Difterija je bolest uzrokovana mikroorganizmima koji pripadaju rodu. Difterija - dijagnoza, liječenje, prevencija i komplikacije. Uobičajeni simptomi difterije uključuju

Sadržaj članka

Difterija- akutna infektivna bolest uzrokovana toksigenom korinebakterijom s prijenosom zrakom, koju karakterizira difteritična ili lobarna upala s stvaranjem fibrinoznih filmova na mjestu inokulacije patogena, au nekim slučajevima - toksično oštećenje cirkulacijskog sistema, nervnog sistema, nadbubrežne žlijezde žlezde, bubrezi.

Istorijski podaci o difteriji

Epidemije difterije poznate su još od Hipokratovog vremena, a prvi pouzdan opis bolesti dao je Aretej u 1. veku. n. e. Međutim, uprkos svojoj dugoj istoriji i širokoj rasprostranjenosti, bolest je identifikovana kao samostalna nozološka jedinica tek dvadesetih godina 19. veka. Francuski naučnici P. Bretonneau, koji mu je dao naziv "difterija" (od grčkog Diphthera - film), i A. Trousseau, koji je predložio naziv "difterija".
Uzročnik difterije otkriven je 1883-1884 pp. E. Klebs i F. Loffler, potonji je izolirao čistu kulturu bakterija. U 1884-1888 pp. E. Roux i A. Yersin su dobili egzotoksin bacila difterije i proučavali njegova svojstva. Otkriće antitoksina u krvi pacijenata 1890. godine od strane ruskog naučnika Orlovskog ukazalo je put ka stvaranju seruma protiv difterije. Ovo je lijek razvijen 1892-1894 pp. E. Roux u Francuskoj, E. Behring u Njemačkoj i J. Yu. Bardach u Rusiji, omogućili su značajno smanjenje smrtnosti. N.F. Filatov i G.N. Gabrnchevsky su prvi u Rusiji koristili serum za liječenje i uvjerljivo dokazali njegovu efikasnost. Godine 1912. W. Schick je predložio kožnu reakciju kako bi identificirao osobe osjetljive na difteriju. Godine 1923. str. G. Ramon je predložio aktivnu imunizaciju protiv difterije toksoidom (toksin je pod uticajem formaldehida i produženom inkubacijom u termostatu izgubio toksična svojstva, ali je zadržao antigena svojstva).

Etiologija difterije

Uzročnik difterije, Corynebacterium diphtheriae, ili Loefflerov bacil, pripada rodu Corynebacterium. Ovo je stacionarni, gram-pozitivni štapić dužine 1-8 µm, širine 0,3-0,8 µm, ne stvara spore, često ima izgled rimskog broja V. Corynebacterium ima zadebljanja u obliku batine na krajevima - zrna volutina ( corune - klub). Uzročnik difterije - aerob ili fakultativni anaerob - dobro raste na podlozi koja sadrži krv ili njen serum, optimalna temperatura rasta je 36-37 ° C.
Glavni faktor patogenosti uzročnika difterije je egzotoksin, koji je snažan bakterijski toksin i drugi je nakon botulinuma i tetanusa.
Bolest je uzrokovana samo toksičnim korinebakterijama. Sposobnost proizvodnje toksina je genetski fiksirana karakteristika uzročnika difterije. Pod utjecajem bakterijskih virusa (faga) na njihov genom, netoksične kulture prelaze u toksične. Osim toksina, bacili difterije proizvode neuraminidazu, hijaluronidazu, nekrotizirajuće i difuzne faktore. Na osnovu prirode rasta na teluritnoj podlozi i nekih biohemijskih svojstava razlikuju se kulturološke i biološke varijante patogena - gravis, mitis, intermedini. Tip gravisa je najtoksičniji i najvirulentniji, ali ne postoji definitivna korespondencija između tipa Corynbacterium i težine bolesti.
Patogen je otporan na faktore okoline. U filmu protiv difterije, kapljicama pljuvačke koje se lijepe na zidove posuđa, na kvake na vratima, igračke, zadržava se 15 dana, u vodi, mlijeku - oko 20 dana. Dobro podnosi sušenje. Na niskim temperaturama traje 6 mjeseci bez gubitka patogenih svojstava. Bakterije su osetljive na visoke temperature (umiru na 58°C), direktnu sunčevu svetlost, dezinfekciona sredstva (hloramin, živin dihlorid - živin hlorid, karbonska kiselina, alkohol).

Epidemiologija difterije

Izvor infekcije su oboljeli od difterije (zarazne od posljednjeg dana inkubacije do 10-25. dana bolesti) i bakterije nosioci toksigenog soja patogena. Bakterijska nosivost se razvija nakon bolesti, kao i kod zdravih osoba. Duže traje kod onih koji pate od hroničnih oboljenja nazofarinksa (faringitis, tonzilitis, adenoiditis itd.). Infektivnost oboljelih je 15-20 puta veća nego kod nositelja bakterija, ali su potonji, zbog velikog broja i masovnih kontakata, najčešći izvor infekcije.
Glavni mehanizam infekcije je zrakom. Zbog stabilnosti patogena u vanjskom okruženju moguć je kontaktni prijenos preko predmeta i trećih osoba. U nekim slučajevima do infekcije dolazi nutritivnim putem preko zaraženih proizvoda (mlijeko, mliječni proizvodi, itd.).
Osjetljivost na difteriju je niska, indeks zaraznosti je 10-20%. Osobe koje nemaju antitoksični imunitet ili čiji je intenzitet slab (sadržaj antitoksina manji od 0,03 AO u 1 ml krvi) obolijevaju.
U vezi sa vakcinacijom dece, starosna struktura morbiditeta se promenila u pravcu „odrastanja“. U većini slučajeva od difterije boluju adolescenti i odrasli, što se objašnjava nedostatkom u imunoprofilaksi, neopravdanim širenjem kontraindikacija na preventivne vakcinacije, te upotrebom nedovoljno djelotvornih preparata difterijskog toksoida. Od posebnog značaja je odsustvo takozvanog prirodnog imuniteta stanovništva zbog smanjenja 1960-1970 pp. cirkulaciju uzročnika difterije, kao i očuvanje patogenih svojstava korinebakterija čak i kada se šire među populacijama sa visokim imunitetom.
Većina slučajeva bolesti javlja se u jesensko-zimskom periodu. Prije masovne aktivne imunizacije uočen je periodični porast morbiditeta (svakih 10-15 godina). Karakteristično obeležje epidemijskog procesa poslednjih godina je porast incidencije difterije, u gradovima češće obolevaju odrasli, u ruralnim sredinama preovlađujuća su deca. Nakon obolele od difterije, imunitet različite jačine i trajanje se formira, a pojedinci se mogu ponovo razboljeti. Antitoksični i antibakterijski imunoglobulini igraju glavnu zaštitnu ulogu u imunitetu protiv difterije. U nedostatku antibakterijskih antitijela u krvnom serumu, njegova zaštitna svojstva su naglo smanjena i formira se bakterijski nosač.
Difterija se javlja u svim zemljama svijeta. Na svim kontinentima češće obolijevaju nevakcinisana djeca. U Ukrajini je nedavno došlo do porasta incidencije difterije.
Difterija je kontrolisana infekcija. Glavna mjera za osiguranje zaštite stanovništva je formiranje njegovog imuniteta. Bolest nestaje tamo gdje se vakcinacija toksoidom provodi sistematski i benigno.

Patogeneza i patomorfologija difterije

Ulazne tačke za infekciju su sluzokože krajnika, nosa, ždrijela, larinksa, genitalija, konjuktive, oštećene kože, gdje se patogen razmnožava i proizvodi toksin. Visok nivo antitoksičnog imuniteta osigurava neutralizaciju toksina u tijelu.
U ovom slučaju su moguće dvije opcije:
a) korinebakterije difterije umiru i tijelo ostaje zdravo,
b) zbog faktora virulencije inherentnih patogenu i nedostatka lokalnog imuniteta, mikroorganizam opstaje, razmnožava se na mjestu invazije i dovodi do tzv. zdravog prijenosa bakterija.
Ako nema antitoksičnog imuniteta, razvija se klinička slika bolesti. Svi klinički i morfološki znaci bolesti povezani su s djelovanjem toksina. Toksin remeti sintezu proteina u stanicama, djelujući kao specifični inhibitor aminoacetiltransferaze, enzima uključenog u sastav polipeptidnih lanaca iz aminokiselina. Lokalno, egzotoksin uzrokuje koagulativnu nekrozu epitela.
Toksin postupno prodire duboko u tkiva, ulazi u limfni i cirkulatorni sistem, što dovodi do lokalne vaskularne pareze i povećane propusnosti zidova malih žila u leziji. U međućelijskom prostoru nastaje eksudat bogat fibrinogenom. Uz sudjelovanje trombokinaze nekrotičnog tkiva, fibrinogen se pretvara u fibrin, zbog čega se na površini zahvaćenog tkiva formira fibrinozni plak (film), karakterističan znak difterije.
Ako se proces razvije na sluznici prekrivenoj jednoslojnim cilindričnim epitelom (larinks, dušnik, bronhi), tada je samo epitelni sloj podložan koagulacijskoj nekrozi, razvija se lobarna upala, u kojoj je formirani film labavo povezan s podlogom. tkiva i mogu se lako odvojiti od njega (ponekad u obliku odljevaka). Kada se proces lokalizira na sluznicama prekrivenim slojevitim skvamoznim epitelom (nos, ždrijelo, epiglotis, vanjske genitalije), razvija se difteritska upala kada ne samo epitelni omotač, već i vezivnotkivna baza sluznice postaje nekrotizirana. Fibrinozni plak prodire kroz cijelu debljinu sluzokože, film čvrsto prianja na nju, a uklanjanje plaka je praćeno krvarenjem.
Iz lokalnog žarišta toksin prodire duboko u tkiva kroz limfni sistem, uzrokujući oticanje sluzokože, submukoznog tkiva i regionalnih limfnih čvorova. U toksičnim oblicima bolesti dolazi do stvaranja eksudata u međućelijskom i intermuskularnom prostoru, što dovodi do oticanja potkožnog tkiva.
Jednom u krvi, toksin utiče na cirkulatorni sistem i nervni sistem, nadbubrežne žlezde i bubrege. U nadbubrežnim žlijezdama otkrivaju se žarišta krvarenja i destruktivne promjene do nekroze. Jačanje funkcije nadbubrežnih žlijezda u prvim danima bolesti mijenja se njihovom hipofunkcijom do gotovo potpunog prestanka sekretorne funkcije.
Posebno su intenzivno pogođeni organi cirkulacije. Sve oblike difterije karakteriziraju hemodinamski poremećaji različitog stupnja, do infektivno-toksičnog šoka. Najdublje promjene se javljaju u miokardu. Karakteriziraju ih degenerativna degeneracija mišićnih vlakana do potpune miolize i produktivnih promjena u intersticijskom tkivu. Duboki poremećaji u metaboličkim procesima, posebno u sintezi proteina, dovode do smrti ćelija uz njihovu zamjenu vezivnim tkivom. Ganglijske ćelije i nervna vlakna intrakardijalnih (intrakardijalnih) nervnih pleksusa doživljavaju značajne degenerativne promjene.
Toksin difterije je inhibitor acetilholinesteraze. Njegovo dejstvo na nervni sistem dovodi do nagomilavanja acetilholina, koji štetno deluje na strukture centralnog i perifernog nervnog sistema. Usljed povećane aktivnosti parasimpatičkog nervnog sistema dolazi do katastrofalnih poremećaja cirkulacijskog sistema i akutne respiratorne insuficijencije.
U perifernim nervima i korijenima spinalnih živaca razvija se multipli toksični parenhimski neuritis s dominantnim zahvaćanjem mijelinske i Schwannove ovojnice u proces, blagim oštećenjem aksona, što objašnjava reverzibilnost procesa.
Kod toksične difterije se sa velikom stabilnošću uočavaju degenerativne promjene u tubulima nefrona, koje su uglavnom uzrokovane djelovanjem toksina na tubularni epitel. Razvoj infektivno-toksičnog šoka (šok bubrega), DIC sindroma u akutnom periodu bolesti također igra važnu ulogu u patogenezi oštećenja bubrega. U ovom slučaju su pretežno zahvaćene žile bubrežnih glomerula. Moguć je razvoj akutnog zatajenja bubrega.
U patogenezi sapi difterije, osim mehaničkih uzroka (formiranje fibrinoznog filma), značajan je značaj refleksni spazam mišića larinksa i oticanje njegove sluznice, posebno ispod glasnica.
Originalnost kliničkog tijeka toksičnih i hipertoksičnih oblika difterije objašnjava se nespecifičnom senzibilizacijom tijela i masivnim stvaranjem toksina. Određenu ulogu imaju imunodeficijencija i neadekvatna funkcija endokrinog sistema.

Klinika za difteriju

Klasifikacija kliničkih oblika određena je lokalizacijom procesa i njegovom težinom. Na osnovu ovih znakova razlikuje se difterija u ždrijelu (85-90% slučajeva), nosu, larinksu, dušniku i bronhima, očima, ušima, vanjskim genitalijama, koži (rane). Mogući su kombinovani oblici. Prema stupnju intoksikacije difterija se dijeli na netoksičnu, subtoksičnu, toksičnu, hemoragičnu i hipertoksičnu, a prema širenju plaka - na lokaliziranu i rasprostranjenu.

Difterija ždrijela

Period inkubacije traje od 2 do 10 dana. Glavni znakovi upalnog procesa su oticanje sluznice, njihova blaga hiperemija s cijanotičnom nijansom (stagnirajući). Fibrinozni plak je gust, kontinuiran, sivkasto-bijele boje, ponekad sa bisernom nijansom, površina mu je glatka i sjajna. Karakteristično je povećanje plaka iznad nivoa sluzokože (plus tkiva). Plak se formira tokom prva 2-3 dana: isprva izgleda kao prozirna mreža nalik paučini, zatim se zgusne (ponekad želatinozan), zgusne, a kada se ukloni, uočava se krvarenje sluzokože (krvava rosa). . Uklonjeni filmovi se ne otapaju u vodi i ne mogu se trljati lopaticom. Karakteristični znakovi fibrinoznih plakova: gusta konzistencija, formiranje izbočina i nabora u obliku češlja, ponovna pojava filma na mjestu gdje je uklonjen, sklonost širenju na površini sluznice. Posljednjih godina se nešto češće uočava hemoragijska zasićenost plaka, a neka njegova područja postaju prljavo smeđa. Postoji korespondencija između stepena lokalnih manifestacija i intoksikacije. Što je fibrinozni plak veći, to je intoksikacija značajnija.
Plak nestaje postepeno - tanji i manji sa rubova, poput leda koji se topi. Moguće je i da se odbije u obliku ploča.
Kataralni oblik difterije ždrijela karakterizira samo blagi otok i hiperemija s cijanotičnom nijansom. Simptomi intoksikacije su neznatni, nema naslaga na krajnicima. Ovaj oblik se prepoznaje samo tokom bakteriološkog pregleda.
Lokalizirani oblik karakterizira stvaranje tipičnog fibrinoznog plaka koji se ne proteže dalje od krajnika. Ovisno o njegovoj veličini, razlikuje se otočna i membranozna difterija. Kod difterije otočića plak izgleda kao ostrva fibrinoznih naslaga, čija veličina i oblik varira od točkastih i prugastih do područja veličine do nekoliko milimetara; kod membranozne difterije plak je veće veličine i može prekriti cijeli krajnika.
Početak bolesti je obično akutan, tjelesna temperatura raste na 38-38,5°C, a od 2-3 dana se normalizira ili snižava do niske temperature. Intoksikacija je umjerena, primjećuju se glavobolja, malaksalost, gubitak apetita, blijeda koža. Bol u grlu pri gutanju je blag, u skladu s rasprostranjenošću procesa u krajnicima. Karakteristično je stvaranje fibrinoznog plaka u kriptama i na konveksnoj površini krajnika; Edem prevladava nad infiltracijom, što dovodi do ujednačenog povećanja krajnika i glatkoće njihove površinske strukture. Lokalizacija procesa je obično bilateralna. Lokalizirana difterija ždrijela je blagi oblik. U slučaju pravovremenog davanja seruma protiv difterije, stanje pacijenta se poboljšava u roku od jednog dana, plak nestaje 2-3 dana, a u slučaju filmastog oblika - 4-5. Bez specifičnog liječenja, bolest može napredovati i postati široko rasprostranjena.
Uobičajeni oblik karakterizira širenje plaka izvan krajnika na palatinske lukove, uvulu, a ponekad i na bočne i stražnje zidove ždrijela.
Bolest počinje akutno, tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C, nakon dva ili tri dana se smanjuje na normalnu ili subfebrilnu, čak i ako patološki proces na sluznici napreduje. Simptomi opće intoksikacije su umjereni: glavobolja, slabost, anoreksija, blijeda koža. Uz blagi porast, regionalni limfni čvorovi postaju pomalo bolni. Moguće jednostrano širenje plaka ili prevladavanje procesa na jednoj strani. U odnosu na lokalizirani oblik, plak traje duže: uz pravovremenu primjenu seruma - 3-6 dana. Ako se liječenje ne provede, može se razviti teži oblik (subtoksični, toksični) ili se proces može proširiti na larinks.
Toksični oblik difterije ždrijela često karakterizira brzi razvoj inherentnih simptoma. Tjelesna temperatura brzo dostiže 39-40°C i traje duže (3-5 dana) nego kod lokalizirane i raširene difterije, ali se kasnije i smanjuje, uprkos postojanju plaka. Simptomi intoksikacije su značajni: bleda koža, ponovljeno povraćanje, tahikardija, adinamija. Bol u grlu pri gutanju je intenzivniji, ali nije glavna pritužba pacijenta. Od prvih sati primjećuje se brzo rastuće oticanje krajnika, palatinskih lukova, uvule i mekog nepca. Hiperemija sluznice je intenzivna, cijanotične nijanse. Oštro uvećani krajnici mogu se zatvoriti tako da se stražnji zid ždrijela ne vidi. Disanje na usta je otežano, a glas poprima nazalni ton. Na površini krajnika pojavljuje se želeast (želatinasti) prozirni film, na kojem se otkrivaju gusta opalescentna područja. Filmski plak se brzo širi po cijeloj površini krajnika i dalje. Iz usta se pojavljuje specifičan miris trulog sladića. Regionalni limfni čvorovi se značajno povećavaju i postaju gusti i bolni.
Važan znak toksične difterije je oticanje potkožnog tkiva vrata. Uvek je bezbolan, testaste konzistencije, pojavljuje se iznad regionalnih limfnih čvorova na kraju prvog dana bolesti, ponekad i drugog dana, šireći se do vrata i grudi. Koža u području edema zadržava svoju normalnu boju. Trzavim udarcem, natečena tkiva se otresu, poput želea (žele), što omogućava određivanje granica edema (simptom Nosovljevog želea). Pritisak na područje edema ne ostavlja nikakve rupice. Prevalencija otoka potkožnog tkiva odgovara stupnju intoksikacije, stoga je kriterij za težinu toksične difterije: oticanje iznad regionalnih limfnih čvorova smatra se subtoksičnim oblikom, do sredine vrata - toksično I stepen, do ključne kosti - II stepen, ispod ključne kosti III stepen.
Druge varijante toksične difterije ždrijela su rijetke i posebno su maligne. U bolesnika s hipertoksičnim (fulminantnim) oblikom, pored brzo napredujućeg lokalnog procesa, od prvih sati se opaža i vrlo teška intoksikacija (povećanje tjelesne temperature na 40-41 °C, ponavljano povraćanje, delirij, konvulzije). Hemodinamski poremećaji se katastrofalno povećavaju (bljedilo kože, akrocijanoza, nitasti ubrzan puls, tupost srčanih tonova, oštar pad krvnog pritiska). Pacijent umire u prvih 2-5 dana bolesti sa znacima infektivno-toksičnog šoka II-III stepena.
Hemoragični oblik karakterizira sindrom toksične difterije II-III stepena u kombinaciji s manifestacijama diseminirane intravaskularne koagulacije. Njegov prvi znak su krvarenja na mjestima uboda i krvarenje sluzokože nosa i ždrijela. Fibrinozni filmovi prodiru u krv, postaju smeđi, a zatim crni. Uočava se krvavo povraćanje, krvarenje desni, krvarenja u koži i hematurija. Smrt nastupa 4.-7. dana sa znacima progresivnog zatajenja cirkulacije.
Gangrena oblik se razvija na pozadini hemoragijske difterije. Kod njega dolazi do gangrenoznog propadanja u ždrijelu pod utjecajem truležnih bakterija.
Krvni test otkriva neutrofilnu leukocitozu, trombocitopeniju i povećanu ESR.

Difterija larinksa

Kada se proces lokalizira u respiratornom traktu, razvija se sapi difterije. Sapi su akutni laringitis ili laringotraheitis, praćen stenozom larinksa, koja se manifestuje promuklim glasom, lajavim kašljem i inspiratornim kratkim dahom. Na sluznici epiglotisa, izdubljenih hrskavica, glasnih žica i subglotičnog prostora pojavljuje se otok, hiperemija i formiraju se fibrinozni filmovi.
Laringealna difterija se najčešće javlja kod djece uzrasta od jedne do pet godina. Njegovi glavni simptomi su: promukao glas, grub lajav kašalj, stenotično disanje. Karakterističan je postepeni nastanak i postepeni razvoj ova tri simptoma bez naglog poremećaja opšteg stanja u prvim danima bolesti, na pozadini niske ili normalne telesne temperature. Prvi stadij (kataralne manifestacije) karakteriziraju dva glavna simptoma - disfonija i glasan kašalj koji laje. Laringoskopijom se otkriva otok epiglotisa. Ova faza traje 1-3 dana i prelazi u sljedeću fazu - stadijum stenoze, koji traje od nekoliko sati do 2-3 dana. Istovremeno, glas i kašalj utihnu (afonija), a pojavljuje se i treći znak sapi - stenoza. Bučno stenotično disanje postupno se povećava sa povećanom učestalošću i poteškoćama u udisanju, oštrim povlačenjem savitljivih dijelova grudnog koša (supraklavikularna, subklavijalna, jugularna jama, interkostalni prostori, epigastrična oblast). Uzrok retrakcije je negativan pritisak u grudnoj šupljini zbog nedovoljnog dovoda zraka u pluća i njihovog nepotpunog širenja zbog suženja glotisa. Potonje je uzrokovano oticanjem sluznice larinksa, prisustvom fibrinoznih filmova i spazmom laringealnih mišića.
Na početku stenotičnog stadijuma nedostatak zraka je neznatan i dijete ostaje mirno, ali tada se razvija gladovanje kisikom, bolesnik postaje nemiran, juri, ustaje, pomoćni respiratorni mišići (sternokleidomastalni, drabin dio) primjetno su napeti, pojavljuje se cijanoza, plitko disanje, paradoksalna pulsacija.gubitak pulsnog talasa na visini udisaja (Rauchfussova inspiratorna asistola). To je posljedica značajnog negativnog pritiska u grudima prilikom udisaja, što dovodi do istezanja aorte, sprečavanja pražnjenja srca tokom sistole i kretanja krvi u periferne sudove.
Pojava paradoksalnog pulsa znak je prelaska stenotičnog stadijuma u stadijum asfiksije i jedna je od indikacija za primarnu intubaciju (traheotomija). Zatajenje disanja se povećava, cijanoza nasolabijalnog trokuta se povećava. Disanje u plućima je slabo. Razvija se dekompenzacija aktivnosti cirkulacijskih organa: tahikardija, proširenje srca, znaci stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Ako se intubacija ili traheostomija ne izvrši u ovom trenutku, razvija se asfiksija. Usne, vrh nosa, nokat i oralna sluznica postaju cijanotični, lice blijedi, a koža se prekriva znojem. Respiratorni centar je depresivan, pacijentova snaga je iscrpljena, mirno leži u krevetu, otežano disanje se smanjuje, a zahvaćenost savitljivih dijelova grudnog koša nestaje. Unatoč očiglednom smanjenju znakova stenoze, dijete razvija opću cijanozu, hipotoniju mišića, hipotermiju, proširene zjenice i nema reakcije na injekcije. Puls je čest, niti, krvni pritisak je nizak. Svijest je zamagljena ili nesvjestica, mogući su konvulzije zbog cerebralnog edema. Zvukovi daha u plućima se jedva čuju. Pojava bradikardije prethodi srčanom zastoju. U većini slučajeva difterije larinksa, opća intoksikacija je umjerena. Poremećaji funkcije cirkulacijskog sistema uzrokovani su hipoksijom. Smrt nastupa od gušenja.
Gore navedeni razvoj simptoma javlja se samo uz odgođeno liječenje ili njegovo izostanak. Davanje seruma u kataralnim ili početnim stadijumima stenoze sprečava napredovanje sapi.
Nakon 12-18 sati, znakovi stenoze postepeno se smanjuju, kašalj postaje mekši, postaje vlažan, a zatim prestaje. U ovom trenutku moguć je nagli razvoj asfiksije zbog opstrukcije respiratornog trakta odbačenim filmovima. Glas ostaje tih ili promukao dugo vremena i vraća se u normalu 4-6 dana nakon nestanka stenoze.
Karakteristike difterije larinksa kod odraslih su moguće odsustvo karakterističnog kašlja i znakova stenoze, pri čemu jedini simptom1 može biti promuklost. U takvim slučajevima laringoskopija pomaže u postavljanju dijagnoze. Neuvažavanje ovih karakteristika može dovesti do nepovoljnog tijeka bolesti, kada se proces (formiranje filmova) širi na dušnik, bronhije (silazni sapi), a dijagnoza se postavlja kasno.

Nazalna difterija

Nazalna difterija se opaža posebno kod male djece. Simptomi opće intoksikacije gotovo da nisu izraženi, tjelesna temperatura je subfebrilna ili normalna. U početku lezija može biti jednostrana. Zbog oticanja sluznice, nosni prolaz se sužava, pojavljuje se manji serozno-krvavi ili serozno-gnojni iscjedak koji iritira gornju usnu i kožu u blizini nosnih otvora. Na nosnom septumu pojavljuju se erozije, čirevi prekriveni krvavim krastama (kataralno-ulcerativni oblik), filmovi (membranski oblik). Filmovi se mogu proširiti na mukoznu membranu paranazalnih sinusa. Ponekad na gornjoj usni, obrazima i bradi koža postaje macerirana, javljaju se čirevi i kruste s gustom infiltriranom bazom, što je manifestacija kožne difterije uzrokovane infekcijom iz primarnog žarišta.
Oko difterije karakterizira prisustvo fibrinoznog filma na hiperemičnoj konjunktivi očnih kapaka i značajno oticanje, serozni, gnojni ili gnojno-krvavi (serozno-krvavi) iscjedak. Prvo je zahvaćeno jedno oko. Upalni proces gornjeg kapka je izraženiji od donjeg kapka (Bogdanovljev simptom). To može biti zbog lizozima u suznoj tekućini, koji ima baktericidni učinak na bakterijsku floru konjunktive očnih kapaka, posebno donjeg. Postoje lobarna difterija i kataralni oblici difterije očiju.
Krupozni oblik karakteriziraju filmovi na konjunktivi očnih kapaka, koji se lako uklanjaju, blagi bol i nedostatak fotofobije. Rožnjača nije zahvaćena, nema intoksikacije.
Kod difteritskog oblika oticanje kapaka je izraženo i tvrđe, filmovi se čvrsto prianjaju za podložna tkiva, često se šire na očnu jabučicu i rožnicu. Serozno-krvavi iscjedak iz očiju kasnije postaje obilan i gnojan. Vid se gotovo uvijek smanjuje, sve do potpunog gubitka zbog panoftalmitisa. Opći poremećaji u ovom obliku manifestuju se niskom tjelesnom temperaturom, adinamijom i bljedilom.
Kataralni oblik je klinički teško razlikovati od drugih vrsta konjunktivitisa, dijagnosticira se samo na osnovu rezultata bakteriološkog pregleda, epidemioloških podataka i učinkovitosti seroterapije.
Difterija vanjskih genitalija karakterizira izraženo oticanje velikih i malih usana, hiperemija s cijanotičnom nijansom, prisutnost filmova i (ili) ulkusa na sluznici, prekrivenih prljavo sivim premazom. Inguinalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. Postoje lokalizirani, rasprostranjeni i toksični oblici. U najčešćem obliku, proces pokriva kožu vanjskih genitalija, perineum oko leđa. Toksični oblik karakteriše oticanje genitalnih organa (I stepen), potkožnog tkiva prepona i butina (II stepen).
Difterija kože (rane) nastaje kada je površinski epitel oštećen. Karakteriziraju ga hiperemija, hemoragične mrlje, pustule, kruste, fibrinozni filmovi, otok kože. Postoje membranski, ulcerozno-membranozni i toksični oblici. Vrsta (veoma tečne) difterije kože je lezija pupčane rane kod novorođenčadi.
Oko difterije, genitalija i kože često se razvija sekundarno, u kombinaciji s difterijom ždrijela ili nosa. Vrlo rijetki oblici uključuju difteriju srednjeg uha i oralne sluznice.
Karakteristike modernog trenda. Poslednjih godina tok difterije karakterišu neke karakteristike koje nisu svojstvene klasičnoj slici bolesti: akutni početak, značajno povećanje telesne temperature (do hipertermije), posebno u prvim danima; jaka, dugotrajna upala grla; gustoća edema potkožnog tkiva kod toksične difterije ždrijela; hemoragijski sindrom različitog stupnja - od hemoragijske impregnacije plaka do krvarenja iz nosa i krvarenja u potkožnom tkivu u toksičnom obliku; pojava komplikacija na nervnom sistemu na duži rok (4-5 nedelja bolesti). Uglavnom su pogođena djeca srednjoškolskog uzrasta i odrasli. U većini slučajeva opaža se difterija ždrijela, koja ima težak tijek s razvojem toksičnih oblika. Toksična difterija počinje akutno češće nego prije. Prevalencija lokalnog procesa kod toksične difterije grla II-III stupnja je smanjena. To se očituje i povećanjem prevalencije pretežno jednostranog procesa u ždrijelu, koji je praćen asimetričnim oticanjem sluznice, što može biti razlog za pogrešnu dijagnozu peritonzilarnog apscesa.
Kod velike većine vakcinisanih osoba, difteriju karakteriše blagi, ponekad abortivni tok. Češće se opaža lokalizirani oblik difterije ždrijela. Toksični oblici se razvijaju vrlo rijetko. Kod djece s nepotpunom vakcinacijom ne stvara se potpuni imunitet, naprotiv, javlja se preosjetljivost na toksin difterije. Kada se zaraze, takva djeca razvijaju toksičnu difteriju s brzim tokom, čak i težim nego kod necijepljene djece.
Nošenje uzročnika difterije može biti kratkotrajno (2 sedmice), srednje dugo (1 mjesec), produženo i rekurentno. Duže nošenje se uočava kod osoba sa hroničnim upalnim procesima nazofarinksa. Kod mnogih nositelja bakterija, pored minimalnih lokalnih promjena, otkrivaju se i EKG promjene, što nam omogućava da smatramo da je prijenos difterije najblaži oblik infektivnog procesa.

Komplikacije difterije

Najtipičnije su komplikacije iz cirkulatornog sistema (miokarditis), perifernog nervnog sistema (polineuritis) i bubrega (nefrosonefritis), koje se uzimaju u obzir u retrospektivnoj dijagnozi. Oni su povezani sa specifičnom intoksikacijom i javljaju se u pravilu kod toksičnih oblika, u slučaju odgođenog liječenja serumom protiv difterije.
miokarditis- često ozbiljna komplikacija. Kod pacijenata sa toksičnom difterijom II-III stepena razvija se u 80-100% slučajeva i postaje gotovo jedini uzrok smrti. U pravilu, razvoj miokarditisa počinje 6-8 dana bolesti. Smrt je moguća za 2-3 sedmice. Pacijent razvija slabost, tešku slabost, bljedilo, vrtoglavicu i lupanje srca. Puls je čest, mekan, aritmičan, tahikardija može dostići 200 u minuti. Kada je sinusni čvor oštećen, naprotiv, postoji oštra bradikardija (do 50-30 u minuti). Granice srca se značajno i brzo šire, iznad vrha se pojavljuje sistolni šum, pojavljuje se gluhoća srčanih tonova. Mnogi pacijenti imaju različite poremećaje srčanog ritma (ritam sličan klatnu, ekstrasistola, ritam galopa). Krvni pritisak se smanjuje. Jetra se povećava i zgušnjava. Nepovoljan prognostički znak koji ukazuje na ireverzibilnu dekompenzaciju srca je Botkinova „fatalna“ trijada: povraćanje, bol u trbuhu i ritam galopa (embriokardija, ili pendularni srčani ritam). Povraćanje je povezano sa hipoksijom mozga, bol u trbuhu uzrokovan je istezanjem jetrene kapsule sa njenim brzim povećanjem, srčane aritmije su uzrokovane oštećenjem provodnog sistema srca. EKG pokazuje znakove oštećenja miokarda, blokadu snopa prednje vreće ili potpuni blok prednje vreće. U tom stanju, najčešće, pri punoj svijesti, pacijent umire od paralize srca. Blagi i umjereni oblici miokarditisa razvijaju se manje brzo i nisu praćeni akutnim zatajenjem srca. Promjene na EKG-u odražavaju oštećenje kontraktilnog miokarda bez uvlačenja u provodni sistem srca.Od 25-30. dana bolesti nastupa oporavak.
Komplikacija nervnog sistema je višestruki toksični parenhimski neuritis (polineuritis). Teže su zahvaćeni nervi koji se nalaze u blizini lokalizacije primarnog procesa difterije, kao i dva gornja cervikalna simpatička čvora i autonomni čvorovi srca. Učestalost polineuritisa kod pacijenata sa difterijom nedavno je porasla na 25%. Češće se ova komplikacija razvija kod odraslih. Prema kliničkim znakovima, polineuropatski sindrom kod difterije je mješovit, primjećuju se senzorni, motorni i autonomni poremećaji. Simptomi oštećenja autonomnog sistema (akrocijanoza, hiperhidroza, povećana osetljivost ekstremiteta na hladnoću) javljaju se tokom čitavog perioda bolesti. Periferna paraliza se obično razvija sa 2-3 nedelje, a poslednjih godina - sa 4-5 nedelja i kasnije. Paralizu karakterišu svi periferni znaci: hipotonija i atrofija mišića, nestanak tetivnih refleksa. Češće se ne opaža potpuna paraliza, već pareza, koja se ponekad ne dijagnosticira na vrijeme.
Karakterističan slijed razvoja neurološkog sindroma.
Najprije se kod pacijenata razvijaju bulbarni poremećaji u obliku paralize ili pareze mekih ždrijelnih mišića ždrijela zbog oštećenja glosofaringealnog i vagusnog živca. Klinički se to manifestuje glasom u nosu, otežanim gutanjem, bolnošću prilikom jela, izlivanjem tečne hrane kroz nos, spuštenošću mekog nepca i njegovom nepokretnošću pri fonaciji, smanjenim ili izostankom faringealnog refleksa.
U slučaju paralize akomodacije (oštećenja n. cilijara), bolesnici slabo razlikuju predmete na bliskoj udaljenosti, ali dobro vide udaljene predmete, a pri čitanju se slova u njima spajaju.
Relativno rijetko se mogu pojaviti strabizam (n. abducens), spušteni kapak (n. oculomotorius) i asimetrija lica (n. facialis). Oštećenje kranijalnih nerava posebno je karakteristično za ranu paralizu, koja se razvija između trećeg i jedanaestog dana bolesti.
Nakon toga se pojavljuje slika polineuritisa s oštećenjem distalnih ekstremiteta. Poremećaji kretanja u donjim ekstremitetima prethode i mogu biti izraženiji nego u gornjim ekstremitetima. Tetivni i periostalni refleksi naglo se smanjuju (nestaju), a jak bol nestaje. Kasnije se ispostavi da se radi o polineuritičkom tipu poremećaja osjetljivosti - sindrom rukavica i prstiju. Mišićno-zglobna osjetljivost je često potisnuta. Vrlo rijetko se razvija paraliza poput Landryjeve descendentne paralize s disfunkcijom respiratornih mišića i značajnim bulevarskim sindromom. U pojedinim slučajevima u 4-5. nedelji nastaje poliradikuloneuritis tipa Guillain-Barré sa disocijacijom proteina u cerebrospinalnoj tečnosti.Pojava ranog polineuritisa, bulbarnih i okulomotornih poremećaja uzrokovana je direktnim uticajem toksina i degenerativne promjene počinju sa terminalnim granama živaca u mišićima. Vodeći faktor u nastanku kasnog polineuritisa i poliradikuloneuritisa su autoimune (autoalergijske) reakcije. Jedan od uzroka autoimunih reakcija je razgradnja mijelina uz stvaranje tvari s visokim antigenskim svojstvima.
U većini slučajeva, prognoza difterijskog polineuritisa je povoljna. Nakon nekoliko sedmica vraća se funkcija vagusnog i okulomotornog živca. Pareza ruku i nogu prolazi kroz obrnuti razvoj dugo vremena - od 2-3 do 4-6 mjeseci. Rezidualne manifestacije pareze ekstremiteta mogu potrajati godinu dana ili više. Rani period polineuropatije je vrlo opasan, pa je zbog oštećenja srčanih grana vagusnog živca moguć iznenadni zastoj srca ili teška aspiratorna upala pluća povezana s poremećajima gutanja. Prognoza se naglo pogoršava kod pacijenata s paralizom freničnog živca. Sa razvojem komplikacija na nervnom sistemu, stopa mortaliteta je 8-15%.
Nefroza se razvija u akutnom periodu bolesti, koju karakterizira proteinurija do 16-32 g/l, leukociturija, cilindrurija. Što je difterija teža, to su promjene u urinu izraženije. Kliničke manifestacije nefroze su beznačajne. Međutim, pogledi na oštećenje bubrega kod difterije zasnovani isključivo na tipu nefroze sa benignim tokom zahtijevaju korekciju. Prema našim podacima, u posljednje vrijeme zabilježeni su slučajevi u kojima se kod pacijenata sa toksičnom difterijom razvija akutna bubrežna insuficijencija s oligoanurijom, hiperazotemijom, što je bilo ne samo uzrok smrti, već i jedina poteškoća.
Osim onih specifičnih za difteriju, primjećuju se i komplikacije uzrokovane sekundarnom bakterijskom florom, na primjer pneumonija koja često prati sapi difterije.

Prognoza difterije

Posljedice difterije ovise o težini bolesti, dobi pacijenata, blagovremenosti seroterapije i potpunosti liječenja. Kod lokalizirane difterije ždrijela bez seroterapije moguće su komplikacije (miokarditis, paraliza). Kod toksične difterije smrtnost direktno ovisi o pravovremenosti primjene seruma. Uzrok smrti kod difterije ždrijela je prvenstveno miokarditis, zatim paraliza respiratornih mišića, a u hipertoksičnom obliku infektivno-toksični šok. Stopa mortaliteta je veća kod djece nego kod odraslih.

Dijagnoza difterije

Glavni simptomi kliničke dijagnoze difterije ždrijela su: gust, kontinuiran, obično glatke sjajne površine i sklonosti širenju, sivobijeli fibrinozni plak, nakon čijeg uklanjanja sluznica krvari („krvava rosa” ) i na njemu ponovo formira (prvo arahnoidalni) plak; oticanje, blaga hiperemija s cijanotičnom nijansom sluznice; umjerena temperatura, povećani regionalni limfni čvorovi, grlobolja pri gutanju, u toksičnom obliku - oticanje cervikalnog potkožnog tkiva različite rasprostranjenosti, slatkasto-truli miris iz usta; kod difterije larinksa - postupno (preko 3-6 dana) i u fazama na pozadini normalne ili subfebrilne tjelesne temperature uz gotovo neometano opće stanje, razvoj simptoma sapi: promukli glas i lajav kašalj, a potom i stenotično disanje i afoniju, karakteristične promjene tokom laringoskopije.

Specifična dijagnoza difterije

Najvjerovatnija potvrda dijagnoze difterije su rezultati bakteriološkog pregleda. Materijal za to se dobija iz krajnika i nosa. Ako postoji plak, materijal se uzima s njegovih rubova, lagano formirajući sferni film tamponom. U slučaju tečne lokalizacije procesa, osim mrlja sa zahvaćenih područja, potrebno je ispitati i sluz iz krajnika i nosa. Brisovi sa krajnika se rade na prazan želudac ili 2 sata nakon jela, bez dodirivanja jezika i zuba brisom. Materijal se mora dostaviti u laboratoriju najkasnije 3 sata od prijema, gdje se inokulira na površinu guste podloge (najčešće se koristi krvni telurit) u Petrijevim posudama. Preliminarni odgovor o prisutnosti bakterija za koje se sumnja na difteriju može se dobiti nakon 24-48 sati, a konačni odgovor, utvrđivanjem toksičnosti (gravis ili mitis) i biohemijske varijante izolovane korinebakterije, može se dobiti tek nakon 48-96. sati. Toksigenost bakterija se utvrđuje in vitro metodom precipitacije Ouchterlony agar. Radi se i direktna bakterioskopija razmaza obojenih anilinskim bojama. Rezultat mikroskopije se dobija nakon 30 minuta i smatra se samo preliminarnim. Uz odgovarajuću kliniku, nepostojanje bakteriološke potvrde ne negira dijagnozu difterije.
Za serološku dijagnozu koristi se RIGA, koja se provodi s pacijentovim krvnim serumom i antigenom corynebacteria. Povećanje titra antitijela u parnim serumima dobiveno prije 7. dana bolesti (prije primjene terapijskog seruma) i nakon 1-2 sedmice smatra se pozitivnim rezultatom. Ovo je retrospektivna metoda. Negativan rezultat ne negira dijagnozu difterije. Na početku bolesti antitoksin se ne otkriva ili njegova količina ne prelazi 0,5 AO / ml.
Nedavno je uvedena ubrzana metoda indikacije toksina - reakcija neutralizacije antitijela (ANTR) korištenjem komercijalnog antigena difterije (diphtheria toxoid diagnosticum).
Preliminarni odgovor na identifikaciju toksina uzročnika difterije u RNK vodi doktora ka ranom propisivanju seruma i pravovremenom sprovođenju protivepidemijskih mjera na izvoru infekcije.

Diferencijalna dijagnoza difterije

Lokalizirana difterija grla treba razlikovati od lakunarnog, folikularnog, mikotičnog i nekrotizirajućeg tonzilitisa, infektivne mononukleoze, tonzilitisa Simanovsky-Plaut-Vincenta, herpetičnog (aftoznog) stomatitisa, opekotina sluznice ždrijela.
Lakunarni i folikularni tonzilitis prepoznajemo po akutnom nastanku, visokoj tjelesnoj temperaturi, jakim bolovima u grlu, svijetloj hiperemiji palatinskih krajnika, lukova, uvule i žuto-bijelom gnojnom omotaču koji se lako uklanja. U bolesnika s folikularnom anginom ispod sluznice pojavljuju se žućkasti gnojni folikuli (mali subepitelni apscesi). Regionalni limfni čvorovi sa anginom su značajno uvećani i oštro bolni.
Mikotični tonzilitis karakteriziraju debele bijele naslage nalik siru različitih veličina koje se uzdižu iznad površine palatinskih krajnika. Lako se uklanjaju i potpuno trljaju između staklenih stakala. Isti slojevi se pojavljuju i na oralnoj sluznici (jezik, obrazi).
Razlika između nekrotičnog tonzilitisa je prisutnost korastih, prljavo-sivih slojeva na krajnicima, koji se lako uklanjaju (ispostavi se da je minus tkivo), svijetla hiperemija okolne sluznice i značajna reakcija regionalnih limfnih čvorova .
Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, - u pravilu jednostrano oštećenje krajnika, nekroza se ne izdiže iznad njihove površine (minus tkivo), 3-4. dana bolesti, na mjestu nekroze uočava se čir u obliku kratera, prekriven prljavi žućkasto-zeleni premaz. Zadah iz usta. U razmazima dobivenim s površine ulkusa, prilikom direktne bakterioskopije, pojavljuju se simbiotski saprofitski mikroorganizmi - spirohete i vretenasti štapići.
Herpetički (aftozni) stomatitis, uz oštećenje krajnika, praćen je gingivitisom, stomatitisom, pojedinačnim žućkastim površinskim čirevima na jeziku, sluznici obraza, desni, nepcu, salivacijom, jakim bolom u ustima tokom jela i povišenom temperaturom. .
Kod opekotina (termičkih i hemijskih) oralne sluzokože osjeća se bol pri gutanju, sluznica je oštećena, fibrinozno-nekrotični slojevi su tanki, žućkasti, sa rubom hiperemije okolo. Čest uzrok opekotina je podmazivanje sluznice alkoholnom otopinom briljantno zelene boje, koncentriranom otopinom kalijevog permanganata itd.
Uobičajeni i toksični oblici difteriježdrijelo se razlikuje od paratonzilitisa, infektivne mononukleoze, virusnih zaušnjaka i bolesti krvi.
Infektivna mononukleoza obično je praćena povećanjem svih grupa limfnih čvorova, hepatolienalnim sindromom, prisustvom limfocitoze, monocitoze, atipičnih mononuklearnih ćelija i heterofilnih antitijela u krvi. Povećanje stražnjih cervikalnih limfnih čvorova često prethodi pojavi slojeva na krajnicima, koji se ponekad protežu do lukova. Naslage su rastresite, različite debljine, žućkaste ili žućkasto-bijele boje i lako se uklanjaju.
Virusna bolest zaušnjaka razlikuje se od difterije po odsustvu plaka, bolnom žvakanju, Mooresovom znaku, otoku i osjetljivosti parotidnih pljuvačnih žlijezda, koje ispunjavaju prostor između mastoidnog nastavka i ugla donje čeljusti, povećanjem submandibularnih pljuvačnih žlijezda, kao i epidemiološka istorija.
Paratonzilitis je akutna upala paratonzilarnog tkiva, koju karakterizira otok i infiltracija, izražena hiperemija supramigdaloidnog područja, prednjeg ili stražnjeg svoda s jedne strane. Krajnik je pomaknut na srednju liniju, odgovarajući prednji palatinski luk je zaglađen, uvula je pomaknuta na suprotnu stranu. Javlja se vrlo oštar bol pri gutanju, zračenje u uho i pojačano lučenje pljuvačke. Otvaranje usta je znatno ograničeno, glas je nazalan. Submandibularni limfni čvorovi na zahvaćenoj strani su uvećani i oštro bolni. Za razliku od difterije, lice bolesnika je hiperemično, uzbuđen je i pati od oštrog bola u grlu. Često se promene mogu naći na krajnicima, kao kod lakunarnog ili folikularnog tonzilitisa. Pogrešna dijagnoza paratonzilarnog apscesa kod pacijenata s toksičnom difterijom ždrijela i rezom na sluznici palatinskog luka u pravilu dovode do pogoršanja stanja pacijenta, povećane intoksikacije, širenja plaka, pojačanog oticanja potkožnog tkiva vrata, te razvoj daljnjih komplikacija.
U slučaju bolesti krvi, uz nekrotizirajući tonzilitis, uočava se jako bljedilo kože, splenomegalija, limfadenitis i hemoragični sindrom. Test krvi ima odlučujuću ulogu u dijagnozi.Difteriju larinksa treba razlikovati od stenozirajućeg laringotraheitisa sa parainfluencom i drugim akutnim respiratornim virusnim infekcijama, kao i aspiracijom stranog tijela.
Stenozni laringotraheitis virusne etiologije, za razliku od sapi difterije, javlja se iznenada, često noću, često više puta, na pozadini kataralnih manifestacija, visoke tjelesne temperature i simptoma intoksikacije. Pojavljuju se poteškoće, stenotično disanje i grub lajavi kašalj. Iako glas postaje promukao, zvonki tonovi ostaju na visini vriska. Sve glavne manifestacije sapi se javljaju istovremeno. Stenoza larinksa tokom ARVI može se brzo eliminisati odgovarajućim tretmanom. Laringoskopijom se otkriva različit stepen oticanja sluznice ispod glasnih žica.
Kod aspiracije stranog tijela, napad gušenja nastaje iznenada, tokom dana, tokom jela ili igre u pozadini potpunog zdravlja. Neposredno nakon aspiracije dolazi do kratkotrajne apneje sa cijanozom, praćene spastičnim iscrpljujućim kašljem i stenotičnim disanjem. Glas se ne menja, telesna temperatura je normalna. Da bi se razjasnila dijagnoza, radi se direktna laringoskopija ili rendgenski pregled.
Kataralni oblik nazalne difterije razlikuje od stranog tijela, u kojem gnojni iscjedak iz nosa ima neprijatan miris. Rinoskopija vam omogućava da razjasnite dijagnozu.
Oko difterije mora se razlikovati od akutnog adenovirusnog konjunktivitisa s temperaturom i kataralnim simptomima gornjih disajnih puteva. Za razliku od difterije, kod ove bolesti oticanje očnih kapaka je blago, lako se izvlače. Iscjedak je serozan ili serozno-gnojni, a ne krvožilni, premaz je labav, lako se uklanja, konjunktiva je svijetlocrvena.

Liječenje difterije

Hospitalizacija pacijenata je obavezna. Kod toksične difterije pacijenti se prevoze samo ležeći. Neophodan je strogi odmor u krevetu 20-25 dana, nakon čega se, u nedostatku komplikacija, pacijentu dozvoljava da sjedne i motorički režim se postupno širi. U blagim oblicima (lokalizirana difterija ždrijela, difterija nosa) trajanje odmora u krevetu se smanjuje na 5-7 dana. U akutnom periodu bolesti potrebna je tečna ili polutečna hranljiva hrana. Liječenje mora biti specifično i patogenetsko.
Specifičan tretman se provodi visokopročišćenim hiperimunim serumom konja „Diaferm“. Da bi se spriječila anafilaktička reakcija, serum se primjenjuje po Bezredki metodi. Prvo se intradermalno ubrizgava 0,1 ml seruma razrijeđenog 1:100 u fleksornu površinu podlaktice. Ako se nakon 20-30 minuta ne otkriju promjene na mjestu injekcije ili se formira papula prečnika ne više od 0,9 cm, reakcija se smatra negativnom i subkutano se daje 0,1 ml nerazrijeđenog seruma, a ako nema reakcije , nakon 30 minuta intramuskularno se primjenjuje cjelokupna propisana doza.
U slučaju toksične difterije II-III stepena i hipertoksičnog oblika obavezna je seroterapija, pod zaštitom hormonskih lijekova, a ponekad i pod anestezijom. U slučaju pozitivnog intradermalnog testa ili u prisustvu anafilaktičke reakcije na supkutanu primjenu, serum se tada primjenjuje samo za apsolutne indikacije. Prvo se serum, razrijeđen 1:100, ubrizgava u potkožno tkivo ramena u dozi od 0,5; 2,5 ml uzastopno u intervalima od 20 minuta. Ako nema odgovora na prethodnu dozu, dajte 0,1 ml nerazrijeđenog seruma supkutano. Ako nema reakcije, cijela propisana doza se primjenjuje supkutano nakon 30 minuta. U izuzetnim slučajevima, serum se daje pod anestezijom.
Antitoksični serum neutrališe samo toksin koji cirkuliše u krvi i ne utiče na onaj koji je fiksiran u tkivima. Stoga specifično liječenje treba provesti što je prije moguće (optimalno 1.-3. dana bolesti).
Doze seruma za prvu primjenu i tijek liječenja određuju se oblikom difterije.
Ako se liječenje započne kasno (nakon 2. dana bolesti) kod pacijenata sa uobičajenim ili toksičnim oblikom, prvu dozu seruma treba povećati za 1/3-1/2 u odnosu na onu datu u tabeli.
Učestalost primjene seruma također je određena oblikom bolesti. Kod lokalizirane difterije ždrijela, nosa, tečne lokalizacije procesa i rane seroterapije, možete se ograničiti na jednu injekciju seruma. Ako se „otapanje“ plaka odloži, ponovo se unosi svaki drugi dan. Ako je difterija ždrijela česta, serum se daje 2-3 dana (u slučaju toksičnog oblika - svakih 12 sati), a zatim prema indikacijama. Prva doza je 1/3-1/2 kursa; u prva dva dana pacijent treba da primi 3/4 doze kursa.
Za sapi difterije, početna doza seruma određena je njegovim fazama: faza - 15-20 hiljada AO, faza II - 30-40 hiljada AO, faza III - 40 hiljada AO; Nakon 24 sata ova doza se ponavlja, a narednih dana, ako je potrebno, daje se polovična doza siročeta.
Tipično, tijek seroterapije ne traje duže od 3-4 dana. Indikacije za prekid seroterapije su nestanak ili značajno smanjenje plaka, oticanje ždrijela i potkožnog tkiva vrata, a u sapi - potpuni nestanak ili smanjenje stenotičnog disanja. Ako se sumnja na toksičnu difteriju, odmah se daje serum; za lokalizovani oblik - moguće je čekanje dok se ne dobiju rezultati bakterioskopije, ORL pregleda itd., ali podložni stalnom nadzoru u bolnici; za sapi difterije - davanje seruma je obavezno ako se ova dijagnoza ne ukloni nakon intenzivne trakcije i antispastičke terapije 1 - 1,5 sat.
Da bi se pojačao učinak seruma, preporučuje se intramuskularna injekcija 25% otopine magnezijum sulfata jednom dnevno odmah nakon početka seroterapije.
Patogenetski tretman je usmjeren na detoksikaciju, obnavljanje hemodinamike i eliminaciju adrenalne insuficijencije. Terapija detoksikacije podrazumeva davanje 10% rastvora glukoze sa insulinom, proteinskih preparata (10% albumin - 10 ml/kg) i koloidnih rastvora (reopoliglucin - 10 ml/kg) u odnosu 1:1:1. Tečnost se daje u količini od 20-30 ml/kg telesne težine. Terapija detoksikacije se kombinuje sa propisivanjem diuretika (Lasix, manitol) pod kontrolom krvnog pritiska i diureze.
Za poboljšanje metabolizma tkiva propisuju se kokarboksilaza (50-100 mg), 5% rastvor askorbinske kiseline (3-5 ml), 1% rastvor nikotinske kiseline (1-2 ml), 1% rastvor ATP (0,3-1 ml). Nikotinska kiselina također slabi djelovanje toksina difterije, a askorbinska kiselina stimulira imunogenezu i funkciju kore nadbubrežne žlijezde.
Bolesnicima sa uobičajenim i toksičnim oblicima difterije ždrijela i difterije larinksa propisuje se prednizolon (2-C mg/kg) ili hidrokortizon (5-10 mg/kg dnevno) u trajanju od 5-8 dana za zamjensko, protuupalno i hiposenzibilizirajuće liječenje. U prva 2-3 dana glikokortikosteroidi se daju intravenozno, zatim oralno. U hipertoksičnom i hemoragičnom obliku dnevna doza prednizolona se povećava na 5-20 mg/kg u zavisnosti od stepena šoka.
Ako se difterija javlja u toksičnom obliku, od prvog dana propisuje se 0,1% otopina strihnin nitrata (0,5-1,5 ml subkutano), ovisno o dobi, u trajanju od 2-3 tjedna ili duže. Strihnin povećava tonus centralnog nervnog sistema, stimuliše respiratorne i vazomotorne centre, tonizira skeletne mišiće i miokard, stimuliše redoks procese u miokardu. Koriste se kordiamin i korazol koji podižu tonus cirkulacijskog sistema. U slučajevima DIC-a, za dezagregaciju, pored reopoliglucina, propisuju se antihistaminici, vazodilatatori, trental i ksantinol. Da bi se postigao antikoagulantni efekat, daje se heparin (150-300-400 jedinica/kg dnevno). Budući da reopoliglucin pojačava učinak heparina, kada se primjenjuje istovremeno, doza potonjeg se smanjuje za 30-50%. Preporučuje se primjena inhibitora proteaze - trasilol, contrical, gordox, antagosan, pantrypin i aminokaproična kiselina.
Antibakterijska terapija je propisana za djelovanje na Corynebacterium diphtheria i sekundarnu floru. Preporučljivo je koristiti benzilpenicilin, tetracikline, cefalosporine, eritromicin.
Liječenje bolesnika sa difterijom larinksa. Uz specifično liječenje provodi se i patogenetsko liječenje. Uznemirenost i anksioznost djeteta povećavaju stenozu, pa je važno osigurati mu dugotrajan medicinski san. U tu svrhu koriste se 20% rastvor natrijum okstbutirata (50-100 mg/kg), 0,25% rastvor droperidola (0,1-0,15 ml/kg, ali ne više od 1,5 ml za dete mlađe od 2 godine), propisuje se sibazon (seduxen) i drugi. Obezbijeđena je terapija kiseonikom. U slučaju stenoze larinksa bez respiratorne insuficijencije, dobar efekat se postiže trakcijskom terapijom - toplom kupkom (37,5-38,5°C) u trajanju od 5-10 minuta, toplim gaziranim napitcima, senf flasterima itd. Za smanjenje otoka sluzokože , koristiti hiposenzibilizirajuće lijekove (difenhidramin, pipolfen, tavegil itd.), lokalno se propisuju dekongestivi i protuupalni lijekovi u aerosolima (u obliku inhalacija).
Kompleksno liječenje također uključuje imenovanje glikokortikosteroida, posebno prednizolona (2-3 mg/kg dnevno), koji, osim protuupalnog djelovanja, pomažu u smanjenju edema larinksa, smanjuju propusnost zida kapilara i eksudaciju. Polovina dnevne doze se prvo daje intravenozno ili intramuskularno, a ostatak se daje oralno. Prema indikacijama provodi se terapija detoksikacije. Rano propisivanje antibiotika širokog spektra je obavezno. Ako je konzervativno liječenje neučinkovito, indikovana je operacija.
Indikatori za primarnu intubaciju (traheotomija) su trijada simptoma (prema G. Ivashentsovu):
a) paradoksalni puls (inspiratorna Rauchfusova asistola),
b) Bayeuxov simptom - stalna napetost sternokleidomastalnog mišića tokom inspiracije,
c) uporna cijanoza usana i lica. U slučaju lokaliziranih sapi moguća je dugotrajna nazotrahealna intubacija plastičnim cijevima, a kod raširenih descendentnih sapi neophodna je traheostomija, nakon čega slijedi drenaža dušnika i bronha.
Liječenje komplikacija. Za miokarditis, optimalno trajanje odmora u krevetu kreće se od 3-4 sedmice. Pacijenti se hrane malim porcijama 5-6 puta dnevno. Propisuje se strihnin (dugi kurs); primjena 20% otopine glukoze s kokarboksilazom, askorbinskom kiselinom; ATP 2 sedmice; kalcijum pangamat (50-150 mg dnevno); sredstva koja utiču na metabolizam tkiva - anabolički agensi (metandrostenolon oralno 1-1,5 meseci, kalijum orotat 10-20 mg/kg dnevno tokom 2-3 nedelje). Za teški i umjereni miokarditis preporučuje se prednizolon oralno i parenteralno (dnevna doza 2 mg/kg za djecu, 40-60 mg za odrasle). Primjena srčanih glikozida dopuštena je samo u slučajevima manifestacija zatajenja srca bez poremećaja provodljivosti. Propisivanje strofantina ili korglikona zahtijeva pažljivo praćenje klinike i EKG podataka. Da bi se spriječile tromboembolijske komplikacije, koriste se indirektni antikoagulansi (dikumarin, neodikumarin ili pelentan). Doze ovih lijekova su odabrane tako da smanje protrombinski indeks i zadrže ga na 40-50%.
Bolesnicima s difterijskim polineuritisom propisuju se strihnin, vitamini B i glikokortikosteroidi. U periodu oporavka, oksazil se koristi oralno 15-20 dana, masaža, terapeutske vježbe (pažljivo), dijatermija, galvanizacija, kvarc. Ukoliko pacijent otežano guta i diše, potrebno je električnom aspiracijom izvući sluz iz respiratornog trakta.Ukoliko postoje znaci oštećenja respiratornih mišića, propisuju se antibiotici širokog spektra u maksimalnim dozama radi sprječavanja upale pluća. Prema indikacijama, pacijent se prebacuje na mehaničko disanje u jedinicu intenzivne njege. Na osnovu djelovanja toksina difterije kao inhibitora acetilholinesteraze, proserin se za neurološke komplikacije propisuje nakon smirivanja akutnih manifestacija bolesti.
Liječenje nositelja toksigene korinebakterije difterije. Kada se bakterije više puta izoluju, preporučuju se eritromicin, tetraciklinski antibiotici i rifampicin u dozama specifičnim za dob. Nakon sedmodnevnog kursa obično dolazi do saniranja. Glavni fokus je na hroničnim bolestima nazofarinksa. Liječenje počinje općim restorativnim sredstvima (metiluracil, pentoksil, aloe, vitamini) i hiposenzibilizirajućim sredstvima, dopunjenim fizioterapijom (UHF, UV zračenje, ultrazvuk). Ako je indicirano, uklanjaju se krajnici i adenoidi. Ponekad, nakon operacije, stanje nosioca brzo prestaje.
Dužina boravka u bolnici određena je težinom difterije i prirodom komplikacija. Ako nema komplikacija, pacijenti s lokaliziranim oblikom mogu biti otpušteni 12-14. dana bolesti, rašireno - 20-25. (Odmor u krevetu - 14 dana). Bolesnici sa subtoksičnim i toksičnim oblicima I stepena moraju biti na krevetu 25-30 dana, otpuštaju se 30-40. dana bolesti. U slučaju toksične difterije II-III stepena i teškog toka bolesti, odmor u krevetu traje 4-6 sedmica ili duže. Preduvjet za otpust bolesnika s bilo kojim oblikom difterije je negativan rezultat dvije kontrolne kulture dobivene u razmaku od 2 dana, a ne prije 3 dana nakon završetka tečaja antibakterijske terapije.

Prevencija difterije

Aktivna imunizacija igra vodeću ulogu u borbi protiv difterije. U tu svrhu, adsorbovana vakcina protiv difterije-tetanusa-pertusisa (DPT) i adsorbovani toksoid difterije-tetanusa (DT), toksoid difterije-tetanusa sa smanjenim sadržajem oba antigena (ADS-M), difterijski toksoid sa smanjenim sadržajem antigena (AD-M ) se koriste..
Nedavno je uvedena šema preventivne vakcinacije koja je osmišljena da pruži zaštitu gotovo cjelokupnoj populaciji. Preventivna imunizacija DTP vakcinom provodi se od navršenih tri mjeseca tri puta u razmaku od 45 dana (0,5 ml intramuskularno). Prva revakcinacija se sprovodi nakon 1,5-2 godine jednokratno (0,5 ml), a sledeće revakcinacije se provode jednom sa ADS toksoidom (0,5 ml) u 6, 11 i 14-15 godina. Zbog činjenice da je difterija „sazrela“, šema aktivne imunizacije uključuje revakcinaciju odraslih svakih narednih deset godina (26, 36, 46 i 56 godina) jednom ADS-M toksoidom (0,5 ml).
DTP toksoid se koristi kod djece koja imaju kontraindikacije za primjenu DPT vakcine ili kod onih koji su imali veliki kašalj. ADS-Manatoxin se koristi u slučajevima kontraindikacija na navedene lijekove, kao i u svrhu starosne revakcinacije djece, adolescenata i odraslih. Vakcinacija sa ADS-M toksoidom sastoji se od dvije injekcije od 0,5 ml u razmaku od 45 dana. AD-M toksoid se koristi za vakcinaciju osoba koje imaju negativan rezultat na RPGA sa dijagnostikom difterije i pozitivan nalaz tetanusa.
Epidemiološka efikasnost vakcinacije ne zavisi samo od kvaliteta lekova. Pokrivenost cijepljenjem 95% populacije osjetljive na ovu infekciju garantuje maksimalan uspjeh; Sredstvo prevencije širenja difterije je rano otkrivanje, izolacija i liječenje bolesnika i nositelja toksigenih korinebakterija. Nakon izolacije, vrši se završna dezinfekcija. Nadzor izvora infekcije vrši se 7 dana uz obavezno bakteriološko ispitivanje nazalne sluzi svih osoba koje su imale kontakt sa oboljelima. Osobe koje nisu vakcinisane u poslednjih 10 godina imuniziraju se AD-M ili ADS-M toksoidom; za ostalo, u dobi od 3-6 godina, hitno se utvrđuje stepen napetosti antitoksičnog imuniteta.
Sve neimune osobe (sa titrom u RPHA manjim od 0,03 IU/ml) se odmah vakcinišu.
Za potpunu identifikaciju oboljelih od difterije, posebno onih sa izbrisanim oblicima, provodi se aktivni nadzor bolesnika s tonzilitisom (najmanje 3 dana od početka bolesti) uz obavezno bakteriološko testiranje na Corynebacterium diphtheria. Prisustvo toksigenih bacila difterije kod bolesnika s upalom krajnika direktna je osnova za dijagnozu difterije. Pojava karakterističnih komplikacija (miokarditis, nefroza, pareza mekog nepca, poliradikuloneuritis) kod pacijenata koji su imali upalu krajnika osnova je za retrospektivnu dijagnozu difterije.

Sadržaj članka

Difterija bio poznat u antičkom i srednjem vijeku. Savremeni period proučavanja ove bolesti započeo je u 19. veku, kada su francuski lekari Bretonneau i Trousseau opisali bolest i predložili savremeni naziv.
Sredinom i drugom polovinom 19. stoljeća u raznim zemljama, uključujući i Rusiju, javljaju se teške epidemije difterije.
Uzročnik su otkrili Klebs i Leffler 1884. godine. Na osnovu ovog otkrića, krajem prošlog stoljeća bilo je moguće dobiti antidifterijski serum za liječenje difterije, što je omogućilo značajno smanjenje mortaliteta i mortaliteta. Dvadesetih godina 20. veka Ramon je predložio vakcinaciju toksoidom kako bi se stvorio aktivni imunitet.
Imunizacija je dramatično smanjila učestalost difterije. Trenutno je incidencija difterije svedena na izolovane slučajeve; Na pojedinim teritorijama klinički značajne bolesti nisu registrovane već duži niz godina. Međutim, budući da široka pokrivenost populacije vakcinacijom protiv toksoida ne isključuje toksigenu infekciju, infekcija i dalje ostaje relevantna. Izolirane bolesti, pa čak i mala izbijanja difterije posljednjih godina rezultat su slabljenja pažnje na vakcinalnu prevenciju ove bolesti.

Etiologija difterije

Corynebacterium diphtheriae je gram-pozitivan, nepomičan, štapićast aerob koji ne stvara spore. Karakteristična su batinasta zadebljanja na krajevima, u kojima se nalaze granule volutina.Na osnovu niza karakteristika razlikuju se tri varijante: gravis, mitis, intermedius (retko).
Sojevi C. diphtheriae koji mogu proizvoditi egzotoksin uzrokuju bolest ili prenose. Sojevi koji ne proizvode toksin ne uzrokuju bolest.
Jednostavna metoda za određivanje toksigenosti je reakcija precipitacije gela: test kultura se sije na agar ploču, na čiju površinu se nanosi traka filter papira natopljena serumom koji sadrži antitoksin. Serum (antitoksin) i toksin (ako ga soj proizvodi) difundiraju u agar i na mjestu gdje se susreću formira se traka precipitata. C. diphtheriae je prilično stabilan u vanjskom okruženju: u mlijeku se zadržava više od mjesec dana, u vodi do 12 dana, na dječjim igračkama i donjem rublju 1-2 sedmice. Mikrobi dobro podnose sušenje, ali ih visoke temperature i uobičajena dezinficijensa brzo uništavaju.

Patogeneza i klinička slika difterije

Ulazna vrata za difteriju, u pravilu, su sluznice gornjih dišnih puteva, pa se difterija razlikuje između ždrijela, nosa i larinksa (sapi). Moguće su rijetke lokalizacije procesa - difterija očiju, genitalija, rana i kože. Posebnu grupu čine bolesna vakcinisana deca čiji je imunitet smanjen. Difterija se kod cijepljenih osoba javlja lako u obliku lokaliziranog oblika u ždrijelu. Period inkubacije difterije je 3-7-10 dana. Toksin koji proizvodi patogen ima lokalno dejstvo, izaziva stvaranje fibrinoznih filmova i edema na mestu lokalizacije patogena i izaziva opštu intoksikaciju organizma (oštećenje kardiovaskularnog i nervnog sistema, nadbubrežne žlezde i drugih organa) .

Izvori infekcije

Difterija je antroponoza, iako su opisani slučajevi u kojima je uzročnik pronađen kod nekih domaćih životinja. Izvori infekcije su pacijenti i određene kategorije nosilaca. U nekim slučajevima, patogen se oslobađa tokom perioda inkubacije. Uloga pacijenta kao izvora infekcije određena je lokalizacijom procesa. Bolesnici s difterijom ždrijela i nosa opasniji su od pacijenata s difterijom konjunktive, jer se u prvim slučajevima patogen aktivno eliminira iz tijela kašljanjem i kihanjem. Bolesnici s blagim oblicima (npr. kataralni, punktatni ili otočni) zbog svoje mobilnosti i dijagnostičkih poteškoća predstavljaju veliku opasnost kao izvor infekcije.
Izvor infekcije mogu biti i osobe koje su bile bolesne, koje ponekad otpuštaju patogene nakon kliničkog oporavka, obično ne duže od 2 tjedna rekonvalescencije, ali ponekad i duže. Kod difterije se često nalazi "zdravo" nošenje. Može biti toksigena ili netoksogena (tj. prijenos sojeva koji ne proizvode toksin). Netoksičan transport ne predstavlja opasnost. Zdravi prijenos toksigenih sojeva češće se otkriva u okruženju pacijenta (kontaktni nosač).
Trajanje prijevoza može varirati. Koristi se sljedeća klasifikacija prijenosa: prolazna (jednokratno otkrivanje patogena); kratkoročno (do 2 sedmice); prosječno trajanje (od 2 sedmice do 1 mjeseca); produženo i ponavljajuće (više od 1 mjeseca); hronični (više od 6 meseci).
Dugotrajno nošenje najčešće se javlja kod osoba koje boluju od bolesti nosa i ždrijela (tonzilitis, hronični rinitis i dr.), kao i kod osoba sa smanjenom rezistentnošću.Najčešći izvori infekcije su zdravi nosioci, a pacijenti su manje važni.

Mehanizam prenošenja infekcije. Glavni put prijenosa difterije je zračno-kapnim putem. Međutim, pošto je C. diphteriae otporna na sušenje, mogući su i drugi načini prenošenja bolesti: prašina iz vazduha, kontakt u domaćinstvu (peškiri, jastuci, igračke, školski pribor za pisanje) i ishrana.
Trenutno, zbog naglog smanjenja širenja difterije, nutritivne infekcije praktički ne nastaju.
Imunitet. Novorođenčad ima pasivni imunitet majke koji traje kratak vremenski period. U budućnosti se nivo imuniteta može formirati zbog prijenosa klinički izražene ili asimptomatske infekcije (kao što je bio slučaj u periodu prije vakcinacije) ili kao rezultat vakcinacije koja se danas široko provodi. Tokom godina, starosni sastav dece vakcinisane protiv difterije se menjao. U početku je sprovedena vakcinacija i rana revakcinacija. To je stvorilo imunitet kod najosjetljivije djece uzrasta od 1 do 5 godina. Upravo je ova starosna grupa imala najveću stopu morbiditeta u periodu pre vakcinacije. Veštački imunitet traje 5-10 godina. S tim u vezi, maksimalna incidencija se javlja kod djece od 6-8 godina. Nakon toga se pokazalo da je potrebno vakcinisati djecu od 6-7 godina. Slični razlozi kasnije su postali osnova za propisivanje vakcinacije za djecu od 11-12 godina, a sada i za tinejdžere od 15-16 godina.
Oštar pad morbiditeta i toksigenog prijenosa koji se dogodio 60-70-ih godina doveo je do smanjenja prirodne imunizacije stanovništva. Zbog toga je bilo potrebno razviti mjere za prevenciju infekcije difterijom ne samo među adolescentima, već i među odraslima.

Karakteristike epidemiologije

Difterija je široko rasprostranjena infekcija.Sada kada je incidencija svedena na minimum, sezonski porast nije izražen, ali su sporadični slučajevi infekcije češći u hladnoj sezoni.
U zemljama sa dobro uspostavljenom aktivnom imunizacijom, periodičnost - porast incidencije svakih 6-9 godina - je nestala.
Promjene u nivou imuniteta u različitim starosnim grupama stanovništva pod uticajem aktivne imunizacije dovele su do pomeranja maksimalne incidencije na starije starosne grupe.

Prevencija difterije

Mjere za borbu protiv difterije obezbijediti uticaj na sve tri karike epidemijskog procesa. Od presudnog značaja je imunizacija stanovništva, odnosno stvaranje imuniteta na infekcije. Ovo je glavni događaj u borbi protiv difterije. Iako su mjere usmjerene na izvor infekcije i puteve njenog prenošenja značajno inferiornije u djelotvornosti u odnosu na prevenciju vakcinacije, moraju se provoditi maksimalno efikasno.
Mjere usmjerene na izvor infekcije. Bolesnici s difterijom podliježu hospitalizaciji, otpuštaju se nakon kliničkog oporavka i dvostruko negativnog bakteriološkog testa.
S obzirom na poteškoće u dijagnosticiranju savremene difterije, koja se često javlja atipično, u velikim gradovima se stvaraju dijagnostička odjeljenja, gdje se smještaju pacijenti sa upalom krajnika i pacijenti sa sumnjom na difteriju drugih lokalizacija. U cilju potpune i rane identifikacije pacijenata, potrebno je aktivno praćenje svih pacijenata sa tonzilitisom u roku od 3 dana od pojave bolesti. Ako pacijenti imaju patološke naslage na krajnicima, tada se prije početka liječenja antibioticima provodi jedan bakteriološki pregled. Pacijenti s akutnim laringotraheitisom i peritonzilarnim apscesom također podliježu ranom bakteriološkom pregledu na difteriju. Nevakcinisana deca zahtevaju posebnu pažnju. U bolnici se bakteriološki pregled radi na dan prijema pacijenta, a ako je nalaz negativan, ponavlja se 3 dana za redom. Izolovani usjevi podliježu pažljivom proučavanju, uključujući toksičnost.
Ne treba postavljati dijagnozu "upala grla s istovremenim prijenosom toksigenih bakterija difterije", dopuštena je samo na osnovu rezultata posebnih sveobuhvatnih studija pacijenta. Pojava komplikacija karakterističnih za difteriju (miokarditis, pareza mekog nepca i dr.) kod osoba koje su imale upalu krajnika je osnova za retrospektivnu dijagnozu difterije. Ako se u određenom području otkrije difterija, tada se privremeno hospitaliziraju bolesnici s teškim upalom krajnika, pacijenti s tonzilitisom iz zatvorenih dječjih ustanova, žarišta difterije. U žarištu infekcije difterije, grlobolja s preljevima smatra se sumnjivom za difteriju.
Nosioci se identifikuju tokom pregleda različitih kontingenata: prema epidemiološkim indikacijama rekonvalescenata od difterije prije njihovog prijema u grupe; osobe koje su komunicirale sa izvorima infekcije, učenici internata, stručnih škola, specijalnih obrazovnih ustanova na početku školske godine, koji žive u studentskim domovima, novoprimljeni u sirotišta, šumske škole, dječje psihoneurološke bolnice.
Svi nosioci toksigenih bacila difterije se hospitalizuju i liječe antibioticima (tetraciklin, oletetrin, eritromicin, hloramfenikol) 5-7 dana. Rezultati se provjeravaju dvostrukim bakteriološkim pregledom 3 dana nakon prestanka uzimanja antibiotika. Budući da se dugotrajno nošenje često javlja kod osoba s kroničnom patologijom ždrijela i nazofarinksa, savjetuje se liječenje ovih procesa, kao i opće mjere jačanja.
Nosioci netoksičnih bacila difterije nisu izolirani niti sanirani. Ograničen je samo njihov pristup grupama oslabljene i nepotpuno vakcinisane djece.
Mjere za sprječavanje prenošenja infekcije u prevenciji difterije su od ograničenog značaja i ograničene su na mjere dezinfekcije u epidemijama, smanjenje gužve, osiguranje dovoljne ventilacije i zaštitu prehrambenih proizvoda od kontaminacije.
Osnova borbe protiv difterije je aktivna imunizacija. Trenutno se koristi nekoliko lijekova koji sadrže toksoid difterije: pročišćeni toksoid difterije (AD) adsorbiran na aluminij hidroksidu; može se kombinirati sa tetanus toksoidom (TD) i vakcinom protiv hripavca (DPT). Dodatno se pripremaju AD-M i ADS-M - preparati sa smanjenim sadržajem toksoida. Ovi lijekovi su manje reaktogeni i omogućavaju imunizaciju onih osoba za koje su DTP i ADS vakcine kontraindicirane.
Vakcinacije DTP vakcinom se sprovode počevši od 3 meseca života, istovremeno sa vakcinacijom protiv dečije paralize. Vakcinacija se sastoji od 3 vakcinacije sa razmakom od 11/2 mjeseca. 11/2 godine nakon završene vakcinacije vrši se revakcinacija DTP vakcinom. Revakcinacije u dobi od 6, 11, 16 godina i svakih narednih 10 godina provode se AD-M i ADS-M.
Pojedinim grupama stanovništva (uslužni radnici, ljudi koji žive u domovima, studenti, nastavnici i školsko osoblje, zaposleni u dječjim i zdravstvenim ustanovama) daju se dodatne vakcine (pojedinačne) AD-M i ADS-M ako su sekundarne bolesti sa smrtnim ishodom. Ponovljene vakcinacije za odrasle treba provoditi najviše jednom u 10 godina. U svim slučajevima lijek se primjenjuje u dozi od 0,5 ml intramuskularno.
Trenutno se povećao broj djece s medicinskim kontraindikacijama (na primjer, sa alergijskom reaktivnošću) na imunizaciju. Neki od vakcinisanih privremeno gube imunitet zbog prethodnih bolesti ili iz drugih razloga. S obzirom na kontinuiranu cirkulaciju toksičnih sojeva patogena, to predstavlja rizik od bolesti. S tim u vezi, neophodan je sistematski epidemiološki nadzor nad epidemijskim procesom difterije. Uključuje praćenje cirkulacije patogena (identifikovanjem pacijenata i nosilaca i proučavanjem svojstava izolovanih sojeva) i praćenje imunološke strukture populacije (pomoću dokumentarnih podataka o vakcinaciji i korišćenjem Šikove reakcije).
Za procjenu imuniteta koristi se Schickova reakcija. Reakcija se zasniva na sposobnosti toksina difterije, kada se intradermalno primjenjuje, da izazove stvaranje infiltrata i pojavu crvenila (pozitivna reakcija). Ova reakcija se javlja kod osoba koje nemaju imunitet. Ako je subjekt imun, odnosno u organizmu postoji antitoksin, onda on neutrališe ubrizgani toksin i ne dolazi do upalne reakcije (negativna reakcija). Pored Schickove reakcije, RNGA se može koristiti za određivanje imuniteta.

Aktivnosti u izbijanju difterije

1. Hospitalizacija pacijenata, kao i toksigenih nosača koji oslobađaju patogene, je obavezna. Otpuštaju se nakon dobijanja negativnih rezultata na prijenos mikroba (uz dvostruki pregled).
2. Epidemiološko ispitivanje izbijanja.
3. Završna dezinfekcija: posuđe kuvati 15 minuta ili ga napuniti 1% rastvorom hloramina; Posteljina i igračke se kuhaju ili namaču u 2% otopini kloramina 2 sata; posteljina i gornja odjeća se tretiraju u komori za dezinfekciju.
4. Radnje u vezi sa kontaktom:
- identifikacija kontakata u mjestu stanovanja, rada (dječija ustanova);
- pregled radi utvrđivanja izbrisanih oblika bolesti i bakteriološki pregled radi utvrđivanja nosioca;
- djeca i osoblje dječijih ustanova ne smiju ući u ove ustanove dok se ne dobije negativan rezultat testa;
- opservacija (termometrija, pregled grla i nosa) 7 dana;
- djeci uzrasta 4-14 godina provjerava se imunitet ako nisu imali Schick reakciju u posljednjih godinu dana. Osobe sa upitnim i pozitivnim reakcijama se dodatno vakcinišu.
5. Kada se difterija pojavi u dječijim ustanovama, djeca i osoblje se pregledaju na nošavost, djeca, osim toga, koristeći Schick reakciju za naknadne vakcinacije neimunih osoba. Grupa koja sadrži pacijenta ili nosioca se odvaja do konačne dezinfekcije i dobijanja negativnog rezultata testa na status nosioca. Ako se u dječjoj ustanovi pojave ponovljene bolesti, ova ustanova (ili pojedinačne grupe) može biti zatvorena na 7 dana.

(Loefflerov bacil). Najčešće zahvaća orofarinks, ali često zahvata larinks, bronhije, kožu i druge organe. Infekcija se prenosi kapljicama u zraku. Moguća je prenošenje putem kućnog kontakta, posebno u vrućim zemljama gdje su uobičajeni kožni oblici difterije. Ozbiljnost bolesti je posljedica izuzetno otrovnog toksina koji oslobađa bacil difterije. Postoje i benigni oblici, na primjer, nosna difterija, koja se javlja bez značajne intoksikacije.

Ako difterija zahvati orofarinks, tada se osim teške intoksikacije može razviti i sapi - začepljenje dišnih puteva s filmom difterije i edem, posebno kod djece.

Za liječenje se koristi serum protiv difterije (antitoksin), antibiotici su nedjelotvorni.

Difterija se može spriječiti vakcinacijom. Vakcina koja se koristi je DTP, ADS i ADS-m, kao i kombinovani analozi. Vakcina ne garantuje potpunu zaštitu od razvoja difterije kada se naiđe na uzročnik, ali značajno smanjuje broj teških oblika bolesti.

Enciklopedijski YouTube

1 / 5

✪ Levina Lidia Dmitrievna - difterija (2001)

✪ PITANJE I ODGOVOR. Specijalno izdanje 3 (1. dio) "Ospice i difterija" - Doktor Komarovsky

✪ Corynebacteria. Difterija. Oportunističke korinebakterije. Predavanje.

✪ PITANJE I ODGOVOR. Specijalno izdanje 3 (2. dio) "Ospice i difterija" - Doktor Komarovsky

Titlovi

Patogen

1. Orofaringealna difterija:
   1. lokalizirana - s kataralnim, otočnim i filmskim upalama;
   2. rasprostranjeno - sa plakovima izvan orofarinksa;
   3. subtoksični, toksični (I, II i III stepen), hipertoksični.
2. sapi protiv difterije:
   1. lokalizirana - difterija larinksa;
   2. uobičajeno - difterija larinksa i dušnika;
   3. silazno - difterija larinksa, dušnika, bronhija.
3. Difterija drugih lokalizacija: nos, oči, koža, genitalije.
4. Kombinirani oblici difterije s istovremenim oštećenjem nekoliko organa.

Klinička slika

Period inkubacije (2-10 dana)

Bolest je praćena sljedećim simptomima:

• Porast temperature;
• Blijedo kože;
• Izražena slabost;
• Oticanje mekih tkiva vrata;
• Blaga bol u grlu, otežano gutanje;
• Uvećani palatinski krajnici;
• Hiperemija i oticanje sluznice ždrijela;
• Filmska prevlaka (može biti bilo koje boje, ali najčešće je sivo-bijela) koja prekriva palatinske krajnike i ponekad se širi na nepčane lukove, meko nepce, bočne zidove ždrijela, grkljan;
• Povećani cervikalni limfni čvorovi.

Orofaringealna difterija

Najčešći oblik difterije (90-95% svih slučajeva) je orofaringealna difterija. U lokaliziranom obliku, plak se javlja samo na krajnicima. Intoksikacija je blaga, temperatura do 38-39°C, glavobolja, malaksalost, manji bol pri gutanju. Najtipičniji je filmski (čvrsti) oblik difterije, kod kojeg film sa definisanim ivicama prekriva čitav krajnik i teško se uklanja lopaticom; kada ga pokušate ukloniti, površina krajnika krvari; film je gust; limfni čvorovi su blago bolni i pokretni. U ostrvskom obliku, plakovi izgledaju kao ostrva različitih veličina, često se nalaze izvan lakuna, na unutrašnjoj strani krajnika, rubovi plakova su neravni.

Uobičajena difterija

Kod uobičajenog oblika difterije, plak se širi izvan krajnika do palatinskih lukova i uvule. Intoksikacija je izraženija: primjećuju se letargija i grlobolja. Regionalni limfni čvorovi su uvećani do velikih zrna i osetljivi su, ali nema otoka cervikalnog tkiva.

Toksična difterija

Kod toksične, jednog od najtežih oblika difterije, bolest počinje burno, od prvih sati temperatura raste do 40°C, letargija, pospanost, jaka slabost, glavobolja i grlobolja, ponekad su izraženi bolovi u vratu i stomaku. . Pojavljuje se hiperemija i otok ždrijela i plakovi, u početku mekani žele u obliku mreže nalik paučini. Do 2-3 dana plak postaje gust, prljavosive boje, potpuno prekriva krajnike, lukove, uvulu, meko i tvrdo nepce.

Disanje kroz nos je otežano, krvavi iscjedak iz nosa, ponekad se stvaraju filmovi na sluznici; glas postaje komprimiran sa nijansom nosa. Slatkasto-slatki miris se povremeno pojavljuje iz usta. Sve grupe cervikalnih limfnih čvorova su uvećane, formiraju konglomerat, elastične i bolne, sa otokom vrata (vidljivo pri pregledu pacijenta). Boja kože nije promenjena, pritisak je bezbolan i ne ostavlja rupice. Kod toksične difterije I stadijuma, otok cervikalnog tkiva doseže sredinu vrata; s toksičnom difterijom II stadija - oticanje ključne kosti; u III stepenu - oticanje tkiva ispod ključne kosti.

Hipertoksični i hemoragični oblici

Najteži su hipertoksični i hemoragični oblici difterije.

U hipertoksičnom obliku, simptomi intoksikacije su izraženi. Uočava se hipertermija, nesvjestica, kolaps i konvulzije. Postoje velike naslage i otok u ždrijelu. Tok bolesti je brz. Smrt nastupa 2-3. dana bolesti sa sve većim kardiovaskularnim zatajenjem.

Hemoragični oblik difterije karakteriziraju višestruki hemoragični osip sa opsežnim krvarenjima, krvarenje iz nosa, desni i gastrointestinalnog trakta. U orofarinksu plakovi od difterije su zasićeni krvlju.

Razvoj ovih teških oblika uočava se kod odgođene dijagnoze i kasne primjene seruma protiv difterije. Bez njegove upotrebe, oporavak se javlja samo kod lokaliziranog oblika difterije, ali u ovom slučaju, u pravilu, razvijaju se tipične komplikacije: miokarditis, periferna paraliza. Ranom primjenom seruma simptomi intoksikacije brzo nestaju, plak u ždrijelu se odbacuje do 6-8 dana.

Difterija drugih lokalizacija

Osim ždrijela, difterija može zahvatiti i sluzokožu nosa, očiju, genitalija, kao i površine rana. Toksigen Corynebacterium diphtheriae luče toksin koji uzrokuje oticanje i nekrozu sluznice, utječe na miokard, periferne živce (posebno često - glosofaringealne i vagusne s razvojem paralize mekog nepca), bubrege.

Tretman

Liječenje difterije se provodi samo u bolničkom okruženju (u bolnici). Hospitalizacija je obavezna za sve pacijente, kao i za pacijente sa sumnjom na difteriju i nosioce bakterija.

Glavna stvar u liječenju svih oblika difterije (osim bakterijske nosivosti) je primjena antitoksičnog seruma protiv difterije (PDS), koji suzbija difterijski toksin. Antibiotici nemaju značajan uticaj na uzročnika difterije.

Doza seruma protiv difterije određena je težinom bolesti. Ako se sumnja na lokalizirani oblik, primjena seruma se može odgoditi dok se dijagnoza ne razjasni. Ako liječnik posumnja na toksični oblik difterije, odmah treba započeti liječenje serumom. Serum se primjenjuje intramuskularno ili intravenozno (u teškim oblicima).

Kod orofaringealne difterije preporučuje se i grgljanje dezinfekcionim rastvorima (octenisept). Antibiotici se mogu propisati za suzbijanje pratećih infekcija, u trajanju od 5-7 dana. U svrhu detoksikacije propisano je intravensko davanje rastvora kap po kap: reopoliglucin, albumin, plazma, glukozno-kalijum mešavina, polijonski rastvori, askorbinska kiselina. Prednizolon se može koristiti za probleme s gutanjem. U slučaju toksičnog oblika, Infanrix Hexa sanitation) daje pozitivan učinak u bolničkom okruženju.

Tekuća i završna dezinfekcija je od velike važnosti.

Priliv radnih migranata pogoršao je sanitarno-higijensku situaciju u Ruskoj Federaciji, uključujući i pojavu difterije.

Jedna od najtežih zaraznih bolesti je difterija. Mnogi ljudi znaju šta je to. Ovu bolest, koja pogađa i odrasle i djecu, teško je ne samo liječiti, već i dijagnosticirati. Vakcinacija protiv difterije je obavezna i uključena je u raspored vakcinacije.

Kada određene bakterije uđu u ljudsko tijelo, počinje brzi razvoj bolesti. Difterija je akutna i zahtijeva hitno liječenje, inače su moguće teške komplikacije.

Difterija. Šta je to i zašto je bolest opasna?

Ova bolest pogađa sluznicu nazofarinksa i orofarinksa. Osim toga, razvija se opća intoksikacija, pate nervni i kardiovaskularni sistem. Upala je praćena pojavom fibrinskih filmova nalik bijeloj prevlaci. Difterija može biti benigne prirode, bez značajne intoksikacije.

Opasnost je da ova bolest može razviti asfiksiju larinksa, paralizu respiratornog trakta, toksični miokarditis ili akutnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde, što dovodi do smrti. Kod bolesti kao što je difterija, vakcinacija je najbolja metoda prevencije, koja vam omogućava da izbjegnete, ako ne sama bolest, onda barem njene komplikacije.

Uzroci

Uzročnik bolesti je Loefflerov bacil, koji je vrlo otporan na vanjske utjecaje. U standardnim uslovima stabilnost ostaje dve nedelje, u vodi ili mleku tri nedelje, na niskim temperaturama oko pet meseci. Tokom kuvanja ili tretmana hlorom, patogen umire u roku od jedne minute.

Možete se zaraziti kapljicama iz zraka od osobe s difterijom ili od zdravog nosioca bakterije. Kada dođe u kontakt sa sluzokožom nazofarinksa, bacil difterije se umnožava brzinom munje. Time se oslobađa egzotoksin koji, šireći se krvotokom, izaziva oštećenje srčanog mišića, nadbubrežnih žlijezda, bubrega i perifernog nervnog sistema. Temperatura pacijenta raste i traje dugo. Ponekad se infekcija javlja putem kućnih predmeta i prehrambenih proizvoda.

Osjetljivost na patogen je vrlo visoka. Razlog tome je nedostatak vakcinacije, slab imunitet i relativna otpornost bacila difterije na vanjske utjecaje.

Vrste i kurs

Ovisno o lokaciji javlja se difterija orofarinksa, dišnih organa i nosa. U rijetkim slučajevima zahvaćene su oči, genitalije i koža. Ako je istovremeno zahvaćeno više organa, ovaj oblik bolesti naziva se kombinirani.

Najčešći oblik bolesti je orofaringealna difterija (oko 95% slučajeva). U početku pacijentu blago raste temperatura, pojačavaju se simptomi intoksikacije, javljaju se bolovi u zglobovima i kostima, pojavljuju se glavobolja, slabost, koža blijedi, apetit se smanjuje.

Difterija orofarinksa može biti lokalizirana, rasprostranjena i toksična, hipertoksična.

Najčešće se bolest javlja u lokaliziranom (blagom) obliku. Vizuelni pregled na početku bolesti otkriva bijelu prevlaku na krajnicima s jasnim granicama i glatkom strukturom, sluznica je svijetlocrvena. Nakon nekog vremena, plak postaje siv ili žućkasto siv. Ne može se ukloniti. Ako to pokušate učiniti pincetom, ostat će vam rana koja krvari. Bol u grlu se javlja prilikom gutanja.

Uobičajeni oblik je manje uobičajen. Karakteriše ga činjenica da su plakom prekriveni ne samo krajnici, već i palatinski lukovi, uvula, zidovi ždrijela, otok i crvenilo su izraženiji, a bol je umjerena. Plak nestaje nakon otprilike dvije sedmice.

U toksičnom obliku dolazi do naglog porasta temperature do 39,5-41°C, pojačavaju se simptomi intoksikacije tijela, javljaju se bolovi u trbuhu, jake glavobolje, pospanost, apatija, zahvaćeni organi otiču, a koža blijedi. . Na jeziku se može naći bijeli premaz. Kako bolest napreduje, javlja se lajav kašalj, zbog oticanja larinksa, pacijentu je teško disati, a uočava se i gubitak glasa.

Hipertoksični oblik karakteriziraju izraženiji simptomi intoksikacije. Osoba je u nesvjesnom stanju. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, moguća je smrt. Krvožilni sistem je oštećen, pojavljuje se osip na tijelu, krvarenja u sluzokožama, gastrointestinalnom traktu.

Sapi protiv difterije

Difterijski (pravi) sapi mogu biti lokalizirani i široko rasprostranjeni. Ozbiljnost bolesti zavisi od stepena respiratorne insuficijencije.

Znakovi difterije larinksa se postepeno razvijaju. Tokom kataralnog perioda, pacijent razvija kašalj koji laje, a temperatura lagano raste. Nakon jednog ili dva dana kašalj postaje jači, disanje je otežano, a pri udisanju se čuje zvižduk.

U drugom periodu - stenotičnom, pacijenta muče napadi grčevitog kašlja, koji traju od 2 do 30 minuta. U tom slučaju lice postaje cijanotično, bilježi se bljedilo nasolabijalnog trokuta i pojačano znojenje.

Nakon toga počinje asfiksijsko razdoblje koje karakterizira pospanost, apatija, blijeda koža, konvulzije i nizak krvni tlak. Ako se pacijentu na vrijeme ne pruži medicinska pomoć, nastupit će smrt.

Ovaj oblik difterije pogađa malu djecu, starije osobe i osobe sa slabim imunološkim sistemom, što je uzrokovano zloupotrebom alkohola i pothranjenošću.

Nazalna difterija

Ovaj oblik bolesti nije tako težak. Karakterizira ga pojava gnojnog curenja iz nosa, sluznica nosa postaje prekrivena čirevima, plakom, a lice otiče u predjelu obraza i očiju. Temperatura je ili u granicama normale ili blago povišena, nema intoksikacije. Područje oko nosa je nadraženo i izgleda plačljivo i ljuskavo. U slučaju toksičnog oblika bolesti, potkožno tkivo obraza i vrata otiče.

Oko difterije

Ovaj oblik bolesti može se zamijeniti s običnim konjuktivitisom. Bolest je karakterizirana umjerenom hiperemijom i oticanjem konjunktive očnog kapka. U kataralnom obliku uočava se blagi serozno-gnojni iscjedak. U membranoznom obliku na konjunktivi se pojavljuju sivo-bijeli filmovi koji se teško uklanjaju, a temperatura je blago povišena. Toksični oblik ima akutan početak. Očni kapci oteknu, a opaža se gnojni iscjedak. Područja kože oko očiju su iritirana i vlažna, a tkivo oko očne duplje otiče.

Difterija kože, genitalija, uha

Takvi oblici difterije su rijetki i najčešće se razvijaju u kombinaciji s drugim vrstama ove bolesti. Sve ove opcije imaju simptome zajedničke ovoj bolesti: otok, crvenilo kože i sluzokože, fibrinozni plak na zahvaćenom području, upaljeni i bolni regionalni limfni čvorovi.

Kod difterije muških genitalnih organa, patološki proces je koncentriran u kožici. Kod žena se može proširiti na perineum, anus i zahvatiti vaginu i usne. U ovom slučaju moguća je pojava serozno-krvavog iscjetka. Postoje poteškoće s mokrenjem, postaje bolno.

Kod difterije kože, patološki proces se razvija u području gdje su koncentrirani pelenski osip, rane, ekcem ili gljivice. Pojavljuje se prljavo sivi premaz na koži i serozno-gnojni iscjedak. Opća intoksikacija nije uočena.

Zaseban oblik bolesti može se identificirati kao hemoragijska difterija. Šta je to? Kod ovog oblika uočava se krvarenje iz zahvaćenog područja. Da bi liječenje bilo uspješno, važno je utvrditi je li to znak difterije ili normalne vaskularne povrede. Da biste to učinili, morate obratiti pažnju na stanje pacijenta i prisutnost drugih simptoma.

Dijagnostika

Na osnovu vizuelnog pregleda na osnovu prisustva karakterističnih filmova, otežanog disanja sa zviždanjem pri udisanju i lajavog kašlja postavlja se dijagnoza difterije. Dijagnostika uključuje i dodatne istraživačke metode koje se koriste za identifikaciju specifičnih sojeva i dijagnosticiranje atipičnih oblika bolesti.

U takvim slučajevima koristi se metoda uzimanja brisa iz grla pacijenta na difteriju. Ova metoda vam omogućava da izolirate patogen i proučite njegove toksične karakteristike.

Serološka metoda je neophodna za određivanje stepena imuniteta, identifikaciju antitoksičnih i antibakterijskih antitijela.

Koristeći genetsku metodu, ispituje se DNK patogena.

Liječenje difterije

Bez obzira na težinu bolesti, difterija se kod odraslih i djece liječi isključivo u bolničkim uvjetima. Pacijent se mora pridržavati dijete i ostati u krevetu. Da bi se neutralizirao egzotoksin difterije i zaustavila intoksikacija organizma, primjenjuje se (PDS). Lijek treba primijeniti što je prije moguće kako bi se izbjegao razvoj komplikacija. Posebno je efikasan u roku od 4 dana od početka bolesti. Lijek se koristi čak i ako se sumnja na infekciju nakon kontakta sa bolesnom osobom.

Osim toga, pacijentu se propisuje tečaj antibiotika, koji smanjuje količinu patogena i smanjuje simptome intoksikacije. Obično se koriste ampicilin, amoksicilin, cefaleksin i oksicilin. Po potrebi se propisuju hormoni (prednizolonski preparati), antihistaminici (Diazolin, Suprastin itd.), Antipiretici i vitamini.

Da bi se spriječila stenoza, odjel treba dobro prozračiti, pacijentu se propisuju topli napitci u obliku čaja ili mlijeka sa sodom, te parne inhalacije. Da bi se smanjila hipoksija, vlažni kisik se primjenjuje kroz nazalni kateter. Ako ovi postupci ne pomognu u poboljšanju stanja pacijenta, propisuje se prednizolon.

Ako pacijent ima akutnu respiratornu insuficijenciju, u tom slučaju potrebno je hitno poduzeti mjere za uklanjanje filmova. U tu svrhu koriste se pincete i električni usis. Previše teški slučajevi ne mogu se liječiti bez hirurške intervencije. Cjevčica za disanje se ubacuje u larinks ili traheju pacijenta.

U slučaju teške toksične difterije, sapi difterije, infektivno-toksičnog šoka i drugih opasnih komplikacija, pacijent se hospitalizira na intenzivnoj njezi.

Komplikacije

Toksin koji proizvodi bacil difterije odmah se apsorbira u krv, što uzrokuje teške i opasne komplikacije. Oni su specifični (toksični) i nespecifični.

Do razvoja specifičnih najčešće dolazi u toksičnom obliku bolesti, iako je moguć iu drugim oblicima. Komplikacije uključuju miokarditis, neuritis, nefrotski sindrom.

Miokarditis može biti rani ili kasni. Rano se može javiti nakon 1-2 sedmice bolesti. Tok je težak, srčana insuficijencija napreduje. Pacijenti imaju bolove u trbuhu, povraćanje i ubrzan rad srca. Primjećuje se sistolni šum srca, poremećaji ritma i nagli pad krvnog tlaka. Jetra se povećava i postaje osjetljiva.

Kasni miokarditis, koji se razvija nakon 3-4 sedmice, ima benigniji tok.

Tipična komplikacija difterije je rana i kasna periferna paraliza. U drugoj sedmici bolesti može se razviti rana paraliza kranijalnih živaca. Bolesnikov glas postaje nazalan, javljaju se poteškoće pri gutanju, izostaje refleks mekog nepca. Ponekad pacijent ne može čitati i ne može razlikovati male predmete.

Nakon 4-5 sedmica mogu se javiti kasni simptomi.Smanjenje refleksa tetiva, slabost mišića i problemi s koordinacijom.

Ako su zahvaćeni mišići vrata i trupa, osoba ne može biti u sjedećem položaju, te mu je teško držati podignutu glavu. Može se razviti paraliza larinksa, ždrijela i dijafragme. To dovodi do gubitka glasa i pojave tihog kašlja, pacijent otežano guta, a stomak je uvučen.

U akutnom stadijumu bolesti može se uočiti povećana količina proteina u urinu, crvena krvna zrnca i bela krvna zrnca su više od normalne. U tom slučaju funkcija bubrega nije narušena.

Nespecifične komplikacije uključuju upalu pluća, upale srednjeg uha, limfadenitis itd.

Prognoza

Prognoza ovisi o ozbiljnosti bolesti difterije, vremenu početka liječenja serumom, kao io razvoju raznih komplikacija.

Drugog do petog dana bolesti može nastupiti smrt uglavnom zbog toksičnog oblika difterije. Uzrok je infektivno-toksični šok i asfiksija. Dvije do tri sedmice nakon pojave bolesti može nastupiti smrt od teškog miokarditisa.

Prevencija

Bolje je spriječiti bolest nego je liječiti, posebno opasnu kao što je difterija. Već smo saznali šta je to, ali kako da se zaštitimo? Glavna preventivna mjera je vakcinacija, koja se provodi po shemi, počevši od 3 mjeseca starosti, u tri faze. Vakcinacija protiv ove bolesti je uključena u Nacionalni kalendar vakcinacije. Koristite DPT vakcinu ili druge koje sadrže toksoid difterije. Odraslima je potrebna dodatna vakcinacija kako bi održali imunitet protiv difterije.

Da li treba da se vakcinišem protiv difterije? Naravno, vakcinacija nije garancija da se nećete razboljeti, ali će bolest proteći lako i bez ozbiljnih komplikacija. Revakcinacija odraslih se vrši svakih deset godina.

Pravilna prevencija difterije pomaže u sprječavanju širenja infekcije. Pacijent mora biti odmah izolovan, a osobe koje su bile u kontaktu sa njim ispitane. Identifikovani nosioci Corynebacterium diphtherie se takođe izoluju i propisuje neophodan tretman.

U vrtiće i škole uvodi se karantin, a dezinfikuju se prostorije u kojima se pacijent nalazio. Pacijent mora ostati u bolnici do potpunog oporavka, što potvrđuju dva testa s negativnim rezultatom.

Osoba koja je bolovala od ove bolesti razvija nestabilan imunitet. Deset godina kasnije, možda će se ponovo razboljeti, ali će bolest biti blaga.

Nepoštivanje vremena vakcinacije i revakcinacije smanjuje intenzitet antidifterijske imunosti i stvara preduslove za razvoj bolesti. Kod vakcinisanih osoba difterija se javlja u blagom obliku, komplikacije su rijetke.

Difterija znači otvrdnjavanje, umjerenu fizičku aktivnost, dobru ishranu i boravak na svježem zraku.

Difterija je akutna zarazna bolest uzrokovana Loefflerovim bacilima. Ovisno o lokaciji patogenog žarišta, razlikuje se nekoliko vrsta difterije: difterija ždrijela, grkljana i nosa. Oblici rijetke lokalizacije uključuju oči, sluznicu usta i kožu.

Uzročnici bolesti su patogeni nepokretni štapići, koji se nalaze pod uglom jedni prema drugima i, posmatrani pod mikroskopom, podsjećaju na rimski broj V. Uzročnik je stabilan u vanjskom okruženju i sposoban je pokazati veliku varijabilnost u zavisnosti o uslovima u kojima se nalazi.

Lefflerov štapić

Lefflerov štap podnosi temperature do 0 °C i ostaje održiv dugo vremena kada je suv. Uzročnik difterije prekriven je filmom ili sluzi, pa čak i kada se osuši može ostati održiv i toksičan do nekoliko mjeseci. Ako su bakterije u raspršenom stanju u zraku, tada čak i na sunčevoj svjetlosti ostaju održive nekoliko sati, a u mraku - do 2 dana.

Jedina stvar koja ubija Loefflerov štapić, – rastvori za dezinfekciju. Prilikom razmnožavanja, bakterija difterije oslobađa egzotoksin, koji je vrlo opasan za ljude. Izvor infekcije je bolesna osoba ili nosilac bakterije.

Infekcija

Infekcija se javlja poslednjeg dana inkubacionog perioda. Nakon što se patogen prestane izlučivati ​​iz tijela pacijenta, on prestaje predstavljati opasnost za druge.

Proces pročišćavanja od patogena u pravilu traje u prosjeku oko 1 mjesec, ali u zavisnosti od težine bolesti može biti duži ili kraći.

Difterija se prenosi kapljicama u vazduhu. Uzročnik se prenosi na osobu razgovorom, kihanjem ili kašljanjem. Međutim, postoji i beskontaktni put prijenosa bolesti, jer patogen dugo traje na kućnim predmetima, a u nekim proizvodima štap se može čak i umnožiti.

Bolest počinje formiranjem lokalnog upalnog žarišta na mjestu gdje je patogen prodro. Bakterije difterije luče toksin koji se limfogeno širi po tijelu, što rezultira općom intoksikacijom. Najčešća mjesta lokalizacije patogenog žarišta su larinks, ždrijelo i uho. Često su zahvaćeni nos, pa čak i sluzokože, oči i koža.

Upalni proces

Upalni proces na mjestu infekcije je fibrinozne prirode. To se manifestira nekrozom stanica, koagulacijom fibrinogena i stvaranjem fibrinoznog filma. Fibrinozna upala može biti lobarna i difterična. U prvom slučaju dolazi do površinskog oštećenja sluznice (u ovom slučaju se zahvaćeni film lako odvaja od donjih tkiva). Tokom procesa difterije zahvaćena su i duboko ležeća tkiva (u ovom slučaju film je čvrsto povezan s njima).

Tkiva koja okružuju lokaciju patogenog fokusa postaju otečena, a upalni proces se široko širi, hvatajući vlakno.

Forms

Teške oblike bolesti karakteriziraju krvarenja u različitim dijelovima tijela. Bolest je posebno opasna jer je kao posljedica teške intoksikacije organizma oštećen centralni nervni sistem pacijenta, kao i bubrezi i nadbubrežne žlijezde. Kardiovaskularni sistem takođe pati. Jedna od čestih komplikacija difterije je miokarditis, u kojem se srčani mišić uvelike povećava u veličini i postaje mlohav.

Kao rezultat stvaranja zidnih tromba može doći do cerebralne embolije i razvoja centralne paralize. Smrt od difterije u većini slučajeva nastaje zbog kardiovaskularnog zatajenja i.

Do oporavka dolazi zbog nakupljanja antitoksina u tijelu. Film se postepeno odbacuje, a površinske ulceracije zacjeljuju.

Najčešći oblik difterije je faringealna difterija. Može biti toksičan i netoksičan. Kod toksičnih oblika difterije ždrijela, uočava se otok u području regionalnih limfnih čvorova. Netoksični oblici mogu biti lokalizirani i široko rasprostranjeni. Češći je lokalizirani oblik, karakteriziran koncentracijom patološkog procesa u području krajnika.

Prognoza za ovaj oblik bolesti je povoljna, uz pravovremenu i pravilnu terapiju bolest prolazi bez komplikacija.

Ovisno o jačini lokalnih promjena, difterija može biti tonzilarna, otočna i kataralna. Na početku bolesti, temperatura pacijenata blago raste (do 38°). U tom slučaju pacijent ima poteškoća s gutanjem. Prilikom pregleda, krajnici su umjereno crveni i prekriveni plakom. U prvim danima bolesti ovaj plak izgleda kao tanak film, ali nakon nekog vremena njegovi rubovi poprimaju jasne obrise, a sam plak viri iznad površine krajnika.

U tonzilarnom obliku bolesti, plak podsjeća na plakove ili otoke. Pacijent osjeća bol prilikom gutanja, limfni čvorovi su upaljeni i bolni. Kod kataralnog oblika nema izraženih simptoma intoksikacije, pa se dijagnoza može postaviti samo laboratorijskim metodama istraživanja.

Kod lokaliziranih oblika difterije, pacijentu se savjetuje primjena seruma protiv difterije. U pravilu se u takvim slučajevima nakon 2-3 dana stanje pacijenta značajno poboljšava. Ako se ne liječi, bolest poprima toksični oblik.

Toksični oblik difterije u većini slučajeva nastaje kao posljedica neblagovremenog ili nepravilnog liječenja. Bolest počinje akutno: odmah raste visoka temperatura, pacijent se žali na jaku glavobolju, slabost, bolove u trbuhu i povraćanje. Fibrinozni plak pogađa ne samo krajnike, već i meko i tvrdo nepce. Kao posljedica oštećenja nazofarinksa, pacijentu je otežano disanje i može doći do krvarenja.

U subtoksičnom obliku, otok nije značajan i lokaliziran je uglavnom na jednoj strani, pokrivajući područje oko regionalnih limfnih čvorova. Treba uzeti u obzir da što je otok izraženiji, to su limfni čvorovi više uvećani. Kod težih oblika bolesti čvorovi su veliki, gusti i bolni.

Najopasniji oblici difterije

Najopasniji oblici difterije su fulminantni i hemoragični, koji su hipertoksični. U prvom slučaju brzo se javlja oticanje ždrijela, za nekoliko sati počinje se pojavljivati ​​intoksikacija tijela. U drugom slučaju, plak ima smeđu boju zbog nakupljanja .

U fulminantnom obliku bolesti, pacijent doživljava zamagljivanje razuma, pada krvni tlak, usporava se rad srca. Progresivna intoksikacija dovodi do smrti nekoliko dana nakon pojave bolesti. U većini slučajeva uzrok smrti je vaskularna insuficijencija.

Difterija larinksa naziva se i sapi. Primarni sapi su lokalizirani u larinksu, sekundarni - u nosu ili ždrijelu. Karakteristični znaci difterije larinksa su jak kašalj, promjene glasa i stenoza. Bolest prolazi kroz 3 stadijuma - kataralni, stenotični i asfiksijski.

Tokom kataralnog stadijuma, pacijentova telesna temperatura raste, a istovremeno se primećuju kašalj i promuklost. Nakon 2 dana počinje faza stenoze, u kojoj gusti fibrinozni film uzrokuje grč laringealnih mišića. Ovaj proces je praćen oticanjem sluznice, što rezultira razvojem stenoze.

Stenoza se obično razvija postepeno i prolazi kroz 4 faze. U prvoj fazi pacijent osjeća bučno disanje, u drugoj fazi glas nestaje. Prilikom udisanja interkostalni prostori i subklavijske jame se povlače. U trećoj fazi pojavljuju se simptomi nedostatka kisika, što rezultira hipoksijom moždane kore. U četvrtoj fazi dolazi do trovanja moždane kore ugljičnim dioksidom. Nakon nekog vremena nastupa smrt.

Nosna difterija se obično javlja kod novorođenčadi. Ovaj oblik bolesti ne uzrokuje visoku temperaturu. Djetetu postaje teško disati, a iz nosa se pojavljuje tanak krvavi iscjedak. Na nosnoj sluznici pojavljuje se fibrinozni film.

Difterija očiju može biti lobarna ili difterija. U prvom slučaju, fibrinozni film prekriva konjunktivu. U ovom slučaju, kapci pacijenta su natečeni, uočen je krvavi iscjedak iz očiju, a palpebralne pukotine su sužene. Fibrinozni film se lako uklanja sa konjunktive. U difteričnom obliku, film se spaja sa tkivima ispod. U tom slučaju pacijentova temperatura značajno raste i uočava se izraženo oticanje očnih kapaka. Plak je prekriven krvlju i teško se uklanja iz konjunktive. Ovo je najteži oblik bolesti, čija je komplikacija potpuna sljepoća.

Difteriju uha karakterizira oštećenje epitela ušnog kanala i bubne opne. Na ovim područjima formira se fibrinozni film. Kod difterije kože javlja se pelenski osip ili ekcem, prekriven difterijskim filmom. Kao posljedica bolesti često se razvijaju različite toksemije i toksične komplikacije.

Najopasnija komplikacija difterije je insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se razvija kao posljedica opsežnog oštećenja korteksa nadbubrežne žlijezde. U većini slučajeva, komplikacija se javlja trećeg dana bolesti. Kada se palpira, puls pacijenta je ubrzan i nalik na niti, a krvni pritisak je nizak. Ova komplikacija se gotovo uvijek završava kolapsom i smrću.

Međutim, uz pravovremenu primjenu seruma i kortikosteroidnih lijekova, pacijent se može izvesti iz ovog stanja. Druga komplikacija difterije je toksična nefroza. Nefroza nije opasna po život, a simptomi nestaju kako se oporavljate.

Opasna komplikacija difterije je miokarditis, koji se manifestuje početkom druge nedelje bolesti. Opće zdravstveno stanje pacijenta se pogoršava, pojavljuje se slabost, izgleda blijedo. Pacijent je nemiran i žali se na bolove u trbuhu i mučninu. Nakon auskultacije, uočava se proširenje granica srca, puls se povećava i puls postaje poremećen. Sve ove pojave ukazuju na težak patološki proces koji može dovesti do smrti.

Proces oporavka bolesnika nakon miokarditisa je dug, u pravilu traje 2-3 mjeseca. Osim miokarditisa, simptomi rane paralize mogu se pojaviti na pozadini difterije. U većini slučajeva dolazi do paralize mekog nepca uz nestanak njegove pokretljivosti.

Pacijent često ima poteškoća s jelom i teško guta. Paraliza je preduslov za dalju pojavu polineuritisa. Poliradikuloneuritis se otkriva mjesec dana nakon pojave bolesti. Pacijenti doživljavaju smanjenje tetivnih refleksa. Posebno su opasne paralize koje dovode do poremećaja funkcija mnogih sistema i organa. Ako se patološkom procesu doda upala pluća, moguća je smrt.

Tretman

Serum protiv difterije koristi se u liječenju difterije. Štoviše, što se serum ranije primjenjuje, to je povoljnija prognoza. Za blage oblike difterije dovoljna je jedna injekcija seruma, a u slučaju intoksikacije lijek se mora primijeniti nekoliko dana.

Za toksične oblike difterije indicirane su intravenske infuzije proteinskih pripravaka - albumina ili plazme. Osim toga, pacijentu se daju neocompensan i hemodez sa 10% otopinom glukoze, a propisuju se i kokarboksilaza i prednizolon.

Tokom liječenja pacijentu je potrebna vitaminska terapija. Pacijent mora da se pridržava strogog mirovanja u krevetu tokom čitavog perioda lečenja. Kod sapi difterije pacijentu treba omogućiti odmor i dovod svježeg zraka. U periodu lečenja indicirani su sedativi: fenobarbital, hlorpromazin, bromidi. Međutim, potrebno je pažljivo osigurati da pacijent ne zapadne u dubok san.