Povečan žilni upor. Znaki sprememb žilnega upora. Elastičnost in elastičnost krvnih žil. Pretok krvi v skeletnih mišicah, jetrih in ledvicah

V skladu s "Razvrstitvijo vaskularnih lezij možganov in hrbtenjače", ki jo je razvil Raziskovalni inštitut za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti, začetne manifestacije cerebralne cirkulacijske odpovedi (NPNKM) vključujejo sindrom, ki vključuje

1. znaki osnovne žilne bolezni

2. pogoste (vsaj enkrat na teden v zadnjih treh mesecih) pritožbe na glavobole, omotico, hrup v glavi, motnje spomina in zmanjšano učinkovitost

Poleg tega je lahko osnova za postavitev diagnoze NPCM le kombinacija dveh ali več od petih naštetih možnih pritožb bolnikov. Poleg tega je treba posebej opozoriti, da bolnik ne sme imeti simptomov žariščnih lezij centralnega živčnega sistema, prehodnih cerebrovaskularnih dogodkov (prehodnih ishemičnih napadov in cerebralnih hipertenzivnih kriz), možganskih lezij drugega izvora, kot so posledice možganske travme. poškodbe, nevroinfekcije, tumorji in drugo, pa tudi hude duševne in somatske bolezni.

Etiologija
Glavni etiološki dejavniki pri pojavu NPCM so

1.AG
2. Ateroskleroza
3. Vegetovaskularna distonija.

Patogeneza

Najpomembnejšo vlogo v patogenezi NPCM ima
1. Kršitev živčne regulacije krvnih žil;
2. Morfološke spremembe v ekstra- in intrakranialnih žilah (stenoza in okluzija);
3. Spremembe biokemičnih in fizikalno-kemijskih lastnosti krvi: povečanje viskoznosti, adhezije in agregacije krvnih celic;
4. Kršitve metabolizma možganov; srčna bolezen.

Eden najzgodnejših in najpogostejših simptomov je glavobol, katerega narava in lokalizacija sta zelo raznolika. In pogosto ni odvisno od ravni krvnega tlaka. Omotica, poseben občutek, povezan z vestibularno disfunkcijo, je lahko zgodnji znak vaskularnih motenj v vertebrobazilarnem sistemu. Pojav hrupa je razložen s težavami pretoka krvi v bližini velikih žil, ki se nahajajo v bližini labirinta. Najpogosteje se poslabša spomin na trenutne dogodke, medtem ko se poklicni spomin in spomin na preteklost ne zmanjšata. Mehanski spomin trpi pogosteje kot logični spomin. Poslabšata se tako duševna kot fizična zmogljivost. Spremembe duševnega tonusa so opazne predvsem s povečanjem obsega in omejitvijo časa za dokončanje nalog ter so povezane z motnjami v čustveni in osebni sferi. Pri bolnikih z NPCM so pogosto opaženi astenični, hipohondrični, anksiozno-depresivni in drugi nevrozi podobni sindromi.

Dodatni anketni podatki

Psihološke raziskave.
Z NPCM v ozadju vegetativno-vaskularne distonije velika večina bolnikov kaže povečano razdražljivost, nestabilnost pozornosti, oslabitev spomina in zoženje obsega zaznavanja, pri nekaterih bolnikih - zmanjšanje tempa aktivnosti. Duševne motnje so manj izrazite kot pri bolnikih z aterosklerozo. V najzgodnejših fazah AH so odkrili funkcionalne motnje možganov, ki jih povzročajo psiho-čustvene preobremenitve. Te motnje prispevajo k razvoju hemodinamičnih sprememb, ki vodijo v nastanek vaskularne patologije možganov. NPCM pri hipertenziji I-II stopnje se pojavi v ozadju vegetativnih motenj, čustvenih premikov alarmantne narave in patološke fiksacije čustev. Pogosto opazimo razdražljivost, jokanje, nemotiviran občutek strahu, tesnobo.
Pri aterosklerozi prevladujejo astenična stanja. Najpogostejše pritožbe so splošna šibkost, apatija, utrujenost, oslabljen spomin, pozornost, nezmožnost koncentracije, nestabilno razpoloženje.

Kljub temu pri bolnikih z NPCM glavne vrste duševne dejavnosti ostajajo na precej visoki ravni. Takšni ljudje uspešno opravljajo zapletene naloge in celo ustvarjalno delo.

Reoencefalografija (REG).
Pri vegetativno-vaskularni distoniji se najpogosteje odkrijejo angiodistonske spremembe, sindrom regionalne hipertenzije, krvne žile in motnje venskega tona. Centralna in periferna hemodinamika nista bistveno prizadeti.

Pri hipertenzivnih bolnikih so značilni znaki povečanja tonusa žilne stene, ki jih opazimo že v zgodnji fazi bolezni in so v korelaciji z ravnijo krvnega tlaka. Poleg tega je značilno zmanjšanje polnjenja krvnih žil, ki se povečuje z razvojem bolezni. Povečan žilni tonus se pogosteje ugotavlja pri mladih in nekoliko manj pogosto v srednjih letih. Z napredovanjem bolezni se zmanjšajo distonične spremembe in reaktivnost na vazoaktivna zdravila, zmanjša se volumetrična pulzna krvna polnitev in elastičnost žilne stene. Pri večini bolnikov z NPCM z AH v ozadju izrazitega vztrajnega povečanja tonusa žil v glavi pride do znatnega zmanjšanja minutnega volumna krvnega obtoka zaradi udarnega volumna srca, bradikardije in ekstrasistole. . Vrednosti premikov hemodinamičnih parametrov med vadbo, glede na podatke REG, pri bolnikih z NPCM v ozadju AH so določene z začetnim stanjem pulznega krvnega polnjenja žil glave, značilnimi značilnostmi centralne hemodinamike, stopnjo opravljeno vadbo, stadij osnovne bolezni in starost bolnikov.

Tipične spremembe REG pri bolnikih z NPNKM z aterosklerozo so znaki zmanjšanja pulznega krvnega polnjenja, elastičnosti žilne stene in odziva na vazoaktivna zdravila, težave pri venskem odtoku in povečan tonus. Zaradi zmanjšanja utripnega volumna in perifernega žilnega upora pride do zmanjšanja minutnega volumna srca.

Pomembno vlogo pri nastanku nezadostne oskrbe možganov s krvjo igrajo motnje venske cirkulacije. Pri bolnikih z NPCM je mogoče zabeležiti distonijo, hipertenzijo ali zmerno hipotenzijo ven glave in mešane vrste motenj njihovega tona. Zato je priporočljiva celovita študija venskega sistema glave, vključno z REG, radiocirkuloencefalografijo, biomikroskopijo bulbarne veznice, oftalmoskopijo in oftalmodinamometrijo v osrednji retinalni veni.

Elektroencefalografija.
Elektroencefalografija (EEG) odraža lokalizacijo in stopnjo discirkulacijskih motenj možganov. Pri bolnikih z NPCM so praviloma difuzne, blago izražene spremembe EEG, zmanjšanje amplitude in pravilnosti a-ritma, splošna dezorganizacija biopotencialov in odsotnost prevladujočega ritma.

Pri vegetovaskularni distoniji se pogosto izkaže, da so v proces vključene strukture diencefalona in hipotalamusa, ki so odgovorne za cerebralno elektrogenezo in imajo razpršen učinek na bioelektrično aktivnost možganske skorje. Bolj izraziti so pojavi draženja vegetativnih struktur, bolj difuzne in grobe postanejo patološke oblike biopotencialov in pojavi nestabilnosti.

Bolniki z AH imajo difuzne spremembe v bioelektrični aktivnosti možganov v obliki dezorganizacije a-ritma, povečanja hitrih nihanj, pojava počasnih valov in izginotja conskih razlik. Najpogosteje opazimo EEG tipa III (po E. A. Zhirmunskaya, 1965), za katerega je značilna odsotnost prevlade določenih ritmov pri nizki ravni amplitude (ne več kot 35 μV). Včasih opazimo hipersinhronizacijo glavnega ritma, poudarjeno z njegovo pravilnostjo na visoki ravni amplitude (EEG tipa IV). Pogosto pride do izrazitih sprememb bioelektrične aktivnosti možganov, ki se kažejo v difuzni disorganizaciji ritmov na visoki amplitudni ravni ali paroksizmalni aktivnosti (EEG tipa V).

V začetni fazi cerebralne ateroskleroze opazimo difuzne spremembe v EEG, žariščni premiki se pojavijo le v redkih primerih. Značilni so pojavi desinhronizacije in zmanjšanja a-ritma, povečanje deleža ravnih nedominantnih krivulj, gladkost conskih razlik v glavnih ritmih in zoženje obsega asimilacije vsiljenih ritmov.

Dopplerjev ultrazvok glavnih žil glave.
V zadnjih letih se je izkazalo, da ima Dopplerjev ultrazvok (UDG) velik pomen pri diagnostiki žilnih bolezni možganov. Diagnostična zanesljivost te metode je močno dokazana s primerjavo rezultatov študije s podatki cerebralne angiografije. Dokazana je njegova visoka učinkovitost pri prepoznavanju okluzivnih lezij glavnih žil glave, njihove lokalizacije, stopnje stenoze, prisotnosti in resnosti kolateralnega krvnega obtoka. Uvedba računalniške tehnologije pri obdelavi Dopplerjevih sonogramov je bistveno razširila diagnostične zmožnosti metode, povečala pa se je tudi natančnost dobljenih rezultatov. Tako je bilo mogoče pridobiti številne kvantitativne spektralne značilnosti Dopplerjevega signala, ki korelirajo z določenimi kliničnimi stanji, in razviti tehniko za slikanje skupne, notranje in zunanje karotidne arterije. Hkrati se v 90% primerov odkrije stenoza in okluzija krvnih žil, kar je pomembno za odločitev o izvedbi angiografije in izbiro strategije zdravljenja.
Bolniki z NPNKM imajo visoko incidenco lezij glavnih žil glave in s tem povezanih hemodinamskih sprememb.
Trenutno se transkranialna UGD uporablja za pregled bolnikov s cerebrovaskularno patologijo, kar omogoča presojo stanja intrakranialnih žil.

Elektrokardiografija in ehokardiografija.
Poslabšanje hemodinamike kot posledica srčne disfunkcije igra pomembno vlogo v patogenezi cerebrovaskularne insuficience, zlasti pri recidivnem poteku. Tesne cerebrokardialne povezave najdemo že v zgodnjih fazah nastanka žilnih bolezni. Znatno se je povečalo število primerov hipertrofije levega prekata in koronarne srčne bolezni pri bolnikih z NPCM s hipertenzijo in aterosklerozo.

Oftalmološke raziskave.
Eden najpomembnejših pri diagnozi hipertenzije in določanju stopnje bolezni je oftalmološki pregled. Za oceno dinamike procesa in učinkovitosti zdravljenja so potrebni ponavljajoči se pregledi fundusa. Očesni simptomi so pogosto pred drugimi manifestacijami osnovne žilne bolezni in celo zvišanjem krvnega tlaka.
Pri hipertenziji so najzgodnejše manifestacije patologije žil fundusa funkcionalno tonično krčenje retinalnih arteriolov in njihova nagnjenost k spastičnim reakcijam. Povečanje površine slepe pege kaže na poslabšanje poteka hipertenzije.
Pri bolnikih z začetnimi stopnjami cerebralne ateroskleroze kompleks oftalmoloških študij omogoča prepoznavanje najbolj značilnih oblik sprememb očesnih žil. Najpogosteje imajo enakomeren potek arterij, zožitev in neenakomeren kaliber, patološko arteriovensko križanje.

Rezultati oftalmoloških in fotokalibrometričnih študij potrjujejo nagnjenost k zoženju retinalnih arterij z določenim širjenjem retinalnih ven z zmanjšanjem arteriovenskega razmerja.

Oftalmodinamske študije omogočajo presojo stanja hemodinamike v oftalmični arteriji. Pri večini bolnikov z aterosklerozo opazimo povečanje sistoličnega, diastoličnega in zlasti srednjega tlaka ter zmanjšanje razmerja med retinalnim in brahialnim tlakom.

Aterosklerotične lezije vezničnih žil se odkrijejo veliko prej kot žile mrežnice. Značilne so spremembe v njihovem poteku, kalibru in obliki, intravaskularni agregaciji eritrocitov. Patologijo žil veznice in episklere opazimo pri več kot 90% bolnikov z zgodnjo cerebralno aterosklerozo. Poleg tega je za aterosklerotične lezije značilno odlaganje lipoidov in kristalov holesterola vzdolž limbusa roženice in v steklovini. Prepoznavanje teh simptomov je najpomembnejše pri pregledu mladih, pri katerih so druge manifestacije ateroskleroze manj izrazite.

Pri bolnikih z vegetativno-vaskularno distonijo, zlasti v cerebralni obliki, ki poteka po hipertoničnem tipu, so ugotovili nestabilnost vidnih polj zaradi disfunkcije predvsem kortikalnem delu vizualnega analizatorja.
Rentgenske metode raziskovanja.
Računalniška tomografija možganov. Pri nekaterih bolnikih z NPCM je mogoče odkriti majhne ishemične lezije možganov.

Rentgensko slikanje lobanje. V nekaterih primerih najdemo kalcificirano notranjo karotido, manj pogosto - glavno arterijo, kalcifikacijo skupnih karotidnih arterij.

Radiografija vratne hrbtenice. Metoda omogoča odkrivanje znakov osteohondroze, deformirajoče spondiloze in drugih sprememb v vratni hrbtenici.

Termografija. Metoda se uporablja za preučevanje pretoka krvi v karotidnih arterijah. Posebej pomembno je, da ga lahko uporabimo za odkrivanje asimptomatskih ali asimptomatskih stenoz. Priporočljivo je široko uporabljati termografijo v ambulantnih okoljih za pregled velikih kontingentov prebivalstva, starejšega od 40 let.

Imunološke raziskave.
Pri bolnikih z NPCM z aterosklerozo so ugotovili zmanjšanje ravni T-limfocitov in povečanje indeksa razmerja imunoregulacijskih celic, kar kaže na zmanjšanje supresorske funkcije T-limfocitov. Te spremembe prispevajo k razvoju avtoimunskih reakcij. Pozitivni rezultati reakcije supresije adhezije levkocitov, ki potrjujejo njihovo senzibilizacijo na možganske antigene, so bistveno pogostejši pri bolnikih z NPCM z aterosklerozo in hipertenzijo kot pri posameznikih brez cerebrovaskularne patologije, kar kaže na razvoj avtoimunskih reakcij. Opazili so povezavo med preobčutljivostjo levkocitov na možganske antigene in pritožbami bolnikov glede izgube spomina in duševne zmogljivosti, kar omogoča presojo možnosti sodelovanja avtoimunskih reakcij v patogenezi bolezni.

Terapevtske in preventivne ukrepe za NPCM lahko shematično razdelimo na naslednje vrste:

Način dela, počitek in prehrana; fizioterapija; prehrana, fizioterapija in psihoterapija; zdravljenje in preventiva. Najpogosteje je predpisana prehrana št. 10 ob upoštevanju antropometričnih podatkov, rezultatov študije presnovnih značilnosti.

Zdravljenje bolnikov z NPCM je treba izvajati na treh glavnih področjih:
Vpliv na mehanizem nastanka nezadostne oskrbe možganov s krvjo,
vpliv na metabolizem možganov,
Diferencirano individualno zdravljenje glede na klinične simptome bolezni.
Pri bolnikih z NPCM v zgodnjih fazah nastanka osnovne žilne bolezni so včasih potrebni racionalno zaposlovanje, upoštevanje režima dela, počitka in prehrane, opustitev kajenja in zlorabe alkohola ter uporaba zdravil, ki povečujejo fiziološko obrambo telesa. dovolj za kompenzacijo stanja. Pri hudih oblikah bolezni je potrebna kompleksna terapija s široko uporabo zdravil. Potrebno je izvajati terapijo, namenjeno odpravljanju žarišč okužbe: odontogene; kronični tonzilitis, sinusitis, pljučnica, holecistitis itd. Bolniki s sladkorno boleznijo morajo prejemati ustrezno antidiabetično zdravljenje.

Zdravstvene metode zdravljenja in preprečevanja poslabšanj osnovne žilne bolezni

Vegetovaskularna distonija.
Terapija poteka v skladu z načeli delitve avtonomnih motenj glede na simpatikotonične in vagotonične manifestacije.

Pri povečanem simpatičnem tonusu se priporoča prehrana z omejitvijo beljakovin in maščob, tople kopeli, ogljikove kopeli. Uporabite centralne in periferne adrenolitike, zaviralce ganglijev. Predpisani so zaviralci alfa: piroksan, redergin, dihidroergotamin in zaviralci beta: anaprilin, atenolol, tenormin, ki imajo vazodilatacijski in hipotenzivni učinek.

V primerih pomanjkanja simpatičnega tonusa je indicirana prehrana, bogata z beljakovinami; solne in radonske kopeli, hladne prhe. Učinkovita zdravila, ki stimulirajo centralni živčni sistem: kofein, fenamin, efedrin itd. Izboljšajo simpatično aktivnost tinkture limonske trave 25-30 kapljic na dan, pantokrina - 30-40 kapljic, ginsenga - 25-30 kapljic, zamanihi - 30-40. kapljice, pripravki kalcija (laktat ali glukonat 0,5 g trikrat na dan); askorbinska kislina - 0,5-1,0 g trikrat; metionin - 0,25-0,5 g dva do trikrat na dan.

S povečanjem parasimpatične aktivnosti se priporoča nizkokalorična, a beljakovinsko bogata prehrana, kopeli iz iglavcev (36 ° C). Uporaba sredstev, ki povečajo tonus simpatičnega sistema. Uporabite pripravke belladonna, antihistaminike, vitamin B6.

Pri šibkosti parasimpatičnega sistema pozitivno vplivajo: hrana, bogata z ogljikovimi hidrati; kava; močan čaj; nizkotemperaturne sulfidne kopeli (35°C). Povečajte parasimpatični tonus holinomimetična zdravila, zaviralci holinesteraze: prozerin 0,015 g peroralno in 1 ml 0,05% raztopine v injekcijah, mestinon 0,06 g, kalijevi pripravki: kalijev klorid, kalijev orotat, panangin. Včasih se uporabljajo majhni odmerki insulina.

Razdelitev sindroma vegetovaskularne distonije glede na naravo manifestacij (prevlada simpatične ali parasimpatične aktivnosti) ni vedno mogoča. Zato so zdravila, ki delujejo na obeh perifernih delih avtonomnega živčnega sistema in imajo adreno- in holinomimetično aktivnost, našla široko uporabo v praksi: pripravki belloid, bellaspon, ergotamin.

arterijska hipertenzija.

Terapevtski in preventivni ukrepi za hipertenzijo morajo biti usmerjeni predvsem v odpravo ali odpravo dejavnikov tveganja, ki prispevajo k razvoju bolezni, kot so psiho-čustvena preobremenjenost, kajenje, zloraba alkohola, prekomerna telesna teža, sedeči način življenja in diabetes mellitus.

Treba je omejiti vnos kuhinjske soli na 4-6 g na dan (1/2 čajne žličke), pri hudi hipertenziji pa tudi na 3-4 g.

Trenutno pet razredov antihipertenzivnih zdravil velja za najučinkovitejše za medicinsko zdravljenje hipertenzije: zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE), diuretiki, antagonisti kalcija in zaviralci alfa.
Ne povečujte večkrat odmerka prvotno učinkovitega zdravila, če preneha zanesljivo nadzorovati raven krvnega tlaka. Če je predpisano zdravilo neučinkovito, ga je treba zamenjati. Bolje je dodati majhne odmerke drugega antihipertenziva kot povečati odmerek prvega. Učinkovitost zdravljenja se poveča z uporabo naslednjih kombinacij zdravil:
Diuretik v kombinaciji z zaviralcem beta, alfa blokatorjem ali zaviralcem ACE.
Zaviralec beta v kombinaciji z zaviralcem alfa ali dihidropiridinskim kalcijevim antagonistom.
Zaviralec ACE v kombinaciji s kalcijevim antagonistom. Da bi dosegli največji rezultat, je v nekaterih primerih potrebna kombinacija ne le dveh, ampak tudi treh antihipertenzivnih zdravil.

Če se pri bolnikih z zmerno in hudo hipertenzijo krvni tlak ne zniža v enem mesecu kombiniranega zdravljenja z dvema ali tremi zdravili, velja, da je odporen. Vzroki za rezistenco so zelo različni: neredno jemanje zdravil, predpisovanje nezadostno visokih odmerkov, neučinkovita kombinacija zdravil, uporaba presornih zdravil, zvišanje krvne plazme, prisotnost simptomatske hipertenzije, čezmerno uživanje soli in alkohola. Poznan je učinek »belega plašča« (zvišan krvni tlak pri bolniku v prisotnosti zdravnika ali medicinske sestre), ki lahko daje vtis odpornosti. Najresnejši vzroki odpornosti na terapijo so zvišanje krvne plazme kot odziv na znižanje krvnega tlaka, bolezni ledvic in neželeni učinki zdravil. Pri številnih bolnikih z odporno hipertenzijo dajejo pozitiven učinek diuretiki zanke, kombinacije zaviralcev ACE in kalcijevih antagonistov.

Domneva se, da se hipotenzivni učinek doseže z vztrajnim znižanjem krvnega tlaka pri bolnikih z blago hipertenzijo (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) Na normalno ali mejno raven (pod 160/95 mm Hg. Art. .), In z zmerno in hudo AH (180/105 mm Hg in več) - za 10-15% izhodiščne vrednosti. Močno znižanje krvnega tlaka pri aterosklerotičnih lezijah glavnih žil glave, ki se pojavi pri 1/3 bolnikov s hipertenzijo, lahko poslabša oskrbo možganov s krvjo.
Po izboru terapije bolnika povabimo na preiskave, dokler ne dosežemo ustreznega znižanja krvnega tlaka. To vam omogoča, da se krvni tlak ohranja na optimalni ravni, dejavniki tveganja pa so pod nadzorom. Postopno in previdno zniževanje krvnega tlaka bistveno zmanjša stranske učinke in zaplete antihipertenzivne terapije.

Ko dosežemo stabilno znižanje krvnega tlaka, je treba bolnika povabiti na ponovne preglede v intervalu 3-6 mesecev. Antihipertenzivna terapija se praviloma izvaja za nedoločen čas. Vendar pa je po dolgotrajnem ustreznem nadzoru ravni krvnega tlaka dovoljeno previdno zmanjšanje odmerka ali ukinitev enega od kombiniranih zdravil, zlasti pri ljudeh, ki se strogo držijo priporočil za zdravljenje brez zdravil.

ateroskleroza.
Za zdravljenje bolnikov z aterosklerozo je treba najprej ugotoviti visoko raven serumskega holesterola (CS) in sprejeti ukrepe za njegovo odpravo.
Za bolnike z motnjami venskega odtoka je bila predlagana metoda transcerebralne elektroforeze 5% raztopine troxevasina. Kombinirana uporaba elektroforeze in peroralne uporabe stugerona in troxevasina omogoča vpliv na vse dele možganskega žilnega sistema: arterijski tonus, mikrocirkulacijo in venski odtok.
Za glavobole, vegetativne motnje se uporablja elektroforeza z jodom po metodi izpostavljenosti ovratniku, za nevrotična stanja in hipostenijo pa se uporablja elektroforeza z novokainom. Bipolarna elektroforeza joda in novokaina je priporočljiva za nevrastenični sindrom, nagnjenost k omotici, bolečine v srcu. V primeru motenj spanja, povečane splošne razdražljivosti se uporablja elektroforeza broma in joda, diazepama ali magnezija po metodi Vermel, elektrospanje. Dallarginova elektroforeza pozitivno vpliva na refleksogene cone C-4 - T-2 in T-8 - L-2.

Poudariti je treba, da ima zdravljenje z zdravili številne omejitve: stranske učinke, alergijske reakcije, zasvojenost z zdravili in zmanjšanje njihove učinkovitosti pri dolgotrajni uporabi. Poleg tega je treba upoštevati možnost popolne neobčutljivosti bolnikov na določeno zdravilo. Zato je uporaba nefarmakoloških metod zdravljenja velikega pomena.

Nefarmakološke metode preprečevanja in zdravljenja NPCM
Kompleks zdravljenja vključuje dietoterapijo, aktivni motorični način, jutranje higienske vaje, fizioterapevtske vaje, kopanje v bazenu, športne igre. Pri prekomerni telesni teži se izvaja podvodna tuš masaža. S sočasno osteohondrozo vratne hrbtenice - masaža ovratnice.

Uspešno se uporablja vpliv izmeničnega nizkofrekvenčnega magnetnega polja, sinusoidnih moduliranih tokov na refleksogene cone in mišične skupine vratne, vratne in pasu, zgornjih in spodnjih okončin, ob upoštevanju dnevnih bioritmov.
V praktično zdravstvo se vedno bolj uvajajo metode refleksoterapije: akupunktura, kauterizacija, elektroakupunktura, izpostavljenost laserskemu sevanju. Kot rezultat zdravljenja s temi metodami se pri bolnikih z NPNKM splošno stanje bistveno izboljša, subjektivne motnje se zmanjšajo ali izginejo, obstaja pozitivna dinamika indikatorjev REG in EEG, kar je razloženo z normalizirajočim učinkom refleksoterapije na presnovne procese, povečanje telesnega in duševnega tonusa ter odprava vegetativno-žilnih motenj. Pri povečanem tonusu možganskih ven se priporoča potek mikrovalovnega obsevanja (8-12 sej) za refleksogene cone in akupunkturne točke.
Hiperbarična oksigenacija je univerzalna komponenta patogenetske terapije žilnih bolezni živčnega sistema, ki omogoča stabilizacijo patološkega procesa, skrajšanje časa zdravljenja in izboljšanje prognoze. V procesu baroterapije se izboljša splošno stanje bolnikov, spanec, spomin, zmanjšajo se pojavi astenizacije, psiho-čustvene motnje, glavoboli, omotica, avtonomne motnje.

Pri bolnikih z NPCM, ki so prejeli kompleksno zdravljenje z vključevanjem hiperbarične kisikove terapije, akupunkture in vadbene terapije, so opazili stabilen klinični učinek in dolgotrajne remisije.

Hidroaeroionoterapija se uporablja kot samostojna metoda in v kombinaciji z drugimi vrstami fizioterapije in zdravil. Priporočljivo je uporabljati kisikovo terapijo v obliki kisikovih koktajlov, ki ima splošno stimulativni učinek in izboljša funkcionalno stanje živčnega sistema. Kombinacija aeroionoterapije in kisikove terapije daje večji klinični učinek: izboljšata se zdravje in spomin, izginejo glavoboli, zmanjšajo se vestibularne in čustveno-voljne motnje. Te metode zdravljenja se lahko uporabljajo ne le v bolnišnici, ampak tudi na kliniki.
Predlagana je metoda vadbene terapije z intermitentno hipoksično izpostavljenostjo: vdihavanje mešanice zraka in dušika, ki vsebuje 10% kisika.

Pri sindromu, podobnem nevrozi, ki se odkrije pri znatnem številu bolnikov z NPCM, se priporoča psihoterapija. Njegove najpomembnejše naloge so, da pri bolnikih razvije pravilen odnos do bolezni, ustrezno psihično prilagajanje okolju ter poveča učinkovitost medicinske in socialne rehabilitacije. Psihoterapija vključuje aktivno sodelovanje pacienta v vseh njenih fazah in se mora začeti s prvim obiskom. Hipnoterapija se uspešno uporablja v primerih hude manifestacije cerebrostenije. Učinkovita uporaba avtogenega treninga. Najboljše rezultate doseže kombinirano zdravljenje s pomirjevali in antidepresivi s psihoterapijo in avtogenim treningom.

Zelo pomembna je kompleksna postopna terapija bolnikov z NPCM, ki vključuje zdravljenje v bolnišnici, sanatorijsko zdravljenje in ambulantno spremljanje. Zdraviliško in zdraviliško zdravljenje je najprimerneje izvajati v sanatorijih kardiovaskularnega ali splošnega tipa, ne da bi spremenili podnebno območje, saj zaradi zmanjšanja prilagoditvenih sposobnosti bolniki z NPCM porabijo veliko časa za aklimatizacijo, kar skrajša čas. obdobju aktivnega zdravljenja, zmanjša obstojnost njegovega učinka, v nekaterih primerih celo poslabša stanje.

Glavni lečeči in dispanzerski zdravnik za bolnike z NPCM naj bo okrožni (delavniški) splošni zdravnik. Nevropatolog je dolžan svetovati tem bolnikom. Dispanzersko opazovanje in zdravljenje, ki traja 1-2 meseca, je treba izvajati vsaj dvakrat letno (običajno spomladi in jeseni).

Sposobnost za delo

Bolniki z NPNKM so praviloma sposobni. Včasih pa potrebujejo lažje delovne pogoje, ki jih priporoča VKK: oprostitev nočnih izmen, dodatne obremenitve, popravek delovnega režima. Paciente napotimo na VTEC v primerih, ko so zanje iz zdravstvenih razlogov kontraindicirani delovni pogoji. Ne morejo delati v kesonu, pri spremenjenem atmosferskem tlaku, v vročih trgovinah (jeklar, kovač, toplotna obdelava, kuhar), s stalnim znatnim psiho-čustvenim ali fizičnim preobremenitvijo. Če je prehod na drugo delovno mesto povezan z zmanjšanjem kvalifikacij, se določi tretja skupina invalidnosti.

L. S. Manvelov, kandidat medicinskih znanosti
V. E. Smirnov, doktor medicinskih znanosti, profesor

Raziskovalni inštitut za nevrologijo RAMS, Moskva

Diagnoza "začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo" (NPNKM) je postavljena v skladu s "Razvrstitvijo vaskularnih lezij možganov in hrbtenjače", ki jo je razvil Raziskovalni inštitut za nevrologijo Ruske medicinske akademije. Znanosti, če ima bolnik znake splošne žilne bolezni (vegetovaskularna distonija, arterijska hipertenzija (AH), ateroskleroza), se pritožuje zaradi glavobola, omotice, hrupa v glavi, motenj spomina, zmanjšane zmogljivosti. Poleg tega je osnova za to diagnozo lahko le kombinacija dveh ali več od petih naštetih težav, ki jih je treba opozoriti vsaj enkrat na teden v zadnjih treh mesecih.

Problem preprečevanja in zdravljenja zgodnjih oblik žilnih bolezni možganov je velikega družbenega in gospodarskega pomena. Niso le resen dejavnik tveganja za nastanek možganske kapi, enega vodilnih vzrokov invalidnosti in umrljivosti prebivalstva, temveč same po sebi pomembno poslabšujejo kakovost življenja, pogosto pa tudi zmanjšujejo delovno sposobnost.

Sekundarna preventiva, ki je potrebna za bolnike z začetnimi manifestacijami cerebralne cirkulacijske insuficience (NPNKM), vključuje ukrepe za preprečevanje tako poslabšanj večjih kardiovaskularnih bolezni kot žilnih lezij možganov.

Terapevtske in preventivne ukrepe za NPCM lahko shematično razdelimo na naslednje vrste: način dela, počitka in prehrane; fizioterapija; prehrana, fizioterapija in psihoterapija; zdravljenje in preventiva. Najpogosteje je predpisana prehrana št. 10 ob upoštevanju antropometričnih podatkov, rezultatov študije presnovnih značilnosti.

Zdravljenje bolnikov z NPCM je treba izvajati na treh glavnih področjih:

Vpliv na mehanizem nastanka nezadostne oskrbe možganov s krvjo,
vpliv na metabolizem možganov,
Diferencirano individualno zdravljenje glede na klinične simptome bolezni.

Pri bolnikih z NPCM v zgodnjih fazah nastanka osnovne žilne bolezni so včasih potrebni racionalno zaposlovanje, upoštevanje režima dela, počitka in prehrane, opustitev kajenja in zlorabe alkohola ter uporaba zdravil, ki povečujejo fiziološko obrambo telesa. dovolj za kompenzacijo stanja. Pri hudih oblikah bolezni je potrebna kompleksna terapija s široko uporabo zdravil.

Potrebno je izvajati terapijo, namenjeno odpravljanju žarišč okužbe: odontogene; kronični tonzilitis, sinusitis, pljučnica, holecistitis itd. Bolniki s sladkorno boleznijo morajo prejemati ustrezno antidiabetično zdravljenje.

Če se zdravljenje izvaja neredno, se tveganje za nastanek akutnih cerebrovaskularnih nesreč in discirkulacijske encefalopatije znatno poveča. Tako se je po naših podatkih, ki temeljijo na sedemletnem prospektivnem opazovanju 160 bolnikov z AH z NPCM (moški, stari 40-49 let), prehodna cerebrovaskularna nesreča (TICH) razvila 2,6-krat pogosteje, možganska kap pa 3,5-krat pogosteje. pogosto pri nezdravljenih bolnikih ali neredno zdravljenih kot pri tistih, ki se zdravijo redno in upoštevajo zdravniška priporočila.

Zdravstvene metode zdravljenja in preprečevanja poslabšanj osnovne žilne bolezni

Vegetovaskularna distonija. Terapija poteka v skladu z načeli delitve avtonomnih motenj glede na simpatikotonične in vagotonične manifestacije.

arterijska hipertenzija. Terapevtski in preventivni ukrepi za hipertenzijo morajo biti usmerjeni predvsem v odpravo ali odpravo dejavnikov tveganja, ki prispevajo k razvoju bolezni, kot so psiho-čustvena preobremenjenost, kajenje, zloraba alkohola, prekomerna telesna teža, sedeči način življenja in diabetes mellitus.

Vnos kuhinjske soli je treba omejiti na 4-6 g na dan (1/2 čajne žličke), pri hudi hipertenziji pa tudi na 3-4 g.

Učinkoviti so kompleksni antihipertenzivi: brinaldix, adelfan-ezidrex, trirezid K itd., vendar imajo negativne stranske učinke svojih sestavin: rezerpina, tiazidnih diuretikov in hidralazinov. Ta zdravila se lahko uporabljajo med poslabšanjem hipertenzije, vendar je v prihodnosti treba izbrati individualni režim vzdrževalnega zdravljenja. Zdravljenje maligne oblike hipertenzije je treba začeti v bolnišnici.

Ne povečujte večkrat odmerka prvotno učinkovitega zdravila, če preneha zanesljivo nadzorovati raven krvnega tlaka. Če je predpisano zdravilo neučinkovito, ga je treba zamenjati. Bolje je dodati majhne odmerke drugega antihipertenziva kot povečati odmerek prvega. Učinkovitost zdravljenja se poveča z uporabo naslednjih kombinacij zdravil:

Diuretik v kombinaciji z zaviralcem beta, alfa blokatorjem ali zaviralcem ACE.
Zaviralec beta v kombinaciji z zaviralcem alfa ali dihidropiridinskim kalcijevim antagonistom.
Zaviralec ACE v kombinaciji s kalcijevim antagonistom. Da bi dosegli največji rezultat, je v nekaterih primerih potrebna kombinacija ne le dveh, ampak tudi treh antihipertenzivnih zdravil.

Po izboru terapije bolnika povabimo na preiskave, dokler ne dosežemo ustreznega znižanja krvnega tlaka. To vam omogoča, da se krvni tlak ohranja na optimalni ravni, dejavniki tveganja pa so pod nadzorom. Postopno in previdno zniževanje krvnega tlaka bistveno zmanjša stranske učinke in zaplete antihipertenzivne terapije.

ateroskleroza. Za zdravljenje bolnikov z aterosklerozo je treba najprej ugotoviti visoko raven serumskega holesterola (CS) in sprejeti ukrepe za njegovo odpravo.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolnikov z NPCM

Posebno vlogo imajo sredstva, ki kombinirano vplivajo na prekrvavitev in metabolizem možganov, pa tudi na centralno hemodinamiko in reološke lastnosti krvi. Cavinton (Vinpocetine) se uporablja pri 0,005 g; cinarizin (stugeron) - 0,025 g; ksantinol nikotinat (teonikol, komplamin) - 0,15 g; parmidin (anginin) - 0,25-0,5 g; sermion - 0,005-0,03 g; tanakan - 0,04 g - tri do štirikrat na dan.

V primerih povečanega tonusa možganskih žil pri spastičnem tipu REG se priporočajo antispazmodiki in vazoaktivna sredstva. Priporočljivo je predpisati aminofilin 0,15 g trikrat na dan. Posledično se splošno stanje bolnikov praviloma izboljša, glavoboli, omotica se zmanjšajo ali izginejo, opazimo pozitivne spremembe reografskih in Dopplerjevih sonografskih parametrov. Bolnikom z nestabilnim žilnim tonusom so predpisani Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Pri hipotenziji možganskih žil in znakih venske insuficience se priporočajo stimulansi: eleutherococcus, zamanihu, leuzea rhizome, pantokrin, duplex, ginseng, tinktura kitajske magnolije, aloe - in venotoniki: troxevasin, aescusan, anavenol, venoruton.

Zaradi dejstva, da je vaskularna bolezen možganov pogosto pred ali spremljajo srčne motnje, so glede na indikacije bolnikom predpisana zdravila, ki izboljšajo koronarni pretok krvi, antiaritmike, srčne glikozide. Pri funkcionalnih motnjah srčne aktivnosti pri bolnikih z NPNKM ugoden učinek ima glog v obliki tekočega izvlečka 20-30 kapljic štirikrat na dan.

Trenutno je od učinkovin, ki pozitivno vplivajo na reološke lastnosti koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema krvi, najbolje raziskan in najpogosteje uporabljen aspirin. Glavna pomanjkljivost tega zdravila je dražilni učinek na prebavila. Zato ga je priporočljivo jemati enkrat v dnevni količini, ki ne presega 1 mg na 1 kg teže. V ta namen se uporabljajo tudi trental 0,1 g, dipiridamol 0,25 g in metindol 0,025 g trikrat na dan. Poleg tega ta zdravila preprečujejo destabilizacijo nevronskih celičnih membran med cerebralno ishemijo, zavirajo edem in otekanje endotelija, povečajo pretok krvi v možgane, olajšajo vensko cirkulacijo in imajo antispazmodični učinek, kar posledično določa njihovo učinkovitost za sekundarno preprečevanje in zdravljenje cerebrovaskularnih bolezni. Tudi številna druga zdravila imajo antitrombocitni učinek: papaverin, no-shpa, alfa- in beta-adrenergični blokatorji itd.

V primeru oslabljenega spomina, pozornosti, za povečanje duševne in motorične aktivnosti je priporočljivo zdravljenje z nootropilom (piracetam) po 0,4 g, encefabolom (piriditol) po 0,1 g, aminalonom 0,25-0,5 g dva do štirikrat na dan, injekcije cerebrolizina. 5,0 ml intravensko ali intramuskularno in druga sredstva podobnega delovanja.

V prisotnosti manifestacij nevroze podobnega sindroma so predpisana pomirjevala: klozepid (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g tri do štirikrat, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0,005 g enkrat ali dvakrat, fenazepam - 0,00025-0,0005 g in mezapam (rudotel) - 0,005 g dva do trikrat na dan; pomirjevala: pripravki iz baldrijana, matičnice, tinkture potonike itd.

Od metod fizikalne terapije se najpogosteje uporablja elektroforeza zdravil po Bourguignonovi refleksno-segmentni (ovratni) transorbitalni metodi, pa tudi po splošni metodi izpostavljenosti, tako na običajen kot bipolarni način. Ugodne rezultate so opazili pri zdravljenju z elektroforezo z 10% raztopino acetilsalicilne kisline in 7,5-10% raztopino kalijevega orotata iz medija 40-50% univerzalnega topila - dimeksida po metodi splošne izpostavljenosti: vzdolžno na hrbtenice z uporabo elektrod na ovratniku, interskapularni in lumbosakralni regiji - za tečaj 8-12 postopkov.

Nova metoda zdravljenja je elektroforetska uporaba stugerona v obliki transcerebralne refleksne ionoforeze njegove 0,5% raztopine. Pri bolnikih s cefalalgijo pred tem je priporočljivo izvesti tri ali štiri postopke endonazalne elektroforeze 0,1% raztopine dihidroergotamina.

Za bolnike z motnjami venskega odtoka je bila predlagana metoda transcerebralne elektroforeze 5% raztopine troxevasina. Kombinirana uporaba elektroforeze in peroralne uporabe stugerona in troxevasina omogoča vpliv na vse dele možganskega žilnega sistema: arterijski tonus, mikrocirkulacijo in venski odtok.

Za glavobole, vegetativne motnje se uporablja elektroforeza z jodom po metodi izpostavljenosti ovratniku, za nevrotična stanja in hipostenijo pa se uporablja elektroforeza z novokainom. Bipolarna elektroforeza joda in novokaina je priporočljiva za nevrastenični sindrom, nagnjenost k omotici, bolečine v srcu. V primeru motenj spanja, povečane splošne razdražljivosti se uporablja elektroforeza broma in joda, diazepama ali magnezija po metodi Vermel, elektrospanje. Dallarginova elektroforeza pozitivno vpliva na refleksogene cone C-4 - T-2 in T-8 - L-2.

Nefarmakološke metode preprečevanja in zdravljenja NPCM

Kompleks zdravljenja vključuje dietoterapijo, aktivni motorični način, jutranje higienske vaje, fizioterapevtske vaje, kopanje v bazenu, športne igre. Pri prekomerni telesni teži se izvaja podvodna tuš masaža. S sočasno osteohondrozo vratne hrbtenice - masaža ovratnice.

V praktično zdravstvo se vedno bolj uvajajo metode refleksoterapije: akupunktura, kauterizacija, elektroakupunktura, izpostavljenost laserskemu sevanju. Kot rezultat zdravljenja s temi metodami se pri bolnikih z NPNKM splošno stanje bistveno izboljša, subjektivne motnje se zmanjšajo ali izginejo, obstaja pozitivna dinamika indikatorjev REG in EEG, kar je razloženo z normalizirajočim učinkom refleksoterapije na presnovne procese, povečanje telesnega in duševnega tonusa ter odprava vegetativno-žilnih motenj. Pri povečanem tonusu možganskih ven se priporoča potek mikrovalovnega obsevanja (8-12 sej) za refleksogene cone in akupunkturne točke.

Hiperbarična oksigenacija je univerzalna komponenta patogenetske terapije žilnih bolezni živčnega sistema, ki omogoča stabilizacijo patološkega procesa, skrajšanje časa zdravljenja in izboljšanje prognoze. V procesu baroterapije se izboljša splošno stanje bolnikov, spanec, spomin, zmanjšajo se pojavi astenizacije, psiho-čustvene motnje, glavoboli, omotica, avtonomne motnje.

Predlagana je metoda vadbene terapije z intermitentno hipoksično izpostavljenostjo: vdihavanje mešanice zraka in dušika, ki vsebuje 10% kisika.

Sposobnost za delo

Izbira zdravila za zdravljenje hipertenzije (po priporočilih WHO, Ženeva, 1996)
Razred drog	Indikacije	Kontraindikacije	Omejena uporaba
Diuretiki	Srčno popuščanje, starost, sistolična hipertenzija, črna barva kože	protin	Diabetes mellitus, hiperlipidemija, nosečnost*, povečana spolna aktivnost
Zaviralci beta	Angina pektoris, prejšnji miokardni infarkt, tahiaritmija, nosečnost	Bronhialna astma, obstruktivna pljučna bolezen, periferna vaskularna bolezen, srčni blok**	Hipertrigliceridemija, inzulinsko odvisna sladkorna bolezen, srčno popuščanje, športne in fizično aktivne osebe, črna barva kože
zaviralci ACE	Srčno popuščanje, hipertrofija levega prekata, prejšnji miokardni infarkt, sladkorna bolezen z mikroalbuminurijo	Nosečnost, dvostranska stenoza ledvične arterije	Črna barva kože
kalcijevi antagonisti	Periferna arterijska bolezen, angina pektoris, starost, sistolična hipertenzija, nizka toleranca za glukozo, črna koža	Nosečnost	Kongestivna cirkulatorna odpoved*, srčni blok**
Zaviralci alfa	Hipertrofija prostate, nizka toleranca za glukozo	ortostatska hipertenzija
Zaradi zmanjšanega volumna plazme. * Atrioventrikularni blok I in II stopnje. * Izogibajte se ali uporabljajte previdno. ** Verapamilu in diltiazemu se izogibajte ali jih uporabljajte previdno.

Sistem hemostaze je eden od mnogih sistemov, ki zagotavljajo normalno delovanje telesa, njegovo celovitost, adaptivne reakcije in homeostazo. Sistem hemostaze ne sodeluje le pri vzdrževanju tekočega stanja krvi v žilah, odpornosti žilne stene in zaustavljanju krvavitev, ampak vpliva tudi na hemoheologijo, hemodinamiko in prepustnost žil, sodeluje pri celjenju ran, vnetjih, imunoloških reakcijah, je povezan. na nespecifično odpornost telesa.

Zaustavitev krvavitve iz poškodovane žile je zaščitna reakcija organizmov, ki imajo cirkulacijski sistem. Na zgodnjih stopnjah evolucijskega razvoja se hemostaza izvaja kot posledica žilne kontrakcije, na višji stopnji pa se pojavijo posebne krvne celice-amebociti, ki imajo sposobnost, da se prilepijo na poškodovano mesto in zamašijo rano v žilni steni. Kasnejši razvoj živalskega sveta je privedel do pojava v krvi višjih živali in ljudi specifičnih celic (trombocitov) in beljakovin, katerih medsebojno delovanje, ko je žilna stena poškodovana, povzroči nastanek hemostatskega čepa - a. tromb.

Sistem hemostaze je celota in interakcija komponent krvi, sten krvnih žil in organov, ki sodelujejo pri sintezi in uničenju dejavnikov, ki zagotavljajo odpornost in celovitost sten krvnih žil, ustavijo krvavitev v primeru poškodbe krvnih žil in tekoče stanje krvi v žilnem koritu (slika 80). Spodaj so sestavni deli sistema hemostaze.

Sistem hemostaze je v funkcionalni interakciji z encimskimi sistemi krvi, zlasti s fibrinolitičnim, kininskim in komplementnim sistemom. Prisotnost skupnega mehanizma za "vklop" teh kontrolnih sistemov telesa nam omogoča, da jih obravnavamo kot en sam, strukturno in funkcionalno definiran "polisistem" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), katerega značilnosti so:

kaskadni princip sukcesivnega vključevanja in aktiviranja dejavnikov do nastanka končnih fiziološko aktivnih snovi (trombin, plazmin, kinini);
možnost aktivacije teh sistemov na kateri koli točki vaskularne postelje;
splošni mehanizem za vklop sistemov;
povratne informacije v mehanizmu interakcije sistemov;
prisotnost pogostih zaviralcev.

Aktivacija koagulacijskega, fibrinolitičnega in kininskega sistema se pojavi ob aktivaciji faktorja XII (Hageman), ki nastane ob njegovem stiku s tujo površino pod vplivom endotoksinov. Adrenalin, norepinefrin in produkti njihove oksidacije spodbujajo kontaktno fazo koagulacije krvi (Zubairov D. M., 1978). Kininogen in prekalikrein z visoko molekulsko maso sta potrebna za aktivacijo in delovanje faktorja XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976 itd.). Kalikrein ima edinstveno vlogo biokemičnega mediatorja pri regulaciji in aktivaciji sistemov strjevanja krvi, fibrinolize in kininogeneze. Tudi plazmin lahko aktivira faktor XII, vendar je manj aktiven kot kalikrein.

Pomembno vlogo pri regulaciji polisistema imajo inhibitorji (C"I - NH, α 2 -makroglobulin, α 1 -antitripsin, antitrombin III, heparin). Vključitev sentinelnih sistemov (hemokoagulacija, fibrinoliza, kininogeneza in komplement), Njihovo medsebojno delovanje v procesu delovanja zagotavlja zaščito telesa pred izgubo krvi, preprečuje širjenje krvnega strdka skozi žilni sistem, vpliva na ohranjanje krvi v tekočem stanju, hemorheologijo, hemodinamiko in prepustnost žilne stene (slika 81). .

Odpor žilne stene in hemostaza

Odpornost žilne stene je odvisna od njenih strukturnih značilnosti in funkcionalnega stanja sistema hemostaze. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da v zdravem telesu obstaja stalna latentna mikrokoagulacija fibrinogena (Zubairov D. M., 1978) s tvorbo zunanjih in notranjih endotelijskih plasti profibrina. Trombociti in plazemska komponenta sistema hemostaze so neposredno povezani z vzdrževanjem odpornosti žilne stene, mehanizem katerega je razložen z odlaganjem trombocitov in njihovih drobcev na kapilarno steno, vključitvijo trombocitov ali njihovih fragmentov v citoplazmo endotelijskih celic, odlaganje fibrina na kapilarno steno ali nastanek trombocitnega čepa na mestu poškodbe endotelija (Johnson Sh. A., 1971 itd.). Vsak dan se približno 15 % vseh trombocitov, ki krožijo v krvi, porabi za angiotrofično funkcijo. Zmanjšanje ravni trombocitov vodi do distrofije endotelijskih celic, ki začnejo izpuščati eritrocite.

Nedavno odkritje prostaciklina v žilnem endoteliju kaže na možnost hemostatskega ravnovesja med trombociti in žilno steno (Manuela Livio et al., 1978). Prostaciklin ima pomembno vlogo pri preprečevanju odlaganja trombocitov na žilni steni (Moncada S. et al., 1977). Zaviranje njegove sinteze lahko povzroči povečano odlaganje trombocitov na žilni steni in trombozo.

V telesu zdravih ljudi in živali so krvne žile nenehno izpostavljene fiziološkim travmam zaradi manjših poškodb, raztezanja tkiv, nenadnih sprememb intravaskularnega tlaka in drugih vzrokov. Vendar manjše kršitve celovitosti majhnih žil morda ne spremljajo krvavitve zaradi zaprtja rupture s hemostatskim trombom zaradi aktivacije sistema hemostaze na mestu poškodbe.

Glede na velikost poškodovane žile in vodilno vlogo posameznih komponent sistema hemostaze pri omejevanju izgube krvi ločimo dva mehanizma hemostaze: trombocitno-žilni in koagulacijski. V prvem primeru je vodilna vloga pri ustavitvi krvavitve dana žilni steni in trombocitom, v drugem pa sistemu strjevanja krvi. V procesu zaustavljanja krvavitve sta oba mehanizma hemostaze medsebojno povezana, kar zagotavlja zanesljivo hemostazo. Trombociti so povezovalni člen trombocitno-žilnih in koagulacijskih mehanizmov hemostaze, so središča nastajanja trombov. Prvič, kot posledica adhezije in agregacije trombocitov nastane primarni trombocitni tromb; drugič, površina agregiranih trombocitov je funkcionalno aktivno polje, na katerem poteka aktivacija in interakcija dejavnikov koagulacijskega sistema krvi. Tretjič, trombociti ščitijo aktivirane koagulacijske faktorje pred njihovim uničenjem z inhibitorji v plazmi. Četrtič, sproščanje trombocitnih faktorjev in biološko aktivnih snovi iz trombocitov v procesu hemostaze vodi do nadaljnje aktivacije koagulacijskega sistema krvi, agregacije trombocitov, zmanjšanja fibrinolitične aktivnosti in vpliva na žilni tonus in mikrocirkulacijo.

Trombocitno-žilna hemostaza ustavi krvavitev iz majhnih žil: proksimalnih in končnih arteriol, metaarteriolov, prekapilar, kapilar in venul. Takoj po poškodbi drobnega žilja pride do lokalnega krča terminalnega žilja zaradi nevrovaskularnega refleksa. V 1-3 s po poškodbi žile se trombociti prilepijo na poškodovane endotelijske celice, kolagen in bazalno membrano. Hkrati z adhezijo se začne proces agregacije trombocitov, ki se zadržujejo na mestu poškodbe in tvorijo trombocitne agregate različnih velikosti. Adhezija trombocitov na subendotelijske strukture ni povezana s procesom hemokoagulacije, saj ta proces ni moten v primeru popolne inkoagulabilnosti krvi zaradi heparinizacije. Po mnenju E. Skkutelsky et al. (1975) bistvena vloga v reakciji trombocitov-kolagena pripada specifičnim membranskim receptorjem trombocitov. Skupaj s sposobnostjo fiksiranja trombocitov na mestu poškodbe posode kolagen sproži sproščanje endogenih faktorjev agregacije iz njih in aktivira kontaktno fazo koagulacije krvi.

Številne študije so pokazale pomembno vlogo ADP pri agregaciji trombocitov in tvorbi primarnega hemostatskega tromba. Vir ADP so lahko poškodovane endotelne celice, eritrociti in trombociti. Z ADP inducirano trombocitno reakcijo izvajamo v prisotnosti Ca 2+ in kofaktorja agregacije plazme v mediju. Poleg ADP povzročajo agregacijo trombocitov še kolagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin in trombin. Obstajajo znaki, da je mehanizem agregacije trombocitov univerzalen za različne fiziološke induktorje in je vgrajen v same trombocite (Holmsen H., 1974). Nujna povezava v procesu agregacije trombocitov so fosfatne skupine, ki sestavljajo plazemsko membrano trombocitov (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Hkrati z agregacijo trombocitov se aktivira reakcija sproščanja hemokoagulacijskih faktorjev in fiziološko aktivnih snovi iz njih, ki poteka v treh fazah: zaznavanje dražljaja s trombociti, prenos zrnc na celično periferijo, sproščanje vsebine. zrnc v okolje, ki obdaja trombocite.

Agregacija trombocitov je povezana z znotrajcelično izmenjavo cikličnih nukleotidov in prostaglandinov. Po mnenju O. Y. Millerja (1976) in R. Gormana (1977) najbolj aktivni regulatorji agregacije trombocitov niso sami prostaglandini, temveč njihovi ciklični endoperoksidi in tromboksani, sintetizirani v trombocitih, pa tudi prostaciklini, ki nastanejo v vaskularnem endoteliju. S. V. Andreev in A. A. Kubatiev (1978) sta pokazala, da je reakcija cikličnih nukleotidov na agregacijske dejavnike (ADP, adrenalin, serotonin) specifična in se izvaja bodisi prek sistema cikličnega AMP bodisi prek sistema cGMP. Ioni Ca 2+ igrajo bistveno vlogo v mehanizmu delovanja cikličnih nukleotidov na agregacijo trombocitov. Prisotnost frakcije membrane, ki veže kalcij, v trombocitih, podobne sarkoplazemskemu retikulumu, nakazuje, da cAMP stimulira izločanje ionov Ca 2+ iz citoplazme trombocitov z aktiviranjem kalcijeve črpalke.

Predhodnik sinteze prostaglandinov v celicah različnih tkiv telesa je arahidonska kislina, ki spada v razred nenasičenih maščobnih kislin. V trombocitih so našli sistem encimov, katerih aktivacija vodi do sinteze endogenih trombocitnih prostaglandinov in drugih derivatov arahidonske kisline. Zagon tega sistema se pojavi, ko so trombociti izpostavljeni induktorjem procesa agregacije (ADP, kolagen, trombin itd.), Ki aktivirajo trombocitno fosfolipazo A 2, ki cepi arahidonsko kislino iz membranskih fosfolipidov. Pod vplivom encima ciklooksigenaze se arahidonska kislina pretvori v ciklične endoperokside (prostaglandina G 2 in H 2). Od endogenih presnovkov arahidonske kisline ima tromboksan A 2 največjo aktivnost agregacije trombocitov. Prostaglandini in tromboksan imajo tudi lastnost, da povzročijo zoženje gladkih mišičnih žil.

Razpolovna doba teh spojin je razmeroma kratka: prostaglandini G 2 in H 2 5 min, tromboksan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mehanizem delovanja prostaglandinov H 2 , G 2 in E 2 na agregacijo trombocitov je povezan z njihovo konkurenčno interakcijo z receptorjem, ki se nahaja na membrani trombocitov.

Nasprotno, prostaglandina E 1 in D 2 sta zelo aktivna zaviralca procesa agregacije in reakcije sproščanja trombocitov. Zaviralni učinek je razložen z njihovo sposobnostjo aktiviranja membranske adenilciklaze in povečanja ravni cikličnega AMP v trombocitih. Opaženi učinek je povezan z odkritjem encima v mikrosomski frakciji krvnih žil, ki pretvori ciklične endoperokside v nestabilno snov - prostaciklin (prostaglandin X) z razpolovno dobo pri 37 °C približno 3 minute (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Prostaciklin zavira proces agregacije trombocitov in sprošča gladke mišice krvnih žil, vključno s koronarnimi arterijami. V steni človeških ven se prostaciklin tvori več kot v arterijah. Nepoškodovana intima žil, ki proizvaja prostaciklin, preprečuje agregacijo krožečih trombocitov. S. Moncada et al. (1976) so predstavili hipotezo, po kateri je sposobnost trombocitov za agregacijo določena z razmerjem tromboksanskega sistema trombocitov in prostaciklinskega sistema endotelija (glej shemo 268).

Hkrati s procesi adhezije in agregacije trombocitov na mestu poškodbe posode pride do aktivacije koagulacijskega sistema krvi. Pod vplivom trombina se fibrinogen pretvori v fibrin. Fibrinska vlakna in kasnejša retrakcija krvnega strdka pod vplivom trombostenina povzročijo nastanek stabilnega, neprepustnega in ojačenega tromba ter dokončno zaustavitev krvavitve. Elektronska mikroskopija je pokazala, da se v procesu agregacije trombociti približajo drug drugemu in spremenijo obliko. Granule granulomere se potegnejo skupaj v središče in tvorijo psevdo-jedro. Na periferiji trombocitov in v psevdopodih se pojavi veliko število mikrofibril, ki vsebujejo kontraktilni protein z aktivnostjo ATPaze (trombostenin). Zmanjšanje trombostenina v procesu agregacije povzroči spremembo oblike trombocitov in njihovo konvergenco. V agregatih trombocitov so med posameznimi trombociti vrzeli velikosti 200-300 nm, ki so očitno napolnjene z beljakovinami, adsorbiranimi na površini trombocitov (atmosfera trombocitne plazme) in fibrinom. Z zmanjšanjem trombostenina postanejo agregati gosti in neprepustni za kri, kar zagotavlja primarno hemostazo.

Koagulacija krvi je večkomponenten in večfazen proces. Obstajajo štirje funkcionalni razredi faktorjev strjevanja krvi:

proencimi (faktorji XII, XI, X, II, VII), ki se aktivirajo v encime;
kofaktorji (faktorja VIII in V), ki povečajo hitrost pretvorbe proencimov;
fibrinogen;
zaviralci (Hirsch J., 1977).

V procesu koagulacijske hemostaze poteka koagulacija krvi v treh zaporednih fazah: tvorba protrombinaze (tromboplastina), tvorba trombina in tvorba fibrina. Po R. G. Macfarlane (1976) se aktivacija krvnega koagulacijskega sistema pojavi kot proencimsko-encimska kaskadna transformacija, med katero se neaktivni proencimski faktor spremeni v aktivnega. R. N. Walsh (1974) je predstavil hipotezo, po kateri lahko trombociti aktivirajo koagulacijski sistem krvi na dva načina: z vključevanjem faktorjev XII, XI in ADP ali faktorja XI in kolagena, vendar brez sodelovanja faktorja XII. D. M. Zubairov (1978) je predlagal matrični model tkivnega tromboplastina, po katerem je verižni proces encimskih transformacij v zunanji poti strjevanja krvi do tvorbe trombina matrične narave, ki ne zagotavlja le celotnega procesa z visoko učinkovitosti, ampak ga tudi veže na mesto poškodbe žilnih sten in drugih tkiv ter zmanjša verjetnost širjenja teh procesov v obliki diseminirane intravaskularne koagulacije. Kot posledica aktivacije koagulacijskega sistema krvi nastane fibrin, v mreži katerega se odlagajo krvne celice. Nastane hemostatski tromb, ki zmanjša ali popolnoma ustavi izgubo krvi.

Usklajevanje procesa hemostaze na mestu poškodbe posode z ohranjanjem tekočega stanja krvi v žilni postelji izvajajo živčni in endokrini sistem ter humoralni dejavniki. Po B. A. Kudryashovu (1975, 1978) so v krvnih žilah živali kemoreceptorji, ki reagirajo z vzbujanjem na prisotnost trombina v krvnem obtoku pri mejni koncentraciji. Pretrombin I je lahko tudi polnopravni povzročitelj refleksne reakcije antikoagulantnega sistema.Refleksni akt se konča s sproščanjem heparina v krvni obtok, ki se v krvnem obtoku veže na fibrinogen, trombin in nekatere druge proteine in kateholamine, kot zaradi česar je blokiran proces strjevanja krvi in pospešen očistek trombina (131 I). Vendar pa je z vidika te hipoteze pomen kompleksa heparina z adrenalinom (1,6-3,1 μg na 100 ml krvi) pri vzdrževanju tekočega stanja krvi, kot tudi mehanizem neencimske fibrinolize nestabiliziranih fibrin s kompleksom heparin-fibrinogen in heparin-adrenalin, ostaja nejasna. Niti fibrinogen, niti adrenalin niti heparin nimajo proteolitičnih lastnosti, nestabilni, lahko razgradljivi kompleksi pa lahko povzročijo neencimsko fibrinolizo. Po B. A. Kudryashov et al. (1978) je v frakciji euglobulina plazme, izolirane iz krvi živali, ki so bile intravensko injicirane s trombinom, približno 70% celotne fibrinolitične aktivnosti posledica kompleksa heparin-fibrinogen.

Literatura [pokaži]

Andreev SV, Kubatiev AA Vloga cikličnih nukleotidov in prostaglandinov v mehanizmih agregacije trombocitov. - V knjigi: Sodobni problemi tromboze in embolije. M., 1978, str. 84-86.
Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. O intravaskularni trombozi z intravenskim dajanjem tromboplastina in trombina. - Pat. fiziol., 1962, št. 4, str. 45-50.
Georgieva S. A. Sistem koagulacije krvi in njegovi regulacijski mehanizmi. - V knjigi: Mehanizmi reakcij koagulacije krvi in intravaskularne tromboze. Saratov, 1971, str. 17-21.
Germanov V. A. Klinična hemostaziologija - nova, interdisciplinarna smer sovjetske medicine. - V knjigi: Sistem hemostaze v normalnih in patoloških stanjih. Kujbišev, 1977, str. 5-19.
Davydovsky I. V. Gerontologija. - M.: Medicina, 1966.
Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Dnevni ritem nihanj kazalcev krvnega strjevanja in antikoagulacijskih sistemov pri zdravih posameznikih. - Fiziol. revija ZSSR, 1973, št. 1, str. 95-98.
Zubairov D.M. Biokemija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1978.
Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al Vsebnost prostaglandinov v trombocitih pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, ki jo povzroča koronarna ateroskleroza. - Ter. arh., 1978, št. 4, str. 32-36.
Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Stanje koagulacijskega in fibrinolitičnega sistema krvi med poslabšanjem koronarne srčne bolezni in učinek fibrinolitične terapije na to. - Kardiologija, 1974, št. 11, str. 19-24.
Kudryashov VA Biološki problemi regulacije tekočega stanja krvi in njene koagulacije. - M.: Medicina, 1975.
Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Pomen kompleksa fibrinogen-heparin v fibrinolitični aktivnosti krvne frakcije euglobulina po intravenskem dajanju trombina ali plazmina. - Q. med. Kemija, 1978, št. 2, str. 255-260.
Kuzin M. I., Taranovich V. A. Nekateri vidiki patogeneze in preprečevanja tromboze. - V knjigi: Sodobni problemi tromboze in embolije, M., 1978, str. 45-49.
Kuznik B. I. O vlogi žilne stene v procesu hemostaze. - Uspehi moderne. biol., 1973, št. 1, str. 61-65.
Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. et al Nekatera vprašanja regulacije strjevanja krvi. - Fiziol. človeka, 1976, številka 2, str. 857-861.
Lyusov VA, Belousov Yu B., Bokarev IN Zdravljenje tromboze in krvavitve v kliniki notranjih bolezni. - M.: Medicina, 1976.
Markosyan A. A. Fiziologija strjevanja krvi. - M.: Medicina, 1966.
Markosyan A. A. Ontogenija krvnega koagulacijskega sistema. - L .: Nauka, 1968,
Machabeli M.S. Koagulopatski sindromi. - M.: Medicina, 1970.
Novikova KF, Ryvkin BA Sončna aktivnost in bolezni srca in ožilja. - V knjigi: Vpliv sončne aktivnosti na atmosfero in biosfero Zemlje. M., 1971, str. 164-168.
Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. Problemi tromboze in embolije v sodobni kirurgiji. - V knjigi: Sodobni problemi tromboze in embolije. M., 1978, str. 5-7.
Rabi K. Lokalizirana in diseminirana intravaskularna koagulacija. -. M.: Medicina, 1974.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Diagnoza akutne venske tromboze z uporabo označenega fibrinogena.-Kardiology, 1973, št. 1, str. 33-37.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. et al. Diagnoza pooperativne venske tromboze. - Vestn. hir., 1976, št. 1, str. 14-19.
Strukov AI Nekatera vprašanja doktrine koronarne srčne bolezni. - Kardiologija, 1973, št. 10, str. 5-17.
Todorov I. Klinične laboratorijske raziskave v pediatriji: Per. iz bolgarščine - Sofija: Medicina in telesna vzgoja, 1968.
Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulanti in fibrinolitiki.- M .: Medicina, 1977.
Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Stanje hemokoagulacije pri novorojenčkih (pregled literature). - Laboratorij. zadeva 1978, številka 8, str. 387-392.
Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulativni in patogenetski vlogi kalikrein-kininskega sistema v telesu. - Pat. fiziol., 1976, št. 1, str. 5-16.
Biland L., Dickert F. Koagulacijski faktorji novorojenčka. - Tromboze. diateza krvavitev. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
Chighard M., Vargafting B. Sinteza tromboksana A 2 z neagregirajočimi pasjimi trombociti, zmešanimi z arakliidonsko kislino ali s prostaglandinom H2.- Prostaglandini, 1977, v. 14, str. 222-240.
Clark W. Diseminirana intravaskularna koagulacija. - Surg. Nevrol., 1977, v. 8, str. 258-262.
Hirsh J. Hiperkoagulabilnost. - Hematol., 1977, v. 14, str. 409-425.
Holmsen H., Weiss H. Nadaljnji dokazi o pomanjkljivem skladiščnem bazenu adenin nukleotidov v trombocitih pri nekaterih bolnikih s trombocitopatijo "Storage pool disease". - Kri, 1972, v. 39, str. 197-206.
Livio M. Aspirin, tromboksan in prostaciklin pri podganah: razrešena dilema? - Lancet, 1978, v. 1, str. 1307.
Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
Miller O., Gorman R. Modulacija vsebnosti cikličnih nukleotidov trombocitov s PGE in prostaglandin endoperoksidom PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, str. 79-87.
Moncada S., Higgs E., Vane I. Človeška arterijska in venska tkiva ustvarjajo prostaciklin (prostaglandin X), močan zaviralec agregacije trombocitov. - Lancet, 1977, v. 1, št. 8001, str. 18-20.
Krožeči trombociti / ur. Š. A. Johnson. New York: Acad. Tisk, 1971.
Kaplan A., Meier H., Mandle R. Hagemanov faktor odvisne poti koagulacije, fibrinolize in generiranja kinina. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, str. 1-26.
Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adhezivnost trombocitov pri mladih bolnikih z ishemično možgansko kapjo. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, str. 649-652.
Standardne vrednosti v krvi / Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
Walsh P. Dejavnosti koagulanta trombocitov končajo hemostazo: hipoteza. - Kri, 1974, v. 43, str. 597-603.