Sindrom karotidnega sinusa. Vaskularni refleks. Preobčutljivi karotidni sinus in sindrom karotidnega sinusa Glej tudi Ateroskleroza
ime: Sindrom karotidnega vozla
Sindrom karotidnega vozla
Pri sindromu karotidnega vozla stimulacija enega ali obeh preobčutljivih karotidnih vozlov, ki se nahajata na bifurkaciji skupnih karotidnih arterij, povzroči kratke epizode sinkope. Obstajajo 4 vrste.Dejavniki tveganja
Klinična slika
Diagnostika
Zdravljenje:
Vodilna taktika. Metoda izbire je nastavitev srčnega spodbujevalnika (2-prekatni).Zdravljenje z zdravili
Zapleti
Sopomenke
Glej tudi Ateroskleroza
ICD. G90.0 Idiopatska periferna avtonomna nevropatija Klinično je zelo pomembno razlikovati med sindromom preobčutljivosti karotidnega vozla in sindromom bolnega sinoatrijskega vozla.Pri sindromu karotidnega vozla stimulacija enega ali obeh preobčutljivih karotidnih vozlov, ki se nahajata na bifurkaciji skupnih karotidnih arterij, povzroči kratke epizode sinkope. Obstajajo 4 vrste.
Pogostost. 50% pregledanih bolnikov, starejših od 65 let, s pogostimi epizodami omotice ali sinkope v zgodovini. Prevladujoče starost- starejši. Prevladujoči spol- moški.
Etiologija
Dejavniki tveganja
Klinična slika
Diagnostika
diferencialna diagnoza.
Vagalne reakcije, posturalna hipotenzija, primarna insuficienca avtonomnega živčnega sistema, hipovolemija, aritmije, patološki sinusni sindrom in druga stanja, ki jih spremlja nizek srčni utrip, cerebrovaskularna insuficienca, čustvene motnje.
ZDRAVLJENJE
Taktika vodenja. Metoda izbire je nastavitev srčnega spodbujevalnika (dvokomornega).
Zdravljenje z zdravili
Zapleti
Trenutno in napoved.
Pri ateromatoznih lezijah karotidne ali bazilarne arterije napoved ni zelo ugodna.
Sočasna patologija
Preprečevanje.
Izogibati se je treba izpostavljanju provocirajočim dejavnikom, ki lahko stimulirajo karotidni vozel (tesen ovratnik, britje, obračanje glave v to smer, napenjanje med defekacijo).
Sopomenke
V pojavu sindrom karotidnega sinusa vključeni so srčni, vazomotorični in cerebralni dejavniki. Že v normi test s pritiskom na sinusno regijo (mehansko draženje kopičenja živčnih končičev v območju karotidnega sinusa) povzroči znižanje krvnega tlaka, bradikardijo, periferno vazodilatacijo in spremembe v kemični sestavi. krvi (zlasti spremembe napetosti CO2). Pri patologiji so ti refleksi tako močno povečani, da lahko tudi z blagim draženjem karotidnega sinusa opazimo zastoj srca za nekaj sekund in padec krvnega tlaka na 50 mm Hg (Rossier).
Odpoved srca in padec krvnega tlaka klinično pogosto vodi v kratkotrajno izgubo zavesti. Vendar pa po draženju karotidnega sinusa opazimo tudi kratkotrajno izgubo zavesti brez hkratne spremembe srčnega utripa ali krvnega tlaka, zato je treba razmišljati o sokrivdi cerebralnega dejavnika.
Odvisno od tega, ali pridejo v ospredje upočasnitev srčne aktivnosti, padca krvnega tlaka ali težje zaznavnega vpliva na možganske centre ločimo med vagalnim, vazomotornim in cerebralnim tipom, vazomotorični tip pa skoraj vedno kombiniramo z vagalnim.
Pri bolnikih s t.i sindrom karotidnega sinusa z različnimi gibi, ki lahko povzročijo draženje karotidnega sinusa - obračanje glave, nagibanje glave nazaj, preozki ovratniki, v hudih primerih se pojavijo napadi izgube zavesti, ki jih občasno lahko spremljajo tudi krči, zato je treba diferencialno diagnostiko ločiti ne le od drugih srčno-žilnih oblik, temveč tudi od epilepsije. V blažjih primerih ne pride do izgube zavesti, se pa pojavijo bolj ali manj huda vrtoglavica, občutki teže v udih, splošno slabo počutje in bruhanje. Samo občasno pride do nehotene defekacije.
Diagnoza temelji predvsem na rezultatih testa tlaka na karotidnem sinusu: če ob rahlem utesnitvi karotidnega sinusa, ki se praviloma nahaja v višini kota mandibule, pride do pomembne bradikardije ali celo srčnega zastoja. v nekaj sekundah postane diagnoza sindroma karotidnega sinusa zanesljiva. Hkrati se zlahka razkrije tudi mehanizem, ki neposredno povzroča epileptične napade pri bolniku (pogosto na stereotipen način), včasih povezan s poklicnimi dejavnostmi (na primer močan nagib glave naprej med določenimi dejanji).
V središču patološkega povečanja refleksna razdražljivost karotidnega sinusa skoraj vedno ležijo aterosklerotične spremembe, manj pogosto patološki procesi v bližini sinusa (limfomi, tumorji) ali psihonevroza.
Kršitve pretežno žilne funkcije(periferni vazomotorni kolaps). Vedno znova se poskuša razlikovati med kolapsom in šokom kot različnima oblikama odpovedi perifernega krvnega obtoka. Vendar pa tovrstno razlikovanje ob postelji ni izvedljivo. Klinično za kolaps oz. za šok so značilni naslednji pojavi: bledica kože, padec arterijskega in venskega tlaka, motnje zavesti do izgube zavesti, tahikardija, a tudi ostra bradikardija, počasne široke zenice, plitvo in pospešeno dihanje, nagnjenost k bruhanju. in znoj; subjektivno bolniki občutijo mrzle roke in noge, zelo ostro šibkost in pogosto poseben občutek pritiska v trebuhu.
posttravmatski kolaps z ali brez izgube krvi je posledica različnih vrst poškodb in je zlahka prepoznaven (glej tudi sindrom zmečkanine).
Vago-vazalni refleks(sinonim: vazopresorni refleks). Zdi se, da je padec krvnega tlaka pri tej obliki posledica refleksne dilatacije arteriol. Natančen mehanizem ni znan. Zanesljivo je le, da se povratni venski tok v srce močno zmanjša. Pojav tega refleksa je odvisen od številnih dejavnikov. Najprej refleksni mehanizem aktivirajo duševni dejavniki (nesreča, venepunkcija, neprijetno sporočilo itd.). Vsi poznajo ta situacijski kolaps pri zelo občutljivih ljudeh. V nasprotju s histeričnim napadom gre za pravi padec krvnega tlaka, ki je ključen za diagnozo.
Kot refleksni šok znano je kolapsno stanje po hudih poškodbah trebuha (kar ustreza izkušnji Goltza z udarcem po trebuhu žabe). V to skupino spada tudi redek refleksni kolaps pri plevralnih punkcijah in pljučni refleks z nenadnim povišanjem tlaka v pljučnem obtoku zaradi pljučne embolije. Močan udarec v predel karotidnega sinusa povzroči refleksni "knockout" - kolaps.
Izobraževalni video o vzrokih izgube zavesti in vrstah kolapsa
V primeru težav z ogledom prenesite video s straniPojavlja se precej pogosto (1-2% med drugimi vzroki sinkope). Najpogosteje se patologija opazi pri starejših moških s koronarno srčno boleznijo ali arterijsko hipertenzijo. Izguba zavesti se lahko pojavi pri ostrih obratih glave, prekomernem iztegu vratu, med jedjo. To dodatno olajša nošenje srajc s tesnim ovratnikom, tesno zavezovanje kravate.
Pri kardioinhibitorni različici pride do močnega zmanjšanja srčnega utripa do asistolije (refleksna zaustavitev sinusnega vozla ali AV blokada visoke stopnje). Pri vazodepresorski različici pride do padca krvnega tlaka brez razvoja bradiaritmij. Pri cerebralni varianti pride do izgube zavesti brez sprememb srčnega utripa in krvnega tlaka, ki ga spremlja pojav žariščnih nevroloških simptomov.
Nekatera zdravila lahko povečajo karotidni refleks:
- srčni glikozidi, obzidan (kardioinhibitorna reakcija);
- diuretiki, vazodilatatorji (povečana vazodepresorna komponenta).
Diagnoza sindroma karotidnega sinusa
Masaža karotidnega sinusa (test je kontraindiciran ob prisotnosti hrupa nad karotidnimi arterijami) se izvaja v ležečem položaju s hkratnim snemanjem EKG in merjenjem krvnega tlaka. Masaža na območju pulziranja karotidnih arterij se izvaja izmenično na vsaki strani, postopoma povečuje stopnjo pritiska, vendar ne več kot 20 sekund.
Običajno imajo mladi rahlo zmanjšanje srčnega utripa in znižanje krvnega tlaka za manj kot 10 mm Hg. Čl., pri starejših padec krvnega tlaka včasih doseže 20-40 mm Hg. Merila za povečano občutljivost karotidnega sinusa: pojav asistolije, daljše od 3 s (kardioinhibitorna različica) in znižanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 50 mm Hg. Umetnost. (vazodepresirska varianta).
V odsotnosti teh znakov se test izvede v sedečem položaju bolnika (odkrivanje vazodepresorne komponente). Z razvojem kardioinhibitorne variante je treba test ponoviti po dajanju 1 mg atropina (da izključimo sočasno vazodepresorsko komponento). Popoln dokaz prisotnosti sindroma karotidnega sinusa je le pojav omedlevice med testom.
Literatura:
Pozdnjakov Yu.M., Krasnitski V.B. Urgentna kardiologija - M.: Shiko, 1997, -249s.
Sindrom bolnega sinusa (SSS) se praviloma razvije pri starejših zaradi sklero-degenerativnih procesov, ki prizadenejo prevodni sistem srca (PSS), aterosklerotične (vključno s postinfarktno) kardiosklerozo. Elektrofiziološko se SSSU kaže z zmanjšanjem avtomatske funkcije sinusnega vozla (SA) in/ali motnjami sinoavrikularnega (SA) prevajanja.
Pomembno je poudariti, da v začetnih fazah razvoja SSSU zmanjšanje avtomatizma SS pogosteje ne vodi do hude bradikardije, zabeležene ponoči s Holterjevim spremljanjem (HM) EKG, temveč do pomanjkanja ustreznega povečanja srca stopnja kot odziv na vadbo - do tako imenovane "kronotropne insuficience". To je verjetno posledica vpliva kompenzacijskega povečanja simpatične aktivnosti, ki še vedno omogoča izogibanje hudi bradikardiji, vendar ne zagotavlja več povečanja srčnega utripa med vadbo.
Stalna hipersimpatikotonija pri takšnih bolnikih se kaže v togosti ritma - odsotnosti ustreznih nihanj srčnega utripa čez dan, zmanjšanju variabilnosti srčnega utripa (HRV), odkritem z metodami matematične analize.
SSSU praviloma zahteva diferencialno diagnozo s tako imenovano vagotonično disfunkcijo SU (VDS), ki temelji na povečanju tona parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema in / ali povečani občutljivosti SU na parasimpatične vplive. Praviloma je takšno povečanje parasimpatičnega tona povezano s patološkimi viscero-visceralnimi refleksi in ga je v večini primerov mogoče odpraviti z atropinskimi zdravili.
Posebna vrsta sinusne disfunkcije je sindrom karotidnega sinusa (SCS), pri katerem se razvije huda depresija sinusnega trakta (do aretacije), na primer med mehanskim delovanjem na območju karotidnega sinusa.
Diferencialna diagnoza SSSU, VDSU in SCS zahteva celovit pristop - temeljito zbiranje anamneze, fizični pregled, registracijo EKG, dinamični EKG, številne vzorce in elektrofiziološko študijo (EPS) z denervacijo zdravila (MD). Tukaj je klinično opazovanje bolnika, pri katerem je celovit pregled razkril kombinacijo SSS in SCS.
Pacient F., star 45 let, je bil sprejet na kliniko inštituta 22.10.99 s pritožbami zaradi utrujenosti, šibkosti, redke vrtoglavice. V anamnezi za 3 leta ugotavlja zvišanje krvnega tlaka na 190/120 mm Hg. 30. julija 1999 je doživel akutni miokardni infarkt spodnje stene levega prekata. Akutno obdobje je potekalo brez zapletov.
Od septembra 1999 je EKG na ozadju sinusne bradikardije na navdihu začel beležiti obdobja asistolije, ki trajajo do 3800 ms. Dnevno spremljanje EKG je bilo večkrat opravljeno, med katerim smo čez dan zabeležili sinusni ritem (SR) s srčnim utripom od 43 do 102 utripov / min. s premori do 2054 ms, drugih pomembnih aritmij niso odkrili. Za pojasnitev diagnoze in določitev taktike zdravljenja je bil bolnik hospitaliziran v kliniki inštituta.
Ob sprejemu v bolnišnico je bilo bolnikovo stanje zadovoljivo. Pri fizičnem pregledu je bil pulz 52 utripov/min, ritmičen, krvni tlak 150/110 mm. rt. Art., zmerno povečanje velikosti srca na levi, srčni toni so pridušeni, ritmični, drugače - brez odstopanj od norme. Splošni testi krvi in urina brez patologij, kazalniki presnove lipidov - holesterol 4,5 mmol / l, B- in pre-B-lipoproteini - 80 konvencionalnih enot, elektroliti v mejah normale (K - 4,3 mmol / l, Na - 138,6 mmol / l ), glukoza - 4,0 mmol / l, protrombin - 90%.
Standardni EKG kaže zmerno sinusno bradikardijo s srčnim utripom 57 utripov / min. Cicatricialne spremembe v območju zadnje stene hipertrofiranega levega prekata. Povečanje levega atrija. Med vdihom so bili zabeleženi premori do 3400 ms zaradi blokade SA 2. stopnje, obdobja nadomestnega ritma iz atrioventrikularnega spoja (glej sliko 1a).
riž. Sl. 1. EKG pacienta F., 45 let: a - test zadrževanja dihanja (največji interval RR doseže 2900 ms),
b- masaža karotidnega sinusa desno (vrednost pavze 4300 ms).
S 3-dnevnim spremljanjem EKG od 25. do 27.10.99 srčni utrip od 43 do 96 utripov / min. Opozoriti je treba na pomanjkanje ustreznega povečanja srčnega utripa (največji srčni utrip za telesno aktivnost - 96 utripov / min), postekstrasistolične pavze do 2600 ms. Pri analizi HRV je prišlo do izrazitega zmanjšanja kazalcev, kot je sigma, RR50, zlasti ponoči, ko so opazili togo bradikardijo v fazi ne-REM spanja.
Ehokardiografska študija iztisni delež - 62%, izrazita hipertrofija levega prekata, hipokinezija zgornjega in srednjega dela spodnje stene levega prekata.
Za izključitev preobčutljivosti karotidnega sinusa je bil opravljen test z masažo območja karotidnega sinusa pod nadzorom EKG. Dobili smo naslednje rezultate: pri masaži karotidnega sinusa je bila na desni zabeležena asistolija v dolžini 4300 ms, na levi pavza v dolžini 2340 ms (glej sliko 1b).
Posvetovanje z okulistom. Pri pregledu fundusa so bili odkriti znaki hipertenzivne angiopatije retinalnih žil. 29. oktobra 1999 je bila za razjasnitev funkcije SU opravljena transezofagealna EPS z MD, med katero so bili pridobljeni podatki, ki kažejo na organsko lezijo SU. . Podaljšanje časa okrevanja funkcije SU (VVFSU) je doseglo 1560 ms v ozadju začetnega ritma in 1640 ms po MD, popravljenega EVFSU (CVVFSU) pa na začetku 510 ms in 540 ms po denervaciji.
Zabeležena je bila obnovitev delovanja srčnih spodbujevalnikov drugega reda, pojav sekundarnih premorov po MD (slika 2). Pacient je bil podvržen testu s hitro intravensko injekcijo adenozin trifosfata (ATP) po metodi, ki smo jo razvili pri nas. Pri vnosu 20 mg ATP po atropinizaciji je bil zabeležen največji interval P-P=2020 ms (slika 3), kar po naših podatkih kaže na organsko patologijo SU.
riž. Sl. 2. Nekateri rezultati transezofagealnega EPS z MD pri bolniku F., 45 let: a - določitev VVFSU glede na začetni ritem (vrednost sekundarne pavze je 1560 ms), b - EKG po atropinizaciji ( PP = 640 ms), c - EKG po MD (RR doseže 1100 ms), d - določitev VVFSU po MD (1680 ms).
riž. 3. EKG bolnika F., 45 let. - izvedba testa s hitro intravensko injekcijo 20 mg ATP po atropinizaciji. Vrednost največjega intervala RR je 2020 ms. Pojasnila v besedilu.
Tako je bila na podlagi celovitega pregleda bolniku diagnosticirana SSSU. Hkrati so rezultati masaže karotidnega sinusa pokazali, da ima bolnik neodvisno patologijo - sindrom karotidnega sinusa, izrazite pavze, zabeležene na ozadju zadrževanja dihanja, pa kažejo, da temelji na preobčutljivosti SU na parasimpatične vplive. .
Tako je bila na podlagi anamneze, kliničnih podatkov, rezultatov preiskav postavljena diagnoza: IHD. Postinfarktna kardioskleroza (MI pri 07,99 g). Hipertenzija 2. stopnje. Cirkulatorna odpoved 0 žlici. SSSU. Sindrom karotidnega sinusa.
Glede na to, da je vzrok SSSU precej pogosto koronarna arterijska bolezen in da ima bolnik v anamnezi miokardni infarkt spodnje stene, bi morala biti naslednji korak koronarna angiografija za oceno stanja koronarnih arterij. V prihodnosti je ob poškodbi koronarne arterije, ki oskrbuje SU, možno kirurško zdravljenje s ponovno oceno funkcije SU. Vendar pa je bolnik kategorično zavrnil koronarno angiografijo, zato je bila kljub odsotnosti absolutnih indikacij zaradi visokega tveganja nenadne smrti predlagana namestitev PEKS. 5. novembra 1999 je bil bolnik premeščen na kardiokirurško kliniko za implantacijo PEKS v fiziološkem načinu.
LITERATURA
1. Kushakovsky M.S. Aritmije srca - Sankt Peterburg: ICF "Foliant", 1999-640 str.
2. Srčne aritmije: Mehanizmi, diagnoza, zdravljenje, v 3 zvezkih / ed. B. J. Mandela; M., Medicina, 1996.
3. Shulman V.A., Egorov D.F., Matjušin G.V., Vygovsky A.B. Sindrom bolnih sinusov. S.Pb, Krasnojarsk, 1995, 439 str.
4. Gukov A.O., Ždanov A.M. Nevrokardiogena (vazovagalna) sinkopa. Ruski medicinski časopis, 1999, N6.
5. Chireikin L.V., Medvedev M.M., Biskup A.B. O vplivu hitrega intravenskega dajanja adenozin trifosfata na prevodni sistem srca Bulletin of Arrhythmology 1994, N3, str. 10-16.