Mga yugto ng pag-urong ng puso. Siklo ng puso at ang istraktura ng phase nito. Systole. Diastole. Asynchronous na yugto ng pagbabawas. Isometric contraction phase. Paggamot at pagbabala para sa systolic arrhythmias
Upang maunawaan kung paano lumitaw, nagpapakita at ginagamot ang ilang mga sakit sa puso, dapat malaman ng sinumang medikal na estudyante, at higit pa sa isang doktor, ang mga pangunahing kaalaman sa normal na pisyolohiya ng cardiovascular system. Minsan tila ang tibok ng puso ay batay sa mga simpleng pag-urong ng kalamnan ng puso. Ngunit sa katunayan, ang mekanismo ng ritmo ng puso ay naglalaman ng mas kumplikadong mga proseso ng electro-biochemical na humahantong sa hitsura ng mekanikal na gawain ng makinis na mga hibla ng kalamnan. Sa ibaba ay susubukan naming malaman kung ano ang sumusuporta sa regular at walang patid na pag-urong ng puso sa buong buhay ng isang tao.
Ang mga kinakailangan ng electro-biochemical para sa cycle ng aktibidad ng puso ay nagsisimulang mailagay kahit na sa panahon ng prenatal, kapag ang mga istruktura ng intracardiac ay nabuo sa fetus. Nasa ikatlong buwan na ng pagbubuntis, ang puso ng bata ay may apat na silid na base na may halos kumpletong pagbuo ng mga istruktura ng intracardiac, at mula sa sandaling ito na ang mga ganap na pag-ikot ng puso ay isinasagawa.
Upang gawing mas madaling maunawaan ang lahat ng mga nuances ng cycle ng puso, kinakailangan upang tukuyin ang mga konsepto tulad ng mga phase at tagal ng mga contraction ng puso.
Ang isang cycle ng puso ay nauunawaan bilang isang kumpletong pag-urong ng myocardium, kung saan ang isang sunud-sunod na pagbabago ay isinasagawa para sa isang tiyak na tagal ng panahon:
- systolic atrial contraction,
- systolic contraction ng ventricles,
- Pangkalahatang diastolic relaxation ng buong myocardium.
Kaya, sa isang ikot ng puso, o sa isang kumpletong pag-urong ng puso, ang buong dami ng dugo na nasa lukab ng ventricles ay itinutulak sa malalaking sisidlan na umaalis sa kanila - sa lumen ng aorta sa kaliwa at ang pulmonary artery sa ang karapatan. Dahil dito, ang lahat ng mga panloob na organo ay tumatanggap ng dugo sa tuluy-tuloy na mode, kabilang ang utak (ang sistematikong sirkulasyon - mula sa aorta), pati na rin ang mga baga (ang sirkulasyon ng baga - mula sa pulmonary artery).
Video: mekanismo ng pag-urong ng puso
Gaano katagal ang cycle ng puso?
Ang normal na tagal ng cycle ng heartbeats ay genetically set, na nananatiling halos pareho para sa katawan ng tao, ngunit sa parehong oras, maaari itong mag-iba sa loob ng normal na hanay para sa iba't ibang indibidwal. Karaniwan ang tagal ng isang kumpletong tibok ng puso 800 millisecond, na akma sa atrial contraction (100 millisec), ventricular contraction (300 millisec) at relaxation ng mga silid ng puso (400 millisec). Kasabay nito, ang rate ng puso sa isang mahinahon na estado ay umaabot mula 55 hanggang 85 na mga beats bawat minuto, iyon ay, ang puso ay nakumpleto ang tinukoy na bilang ng mga cycle ng puso bawat minuto. Ang indibidwal na tagal ng cycle ng puso ay kinakalkula ng formula HR:60.
Ano ang nangyayari sa panahon ng ikot ng puso?
cycle ng puso mula sa isang bioelectrical point of view (isang impulse ay nagmumula sa sinus node at kumakalat sa puso)
Ang mga de-koryenteng mekanismo ng cycle ng puso ay kinabibilangan ng mga pag-andar ng automatism, excitation, conduction at contractility, iyon ay, ang kakayahang makabuo ng kuryente sa mga myocardial cells, isagawa ito nang higit pa kasama ang mga electrically active fibers, pati na rin ang kakayahang tumugon sa mekanikal na pag-urong sa tugon sa electrical excitation.
Salamat sa gayong kumplikadong mga mekanismo sa buong buhay ng isang tao, ang kakayahan ng puso na magkontrata ng tama at regular, habang sa parehong oras ay banayad na tumutugon sa patuloy na pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran, ay pinananatili. Kaya, halimbawa, ang systole at diastole ay nangyayari nang mas mabilis at mas aktibo kung ang isang tao ay nasa panganib. Kasabay nito, sa ilalim ng impluwensya ng adrenaline ng adrenal cortex, ang sinaunang, evolutionarily na itinatag na prinsipyo ng tatlong "B" ay isinaaktibo - lumaban, matakot, tumakbo, na nangangailangan ng mas maraming suplay ng dugo sa mga kalamnan at utak, na, sa turn, direktang nakasalalay sa aktibidad ng cardiovascular system, sa partikular, mula sa pinabilis na paghahalili ng mga phase ng cycle ng puso.
hemodynamic reflection ng cardiac cycle
Kung pinag-uusapan natin ang hemodynamics (kilusan ng dugo) sa pamamagitan ng mga silid ng puso sa panahon ng isang buong pag-urong ng puso, kung gayon ang mga sumusunod na tampok ay nagkakahalaga ng pagpuna. Sa simula ng isang pag-urong ng puso, pagkatapos na matanggap ang mga de-koryenteng paggulo ng mga selula ng kalamnan ng atria, ang mga mekanismo ng biochemical ay isinaaktibo sa kanila. Ang bawat cell ay naglalaman ng myofibrils ng myosin at actin na mga protina, na, sa ilalim ng impluwensya ng mga microcurrents ng mga ion sa loob at labas ng cell, ay nagsisimulang magkontrata. Ang kabuuan ng mga contraction ng myofibrils ay humahantong sa isang pag-urong ng cell, at ang kabuuan ng mga contraction ng mga selula ng kalamnan ay humahantong sa isang contraction ng buong cardiac chamber. Sa simula ng cycle ng puso, ang atria contract. Sa kasong ito, ang dugo, sa pamamagitan ng pagbubukas ng atrioventricular valves (tricuspid sa kanan at mitral sa kaliwa), ay pumapasok sa cavity ng ventricles. Matapos kumalat ang electrical excitation sa mga dingding ng ventricles, mayroong systolic contraction ng ventricles. Ang dugo ay pinalabas sa mga sisidlan na ipinahiwatig sa itaas. Matapos ang pagpapaalis ng dugo mula sa lukab ng ventricles, ang pangkalahatang diastole ng puso ay nangyayari, habang ang mga dingding ng mga silid ng puso ay nakakarelaks, at ang mga cavity ay pasibo na puno ng dugo.
Ang mga yugto ng ikot ng puso ay normal
Ang isang buong tibok ng puso ay binubuo ng tatlong yugto na tinatawag na atrial systole, ventricular systole, at kabuuang atrial at ventricular diastole. Ang bawat isa sa mga yugto ay may sariling mga katangian.
Unang bahagi Ang cycle ng puso, tulad ng inilarawan sa itaas, ay binubuo sa pag-agos ng dugo sa lukab ng mga ventricles, na nangangailangan ng pagbubukas ng mga atrioventricular valve.
Pangalawang yugto cycle ng puso, kasama ang mga panahon ng pag-igting at pagpapatalsik, habang sa unang kaso mayroong isang paunang pag-urong ng mga selula ng kalamnan ng ventricles, at sa pangalawang kaso ay may pagbuhos ng dugo sa lumen ng aorta at pulmonary trunk, na sinundan. sa pamamagitan ng paggalaw ng dugo sa katawan. Ang unang panahon ay nahahati sa asynchronous at isovolumetric na mga uri ng contractile, na may mga fibers ng kalamnan ng ventricular myocardium na kumokontrata nang paisa-isa at pagkatapos ay sa magkasabay na pagkakasunud-sunod, ayon sa pagkakabanggit. Ang panahon ng pagpapatalsik ay nahahati din sa dalawang uri - mabilis na pagpapatalsik ng dugo at mabagal na pagpapatalsik ng dugo, sa unang kaso, ang maximum na dami ng dugo ay inilabas, at sa pangalawa, isang hindi gaanong makabuluhang dami, dahil ang natitirang dugo ay gumagalaw. sa malalaking mga sisidlan sa ilalim ng impluwensya ng isang bahagyang pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng ventricular cavity at ang lumen ng aorta (pulmonary trunk).
Ikatlong yugto, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagpapahinga ng mga selula ng kalamnan ng ventricles, bilang isang resulta kung saan ang dugo ay mabilis at pasibo (din sa ilalim ng pagkilos ng isang gradient ng presyon sa pagitan ng napuno na mga cavity ng atria at ang "walang laman" na mga ventricles) ay nagsisimula sa punan ang huli. Bilang resulta, ang mga silid ng puso ay napuno ng sapat na dami ng dugo para sa susunod na output ng puso.
Siklo ng puso sa patolohiya
Maraming mga pathological na kadahilanan ang maaaring maka-impluwensya sa tagal ng cycle ng puso. Kaya, sa partikular, ang isang pinabilis na rate ng puso dahil sa isang pagbawas sa oras ng isang pag-urong ng puso ay nangyayari sa lagnat, pagkalasing ng katawan, mga nagpapaalab na sakit ng mga panloob na organo, mga nakakahawang sakit, mga kondisyon ng pagkabigla, at mga pinsala. Ang tanging pisyolohikal na kadahilanan na maaaring maging sanhi ng pag-ikli ng ikot ng puso ay ang pisikal na aktibidad. Sa lahat ng kaso, ang pagbaba sa tagal ng isang buong pag-urong ng puso ay dahil sa pagtaas ng pangangailangan ng mga selula ng katawan para sa oxygen, na sinisiguro ng mas madalas na pag-urong ng puso.
Ang pagpapahaba ng tagal ng pag-urong ng puso, na humahantong sa isang pagbawas sa rate ng puso, ay nangyayari kapag ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay nagambala, na, sa turn, ay clinically manifested sa pamamagitan ng arrhythmias ng uri ng bradycardia.
Paano masuri ang cycle ng puso?
Direktang ang pagiging kapaki-pakinabang ng isang buong pag-urong ng puso ay lubos na posible upang siyasatin at suriin gamit ang mga functional na pamamaraan ng diagnostic. Ang pamantayang "ginto" sa kasong ito ay, na nagpapahintulot sa iyo na magrehistro at bigyang-kahulugan ang mga naturang tagapagpahiwatig bilang dami ng stroke at ejection fraction, na karaniwang 70 ML ng dugo bawat cycle ng puso, at 50-75%, ayon sa pagkakabanggit.
Kaya, ang normal na paggana ng puso ay tinitiyak ng tuluy-tuloy na paghahalili ng mga inilarawang yugto ng mga contraction ng puso, na sunud-sunod na pinapalitan ang isa't isa. Kung mayroong anumang mga paglihis sa normal na pisyolohiya ng cycle ng aktibidad ng puso, bubuo sila. Bilang isang patakaran, ito ay isang tanda ng lumalaking sakit, at sa parehong mga kaso ito ay naghihirap. Dito, upang malaman kung paano gamutin ang mga ganitong uri ng dysfunction ng puso, kinakailangan na malinaw na maunawaan ang mga pangunahing kaalaman ng normal na cycle ng aktibidad ng puso.
Video: mga lektura sa cycle ng puso
1. Excitability ng kalamnan ng puso. Potensyal na pagkilos ng myocardial. Myocardial contraction.
2. Paggulo ng myocardium. Myocardial contraction. Conjugation ng excitation at contraction ng myocardium.
4. Diastolic period ng ventricles ng puso. Panahon ng pagpapahinga. Panahon ng pagpuno. Preload ng puso. Batas ng Frank-Starling.
5. Aktibidad ng puso. Cardiogram. Mechanocardiogram. Electrocardiogram (ECG). Mga electrodes ecg.
6. Tunog ng puso. Unang (systolic) na tunog ng puso. Pangalawang (diastolic) na tunog ng puso. Phonocardiogram.
7. Sphygmography. Phlebography. Anacrota. Catacrot. Phlebogram.
8. Output ng puso. regulasyon ng cycle ng puso. Myogenic na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Ang Frank-Starling effect.
9. Innervation ng puso. chronotropic effect. epekto ng dromotropic. inotropic na epekto. epekto ng bathmotropic.
10. Parasympathetic effect sa puso. Impluwensya sa puso ng vagus nerve. Mga epekto ng vagal sa puso.
Ang gawa ng puso kumakatawan sa tuluy-tuloy na paghahalili ng mga panahon ng pag-urong ( systole) at pagpapahinga ( diastole). Pagpapalit sa isa't isa systole At diastole bumubuo cycle ng puso. Dahil sa pahinga ang rate ng puso ay 60-80 cycle bawat minuto, ang bawat isa sa kanila ay tumatagal ng mga 0.8 s. Kasabay nito, ang 0.1 s ay inookupahan ng atrial systole, 0.3 s ng ventricular systole, at ang natitirang oras sa pamamagitan ng kabuuang diastole ng puso.
SA simula ng systole myocardium nakakarelaks, at ang mga silid ng puso ay puno ng dugo na nagmumula sa mga ugat. Ang mga atrioventricular valve sa oras na ito ay bukas at ang presyon sa atria at ventricles ay halos pareho. Ang henerasyon ng paggulo sa sinoatrial node ay humahantong sa atrial systole, kung saan, dahil sa pagkakaiba ng presyon, ang end-diastolic volume ng ventricles ay tumataas ng humigit-kumulang 15%. Sa pagtatapos ng atrial systole, bumababa ang presyon sa kanila.
kanin. 9.11. Mga pagbabago sa dami ng kaliwang ventricular at pagbabagu-bago ng presyon sa kaliwang atrium, kaliwang ventricle at aorta sa panahon ng ikot ng puso. I - simula ng atrial systole; II - ang simula ng ventricular systole; III - ang sandali ng pagbubukas ng mga balbula ng semilunar; IV - ang dulo ng systole ng ventricles at ang sandali ng pagsasara ng mga balbula ng semilunar; V - pagsisiwalat ng mga atrioventricular valve. Ang pagbaba ng linya na nagpapakita ng dami ng ventricles ay tumutugma sa dynamics ng kanilang pag-alis ng laman.Dahil ang mga balbula sa pagitan ng mga pangunahing ugat at atria ay wala, sa panahon ng atrial systole mayroong isang pag-urong ng mga annular na kalamnan na nakapalibot sa mga bibig ng guwang at baga na mga ugat, na pumipigil sa pag-agos ng dugo mula sa atria pabalik sa mga ugat. Kasabay nito, ang atrial systole ay sinamahan ng ilang pagtaas ng presyon sa vena cava. Ang malaking kahalagahan ay ang pagkakaloob ng isang magulong kalikasan ng daloy ng dugo mula sa atria hanggang sa ventricles, na nag-aambag sa pagbagsak ng mga balbula ng atrioventricular. Ang maximum at average na presyon sa kaliwang atrium sa panahon ng systole ay 8-15 at 5-7 mm Hg, ayon sa pagkakabanggit. Art., sa kanang atrium - 3-8 at 2-4 mm Hg. Art. (Larawan 9.11).
Sa paglipat paggulo sa atrioventricular node at ang pagsasagawa ng sistema ng ventricles, ang systole ng huli ay nagsisimula. Ang paunang yugto nito panahon ng stress) ay tumatagal ng 0.08 s at binubuo ng dalawang yugto. Asynchronous na yugto ng pagbabawas(0.05 s) ay ang proseso ng pagkalat ng excitation at contraction sa pamamagitan ng myocardium. Ang presyon sa ventricles ay nananatiling halos hindi nagbabago. Sa proseso ng simula ng sabay-sabay na pag-urong ng myocardium ng ventricles, kapag ang presyon sa kanila ay tumataas sa isang halaga na sapat upang isara ang mga atrioventricular valve, ngunit hindi sapat upang buksan ang mga semilunar valve, ang yugto ng isovolumic, o isometric, ay nagsisimula.
Karagdagang pagtaas ng presyon nagiging sanhi ng pagbukas ng semilunar valves at panahon ng pagkatapon dugo mula sa puso, ang kabuuang tagal nito ay 0.25 s. Ang panahong ito ay binubuo ng mabilis na mga yugto ng pagbuga(0.13 s), kung saan ang presyon sa ventricles ay patuloy na tumataas at umabot sa pinakamataas na halaga, at mabagal na mga yugto ng pagbuga(0.13 s), kung saan ang presyon sa ventricles ay nagsisimulang bumaba, at pagkatapos ng pagtatapos ng pag-urong, ito ay bumaba nang husto. Sa pangunahing mga arterya, ang presyon ay bumaba nang mas mabagal, na nagsisiguro sa pagbagsak ng mga balbula ng semilunar at pinipigilan ang backflow ng dugo. Ang tagal ng panahon mula sa simula ng pagpapahinga ng mga ventricle hanggang sa pagsasara ng mga balbula ng semilunar ay tinatawag na proto-diastolic period.
Talaan ng mga nilalaman para sa paksang "Excitability ng kalamnan ng puso. Ikot ng puso at istraktura ng yugto nito. Mga tunog ng puso. Innervation ng puso.":1. Excitability ng kalamnan ng puso. Potensyal na pagkilos ng myocardial. Myocardial contraction.
2. Paggulo ng myocardium. Myocardial contraction. Conjugation ng excitation at contraction ng myocardium.
3. Siklo ng puso at ang istraktura ng bahagi nito. Systole. Diastole. Asynchronous na yugto ng pagbabawas. Isometric contraction phase.
4. Diastolic period ng ventricles ng puso. Panahon ng pagpapahinga. Panahon ng pagpuno. Preload ng puso. Batas ng Frank-Starling.
5. Aktibidad ng puso. Cardiogram. Mechanocardiogram. Electrocardiogram (ECG). Mga electrodes ecg.
6. Tunog ng puso. Unang (systolic) na tunog ng puso. Pangalawang (diastolic) na tunog ng puso. Phonocardiogram.
7. Sphygmography. Phlebography. Anacrota. Catacrot. Phlebogram.
8. Output ng puso. regulasyon ng cycle ng puso. Myogenic na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Ang Frank-Starling effect.
9. Innervation ng puso. chronotropic effect. epekto ng dromotropic. inotropic na epekto. epekto ng bathmotropic.
10. Parasympathetic effect sa puso. Impluwensya sa puso ng vagus nerve. Mga epekto ng vagal sa puso.
Diastolic na panahon ng ventricles ng puso. Panahon ng pagpapahinga. Panahon ng pagpuno. Preload ng puso. Batas ng Frank-Starling.
Pagkatapos ng pagtatapos ng ventricular systole, diastolic period ng ventricles (diastole) na tumatagal ng 0.47 s. Kabilang dito ang mga sumusunod na yugto at yugto (sa tibok ng puso na 75 bawat minuto):
Panahon ng pagpapahinga(0.12 s), na binubuo ng:
- agwat ng protodiastolic- 0.04 s (oras mula sa simula ng pagpapahinga ng ventricular myocardium hanggang sa pagsasara ng mga balbula ng semilunar);
- mga yugto ng isometric (isovolumic) relaxation- 0.08 s (oras mula sa pagsasara ng mga balbula ng semilunar hanggang sa pagbubukas ng mga balbula ng atrioventricular).
Panahon ng pagpuno(0.35 s) na binubuo ng:
- mabilis na mga yugto ng pagpuno- 0.08 s (mula noong pagbubukas ng mga atrioventricular valves);
- mabagal na mga yugto ng pagpuno- 0.18 s;
- mga yugto ng pagpuno ng ventricular dahil sa atrial systole - 0.09 s.
kanin. 9.9. Paghahambing ng potensyal na pagkilos at myocardial contraction sa mga yugto ng mga pagbabago sa excitability. 1 - depolarization phase; 2 - yugto ng paunang mabilis na repolarization; 3 - yugto ng mabagal na repolarization (phase ng talampas); 4 - yugto ng huling mabilis na repolarization; 5 - yugto ng ganap na refractoriness; 6 - yugto ng kamag-anak na refractoriness; 7 - yugto ng supernormal excitability. Ang myocardial refractoriness ay praktikal na nag-tutugma hindi lamang sa paggulo, kundi pati na rin sa panahon ng pag-urong.
Sa pagtatapos ng ventricular systole at sa simula diastole(mula sa sandaling magsara ang mga balbula ng semilunar), ang mga ventricles ay naglalaman ng nalalabi, o reserba, dami ng dugo (end-systolic volume). Kasabay nito, ang isang matalim na pagbaba sa presyon sa ventricles ay nagsisimula (ang yugto ng isovolumic, o isometric, relaxation). Ang kakayahan ng myocardium na mabilis na makapagpahinga ay ang pinakamahalagang kondisyon para sa pagpuno ng puso ng dugo. Kapag ang presyon sa ventricles (inisyal na diastolic) ay nagiging mas mababa kaysa sa presyon sa atria, ang mga balbula ng atrioventricular ay bubukas at ang mabilis na yugto ng pagpuno ay nagsisimula, kung saan ang dugo ay bumibilis mula sa atria patungo sa mga ventricles. Sa yugtong ito, hanggang 85% ng kanilang diastolic volume ang pumapasok sa ventricles. Habang napuno ang mga ventricles, bumababa ang kanilang rate ng pagpuno ng dugo (slow filling phase). Sa pagtatapos ng ventricular diastole, nagsisimula ang atrial systole, na nagreresulta sa isa pang 15% ng kanilang diastolic volume na pumapasok sa ventricles. Kaya, sa pagtatapos ng diastole, ang isang end-diastolic volume ay nilikha sa ventricles, na tumutugma sa isang tiyak na antas ng end-diastolic pressure sa ventricles. Ang end-diastolic volume at end-diastolic pressure ay bumubuo sa tinatawag na preload ng puso, na siyang tumutukoy sa kondisyon para sa pag-uunat ng myocardial fibers, ibig sabihin, ang pagpapatupad Batas ng Frank-Starling.
Dalas ng pagbuo ng paggulo mga cell ng conduction system at, nang naaayon, ang mga myocardial contraction ay tinutukoy ng tagal ng refractory phase na nangyayari pagkatapos ng bawat systole. Tulad ng iba pang mga excitable tissues, ang refractoriness sa myocardium ay dahil sa hindi aktibo ng sodium ion channels na nagreresulta mula sa depolarization (tingnan ang Figure 9.9).
Upang maibalik ang papasok na sodium current, kinakailangan ang isang antas repolarisasyon humigit-kumulang 40 mV. Hanggang sa sandaling ito, mayroong isang panahon ng ganap na refractory, na tumatagal ng mga 0.27 s. Sinusundan ito ng isang panahon ng kamag-anak na refractoriness (tingnan ang Fig. 9.9), kung saan ang excitability ng cell ay unti-unting naibalik, ngunit nananatiling nabawasan pa rin (tagal 0.03 s). Sa panahong ito, ang kalamnan ng puso ay maaaring tumugon sa isang karagdagang pag-urong kung pinasigla ng isang napakalakas na pampasigla.
Sa likod relatibong matigas na panahon isang maikling panahon ng supernormal excitability ang sumusunod (tingnan ang figure 9.9). Sa panahong ito, ang myocardial excitability ay mataas at maaari kang makakuha ng karagdagang tugon sa anyo ng pag-urong ng kalamnan, paglalapat ng isang subthreshold stimulus dito.
Mahabang panahon ng refractory ay may mahalagang biological na kahalagahan para sa puso, dahil pinoprotektahan nito ang myocardium mula sa mabilis o paulit-ulit na paggulo at pag-urong. Ibinubukod nito ang posibilidad tetanic contraction ng myocardium at mga karamdaman ng pumping function ng puso.
Ang myocardium ay hindi kaya ng tetanic contraction at pagkapagod sa physiological sense ng terminong ito. Kapag pinasigla, ang tisyu ng puso ay kumikilos tulad ng isang functional syncytium, at ang lakas ng bawat pag-urong ay natutukoy ayon sa lahat-o-wala na batas, ayon sa kung saan, kapag ang paggulo ay lumampas sa halaga ng threshold, ang mga contracting myocardial fibers ay nagkakaroon ng maximum na puwersa na ay hindi nakasalalay sa laki ng stimulus sa itaas ng threshold.
Premature contraction ng buong puso o mga bahagi nito bilang resulta ng karagdagang paggulo ng myocardium sanhi extrasystole. Ayon sa lugar ng paglitaw ng karagdagang paggulo, sinus, atrial, atrioventricular at ventricular extrasystoles ay nakikilala.
Oktubre 23, 2017 Walang mga komento
Ang isang functional na sukatan ng pumping function ng puso ay itinuturing na cycle ng puso, na kinabibilangan ng 2 phase - systole at diastole.
yugto ng diastole
Sa simula ng diastole, kaagad pagkatapos ng pagsasara ng aortic valve, ang presyon sa kaliwang ventricle ay mas mababa kaysa sa aortic pressure, ngunit lumampas sa atrial pressure, dahil Ang mga balbula ng aortic at mitral ay sarado. Ito ay isang maikling isovolumic na panahon ng diastole (ang panahon ng isometric relaxation ng ventricle). Ang presyon sa ventricle ay bumaba sa ibaba ng atrial pressure, na nagiging sanhi ng pagbukas ng mitral valve at pagdaloy ng dugo mula sa atrium patungo sa ventricle.
Mayroong tatlong mga panahon sa pagpuno ng ventricle:
1) ang yugto ng maagang (mabilis) na pagpuno, kung saan nangyayari ang pinakamalaking daloy ng dugo na naipon sa atrium sa ventricle. Pagkatapos ay bumabagal ang pagpuno ng ventricle; sa kasong ito, ang atrium ay gumaganap bilang isang lubid para sa pagbabalik ng dugo sa puso (diastasis);
2) diastasis [(Greek diastasis - paghihiwalay) sa cardiology ay isang tagapagpahiwatig ng contractile function ng kaliwang atrium, na kung saan ay ang pagkakaiba ng presyon sa kaliwang atrium sa dulo at simula ng diastole] at
3) atrial contraction, na tinitiyak ang pagpuno ng ventricle sa huling diastolic volume nito.
Sa yugtong ito, ang dugo ay bahagyang umaagos sa mga bukana ng pulmonary veins dahil sa kakulangan ng mga balbula sa kanila.
Sa panahon ng diastole, ang daloy ng dugo mula sa mga peripheral vessel ng systemic circulation ay nakadirekta sa kanang atrium, at mula sa pulmonary circulation sa kaliwa. Ang paggalaw ng dugo mula sa atria patungo sa ventricles ay nangyayari kapag ang tricuspid at mitral valve ay bumukas.
Sa yugto ng maagang diastole, ang dugo ay malayang dumadaloy mula sa mga venous vessel patungo sa atria at, kapag ang tricuspid at mitral valve ay bumukas, pinupuno ang kanan at kaliwang ventricles, ayon sa pagkakabanggit. Ang atrial contraction (atrial systole) na nangyayari sa dulo ng ventricular diastole ay nagbibigay ng karagdagang aktibong daloy ng dugo sa mga ventricular chamber. Ang huling suplay ng dugo na ito ay 20-30% ng kabuuang diastolic filling ng ventricles.
systole phase
Pagkatapos ay nagsisimula ang proseso ng pag-urong ng ventricles - systole. Sa panahon ng systole, ang intraventricular pressure ay tumataas at kapag ito ay lumampas sa atrial pressure, ang mitral at tricuspid valve ay pilit na nagsasara. Sa panahon ng pag-urong ng mga ventricles, mayroong isang maikling panahon kapag ang lahat ng apat na mga balbula (mga butas) ng puso ay sarado.
Ito ay tinutukoy ng katotohanan na ang presyon sa ventricles ay maaaring sapat na mataas upang isara ang mitral at tricuspid valves, ngunit hindi sapat na mataas upang buksan ang aortic at pulmonary valves. Kapag ang lahat ng mga balbula ng puso ay sarado, ang mga volume ng ventricular ay hindi nagbabago. Ang maikling panahon na ito sa simula ng ventricular systole ay tinatawag na panahon ng isovolumic contraction.
Sa proseso ng karagdagang pag-urong ng mga ventricles, ang presyon sa kanila ay nagsisimulang lumampas sa presyon sa aorta at pulmonary artery, na nagsisiguro sa pagbubukas ng aortic at pulmonary valves at ang pagbuga ng dugo mula sa ventricles (ang panahon ng heterometric contraction). , o ang yugto ng pagbuga). Kapag ang systole ay nagtatapos at ang presyon sa ventricles ay bumaba sa ibaba ng presyon sa pulmonary artery at aorta, ang pulmonary at aortic valve ay nagsasara.
Sa kabila ng katotohanan na ang mga cycle ng puso ng kanan at kaliwang puso ay ganap na magkapareho, ang pisyolohiya ng dalawang sistemang ito ay magkaiba. Ang pagkakaibang ito ay may functional na katangian at sa modernong kardyolohiya ay naiba sa batayan ng mga sistema ng pagsunod (mula sa Ingles, pagsunod - pagsunod, kasunduan). Sa aspeto ng isyung tinatalakay, ang "compliance" ay isang sukatan ng ugnayan sa pagitan ng pressure (P) at volume (V) sa isang closed hemodynamic system. Ang pagsunod ay sumasalamin sa bahagi ng regulasyon ng system. May mga sistema na may mataas at mababang pagsunod. Ang sistema ng kanang puso, na nagdadala ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng kanang puso (kanang atrium at ventricle) at sa mga sisidlan ng pulmonary artery, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagsunod. Sa "venous system" na ito, ang mga makabuluhang pagbabagu-bago sa dami ng dugo, kabilang ang pagtaas nito, sa kanang ventricle sa ilalim ng normal na mga kondisyon ng physiological ay hindi makabuluhang nakakaapekto sa presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga.
Dahil sa mataas na pagsunod sa kanang ventricle at mga daluyan ng pulmonary artery system, ang isang ganap na systolic ejection ng dugo mula sa kanang ventricle papunta sa pulmonary artery ay natiyak, kung saan ang presyon ay napakababa - sa saklaw mula 25 hanggang 30 mm Hg. Art., na humigit-kumulang 1/4-1/5 ng antas ng normal na systemic arterial pressure (100-140 mm Hg. Art.).
Kaya, ang karaniwang manipis na pader, i.e., medyo mababa ang kapangyarihan, kanang ventricle ay nakayanan ang pagbomba ng malalaking volume ng dugo dahil sa mataas na functional compatibility nito (mataas na pagsunod) sa pulmonary artery. Kung ang pagsunod na ito ay hindi nabuo sa ebolusyon, kung gayon sa mga kondisyon ng pagtaas ng pagpuno ng dugo ng kanang ventricle (halimbawa, hindi pagsasara ng interventricular septum na may paglabas ng dugo mula sa kaliwang ventricle sa kanan, hypervolemia), pulmonary hypertension ay nabuo (i.e., tumaas na presyon sa pulmonary artery) - isang malubhang anyo ng patolohiya na may mataas na panganib ng kamatayan.
Hindi tulad ng kanang puso at sirkulasyon ng baga, ang kaliwang puso at systemic na sirkulasyon ay isang mababang sistema ng pagsunod. Ang mga istrukturang kasama sa "high pressure" na arterial system na ito ay malaki ang pagkakaiba sa sistema ng kanang puso: ang kaliwang ventricle ay mas makapal at mas malaki kaysa sa kanan; ang aortic at mitral valves ay mas makapal kaysa sa pulmonary at tricuspid valves; Ang mga systemic arteries ng muscular type, i.e. arterioles, ay sa halip ay "thick-walled tubes".
Karaniwan, kahit na ang isang bahagyang pagbaba sa cardiac output ay humahantong sa isang kapansin-pansing pagtaas sa tono ng arterioles - resistive vessels ("mga gripo ng vascular system," gaya ng tawag sa kanila ni I.M. Sechenov) at, nang naaayon, isang pagtaas sa antas ng systemic diastolic na dugo presyon, na higit sa lahat ay nakasalalay sa tono arterioles. Sa kabaligtaran, ang isang pagtaas sa output ng puso ay sinamahan ng pagbawas sa tono ng mga resistive vessel at pagbaba sa diastolic pressure.
Ang mga katotohanang ito, i.e., ang multidirectionality ng mga pagbabago sa dami ng dugo at presyon ng dugo, ay nagpapahiwatig na ang "arterial system" ng kaliwang puso ay isang sistema na may mababang pagsunod. Kaya, ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa daloy ng dugo sa venous system ng kanang puso ay ang dami ng dugo, at sa arterial system ng kaliwang puso - vascular tone, i.e. presyon ng dugo.
Sa mga sisidlan, gumagalaw ang dugo dahil sa gradient ng presyon sa direksyon mula mataas hanggang mababa. Ang ventricles ay ang organ na lumilikha ng gradient na ito.
Ang pagbabago sa mga estado ng contraction (systole) at relaxation (diastole) ng mga bahagi ng puso, na paulit-ulit na cyclically, ay tinatawag na cardiac cycle. Sa dalas (HR) na 75 bawat 1 min, ang tagal ng buong cycle ay 0.8 s.
Maginhawang isaalang-alang ang cycle ng puso, simula sa kabuuang diastole ng atria at ventricles (pause ng puso). Sa kasong ito, ang puso ay nasa ganitong estado: ang mga balbula ng gasuklay ay sarado, at ang mga balbula ng atrioventricular ay bukas. Ang dugo mula sa mga ugat ay malayang pumapasok at ganap na pinupuno ang mga cavity ng atria at ventricles. Ang presyon ng dugo sa kanila, pati na rin sa mga ugat na nakahiga sa malapit, ay humigit-kumulang 0 mm Hg. Art. Humigit-kumulang 180-200 mji ng dugo ang inilalagay sa kanan at kaliwang bahagi ng puso ng isang may sapat na gulang sa dulo ng kabuuang diastole.
Atrial systole. Ang paggulo, na nagmula sa sinus node, ay unang pumapasok sa atrial myocardium - nangyayari ang atrial systole (0.1 s). Kasabay nito, dahil sa pag-urong ng mga fibers ng kalamnan na matatagpuan sa paligid ng mga pagbubukas ng mga ugat, ang kanilang lumen ay naharang. Ang isang uri ng saradong atrioventricular cavity ay nabuo. Sa pag-urong ng atrial myocardium, ang presyon sa kanila ay tumataas sa 3-8 mm Hg. Art. (0.4-1.1 kPa). Bilang isang resulta, ang bahagi ng dugo mula sa atria sa pamamagitan ng bukas na atrioventricular openings ay pumasa sa ventricles, na nagdadala ng dami ng dugo sa kanila sa 130-140 ml (end-diastolic ventricular volume - EDV). Pagkatapos nito, nagsisimula ang atrial diastole (0.7 s).
Systole ng ventricles. Sa kasalukuyan, ang nangungunang sistema ng paggulo ay kumakalat sa ventricular cardiomyocytes at nagsisimula ang ventricular systole, na tumatagal ng mga 0.33 s. ito ay nahahati sa dalawang panahon. Ang bawat isa sa mga yugto ayon sa pagkakabanggit ay binubuo ng mga yugto.
Ang unang yugto ng pag-igting ay nagpapatuloy hanggang sa bumukas ang mga balbula ng gasuklay. Para mabuksan ang mga ito, ang presyon sa ventricles ay dapat tumaas sa isang mas mataas na antas kaysa sa kaukulang arterial trunks. Ang diastolic pressure sa aorta ay mga 70-80 mm Hg. Art. (9.3-10.6 kPa), at sa pulmonary artery - 10-15 mm Hg. Art. (1.3-2.0 kPa). Ang panahon ng boltahe ay tumatagal ng tungkol sa 0.08 s.
Nagsisimula ito sa isang yugto ng asynchronous contraction (0.05 s), bilang ebidensya ng hindi sabay-sabay na pag-urong ng lahat ng ventricular fibers. Ang unang nagkontrata ay ang mga cardiomyocytes, na matatagpuan malapit sa mga hibla ng sistema ng pagsasagawa.
Ang susunod na yugto ng isometric contraction (0.03 s) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng lahat ng ventricular fibers sa proseso ng contraction. Ang simula ng pag-urong ng mga ventricles ay humahantong sa katotohanan na sa pagsasara ng kalahating buwanang mga balbula, ang dugo ay dumadaloy sa lugar na walang presyon - patungo sa atria. Ang mga atrioventricular valve na nakahiga sa landas nito ay sarado ng daloy ng dugo. Ang kanilang eversion sa atrium ay pinipigilan ng mga tendon thread, at ang mga papillary na kalamnan, sa pamamagitan ng pagkontrata, ay ginagawa silang mas matatag. Bilang isang resulta, ang mga saradong cavity ng ventricles ay pansamantalang nilikha. At hanggang, dahil sa pag-urong sa ventricles, ang presyon ng dugo ay tumaas sa itaas ng antas na kinakailangan upang buksan ang mga balbula ng gasuklay, walang makabuluhang pag-urong ng mga hibla. Tanging ang kanilang panloob na pag-igting ay tumataas. Kaya, sa yugto ng isometric contraction, ang lahat ng mga balbula ng puso ay sarado.
Ang panahon ng pagpapatalsik ng dugo ay nagsisimula sa pagbubukas ng mga balbula ng aorta at pulmonary artery. Ito ay tumatagal ng 0.25 s at binubuo ng mga yugto ng mabilis (0.12 s) at mabagal (0.13 s) na pagpapaalis ng dugo. Ang mga aortic valve ay bumubukas sa presyon ng dugo na humigit-kumulang 80 mm Hg. Art. (10.6 kPa), at pulmonary - 15 mm Hg. sa (2.0 kPa). Ang medyo makitid na bukana ng mga arterya ay maaaring agad na makaligtaan ang buong dami ng pagbuga ng dugo (70 ml), kaya ang pag-urong ng myocardium ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa presyon ng dugo sa mga ventricle. Sa kaliwa, tumataas ito sa 120-130 mm Hg. Art. (16.0-17.3 kPa), at sa kanan - hanggang 20-25 mm Hg. Art. (2.6-3.3 kPa). Ang high pressure gradient na nilikha sa pagitan ng ventricle at ng aorta (pulmonary artery) ay nag-aambag sa mabilis na pagbuga ng bahagi ng dugo sa daluyan.
Gayunpaman, dahil sa medyo maliit na kapasidad ng sisidlan, kung saan mayroon pa ring dugo, umaapaw sila. Ngayon ang presyon ay tumataas na sa mga sisidlan. Ang gradient ng presyon sa pagitan ng mga ventricle at mga sisidlan ay unti-unting bumababa, at ang bilis ng daloy ng dugo ay bumabagal.
Dahil sa ang katunayan na ang diastolic pressure sa pulmonary artery ay mas mababa, ang pagbubukas ng mga balbula para sa pagpapalabas ng dugo mula sa kanang ventricle ay nagsisimula nang medyo mas maaga kaysa sa kaliwa. At sa pamamagitan ng isang mababang gradient ng pagpapatalsik ng dugo ay nagtatapos mamaya. Samakatuwid, ang diastolic ng kanang ventricle ay 10-30 ms na mas mahaba kaysa sa kaliwa.
Diastole. Sa dulo, kapag ang presyon sa mga sisidlan ay tumaas sa antas ng presyon sa mga cavity ng ventricles, ang pagpapaalis ng dugo ay hihinto. Nagsisimula ang kanilang diastole, na tumatagal ng mga 0.47 s. Ang oras ng pagtatapos ng systolic expulsion ng dugo ay tumutugma sa oras ng pagtigil ng ventricular contraction. Karaniwan 60-70 ML ng dugo ay nananatili sa ventricles (end-systolic volume - ESC). Ang pagtigil ng pagpapatapon ay humahantong sa katotohanan na ang dugo na nakapaloob sa mga sisidlan ay nagsasara ng mga balbula ng gasuklay na may reverse current. Ang panahong ito ay tinatawag na protodiastolic (0.04 s). Pagkatapos nito, ang pag-igting ay humupa, at ang isang isometric na panahon ng pagpapahinga (0.08 s) ay nagtatakda, pagkatapos kung saan ang mga ventricles, sa ilalim ng impluwensya ng papasok na dugo, ay nagsisimulang ituwid.
Sa kasalukuyan, ang atria pagkatapos ng systole ay ganap na napuno ng dugo. Ang atrial diastole ay tumatagal ng mga 0.7 s. Ang atria ay pangunahing puno ng dugo, passively sumusunod mula sa mga ugat. Ngunit posible na iisa ang "aktibo" na sangkap, na nagpapakita ng sarili na may kaugnayan sa bahagyang pagkakaisa ng diastole nito mula sa systolic ventricles. Sa pagbawas ng huli, ang eroplano ng atrioventricular septum ay lumilipat patungo sa tuktok ng puso; bilang isang resulta, ang isang mausok na epekto ay nabuo.
Kapag ang pag-igting ng pader ng ventricles ay humina, ang mga atrioventricular valve ay bubukas na may daloy ng dugo. Ang dugo na pumupuno sa ventricles ay unti-unting itinutuwid ang mga ito.
Ang panahon ng pagpuno ng mga ventricle ng dugo ay nahahati sa mga yugto ng mabilis (na may atrial diastole) at mabagal (na may atrial systolic) na pagpuno. Bago magsimula ang isang bagong cycle (atrial systole), ang ventricles, tulad ng atria, ay may oras upang ganap na mapuno ng dugo. Samakatuwid, dahil sa daloy ng dugo sa panahon ng atrial systole, ang intragastric volume ay tumataas ng humigit-kumulang 20-30%. Ngunit ang figure na ito ay tumataas nang malaki sa pagtindi ng gawain ng puso, kapag ang kabuuang diastole ay nabawasan at ang dugo ay walang oras upang punan ang ventricles.