitov (kar kaže na prenehanje hemolize) - zdravljenje, tako kot pri anemiji zaradi pomanjkanja železa, so predpisani hepatoprotektorji.

99 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Rehabilitacijsko zdravljenje in preprečevanje Spomladi in jeseni se pripravki železa uporabljajo v profilaktičnih odmerkih, imenovanje hepatoprotektorjev (karsil itd.) Je obvezno. Sanatorijsko zdravljenje je kontraindicirano! V obdobju poslabšanja krvne preiskave in zdravniški pregled - 1-krat v 3-5 dneh, v obdobju delne remisije - 1-krat v 14 dneh, v obdobju popolne remisije - 1-krat v 2-3 mesecih. Rehabilitacijska terapija je učinkovita, če: bolnik vzdržuje normalno število retikulocitov (hemoliza je odsotna); rdeče krvne številke so normalne; brez povečanja zlatenice kože. Zdravniški pregled Pregled začasne invalidnosti. Bolnik je nezmožen za delo, dokler se število retikulocitov ne normalizira. Merila za delovno sposobnost glede na število hemoglobina, glejte "Anemija pomanjkanja železa". Medicinsko in socialno izvedenstvo. Indikacije za napotitev na MSEC: huda hemolitična anemija s pogostimi krizami, ki dolgotrajno zmanjšujejo bolnikovo delovno sposobnost. Stanje po splenektomiji. Vztrajna nekorigirana pancitopenija kot posledica imunske hemolize.

104 diapozitiv

Anemija pri odpovedi kostnega mozga Normokromna (redkeje hiperkromna) Hiporegenerativna (↓ retikulociti) Levkopenija zaradi zmanjšanja vsebnosti nevtrofilnih granulocitov (granulocitopenija) Trombocitopenija Vročina, infekcijski zapleti, ulcerozno nekrotične lezije sluznice Hemoragični sindrom Spremembe v vzorcu hematopoezo kostnega mozga v skladu z naravo osnovnega patološkega procesa (zamenjava z maščobnim tkivom, infiltracija z blastnimi celicami itd.).

108 diapozitiv

111 diapozitiv

Opis diapozitiva:

HIPOPLASTIČNA ANEMIJA Cilj zdravljenja: vzdrževanje stanja klinične in hematološke kompenzacije, podaljšanje bolnikovega življenja. Naloge: stimulacija hematopoeze kostnega mozga; korekcija imunoloških motenj. Nujna stanja in njihovo lajšanje na prehospitalni stopnji Možne so hude hemoragične in gnojno-nekrotične manifestacije. Tudi v njihovi odsotnosti je sum na hipoplastično anemijo indikacija za nujno hospitalizacijo v hematološki bolnišnici. Poskusi ustavljanja krvavitve in zdravljenja gnojnih zapletov na ambulantni osnovi ne bodo dali učinka!

112 diapozitiv

Opis diapozitiva:

1. Organizacija zdravljenja. V primerih prvega odkrivanja in poslabšanj - hospitalizacija v hematološki bolnišnici. V obdobju kompenzacije se bolnik opazuje tedensko, posvetovanje s hematologom - mesečno. V primeru klinične in hematološke remisije (zelo redko) - splošni zdravnik ali lokalni terapevt pregleda bolnika mesečno, hematolog - enkrat na 3 mesece. 2. Načrtovana terapija V bolnišnici - masivna transfuzija in hormonska terapija (glukokortikosteroidi do 60-100 mg / dan), glede na indikacije - splenektomija. Če obstajajo indikacije in pogoji - presaditev kostnega mozga. Rehabilitacijska terapija in preventiva A. Ambulantno - prednizolon v individualno izbranih odmerkih (15-45 mg / dan), anabolični steroidi. B. Fitoterapija, homeopatsko zdravljenje sta neučinkovita! C. Če je mogoče, je treba popolnoma izključiti zdravila, ki lahko povzročijo hipoplazijo hematopoeze (kloramfenikol, sulfonamidi, klorpromazin, bukarban, butadion), odpraviti stik z gospodinjskimi kemikalijami, prepovedati insolacijo in fizioterapijo. Nosečnost in porod nista priporočljiva. V primeru odkritja hipoplastične anemije pri nosečnici - prekinitev nosečnosti! Sanatorijsko zdravljenje je strogo kontraindicirano! Medicinski pregled Medicinsko-socialni pregled Vsi bolniki s hipoplastično anemijo so ob prvem odkritju, pa tudi ob poslabšanju bolezni onemogočeni, po bolnišničnem pregledu in zdravljenju pa so napoteni na MSEC. Praviloma so to doživljenjski invalidi II. skupine, le v redkih primerih, s stabilnimi krvnimi slikami, se določi III.

114 diapozitiv

Opis diapozitiva:

klinična slika. Začetne manifestacije so posledica hitrega razvoja hipovolemije (zmanjšanje BCC): omotica, omedlevica, bledica, hladen znoj. Utrip je nitast, pogost. Krvni tlak je nizek. Po 12-18 urah se pridružijo simptomi anemije: šibkost, tinitus, motnje vida; opažena tahikardija in arterijska hipotenzija. Takoj po izgubi krvi je število hemoglobina in eritrocitov blizu normalnih vrednosti. Po 1-2 dneh pride do progresivnega enakomernega zmanjšanja vrednosti rdečih krvnih celic brez zmanjšanja barvnega indeksa - anemija je normokromne narave. 4-5 dni po izgubi krvi se pojavi retikulocitna kriza - močno povečanje števila retikulocitov zaradi povečane aktivnosti kostnega mozga (norma je 0,5-1,2%). V krvi se lahko pojavijo mlade oblike granulocitne serije: metamielociti, manj pogosto mielociti. Z zadostnimi zalogami železa v plazmi po tej fazi hitro pride do okrevanja, s sideropenijo (zmanjšanje zalog železa v telesu) se razvije slika hipokromne anemije zaradi pomanjkanja železa. Diagnoza akutne posthemoragične anemije z zunanjo krvavitvijo ni težavna. Pri obsežni notranji krvavitvi pomaga diagnosticirati Gregersenov test za okultno kri v blatu, krvni test za preostali dušik v primeru krvavitve iz prebavil in punkcija votline.

116 diapozitiv

Opis diapozitiva:

Zdravljenje: 1. Hospitalizacija (kirurški, travmatološki, ginekološki oddelek). 2. Zaustavitev krvavitve: - mehanske metode: uporaba podveze, tlačnih povojev, hemostatske gobe; - zaustavitev krvavitve iz maternice; - v / v, v / m - 12,5% raztopina 2-4 ml dicinona, 1% raztopina 3-5 ml vikasola; - in / in kapalno - 100-200 ml 5% raztopine aminokaprojske kisline; 3. V primeru šoka: - spustite vzglavni del postelje; - v \ in-cap .- kristaloidne raztopine (sol): 0,9% raztopina NaCl, Ringerjeva raztopina, 5% raztopina glukoze, disol, acesol, laktosol (njihova prostornina mora znatno presegati količino izgube krvi); Po njihovem vnosu - in / in kap - 100 ml ali več 5% raztopine albumina ali koloidnih krvnih nadomestkov: poliglukin (400-800 ml ali več), reopoliglukin (400-800 ml ali več), želatinol (1000 ml ali več). ). Razmerje med kristaloidnimi raztopinami in koloidnimi je 2:1 ali 3:1 (koloidne raztopine dajemo le po obilnem vnosu kristaloidnih, saj koloidne povzročajo dehidracijo tkiv, presnovne zaplete, poglabljajo akutno ledvično odpoved, prispevajo k razvoju DIC). 4. Če se je treba zateči k transfuziji krvi, se je treba zateči k veliki izgubi krvi - več kot 1-1,5 litra. pri odraslih. 5. Izvaja se načrtovana in rehabilitacijska terapija za IDA.

Opis diapozitiva:

Vse, kar počne zdravnik, naj naredi pravilno in lepo. Hipokrat.

1 diapozitiv

ANEMIJA Anemija je zmanjšanje ravni hemoglobina in (ali) eritrocitov na enoto volumna krvi. Odločilno merilo je hemoglobin, saj pri nekaterih anemijah ni vedno opaziti zmanjšanja rdečih krvnih celic (IDA, talasemija). Prezentacii.com

2 diapozitiv

ANEMIJA POMANJKANJA ŽELEZA IDA - motnja, pri kateri se zmanjša vsebnost železa v krvnem serumu, kostnem mozgu in depoju, kar vodi do kršitve tvorbe Hb, eritrocitov, pojava anemije in trofičnih motenj v tkivih.

3 diapozitiv

RAZLOGI ZA IDA. 1. Kronična izguba krvi 2. Povečan vnos železa 3. Prehransko pomanjkanje železa 4. Kršitev absorpcije železa 5. Redistributivno pomanjkanje železa 6. Kršitev transporta železa pri hipo-, atransferinemiji

4 diapozitiv

DIAGNOZA KLA: Hemoglobin, barvni indeks, eritrociti znižani (v manjši meri). Spremeni se oblika in velikost eritrocitov: poikilocitoza (različna oblika eritrocitov), mikrocitoza, anizocitoza (neenaka velikost). Kostni mozeg: na splošno normalen; zmerna hiperplazija rdečega klica. S posebnim obarvanjem se odkrije zmanjšanje sideroblastov (eritrokariocitov, ki vsebujejo železo). Biokemija. Določanje serumskega železa (zmanjšano). Običajno 11,5-30,4 µmol/l pri ženskah in 13,0-31,4 pri moških. Ta analiza je zelo pomembna, vendar so možne napake pri določanju (nečiste epruvete), zato je normalna raven syv. železo še ne izključuje IDA. Skupna serumska sposobnost vezave železa (TIBC) – tj. količina železa, ki jo lahko veže transferin. Norma je 44,8-70 µmol / l. Z IDA se ta indikator poveča.

5 diapozitiv

ZDRAVLJENJE Racionalno zdravljenje IDA vključuje številna načela: 1. IDA ne morete ustaviti samo z dieto 2. Skladnost s stopnjami in trajanjem zdravljenja - zaustavitev anemije - obnovitev depoja železa v telesu Prva faza traja od začetka terapija do normalizacije hemoglobina (4-6 tednov), druga faza - "nasičenost" terapija - 2-3 mesece. 3. Pravilen izračun terapevtskega odmerka železa

6 diapozitiv

ANEMIJA PO POMANJKANJU VITAMINA B12 To anemijo sta prvi opisala Addison in nato Birmer pred več kot 150 leti (1849) in je zato znana po imenu teh dveh raziskovalcev. V začetku 20. stoletja je bila ta anemija ena najpogostejših krvnih bolezni, ki se ni odzivala na nobeno terapijo – od tod tudi drugo ime – perniciozna ali perniciozna anemija.

7 diapozitiv

VZROKI ZA POMANJKANJE VITAMINA B12 V TELESU 1. Malabsorpcija 2. Konkurenčna poraba B12 3. Zmanjšanje zalog vitamina B12 4. Pomanjkanje hrane 5. Odsotnost transkobalamina-2 ali nastajanje protiteles proti njemu (redko).

8 diapozitiv

Poškodba gastrointestinalnega trakta. Glosit je tipičen, najprej po avtorjevem opisu - Guntherjev: rdeče lakiran, malinast jezik. Ne odkrije se pri vseh - ob znatnem in dolgotrajnem pomanjkanju vitamina B12 (10-25%). Nekateri bolniki imajo lahko manj izrazite manifestacije glositisa - bolečino v jeziku, pekoč občutek, mravljinčenje, v nekaterih primerih vnetje, erozijo. Objektivno je jezik škrlatno obarvan, papile so zglajene, na konici in robovih so vnetna področja. Druge lezije gastrointestinalnega trakta vključujejo atrofični gastritis, ki je lahko tudi posledica pomanjkanja vitamina B12.

9 diapozitiv

Poškodba živčevja Najpogosteje so prizadeti periferni živci, nato zadnji in stranski stebri hrbtenjače. Simptomi se pojavljajo postopoma, začenši s periferno parestezijo - mravljinčenje, otrplost nog, občutek plazenja v spodnjih okončinah; nato se pojavi togost nog in nestabilna hoja. V redkih primerih so prizadeti zgornji udi, moten je voh, sluh, pojavijo se duševne motnje, delirij, halucinacije. Objektivno ugotovljena izguba proprioceptivne in vibracijske občutljivosti, izguba refleksov. Kasneje se te motnje stopnjujejo, pojavi se refleks Babinskega in nastopi ataksija.

10 diapozitiv

DIAGNOZA UAC. Povečanje barvnega indeksa (več kot 1,1) in MCV. Velikost eritrocitov je povečana, lahko so megaloblasti, t.j. hiperkromna in makrocitna anemija. Značilni sta anizocitoza in poikilocitoza. V eritrocitih najdemo bazofilno punkcijo, prisotnost jedrnih ostankov v obliki Jolyjevih teles in Cabotovih obročev. Spremembe v levkocitih, trombocitih in retikulocitih. Levkociti - število se zmanjša (običajno 1,5-3,0 10), poveča se segmentacija nevtrofilcev (do 5-6 ali več). Trombociti - zmerna trombocitopenija; hemoragični sindrom običajno ne zgodi. Retikulociti - raven se močno zmanjša (od 0,5% do 0).

11 diapozitiv

Pri diagnozi je ključnega pomena sternalna punkcija. Izvesti ga je treba pred začetkom uvajanja vitamina B12, saj. normalizacija hematopoeze kostnega mozga se pojavi v 48-72 urah po uvedbi ustreznih odmerkov vitamina B12. V citogramu kostnega mozga najdemo megaloblaste (velike atipične celice s posebno morfologijo jedra in citoplazme) različnih stopenj zrelosti, kar omogoča morfološko potrditev diagnoze. Razmerje L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) zaradi ostre patološke hiperplazije rdečega zametka. V kostnem mozgu je izrazita kršitev zorenja in smrti megaloblastov, ni oksifilnih oblik, zato je kostni mozeg videti bazofilen - "modri kostni mozeg".

12 diapozitiv

ZDRAVLJENJE ANEMIJE POMANJKANJA B12 Potek zdravljenja je sestavljen iz dnevnih intramuskularnih injekcij vitamina B12, 500 mcg, 30-40 injekcij na kuro. Nato se priporoča vzdrževalno zdravljenje s 500 mcg enkrat na teden 2-3 mesece, nato 2-krat na mesec v istem obdobju. V skladu s priporočili ameriških hematologov je treba vzdrževalno terapijo izvajati vse življenje - 250 mcg enkrat na mesec (ali tečaj zdravljenja 1-2 krat na leto, 400 mcg / dan 10-15 dni).

13 diapozitiv

Hemolitična anemija je skupina bolezni, pri katerih pride do skrajšanja življenjske dobe eritrocitov, tj. krvavitev prevladuje nad krvavitvijo.

14 diapozitiv

PRIDOBLJENA HEMOLITIČNA ANEMIJA Najpogosteje nastane zaradi imunskega mehanizma: Najpogostejša različica je avtoimunska hemolitična anemija. V tem primeru nastanejo protitelesa proti lastnemu nespremenjenemu antigenu eritrocitov. Razlog je motnja naravne imunološke tolerance, v zvezi s katero se lastni antigen dojema kot tujek. Avtoimunski G.A. je lahko simptomatsko ali idiopatsko.

15 diapozitiv

Laboratorijska značilnost. KLA: anemija v večini primerov ni huda (Hb se zniža na 60-70 g / l), vendar so lahko v akutnih krizah nižje številke. Anemija je pogosto normokromna (ali zmerno hiperkromna). Opažena je retikulocitoza - sprva nepomembna (3-4%), po izhodu iz hemolitične krize - do 20-30% ali več. Opazimo spremembe v velikosti eritrocitov: makrocitoza, mikrocitoza, slednja je bolj značilna. Število levkocitov je zmerno povečano (do 20+10 9/l), s premikom v levo (levkemoidna reakcija na hemolizo). Biokemija krvi. Rahla hiperbilirubinemija (25-50 µmol/l). V proteinogramu lahko pride do povečanja globulinov.