Palpebralna fisura se zoži, kaj storiti. Oftalmološki pregled. Sindrom zgornje orbitalne fisure: vzroki


Kantoplastika- operacija, s katero spremenimo obliko in širino palpebralne fisure. Tehnično se poseg izvaja z dvigom očesnih kotov (grško canthos - kot), lahko ima estetsko in medicinsko indikacijo.

Nekatere značilnosti strukture kože očesnega območja

Koža okoli očesa se nekoliko razlikuje od kože na drugih delih obraza. Najprej je zelo tanek in ima povečano občutljivost. Poleg tega vanj niso vtkane velike obrazne mišice in masivni ligamenti, ki so naravni nosilni okvir na drugih področjih. Te anatomske nianse pojasnjujejo dejstvo, da je koža na obrobju oči prva podvržena starostnim spremembam. Razlog za to je kompleksen vpliv zunanjih in notranjih dejavnikov, vključno z:

  • ultravijolično obsevanje, ki povzroča uničenje kolagenskih vlaken dermisa;
  • preperevanje;
  • zastrupitev (alkohol, strupeni presnovni produkti pri boleznih jeter in ledvic, industrijske nevarnosti);
  • gravitacijska ptoza (premik tkiv navzdol pod vplivom gravitacije);
  • kronične lokalne patologije kože in sluznic (konjunktivitis in blefaritis);
  • dedno pogojena zmanjšana elastičnost vezivnega tkiva.

S starostjo pride do splošnega »drsenja« kože obraza navzdol, kar se v predelu vek kaže v obliki povešenih očesnih kotičkov, kar tvori »žalosten« in »utrujen« videz. Včasih se takšne neprijetne preobrazbe zgodijo v razmeroma mladosti. Lahko jih korigiramo s kantoplastiko, ki se izvaja kot samostojna operacija ali v kombinaciji z blefaroplastiko.

Pogosto se obrnejo na kirurga, da popravi obliko palpebralne fisure, ki pacientu ne ustreza. Obstajajo tri glavne vrste prerezov oči, ki jih določa položaj črt (osi), ki povezujejo njihov zunanji in notranji kot:

  • klasični tip (kotiči oči so na isti ravni, ko os poteka vzdolž spodnjega roba zenice) - običajno najdemo pri mladih;
  • Mongoloidni (vzhodni) tip - notranji kot je nižji od zunanjega, os prečka sredino zenice;
  • antimongoloidni (evropski) tip - lokacija zunanjega kota je nižja od notranjega, prehod osi je pod zenico.

Med vzhodnimi ženskami je zelo priljubljena operacija "popravek" mongoloidnega reza, da bi oči dobile večjo velikost in izraznost, obraz pa "kavkaški". Nasprotno, med prebivalci Zahoda obstaja moda za orientalsko barvo z oblikovanjem rahlih poševnih ali mandljevih oči. Nekateri ljudje želijo dvigniti naravno preveč povešene zunanje vogale, da odpravijo "žalosten videz" ali preveč okrogel ("sova") rez. Za izvedbo kantoplastike obstajajo tudi zdravstveni razlogi - prirojene in pridobljene bolezni vek in zrkla.

Indikacije za operacijo

  • S starostjo povezan premik vogalov oči navzdol.
  • Želja pacienta, da spremeni obliko palpebralne fisure.
  • Različice miopije (kratkovidnosti), ki jih spremlja eksoftalmus (izbuljene oči).
  • Dolgotrajni vnetni procesi v orbiti (kronični in pogosti akutni konjunktivitisi) za zmanjšanje pritiska vek na zrklo.
  • Delno zlitje vek (prirojena patologija ali posledice poškodb, opeklin ali bolezni).
  • Zoženje in deformacija palpebralne fisure po adhezivnem procesu (blefarofimoza).

Kontraindikacije

Najpogostejše kontraindikacije za operacijo:

  • Dekompenzirana oblika sladkorne bolezni in druge hude endokrine težave.
  • Resne patologije notranjih organov (jetra, ledvice, srce, pljuča).
  • Motnje strjevanja krvi.
  • onkološki procesi.
  • Nosečnost in dojenje.
  • Glavkom (povečan pritisk znotraj zrkla).
  • Sindrom suhega očesa.
  • Visoka kratkovidnost.
  • Lokalni nalezljivi procesi.

Predoperativna priprava

Obvezno se posvetujte z oftalmologom, da ugotovite kontraindikacije. V njihovi odsotnosti plastični kirurg skupaj s pacientom pride do skupne vizije želenega rezultata, označeno je področje prihodnjega posega. Predpisan je standardiziran pregled:

  • Klinične krvne preiskave.
  • Biokemijske raziskave.
  • Fluorografija.
  • Testi na okužbe (RW, HIV, hepatitis B in C).
  • Posvetovanje s terapevtom (če je indicirano).
  • Pregled pri anesteziologu (če je načrtovana splošna anestezija).

Tehnika delovanja

Obstaja več vrst delovanja. Običajno se izvaja lateralna kantoplastika v klasični ali spremenjeni obliki. Lokacija zunanjega kota očesa je določena s stopnjo fiksacije kantalnega ligamenta na periosteum orbite. Lateralno (zunanjo) vez, ki je vtkana v krožno mišico očesa, med posegom prekrižamo in zašijemo v višji legi. Za dostop do nje se naredi približno 10 mm dolg rez, ki poteka skozi naravno kožno gubo. Po premikanju in fiksiranju ligamenta rano zapremo s kozmetičnim šivom. Trajanje operacije je lahko od 1 do 2 uri, anestezija je splošna ali lokalna. Vzporedno se lahko izvajajo tudi drugi - na primer dvig spodnje veke (kantopeksija) ipd. Na predel orbite se namesti sterilni povoj. Dobljeni učinek je obstojen (približno 10 let ali več).

Obdobje okrevanja

Običajno so bolniki zaskrbljeni zaradi draženja in suhosti veznice, otekanja orbitalnega področja, ki izginejo sami v nekaj dneh. Za zmanjšanje nelagodja so predpisane kapljice za oko, obremenitev oči je omejena (potrebno je zmanjšati gledanje televizije, branje in delo za računalnikom).

Možni zapleti

Najpogostejši zapleti kantoplastike so:

  • Asimetrija rezov oči.
  • Prekomerna korekcija.
  • Okužba operacijskega območja.
  • Pojav vidne brazgotine.

Te težave lahko zahtevajo dodatno posredovanje.

Kantoplastika- kirurška sprememba oblike oči iz estetskih ali zdravstvenih razlogov.

Dragi obiskovalci našega spletnega mesta, če ste izvedli to ali ono operacijo (postopek) ali uporabili kakršna koli sredstva, pustite povratne informacije. Našim bralcem je lahko zelo koristno!

Poudariti je treba tudi, da pri Downovi bolezni najširši del palpebralne fisure pade na njeno sredino, medtem ko je v splošni populaciji palpebralna fisura običajno najširša na meji notranje in srednje tretjine.

Zaradi poševne smeri palpebralnih razpok in epikantusa pri Downovi bolezni v tujini to bolezen še vedno včasih napačno imenujejo "mongolizem", "mongoloidni idiotizem". Ne da bi razkrili bistvo bolezni, ta izraz odraža le navidezno podobnost takih bolnikov s predstavniki mongolske rase.

Pravzaprav ni podobnosti med strukturo vek predstavnikov mongolske rase in tistih z Downovo boleznijo.

Epikant pri bolnikih ne prehaja na zgornjo veko, medtem ko je pri vzhodnih ljudstvih vedno nadaljevanje gube zgornje veke. To, kot je poudarjeno v literaturi (Benda et al.), ponovno potrjuje neutemeljenost teorije o bližini Downove bolezni mongolski rasi.

Da bi nazorneje prikazali razlike v zgradbi palpebralnih fisur med evropskimi narodi, predstavniki mongolske rase in bolniki z Downovo boleznijo, predstavljamo shematski prikaz oblike in položaja palpebralnih fisur.

a - med evropskimi narodi;
b - med ljudstvi mongolske rase;
c - z Downovo boleznijo.

Skoraj vsi avtorji, ki opisujejo epikantus pri Downovi bolezni, ga obravnavajo kot znak zaostanka v splošnem razvoju, zlasti v razvoju obrazne lobanje. Znano je, da lahko epikantus opazimo tudi pri zdravih posameznikih evropske rase. Pogosto ga najdemo pri otrocih v prvih treh mesecih življenja.

Med drugimi spremembami vek, ki jih opazimo pri Downovi bolezni, je pogosto mogoče najti blefarokonjunktivitis. Veke takšnih bolnikov so običajno nekoliko edematozne, njihovi robovi so hiperemični, zglajeni in pokriti z luskami. Trepalnice so redke in pogosto zlepljene s sluzasto gnojnim izcedkom.

Če so ti pojavi izraženi in trajajo dlje časa, običajno vodijo do delnega odmika vek in solzenja. Nekateri raziskovalci vidijo vzrok blefarokonjunktivitisa pri teh bolnikih v zmanjšani odpornosti organizma, drugi ga pripisujejo znatni kontaminaciji oči z rokami duševno zaostalih otrok, tretji pa trofičnim motnjam, značilnim za te bolnike.

Blefarokonjunktivitis je bil ugotovljen pri 43,4% od 120 pri nas pregledanih bolnikov. Opozoriti je treba tudi na skrajšanje solznega kurkula, ki je pogostejše pri Downovi bolezni kot v splošni populaciji.

Zdi se, da so oči posameznikov z Downovo boleznijo zelo razmaknjene, vendar meritve kažejo, da ni pravega hipertelorizma (prevelike razdalje med očmi), navidezno povečanje pa je posledica zmanjšanja velikosti glave.

"Downova bolezen", E.F.Davidenkova

Palpebralna fisura nastane pri odprtih vekah, skozi katere je viden sprednji del očesa. Zgornja veka pokriva roženico do višine zgornjega roba zenice, spodnja veka pa je nameščena tako, da med njenim ciliarnim robom in roženico ostane viden ozek bel trak beločnice. Palpebralna fisura je mandljaste oblike. Pri novorojenčkih je ozek zaradi nezadostnega razvoja vezivnega hrustančnega skeleta, njegov medialni kot je zaobljen. Izraznost oči in celo celotnega obraza je v določeni meri določena z velikostjo in obliko palpebralne fisure.

STATUS OPHTALMICUS

  1. Oblika: Pravilno - v obliki mandljev
  2. Velikost: Dolžina pri odraslih je 30 mm, širina v sredini je 8-15 mm. Pregledujte v primarnem položaju pogleda, medtem ko je normalen položaj vek tak, da je zgornji segment roženice 1 mm pokrit z robom zgornje veke, spodnja veka pa ne doseže limbusa za 1,5-2 mm. mm.
  3. Koti: Zunanji kot je običajno oster, notranji kot je običajno otopel s podkvastim zavojem.
  4. Zunanje in notranje adhezije (ligamenti) vek: Zunanji ligament poteka vodoravno od zunanjega antusa in se vstavi na kostni tuberkel zigomatične kosti 2-3 mm od roba orbite. Medialni ligament prav tako poteka vodoravno, od notranjega očesnega ognjišča in se pritrdi na sprednji solzni greben maksile. Oba ligamenta povzročita tesno prileganje vek zrklu in sodelujeta pri mehanizmu solzne drenaže.

Vrste palpebralne fisure:


Pritožbe bolnikov: zmanjšana ostrina vida (nevritis in atrofija optičnega živca), občasna kratkotrajna zamegljenost vida s povečanim intrakranialnim tlakom. Kršitev sposobnosti prepoznavanja predmetov ali njihovih posameznih lastnosti (poškodba zadnjih delov parieto-okcipitalne regije). Izguba polovice ali četrtine vidnih polj na obeh očesih (poškodba intrakranialnih vidnih poti). Bolečina v predelu očesa brez znakov vnetja zrkla (migrena, trigeminalna nevralgija). Podvojitev v vodoravni, navpični ali poševni ravnini (poškodba okulomotornih živcev III, IV, VI parov ali patološki proces v orbiti).

Zunanji pregled oči

  • a) Širina palpebralnih fisur se spreminja zaradi različnih vzrokov. Palpebralna fisura se pri spuščeni zgornji veki močno zoži – ptoza, ki je lahko prirojena ali pridobljena. Pridobljena ptoza je večinoma odvisna od paralize mišice, ki dviguje zgornjo veko (III par), od bolezni očesnih mišic (miastenija gravis, miopatija), paralize simpatikusa (paraliza gladke mišice zgornje veke) ;
  • b) Refleksni krč krožne mišice vek (blefarospazem) opazimo pri lezijah možganskih ovojnic, histeriji, začetnih manifestacijah hemi- ali paraspazma in pogosto tudi pri obsežnih hemisfernih lezijah na strani žarišča;
  • c) Razširitev palpebralne fisure opazimo s paralizo obraznega živca. Značilna je nezmožnost zapiranja vek (lagoftalmus), zaradi česar je oko stalno odprto, solzeče;
  • d) Protruzija zrkla iz orbite (eksoftalmus) je lahko enostranska, obojestranska, pulzirajoča. Enostranski eksoftalmus opazimo pri boleznih orbite (retrobulbarni tumor, vnetje Tenonove vrečke itd.), Možganskih tumorjih, pa tudi pri draženju cervikalnih simpatičnih vozlov, ko skupaj z eksoftalmusom pride do razširitve palpebralne fisure. in učenec. Z dvostransko protruzijo očesnih jabolk morate razmišljati o endokrinem edematoznem eksoftalmusu. Pulzirajoči eksoftalmus se pojavi, ko notranja karotidna arterija poči v kavernoznem sinusu; hkrati s pulzacijo zrkla se sliši pihanje (skozi zrklo), ki ga pogosto čuti sam bolnik;
  • e) umik zrkla globoko v orbito (enoftalmus) v kombinaciji z zožitvijo palpebralne fisure in zenice (mioza), kar imenujemo Hornerjev sindrom, kaže na izgubo funkcije vratnega simpatikusa;
  • f) Pregleda se oblika in velikost zenic ter reakcija zenice na svetlobo (neposredna in prijazna), s konvergenco in akomodacijo. Refleksna nepremostljivost zenic, to je odsotnost neposredne in prijazne reakcije na svetlobo z ohranjenim zoženjem med konvergenco (Argyll Robertsonov simptom), v večini primerov opazimo pri tabesu in progresivni paralizi. Zelo pogosto opazimo neenakomerno širino zenice (anizokorija), pa tudi spremembo oblike (podolgovate, oglate) in robov (neenakomerne) zenice. Zenice se ne odzivajo ali se zelo slabo odzivajo na midrietike in kratkovidne učinkovine. Pri Adiejevem sindromu s konvergenco opazimo tonično reakcijo zenic - za nekaj sekund se zenica zoži, po koncu konvergence se počasi razširi (od 30-40 s do nekaj minut); opažena je anizokorija, sprememba velikosti zenice čez dan, njeno hitro zoženje pod vplivom miotičnih sredstev in razširitev midriatičnih. Postopek je praviloma enostranski;
  • g) Odlaganje zelenkasto rjavega pigmenta na periferiji roženice v obliki obroča ali pol obroča (Kaiser-Fleischerjev roženiški obroč) je patognomonično za hepatocerebralno distrofijo;
  • h) Kršitev gibljivosti zrkla v prisotnosti ali odsotnosti strabizma opazimo v primerih poškodbe okulomotornih živcev (III, IV, VI).

Paralizo abducensnega živca (VI) spremlja konvergentni strabizem (zrklo je obrnjeno navznoter), omejitev gibljivosti zrkla navzven, povečano podvojitev pri pogledu navzven. Izolirana paraliza trohlearnega živca (IV) je izjemno redka. Istočasno opazimo strabizem, ki se razlikuje v navpični smeri; očesno jabolko je obrnjeno navzgor in navznoter, diplopija je opažena le pri pogledu navzdol. Paraliza okulomotornega živca (III) je lahko popolna ali nepopolna. Pri popolni paralizi je zgornja veka povešena (ptoza); zrklo je obrnjeno navzven in rahlo navzdol (divergentni strabizem), diplopija, razširjena zenica, zamegljen vid na bližino (akomodacijska paraliza), oko nekoliko štrli iz orbite (eksoftalmus). Pri nepopolni paralizi okulomotornega živca so prizadete posamezne mišice. Če popolno ohromelost tega živca spremlja poškodba abducentnega in trohlearnega živca, se razvije popolna oftalmoplegija, če so prizadete samo zunanje očesne mišice, pride do zunanje oftalmoplegije, če so prizadete le notranje očesne mišice, notranje pojavi se oftalmoplegija.

Pridružene motnje gibanja očesnih jabolk na straneh, navzgor in navzdol z možnostjo izoliranega gibanja enega očesa (paraliza pogleda) opazimo, ko pride do kršitve povezav med jedri optičnih živcev, predvsem v zadnjem delu očesa. longitudinalni fascikulus, kot tudi v kvadrigemini in v posteriornem frontalnem girusu. Deviacija enega očesa navzgor in navzven ter drugega navzdol in navznoter od srednje črte (Hertwig-Magendiejev simptom) se pojavi pri poškodbi možganskega debla. V tem primeru je lezija lokalizirana na strani očesa, odklonjena od zgoraj navzdol.

Oftalmoskopski pregled

Oftalmoskopski pregled razkriva spremembe v fundusu pri patologiji živčnega sistema.

Pri začetnem kongestivnem diskusu opazimo hiperemijo, zamegljenost meja, omejen robni edem, najpogosteje zgornjega in spodnjega roba glave vidnega živca. Kaliber arterij ni spremenjen, vene so nekoliko razširjene, vendar ne zavite. Krvavitve se na tej stopnji praviloma ne pojavijo. Za izrazit kongestivni disk je značilna izrazitejša hiperemija, širjenje edema po disku, znatno povečanje njegovega premera in protruzija v steklovino, zamegljenost meja. Arterije so zožene, vene močno razširjene, pletorične in zavite. Večkratna krvavitev in bela žarišča so prisotna ne samo na površini diska, ampak tudi v mrežnici, ki meji nanjo. S podaljšanim obstojem se stagnirani disk postopoma spremeni v atrofijo (atrofija po stagnaciji). Pojavi se sivkast odtenek diska, zmanjša se oteklina tkiva, vene postanejo manj polnokrvne in razširjene, krvavitve izzvenijo, žarišča izginejo.

Značilna lastnost kongestivnega diska je dolgoročna ohranitev vidnih funkcij - ostrina vida, vidno polje. Ostrina vida lahko ostane normalna več mesecev, včasih pa tudi dlje časa (eno leto). S prehodom kongestivnega diska v atrofijo pride do zmanjšanja vida do slepote in zožitve meja vidnega polja.

Eden najzgodnejših znakov zamašenih diskov (zaradi edema) je povečanje slepe pege, včasih majhno, v drugih primerih 3-4-krat. Zgodnji znak kongestivnih diskov je tudi povečanje pritiska v osrednji retinalni arteriji. To se nanaša predvsem na diastolični tlak, ki se dvigne na 60-80 mm Hg. Umetnost. (norma - od 35 do 40 mm Hg. Art.).

Pri zapletenih kongestivnih diskih je poleg učinka povečanega intrakranialnega tlaka tudi neposreden učinek patološkega procesa na vidno pot. Ta vpliv je lahko neposreden bodisi prek razširjenega ventrikularnega sistema možganov bodisi prek dislokacije možganov. Za zapletene kongestivne diske je značilno:

  1. netipične spremembe vidnega polja;
  2. visoka ostrina vida z močno spremenjenim vidnim poljem;
  3. ostra razlika v ostrini vida obeh očes;
  4. močno zmanjšanje ostrine vida s kongestivnimi diski brez atrofičnih sprememb ali z začetno blago atrofijo;
  5. razvoj atrofije optičnega živca na enem očesu z dvostranskimi kongestivnimi diski.

Pri cerebralni obliki hipertenzije in ateroskleroze opazimo akutne motnje cirkulacije v sistemu arterij, ki oskrbujejo optični živec. Bolezen se začne akutno, z močnim zmanjšanjem vida (do nekaj desetin ali stotink) na enem očesu. S strani fundusa je izrazit edem glave vidnega živca z mlečno belo ali rumenkasto barvo edematoznega tkiva. Meje diska so zamegljene, njegova protruzija v steklovino je zmerna. Retinalne arterije so zelo ozke, neopazne, izgubljene v edematoznem tkivu, vene niso razširjene. Krvavitve na in okoli diska. Edem optičnega diska traja od nekaj dni do 2-3 tednov in se spremeni v atrofijo optičnega živca. Vizualne funkcije se slabo obnovijo.

Optični nevritis je vnetni proces v tem živcu. Pojavi se pri akutnih vnetnih boleznih živčnega sistema (meningitis, encefalitis, encefalomielitis). Med kroničnimi nalezljivimi boleznimi je najpomembnejši nevrosifilis.

Z blagim vnetnim procesom je optični disk rahlo hiperemičen, njegove meje so zamegljene, arterije in vene so rahlo razširjene. Za izrazit nevritis je značilna izrazita hiperemija in zamegljenost meja glave optičnega živca. Združi se z okoliškim ozadjem fundusa in ga je mogoče določiti le na izstopni točki velikih žil. Na površini diska in v sosednji mrežnici so številne krvavitve in bela žarišča eksudata. Dramatično razširjene arterije in vene so prekrite z motnim tkivom diska. V večini primerov je za nevritis značilna odsotnost štrline glave optičnega živca nad nivojem okoliške mrežnice. S prehodom nevritisa v atrofijo se zmanjša hiperemija in nastane sprva komaj opazno bledenje diska. Krvavitve in žarišča eksudata postopoma izzvenijo, žile se zožijo (zlasti arterije), bradavica postane bela in razvije se slika sekundarne atrofije optičnih živcev. Zanj je značilna zgodnja kršitev vidnih funkcij, ki se pojavi sočasno z razvojem oftalmoskopskih sprememb. Kažejo se v zmanjšanju ostrine vida (od desetink do stotink, ponekod do zaznavanja svetlobe), v spremembah vidnega polja (koncentrične zožitve meja, centralni in paracentralni skotomi), pa tudi v motnji barv. dojemanje.

Za retrobulbarni optični nevritis je značilna raznolika slika fundusa. Določeno je tako z lokalizacijo procesa v optičnem živcu kot z intenzivnostjo vnetnih sprememb. Poleg normalne slike fundusa lahko opazimo spremembe, ki so značilne tako za nevritis kot za kongestivni disk. Pojavlja se predvsem pri multipli sklerozi, pa tudi pri opto-hiazmatičnem arahnoiditisu, optičnem mielitisu, meningitisu, encefalitisu. Značilen znak retrobulbarnega nevritisa je neskladje med oftalmoskopskimi spremembami in stanjem vidnih funkcij. Z manjšimi spremembami v fundusu opazimo hitro in močno zmanjšanje vida: v nekaterih primerih v nekaj urah vid pade na zaznavanje svetlobe, v drugih pade na nekaj stotink. Poleg tega se pojavi bolečina za zrklom, zlasti med njegovimi gibi, in rahel eksoftalmus (zaradi otekanja orbitalnega tkiva).

Močno zmanjšanje vida običajno traja od nekaj dni do nekaj tednov, nato pa se začne vid okrevati, vendar okrevanje ni vedno popolno. V tem obdobju se pri pregledu vidnega polja odkrije osrednji absolutni ali relativni skotom bele in drugih barv, značilen za retrobulbarni nevritis. Pri retrobulbarnem nevritisu je pretežno prizadet papilomakularni snop; posledično se najpogosteje opazi blanširanje temporalne polovice bradavice, kar je skoraj patognomonično za multiplo sklerozo. Včasih pa se razvije preprosta atrofija z bledenjem celotnega optičnega diska.

Atrofija vidnih živcev je posledica različnih procesov. Obstaja primarna (enostavna) atrofija optičnih živcev in sekundarna. Primarni se razvije s tabesom, tumorji hipofize, na podlagi travme, z Leberjevo atrofijo. S strani fundusa opazimo bledost glave optičnega živca z jasno določenimi mejami. Pri hudi atrofiji je optični disk popolnoma bel, žile (zlasti arterije) so močno zožene. Sekundarna atrofija se razvije po nevritisu in stagnirajočih diskih. Na fundusu se skupaj z bledenjem glave optičnega živca razkrije zamegljenost njegovih meja.

Kombinacija preproste atrofije optičnega živca v enem očesu s kongestivnim diskom v drugem (Foster-Kennedyjev sindrom) je najpogosteje opažena pri tumorjih, abscesih bazalne površine čelnega režnja možganov. V tem primeru pride do atrofije vidnega živca na strani tumorja ali abscesa in kongestivnega diska - na nasprotni strani.

Z blokado notranje karotidne arterije pred odhodom oftalmične arterije opazimo atrofijo optičnega živca na strani blokirane arterije v kombinaciji s hemiplegijo na nasprotni strani (navzkrižni optični piramidni sindrom).

Spremembe v makuli - v otroški obliki družinskega amaurotičnega idiotizma opazimo okroglo belo žarišče v območju makule, velikosti 2-3 premera diska s češnjevo rdečo barvo v sredini. Sprva glava vidnega živca ni spremenjena, kasneje postane bleda. Pri juvenilni obliki te bolezni pride do postopnega poslabšanja vida do slepote. Na fundusu opazimo pigmentno degeneracijo v osrednjih delih ali na obrobju mrežnice.

Spremembe v žilah mrežnice najpogosteje opazimo pri hipertenziji in aterosklerozi možganskih žil. Pri hipertenziji obstajajo tri stopnje sprememb fundusa.

  1. Hipertenzivna angiopatija mrežnice- na dnu očesa so spremembe le v kalibru žil v obliki njihovega zožitve, redkeje razširitve, vijugaste zavitosti venul v makularni regiji (Guistov simptom). V tej fazi se pojavijo krči arterij, rahlo otekanje glave vidnega živca in mrežnice, ki jo obdaja, možne so majhne pikčaste krvavitve v mrežnici.
  2. Hipertenzivna angioskleroza mrežnice- za to stopnjo je značilen neenakomeren kaliber arterij, njihova zavitost ali, nasprotno, naravnost; zadebelitev arterijske stene; vaskularni refleks postane rumenkast (fenomen bakrene žice). Kasneje se posoda izprazni in se spremeni v tanek bel trak (fenomen srebrne žice). Sklerozo retinalnih arterij pogosto spremlja pojav arteriovenske hiazme Gunia-Salus: upogibanje vene pod pritiskom sklerozirane arterije, ki leži na njej.
  3. Hipertenzivna retinopatija- nadaljnji razvoj sklerotičnih pojavov v žilah mrežnice vodi do sprememb v samem tkivu mrežnice v obliki edema, degenerativnih žarišč in krvavitev.

Pri cerebralni obliki hipertenzije pogosto opazimo spremembe v glavici vidnega živca in mrežnici v obliki nevroretinopatije.

Angiomatoza mrežnice je samostojna bolezen ali spremlja angiomatozo centralnega živčnega sistema (Tippel-Lindau bolezen). Hkrati je na obodu fundusa rdeč sferični tumor s premerom 2-4 krat večjim od premera diska, ki vključuje dve razširjeni in zaviti žili - arterijo in veno, ki prihajata iz optičnega živca. disk. V prihodnosti se pojavijo beli eksudati različnih velikosti. Tumor in eksudati pogosto povzročijo odstop mrežnice.

Sindrom zgornje palpebralne fisure ima samo zanj značilen simptomatski kompleks. Toda, da bi razumeli vzrok za nastanek te patologije, je treba poznati podrobno strukturo očesne orbite.

Opis očesne orbite in njene strukture

V območju med zunanjo in zgornjo steno v sami globini orbite je zgornja palpebralna fisura - režasti prostor, katerega velikost je od 3 do 22 mm. Omejena je na velika in majhna krila klinaste kosti. Namenjen je povezovanju srednje lobanjske jame in votline same orbite. Ponavadi je vrzel zategnjena s posebnim filmom - vezivnim tkivom. Ona pa gre skozi sebe:

  • zgornje in spodnje vene;
  • abducens živec;
  • blok živec;
  • čelne, solzne in nasociliarne veje vidnega živca;
  • okulomotorni živec.

Očesne votline imajo obliko tetraedrske piramide s prisekanim vrhom vdolbine v lobanji, baze se zbližujejo navzven in spredaj.

  • višina na vhodu - 3,5 cm;
  • dolžina anteroposteriorne osi - 4,5 cm;
  • globina - 5,5 cm;
  • širina anteroposteriorne osi je 4 cm.

Orbite morajo vsebovati:

Sami organi vida so v limbu, zahvaljujoč specifičnim vezivnim ligamentom.

Štiri poševne stene opravljajo posebne funkcije:

  • spodnji - nastane zaradi zgornje čeljusti in stene maksilarnega sinusa;
  • notranja - meja v stiku z etmoidno kostjo. Med solznimi grebeni je vdolbina, tako imenovana solzna fosa z ustrezno vrečko. Najbolj krhke meje;
  • zunanji - klinasto oblikovan zaradi zigomatične in čelne kosti. Ščiti pred temporalno foso in je najbolj trpežna;
  • zgornji - obstaja zaradi čelne kosti, v kateri je pogosto tudi sinus. Zato se z vnetnimi procesi ali tumorskimi tvorbami na tem področju bolezen manifestira tudi v orbiti.

Vse stene imajo luknje, skozi katere poteka nadzor in prehrana organov vida.

Patogeneza

Zelo težko je opisati stanje te bolezni. Če združite anestezijo zgornje veke, polovice čela in roženice s popolno oftalmologijo v enem, lahko povežete podobne parametre.

To stanje se običajno pojavi, ko so prizadeti oftalmični, abducensni in okulomotorni živci. To pa se zgodi v različnih pogojih - od majhnega števila patologij do mehanskih poškodb.

Glavna skupina vzrokov tega sindroma:

  • možganski tumor, ki se nahaja v očesni votlini;
  • odstopanja arahnoidne membrane možganov, ki imajo vnetno naravo - arahnoiditis;
  • meningitis v območju zgornje palpebralne razpoke;
  • poškodba oči.

Klinična slika, ki se kaže v sindromu zgornje palpebralne fisure, je značilna izključno za to bolezen.

  • ptoza zgornje veke;
  • paraliza očesnih mišic zaradi patologije optičnih živcev - oftalmoplegija;
  • nizka taktilna občutljivost roženice in vek;
  • midriaza - razširitev zenice;
  • razširjene vene mrežnice;
  • vnetje roženice počasnega stanja.
  • eksoftalmus - eksoftalmus.

Ni nujno, da so sindromi popolnoma izraženi, včasih le delno. Pri diagnozi se to dejstvo vedno upošteva. Če dva ali več znakov sovpadata, se morate takoj posvetovati z oftalmologom.

Zdravljenje bolezni

V medicinski praksi obstajajo primeri zdravljenja tega sindroma. Toda nastanek te patologije je tako redek, da je začetnik oftalmolog morda nesposoben v tej zadevi.

Zdravniki z bogatimi dolgoletnimi izkušnjami opisujejo stanje bolnika s tem sindromom na naslednji način:

  • zrklo je nepremično;
  • razširjena zenica;
  • povešena zgornja veka;
  • popolnoma odsotna občutljivost kože na območju trigeminalnega živca;
  • širjenje žil v fundusu;
  • eksoftalmus;
  • motena nastanitev.

Podobno stanje povzročajo bolezni centralnega živčnega sistema, zaradi česar se razkrije predhodni vzrok za nastanek sindroma. Zato je za predpisovanje ustreznega zdravljenja potrebno posvetovanje ne le z oftalmologom, temveč tudi z nevrokirurgom in nevropatologom.

Med zdravljenjem je nujno treba upoštevati dejavnik, ki je izzval nastanek sindroma. Zato je zelo pomembno, da se pravočasno posvetujete z zdravnikom. Če o nečem dvomite, se lahko najprej obrnete na terapevta, pa vas bo že usmeril po nadaljnji poti.

Očesna diagnostika

Oči lahko veliko povedo ne le o človekovi duši, ampak tudi o njegovem zdravstvenem stanju. Pri nekaterih boleznih se spremeni stanje oči in vek, kar omogoča domnevo o njegovem zdravju ob enem pogledu na človeka.

Vrečke za talne oči

To je najpogostejša sprememba veke. Vrečke pod očmi so znak bolezni ledvic. Akutne in kronične bolezni teh organov povzročajo edem, ki se kaže predvsem na obrazu.

Tudi iste vrečke se lahko pojavijo pri anemiji po napadu kašlja.

Poleg tega se lahko pojavijo tudi pri zdravih ljudeh s preobremenjenostjo, neprespano nočjo ali brez očitnega razloga.

Temna obarvanost vek

Zatemnitev vek se lahko pojavi pri tirotoksikozi, Addisonovi bolezni (moteno delovanje nadledvične skorje).

Razširitev palpebralne fisure

To je mogoče s poškodbo živca, ki je odgovoren za delo zgornje veke. Posledično je nenehno dvignjen: oko je široko odprto, oseba ne utripa.

Dobro izražena izbočenost se pojavi pri Gravesovi bolezni, ki jo povzroči povečanje količine ščitničnih hormonov v telesu.

Hkrati so oči odprte tako široko, da je med šarenico in zgornjo veko jasno viden bel trak. Ta pas postane še bolj opazen, ko oseba pogleda gor ali dol.

Zožitev palpebralne fisure

Zožitev se praviloma pojavi zaradi edema. Vzrok takšnega edema je najpogosteje nezadostna količina ščitničnih hormonov v telesu (s hipotiroidizmom, miksedemom).

Prolaps spodnje veke

Nenehno spuščena spodnja veka je znak okvare živčnega sistema.

Potopljene oči

Potopljene oči, kot da bi bile stisnjene navznoter, so lahko znak hude kratkovidnosti.

Poleg tega je to eden od znakov peritonitisa (vnetje peritoneuma), zato morate z nenadnim pojavom takega simptoma, zlasti v kombinaciji s hudo bledico in hladnim znojem, čim prej obiskati zdravnika. .

Pregled očesa je najstarejša diagnostična metoda. Znano je, da so v Indiji ajurvedski znanstveniki s pregledom in med njim pridobljenimi značilnostmi šarenice ugotavljali dednost, konstitucijo in motnje v človeškem telesu.

Če pride do umika in zožitve očesa, povešene zgornje ali spodnje veke na eni strani, to kaže na okvaro živcev ali možganov.

Strabizem

Takšna kršitev se lahko pojavi s paralizo miške, premikanje očesnih jabolk. Razvija se tudi z zastrupitvijo s svincem, z botulizmom, sifilisom. Poleg tega se lahko strabizem razvije pri poškodbah možganov, kot je meningitis (vnetje možganskih ovojnic), tuberkuloza ali krvavitev v možganih.

spremembe zenice

Zenic ne moremo nadzorovati, jih siliti, da se širijo ali krčijo, tukaj vse nadzoruje živčni sistem, ne glede na našo zavest. Zato lahko učenci določijo poškodbe možganov, pa tudi nekatera druga stanja. Pri močni svetlobi so zenice zožene, v temi - razširjene. Če se človek premakne iz temnega prostora v svetlega ali obratno, se velikost zenic zelo hitro spremeni. Pri nekaterih boleznih pa se zenice prenehajo odzivati ​​na svetlobo.

Zoženje zenice. Ta simptom opazimo v zadnji fazi ledvične odpovedi, ko se v krvi kopiči velika količina škodljivih snovi, z možganskimi tumorji in možganskimi krvavitvami, pa tudi z zastrupitvijo z zdravili (zlasti morfij). Ta simptom je značilen tudi za bolezni samega organa vida (na primer vnetje šarenice, glavkom in nekatere druge).

Razširitev zenice se pojavi v vseh komatoznih stanjih, razen tistih, ki so se razvile zaradi odpovedi ledvic ali možganske krvavitve, pa tudi zaradi zastrupitve z atropinom.

Neenake zenice so grozen znak, ki govori o porazu ene od hemisfer možganov.

Sprememba barve beločnice

Beločnica se imenuje tudi očesna beločnica. Pri zdravem človeku je bela. Vendar pa se lahko njegova barva spremeni pri nekaterih boleznih.

Rumenkasta beločnica. Ta barva beločnice se pridobi z zlatenico, ki je lahko posledica hkratnega uničenja velikega števila rdečih krvnih celic in sproščanja bilirubina (na primer z veliko izgubo krvi), okvarjenega delovanja jeter in oslabljenega odtok žolča.

Beločnica dobi rdečo barvo, ko očesne žile počijo in krvavijo v njegovo sluznico.

Izcedek iz oči

Gnojni izcedek iz oči je običajno povezan z vnetjem očesne sluznice - konjunktivitisom. Toda konjunktivitis je lahko neodvisna bolezen in znak drugih bolezni, pri katerih se obramba telesa zmanjša.

Očesna diagnostika je dobila preporod sredi 19. stoletja: madžarski zdravnik Ignaz Pektseli je razvil prvo shemo projekcij organov na šarenici.

Pordelost sluznice oči

Pordelost sluznice oči je praviloma povezana z njenim vnetjem - konjunktivitisom. Poleg tega se lahko pojavi, ko oko draži tok zraka, jedke snovi itd.

Sindrom zgornje orbitalne fisure

Zgornja orbitalna fisura se nahaja na meji zunanje in zgornje stene v globini orbite. To je reži podoben prostor (3 x 22 mm), omejen z velikimi in majhnimi krili sphenoidne kosti in povezuje srednjo lobanjsko foso z votlino orbite. Zgornja orbitalna fisura je prekrita s filmom vezivnega tkiva, skozi katerega:

  • spodnja in zgornja vena;
  • abducens živec;
  • tri glavne veje vidnega živca: frontalna, solzna in nasociliarna;
  • blok živec;
  • okulomotorni živec.

Sindrom zgornje orbitalne fisure opisuje specifičen simptomatski kompleks. Da bi razumeli vzroke, znake in zdravljenje tega sindroma, je treba podrobneje preučiti strukturo orbite.

Očesna votlina ali orbita je vdolbina v kosteh lobanje, katere oblika je podobna tetraedrski piramidi. Njegova osnova je obrnjena navzven in naprej. Višina na vhodnem delu je 3,5 centimetra, dolžina anteroposteriorne osi in širina pa približno 4,5 oziroma 4 centimetre.

V orbitah so žile, maščobno tkivo, zunanje mišice, živci in zrkla, ki so v limbu, ki ga zagotavljajo posebni vezivnotkivni ligamenti. Obstajajo tudi 4 kostne stene: spodnja, zunanja, zgornja in notranja. Spodnja stena orbite jo ločuje od maksilarnega sinusa, notranja stena pa meji na etmoidno kost. S treh strani je orbita v stiku s paranazalnimi sinusi, zato v medicinski praksi pogosto obstajajo primeri, ko se različni infekcijski in vnetni procesi razširijo iz sinusov v oči.

Vzroki in znaki

Ta sindrom lahko opišemo kot kombinacijo anestezije zgornje veke, roženice in homolateralne polovice čela s popolno oftalmoplegijo. Praviloma je posledica poškodbe očesnega, abducensnega, trohlearnega in okulomotornega živca in se pojavi pri številnih različnih stanjih, od mehanskih poškodb do bolezni.

Oglejmo si podrobneje glavne vzroke sindroma zgornje orbitalne razpoke:

  1. možganski tumorji, ki se nahajajo v očesni vtičnici;
  2. arahnoiditis - vnetne bolezni arahnoidne membrane možganov;
  3. meningitis na območju zgornje orbitalne fisure;
  4. travmatska poškodba orbite.

Pri sindromu zgornje orbitalne fisure opazimo določeno klinično sliko, ki jo lahko označimo z naslednjimi simptomi:

  • Ptoza zgornje veke. Povešanje zgornje veke do popolnega zaprtja palpebralne fisure se pojavi pri otrocih in odraslih.
  • Paraliza očesnih mišic zaradi patologije okulomotornih živcev - oftalmoplegija. V večini primerov se ta sindrom kaže z nepremičnostjo zrkla.
  • Zmanjšana taktilna občutljivost kože vek in roženice.
  • Razširitev zenice - midriaza. To stanje se lahko pojavi tako v naravnih razmerah, na primer, ko se raven osvetlitve zmanjša, kot pri zastrupitvi z nekaterimi kemikalijami.
  • Razširitev vene mrežnice in druge arterijske spremembe.
  • Počasno vnetje roženice, ki se razvije s poškodbo trigeminalnega živca - nevroparalitični keratitis.
  • Izboklina (izboklina) zrkla - eksoftalmus.

Če opazite 2 ali več znakov te patologije, se posvetujte z oftalmologom!

S tem sindromom zgornji simptomi morda niso v celoti izraženi, ampak delno. To dejstvo je treba upoštevati tudi pri diagnosticiranju očesnih bolezni.

Klinična slika

V medicinski praksi je opisan primer pregleda in zdravljenja bolnika z zgornjim sindromom. Iz zapisov okulista ... »Zrklo je v mirujočem stanju. Zenica je razširjena. Zgornja veka je povešena. Občutljivost kože v območju razvejanja končičev vej trigeminalnega živca in roženice je odsotna. Prisotna je rahla ekspanzija ven fundusa in eksoftalmus. Motena je akomodacija, zato bolnik ne more niti brati niti pisati na normalni razdalji. Pred takim stanjem so bolezni osrednjega živčnega sistema, zaradi česar je mogoče ugotoviti predhodni vzrok te patologije. Priporočila: za imenovanje zdravljenja bodo potrebna posvetovanja nevrokirurga in nevropatologa.

Opomba! Akomodacija je sposobnost očesa, da se pri gledanju predmetov prilagaja spremembam razdalje.

Režim zdravljenja tega sindroma se določi ob upoštevanju dejavnika, ki ga je izzval, zato je zelo pomembno, da se ob opazovanju simptomov tega stanja takoj obrnete na oftalmologa in terapevta. Ti zdravniki specialisti vas bodo po potrebi napotili k nevrologu itd.

Zdravljenje temelji na odpravi ne le vzroka bolezni, temveč tudi njenih spremljajočih stanj: ptoze, paralize, razširjenih ven ali zenice. Zato je potreben čas in trud.

Oftalmološki pregled

Pritožbe bolnikov: zmanjšana ostrina vida (nevritis in atrofija optičnega živca), občasna kratkotrajna zamegljenost vida s povečanim intrakranialnim tlakom. Kršitev sposobnosti prepoznavanja predmetov ali njihovih posameznih lastnosti (poškodba zadnjih delov parieto-okcipitalne regije). Izguba polovice ali četrtine vidnih polj na obeh očesih (poškodba intrakranialnih vidnih poti). Bolečina v predelu očesa brez znakov vnetja zrkla (migrena, trigeminalna nevralgija). Podvojitev v vodoravni, navpični ali poševni ravnini (poškodba okulomotornih živcev III, IV, VI parov ali patološki proces v orbiti).

Zunanji pregled oči

  • a) Širina palpebralnih fisur se spreminja zaradi različnih vzrokov. Palpebralna fisura se pri spuščeni zgornji veki močno zoži – ptoza, ki je lahko prirojena ali pridobljena. Pridobljena ptoza je večinoma odvisna od paralize mišice, ki dviguje zgornjo veko (III par), od bolezni očesnih mišic (miastenija gravis, miopatija), paralize simpatikusa (paraliza gladke mišice zgornje veke) ;
  • b) Refleksni krč krožne mišice vek (blefarospazem) opazimo pri lezijah možganskih ovojnic, histeriji, začetnih manifestacijah hemi- ali paraspazma in pogosto tudi pri obsežnih hemisfernih lezijah na strani žarišča;
  • c) Razširitev palpebralne fisure opazimo s paralizo obraznega živca. Značilna je nezmožnost zapiranja vek (lagoftalmus), zaradi česar je oko stalno odprto, solzeče;
  • d) Protruzija zrkla iz orbite (eksoftalmus) je lahko enostranska, obojestranska, pulzirajoča. Enostranski eksoftalmus opazimo pri boleznih orbite (retrobulbarni tumor, vnetje Tenonove vrečke itd.), Možganskih tumorjih, pa tudi pri draženju cervikalnih simpatičnih vozlov, ko skupaj z eksoftalmusom pride do razširitve palpebralne fisure. in učenec. Z dvostransko protruzijo očesnih jabolk morate razmišljati o endokrinem edematoznem eksoftalmusu. Pulzirajoči eksoftalmus se pojavi, ko notranja karotidna arterija poči v kavernoznem sinusu; hkrati s pulzacijo zrkla se sliši pihanje (skozi zrklo), ki ga pogosto čuti sam bolnik;
  • e) umik zrkla globoko v orbito (enoftalmus) v kombinaciji z zožitvijo palpebralne fisure in zenice (mioza), kar imenujemo Hornerjev sindrom, kaže na izgubo funkcije vratnega simpatikusa;
  • f) Pregleda se oblika in velikost zenic ter reakcija zenice na svetlobo (neposredna in prijazna), s konvergenco in akomodacijo. Refleksna nepremostljivost zenic, to je odsotnost neposredne in prijazne reakcije na svetlobo z ohranjenim zoženjem med konvergenco (Argyll Robertsonov simptom), v večini primerov opazimo pri tabesu in progresivni paralizi. Zelo pogosto opazimo neenakomerno širino zenice (anizokorija), pa tudi spremembo oblike (podolgovate, oglate) in robov (neenakomerne) zenice. Zenice se ne odzivajo ali se zelo slabo odzivajo na midrietike in kratkovidne učinkovine. Pri Adiejevem sindromu s konvergenco opazimo tonično reakcijo zenic - za nekaj sekund se zenica zoži, po koncu konvergence se počasi razširi (od 30-40 s do nekaj minut); opažena je anizokorija, sprememba velikosti zenice čez dan, njeno hitro zoženje pod vplivom miotičnih sredstev in razširitev midriatičnih. Postopek je praviloma enostranski;
  • g) Odlaganje zelenkasto rjavega pigmenta na periferiji roženice v obliki obroča ali pol obroča (Kaiser-Fleischerjev roženiški obroč) je patognomonično za hepatocerebralno distrofijo;
  • h) Kršitev gibljivosti zrkla v prisotnosti ali odsotnosti strabizma opazimo v primerih poškodbe okulomotornih živcev (III, IV, VI).

Paralizo abducensnega živca (VI) spremlja konvergentni strabizem (zrklo je obrnjeno navznoter), omejitev gibljivosti zrkla navzven, povečano podvojitev pri pogledu navzven. Izolirana paraliza trohlearnega živca (IV) je izjemno redka. Istočasno opazimo strabizem, ki se razlikuje v navpični smeri; očesno jabolko je obrnjeno navzgor in navznoter, diplopija je opažena le pri pogledu navzdol. Paraliza okulomotornega živca (III) je lahko popolna ali nepopolna. Pri popolni paralizi je zgornja veka povešena (ptoza); zrklo je obrnjeno navzven in rahlo navzdol (divergentni strabizem), diplopija, razširjena zenica, zamegljen vid na bližino (akomodacijska paraliza), oko nekoliko štrli iz orbite (eksoftalmus). Pri nepopolni paralizi okulomotornega živca so prizadete posamezne mišice. Če popolno ohromelost tega živca spremlja poškodba abducentnega in trohlearnega živca, se razvije popolna oftalmoplegija, če so prizadete samo zunanje očesne mišice, pride do zunanje oftalmoplegije, če so prizadete le notranje očesne mišice, notranje pojavi se oftalmoplegija.

Pridružene motnje gibanja očesnih jabolk na straneh, navzgor in navzdol z možnostjo izoliranega gibanja enega očesa (paraliza pogleda) opazimo, ko pride do kršitve povezav med jedri optičnih živcev, predvsem v zadnjem delu očesa. longitudinalni fascikulus, kot tudi v kvadrigemini in v posteriornem frontalnem girusu. Deviacija enega očesa navzgor in navzven ter drugega navzdol in navznoter od srednje črte (Hertwig-Magendiejev simptom) se pojavi pri poškodbi možganskega debla. V tem primeru je lezija lokalizirana na strani očesa, odklonjena od zgoraj navzdol.

Oftalmoskopski pregled

Oftalmoskopski pregled razkriva spremembe v fundusu pri patologiji živčnega sistema.

Pri začetnem kongestivnem diskusu opazimo hiperemijo, zamegljenost meja, omejen robni edem, najpogosteje zgornjega in spodnjega roba glave vidnega živca. Kaliber arterij ni spremenjen, vene so nekoliko razširjene, vendar ne zavite. Krvavitve se na tej stopnji praviloma ne pojavijo. Za izrazit kongestivni disk je značilna izrazitejša hiperemija, širjenje edema po disku, znatno povečanje njegovega premera in protruzija v steklovino, zamegljenost meja. Arterije so zožene, vene močno razširjene, pletorične in zavite. Večkratna krvavitev in bela žarišča so prisotna ne samo na površini diska, ampak tudi v mrežnici, ki meji nanjo. S podaljšanim obstojem se stagnirani disk postopoma spremeni v atrofijo (atrofija po stagnaciji). Pojavi se sivkast odtenek diska, zmanjša se oteklina tkiva, vene postanejo manj polnokrvne in razširjene, krvavitve izzvenijo, žarišča izginejo.

Značilna lastnost kongestivnega diska je dolgoročna ohranitev vidnih funkcij - ostrina vida, vidno polje. Ostrina vida lahko ostane normalna več mesecev, včasih pa tudi dlje časa (eno leto). S prehodom kongestivnega diska v atrofijo pride do zmanjšanja vida do slepote in zožitve meja vidnega polja.

Eden najzgodnejših znakov zamašenih diskov (zaradi edema) je povečanje slepe pege, včasih majhno, v drugih primerih 3-4-krat. Zgodnji znak kongestivnih diskov je tudi povečanje pritiska v osrednji retinalni arteriji. To se nanaša predvsem na diastolični tlak, ki se dvigne na 60-80 mm Hg. Umetnost. (norma - od 35 do 40 mm Hg. Art.).

Pri zapletenih kongestivnih diskih je poleg učinka povečanega intrakranialnega tlaka tudi neposreden učinek patološkega procesa na vidno pot. Ta vpliv je lahko neposreden bodisi prek razširjenega ventrikularnega sistema možganov bodisi prek dislokacije možganov. Za zapletene kongestivne diske je značilno:

  1. netipične spremembe vidnega polja;
  2. visoka ostrina vida z močno spremenjenim vidnim poljem;
  3. ostra razlika v ostrini vida obeh očes;
  4. močno zmanjšanje ostrine vida s kongestivnimi diski brez atrofičnih sprememb ali z začetno blago atrofijo;
  5. razvoj atrofije optičnega živca na enem očesu z dvostranskimi kongestivnimi diski.

Pri cerebralni obliki hipertenzije in ateroskleroze opazimo akutne motnje cirkulacije v sistemu arterij, ki oskrbujejo optični živec. Bolezen se začne akutno, z močnim zmanjšanjem vida (do nekaj desetin ali stotink) na enem očesu. S strani fundusa je izrazit edem glave vidnega živca z mlečno belo ali rumenkasto barvo edematoznega tkiva. Meje diska so zamegljene, njegova protruzija v steklovino je zmerna. Retinalne arterije so zelo ozke, neopazne, izgubljene v edematoznem tkivu, vene niso razširjene. Krvavitve na in okoli diska. Edem optičnega diska traja od nekaj dni do 2-3 tednov in se spremeni v atrofijo optičnega živca. Vizualne funkcije se slabo obnovijo.

Optični nevritis je vnetni proces v tem živcu. Pojavi se pri akutnih vnetnih boleznih živčnega sistema (meningitis, encefalitis, encefalomielitis). Med kroničnimi nalezljivimi boleznimi je najpomembnejši nevrosifilis.

Z blagim vnetnim procesom je optični disk rahlo hiperemičen, njegove meje so zamegljene, arterije in vene so rahlo razširjene. Za izrazit nevritis je značilna izrazita hiperemija in zamegljenost meja glave optičnega živca. Združi se z okoliškim ozadjem fundusa in ga je mogoče določiti le na izstopni točki velikih žil. Na površini diska in v sosednji mrežnici so številne krvavitve in bela žarišča eksudata. Dramatično razširjene arterije in vene so prekrite z motnim tkivom diska. V večini primerov je za nevritis značilna odsotnost štrline glave optičnega živca nad nivojem okoliške mrežnice. S prehodom nevritisa v atrofijo se zmanjša hiperemija in nastane sprva komaj opazno bledenje diska. Krvavitve in žarišča eksudata postopoma izzvenijo, žile se zožijo (zlasti arterije), bradavica postane bela in razvije se slika sekundarne atrofije optičnih živcev. Zanj je značilna zgodnja kršitev vidnih funkcij, ki se pojavi sočasno z razvojem oftalmoskopskih sprememb. Kažejo se v zmanjšanju ostrine vida (od desetink do stotink, ponekod do zaznavanja svetlobe), v spremembah vidnega polja (koncentrične zožitve meja, centralni in paracentralni skotomi), pa tudi v motnji barv. dojemanje.

Za retrobulbarni optični nevritis je značilna raznolika slika fundusa. Določeno je tako z lokalizacijo procesa v optičnem živcu kot z intenzivnostjo vnetnih sprememb. Poleg normalne slike fundusa lahko opazimo spremembe, ki so značilne tako za nevritis kot za kongestivni disk. Pojavlja se predvsem pri multipli sklerozi, pa tudi pri opto-hiazmatičnem arahnoiditisu, optičnem mielitisu, meningitisu, encefalitisu. Značilen znak retrobulbarnega nevritisa je neskladje med oftalmoskopskimi spremembami in stanjem vidnih funkcij. Z manjšimi spremembami v fundusu opazimo hitro in močno zmanjšanje vida: v nekaterih primerih v nekaj urah vid pade na zaznavanje svetlobe, v drugih pade na nekaj stotink. Poleg tega se pojavi bolečina za zrklom, zlasti med njegovimi gibi, in rahel eksoftalmus (zaradi otekanja orbitalnega tkiva).

Močno zmanjšanje vida običajno traja od nekaj dni do nekaj tednov, nato pa se začne vid okrevati, vendar okrevanje ni vedno popolno. V tem obdobju se pri pregledu vidnega polja odkrije osrednji absolutni ali relativni skotom bele in drugih barv, značilen za retrobulbarni nevritis. Pri retrobulbarnem nevritisu je pretežno prizadet papilomakularni snop; posledično se najpogosteje opazi blanširanje temporalne polovice bradavice, kar je skoraj patognomonično za multiplo sklerozo. Včasih pa se razvije preprosta atrofija z bledenjem celotnega optičnega diska.

Atrofija vidnih živcev je posledica različnih procesov. Obstaja primarna (enostavna) atrofija optičnih živcev in sekundarna. Primarni se razvije s tabesom, tumorji hipofize, na podlagi travme, z Leberjevo atrofijo. S strani fundusa opazimo bledost glave optičnega živca z jasno določenimi mejami. Pri hudi atrofiji je optični disk popolnoma bel, žile (zlasti arterije) so močno zožene. Sekundarna atrofija se razvije po nevritisu in stagnirajočih diskih. Na fundusu se skupaj z bledenjem glave optičnega živca razkrije zamegljenost njegovih meja.

Kombinacija preproste atrofije optičnega živca v enem očesu s kongestivnim diskom v drugem (Foster-Kennedyjev sindrom) je najpogosteje opažena pri tumorjih, abscesih bazalne površine čelnega režnja možganov. V tem primeru pride do atrofije vidnega živca na strani tumorja ali abscesa in kongestivnega diska - na nasprotni strani.

Z blokado notranje karotidne arterije pred odhodom oftalmične arterije opazimo atrofijo optičnega živca na strani blokirane arterije v kombinaciji s hemiplegijo na nasprotni strani (navzkrižni optični piramidni sindrom).

Spremembe v makuli - v otroški obliki družinskega amaurotičnega idiotizma opazimo okroglo belo žarišče v območju makule, velikosti 2-3 premera diska s češnjevo rdečo barvo v sredini. Sprva glava vidnega živca ni spremenjena, kasneje postane bleda. Pri juvenilni obliki te bolezni pride do postopnega poslabšanja vida do slepote. Na fundusu opazimo pigmentno degeneracijo v osrednjih delih ali na obrobju mrežnice.

Spremembe v žilah mrežnice najpogosteje opazimo pri hipertenziji in aterosklerozi možganskih žil. Pri hipertenziji obstajajo tri stopnje sprememb fundusa.

  1. Hipertenzivna angiopatija mrežnice - na dnu očesa so spremembe le v kalibru žil v obliki njihovega zoženja, redkeje razširitve, spiralne zavitosti venul v makularni regiji (Guistov simptom). V tej fazi se pojavijo krči arterij, rahlo otekanje glave vidnega živca in mrežnice, ki jo obdaja, možne so majhne pikčaste krvavitve v mrežnici.
  2. Hipertenzivna angioskleroza mrežnice - za to stopnjo je značilen neenakomeren kaliber arterij, njihova zavitost ali, nasprotno, naravnost; zadebelitev arterijske stene; vaskularni refleks postane rumenkast (fenomen bakrene žice). Kasneje se posoda izprazni in se spremeni v tanek bel trak (fenomen srebrne žice). Sklerozo retinalnih arterij pogosto spremlja pojav arteriovenske hiazme Gunia-Salus: upogibanje vene pod pritiskom sklerozirane arterije, ki leži na njej.
  3. Hipertenzivna retinopatija - nadaljnji razvoj sklerotičnih pojavov v žilah mrežnice vodi do sprememb v samem tkivu mrežnice v obliki edema, degenerativnih žarišč in krvavitev.

Pri cerebralni obliki hipertenzije pogosto opazimo spremembe v glavici vidnega živca in mrežnici v obliki nevroretinopatije.

Angiomatoza mrežnice je samostojna bolezen ali spremlja angiomatozo centralnega živčnega sistema (Tippel-Lindau bolezen). Hkrati je na obodu fundusa rdeč sferični tumor s premerom 2-4 krat večjim od premera diska, ki vključuje dve razširjeni in zaviti žili - arterijo in veno, ki prihajata iz optičnega živca. disk. V prihodnosti se pojavijo beli eksudati različnih velikosti. Tumor in eksudati pogosto povzročijo odstop mrežnice.

Nevrologija

Zenice in palpebralne razpoke

Reakcije zenic in širina palpebralnih razpok niso odvisne le od delovanja okulomotornega živca, te parametre določa tudi stanje mrežnice in vidnega živca, ki sestavljata aferentni del refleksnega loka zenice pri reakciji na svetlobe, pa tudi simpatične učinke na gladke mišice očesa (glej sliko 6) . Vendar se reakcije zenic pogosteje preverjajo pri ocenjevanju stanja tretjega para kranialnih živcev.

Ocenite velikost in obliko zenic.

Normalne zenice so okrogle, enakega premera.Pri normalni osvetlitvi prostora se lahko premer zenic spreminja od 2 do 6 mm. Razlika v velikosti zenic (anizokorija), ki ne presega 1 mm, velja za normo.

Ocenjujemo neposredno reakcijo zenice na svetlobo: pacienta prosimo, naj pogleda v daljavo, nato hitro prižgemo svetilko in ocenimo stopnjo in stabilnost zožitve zenice tega očesa. Vključeno žarnico lahko približate očesu s temporalne strani, da izključite prilagoditveno reakcijo zenice (njeno zoženje kot odziv na približevanje predmeta).

Običajno se ob osvetlitvi zenica zoži, to zoženje je stabilno, tj. traja, dokler je vir svetlobe blizu očesa. Ko je vir svetlobe odstranjen, se zenica razširi.

Ocenjujemo prijazno reakcijo drugega učenca, ki se pojavi kot odgovor na osvetlitev preučevanega očesa. Tako je potrebno zenico enega očesa osvetliti dvakrat: pri prvem osvetljevanju opazujemo reakcijo osvetljene zenice na svetlobo, pri drugem osvetlitvi pa opazujemo reakcijo zenice drugega očesa. Zenica neosvetljenega očesa se običajno zoži natanko tako hitro in v enakem obsegu kot zenica osvetljenega očesa, tj. Običajno oba učenca reagirata na enak način in hkrati.

Opravimo preizkus izmeničnega osvetljevanja zenic. Ta test vam omogoča, da ugotovite poškodbe aferentnega dela refleksnega loka reakcije zenice na svetlobo. Osvetlite eno zenico in zabeležite njeno reakcijo na svetlobo, nato hitro premaknite žarnico na drugo oko in zdaj ocenite reakcijo njene zenice. Običajno se ob osvetlitvi prvega očesa zenica drugega očesa sprva zoži, nato pa se v trenutku prenosa žarnice rahlo razširi (reakcija na odstranitev svetlobe, ki je prijazna prvemu očesu) in , nazadnje, ko je vanj usmerjen žarek svetlobe, se ponovno zoži (neposredna reakcija na svetlobo) . Če se na drugi stopnji tega testa z neposredno osvetlitvijo drugega očesa njegova zenica ne zoži, ampak se še naprej širi (paradoksalna reakcija), to kaže na poškodbo aferentne poti zeničnega refleksa tega očesa, tj. o poškodbi njegove mrežnice ali vidnega živca Preberite tukaj, načine za brezplačno povečanje signala 3G modema. . V tem primeru neposredna osvetlitev druge zenice (zenice slepega očesa) ne povzroči njene zožitve. Vendar pa se hkrati še naprej prijateljsko širi s prvim učencem kot odgovor na prenehanje osvetlitve slednjega.

Preverimo zenične reflekse obeh očes glede konvergence in akomodacije. Bolnika prosite, naj najprej pogleda v daljavo (na primer v steno za vami), nato pa pogleda v bližnji predmet (na primer na konico prsta, ki ga držite neposredno pred bolnikovim nosom). Če so zenice ozke, pred preiskavo zatemnimo prostor, kjer bolnika pregledamo.

Običajno nastavitev pogleda na predmet blizu oči spremlja rahlo zoženje zenic obeh očes v kombinaciji s konvergenco očesnih jabolk in povečanjem konveksnosti leče (prilagoditvena triada).

Tako se običajno pojavi zoženje zenice: kot odziv na neposredno osvetlitev (neposredna reakcija zenice na svetlobo); kot odziv na osvetlitev drugega očesa (prijazna reakcija na svetlobo z drugo zenico); ko se osredotočite na predmet v bližini.

Nenaden strah, strah, bolečina povzročijo razširitev zenic, razen v primerih, ko so simpatična vlakna do očesa prekinjena.

Znaki. Če ocenite širino palpebralnih razpok in izboklino zrkla, lahko zaznate eksoftalmus - to je izboklina (izboklina) zrkla iz orbite in izpod veke. Najlažje ga prepoznate tako, da stojite za sedečim pacientom in gledate navzdol v zrkla.

Vzroki enostranskega eksoftalmusa so lahko tumor ali psevdotumor orbite, tromboza kavernoznega sinusa, karotidno-kavernozna anastomoza. Dvostranski eksoftalmus opazimo pri tirotoksikozi (enostranski eksoftalmus se v tem stanju pojavlja manj pogosto).

Ocenjujemo položaj vek v različnih smereh pogleda. Običajno pri neposrednem pogledu zgornja veka pokriva zgornji rob roženice za 1-2 mm. Ptoza (povešanje) zgornje veke je pogosta patologija, ki jo običajno spremlja stalno krčenje frontalne mišice zaradi nehotenega poskusa pacienta, da zgornjo veko drži dvignjeno. Če ste opazili stalno okrajšavo m. frontalis na eni strani, poiščite ptozo na isti strani.

Pri bolniku s povešeno zgornjo veko se diferencialno diagnoza izvaja predvsem med naslednjimi stanji: poškodba okulomotornega (III) živca; prirojena ptoza, ki je lahko enostranska ali dvostranska in ima različne stopnje resnosti; sindrom simpatične deinervacije Bernard-Hornerjevega očesa; miotonična distrofija; miastenija gravis; blefarospazem; edem veke zaradi injekcije, travme, venske staze; s starostjo povezane spremembe tkiva. Ptoza je lahko prva

znak poškodbe okulomotornega (III) živca, ki se razvije zaradi šibkosti mišice, ki dvigne zgornjo veko. Ptoza je lahko delna ali popolna. Običajno je kombinirana z drugimi manifestacijami okvarjenega delovanja tretjega živca: ipsilateralna midriaza (razširjena zenica), pomanjkanje odziva zenice na svetlobo, oslabljeno gibanje zrkla navzgor, navzdol in navznoter.

Pri Bernard-Hornerjevem sindromu je zoženje palpebralne fisure, ptoza zgornje in spodnje veke posledica funkcionalne insuficience gladkih mišic spodnjega in zgornjega hrustanca vek (tarzalne mišice). Ptoza je običajno delna, enostranska. Kombinira se z miozo (zoženje zenice) zaradi pomanjkanja funkcije dilatatorja zenice (zaradi okvare simpatične inervacije). Mioza je najbolj izrazita v temi. Ptoza pri miotonični distrofiji (distrofična miotonija) je dvostranska, simetrična. Velikost zenic ni spremenjena, njihova reakcija na svetlobo je ohranjena. Obstajajo tudi drugi znaki te bolezni. Ptoza brez anizokorije pogosto kaže na njen mišični izvor. Pri miasteniji gravis je ptoza običajno delna, asimetrična, njena resnost pa se lahko čez dan močno spreminja. Reakcije zenic niso motene. Blefarospazem (nehoteno krčenje krožne mišice očesa) spremlja delno ali popolno zaprtje palpebralne fisure. Blagi blefarospazem je mogoče zamenjati s ptozo, vendar se z blefarospazmom zgornja veka občasno aktivno dvigne in ni kontrakture frontalne mišice.

Nepravilni napadi širjenja in krčenja zenic, ki trajajo nekaj sekund, se imenujejo hipus ali valovanje. To lahko opazimo pri presnovni encefalopatiji, meningitisu, multipli sklerozi. Blaga anizokorija (majhna razlika v velikosti zenic), ki je ne spremljajo oslabljene reakcije zenic, opazimo pri mnogih zdravih posameznikih.

Če se učenci bistveno razlikujejo po velikosti, lahko patologija prizadene tako eno oko kot obe. Pri poškodbi okulomotornega živca opazimo enostransko midriazo (razširjeno zenico) v kombinaciji s ptozo in parezo zunanjih mišic.

Razširitev zenice je pogosto prvi (predvidevajoč druge manifestacije) znak poškodbe okulomotornega živca, ko je živčno deblo stisnjeno z anevrizmo in ko je možgansko deblo dislocirano.

Nasprotno, pri ishemičnih lezijah para III (na primer pri diabetes mellitusu) eferentna motorična vlakna, ki vodijo do zenice, običajno ne trpijo, kar je pomembno upoštevati pri diferencialni diagnozi. Enostranska midriaza (razširjena zenica), ki ni kombinirana s ptozo in parezo zunanjih mišic zrkla, običajno ni značilna za poškodbo okulomotornega živca. Možni vzroki takšne midriaze: z zdravili povzročena paralitična midriaza, ki se pojavi pri lokalni uporabi raztopine atropina in drugih m-antiholinergikov v očesni praksi (v tem primeru se zenica preneha zožiti kot odgovor na uporabo 1% raztopine). pilokarpina); Adiejev učenec; spastična midriaza, ki jo povzroči krčenje dilatatorja zenice med draženjem simpatičnih struktur, ki ga inervirajo.

Adiejeva zenica ali pupilotonija je običajno vidna na eni strani. Zanjo je značilna razširitev zenice na prizadeti strani (anizokorija) in njen nenormalno počasen in dolgotrajen (miotonični) odziv na svetlobo ter konvergenca z akomodacijo. Ker se zenica sčasoma odzove na svetlobo, se anizokorija med nevrološkim pregledom postopoma zmanjšuje. Obstaja denervacijska preobčutljivost zenice: vkapanje 0,1% raztopine pilokarpina v oko vodi do njenega ostrega zoženja do pikčastih velikosti.

Pupilotonijo opazimo pri benigni bolezni (Holmes-Eidyjev sindrom), ki je pogosto družinska, se pogosteje pojavlja pri ženskah, starih 20-30 let, in jo lahko poleg "tonične zenice" spremlja zmanjšanje ali odsotnost globoke zenice. refleksi iz nog (redkeje iz rok) , segmentna anhidroza (lokalne motnje znojenja) in ortostatska hipotenzija.

Simptom Lrgile Robertson - pri fiksiranju pogleda blizu se zenica zoži, ohrani reakcijo na akomodacijo, vendar ne reagira na svetlobo. Značilno je, da je simptom Argyle Robertson dvostranski, povezan z nepravilnimi zenicami in anizokorio. Čez dan imajo zenice konstantno velikost, ne odzivajo se na vkapanje atropina in drugih midriatikov. Opazimo ga s poškodbo srednjega možganskega sloja, na primer z nevrosifilisom, diabetesom mellitusom, multiplo sklerozo, tumorji epifize, hudo travmatsko poškodbo možganov, ki ji sledi širjenje Sylvianovega akvadukta itd.

Ozka zenica (zaradi pareze dilatatorja zenice), v kombinaciji z delno ptozo zgornje veke (pareza mišice zgornjega hrustanca veke), anoftalmusom in oslabljenim znojenjem na isti strani obraza, kaže Bernard- Hornerjev sindrom. Ta sindrom je posledica kršitve simpatične inervacije očesa. V temi se zenica ne razširi. Bernard-Hornerjev sindrom pogosteje opazimo pri naslednjih patoloških stanjih: infarkti podolgovate medule (s sindromom Wallenberg-Zakharchenko) in možganskega mostu, tumorji možganskega debla (prekinitev centralnih padajočih simpatičnih poti, ki prihajajo iz hipotalamusa); Bernard-Hornerjev sindrom se pojavi na strani infarkta; poškodba hrbtenjače na ravni ciliospinalnega centra v stranskih rogovih sive snovi Ex-O segmentov); popolna prečna lezija hrbtenjače na ravni teh segmentov (Bernard-Hornerjev sindrom je dvostranski, v kombinaciji z znaki oslabljene simpatične inervacije organov, ki se nahajajo pod nivojem lezije, pa tudi motnje prevodnosti prostovoljnih gibov in občutljivosti); bolezni vrha pljuč in poprsnice (Pancoastov tumor, tuberkuloza itd.), lezije prve torakalne hrbtenične korenine, dodatnih vratnih reber (prekinitev vlaken, ki prihajajo iz ciliospinalnega centra v zgornji vratni simpatični vozel); Bernard-Hornerjev sindrom je kombiniran s poškodbo spodnjega debla brahialnega pleksusa (šibkost mišic roke); anevrizme notranje karotidne arterije, tumorji v jugularnem foramnu, kavernoznem sinusu, tumorji ali vnetni procesi v orbiti (prekinitev postganglijskih vlaken od zgornjega cervikalnega simpatičnega ganglija do gladkih mišic očesa).

Z draženjem simpatičnih vlaken, ki gredo v zrklo, se pojavijo simptomi, ki so "obratni" Bernard-Hornerjevemu sindromu: razširjena zenica, razširjena palpebralna fisura in eksoftalmus (Pourfure du Petit sindrom).

Pri enostranski izgubi vida zaradi prekinitve sprednjih delov vidne poti (mrežnice, vidnega živca, kiazme) izgine neposredna reakcija zenice slepega očesa na svetlobo (ker so prekinjena aferentna vlakna pupilarnega refleksa) , kot tudi prijazen odziv na svetlobo zenice drugega, zdravega očesa. Vendar pa se zenica slepega očesa lahko zoži, ko je zenica zdravega očesa osvetljena (t.j. prijazna reakcija na svetlobo na slepem očesu je ohranjena). Torej, če žarnico svetilke premaknete iz zdravega očesa v prizadeto, lahko opazite ne zoženje, ampak nasprotno razširitev zenice prizadetega očesa (kot prijazen odziv na odpravo osvetlitve očesa). zdravo oko) - simptom Marcusa Gunna.

Občasno se lahko pojavijo tudi drugi pojavi motenj zenic: Bumke-Westphalov sindrom (periodično spontano širjenje zenic v odsotnosti njihove reakcije na svetlobo, akomodacije in konvergence), Landolfijev znak (pulzirajoče zenice - zožijo se med srčno sistolo in razširijo med diastolo v primerih insuficience aortne zaklopke); simptom Somagi (razširitev zenic z globokim vdihom in njihovo zoženje pri izdihu - v primerih hude vegetativne labilnosti); Squirejev simptom (pri dihanju po Cheyne-Stokesovem tipu med zadrževanjem dihanja so zenice zožene in njihove reakcije so odsotne, z obnovitvijo dihalnih gibov se učenci postopoma razširijo, ko se dihanje poglobi, nato pa se zožijo z zmanjšanjem amplitude dihanje); fenomen abdukcije (zoženje zenice z močnim odvračanjem oči), zenična Tournayeva reakcija (razširitev zenice na strani, na kateri se pojavi največja averzija pogleda, fiziološki pojav); Meyerjev fenomen (z intenzivnim pritiskom na iliakalno regijo pride do dilatacije zenic z zmanjšanjem ali celo izginotjem njihovih reakcij na svetlobo, prenehanje pritiska vodi do normalizacije premera zenic in njihovih reakcij); Raederjev simptom (zoženje zenic in palpebralnih razpok med napadom cefalalgije, ki se pojavi med hipertenzivnimi krizami ali napadi migrene); simptom Varkoviča (bolj izrazito kot običajno, razširitev zenic po vkapanju raztopine atropina v oči, opaženo pri nosečnicah); vegetativni simptom Leah (prekomerno dolgotrajno in znatno širjenje zenice po vnosu raztopine adrenalina v veznično vrečko je znak povečane razdražljivosti simpatičnega dela živčnega sistema); pupilarni simptom Gover-sa-Bekhtereva (perverzija reakcije zenice na svetlobo - razširitev, ko je osvetljena, zoženje - ko se zatemni, se pojavi pri poznem nevrosifilisu), Guddenov simptom (zmanjšanje ali izginotje reakcije zenice na svetlobo, pogosto v kombinaciji z zenico zožitev in anizokorija, opažena pri alkoholnem deliriju, hudi alkoholni encefalopatiji); pupilarni simptom Bergerja (deformacija zenic elipsoidne oblike - z dorzalnimi tabesi in progresivno paralizo); Roquejev simptom (razširjena zenica na strani tuberkulozne lezije vrha pljuč). Razširitev desne zenice se pojavi pri apendicitisu, holecistitisu.

Pri pregledu očesa je treba paziti na barvo in enakomernost barve šarenic. Fuchsov simptom - na strani kršitve simpatične inervacije očesa je šarenica svetlejša, lahko se kombinira z drugimi znaki Bern-ra-Hornerjevega sindroma.

Pri starejših se pojavi hialina degeneracija pupilnega roba šarenice z depigmentacijo, ki je manifestacija involucijskega procesa. Za Axenfeldov simptom je značilna depigmentacija šarenice brez kopičenja hialina v njej, se pojavi pri motnjah simpatične inervacije in metabolizma. Pri hepatocerebralni distrofiji se baker odlaga vzdolž zunanjega roba šarenice, kar se kaže z rumenkasto-zeleno ali zelenkasto-rjavo pigmentacijo (Kaiser-Fleischerjev obroč).

zožitev palpebralne fisure

Oblika in velikost palpebralne fisure sta podvrženi znatnim rasnim in individualnim nihanjem. Pri zdravih odraslih je palpebralna fisura dolga 22–30 mm in široka 12–15 mm. Pri otrocih ostane 1-2 mm beločnice nepokritih z zgornjo veko navzgor od limbusa roženice. V adolescenci zgornja veka le doseže limbus roženice, pri odraslih pa pokriva roženico za 1-2 mm. Rob spodnje veke v vseh starostih sega skoraj do spodnjega roba roženice.

Razširitev palpebralne fisure je lahko posledica mehanskih ali živčnih dejavnikov. Mehansko se palpebralna fisura razširi zaradi zmanjšanja zmogljivosti orbite s tumorji ali vnetnimi infiltrati, z visoko kratkovidnostjo zaradi povečanja velikosti zrkla, s cicatricialno ali senilno everzijo spodnjega koraka. Od živčnih dejavnikov do razširitve palpebralne fisure vodijo: paraliza obraznega živca, delni eksoftalmus pri Gravesovi bolezni, patološka regeneracija pri perifernih lezijah okulomotornega živca, duševna vznemirjenost (draženje simpatikusa ali povečan pretok adrenalin pri statusu postencephaliticus in tabes.

V obeh zadnjih primerih mehanizem širjenja palpebralne fisure ni jasen.

Mehansko zoženje palpebralne fisure se razvije z anoftalmusom zaradi zmanjšanja orbitalnih vlaken. Naslednji živčni dejavniki vodijo do zožitve palpebralne fisure: pareza progaste mišice, ki dvigne zgornjo veko (poškodba plinskega motornega živca, miastenija gravis, prirojene anomalije jedra, živca in mišice, ki vodijo v razvoj ptoze ), ali paraliza simpatikusa m. tarzali (Hornerjev sindrom). Poleg tega opazimo zožitev palpebralne fisure pri dolgotrajnem mežikanju v primeru refrakcijskih motenj za pridobitev ostrejše slike na mrežnici, pri zapiranju enega očesa za odpravo dvojnega vida pri paralitičnem in občasno pri sočasnem strabizmu. Vse to so spastični pojavi, ki se pogosto mešajo s paralitično ptozo.

Normalni gibi vek so posledica harmonično usklajenega delovanja obraznega in okulomotornega živca (kontrakcija ali recipročna sprostitev m. orbicularis oculi in levator palpebrae). Pri ljudeh in sesalcih pri teh gibih sodeluje predvsem zgornja veka, pri plazilcih in pticah, nasprotno, spodnja veka.

Povezave med trigeminalnim, obraznim, glosofaringealnim in vagusnim živcem (po Harrisu - F. Harris, iz Walsha)

Nehoteno periodično utripanje traja 0,13-0,2 sekunde, kar pomeni, da se zgodi hitreje, kot traja fiziološka sekvenčna slika. Zahvaljujoč temu kontinuiteta akta vida ni motena. Intervali med posameznimi mežiki so različni, od 2 do 10 sekund. Med pogovorom postane mežikanje bolj redko, pri glasnem branju manj kot pri fiksiranju. Pri bolnikih z encefalitisom je povprečna pogostost utripanja jasno zmanjšana, enako je opaziti pri Gravesovi bolezni (Stellwagov simptom).

Slepi, a sicer zdravi posamezniki imajo normalno hitrost mežikanja. Zaslepitev zaradi močne svetlobe povzroči hitro utripanje; ta reakcija se pojavi po prvem letu življenja; pri nekaterih hemiplegikih ga ni. Pogostost fiziološkega dejanja mežikanja lahko določajo ne le aferentni impulzi, ki prihajajo iz roženice in veznice (občutljivo draženje zaradi sušenja). Predpostavljen je bil tudi obstoj posebnega migajočega centra v bazalnih ganglijih, od koder se lahko periodični impulzi prenašajo v jedro obraznega živca.

Sposobnost asimetrične inervacije jeder obraznega živca pri ljudeh (za razliko od večine sesalcev) je bila v veliki meri izgubljena. Veliko zdravih ljudi je popolnoma ali skoraj popolnoma izgubilo sposobnost zapreti eno oko; istočasno opazimo prevalenco ene strani (možna zmeda s paralizo obraznega živca).

Z aktivnim utripanjem ligamentum canthi intern: razteza solzni kanalček in vrh solzne vrečke. Zdi se, da je ta sesalni mehanizem potreben za normalno drenažo solz. Pri bolnikih z encefalitisom, ki lahko ure in ure gledajo naravnost, ne da bi utripali, se roženica ne izsuši, očitno zaradi zapoznelega odstranjevanja solz. Možno je, da so za izmenjavo tekočin v očesni votlini pomembna tudi majhna nihanja očesnega tlaka, ki nastanejo zaradi mežikanja.

Od fizioloških sinkinezij bomo omenili: sočasno spuščanje obrvi navzdol s prisilnim zapiranjem palpebralne fisure; gubanje čela (corrugator supercilii) s povečano akomodacijo ali mežikanje v primeru refrakcijskih motenj (zaradi nenehne stalne napetosti galea aponeurotica je to veljalo za enega od vzrokov glavobolov), pa tudi pri poskusu zapiranja oko; sočasni premiki vek navzgor ali navzdol pri pogledu navzgor ali navzdol. Sočasno premikanje zgornje veke pri pogledu navzdol se pojavi tudi pri paralizi obraznega živca in pri ležanju na hrbtu v nasprotju z gravitacijo.

Še vedno je sporno, ali je to zgolj posledica recipročne sprostitve prečnoprogastega levatorja palpebrae ali pa je odvisno od drugih, še neznanih dejavnikov. Na enak način je geneza motnje tega sočasnega gibanja še vedno nejasna, in sicer zaostajanje ali spazmodični gibi zgornje veke s počasnim pogledom navzdol (Graefejev simptom pri Gravesovem eksoftalmusu in včasih, v redkih primerih, po letargičnem encefalitisu). ). Retrakcija vek med premikanjem zrkla v povezavi z regeneracijo okulomotornega živca je bila že obravnavana zgoraj (psevdosimptom Graefe). Sestava kompleksnih sinkinezij vključuje, končno, gibe tona med smehom, jokom, zehanjem, v katere je vključena tudi solzna žleza, ki se vzbuja iz različnih primerov.