Šta je ukupni periferni otpor? Vaskularni otpor Smanjenje ops

Ovaj termin se razume ukupni otpor cijelog vaskularnog sistema protok krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer je opisan jednačina:

Kao što slijedi iz ove jednačine, za izračunavanje TPVR potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i minutnog volumena srca.

Direktne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora nisu razvijene, a njegova vrijednost se utvrđuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:

gdje je R hidraulički otpor, l je dužina posude, v je viskozitet krvi, r je polumjer posuda.

Budući da, kada se proučava vaskularni sistem životinje ili osobe, polumjer žila, njihova dužina i viskozitet krvi obično ostaju nepoznati, Franc, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, led Poiseuilleova jednadžba na sljedeći pogled:

gdje je R1-R2 razlika tlaka na početku i na kraju dijela vaskularnog sistema, Q je količina protoka krvi kroz ovu dionicu, 1332 je koeficijent konverzije jedinica otpora u CGS sistem.

Frankova jednadžba se široko koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora na protok krvi kod toplokrvnih životinja. Ova tri parametra sistema su zaista povezana gornjim odnosom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različito vrijeme, njihove promjene mogu biti međusobno zavisne u različitoj mjeri. Dakle, u određenim slučajevima, nivo SBP se može odrediti uglavnom na osnovu vrijednosti OPSS-a ili uglavnom CO.

Rice. 9.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortalnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom refleksa pritiska.

U normalnim fiziološkim uslovima OPSS kreće se od 1200 do 1700 din s ¦ cm, u slučaju hipertenzije ova vrijednost može porasti dva puta u odnosu na normu i biti jednaka 2200-3000 din s cm-5.

OPSS vrijednost sastoji se od zbira (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj ozbiljnosti promjena regionalnog otpora krvnih žila, oni će dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Na sl. 9.3 pokazuje primjer izraženijeg stepena povećanja otpora žila basena silazne torakalne aorte u odnosu na njene promjene u brahiocefalnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefalnoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Ovaj mehanizam se zasniva na dejstvu „centralizacije“ cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, čime se obezbeđuje preraspodela krvi, prvenstveno u mozak i miokard, u teškim ili opasnim uslovima (šok, gubitak krvi i sl.).

Razmotrite radi konkretnosti primjer pogrešnog (greška kada se podijeli sa S) izračunavanja ukupnog vaskularnog otpora. Prilikom generalizacije kliničkih rezultata koriste se podaci pacijenata različite visine, starosti i težine. Za velikog pacijenta (na primjer, sto kilograma), IOC od 5 litara u minuti u mirovanju možda neće biti dovoljan. Za prosjek - u granicama normale, a za pacijenta male težine, recimo, 50 kilograma - prekomjerno. Kako uzeti u obzir ove okolnosti?

U protekle dvije decenije većina doktora je došla do neizgovorenog dogovora: da se na površinu njegovog tijela pripišu oni pokazatelji cirkulacije krvi koji ovise o veličini osobe. Površina (S) se izračunava ovisno o težini i visini prema formuli (dobro oblikovani nomogrami daju preciznije odnose):

S=0,007124 W 0,425 V 0,723, W-težina; H-rast.

Ako se proučava jedan pacijent, onda upotreba indeksa nije relevantna, ali kada je potrebno uporediti pokazatelje različitih pacijenata (grupa), izvršiti njihovu statističku obradu, poređenje sa normama, onda je gotovo uvijek potrebno koristiti indekse.

Totalni vaskularni otpor sistemske cirkulacije (RVR) se široko koristi i, nažalost, postao je izvor neutemeljenih zaključaka i tumačenja. Stoga ćemo se ovdje detaljno zadržati na tome.

Prisjetite se formule po kojoj se izračunava apsolutna vrijednost ukupnog vaskularnog otpora (OSS, ili OPS, OPSS, koriste se različite oznake):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) MOK -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - koeficijent dimenzije, BP - srednji arterijski pritisak u mm Hg. Art., VD - venski pritisak u mm Hg. čl., MOK - minutni volumen cirkulacije krvi u l/min)

Neka velika osoba (pun odrasli Evropljanin) ima MOK = 4 litre u minuti, BP-VD = 70, tada će OSS otprilike (da ne izgubi suštinu desetina) imati vrijednost

OSC=79,96 (BP-VD) MOK -1 @ 80 70/[email protected] din*s*cm -5 ;

zapamtite - 1400 din*s*cm - 5 .

Neka mala osoba (tanka, niska, ali prilično održiva) ima IOC = 2 litre u minuti, BP-VD = 70, odavde će OSS biti otprilike

79,96 (BP-VD) MOK -1 @80 70/ [email protected] din*s*cm -5 .

OPS kod male osobe je 2 puta veći nego kod velike osobe. Oboje imaju normalnu hemodinamiku, a upoređivati indikatore OSS međusobno i sa normom nema nikakvog smisla. Međutim, vrše se takva poređenja i iz njih se izvlače klinički zaključci.

Da bi se moglo porediti, uvode se indeksi koji uzimaju u obzir površinu (S) ljudskog tijela. Množenjem ukupnog vaskularnog otpora (VRS) sa S, dobijamo indeks (VRS*S=IOVR) koji se može uporediti:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (din * s * m 2 * cm -5).

Iz iskustva mjerenja i proračuna poznato je da je za veliku osobu S oko 2 m 2, za vrlo malu - uzmimo 1 m 2. Njihov ukupni vaskularni otpor neće biti jednak, ali su indeksi jednaki:

ISS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Ako se isti pacijent proučava bez poređenja s drugima i sa standardima, sasvim je prihvatljivo koristiti direktne apsolutne procjene funkcije i svojstava CCC-a.

Ako se proučavaju različiti, posebno različiti po veličini, pacijenti se proučavaju, a ako je potrebna statistička obrada, onda treba koristiti indekse.

Indeks elastičnosti arterijskog vaskularnog rezervoara(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

izračunava se u skladu sa Hookeovim zakonom i Frankovim modelom. IEA je veći, što je veći SI, a što je manji, veći je proizvod brzine otkucaja srca (HR) i razlike između arterijskog sistoličkog (ADS) i dijastoličkog (ADD) pritiska. Moguće je izračunati elastičnost arterijskog rezervoara (ili modul elastičnosti) koristeći brzinu pulsnog talasa. U tom slučaju će se procijeniti modul elastičnosti samo onog dijela arterijskog vaskularnog rezervoara koji se koristi za mjerenje brzine pulsnog talasa.

Indeks elastičnosti vaskularnog rezervoara plućne arterije (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

izračunato slično prethodnom opisu: IELA je veći, što je veći SI i što je manji, veći je proizvod brzine kontrakcije i razlike između sistolnog (LADS) i dijastoličkog (LADD) pritiska u plućnoj arteriji. Ove procjene su vrlo približne, nadamo se da će se poboljšanjem metoda i opreme poboljšati.

Indeks elastičnosti venskog vaskularnog rezervoara(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

izračunato korištenjem matematičkog modela. Zapravo, matematički model je glavni alat za postizanje sistemskih indikatora. Uz dostupno kliničko i fiziološko znanje, model ne može biti adekvatan u uobičajenom smislu. Kontinuirana individualizacija i mogućnosti kompjuterske tehnologije omogućavaju naglo povećanje konstruktivnosti modela. To čini model korisnim, uprkos slaboj adekvatnosti u odnosu na grupu pacijenata i na jednu za različite uslove lečenja i života.

Indeks elastičnosti plućnog venskog vaskularnog rezervoara (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

izračunava se, kao IEV, korištenjem matematičkog modela. On prosječuje i stvarnu elastičnost plućnog vaskularnog korita i utjecaj alveolarnog korita i režima disanja na njega. B je faktor podešavanja.

Indeks ukupnog perifernog vaskularnog otpora (ISOS) je diskutovano ranije. Ponavljamo ovdje ukratko radi lakšeg čitanja:

IOSS=79,92 (BP-VD)/SI

Ovaj omjer ne odražava eksplicitno ni radijus krvnih žila, ni njihovo grananje i dužinu, ni viskozitet krvi i još mnogo toga. Ali pokazuje međuzavisnost SI, OPS, AD i VD. Naglašavamo da je s obzirom na skalu i tipove usrednjavanja (po vremenu, po dužini i poprečnom presjeku žile i sl.), što je karakteristično za savremenu kliničku kontrolu, ovakva analogija korisna. Štoviše, ovo je gotovo jedina moguća formalizacija, ako, naravno, zadatak nije teorijsko istraživanje, već klinička praksa.

CCC indikatori (sistemski setovi) za faze operacije CABG. Indeksi su podebljani

CCC indikatori	Oznaka	Dimenzije	Prijem u operativni blok	Kraj operacije	Prosječno vrijeme na intenzivnoj njezi do estubacije
Srčani indeks	SI	l / (min m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Otkucaji srca	otkucaji srca	bpm	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Sistolni krvni pritisak	ADS	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Dijastolni krvni pritisak	DODATI	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Prosek arterijskog pritiska	HELL	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Sistolni plućni arterijski pritisak	LADS	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Dijastolni plućni arterijski pritisak	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Srednji plućni arterijski pritisak	LAD	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Centralni venski pritisak	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Plućni venski pritisak	LVD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Indeks lijeve komore	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Indeks desne komore	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Indeks vaskularnog otpora	ISSE	din sa m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Indeks plućnog vaskularnog otpora	ILSS	din sa m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Indeks elastičnosti vena	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Indeks elastičnosti arterija	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -jedan	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Indeks elastičnosti plućnih vena	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -jedan	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Indeks elastičnosti plućne arterije	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -jedan	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

Fiziološka uloga arteriola u regulaciji krvotoka

Na ljestvici tijela, ukupni periferni otpor ovisi o tonusu arteriola, koji uz udarni volumen srca određuje veličinu krvnog tlaka.

Osim toga, ton arteriola se može promijeniti lokalno, unutar određenog organa ili tkiva. Lokalna promjena tonusa arteriola, bez primjetnog utjecaja na ukupni periferni otpor, odredit će količinu protoka krvi u ovom organu. Tako se tonus arteriola značajno smanjuje u mišićima koji rade, što dovodi do povećanja njihove opskrbe krvlju.

regulacija tonusa arteriola

Budući da promjena tonusa arteriola na skali cijelog organizma i na skali pojedinih tkiva ima potpuno različit fiziološki značaj, postoje i lokalni i centralni mehanizmi njegove regulacije.

Lokalna regulacija vaskularnog tonusa

U nedostatku ikakvih regulatornih utjecaja, izolirana arteriola, lišena endotela, zadržava određeni tonus, koji ovisi o samim glatkim mišićima. Zove se bazalni ton krvnog suda. Na njega mogu utjecati faktori okoline kao što su pH i koncentracija CO 2 (smanjenje prvog i povećanje drugog dovode do smanjenja tonusa). Ova reakcija se pokazuje fiziološki svrsishodnom, jer će povećanje lokalnog protoka krvi nakon lokalnog smanjenja tonusa arteriola zapravo dovesti do obnove homeostaze tkiva.

Sistemski hormoni koji regulišu vaskularni tonus

Vazokonstriktor i vazodilatacijski nervi

Sve, ili gotovo sve, arteriole tijela primaju simpatičku inervaciju. Simpatički živci imaju kateholamine (u većini slučajeva norepinefrin) kao neurotransmiter i imaju vazokonstrikcijski učinak. Budući da je afinitet β-adrenergičkih receptora za norepinefrin nizak, presorni efekat preovladava čak iu skeletnim mišićima pod dejstvom simpatičkih nerava.

Parasimpatički vazodilatatorni nervi, čiji su neurotransmiteri acetilholin i dušikov oksid, nalaze se u ljudskom tijelu na dva mjesta: pljuvačnim žlijezdama i kavernoznim tijelima. U pljuvačnim žlijezdama njihovo djelovanje dovodi do povećanja protoka krvi i pojačane filtracije tekućine iz žila u intersticij i dalje do obilnog lučenja sline, u kavernoznim tijelima, do smanjenja tonusa arteriola pod djelovanjem vazodilatatora. živci osiguravaju erekciju.

Učešće arteriola u patofiziološkim procesima

Upale i alergijske reakcije

Najvažnija funkcija upalnog odgovora je lokalizacija i liza stranog agensa koji je izazvao upalu. Funkcije lize obavljaju ćelije koje se krvotokom dostavljaju u žarište upale (uglavnom neutrofili i limfociti. Shodno tome, ispostavlja se prikladnim povećati lokalni protok krvi u žarištu upale. Stoga su tvari koje imaju snažno vazodilatacijsko djelovanje - histamin i prostaglandin E 2. od pet klasičnih simptoma upale (crvenilo, oteklina, vrućina) uzrokovani su upravo vazodilatacijom. Povećanje protoka krvi - dakle crvenilo, povećanje tlaka u kapilarama i povećanje u filtriranju tečnosti iz njih - otuda edem (međutim, povećanje propusnosti zidova je uključeno i u formiranje kapilara), povećanje protoka zagrejane krvi iz jezgra tela - dakle, groznica (iako ovdje, možda, jednako važnu ulogu igra povećanje brzine metabolizma u žarištu upale).

Međutim, histamin je, osim zaštitne upalne reakcije, glavni posrednik alergija.

Ovu tvar luče mastociti kada se antitijela adsorbirana na njihovim membranama vežu za antigene iz grupe imunoglobulina E.

Alergija na neku supstancu nastaje kada se protiv nje proizvede dovoljno veliki broj takvih antitijela i ona se masovno apsorbiraju na mastocitima po cijelom tijelu. Zatim, u kontaktu supstance (alergena) sa ovim ćelijama, one luče histamin, što izaziva širenje arteriola na mestu izlučivanja, praćeno bolom, crvenilom i otokom. Stoga su sve opcije alergije, od obične prehlade i urtikarije, do Quinckeovog edema i anafilaktičkog šoka, u velikoj mjeri povezane sa padom arteriola koji ovisi o histaminu. Razlika je u tome gdje i koliko masovno dolazi do ove ekspanzije.

Posebno zanimljiva (i opasna) varijanta alergije je anafilaktički šok. Nastaje kada se alergen, obično nakon intravenske ili intramuskularne injekcije, proširi po cijelom tijelu i uzrokuje lučenje histamina i vazodilataciju u cijelom tijelu. U ovom slučaju, sve kapilare su maksimalno ispunjene krvlju, ali njihov ukupni kapacitet premašuje volumen cirkulirajuće krvi. Kao rezultat toga, krv se iz kapilara ne vraća u vene i atrijume, efikasan rad srca je nemoguć, a pritisak pada na nulu. Ova reakcija se razvija u roku od nekoliko minuta i dovodi do smrti pacijenta. Najefikasnija mjera za anafilaktički šok je intravenska primjena supstance sa snažnim vazokonstriktorskim učinkom - najbolje od svega, norepinefrina.

Ukupni periferni otpor (TPR) je otpor protoku krvi prisutan u vaskularnom sistemu tijela. Može se shvatiti kao količina sile koja se suprotstavlja srcu dok ono pumpa krv u vaskularni sistem.

Iako ukupni periferni otpor igra ključnu ulogu u određivanju krvnog tlaka, on je samo pokazatelj kardiovaskularnog zdravlja i ne treba ga brkati s pritiskom koji se vrši na zidove arterija, što je pokazatelj krvnog tlaka.

Komponente vaskularnog sistema

Vaskularni sistem, koji je odgovoran za protok krvi iz i u srce, može se podijeliti na dvije komponente: sistemsku cirkulaciju (sistemska cirkulacija) i plućno-vaskularni sistem (plućna cirkulacija). Plućna vaskulatura isporučuje krv u pluća i iz pluća, gdje se ona oksigenira, a sistemska cirkulacija je odgovorna za transport ove krvi do ćelija tijela kroz arterije i vraćanje krvi natrag u srce nakon što je opskrbljena krvlju. Ukupni periferni otpor utiče na funkcionisanje ovog sistema i kao rezultat toga može značajno uticati na snabdevanje organa krvlju.

Ukupni periferni otpor je opisan određenom jednadžbom:

CPR = promjena pritiska / minutnog volumena

Promjena tlaka je razlika između srednjeg arterijskog i venskog tlaka. Srednji arterijski pritisak jednak je dijastoličkom pritisku plus jedna trećina razlike između sistoličkog i dijastolnog pritiska. Venski krvni pritisak se može meriti invazivnom procedurom pomoću posebnih instrumenata koji vam omogućavaju da fizički odredite pritisak unutar vene. Srčani minutni volumen je količina krvi koju srce pumpa u jednoj minuti.

Faktori koji utiču na komponente OPS jednačine

Postoji niz faktora koji mogu značajno utjecati na komponente OPS jednadžbe, mijenjajući na taj način vrijednosti samog ukupnog perifernog otpora. Ovi faktori uključuju promjer krvnih žila i dinamiku svojstava krvi. Promjer krvnih žila je obrnuto proporcionalan krvnom tlaku, pa manji krvni sudovi povećavaju otpor, čime se povećava RVR. Suprotno tome, veći krvni sudovi odgovaraju manje koncentrisanom volumenu čestica krvi koje vrše pritisak na zidove krvnih sudova, što znači niži pritisak.

Hidrodinamika krvi

Hidrodinamika krvi također može značajno doprinijeti povećanju ili smanjenju ukupnog perifernog otpora. Iza toga stoji promjena nivoa faktora zgrušavanja i komponenti krvi koje mogu promijeniti njen viskozitet. Kao što se može očekivati, viskoznija krv uzrokuje veći otpor protoku krvi.

Manje viskozna krv se lakše kreće kroz vaskularni sistem, što rezultira manjim otporom.

Analogija je razlika u sili potrebnoj za pomicanje vode i melase.

Ove informacije su samo za referencu, obratite se ljekaru za liječenje.

Velika enciklopedija nafte i gasa

Periferni otpor

Periferni otpor je postavljen u rasponu od 0,4 do 2,0 mmHg. sec/cm u koracima od 0,4 mmHg. sec/cm Kontraktilnost je povezana sa stanjem aktomiozinskog kompleksa, radom regulatornih mehanizama. Kontraktilnost se mijenja postavljanjem MS vrijednosti od 1,25 do 1,45 u koracima od 0,05, kao i variranjem aktivnih deformiteta u pojedinim periodima srčanog ciklusa. Model omogućava promenu aktivnih deformiteta u različitim periodima sistole i dijastole, što reprodukuje regulaciju kontraktilne funkcije LV odvojenim uticajem na brze i spore kalcijumove kanale. Aktivni deformiteti su uzeti konstantni tokom cijele dijastole i jednaki su od 0 do 0,004 sa korakom od 0,001, prvo sa konstantnim aktivnim deformitetima u sistoli, zatim uz istovremeni porast njihove vrijednosti na kraju izovolumijskog perioda kontrakcije za iznos od deformiteti u dijastoli.

Periferni otpor vaskularnog sistema je zbir mnogih pojedinačnih otpora svakog suda.

Glavni mehanizam preraspodjele krvi je periferni otpor koji protoku krvi pružaju male arterijske žile i arteriole. U to vrijeme samo oko 15% krvi ulazi u sve druge organe, uključujući bubrege. U mirovanju, samo oko 20% krvi koju srce izbaci u minuti pada na cijelu masu mišića, koji čine oko polovinu tjelesne težine. Dakle, promjenu životne situacije nužno prati neka vrsta vaskularne reakcije u obliku preraspodjele krvi.

Promjene sistoličkog i dijastoličkog tlaka kod ovih bolesnika se javljaju paralelno, što daje utisak povećanja perifernog otpora kako se povećava hiperdinamija srca.

U narednih 15 s (s) određuju se sistolni, dijastolički i srednji tlak, broj otkucaja srca, periferni otpor, udarni volumen, rad udarca, snaga udara i minutni volumen srca. Osim toga, prosječuju se pokazatelji već proučavanih srčanih ciklusa, kao i izdavanje dokumenata koji ukazuju na doba dana.

Dobijeni podaci upućuju na to da se tokom emocionalnog stresa, karakteriziranog eksplozijom kateholamina, razvija sistemski spazam arteriola, što doprinosi rastu perifernog otpora.

Karakteristika promjena krvnog tlaka kod ovih bolesnika je i topidnost u vraćanju početne vrijednosti dijastoličkog tlaka, što u kombinaciji sa podacima piezografije arterija ekstremiteta ukazuje na uporni porast njihovog perifernog otpora.

Vrijednost zapremine krvi koja je napustila grudnu šupljinu za vrijeme t od početka izbacivanja Sama (t) izračunata je kao funkcija arterijskog tlaka, modula zapremine ekstratorakalnog dijela aortno-arterijskog sistema, i periferni otpor arterijskog sistema.

Otpor na protok krvi varira u zavisnosti od kontrakcije ili opuštanja glatkih mišića vaskularnih zidova, posebno u arteriolama. Kod vazokonstrikcije (vazokonstrikcije) periferni otpor raste, a kod njihovog širenja (vazodilatacije) opada. Povećanje otpora dovodi do povećanja krvnog tlaka, a smanjenje otpora - do njegovog pada. Sve ove promjene reguliše vazomotorni (vazomotorni) centar produžene moždine.

Poznavajući ove dvije vrijednosti, izračunava se periferni otpor - najvažniji pokazatelj stanja vaskularnog sistema.

Smanjenjem dijastoličke komponente i povećanjem indeksa perifernog otpora, prema autorima, dolazi do poremećaja trofizma očnih tkiva i smanjenja vidnih funkcija čak i kod normalnog oftalmotonusa. Po našem mišljenju, u ovakvim situacijama posebnu pažnju zaslužuje i stanje intrakranijalnog pritiska.

Uzimajući u obzir da dinamika dijastoličkog pritiska indirektno odražava stanje perifernog otpora, smatrali smo da će se on smanjiti tokom fizičkog napora kod ispitivanih pacijenata, budući da bi pravi mišićni rad doveo do proširenja mišićnih sudova u još većoj meri nego tokom emocionalni stres, koji samo izaziva spremnost mišića za akciju.

Slično, u tijelu se vrši višestruko povezana regulacija arterijskog tlaka i volumetrijske brzine protoka krvi. Dakle, sa smanjenjem krvnog tlaka, vaskularni tonus i periferni otpor protoku krvi kompenzatorno se povećavaju. To, pak, dovodi do povećanja krvnog tlaka u vaskularnom krevetu do mjesta vazokonstrikcije i do smanjenja krvnog tlaka ispod mjesta suženja u smjeru krvotoka. Istovremeno, volumetrijska brzina protoka krvi u vaskularnom krevetu se smanjuje. Zbog posebnosti regionalnog krvotoka dolazi do porasta krvnog tlaka i volumne brzine krvi u mozgu, srcu i drugim organima, a smanjenje u drugim organima. Kao rezultat toga, manifestuju se obrasci višestruko povezane regulacije: kada se krvni pritisak normalizuje, menja se druga regulisana vrednost - volumetrijski protok krvi.

Ove brojke pokazuju da je u pozadini značaj okolišnih i nasljednih determinanti približno isti. To ukazuje da su različite komponente koje daju vrijednost sistolnog tlaka (udarni volumen, puls, vrijednost perifernog otpora) jasno naslijeđene i aktiviraju se upravo prilikom bilo kakvog ekstremnog djelovanja na organizam, uz održavanje homeostaze sistema. Visoka očuvanost vrijednosti Holzingerovog koeficijenta u periodu od 10 min.

Periferni vaskularni otpor (OPVR)

Ovaj pojam se podrazumijeva kao ukupni otpor cijelog vaskularnog sistema na protok krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer je opisan jednadžbom:

Koristi se za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Za izračunavanje TPVR potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i minutnog volumena srca.

Vrijednost OPSS-a sastoji se od zbira (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj ozbiljnosti promjena regionalnog otpora krvnih žila, oni će dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce.

Ovaj mehanizam se zasniva na dejstvu „centralizacije“ cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, čime se obezbeđuje preraspodela krvi, prvenstveno u mozak i miokard, u teškim ili opasnim uslovima (šok, gubitak krvi i sl.).

Otpor, razlika pritisaka i protok povezani su osnovnom jednačinom hidrodinamike: Q=AP/R. Budući da protok (Q) mora biti identičan u svakom od uzastopnih dijelova vaskularnog sistema, pad tlaka koji se javlja u svakom od ovih odjeljaka je direktan odraz otpora koji postoji u ovom dijelu. Dakle, značajan pad krvnog pritiska kako krv prolazi kroz arteriole ukazuje na to da arteriole imaju značajan otpor protoku krvi. Prosječni pritisak se blago smanjuje u arterijama, jer one imaju mali otpor.

Slično tome, umjereni pad tlaka koji se javlja u kapilarama je odraz činjenice da kapilari imaju umjereni otpor u odnosu na arteriole.

Protok krvi koji teče kroz pojedine organe može se promijeniti deset ili više puta. Budući da je srednji arterijski pritisak relativno stabilan pokazatelj aktivnosti kardiovaskularnog sistema, značajne promene u krvotoku organa su posledica promene njegovog ukupnog vaskularnog otpora na protok krvi. Konzistentno locirani vaskularni odjeli objedinjuju se u određene grupe unutar organa, a ukupni vaskularni otpor organa mora biti jednak zbiru otpora njegovih serijski povezanih vaskularnih odjela.

Budući da arteriole imaju značajno veći vaskularni otpor u odnosu na druge dijelove vaskularnog korita, ukupni vaskularni otpor bilo kojeg organa je u velikoj mjeri određen otporom arteriola. Otpor arteriola je, naravno, u velikoj mjeri određen radijusom arteriola. Stoga se protok krvi kroz organ prvenstveno regulira promjenama unutrašnjeg promjera arteriola kontrakcijom ili opuštanjem mišićnog zida arteriola.

Kada arteriole organa promijene svoj promjer, ne samo da se mijenja protok krvi kroz organ, već se mijenja i krvni tlak koji se javlja u ovom organu.

Konstrikcija arteriola uzrokuje veći pad tlaka u arteriolama, što dovodi do povećanja krvnog tlaka i istovremenog smanjenja promjene otpora arteriola na vaskularni tlak.

(Funkcija arteriola je donekle slična onoj kod brane: zatvaranje brane smanjuje protok i povećava njegov nivo u rezervoaru iza brane i smanjuje se nakon njega.)

Naprotiv, povećanje krvotoka organa uzrokovano širenjem arteriola je praćeno smanjenjem krvnog tlaka i povećanjem kapilarnog tlaka. Zbog promjena kapilarnog hidrostatičkog tlaka, suženje arteriola dovodi do reapsorpcije transkapilarne tekućine, dok ekspanzija arteriola potiče transkapilarnu filtraciju tekućine.

Jedna od glavnih bolesti srca i krvnih sudova je arterijska hipertenzija (AH). Ovo je jedna od najznačajnijih nezaraznih pandemija, koja određuje strukturu kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta.

Procesi remodeliranja u AH ne uključuju samo srce i velike elastične i mišićne arterije, već i arterije manjeg promjera (rezistivne arterije). S tim u vezi, cilj rada bio je proučavanje stanja perifernog vaskularnog otpora brahiocefalnih arterija kod pacijenata sa različitim stepenom hipertenzije savremenim neinvazivnim metodama istraživanja.

Studija je sprovedena na 62 bolesnika sa AH u dobi od 29 do 60 godina (srednja starost 44,3±2,4 godine). Među njima je 40 žena i 22 muškarca. Trajanje bolesti je bilo 8,75±1,6 godina. Studija je uključivala pacijente sa blagim - AH-1 (sistolički krvni pritisak, odnosno dijastolički krvni pritisak od 140/90 do 160/100 mm Hg. čl.) i umerenim - AH-2 (sistolički krvni pritisak i dijastolički krvni pritisak, respektivno, od 160 /90 do 180 /110 mmHg). Podgrupa pacijenata sa visokim normalnim krvnim pritiskom (SBP, odnosno DBP do 140/90 mm Hg) izdvojena je iz grupe ispitanih koji sebe smatraju zdravim.

Pored opštih kliničkih parametara, ECHOCG i ABPM parametri su evaluirani kod svih ispitivanih pacijenata, indeksi periferne rezistencije (Pourcelot-Ri i Gosling-Pi), intima-medijski kompleks (IMC) su proučavani u zajedničkoj karotidi (CCA), internoj karotidnih (ICA) arterija pomoću Dopler ultrazvuka. Ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) izračunat je općeprihvaćenom metodom koristeći Franck-Poiseuilleovu formulu. Statistička obrada rezultata obavljena je pomoću programskog paketa Microsoft Excel.

Analiza krvnog pritiska i ehokardiografskih karakteristika pokazala je značajno povećanje (str<0,01) пульсового давления и толщины межжелудочковой перегородки, особенно в группе больных с АГ-2. В этом контингенте установлены признаки диастолической дисфункции левого желудочка и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) (р<0,05). В группе больных АГ-2 обнаружено утолщение КИМ (р<0,01) в сравнении с показателями здоровых лиц. При сравнительной оценке изучаемого показателя в группе больных АГ-1 и АГ-2 выявлено значительное превалирование комплекса интима- медиа у лиц с АГ-2 (р<0,05). В этой же группе лиц выявлено увеличение внутрипросветного диаметра ОСА и ВСА (р<0,01).

Analizirajući indekse perifernog otpora (Pourcelot-Ri i Gosling-Pi) prema CCA, uočeno je povećanje Ri kod svih pacijenata sa AH (p<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц в высоким нормальным АД. По ВСА- достоверное повышение Pi и Ri в группе больных АГ-2 (р<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц с АГ1.

Korelacionom analizom ustanovljena je direktna veza između nivoa srednjeg krvnog pritiska i prečnika ekstrakranijalnih sudova (r = 0,51, p<0,01), ОПСС (r =0,56 , р<0,01) и индексами периферического сосудистого сопротивления (Pi и Ri) (r =0,61 и r=0,53 соответственно, р<0,01), что предполагает развитие сосудистого ремоделирования и умеренное уменьшение растяжимости сосудов по мере увеличения уровня среднего АД.

Dakle, uporni kronični porast krvnog tlaka dovodi do hipertrofije glatkih mišićnih elemenata medija uz razvoj vaskularnog remodeliranja brahiocefalnih arterija.

Bibliografska veza

URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3514 (datum pristupa: 16.03.2018.).

kandidata i doktora nauka

Osnovna istraživanja

Časopis izlazi od 2003. godine. Časopis objavljuje naučne prikaze, članke problematične i naučno-praktične prirode. Časopis je predstavljen u Naučnoj elektronskoj biblioteci. Časopis je registrovan u Međunarodnom centru za ISSN. Brojevi časopisa i publikacije imaju DOI (Digitalni identifikator objekta).

Indeksi perifernog otpora

ICA - unutrašnja karotidna arterija

CCA - zajednička karotidna arterija

ECA - vanjska karotidna arterija

NBA - supratrohlearna arterija

VA - vertebralna arterija

OA - glavna arterija

MCA - srednja cerebralna arterija

ACA - prednja cerebralna arterija

PCA - stražnja cerebralna arterija

GA - oftalmološka arterija

RCA - subklavijska arterija

PSA - prednja komunikaciona arterija

PCA - zadnja komunikaciona arterija

LBF - linearna brzina krvotoka

TKD - transkranijalna doplerografija

AVM - arteriovenska malformacija

BA - femoralna arterija

RCA - poplitealna arterija

PTA - stražnja tibijalna arterija

ATA - prednja tibijalna arterija

PI - indeks pulsacije

RI - Indeks perifernog otpora

SBI - Indeks spektralnog širenja

Dopler ultrazvuk glavnih arterija glave

Trenutno je cerebralna doplerografija postala sastavni dio dijagnostičkog algoritma za cerebrovaskularne bolesti. Fiziološka osnova ultrazvučne dijagnostike je Doplerov efekat, koji je otkrio austrijski fizičar Christian Andreas Doppler 1842. godine i opisao u djelu “O obojenoj svjetlosti binarnih zvijezda i nekih drugih zvijezda na nebu”.

U kliničkoj praksi, Doplerov efekat je prvi put upotrijebio Satomuru 1956. godine prilikom ultrazvučnog pregleda srca. Godine 1959. Franklin je koristio Doplerov efekat za proučavanje protoka krvi u glavnim arterijama glave. Trenutno postoji nekoliko ultrazvučnih tehnika zasnovanih na upotrebi Doplerovog efekta, dizajniranih za proučavanje vaskularnog sistema.

Dopler ultrazvuk se obično koristi za dijagnosticiranje patologije glavnih arterija, koje imaju relativno veliki promjer i nalaze se površno. To uključuje glavne arterije glave i udova. Izuzetak su intrakranijalni sudovi, koji su također dostupni za pregled pomoću pulsnog ultrazvučnog signala niske frekvencije (1-2 MHz). Rezolucija podataka Dopler ultrazvuka ograničena je otkrivanjem: indirektnih znakova stenoze, okluzije glavnih i intrakranijalnih sudova, znakova arteriovenskog ranžiranja. Otkrivanje doplerografskih znakova određenih patoloških znakova indikacija je za detaljniji pregled pacijenta – dupleksna studija krvnih sudova ili angiografija. Dakle, dopler ultrazvuk se odnosi na metodu skrininga. Uprkos tome, dopler ultrazvuk je rasprostranjen, ekonomičan i daje značajan doprinos u dijagnostici bolesti krvnih sudova glave, arterija gornjih i donjih ekstremiteta.

Postoji dovoljno specijalne literature o Dopler ultrazvuku, ali većina je posvećena dupleksnom skeniranju arterija i vena. Ovaj priručnik opisuje cerebralnu doplerografiju, ultrazvučni dopler pregled ekstremiteta, njihovu metodologiju i upotrebu u dijagnostičke svrhe.

Ultrazvuk je talasno širenje oscilatornog kretanja čestica elastične sredine sa frekvencijom iznad Hz. Doplerov efekat se sastoji u promeni frekvencije ultrazvučnog signala kada se reflektuje od tela u pokretu u poređenju sa originalnom frekvencijom poslanog signala. Ultrazvučni dopler uređaj je lokacijski uređaj, čiji je princip emitiranje sondirajućih signala u tijelo pacijenta, primanje i obrada eho signala reflektiranih od pokretnih elemenata krvotoka u krvnim žilama.

Doplerov pomak frekvencije (∆f) - zavisi od brzine kretanja krvnih elemenata (v), kosinusa ugla između ose žile i smera ultrazvučnog snopa (cos a), brzine širenja ultrazvuka u mediju (c) i primarnoj frekvenciji zračenja (f°). Ova zavisnost je opisana Doplerovom jednačinom:

2 v f° cos a

Iz ove jednadžbe slijedi da je povećanje linearne brzine protoka krvi kroz žile proporcionalno brzini čestica i obrnuto. Treba napomenuti da uređaj registruje samo Doplerov pomak frekvencije (u kHz), dok se vrijednosti brzine računaju prema Doplerovoj jednadžbi, dok se brzina širenja ultrazvuka u mediju pretpostavlja konstantnom i jednakom 1540 m/s, a frekvencija primarnog zračenja odgovara frekvenciji senzora. Sa sužavanjem lumena arterije (na primjer, plakom), brzina protoka krvi se povećava, dok će se na mjestima vazodilatacije smanjiti. Razlika u frekvenciji, koja odražava linearnu brzinu čestica, može se grafički prikazati u obliku krivulje promjene brzine u zavisnosti od srčanog ciklusa. Analizom dobijene krive i spektra protoka moguće je procijeniti brzinu i spektralne parametre krvotoka i izračunati niz indeksa. Dakle, promjenom “zvuka” žile i karakterističnim promjenama Doplerovih parametara, posredno se može suditi o prisutnosti različitih patoloških promjena u području koje se proučava, kao što su:

- okluzija žile nestankom zvuka u projekciji obliteriranog segmenta i padom brzine na 0, može postojati varijabilnost u pražnjenju ili uvijanju arterije, na primjer, ICA;
- sužavanje lumena žile zbog povećanja brzine protoka krvi u ovom segmentu i povećanja „zvuka“ u ovom području, a nakon stenoze, naprotiv, brzina će biti manja od normalne i zvuk će biti niži;
- arterio - venski šant, zakrivljenost žile, pregib i, s tim u vezi, promjena uslova cirkulacije dovodi do najrazličitijih modifikacija krivulje zvuka i brzine u ovom području.

2.1. Karakteristike senzora za doplerografiju.

Širok spektar ultrazvučnih pregleda krvnih sudova savremenim dopler aparatom obezbeđen je korišćenjem senzora za različite namene, koji se razlikuju po karakteristikama emitovanog ultrazvuka, kao i po konstrukcijskim parametrima (senzori za skrining preglede, senzori sa posebnim držači za nadzor, ravni senzori za hirurške aplikacije).

Za proučavanje ekstrakranijalnih sudova koriste se senzori frekvencije od 2, 4, 8 MHz, intrakranijalne žile - 2, 1 MHz. Ultrazvučni pretvarač sadrži piezoelektrični kristal koji vibrira kada je izložen naizmjeničnom strujom. Ova vibracija stvara ultrazvučni snop koji se udaljava od kristala. Doplerovi pretvarači imaju dva načina rada: kontinuirani valovi CW i impulsni valovi PW. Senzor konstantnog talasa ima 2 piezokristala, jedan stalno emituje, drugi - prima zračenje. U PW senzorima, isti kristal prima i emituje. Režim pulsnog senzora omogućava lociranje na različitim, proizvoljno odabranim dubinama, pa se stoga koristi za insonaciju intrakranijalnih arterija. Za sondu od 2 MHz postoji „mrtva zona“ od 3 cm, sa dubinom penetracije od 15 cm sondiranja; za senzor od 4 MHz – 1,5 cm “mrtva zona”, zona sondiranja 7,5 cm; 8 MHz - 0,25 cm “mrtva zona”, dubina sondiranja 3,5 cm.

III. Dopler ultrazvuk MAG.

3.1. Analiza parametara doplerograma.

Protok krvi u glavnim arterijama ima niz hidrodinamičkih karakteristika, te stoga postoje dvije glavne opcije protoka:

- laminarni (parabolični) – postoji gradijent brzine strujanja centralnog (maksimalne brzine) i prizidnog (minimalne brzine) sloja. Razlika između brzina je maksimalna u sistoli i minimalna u dijastoli. Slojevi se ne miješaju jedan s drugim;
- turbulentno - zbog nepravilnosti vaskularnog zida, velike brzine protoka krvi, slojevi su pomiješani, eritrociti počinju haotično kretati u različitim smjerovima.

Doplerogram - grafički odraz doplerovog pomaka frekvencije tokom vremena - ima dvije glavne komponente:

- envelope curve - linearna brzina u centralnim slojevima toka;
- Doplerov spektar - grafička karakteristika proporcionalnog omjera bazena eritrocita koji se kreću različitim brzinama.

Prilikom provođenja spektralne Dopler analize ocjenjuju se kvalitativni i kvantitativni parametri. Opcije kvaliteta uključuju:

1. oblik Doplerove krive (ovojka Doplerovog spektra)
2. prisustvo “spektralnog” prozora.

Kvantitativni parametri uključuju:

1. Brzinske karakteristike strujanja.
2. Nivo perifernog otpora.
3. Indikatori kinematike.
4. Stanje Doplerovog spektra.
5. Vaskularna reaktivnost.

1. Karakteristike brzine strujanja određene su krivuljom omotača. dodijeliti:

– sistolna brzina krvotoka Vs (maksimalna brzina)
– konačna dijastolna brzina krvotoka Vd ;
- prosječna brzina protoka krvi (Vm) - prikazuje se prosječna vrijednost brzine protoka krvi za srčani ciklus. Prosječna brzina protoka krvi se izračunava po formuli:

- ponderisana prosečna brzina protoka krvi, određena karakteristikama Doplerovog spektra (odražava prosečnu brzinu eritrocita po celom prečniku krvnog suda - prava prosečna brzina protoka krvi)
- određena dijagnostička vrijednost ima pokazatelj interhemisferne asimetrije linearne brzine krvotoka (KA) u istim žilama:

gdje je V 1, V 2 - prosječna linearna brzina protoka krvi u parnim arterijama.

2. Nivo perifernog otpora - rezultujući viskozitet krvi, intrakranijalni pritisak, tonus otpornih žila pijalno-kapilarne vaskularne mreže - određuje se vrijednostima indeksa:

– sistoličko-dijastolni odnos (SCO) Stuart:

- indeks perifernog otpora, odnosno indeks otpornosti (IR) Pourselot (RI):

Goslingov indeks je najosjetljiviji u odnosu na promjene u nivou perifernog otpora.

Interhemisfernu asimetriju nivoa perifernog otpora karakteriše Lindegaardov indeks pulsiranja transmisije (TPI):

gdje je PI ps, PI zs - indeks pulsacije u srednjoj moždanoj arteriji na zahvaćenoj i zdravoj strani.

3. Indeksi kinematike protoka indirektno karakterišu gubitak kinetičke energije protokom krvi i tako ukazuju na nivo „proksimalnog“ otpora protoka:

Indeks porasta pulsnog talasa (PWI) određuje se formulom:

gdje je T o vrijeme početka sistole,

T s je vrijeme za dostizanje vrhunca LSC,

T c - vrijeme zauzeto srčanim ciklusom;

4. Doplerov spektar karakterišu dva glavna parametra: frekvencija (veličina pomaka u linearnoj brzini krvotoka) i snaga (izražena u decibelima i odražava relativni broj crvenih krvnih zrnaca koja se kreću određenom brzinom). Normalno, velika većina snage spektra je bliska brzini omotača. U patološkim uslovima koji dovode do turbulentnog toka, spektar se „proširuje“ – povećava se broj eritrocita, čineći haotično kretanje ili prelazeći u parijetalne slojeve toka.

Indeks spektralne ekspanzije. Izračunava se kao omjer razlike između vršne sistoličke brzine protoka krvi i vremenski prosječne prosječne brzine protoka krvi prema vršnoj sistoličkoj brzini. SBI = (Vps - NFV) / Vhs = 1 - TAV / Vps.

Stanje Doplerovog spektra može se odrediti pomoću indeksa proširenog spektra (ESI) (stenoza) Arbelli:

gdje je Fo spektralna ekspanzija u nepromijenjenoj posudi;

Fm - spektralna ekspanzija u patološki izmijenjenom sudu.

Sistolno-dijastolni odnos. Ovaj omjer veličine vršne brzine sistoličkog krvotoka i krajnje dijastoličke brzine protoka krvi je indirektna karakteristika stanja vaskularnog zida, posebno njegovih elastičnih svojstava. Jedna od najčešćih patologija koje dovode do promjene ove vrijednosti je arterijska hipertenzija.

5. Vaskularna reaktivnost. Za procjenu reaktivnosti vaskularnog sistema mozga koristi se koeficijent reaktivnosti - omjer pokazatelja koji karakteriziraju aktivnost cirkulacijskog sustava u mirovanju prema njihovoj vrijednosti na pozadini izloženosti stimulansu opterećenja. U zavisnosti od prirode načina uticaja na sistem koji se razmatra, regulatorni mehanizmi će težiti da intenzitet cerebralnog krvotoka vrate na početni nivo ili da ga promene kako bi se prilagodili novim uslovima funkcionisanja. Prvi je tipičan kada se koriste podražaji fizičke prirode, drugi - hemijski. S obzirom na integritet i anatomsku i funkcionalnu povezanost komponenata cirkulacijskog sistema, prilikom procjene promjena parametara krvotoka u intrakranijalnim arterijama (u srednjoj cerebralnoj arteriji) za određeni stres test, potrebno je uzeti u obzir reakciju ne svakog izolirane arterije, ali dvije istog imena u isto vrijeme, te se na osnovu toga procjenjuje vrsta reakcije.

Trenutno postoji sljedeća klasifikacija tipova reakcija na testove funkcionalnog opterećenja:

1) jednosmerno pozitivan - karakteriše se odsustvom značajne (značajne za svaki specifični test) asimetrije treće strane kao odgovor na funkcionalni stres test sa dovoljno standardizovanom promenom parametara krvotoka;
2) jednosmjerno negativan - sa obostranim smanjenim ili izostalim odgovorom na funkcionalni stres test;
3) višesmjerna - sa pozitivnom reakcijom na jednoj strani i negativnom (paradoksalno) - na kontralateralnoj, koja može biti dva tipa: a) sa prevladavanjem odgovora na strani lezije; b) sa prevagom odgovora na suprotnoj strani.

Jednosmjerna pozitivna reakcija odgovara zadovoljavajućoj vrijednosti cerebralne rezerve, višesmjerna i jednosmjerna negativna - smanjena (ili odsutna).

Među funkcionalnim opterećenjima hemijske prirode, inhalacioni test sa udisanjem u trajanju od 1-2 minuta gasne mešavine koja sadrži 5-7% CO2 u vazduhu najpotpunije zadovoljava zahteve funkcionalnog testa. Sposobnost cerebralnih žila da se prošire kao odgovor na udisanje ugljičnog dioksida može biti oštro ograničena ili potpuno izgubljena, sve do pojave obrnutih reakcija, uz trajno smanjenje razine perfuzijskog tlaka, što se javlja, posebno kod aterosklerotskih lezija. posjednika posjednika lijeka i, posebno, nesolventnost kolateralnih puteva opskrbe krvlju.

Za razliku od hiperkapnije, hipokapnija uzrokuje sužavanje velikih i malih arterija, ali ne dovodi do naglih promjena tlaka u mikrocirkulacijskom koritu, što doprinosi održavanju adekvatne perfuzije mozga.

Po mehanizmu djelovanja sličan hiperkapničkom stres testu je test zadržavanja daha. Vaskularna reakcija, izražena u proširenju arteriolarnog korita, a manifestira se povećanjem brzine protoka krvi u velikim cerebralnim žilama, nastaje kao rezultat povećanja razine endogenog CO2 zbog privremenog prestanka opskrbe kisikom. Zadržavanje daha otprilike jednu sekundu dovodi do povećanja sistoličke brzine protoka krvi za 20-25% u odnosu na početnu vrijednost.

Kao miogeni testovi koriste se: kratkotrajni test kompresije zajedničke karotidne arterije, sublingvalni unos 0,25-0,5 mg nitroglicerina, orto- i antiortostatski testovi.

Tehnika za proučavanje cerebrovaskularne reaktivnosti uključuje:

a) procjena početnih vrijednosti LBF u srednjoj moždanoj arteriji (prednja, stražnja) s obje strane;

b) provođenje jednog od gore navedenih funkcionalnih stres testova;

c) ponovna procjena nakon standardnog vremenskog intervala LBF u ispitivanim arterijama;

d) izračunavanje indeksa reaktivnosti, koji odražava pozitivno povećanje parametra vremenski usrednjene maksimalne (prosječne) brzine protoka krvi kao odgovor na primijenjeno funkcionalno opterećenje.

Za procjenu prirode reakcije na testove funkcionalnog opterećenja koristi se sljedeća klasifikacija tipova reakcija:

1) pozitivan - karakteriše ga pozitivna promena parametara evaluacije sa vrednošću indeksa reaktivnosti većom od 1,1;
2) negativan - karakteriše ga negativna promena parametara evaluacije sa vrednošću indeksa reaktivnosti u opsegu od 0,9 do 1,1;
3) paradoksalan - karakteriše ga paradoksalna promena parametara za procenu indeksa reaktivnosti manjim od 0,9.

3.2. Anatomija karotidnih arterija i metode njihovog proučavanja.

Anatomija zajedničke karotidne arterije (CCA). Brahiocefalično deblo polazi od luka aorte na desnoj strani, koji se na nivou sternoklavikularnog zgloba dijeli na zajedničku karotidnu arteriju (CCA) i desnu subklavijsku arteriju. Lijevo od luka aorte odlaze i zajednička karotidna arterija i subklavijska arterija; CCA ide gore i lateralno do nivoa sternoklavikularnog zgloba, zatim oba CCA idu prema gore paralelno jedna s drugom. U većini slučajeva, CCA se dijeli na nivou gornje granice tiroidne hrskavice ili hioidne kosti na unutrašnju karotidnu arteriju (ICA) i vanjsku karotidnu arteriju (ECA). Izvan CCA leži unutrašnja jugularna vena. Kod osoba s kratkim vratom, odvajanje CCA se češće javlja. Dužina CCA desno je u prosjeku 9,5 (7-12) cm, lijevo 12,5 (10-15) cm CCA opcije: kratka CCA duga 1-2 cm; njegovo odsustvo - ICA i ECA počinju nezavisno od luka aorte.

Proučavanje glavnih arterija glave provodi se s pacijentom koji leži na leđima, prije početka studije palpiraju se karotidne žile, određuje se njihova pulsacija. Sonda od 4 MHz koristi se za dijagnostiku karotidnih i vertebralnih arterija.

Za insonaciju CCA senzor se postavlja duž unutrašnje ivice sternokleidomastoidnog mišića pod uglom od stepeni u kranijalnom pravcu, sukcesivno locirajući arteriju duž cele njene dužine do bifurkacije CCA. CCA protok krvi je usmjeren dalje od senzora.

Fig.1. Doplerogram OSA je normalan.

Doplerogram OSA karakteriše visok sistoličko-dijastolni odnos (normalno do 25-35%), maksimalna spektralna snaga na krivulji envelope, postoji jasan spektralni „prozor“. Stakato bogat zvuk srednjeg opsega praćen neprekidnim zvukom niske frekvencije. Doplerogram OSA ima sličnosti sa doplerogramima NSA i NBA.

CCA na nivou gornjeg ruba tiroidne hrskavice dijeli se na unutrašnju i vanjsku karotidnu arteriju. ICA je najveća grana CCA i najčešće leži posteriorno i lateralno od ECA. Često se primjećuje zakrivljenost ICA, može biti jednostrana ili bilateralna. ICA, podižući se okomito, dopire do vanjskog otvora karotidnog kanala i kroz njega prolazi u lubanju. Varijante ICA: jednostrana ili bilateralna aplazija ili hipoplazija; nezavisni iscjedak iz luka aorte ili iz brahiocefalnog stabla; neobično nizak start od OCA.

Studija se izvodi sa pacijentom koji leži na leđima pod uglom donje vilice sa senzorom od 4 ili 2 MHz pod uglom od 45-60 stepeni u kranijalnom pravcu. Smjer protoka krvi duž ICA od senzora.

Normalan doplerogram ICA: brz strm uspon, šiljasti vrh, spori glatki spust u obliku zubaca. Sistolno-dijastolni odnos je oko 2,5. Maksimalna spektralna snaga - omotač, postoji spektralni "prozor"; karakterističan muzički zvuk.

Fig.2. Doplerogram ICA je normalan.

Anatomija vertebralne arterije (VA) i metodologija istraživanja.

PA je grana subklavijske arterije. Desno počinje na udaljenosti od 2,5 cm, lijevo - 3,5 cm od početka subklavijske arterije. Vertebralne arterije su podijeljene u 4 segmenta. Početni segment VA (V1), koji se nalazi iza prednjeg skalenskog mišića, ide prema gore, ulazi u otvor poprečnog nastavka 6. (rijetko 4-5 ili 7.) vratnog pršljena. Segment V2 - cervikalni dio arterije prolazi u kanalu formiranom poprečnim nastavcima vratnih kralježaka i diže se prema gore. Nakon izlaska kroz otvor u poprečnom nastavku 2. vratnog pršljena (segment V3), VA nastavlja posteriorno i lateralno (1. krivina), smjerajući prema otvoru poprečnog nastavka atlasa (2. krivina), zatim se okreće prema dorzalna strana lateralnog dijela atlasa (3. krivina) okrećući medijalno i dostižući veći foramen magnum (4. krivina), prolazi kroz atlanto-okcipitalnu membranu i dura mater u kranijalnu šupljinu. Nadalje, intrakranijalni dio PA (segment V4) ide do baze mozga bočno od oblongate medule, a zatim sprijeda od nje. Oba PA na granici produžene moždine i mosta spajaju se u jednu glavnu arteriju. Otprilike u polovini slučajeva jedna ili obje PA imaju zavoj u obliku slova S do trenutka ušća.

Studija PA se izvodi sa pacijentom koji leži na leđima sa senzorom od 4 MHz ili 2 MHz u segmentu V3. Senzor se postavlja duž zadnje ivice sternokleidomastoidnog mišića 2-3 cm ispod mastoidnog nastavka, usmjeravajući ultrazvučni snop u suprotnu orbitu. Smjer protoka krvi u segmentu V3, zbog prisutnosti zavoja i individualnih karakteristika toka arterije, može biti direktan, obrnut i dvosmjeran. Za identifikaciju PA signala, radi se test sa unakrsnim stezanjem homolateralnog CCA, ako se protok krvi ne smanji, onda PA signal.

Protok krvi u vertebralnoj arteriji karakteriše kontinuirana pulsacija i dovoljan nivo dijastoličke komponente brzine, što je takođe posledica niskog perifernog otpora u vertebralnoj arteriji.

Fig.3. Doplerogram PA.

Anatomija supratrohlearne arterije i metodologija istraživanja.

Supratrohlearna arterija (SAA) je jedna od završnih grana oftalmološke arterije. Oftalmološka arterija nastaje sa medijalne strane prednjeg ispupčenja ICA sifona. U orbitu ulazi kroz kanal optičkog živca i dijeli se na medijalnoj strani na svoje terminalne grane. NMA izlazi iz orbitalne šupljine kroz frontalni zarez i anastomozira sa supraorbitalnom arterijom i sa površinskom temporalnom arterijom, granama ECA.

Proučavanje NBA se provodi sa zatvorenim očima senzorom od 8 MHz, koji se nalazi na unutrašnjem uglu oka prema gornjem zidu orbite i medijalno. Normalno, smjer protoka krvi duž NMA do senzora (antegradni protok krvi). Protok krvi u supratrohlearnoj arteriji ima kontinuiranu pulsaciju, visok nivo dijastoličke komponente brzine i kontinuirani zvučni signal, što je posljedica niskog perifernog otpora u basenu unutrašnje karotidne arterije. Doplerogram NBA tipičan je za ekstrakranijalni sud (slično doplerogramima ECA i CCA). Visok strm sistolni vrh sa brzim porastom, oštrim vrhom i brzim stepenastim spuštanjem praćen glatkim spuštanjem u dijastolu, visokim sistoličko-dijastolnim odnosom. Maksimalna spektralna snaga je koncentrisana u gornjem delu doplerograma, blizu omotača; izražen je spektralni „prozor“.

Fig.4. Doplerogram NBA je normalan.

Oblik krivulje brzine protoka krvi u perifernim arterijama (subklavijalnoj, brahijalnoj, ulnarnoj, radijalnoj) značajno se razlikuje od oblika krivulje arterija koje opskrbljuju mozak. Zbog visokog perifernog otpora ovih segmenata vaskularnog korita, praktički ne postoji dijastolna komponenta brzine, a kriva brzine protoka krvi nalazi se na izolini. Normalno, krivulja brzine perifernog arterijskog protoka ima tri komponente: sistoličku pulsaciju zbog direktnog protoka krvi, obrnuti tok u ranoj dijastoli zbog arterijskog refluksa i mali pozitivni vrh u kasnoj dijastoli nakon što se krv reflektira iz kvržica aortnog zaliska. Ova vrsta krvotoka se zove main.

Rice. 5. Doplerogram perifernih arterija, glavni tip krvotoka.

3.3. Doplerova analiza protoka.

Na osnovu rezultata Doplerove analize, mogu se razlikovati glavni tokovi:

1) glavni tok,

2) stenoza protoka,

4) rezidualni protok,

5) otežana perfuzija,

6) uzorak embolije,

7) cerebralni angiospazam.

1. Glavni tok karakteriziraju normalni (za određenu starosnu grupu) pokazatelji linearne brzine protoka krvi, otpornosti, kinematike, spektra, reaktivnosti. Ovo je trofazna krivulja, koja se sastoji od sistoličkog vrha, retrogradnog vrha koji se javlja u dijastoli zbog retrogradnog protoka krvi prema srcu dok se aortni zalistak ne zatvori, a treći antegradni mali vrh se javlja na kraju dijastole, i objašnjava se pojavom slabog antegradnog protoka krvi nakon što se krv reflektira iz aortnih kvržica. Glavni tip krvotoka karakterističan je za periferne arterije.

2. Sa stenozom lumena žile(hemodinamska varijanta: nesklad između promjera žile i normalnog volumetrijskog protoka krvi, (suženje lumena žile za više od 50%), što se javlja kod aterosklerotskih lezija, kompresije žile tumorom, koštanih formacija, pregib posude) zbog D. Bernoulli efekta dolazi do sljedećih promjena:

povećava linearnu, pretežno sistoličku brzinu krvotoka;
nivo perifernog otpora je blago smanjen (zbog uključivanja autoregulatornih mehanizama koji imaju za cilj smanjenje perifernog otpora)
kinematski indeksi protoka se ne mijenjaju značajno;
progresivno, proporcionalno stepenu stenoze, proširenje spektra (Arbellijev indeks odgovara % stenoze žile u prečniku)
smanjenje cerebralne reaktivnosti, uglavnom zbog suženja vazodilatatorne rezerve, uz očuvane mogućnosti vazokonstrikcije.

3. Sa ranžirnim lezijama vaskularnog sistema mozga - relativna stenoza, kada postoji nesklad između volumetrijskog protoka krvi i normalnog promjera žile (arteriovenske malformacije, arteriozinusne anastomoze, prekomjerna perfuzija,) doplerografski uzorak karakteriziraju:

značajno povećanje (uglavnom zbog dijastoličke) linearne brzine protoka krvi proporcionalno nivou arteriovenskog pražnjenja;
značajno smanjenje nivoa perifernog otpora (zbog organskog oštećenja vaskularnog sistema na nivou otpornih sudova, što određuje nizak nivo hidrodinamičkog otpora u sistemu)
relativno očuvanje kinematičkih indeksa protoka;
odsustvo izraženih promjena u Doplerovom spektru;
oštro smanjenje cerebrovaskularne reaktivnosti, uglavnom zbog suženja vazokonstriktorne rezerve.

4. Preostali protok- registruje se u krvnim sudovima koji se nalaze distalno od zone hemodinamski značajne okluzije (tromboza, okluzija suda, stenoza% u prečniku). Karakteriziraju:

smanjenje LBF-a, uglavnom u sistoličkoj komponenti;
razina perifernog otpora se smanjuje zbog uključivanja autoregulatornih mehanizama koji uzrokuju dilataciju pijalno-kapilarne vaskularne mreže;
naglo smanjena kinematika („uglađeni tok“)
doplerov spektar relativno male snage;
oštro smanjenje reaktivnosti, uglavnom zbog vazodilatatorne rezerve.

5. Teška perfuzija- tipično za žile, segmente koji se nalaze proksimalno od zone abnormalno visokog hidrodinamičkog efekta. Primjećuje se s intrakranijalnom hipertenzijom, dijastoličkom vazokonstrikcijom, dubokom hipokapnijom, arterijskom hipertenzijom. Karakteriziraju:

smanjenje LBF-a zbog dijastoličke komponente;
značajno povećanje nivoa perifernog otpora;
indikatori kinematike i spektra se malo mijenjaju;
značajno smanjena reaktivnost: s intrakranijalnom hipertenzijom - do hiperkapničnog opterećenja, s funkcionalnom vazokonstrikcijom - do hipokapničnog.

7. Cerebralni angiospazm- nastaje kao posljedica kontrakcije glatkih mišića moždanih arterija kod subarahnoidalnih krvarenja, moždanog udara, migrene, arterijske hipo i hipertenzije, dishormonskih poremećaja i drugih bolesti. Karakterizira ga visoka linearna brzina protoka krvi, uglavnom zbog sistoličke komponente.

U zavisnosti od povećanja LBF-a, razlikuju se 3 stepena težine cerebralnog angiospazma:

blagi stepen - do 120 cm / sec,

srednji stepen - do 200 cm / sek,

teški stepen - preko 200 cm / sek.

Povećanje na 350 cm / sec i više dovodi do prestanka cirkulacije krvi u žilama mozga.

Godine 1988. K.F. Lindegard je predložio da se odredi omjer vršne sistoličke brzine u srednjoj cerebralnoj arteriji i istoimenoj unutrašnjoj karotidnoj arteriji. Kako se stepen cerebralnog angiospazma povećava, odnos brzina između MCA i ICA se menja (u normi: V cma/Vvsa = 1,7 ± 0,4). Ovaj indikator vam također omogućava da procijenite ozbiljnost spazma MCA:

blagi stepen 2,1-3,0

prosječan stepen 3,1-6,0

teška više od 6,0.

Vrijednost Lindegardovog indeksa u rasponu od 2 do 3 može se ocijeniti kao dijagnostički značajna kod osoba sa funkcionalnim vazospazmom.

Doplerografsko praćenje ovih pokazatelja omogućava ranu dijagnozu angiospazma, kada angiografski još nije otkriven, i dinamiku njegovog razvoja, što omogućava efikasnije liječenje.

Granična vrijednost vršne sistoličke brzine protoka krvi za angiospazam u ACA prema literaturi je 130 cm/s, u PCA - 110 cm/s. Za OA, različiti autori su predložili različite granične vrijednosti za vršnu sistoličku brzinu protoka krvi, koja je varirala od 75 do 110 cm/s. Za dijagnozu angiospazma bazilarne arterije uzima se omjer vršne sistoličke brzine OA i PA na ekstrakranijalnom nivou, značajna vrijednost = 2 ili više. U tabeli 1 prikazana je diferencijalna dijagnoza stenoze, angiospazma i arteriovenske malformacije.

Poglavlje 4
Procijenjeni pokazatelji vaskularnog tonusa i krvotoka tkiva u sistemskoj cirkulaciji

Određivanje tonusa arterijskih sudova sistemske cirkulacije je neophodan element u analizi mehanizama promjena u sistemskoj hemodinamici. Treba imati na umu da tonus različitih arterijskih sudova ima različite efekte na karakteristike sistemske cirkulacije. Dakle, tonus arteriola i prekapilara pruža najveći otpor protoku krvi, zbog čega se ove žile nazivaju otporne, odnosno otporne. Tonus velikih arterijskih žila ima manji utjecaj na periferni otpor protoku krvi.

Nivo srednjeg arterijskog pritiska, uz određene rezerve, može se zamisliti kao proizvod minutnog volumena srca i ukupnog otpora otpornih sudova. U nekim slučajevima, na primjer, kod arterijske hipertenzije ili hipotenzije, bitno je identificirati pitanje o kojem ovisi promjena nivoa sistemskog krvnog tlaka - promjene u radu srca ili vaskularnog tonusa općenito. Da bi se analizirao doprinos vaskularnog tonusa izraženim pomacima krvnog pritiska, uobičajeno je da se izračuna ukupni periferni vaskularni otpor.

4.1. Ukupni periferni vaskularni otpor

Ova vrijednost pokazuje ukupni otpor prekapilarnog sloja i ovisi i o vaskularnom tonusu i o viskoznosti krvi. Na ukupni periferni vaskularni otpor (OPVR) utiče priroda grananja krvnih žila i njihova dužina, pa obično što je veća tjelesna težina, to je manji OPSS. Zbog činjenice da je za izražavanje OPSS u apsolutnim jedinicama potrebna konverzija pritiska u dina / cm 2 (SI sistem), formula za izračunavanje OPSS je sljedeća:

Mjerne jedinice OPSS - din cm -5

Među metodama za procjenu tonusa velikih arterijskih stabala je i određivanje brzine širenja pulsnog vala. U ovom slučaju moguće je okarakterizirati elastično-viskozna svojstva zidova krvnih žila i pretežno mišićnog i elastičnog tipa.

4.2. Brzina pulsnog talasa i modul elastičnosti vaskularnog zida

Brzina propagacije pulsnog vala kroz krvne žile elastičnog (S e) i mišićnog (S m) tipa izračunava se na osnovu bilo sinhrone registracije sfigmograma (SFG) karotidnih i femoralnih, karotidnih i radijalnih arterija, ili sinhrono snimanje EKG-a i SFG odgovarajućih krvnih sudova. Moguće je odrediti C e i C m uz sinhronu registraciju reograma ekstremiteta i EKG-a. Proračun brzine je vrlo jednostavan:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

gdje je T e vrijeme kašnjenja pulsnog vala u arterijama elastičnog tipa (određeno, na primjer, kašnjenjem u porastu SFG femoralne arterije u odnosu na porast SFG karotidne arterije ili od R ili S talas EKG-a do porasta SFG femura); T m - vrijeme kašnjenja pulsnog vala u žilama mišićnog tipa (određeno, na primjer, kašnjenjem SFG radijalne arterije u odnosu na SFG karotidne arterije ili K talasa EKG-a); L e - udaljenost od jugularne jame do pupka + udaljenost od pupka do prijemnika pulsa na femoralnoj arteriji (kada se koristi tehnika dva SFG, udaljenost od jugularne jame do senzora na karotidnoj arteriji treba oduzeti sa ove udaljenosti); L m je udaljenost od senzora na radijalnoj arteriji do jugularne jame (kao kod mjerenja L e, dužina do senzora karotidnog pulsa mora se oduzeti od ove vrijednosti ako se koristi tehnika dva SFG).

Modul elastičnosti posuda elastičnog tipa (E e) izračunava se po formuli:

gdje je E 0 - ukupni elastični otpor, w - OPSS. E 0 se nalazi po Wetzlerovoj formuli:

gdje je Q površina poprečnog presjeka aorte; T je vrijeme glavne fluktuacije pulsa femoralne arterije (vidi sliku 2); Sa e - brzina širenja pulsnog vala kroz krvne žile elastičnog tipa. E 0 se može izračunati i ali Brezmer i Banka:

gdje je PI trajanje perioda izgnanstva. N.N. Savitsky, uzimajući E 0 kao ukupni elastični otpor vaskularnog sistema ili njegov volumetrijski modul elastičnosti, predlaže sljedeću jednakost:

gdje je PD - pulsni pritisak; D - trajanje dijastole; MAP - srednji arterijski pritisak. Izraz E 0 /w može se, sa poznatom greškom, nazvati i ukupnim elastičnim otporom zida aorte, a u ovom slučaju je prikladnija formula:

gdje je T trajanje srčanog ciklusa, MD je mehanička dijastola.

4.3. Regionalni indeks krvotoka

U kliničkoj i eksperimentalnoj praksi često postaje neophodno proučavanje perifernog krvotoka za dijagnozu ili diferencijalnu dijagnozu vaskularnih bolesti. Trenutno je razvijen dovoljno veliki broj metoda za proučavanje perifernog krvotoka. Istovremeno, brojne metode karakteriziraju samo kvalitativne karakteristike stanja perifernog vaskularnog tonusa i protoka krvi u njima (sfigmo- i flebografija), druge zahtijevaju sofisticiranu specijalnu opremu (elektromagnetne i ultrazvučne pretvarače, radioaktivni izotopi, itd.) ili su izvodljive samo u eksperimentalnim studijama (rezistografija).

U tom smislu, indirektne, dovoljno informativne i lako implementirane metode su od velikog interesa, koje omogućavaju kvantitativno proučavanje perifernog arterijskog i venskog krvotoka. Potonje uključuju pletizmografske metode (VV Orlov, 1961).

Kada analizirate okluzalni pletizmogram, možete izračunati volumetrijski protok krvi (VFR) u cm 3 /100 tkiva/min:

gdje je ΔV povećanje volumena krvotoka (cm 3) tokom vremena T.

Uz sporo dozirano povećanje pritiska u okluzalnoj manžeti (od 10 do 40 mm Hg), moguće je odrediti venski tonus (VT) u mm Hg/cm 3 na 100 cm 3 tkiva prema formuli:

gdje je MAP srednji arterijski pritisak.

Za procjenu funkcionalnosti vaskularnog zida (uglavnom arteriola), predlaže se izračunavanje indeksa spazma (PS), koji se eliminira određenim (na primjer, 5-minutna ishemija) vazodilatatornim učinkom (N.M. Mukharlyamov et al., 1981. ):

Daljnji razvoj metode doveo je do primjene venske okluzivne tetrapolarne elektropletizmografije, koja je omogućila detaljan prikaz izračunatih pokazatelja, uzimajući u obzir vrijednosti arterijskog dotoka i venskog odljeva (D.G. Maksimov i sur.; L.N. Sazonova i sur. ). Prema razvijenoj kompleksnoj metodologiji, predlaže se niz formula za izračunavanje indikatora regionalne cirkulacije krvi:

Prilikom izračunavanja pokazatelja arterijskog dotoka i venskog odljeva vrijednosti K 1 i K 2 nalaze se preliminarnim poređenjem podataka metode impedanse sa podacima direktnih ili indirektnih kvantitativnih metoda istraživanja koje su već verifikovane i metrološki opravdano.

Proučavanje perifernog krvotoka u sistemskoj cirkulaciji moguće je i metodom reografije. Principi za izračunavanje indikatora reograma su detaljno opisani u nastavku.

Izvor: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fiziologija sistemske cirkulacije. Formule i proračuni. Rostov University Press, 1984. 88 str.

Književnost [prikaži]

Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Neke indirektne metode za mjerenje minutnog volumena i dijagnosticiranje plućne hipertenzije. - U knjizi: Problemi pulmologije. L., 1980, br. 8, str.189.
Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. itd. Samoregulacija srca. Kijev, 1969.
Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografija. Rostov n/a: Izdavačka kuća Rost, U-ta, 1971.
Brin V.B. Fazna struktura sistole lijeve komore pri deaferentaciji refleksogenih zona karotidnog sinusa kod odraslih pasa i štenaca. - Pat. fiziol, i struc. terapija., 1975, br.5, str.79.
Brin V.B. Starosne karakteristike reaktivnosti mehanizma pritiska karotidnog sinusa. - U knjizi: Fiziologija i biohemija ontogeneze. L., 1977, str.56.
Brin V.B. Utjecaj obzidana na sistemsku hemodinamiku pasa u ontogenezi. - Pharmacol. i Toxicol., 1977, br.5, str.551.
Brin V.B. Utjecaj alfa-blokatora piroksana na sistemsku hemodinamiku kod vazorenalne hipertenzije kod štenaca i pasa. - Bik. ekspert biol. i medicinska, 1978, br.6, str.664.
Brin V.B. Komparativna ontogenetska analiza patogeneze arterijske hipertenzije. Abstract za takmičenje uch. Art. doc. med. Nauke, Rostov n/D, 1979.
Brin V.B., Zonis B.Ya. Fazna struktura srčanog ciklusa kod pasa u postnatalnoj otnogenezi. - Bik. ekspert biol. i medicina, 1974, br. 2, str. petnaest.
Brin V.B., Zonis B.Ya. Funkcionalno stanje srca i hemodinamika malog kruga kod respiratorne insuficijencije. - U knjizi: Respiratorna insuficijencija u klinici i eksperiment. Tez. izvještaj Vses. konf. Kuibyshev, 1977, str.10.
Brin V.B., Saakov B.A., Kravčenko A.N. Promjene sistemske hemodinamike u eksperimentalnoj renovaskularnoj hipertenziji kod pasa različite dobi. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, tom 19, br.6, str.411.
Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Vegeto-vaskularna distonija. M., 1981.
Guyton A. Fiziologija cirkulacije krvi. Minutni volumen srca i njegova regulacija. M., 1969.
Gurevich M.I., Bershtein S.A. Osnove hemodinamike. - Kijev, 1979.
Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. i dr. Određivanje minutnog volumena srca termodilucijom. - Fiziol. časopis SSSR, 1967, tom 53, br.3, str.350.
Gurevič M.I., Brusilovski B.M., Cirulnikov V.A., Dukin E.A. Kvantitativna procjena minutnog volumena srca reografskom metodom. - Medicinsko poslovanje, 1976, br. 7, str.82.
Gurevič M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. O pouzdanosti određivanja minutnog volumena tetrapolarnom torakalnom impedansnom reografijom. - Fiziol. časopis SSSR, 1978, tom 24, br.18, str.840.
Dastan H.P. Metode za proučavanje hemodinamike u bolesnika s hipertenzijom. - U knjizi: Arterijska hipertenzija. Zbornik radova Sovjetsko-američkog simpozija. M., 1980, str.94.
Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Vrijednost određivanja pritiska u plućnoj cirkulaciji kod sportista. - Teorija i praksa fizičke kulture, 1971, br. 9, str.26.
Dušanin S.A., Morev A.G., Bojčuk G.K. O plućnoj hipertenziji kod ciroze jetre i njenom određivanju grafičkim metodama. - Medicinsko poslovanje, 1972, br.1, str.81.
Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Cvetkov A.A. Proučavanje regionalne cirkulacije krvi pomoću impedancemetrije. - Terapijski arhiv, 1981, v.53, br. 12, str.16.
Zaslavskaya P.M. Farmakološki efekti na plućnu cirkulaciju. M., 1974.
Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Plućna hipertenzija u djetinjstvu. M., 1977.
Zonis B.Ya. Fazna struktura srčanog ciklusa prema kinetokardiografiji pasa u postnatalnoj ontogenezi. - Zhurn. evolucija. Biochemistry and Physiol., 1974, tom 10, br.4, str.357.
Zonis B.Ya. Elektromehanička aktivnost srca kod pasa različite dobi u normi iu razvoju renovaskularne hipertenzije, Sažetak diplomskog rada. dis. za takmičenje ac.st. Kandidat medicinskih nauka, Mahačkala, 1975.
Zonis B.Ya., Brin V.B. Učinak pojedinačne doze alfa-adrenergičkog blokatora piroksana na kardio i hemodinamiku kod zdravih ljudi i pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, - Kardiologija, 1979, v. 19, br. 10, str.
Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. O mogućnosti određivanja pritiska u plućnoj cirkulaciji kinetokardiogramom kod hroničnih plućnih bolesti. - Terapeut. arhiva, 4977, v.49, br. 6, str.57.
Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. i druge Biomehanike srčanog mišića. M., 1981.
Karpman V.L. Fazna analiza srčane aktivnosti. M., 1965
Kedrov A.A. Pokušaj kvantifikacije centralne i periferne cirkulacije elektrometrijskom metodom. - Klinička medicina, 1948, v.26, br. 5, str.32.
Kedrov A.A. Elektropletizmografija kao metoda objektivne procjene cirkulacije krvi. Abstract dis. za takmičenje uch. Art. cand. med. Nauke, L., 1949.
Klinička reografija. Ed. prof. V. T. Shershneva, Kijev, 4977.
Korotkov N.S. O pitanju metoda za proučavanje krvnog pritiska. - Izvestiya VMA, 1905, br. 9, str.365.
Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Plućna cirkulacija. M., 1963.
Leriche R. Sećanja na moj prošli život. M., 1966.
Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Zamjene M.E. Klinički i fiziološki aspekti regionalne elektropletizmografije pluća. Novosibirsk, 1974.
Marshall R.D., Shefferd J. Funkcija srca kod zdravih pacijenata i pacijenata. M., 1972.
Meyerson F.Z. Adaptacija srca na veliko opterećenje i zatajenje srca. M., 1975.
Metode za proučavanje cirkulacije krvi. Pod generalnim uredništvom prof. B. I. Tkachenko. L., 1976.
Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Citotoksično oštećenje srca i kardiogeni šok. Kijev, 1977.
Mukharljamov N.M. Plućno srce. M., 1973.
Mukharljamov N.M., Sazonova L.N., Puškar Yu.T. Proučavanje periferne cirkulacije pomoću automatske okluzalne pletizmografije, - terapeut. arhiv, 1981, v.53, br. 12, str.3.
Oransky I.E. Akceleratorska kinetokardiografija. M., 1973.
Orlov V.V. Pletizmografija. M.-L., 1961.
Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografija u pedijatriji. M., 1980.
Parin V.V., Meyerson F.Z. Eseji o kliničkoj fiziologiji krvotoka. M., 1960.
Parin V.V. Patološka fiziologija plućne cirkulacije U knjizi: Vodič za patološku fiziologiju. M., 1966, v.3, str. 265.
Petrosyan Yu.S. Kateterizacija srca kod reumatskih malformacija. M., 1969.
Povzhitkov M.M. Refleksna regulacija hemodinamike. Kijev, 1175.
Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Određivanje minutnog volumena srca metodom tetrapolarne torakalne reografije i njegove metrološke mogućnosti. - Kardiologija, 1977, v.17, br. 17, str.85.
Radionov Yu.A. O proučavanju hemodinamike metodom razblaživanja boje. - Kardiologija, 1966, v.6, br. 6, str.85.
Savitsky N.N. Biofizičke osnove krvotoka i kliničke metode za proučavanje hemodinamike. L., 1974.
Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Savremene metode proučavanja stanja otpornih i kapacitivnih sudova u klinici. -Terapeut. arhiv, 1979, tom 51, br.5, str.46.
Saharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dvije komponente ventrikularne kontraktilnosti srca i njihovo određivanje neinvazivnom tehnikom. - Kardiologija, 1980, v.10, br. 9, str.91.
Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Sveobuhvatna procjena cirkulacije krvi u eksperimentalnoj patologiji. L., 1976.
Syvorotkin M.N. O procjeni kontraktilne funkcije miokarda. - Kardiologija, 1963, v.3, br. 5, str.40.
Tishchenko M.I. Biofizičke i metrološke osnove integralnih metoda za određivanje udarnog volumena ljudske krvi. Abstract dis. za takmičenje uch. Art. doc. med. Nauke, M., 1971.
Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Respiratorne promjene udarnog volumena lijeve komore zdrave osobe. - Fiziol. časopis SSSR, 1973, tom 59, br.3, str.459.
Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Funkcionalna dijagnostika srčanih oboljenja. M., 1964.
Wigers K. Dinamika cirkulacije krvi. M., 1957.
Feldman S.B. Procjena kontraktilne funkcije miokarda prema trajanju faza sistole. M., 1965.
Fiziologija cirkulacije krvi. Fiziologija srca. (Vodič za fiziologiju), L., 1980.
Folkov B., Neil E. Circulation. M., 1976.
Shershevsky B.M. Cirkulacija krvi u malom krugu. M., 1970.
Šestakov N.M. 0 složenosti i nedostacima savremenih metoda za određivanje zapremine cirkulišuće krvi i mogućnosti jednostavnije i brže metode za njeno određivanje. - Terapeut. arhiv, 1977, br. 3, str.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. O ulozi komponenti formule za određivanje udarnog volumena krvi metodom integralne tjelesne reografije. -Terapeut. arhiv, 1978, v.50, ?4, str.87.
Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. Mjerenje zapremine strolce-a pomoću vbecyja. Aerospace Med., 1967, decembar, str.1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislauforsch., 1933, Bd.25, br. I, S.II.
Burstin L. -Određivanje pritiska u plućnom sistemu eksternim grafičkim snimcima. -Brit.Heart J., 1967, v.26, str.396.
Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogram. I. Metoda snimanja prekardijalnih pokreta. -Tiraž, 1953, v.8, str.269
Fegler G. Mjerenje minutnog volumena srca u anesteziranih životinja metodom termodilucije. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Frank M.J., Levinson G.E. Indeks kontraktilnog stanja miokarda kod čovjeka. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, str.1615
Hamilton W.F. Fiziologija minutnog volumena srca. -Tiraž, 1953, v.8, str.527
Hamilton W.F., Riley R.L. Poređenje Fick i dye-dilution metode mjerenja minutnog volumena kod čovjeka. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, str.309
Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedansna kardiografija kao neinvazivna metoda praćenja srčane funkcije i drugih parametara kardiovaskularnog sistema. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, str.724.
Landry A.B., Goodyex A.V.N. Mržnja porasta pritiska u levoj komori. Indirektno mjerenje i fiziološki značaj. -Acer. J. Cardiol., 1965, v.15, str.660.
Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Odnosi sila-brzina u zatajenim i neoštećenim srcima ispitanika sa aortalnom stenozom. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
Mason D.T. Korisnost i ograničenje brzine porasta intraventrikularnog pritiska (dp/dt) u proceni kontraktilnosti ikiokarda u čoveka. -Amer J. Cardiol., 1969, v.23, P.516
Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Kvantifikacija kontraktilnog stanja netaknute ljudske topline. -Amer J. Cardiol., 1970, v.26, str. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, br.51, s.981.
Ross J., Sobel B.E. Regulacija srčane kontrakcije. -Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, str.47
Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Procjena određivanja impedansnom kardiografijom. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., str.104
Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Regulacija rada srca. -Amer.J.Med., 1961, v.30, str.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Izometrijski odnos vreme-napetost kao indeks kontraktilnosti srca. -Girculat.Res., 1963, v.12, str.597
Starr J. Studije napravljene simulacijom sistole na nekropsiji. -Tiraž, 1954, v.9, str.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Procjena i kvantifikacija kontraktilnosti miokarda kod zatvorenog grudnog psa. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, br.2, str.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Sadržaj predmeta "Funkcije sistema cirkulacije i limfne cirkulacije. Cirkulatorni sistem. Sistemska hemodinamika. Srčani minutni volumen.":
1. Funkcije sistema cirkulacije i limfne cirkulacije. cirkulatorni sistem. Centralni venski pritisak.
2. Klasifikacija cirkulacijskog sistema. Funkcionalne klasifikacije cirkulacijskog sistema (Folkova, Tkachenko).
3. Karakteristike kretanja krvi kroz sudove. Hidrodinamičke karakteristike vaskularnog korita. Linearna brzina krvotoka. Šta je minutni volumen srca?
4. Pritisak krvnog protoka. Brzina protoka krvi. Shema kardiovaskularnog sistema (CVS).
5. Sistemska hemodinamika. Hemodinamski parametri. Sistemski arterijski pritisak. Sistolni, dijastolni pritisak. Srednji pritisak. pulsni pritisak.

7. Minut srca. Minutni volumen cirkulacije krvi. srčani indeks. Sistolni volumen krvi. Rezervni volumen krvi.
8. Otkucaji srca (puls). Rad srca.
9. Kontraktilnost. Kontraktilnost srca. Kontraktilnost miokarda. automatizam miokarda. provodljivost miokarda.
10. Membranska priroda automatizma srca. Pejsmejker. Pejsmejker. provodljivost miokarda. Pravi pejsmejker. latentni pejsmejker.