Kako se zove period tokom perioda bolesti? Trbušni tifus - uzroci, simptomi, vrste, dijagnoza i posljedice. Ulazna vrata infekcije

Hvala ti

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnoza i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Konsultacija sa specijalistom je obavezna!

Šta je tifusna groznica?

Tifusna groznica je akutna zarazna bolest koja prvenstveno zahvaća gastrointestinalni trakt, a koju uzrokuju bakterije roda Salmonella. Trbušni tifus spada u kategoriju antroponotskih bolesti, što znači da uzročnik ove patologije može postojati samo u ljudskom tijelu.

Trbušni tifus je bolest čija prevalencija u velikoj mjeri zavisi od socio-ekonomskih uslova. Tako su se u prošlosti izbijanja ove bolesti dešavala u periodima rata, ekonomske krize i drugih društvenih katastrofa.

Uzimajući u obzir statističke podatke Svjetske zdravstvene organizacije, sve zemlje svijeta, ovisno o rasprostranjenosti trbušnog tifusa, uslovno su podijeljene u nekoliko grupa. U prvu grupu spadaju Kanada, Belgija, Švedska i druge zemlje sa visokim stepenom ekonomskog razvoja. U ovim regijama nema više od 1 slučaja ove infekcije godišnje na 100.000 ljudi. Posljednja grupa uključuje zemlje kao što su Čile, Kolumbija i Peru. Godišnje se u ovim zemljama prijavi više od 30 slučajeva na 100.000 ljudi.

U Ruskoj Federaciji je od 2007. godine broj slučajeva trbušnog tifusa značajno smanjen. Ako je od 2003. do 2006. godine godišnji broj pacijenata varirao od 150 do 180, onda od 2007. do 2013. ova brojka nije prelazila 80 ljudi. U 2014. godini registrovano je 14 pacijenata (13 odraslih i 1 dijete).

Uzroci trbušnog tifusa

Trbušni tifus nastaje zbog prodiranja patogenih bakterija zvanih salmonela u tijelo. Postoje dvije vrste salmonele, uključujući Salmonella enterica i Salmonella bongori. Svaka vrsta je predstavljena različitim podvrstama. Uzročnik trbušnog tifusa je bakterija Salmonella typhi, koja pripada podvrsti Salmonella enterica. Ova vrsta također uključuje takve serovare (podvrste) kao što su Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A i B.

Uzročnik trbušnog tifusa

Uzročnik trbušnog tifusa je Salmonella typhi, pokretni štapić složene antigenske strukture. Ovo je prilično stabilna bakterija u vanjskom okruženju, koja traje mnogo mjeseci u vodenim tijelima, tlu, povrću i voću, kao iu mliječnim proizvodima (salmonela se u njima može dugo razmnožavati). Bakterije se mogu ubiti sa 96 posto etil alkohola ili 3 posto otopinom hloramina. Glavna karakteristika salmonele je njena složena antigenska struktura. Predstavlja ga somatski i flagelarni antigen.

Salmonela proizvodi i luči jak endotoksin, koji određuje kliničku sliku bolesti.

Antigenska struktura salmonele uključuje:

O-somatski antigen, predstavlja kompleks liposaharida koji je otporan na visoke temperature;
N-flagelarni antigen, brzo propadaju pod uticajem visokih temperatura.

Bakterije trbušnog tifusa su sposobne za L-transformaciju, odnosno mogu postati kronične. Tokom ovog procesa, čini se da bakterije zaspiju, ali zadržavaju svoja patogena svojstva. Nakon nekog vremena, kada se snaga imuniteta osobe smanji, ona se ponovo aktivira. Ovo objašnjava mogućnost dugotrajne perzistencije (prisustva) bakterija u organizmu.

Prenos tifusne groznice

Trbušni tifus je infekcija fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa, što znači da patogene bakterije ulaze u tijelo prvenstveno kroz usta. Infekcija može biti putem hrane ili vode. Salmonela dugo traje u tlu ili vodi, što ovaj put infekcije čini najčešćim. Kontaktni ili kućni putevi infekcije su izuzetno rijetki, uglavnom kod djece. To se može dogoditi direktnim kontaktom sa izvorom infekcije (na primjer, dijete može staviti igračku u usta koja je kontaminirana salmonelom).

Kada uđe u krv, salmonela dovodi do razvoja bakterijemije. Bakterijemija se odnosi na cirkulaciju bakterija u krvi (koja je normalno sterilna). Ovaj proces se poklapa sa pojavom prvih simptoma trbušnog tifusa i završetkom perioda inkubacije. Što je bakteremija masivnija, simptomi bolesti su jači i izraženiji.

Patogeneza tifusne groznice

Patogeneza se odnosi na čitav kompleks mehanizama neophodnih za razvoj bolesti. Kod trbušnog tifusa, patogeneza se javlja u nekoliko faza.

Faze patogeneze trbušnog tifusa su:

prodiranje salmonele u gastrointestinalni trakt zajedno sa izvorom infekcije (hrana, voda);
unošenje bakterija u sluznicu ileuma;
razmnožavanje salmonele u pojedinačnim folikulima i Peyerovim zakrpama, odakle migriraju u mezenterične limfne čvorove;
razvoj upale u mezenterijskim limfnim čvorovima i povećanje koncentracije salmonele u njima;
oslobađanje bakterija u krv i razvoj bakterijemije;
širenje bakterija kroz krvotok kroz sve organe i tkiva;
stvaranje žarišta infekcije u slezeni, jetri i drugim organima.

Važna tačka u patogenezi tifusne groznice je bakterijemija. Može biti primarna i sekundarna. Primarna bakteremija je kada salmonela prvi put uđe u krv iz limfnih čvorova. Međutim, kada bakterije uđu u krv, one umiru zbog svog baktericidnog učinka. Kada umru, oslobađaju endotoksin koji ima neurotropni učinak. Tako neke od bakterija u krvotoku neprestano umiru i oslobađaju endotoksin. Kako bi produžile cirkulaciju salmonele, bakterije ponovno počinju migrirati iz unutrašnjih organa u krv. Proces ulaska salmonele u krv iz unutrašnjih organa naziva se sekundarna bakteremija.

Tako se razvija začarani krug – bakterije ulaze u krv, gdje umiru i oslobađaju endotoksin, a zamjenjuju se novom salmonelom iz unutrašnjih organa i limfnih čvorova. Istovremeno, endotoksin, koji ima snažan neurotropni učinak, određuje kliničku sliku tifusne groznice.

Efekti endotoksina salmonele su:

neurotoksični učinak s oštećenjem središnjeg živčanog sustava i razvojem toksične encefalopatije;
oštećenje živčanih završetaka i autonomnih ganglija, što dovodi do razvoja ulkusa na crijevnoj sluznici;
kardiotoksični učinak, koji se očituje u distrofičnim promjenama u srcu, što u konačnici dovodi do razvoja toksičnog miokarditisa;
poremećaj perifernog vaskularnog tonusa, što dovodi do pada krvnog tlaka i razvoja kolapsa;
razvoj infektivno-toksičnog šoka, koji je popraćen kršenjem ravnoteže vode i elektrolita;
oštećenje bubrega i razvoj sindroma „šok bubrega“.

Svi ovi učinci dovode do razvoja brojnih simptoma i uzrokuju raznoliku kliničku sliku.

Nosilac za tifusnu groznicu

Izvor Salmonella tifusa za zdravu osobu u većini slučajeva je nosilac bakterije. Nosilac je neko ko, praktično ostajući zdrav i ne pokazujući nikakve znakove bolesti, ispušta patogene bakterije u okolinu. Iscjedak može trajati od nekoliko sedmica do nekoliko decenija. Ovaj fenomen se može objasniti s nekoliko razloga. Prije svega, to može biti rekonvalescentni nosilac bakterija, odnosno osoba koja se oporavlja od bolesti. Tokom perioda oporavka, nosivost bakterija može biti kratkotrajna ili dugotrajna. Kratkotrajno nošenje se opaža kod dizenterije ili difterije (od 3 do 4 mjeseca). Što se tiče trbušnog tifusa, u ovom slučaju nošenje traje i do 10 godina.

Izvor infekcije mogu biti i pacijenti sa atipičnim oblicima trbušnog tifusa. U ovom slučaju bolest se javlja bez klasičnih simptoma i stoga se ne dijagnosticira na vrijeme. Osobe sa ovakvim oblicima trbušnog tifusa dugo se liječe ambulantno (odnosno kod kuće) i nisu izolirane od članova porodice. U tom slučaju do infekcije može doći konzumiranjem kontaminirane hrane ili vode. Mliječni proizvodi predstavljaju veliku opasnost, jer bakterije ne samo da mogu preživjeti u njima dugo vremena, već se i razmnožavati.

Osjetljivost stanovništva na tifusnu groznicu je vrlo visoka. U područjima gdje se bilježi izbijanje trbušnog tifusa može oboljeti i do 50-60 posto ukupnog stanovništva.

Klinička slika trbušnog tifusa

U kliničkoj slici trbušnog tifusa postoji nekoliko faza. Svaki od ovih stadija (ili perioda) karakterizira specifičan mehanizam patogeneze. Na primjer, period inkubacije odgovara periodu širenja tifusnih bakterija u limfnim čvorovima. Trenutak ulaska bakterija u krvotok praćen je pojavom prvih simptoma i odgovara početnom periodu bolesti.

Periodi (stadijumi) trbušnog tifusa uključuju:

period inkubacije;
početni period;
period vrhunca bolesti;
period nestajanja glavnih simptoma;
period oporavka.

Period inkubacije za trbušni tifus

Period inkubacije je period od trenutka kada salmonela uđe u ljudski organizam do pojave prvih simptoma. Za trbušni tifus period inkubacije obično traje od 9 do 14 dana. Može trajati do 25 dana. Za to vrijeme salmonela koja uđe u tijelo aktivno se razmnožava u ilealnoj sluznici i limfnim čvorovima. U trenutku kada bakterija uđe u krvotok, period inkubacije završava i pojavljuju se prvi znaci bolesti.

Trajanje ovog perioda ovisi o koncentraciji mikroba koji su u početku ušli u tijelo i putu infekcije. U slučaju kontaminacije hrane period inkubacije je kratak - od 7 do 9 dana, a bolest je veoma teška. Vodeni put infekcije karakteriše duži period inkubacije.

Period pojave bolesti

U pravilu, bolest počinje postepeno. Čak i teške oblike trbušnog tifusa karakterizira postupni razvoj kliničke slike. Trbušni tifus počinje pojavom slabosti, malaksalosti i osjećaja slabosti. Temperatura također raste, javlja se umjerena glavobolja i zimica. Čini se da je osoba oboljela od obične prehlade. Ovo stanje traje nedelju dana. Tokom ove sedmice se pojačava glavobolja, pojačava se slabost i adinamija, nestaje apetit, a primjećuje se zadržavanje stolice. Do kraja 7-8 dana temperatura dostiže maksimum od 40 stepeni, što znači vrhunac bolesti. Izuzetno je rijetko da se s akutnim početkom bolesti svi ovi simptomi razviju u roku od jednog do dva dana.

Period vrhunca tifusne groznice

Počinje 7-8 dana nakon pojave prvih simptoma. U tom periodu najizraženiji su opći simptomi intoksikacije. Zbog neurotropnog djelovanja endotoksina razvija se encefalopatija koja se manifestira letargijom pacijenata. Svest bolesnika je pomućena i zbunjena (tifos znači magla, otkuda i naziv bolesti), najčešće leži u krevetu zatvorenih očiju. S mukom odgovara na pitanja, jednosložno. Pacijentova koža je oštro blijeda, vruća i suha. Pri pregledu su povećani limfni čvorovi, smanjen broj otkucaja srca (bradikardija), a krvni pritisak je takođe smanjen. Jezik je suv, prekriven smeđim premazom (obložen jezik), zadebljan, a po rubovima su vidljivi tragovi zuba. 8-9 dana javljaju se specifični simptomi trbušnog tifusa - osip od rozeole, enteritis, toksični miokarditis.

Period nestajanja glavnih simptoma

Period nestajanja glavnih simptoma počinje od trenutka kada se temperatura smanji, jezik se razbistri, a stolica se normalizira. Sve manifestacije opće intoksikacije - glavobolja, slabost, umor - nestaju. Tjelesna temperatura počinje opadati, ali još uvijek ne dostiže normalnu.

Unatoč smanjenju simptoma, ovaj period bolesti je vrlo opasan. U ovom trenutku se bolest može ponovo manifestirati, odnosno moguć je recidiv tifusne groznice. Stoga, u periodu nestajanja glavnih kliničkih simptoma, pacijent ostaje u bolnici pod stalnim nadzorom.

Period oporavka

Period oporavka od tifusne groznice počinje normalizacijom tjelesne temperature. Traje 2 sedmice.

Simptomi tifusne groznice

Tifusnu groznicu karakteriziraju brojni klinički simptomi. Prisutnost određenih znakova bolesti ovisi o obliku i težini trbušnog tipa. Svi simptomi mogu biti blagi, umjereni ili izuzetno teški. Također, simptomi mogu varirati ovisno o prirodi bolesti. Trbušni tifus se može javiti ciklično i s periodima egzacerbacija (rekurentna priroda toka).

Simptomi trbušnog tifusa su:

vrućica;
osip;
crijevno krvarenje;
oštećenja unutrašnjih organa.

Groznica zbog trbušnog tifusa

Groznica tokom trbušnog tifusa je manifestacija sindroma opće intoksikacije. Groznica se razvija kao odgovor na bakteriemiju. Nakon što je do kraja sedmice dostigla 39 - 40 stepeni, temperatura se nastavlja na ovom nivou još 2 - 3 sedmice. Ponekad može dobiti Botkinov karakter, u tom slučaju temperatura se javlja u talasima. Smanjenje temperature javlja se polako i u fazama, takođe uz kolebanje između jutarnje i večernje temperature.

Osip tifusne groznice

Specifična manifestacija trbušnog tifusa je osip. To je uzrokovano kršenjem propusnosti krvnih žila i impregnacijom epiderme krvnim elementima. Kod trbušnog tifusa osip je obično rozeola, a element takvog osipa je rozeola. Roseola je okrugla crvena mrlja, veličine od 1 do 5 milimetara. Ne ljušti se i ne stvara svrab, te stoga ne uzrokuje nelagodu pacijentu. Međutim, unatoč tome, sam period osipa prati nagli porast tjelesne temperature i pogoršanje stanja pacijenta. Svest pacijenta postaje još više zamućena, a on postaje pospan, letargičan i apatičan.

Kod trbušnog tifusa osip se javlja 8-9 dana od početka bolesti. Lokaliziran je u gornjem dijelu trbuha i grudnog koša. Ponekad elementi osipa mogu stršiti iznad nivoa kože i dobiti jasne granice. Najčešće je osip blag i traje od 3 do 5 dana. Može nestati za samo jedan ili dva dana, ali će se onda ponovo pojaviti. U teškim slučajevima bolesti, osip postaje petehijalno-hemoragijske prirode. U ovom slučaju, elementi osipa su zasićeni krvlju, što ukazuje na nepovoljnu prognozu.

U rijetkim slučajevima, osip karakterističan za tifusnu groznicu može izostati. Odsustvo osipa na tijelu pacijenta ne bi trebalo isključiti dijagnozu tifusne groznice.

Crevno krvarenje kod trbušnog tifusa

Kod trbušnog tifusa, zbog specifičnog oštećenja gastrointestinalnog trakta salmonelom, otkrivaju se znaci enteritisa. U početnim fazama primjećuje se retencija stolice, ali već u fazi uznapredovalih kliničkih manifestacija prisutna je stolica enteričke prirode (odnosno proljev). Neki pacijenti ostaju opstipirani.

Trbuh bolesnika s trbušnim tifusom je natečen i bolan pri palpaciji. U umjerenim i teškim slučajevima razvija se pareza crijeva, koju karakterizira potpuni odsutnost peristaltike. U tom slučaju se plinovi i crijevni sadržaj nakupljaju u lumenu crijeva, čineći abdomen napetim i bolnim.

Kao rezultat specifičnog djelovanja endotoksina salmonele na nervne završetke u crijevnoj sluznici, razvijaju se trofičke i vaskularne promjene. Oni pak dovode do pothranjenosti crijevnog sluznog sloja i razvoja trofičnih ulkusa. Trofični ulkusi su oni koji nastaju kao posljedica poremećene ishrane (trofizma) sluzokože. Čirevi prolaze kroz nekoliko faza u svom razvoju.

Faze razvoja ulkusa su:

prva sedmica– povećanje limfnih folikula crijevne sluznice;
druga sedmica– nekroza (odumiranje) uvećanih formacija;
treća sedmica– odbacivanje nekrotičnih (mrtvih) masa i stvaranje na njihovom mjestu malih udubljenja, odnosno čireva;
četvrta sedmica– stadijum čistih čireva;
peta sedmica– faza zarastanja čireva.

Sve ove faze mogu se nizati jedna za drugom bez razvoja posljedica po sluzokožu crijevnog trakta. Međutim, kada se formiraju opsežni i duboki čirevi, tok tifusne groznice se komplikuje crijevnim krvarenjem. To se događa zbog perforacije (perforacije) mukoznog ulkusa. U tom slučaju dolazi do poremećaja integriteta crijevne sluznice, a sa njima i krvnih žila koji su u njih ugrađeni. Povreda integriteta krvnih žila dovodi do krvarenja u lumen crijeva, što je uzrok crijevnog krvarenja.

Crijevno krvarenje s tifusnom groznicom obično se javlja 3 do 4 sedmice od početka bolesti. Sastavni simptom perforiranih crijevnih ulkusa je bol. Pacijent se žali na iznenadni, akutni bol.

Često je bol lokaliziran u donjem dijelu abdomena s desne strane, ali može biti i difuzan. Sindrom boli prati jaka napetost u trbušnim mišićima, ubrzano disanje i pad krvnog tlaka. Simptomi perforacije ulkusa su izraženi kod umjerenih oblika tifusne groznice. To se objašnjava činjenicom da pacijentova svijest u ovom slučaju nije jako zamućena, a osjetljivost na bol ostaje. Ako crijevno krvarenje počinje na pozadini visoke temperature i zamagljene svijesti pacijenta, tada je njegova klinička slika vrlo zamagljena.

Pregledom se otkriva izražena zaštitna napetost trbušnih mišića. Trbuh je gust i bolan, pokreti trbušnog zida pri činu disanja su jedva primjetni ili potpuno izostaju. Pojavljuju se znaci iritacije peritonea, kao što je Shchetkin-Blumbergov simptom.

Oštećenje unutrašnjih organa usled trbušnog tifusa

Nakon što bakterije tifusa uđu u krvotok, prenose se krvotokom kroz tijelo do različitih organa i sistema. Dakle, zajedno sa protokom krvi, ulaze u jetru, slezinu, bubrege i srce.

Oštećenje srca
Endotoksin salmonele dovodi do distrofičnih promjena u srcu s razvojem toksičnog miokarditisa. Izraz "miokarditis" znači da upalni proces uključuje mišićni sloj srca. To dovodi do činjenice da srce prestaje obavljati svoje osnovne funkcije. Normalno, glavna funkcija srca je „funkcija pumpe“, koja obezbjeđuje dotok krvi u cijelo tijelo. Zbog oštećenja mišićnog sloja, srce prestaje da se efikasno kontrahuje i pumpa krv. Kontrakcije postaju slabe i prigušene, što objašnjava bradikardiju (rijetki otkucaji srca), arterijsku hipotenziju (nizak krvni tlak). Prilikom pregleda bolesnika, srčani tonovi su tupi, slabi, krvni pritisak nizak, puls je unutar 50 otkucaja u minuti.

Posljedica oštećenja srca je hipoksija ili gladovanje kisikom, neravnoteža vode i elektrolita, hipovolemija (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi).

Oštećenje bubrega i pluća
U pozadini hipovolemije razvija se sindrom "šok bubrega" i "šok pluća". Šok bubrega je stanje u kojem su poremećene sve funkcije bubrega – filtracija, izlučivanje i izlučivanje. Diureza (dnevni volumen urina) s ovom komplikacijom naglo se smanjuje, sve do anurije. Zbog poremećene funkcije izlučivanja, u tijelu se počinju akumulirati metabolički proizvodi - kreatinin, urea. To dodatno pogoršava tok bolesti i uzrokuje razvoj infektivno-toksičnog šoka. Liječenje šoka bubrega treba biti hitno i uključivati mjere za obnavljanje diureze i uklanjanje toksičnih metaboličkih produkata.

Još jedna posljedica hipovolemije je šok pluća. Kod ovog sindroma velike količine tečnosti se akumuliraju u alveolama pluća. Dakle, pluća nisu ispunjena zrakom, već vodom, koja je u osnovi plućnog edema. Pacijentu postaje teško disati, a otežano disanje se povećava.

Tifus i tifusna groznica

Trbušni tifus se često miješa sa tifusom, što je netačno. Tifus je akutna zarazna bolest uzrokovana bakterijama iz roda Rickettsia. Za razliku od trbušnog tifusa, ova bolest nije crijevna infekcija. Tifus karakteriziraju dominantna oštećenja nervnog i kardiovaskularnog sistema. Ova infekcija se prenosi uglavnom preko vaški, najčešće telesnih i rjeđe vaški. Infekcija se javlja ubodom ovih insekata. Uši se same zaraze od bolesnih ljudi. Dakle, tjelesne uši su prenosioci infekcije.

Kada uš ugrize bolesnu osobu, može živjeti 30 do 45 dana. Ugriz vaški je vrlo bolan, zbog čega osoba počinje bolno češati mjesto ugriza. Grebanjem ujeda trlja izmet vaški u kožu, kroz koji dolazi do infekcije. Rikecije tada ulaze u krvotok i šire se po cijelom tijelu. Meta za rikecije su endotelne ćelije, odnosno strukturni elementi vaskularnog zida. Razvijajući se unutar vaskularnog zida, rikecije ga uništavaju, što dovodi do uništenja krvnih žila. Tifus karakterizira pojava vaskulitisa, odnosno oštećenja endotelnog zida krvnih žila. To uzrokuje razvoj u kliničkoj slici bolesti simptoma kao što su krvarenja u koži i sluznicama, povećana slezena i pad krvnog tlaka.

Još jedna karakteristična karakteristika tifusa je oštećenje nervnog sistema. Svest pacijenta je zbunjena, a ponekad se mogu razviti znaci meningizma. Izuzetno teška manifestacija tifusa je tifusni status. Tokom nje pacijent doživljava psihomotornu agitaciju, poremećaje pamćenja, napreduje nesanica. Ako pacijent zaspi, imat će noćne more. Ponekad se mogu razviti zablude, halucinacije i drugi psihotični simptomi.

Oblici trbušnog tifusa

Ponekad se trbušni tifus može javiti atipično, odnosno ne uključuje specifične simptome. Postoje abortivni i izbrisani subklinički oblici. Abortivni oblik karakterizira klasičan početak bolesti s oštrim i naglim nestankom svih simptoma. U početku se bolest razvija kao i obično - temperatura raste, razvijaju se slabost i apatija. 2-3 dana, gastrointestinalni simptomi se pojačavaju. Međutim, 5. – 6. dana od početka bolesti svi simptomi odjednom nestaju - temperatura naglo pada, bol nestaje i dolazi do oporavka. Kod izbrisanih i atipičnih oblika trbušnog tifusa mnogi karakteristični simptomi nisu izraženi ili su potpuno odsutni. Dakle, temperatura ne sme biti veća od 38 stepeni, bolovi u stomaku su blagi, a osipa uopšte nema.

Posljedice trbušnog tifusa

Trbušni tifus je ozbiljna bolest i često nosi razne negativne posljedice po zdravlje pacijenta. Uzrok komplikacija je aktivna aktivnost bakterija u ljudskom tijelu. Bitan faktor je i dob pacijenta, jer se posljedice najčešće dijagnosticiraju kod starijih osoba. Posljedice trbušnog tifusa dijele se na specifične i nespecifične.

Specifične komplikacije trbušnog tifusa

Ova kategorija uključuje one posljedice koje su karakteristične samo za trbušni tifus. Najvažnija među specifičnim posljedicama ove bolesti je infektivno-toksični šok. Ovo stanje se razvija na vrhuncu bolesti zbog masivnog ulaska u krv toksina koje luče tifusne bakterije. Ovi toksini provociraju vazospazam, što rezultira poremećenom cirkulacijom krvi.

Toksini također doprinose povećanom oslobađanju adrenalina i drugih hormona u krv, koji povećavaju vaskularni spazam. Krv prestaje obavljati svoju transportnu funkciju, što dovodi do ishemije tkiva (nedovoljna opskrba tkiva krvlju) i metaboličke acidoze (povećan sadržaj kiselih produkata u krvi). Sve to uzrokuje degenerativne (destruktivne) promjene organa i tkiva, edeme i druga patološka stanja koja mogu dovesti do smrti. Infektivno-toksični šok počinje povećanjem tjelesne temperature i razvija se u nekoliko faza.

Faze infektivno-toksičnog šoka su:

Rano. Svest pacijenta ostaje bistra, mogu se uočiti anksioznost, motorički nemir, oticanje lica i gornje polovine tela. Disanje postaje ubrzano, a krvni pritisak raste i pada u talasima. Kod djece, rani stadij je obično praćen povraćanjem, proljevom i bolovima u trbuhu (gornji dio).
Izraženo. Anksioznost i opća uzbuđenost prve faze zamjenjuju se apatičnim stanjem i motoričkom retardacijom. Pacijentova koža postaje bleda, hladna i vlažna. Vremenom se na koži mogu pojaviti krvarenja. Udovi poprimaju plavkastu nijansu. Temperatura i krvni pritisak se smanjuju, disanje i puls postaju slabi. Volumen urina se naglo smanjuje. Tokom ovog perioda razvijaju se različite patologije bubrega i respiratornog sistema.
Dekompenzirano. Krvni pritisak i tjelesna temperatura nastavljaju da padaju. Pacijent pati od konvulzija, moguć je gubitak svijesti ili koma. Koža poprima naglašenu plavu nijansu. Nema mokrenja. Počinju se pojavljivati simptomi disfunkcije u svim organima.

Nespecifične komplikacije trbušnog tifusa

U ovu grupu spadaju bolesti koje mogu djelovati kao posljedice ne samo trbušnog tifusa, već i drugih bolesti. Tifusne bakterije, osim crijeva, mogu zahvatiti i druge organe, uzrokujući upalne procese. Situacija postaje složenija kada se primarnoj upali pridruži sekundarna bakterijska infekcija.

Nespecifične posljedice trbušnog tifusa uključuju:

iz respiratornog sistema– pneumonija (upala plućnog tkiva);
sa strane krvnih sudova– tromboflebitis (upala vena);
sa strane srca– miokarditis (upala srčanog mišića);
iz bubrega– pijelitis (upala bubrežne karlice), pijelonefritis (upala bubrežnog tkiva);
iz nervnog sistema– periferni neuritis (upala nerava), meningoencefalitis (upala mozga i, u nekim slučajevima, kičmene moždine s naknadnom paralizom);
iz mišićno-koštanog sistema– artritis (upala zglobova), hondritis (upala tkiva hrskavice), periostitis (upala periosta);
iz genitourinarnih organa– cistitis (upala mokraćne bešike), prostatitis (upala prostate).

Dijagnoza trbušnog tifusa

Zbog izraženih kliničkih znakova bolesti, liječnici postavljaju preliminarnu dijagnozu trbušnog tifusa i prije rezultata laboratorijskih pretraga. Podaci o epidemiološkoj situaciji također pomažu u postavljanju preliminarne dijagnoze.

Glavni simptomi čije prisustvo izaziva sumnju na trbušni tifus su:

suhoća i bljedilo kože;

povišena temperatura;
promjene na jeziku - njegovo povećanje, suhoća i prevlaka u sredini s premazom;
pojava crvenkastog osipa na tijelu;
dispeptički poremećaji;
manifestacije sindroma intoksikacije.

Kada pacijent ima slične simptome 5-6 dana, potrebno je podvrgnuti se laboratorijskim pretragama na trbušni tifus i podvrgnuti nizu dijagnostičkih pretraga putem kojih se identificira uzročnik bolesti.

Testovi na tifusnu groznicu

Testovi na trbušni tifus se propisuju kako za identifikaciju uzročnika bolesti, tako i za utvrđivanje težine bolesti i praćenje efikasnosti liječenja.

Testovi koji se propisuju za dijagnozu trbušnog tifusa uključuju:

opći klinički testovi;
bakteriološki testovi (kulture);
serološke pretrage.

Rezultati općih kliničkih ispitivanja ukazuju na prisutnost upalnog procesa u tijelu, stepen dehidracije i stanje tijela pacijenta u cjelini.
Bakteriološke studije pomažu u otkrivanju uzročnika tifusne groznice u biološkim tekućinama tijela. Serološke studije se koriste za određivanje antigena uzročnika tifusne groznice u ljudskom tijelu. Serološki testovi su posebno važni u dijagnosticiranju bakterijskog prijenosa.

Testovi na tifusnu groznicu

Opći klinički testovi za tifusnu groznicu
Opće kliničke pretrage na trbušni tifus propisuju se od trenutka kada se pacijent obrati ljekaru. Promjene u testovima nisu specifične za određenu bolest, ali pomažu u određivanju stanja tijela pacijenta u cjelini. Glavni testovi su hemogram i opšta analiza urina.

Moguće promjene u kliničkom testu krvi na trbušni tifus su:

umjereno povećanje leukocita (bijelih krvnih stanica);
leukopenija (smanjen broj bijelih krvnih zrnaca);
odsustvo eozinofila (podtip leukocita);
umjereno povećanje broja limfocita (podtip anukleatnih leukocita);
umjereno ubrzanje sedimentacije eritrocita.

Broj leukocita može biti povišen samo u prvim danima bolesti. Tokom sljedeće sedmice bolesti, njihov nivo naglo pada. Leukopenija traje cijeli period teške kliničke slike trbušnog tifusa.

Moguće promjene u općem testu urina na trbušni tifus su:

prisustvo proteina;
visok nivo crvenih krvnih zrnaca (RBC);
visok nivo cilindra.

Kulture za tifusnu groznicu

Rana specifična dijagnoza trbušnog tifusa počinje bakteriološkim studijama na osnovu kultura. Različite biološke tekućine tijela djeluju kao materijal za sjetvu.

Biološke tekućine koje se koriste za kulturu na trbušni tifus uključuju:

krv;
urin;
izmet;
sadržaj duodenuma (žuč);

Uzročnik trbušnog tifusa može se otkriti i bakteriološkim pregledom rozeole i koštane srži.
Za postavljanje dijagnoze potrebno je prikupljanje bioloških tekućina prije početka etiotropne terapije.

Kultura krvi
U ranoj dijagnostici trbušnog tifusa najčešće se pribjegavaju hemokulturi, u kojoj se uzročnik lako otkriva čak i u periodu inkubacije. Uzorke krvi je najbolje uzimati tokom perioda povišene tjelesne temperature. Kada se započne antibakterijska terapija, krv se vadi neposredno prije primjene sljedeće doze lijeka. Do 20 mililitara krvi se inokulira na posebne tečne hranjive podloge. Najčešće korištena podloga za hemokulturu za tifusnu groznicu je Rappoportova podloga, koja se sastoji od juhe na bazi žuči s dodatkom glukoze i posebne boje. Hranljivi medij sa krvlju stavlja se u inkubator sa temperaturom od 37 stepeni Celzijusa na 10 dana. Laboratorijski tehničari svakodnevno provjeravaju kulture na znakove rasta bakterijskih kolonija – zamućenje tekućine, promjenu boje. Ako na kraju deset dana nema rasta, rezultat testa je negativan. Ako se otkriju znaci rasta kolonije, sjetva se vrši na čvrste podloge u Petrijeve zdjelice. Novi usevi se ponovo inkubiraju na 37 stepeni Celzijusa tokom 24 sata. Kao rezultat toga, kolonije bakterija rastu na površini gustog medija, što se mora identificirati nizom biokemijskih testova. Paralelno s tim, utvrđuje se i osjetljivost bakterija na različite antibakterijske lijekove. Konačni rezultati hemokulture se dobijaju nakon četiri dana.

Urinokultura
Testiranje urina za identifikaciju uzročnika trbušnog tifusa može se provoditi tijekom cijelog perioda bolesti. S obzirom na to da se uzročnik izlučuje urinom nedosljedno i kratko vrijeme, urinokulture treba ponavljati svakih 5 do 7 dana. Prikupljeni urin se mora dostaviti u laboratoriju za kulturu najkasnije dva sata od trenutka uzimanja. Što se materijal duže skladišti, veća je šansa da patogen odumre ili druge bakterije rastu. Urokultura se dobija istom metodom sjetve i inkubacije kao i hemokultura.

Kultura stolice
Kulture stolice za dijagnosticiranje trbušnog tifusa rade se od druge sedmice bolesti. Stolica se sakuplja sterilnom lopaticom, žičanom omčom ili kašikom. Za transport materijala koristi se sterilni kontejner. U laboratoriji, koprokultura se priprema inokulacijom izmeta na čvrste hranljive podloge i inkubacijom na 37 stepeni Celzijusa 18 do 24 sata.

Serološki pregled na trbušni tifus

Serološki testovi za dijagnozu trbušnog tifusa otkrivaju posebne antigene i antitijela u krvi pacijenta. Postoji nekoliko glavnih antigena koji se otkrivaju prilikom testiranja krvi pacijenta.

Glavni antigeni koji se nalaze u krvi pacijenata sa trbušnim tifusom su:

O-antigen;
H-antigen;
Vi-antigen.

O-antigeni i Vi-antigeni su predstavljeni česticama ljuske patogena, a H-antigeni su strukturni elementi flagela.
Antitijela su posebni proteini koje proizvodi ljudski imuni sistem kako bi neutralizirao antigene patogena. Visok nivo antitijela ukazuje na formiranje stabilnog imuniteta na patogen, koji se uočava tokom perioda oporavka ili tokom prenosa bakterija. Antigeni i antitijela se određuju u krvi pacijenta posebnim serološkim reakcijama.

Reakcije serološkog pregleda na trbušni tifus uključuju:

Vidal reakcija;
reakcija indirektne hemaglutinacije;
reakcije fluorescentnih antitijela.

Serološka dijagnoza trbušnog tifusa vrši se najkasnije u drugoj nedelji bolesti.

Vidal reakcija na tifusnu groznicu

Widal reakcija je direktna reakcija aglutinacije (sljepljivanja), koja omogućava da se utvrdi prisustvo O-antigena u serumu pacijenta. Ova reakcija se široko koristi u dijagnozi trbušnog tifusa, ali nije specifična i daje lažno pozitivne rezultate zbog prepoznavanja drugih vrsta salmonele. Za Widalovu reakciju potrebno je 2-3 mililitra venske krvi, obično iz kubitalne vene. Krv se ostavlja neko vrijeme u epruveti dok se potpuno ne zgruša. Serum koji se formira na površini isisava se sterilnom špricom i stavlja u drugu epruvetu. Reakcija aglutinacije se sastoji od postepenog razrjeđivanja pacijentovog seruma do omjera 1 prema 800 i dodavanja posebnog dijagnostikuma (antitijela na željene antigene).

Koraci Widalove reakcije su:

punjenje određenog broja epruveta sa 1 mililitar fiziološkog rastvora;
dodavanje 1 mililitar seruma u prvu epruvetu i dobijanje razblaženja od 1 do 50;
usisavanje 1 mililitara iz prve epruvete pipetom i dodavanje u drugu epruvetu - dobije se razrjeđenje od 1 do 100;
ponavljajte manipulacije dok se ne dobiju rješenja u omjeru od 1 do 800;
dodavanje posebnog dijagnostikuma u svaku epruvetu;
dvosatna inkubacija na 37 stepeni Celzijusa;
naknadno održavanje epruveta na sobnoj temperaturi 24 sata.

Reakcija aglutinacije se manifestuje kao stvaranje malog taloga na dnu epruvete. Widalova reakcija je pozitivna ako je aglutinacija prisutna u epruveti s razrjeđenjem od 1:200 ili više. Pozitivan rezultat može ukazivati ne samo na prisutnost bolesti, već i na mogući prijenos. Da bi se ova stanja razlikovala, reakcija se ponavlja nakon 5-6 dana. Ako se aglutinacija pojavi u epruvetama s visokim titrom antitijela, to ukazuje na prisutnost bolesti. Kod nosilaca bakterija titri antitijela se ne mijenjaju s ponovljenim studijama.

Indirektna reakcija hemaglutinacije
Reakcija indirektne hemaglutinacije je specifičnija i osjetljivija za dijagnozu trbušnog tifusa. Uz njegovu pomoć određuju se sva tri glavna antigena patogena. Crvena krvna zrnca senzibilizirana na antigene salmonele služe kao dijagnostički agensi. Tehnika reakcije je slična Widal reakcijskoj tehnici, međutim, razrjeđenja počinju od 1 do 10. Hemaglutinacija se manifestira u obliku stvaranja crvenog precipitata na dnu epruvete, slično obrnutom kišobranu. Reakcija se smatra pozitivnom kada se u epruveti formira precipitat s razrjeđenjem od 1 do 40 ili više. U narednim testovima nakon 5 i 10 dana, titar antitijela se povećava 2-3 puta, posebno O-antitijela. Uočeno je povećanje titra Vi- i H-antitijela kod pacijenata tokom perioda oporavka. Njihovi nivoi takođe mogu biti visoki u nosiocima.

Reakcije fluorescentnih antitijela
Od prvih dana bolesti, patogen se može identificirati pomoću reakcija fluorescentnih antitijela. Ove reakcije uključuju detekciju antigena patogena pomoću antitijela označenih fluorescentnim supstancama. “Obilježena” antitijela se dodaju biološkom dijagnostičkom materijalu (krv, izmet, urin) i proučavaju pomoću posebnih mikroskopa. Kada se antitelo veže za antigen patogena, pod mikroskopom je vidljiv sjaj. Preliminarni rezultati reakcije su gotovi u roku od jednog sata, a konačni rezultati su gotovi za 10-20 sati. Reakcije fluorescentnih antitijela su prilično specifične i vrlo osjetljive, ali se rijetko koriste u dijagnozi tifusne groznice.

Prije upotrebe trebate se posavjetovati sa specijalistom.

Zarazne bolesti imaju određene periode, odnosno faze.

● Inkubacijski (skriveni) period – vrijeme kada infekcija ulazi u tijelo i prolazi kroz svoj razvojni ciklus, uključujući i reprodukciju. Trajanje menstruacije ovisi o karakteristikama patogena. U ovom trenutku još uvijek nema subjektivnih osjećaja bolesti, ali se već javljaju reakcije između infekcije i organizma, mobilizacija obrambenih snaga organizma, promjene u homeostazi, pojačani oksidativni procesi u tkivima, alergije i preosjetljivost se povećavaju.
● Prodromalni, odnosno početni period bolesti. Karakteristični su prvi nejasni simptomi bolesti: malaksalost, često zimica, glavobolja, manji bolovi u mišićima i zglobovima. U predjelu ulaznih kapija često se javljaju upalne promjene i umjerena hiperplazija limfnih čvorova i slezene. Trajanje ovog perioda je 1-2 dana. Kada se dostigne najviši nivo hiperergije, počinje sledeća menstruacija.

● Period glavnih manifestacija bolesti. Jasno su izraženi simptomi specifične zarazne bolesti i karakteristične morfološke promjene. Ovaj period ima sljedeće faze.

Faza pojačanih manifestacija bolesti.

Stadij visine, odnosno maksimalna jačina simptoma.

Faza izumiranja manifestacija bolesti. Ovaj period već odražava početak hipoergije, što ukazuje da je tijelo uspjelo donekle ograničiti infekciju i da se u području njene lokalizacije najjasnije očituje specifičnost i intenzitet infekcije. U tom periodu bolest može nastati bez komplikacija ili sa komplikacijama, a može nastupiti i smrt pacijenta. Ako se to ne dogodi, bolest prelazi u sljedeću menstruaciju.

Razdoblje glavnih manifestacija bolesti odražava početak smanjenja reaktivnosti, što ukazuje da je tijelo uspjelo u određenoj mjeri lokalizirati infekciju. U području njegove lokalizacije najjasnije se očituje specifičnost infekcije. U tom periodu mogu se razviti komplikacije, čak i smrt pacijenta. Ako se to ne dogodi, počinje sljedeći period bolesti.

● Period izumiranja bolesti je postepeno nestajanje kliničkih simptoma, normalizacija temperature i početak reparativnih procesa.

● Period rekonvalescencije (oporavka) može imati različito trajanje u zavisnosti od oblika bolesti, njenog toka i stanja pacijenta. Često se klinički oporavak ne podudara s potpunom restauracijom morfološkog oštećenja, pri čemu potonje često traje duže.

Oporavak može biti potpun kada se obnove sve oštećene funkcije i nepotpun ako postoje rezidualni efekti (na primjer, nakon dječje paralize). Osim toga, nakon kliničkog oporavka dolazi do prijenosa infektivnih agenasa, što je očito povezano sa nedovoljnim imunitetom rekonvalescenta, nepravilnim liječenjem ili drugim razlozima. Nošenje uzročnika niza bolesti moguće je godinama (na primjer, kod oboljelih od malarije), pa čak i tijekom života (kod onih koji su bolovali od trbušnog tifusa). Prenošenje infektivnih agenasa je od velike epidemiološke važnosti, jer prenosioci koji nisu svjesni njihovog oslobađanja mikroorganizama mogu postati nesvjesni izvor infekcije za druge, a ponekad i izvor epidemije.

U razvoju bolesti obično se razlikuju četiri perioda (stadijuma): latentni, prodromalni, period vrhunca bolesti i ishoda, odnosno period završetka bolesti. Takva periodizacija se razvijala u prošlosti tokom kliničke analize akutnih zaraznih bolesti (tifusna groznica, šarlah i dr.). Ostale bolesti (kardiovaskularne, endokrine, tumorske) se razvijaju po različitim obrascima, pa je data periodizacija za njih malo primjenjiva. Ado razlikuje tri faze razvoja bolesti: početak, stadij same bolesti i ishod.

Latentni period(u odnosu na zarazne bolesti - inkubacija) traje od trenutka izlaganja uzročniku do pojave prvih kliničkih znakova bolesti. Ovaj period može biti kratak, kao kod dejstva hemijskih ratnih agenasa, i veoma dug, kao kod lepre (nekoliko godina). U tom periodu se mobilizira obrambena snaga tijela, usmjerena na kompenzaciju mogućih kršenja, uništavanje patogenih agenasa ili njihovo uklanjanje iz tijela. Važno je poznavati karakteristike latentnog perioda prilikom provođenja preventivnih mjera (izolacija u slučaju infekcije), kao i za liječenje koje je često efikasno samo u ovom periodu (bjesnilo).

Prodromalni period- ovo je vremenski period od prvih znakova bolesti do potpune manifestacije njenih simptoma. Ponekad se ovaj period jasno manifestira (lobarna upala pluća, dizenterija), u drugim slučajevima karakterizira prisustvo slabih, ali jasnih znakova bolesti. Kod planinske bolesti, na primjer, ovo je bezrazložna zabava (euforija), kod malih boginja - Velsky - Koplik - Filatov pege, itd. Sve je to važno za diferencijalnu dijagnozu. U isto vrijeme, identificiranje prodromalnog perioda kod mnogih kroničnih bolesti često je teško.

Period izraženih manifestacija, odnosno visinu bolesti, karakterizira potpuni razvoj kliničke slike: konvulzije sa insuficijencijom paratireoidnih žlijezda, leukopenija sa radijacijskom bolešću, tipična trijada (hiperglikemija, glikozurija, poliurija) sa dijabetesom mellitusom. Trajanje ovog perioda za niz bolesti (lobarna upala pluća, boginje) se relativno lako određuje. Kod hroničnih bolesti sa sporim napredovanjem, promena menstruacije je neuhvatljiva. Kod bolesti kao što su tuberkuloza i sifilis, asimptomatski tok procesa izmjenjuje se s njegovim pogoršanjem, a nove egzacerbacije ponekad se primjetno razlikuju od primarnih manifestacija bolesti.

Ishod bolesti. Uočavaju se sljedeći ishodi bolesti: oporavak (potpun i nepotpun), recidiv, prijelaz u kronični oblik, smrt.

Oporavak- proces koji dovodi do otklanjanja poremećaja uzrokovanih bolešću i uspostavljanja normalnih odnosa između tijela i okoline, kod čovjeka - prvenstveno do obnavljanja radne sposobnosti.

Oporavak može biti potpun ili nepotpun. Potpuni oporavak je stanje u kojem nestaju svi tragovi bolesti i tijelo potpuno obnavlja svoje adaptivne sposobnosti. Oporavak ne znači uvijek povratak u prvobitno stanje. Kao rezultat bolesti, mogu se pojaviti promjene u različitim sistemima, uključujući i imunološki sistem, koji će trajati iu budućnosti.

U slučaju nepotpunog oporavka izražene su posledice bolesti. Oni ostaju dugo ili čak zauvijek (fuzija pleure, suženje mitralnog otvora). Razlika između potpunog i nepotpunog oporavka je relativna. Oporavak može biti gotovo potpun, unatoč postojanom anatomskom defektu (na primjer, nedostatak jednog bubrega, ako drugi u potpunosti nadoknađuje njegovu funkciju). Ne treba misliti da oporavak počinje nakon što prođu prethodni stadijumi bolesti. Proces izlječenja počinje od trenutka nastanka bolesti.

Ideja o mehanizmima oporavka formirana je na osnovu općeg stava da je bolest jedinstvo dvaju suprotstavljenih fenomena - same patološke i zaštitno-kompenzacijske. Prevlast jednog od njih odlučuje o ishodu bolesti. Do oporavka dolazi kada je kompleks adaptivnih reakcija dovoljno jak da kompenzira moguće poremećaje. Mehanizmi oporavka dijele se na hitne (hitne) i dugoročne. U hitne spadaju refleksne zaštitne reakcije kao što su promjene brzine disanja i otkucaja srca, oslobađanje adrenalina i glukokortikoida tijekom stresnih reakcija, kao i svi oni mehanizmi koji imaju za cilj održavanje postojanosti unutrašnje sredine (pH, glukoza u krvi, krv pritisak, itd.) d.). Dugotrajne reakcije se razvijaju nešto kasnije i traju tijekom cijele bolesti. Ovo je prvenstveno uključivanje rezervnih mogućnosti funkcionalnih sistema. Dijabetes melitus ne nastaje kada se izgubi čak 3/4 otočića pankreasa. Čovek može da živi sa jednim plućima, jednim bubregom. Zdravo srce pod stresom može obaviti pet puta više posla nego u mirovanju.

Poboljšana funkcija se povećava ne samo kao rezultat uključivanja prethodno nefunkcionalnih strukturnih i funkcionalnih jedinica organa (na primjer, nefrona), već i kao rezultat povećanja intenziteta njihovog rada, što zauzvrat uzrokuje aktivaciju plastični procesi i povećanje mase organa (hipertrofija) do nivoa kada opterećenje za svaku funkcionalnu jedinicu ne prelazi normalno.

Aktiviranje kompenzacijskih mehanizama, kao i prestanak njihove aktivnosti, prvenstveno zavisi od nervnog sistema. P.K. Anokhin je formulirao ideju funkcionalnih sistema koji posebno nadoknađuju funkcionalni nedostatak uzrokovan oštećenjem. Ovi funkcionalni sistemi su formirani i funkcionišu prema određenim principima:

Signalizacija nastalog prekršaja, što dovodi do aktiviranja odgovarajućih kompenzacijskih mehanizama.

Progresivna mobilizacija rezervnih kompenzacijskih mehanizama.

Reverzna aferentacija o uzastopnim fazama obnavljanja poremećenih funkcija.

Formiranje u centralnom nervnom sistemu takve kombinacije ekscitacija koja određuje uspješnu obnovu funkcija u perifernom organu.

Procjena adekvatnosti i snage konačne naknade tokom vremena.

Kolaps sistema kao nepotreban.

Redoslijed faza kompenzacije može se pratiti na primjeru hromosti kada je jedna noga oštećena:

signaliziranje neravnoteže iz vestibulokohlearnog organa;

restrukturiranje rada motoričkih centara i mišićnih grupa u cilju održavanja ravnoteže i sposobnosti kretanja;

uzrokovano stabilnim anatomskim defektom, stalnim kombinacijama aferentacija koje ulaze u više dijelove centralnog nervnog sistema i stvaranjem privremenih veza koje obezbjeđuju optimalnu kompenzaciju, odnosno sposobnost hodanja uz minimalno hromost.

Relaps- nova manifestacija bolesti nakon njenog očiglednog ili nepotpunog prestanka, na primjer, nastavak napada malarije nakon manje ili više dugog intervala. Uočavaju se recidivi pneumonije, kolitisa itd.

Prelazak u hroničnu formu znači da bolest napreduje sporo, sa dugim periodima remisije (mjeseci, pa čak i godine). Ovaj tok bolesti određen je virulentnošću patogena i uglavnom reaktivnošću organizma. Tako u starosti mnoge bolesti postaju hronične (hronična upala pluća, hronični kolitis).

Terminalna stanja- postepeni prestanak života čak i sa naizgled trenutnom smrću. To znači da je smrt proces iu tom procesu se može razlikovati nekoliko faza (terminalnih stanja): preagonija, agonija, klinička i biološka smrt.

Preagonia može biti različitog trajanja (sati, dani). Tokom ovog perioda primećuju se kratak dah, pad krvnog pritiska (do 7,8 kPa - 60 mm Hg i ispod) i tahikardija. Osoba doživljava pomračenje svijesti. Predagonija se postepeno pretvara u agoniju.

Agonija(od grčkog agon - borba) karakterizira postupno gašenje svih tjelesnih funkcija i istovremeno ekstremna napetost zaštitnih mehanizama koji već gube svoju svrsishodnost (konvulzije, terminalno disanje). Trajanje agonije je 2 - 4 minute, ponekad i duže.

Klinička smrt je stanje kada su svi vidljivi znakovi života već nestali (disanje i rad srca su zaustavljeni, ali se metabolizam, iako minimalan, ipak nastavlja). U ovoj fazi život se može obnoviti. Zbog toga stadij kliničke smrti privlači posebnu pažnju kliničara i eksperimentatora.

Biološku smrt karakteriziraju nepovratne promjene u tijelu.

Eksperimenti na životinjama, prvenstveno na psima, omogućili su detaljno proučavanje funkcionalnih, biohemijskih i morfoloških promjena u svim fazama umiranja.

Umiranje predstavlja raspad integriteta organizma. Prestaje da bude samoregulirajući sistem. U ovom slučaju prvo se uništavaju sistemi koji ujedinjuju tijelo u jedinstvenu cjelinu, prvenstveno nervni sistem. Istovremeno, niži nivoi regulacije su donekle očuvani. Zauzvrat, postoji određeni redosled umiranja različitih delova nervnog sistema. Moždana kora je najosjetljivija na hipoksiju. U slučaju asfiksije ili akutnog gubitka krvi, prvo se opaža aktivacija neurona. S tim u vezi dolazi do motoričke agitacije, povećava se disanje i rad srca, povećava se krvni tlak. Tada u korteksu dolazi do inhibicije, koja ima zaštitni značaj, jer neko vrijeme može spasiti stanice od smrti. Daljnjim umiranjem, proces ekscitacije, a zatim inhibicije i iscrpljenosti, širi se niže, na stabni dio mozga i na retikularnu apoteku. Ovi filogenetski stariji dijelovi mozga najotporniji su na gladovanje kisikom (centri produžene moždine mogu tolerirati hipoksiju 40 minuta).

Promjene u drugim organima i sistemima dešavaju se istim redoslijedom. Kod fatalnog gubitka krvi, na primjer, u prvoj minuti disanje se naglo produbljuje i postaje sve češće. Tada se njegov ritam poremeti, disanje postaje ili vrlo duboko ili površno. Konačno, ekscitacija respiratornog centra dostiže maksimum, što se manifestuje posebno dubokim disanjem, koje ima izražen inspiratorni karakter. Nakon toga disanje slabi ili čak prestaje. Ova terminalna pauza traje 30–60 s. Zatim se disanje privremeno nastavlja, poprimajući karakter rijetkih, prvo dubokih, a zatim sve plićih uzdaha. Zajedno sa respiratornim centrom aktivira se vazomotorni centar. Vaskularni tonus se povećava, srčane kontrakcije se pojačavaju, ali ubrzo prestaju i vaskularni tonus se smanjuje.

Važno je napomenuti da nakon što srce prestane da radi, sistem koji generiše ekscitaciju nastavlja da funkcioniše prilično dugo. Na EKG-u, biostruje se uočavaju unutar 30 - 60 minuta nakon nestanka pulsa.

U procesu umiranja dolazi do karakterističnih metaboličkih promjena, uglavnom zbog sve dubljeg gladovanja kisikom. Oksidativni metabolički putevi su blokirani, a tijelo dobiva energiju kroz glikolizu. Uključivanje ovog drevnog tipa metabolizma ima kompenzatornu vrijednost, ali njegova niska efikasnost neminovno dovodi do dekompenzacije, pogoršane acidozom. Dolazi do kliničke smrti. Disanje i cirkulacija krvi prestaju, refleksi nestaju, ali se metabolizam, iako na vrlo niskom nivou, ipak nastavlja. Ovo je dovoljno za održavanje "minimalnog života" nervnih ćelija. Upravo to objašnjava reverzibilnost procesa kliničke smrti, odnosno oživljavanje je moguće u tom periodu.

Veoma je važno pitanje vremenskog perioda tokom kojeg je reanimacija moguća i preporučljiva. Uostalom, oživljavanje je opravdano samo ako se obnovi mentalna aktivnost. V. A. Negovsky i drugi istraživači tvrde da se pozitivni rezultati mogu postići najkasnije 5 - 6 minuta nakon početka kliničke smrti. Ako se proces umiranja nastavi dugo, što dovodi do iscrpljivanja rezervi kreatin fosfata i ATP-a, tada je period kliničke smrti još kraći. Naprotiv, uz hipotermiju, oživljavanje je moguće čak i sat vremena nakon početka kliničke smrti. U laboratoriji N. N. Sirotinina pokazano je da se pas može oživjeti 20 minuta nakon smrti kao posljedica krvarenja, nakon čega slijedi potpuna obnova mentalne aktivnosti. Treba, međutim, imati na umu da hipoksija uzrokuje veće promjene u ljudskom mozgu nego u mozgu životinja.

Reanimacija, odnosno revitalizacija organizma uključuje niz mjera koje su prvenstveno usmjerene na obnavljanje cirkulacije i disanja: masaža srca, umjetna ventilacija, defibrilacija srca. Potonji događaj zahtijeva dostupnost odgovarajuće opreme i može se izvesti pod posebnim uslovima.

Etiologija. Koncept uzroka i stanja bolesti. Klasifikacija uzroka bolesti. Uloga naslijeđa i konstitucije u nastanku i razvoju bolesti.

Bolest je stanje organizma u kojem je poremećeno normalno funkcioniranje i sposobnost održavanja samoregulacije, smanjuje se životni vijek, što je uzrokovano ograničenjem funkcionalnih i energetskih sposobnosti za razliku od patogenih uzroka.

Nomenklatura bolesti uključuje široku listu naziva postojećih nozoloških oblika koji se koriste u medicini za jednoobrazno označavanje patoloških stanja. Do danas ova lista bolesti nije kompletirana.

Specifičnost svake zarazne bolesti leži u njenoj cikličnoj prirodi. Razlikuju se sljedeći uzastopni periodi bolesti: inkubacija, početni, vrhunac bolesti i oporavak. Svaki od njih ima svoje karakteristike.

Latentni stadijum bolesti

Ova faza se takođe naziva inkubacija. Ovo je period skrivenog, a ne klinički manifestiranog razvoja: od trenutka kada uzročnik djeluje na organizam do pojave prvih simptoma bolesti. Karakteristika ove faze je sve veće smanjenje sposobnosti tijela da spriječi patogene efekte; adaptivni mehanizmi više ne rade tako efikasno. U tom periodu se ne primjećuju značajni simptomi, ali ako osoba radi testove na stres, mogu se pojaviti pojedinačni znakovi.

Period inkubacije bolesti traje od nekoliko minuta do nekoliko mjeseci, a ponekad i godina. Sve zavisi od otpornosti organizma na uticaj patogena, koliko je u stanju da savlada nastale smetnje uz pomoć zaštitnih sredstava. Tek nakon izlaganja jakim otrovima dolazi do gotovo trenutnog trovanja (ne duže od nekoliko minuta). Ako se latentni period utvrdi na vrijeme, to će uvelike olakšati prevenciju i kontrolu bolesti.

Koji drugi periodi bolesti postoje?

Prekursorski stadijum

Drugi naziv za ovu fazu je prodromalni. Promatra se od trenutka prvih manifestacija i nastavlja se do razvoja uobičajene kliničke slike. Stadij prodroma je prirodan rezultat nedovoljne efikasnosti procesa adaptacije, čija je glavna funkcija normalizacija homeostaze tijela u vrijeme kada su uzroci bolesti aktivni.
U ovoj fazi javljaju se prvi subjektivni i objektivni nespecifični znaci: umor, malaksalost, bolovi u mišićima i zglobovima, razdražljivost, smanjen apetit, nelagodnost, glavobolja, groznica, ponekad i drhtavica, itd. Razmotrimo preostale periode bolesti.

Stadijum teške bolesti

U fazi izraženih manifestacija, odnosno visine, javljaju se opći i lokalni simptomi karakteristični za bolest. Ako prođe nepovoljno, mogu nastati razne vrste komplikacija (na primjer, koma sa dijabetes melitusom). Istovremeno, u ovoj fazi razvoja, adaptivni mehanizmi i dalje djeluju, iako više nisu toliko učinkoviti da samostalno zaustavljaju bolest.
U ovom akutnom periodu bolesti razvijaju se glavni simptomi, dok neke bolesti imaju više ili manje određeno trajanje (posebno zarazne), dok druge, posebno hronične, nemaju to svojstvo.

Uočavaju se sljedeći oblici bolesti:

Tačni datumi se ne mogu utvrditi, jer sve ovisi o specifičnostima patologije, intenzitetu i vremenu izlaganja patogenog agensa tijelu, te izdržljivosti same osobe.

Razmatraju se glavni periodi bolesti. Ali postoji i faza oporavka ili druge opcije za ishod patologije.

Postoje sljedeće opcije za okončanje bolesti: oporavak (nepotpun i potpun), recidiv, remisija, komplikacija, prelazak u kroničnu bolest, smrt.

Potpuni oporavak

Sastoji se od formiranja učinkovitih adaptivnih reakcija i procesa koji uspješno otklanjaju uzrok i/ili patogene posljedice bolesti, obnavljajući samoregulaciju tijela u potpunosti. Međutim, ne postoji garancija da će se tijelo vratiti u stanje prije bolesti. Nakon oporavka pojavljuju se kvalitativno i kvantitativno različiti vitalni znaci, formiraju se novi funkcionalni sistemi, mijenjaju se metabolička aktivnost i imunobiološki sistemi nadzora, a razvijaju se i mnoge druge adaptivne promjene. Na to utiču glavni periodi bolesti.

Nepotpuni oporavak je karakterističan za tijelo u slučajevima kada postoje preostali simptomi bolesti i pojedinačna odstupanja od norme.

Relaps

Relaps je ponovno intenziviranje ili ponovni razvoj znakova bolesti nakon što su već uklonjeni ili oslabljeni. Simptomi su slični onima kod primarne bolesti, ali se u nekim slučajevima mogu razlikovati. Relaps se najčešće javlja zbog uzroka koji su izazvali početnu epizodu bolesti, smanjenja djelotvornosti adaptivnih mehanizama ili sposobnosti tijela da se odupre bilo kojim faktorima. Ovo je tipično za periode zaraznih bolesti.

Remisija

Remisija je faza bolesti koju karakterizira privremeno ublažavanje (nepotpuno, nakon čega slijedi relaps) ili eliminacija (potpuna) simptoma. Najčešće se ovaj period javlja kao posljedica ili karakteristika uzroka bolesti ili je povezan s promjenama kod pacijenta, kao i sa liječenjem koje ne omogućava potpuni oporavak.

Komplikacija

Komplikacija je proces koji se razvija u pozadini bolesti, ali nije nužno karakterističan za nju. Najčešće komplikacije nastaju kao rezultat neizravnog djelovanja uzroka bolesti ili povezane s komponentama procesa njenog nastanka (na primjer, kod čira, može doći do perforacije crijevnih ili želučanih zidova).

Smrt

Ako se bolest razvije nepovoljno, postoji vjerovatnoća da će se razviti u kroničnu bolest, koja je dugotrajna, kao i period razvoja bolesti kao što je smrt bolesnika, kada tijelo nije u stanju da se prilagodi novim uslovima, se iscrpljuje, a dalje postojanje postaje nemoguće.

Direktan uzrok smrti je srčani zastoj, koji može biti uzrokovan ili njegovim oštećenjem ili poremećajem moždanih centara odgovornih za regulaciju funkcija kardiovaskularnog sistema. Drugi razlog je respiratorni zastoj, koji nastaje kada je respiratorni centar smješten u produženoj moždini paraliziran, uzrokovan anemijom, krvarenjem, tumorom ili izlaganjem otrovima kao što su cijanid, morfij itd.

Faze

Smrt uključuje sljedeće faze:

preagonija;
terminalna pauza;
agonija;
klinička smrt;
biološka smrt.

Prva četiri stadijuma, uz pravovremene medicinske mjere, mogu biti reverzibilna.

Agoniju karakteriziraju poremećaji u mehanizmima centralnog nervnog sistema i promjene u svim tjelesnim funkcijama važnim za život: disanje, rad srca, snižavanje temperature, opuštanje sfinktera. Često pacijent gubi svijest. Ovo stanje traje od nekoliko sati do dva do tri dana.

Sljedeća faza nakon agonije je klinička smrt, koja je u osnovi reverzibilna. Znakovi: prestanak disanja, cirkulacije krvi i rada srca. Ovaj period traje 3-6 minuta tokom normotermije, ali se može produžiti na 15-25 minuta tokom hipotermije. Njegovo trajanje ovisi o stupnju hipoksije neurona smještenih u moždanoj kori.

U slučaju kliničke smrti potrebno je poduzeti sljedeće:

umjetna ventilacija;
obnavljanje cirkulacije krvi i srčane aktivnosti, uključujući masažu srca, ako je potrebno - defibrilaciju, pokretanje umjetne cirkulacije pomoću oksigenirane krvi;
korekcija kiselinsko-baznog stanja i uspostavljanje jonske ravnoteže;
poboljšanje stanja samoregulacije i mikrocirkulacije organizma.

Nakon što se tijelo može oživjeti, ono ostaje neko vrijeme u nestabilnom stanju nakon reanimacije, koje uključuje sljedeće faze:

privremena regulacija vitalnih funkcija tijela;
prolazna destabilizacija;
normalizacija života i oporavak.

Biološka smrt je prestanak ljudskog života koji je nepovratan. Potpuna revitalizacija organizma više nije moguća, ali ostaje mogućnost ponovnog funkcionisanja nekih organa. Dakle, iako su stadijumi bolesti uslovni, ova klasifikacija se koristi prilično široko.

Pogledali smo glavne periode bolesti.

Svaka akutna zarazna bolest se javlja ciklično s naizmjeničnim periodima.

I – inkubacija, ili period inkubacije.

II – prodromalni period (prekursorski stadijum).

III – period visine, odnosno razvoja bolesti.

IV – period rekonvalescencije (oporavka).

Period inkubacije– to je vrijeme od trenutka kada infekcija uđe u organizam do pojave prvih simptoma bolesti. Trajanje ovog perioda uveliko varira - od nekoliko sati (gripa, botulizam) do nekoliko mjeseci (bjesnilo, virusni hepatitis B) pa čak i godina (kod sporih infekcija). Za mnoge zarazne bolesti, period inkubacije je u prosjeku 1-3 sedmice. Trajanje ove faze zavisi od brojnih faktora. Prije svega, to ovisi o virulenciji i broju patogena koji su ušli u tijelo. Što je veća virulencija i broj patogena, to je kraći period inkubacije. Važno je i stanje ljudskog organizma, njegov imunitet, zaštitni faktori i podložnost ovoj zaraznoj bolesti. Tokom perioda inkubacije, bakterije se intenzivno razmnožavaju u tropskom organu. Još nema simptoma bolesti, ali uzročnik već kruži krvotokom, a uočavaju se karakteristični metabolički i imunološki poremećaji.

Prodromalni period– pojava prvih kliničkih simptoma i znakova zarazne bolesti (povišena temperatura, opšta slabost, malaksalost, glavobolja, zimica, slabost). U tom periodu djeca slabo spavaju, odbijaju da jedu, letargična su i ne žele da se igraju ili učestvuju u igricama. Svi gore navedeni simptomi javljaju se kod mnogih bolesti. Stoga je postavljanje dijagnoze u prodromalnom periodu izuzetno teško. Mogu se javiti i manifestacije koje nisu karakteristične za ovu infekciju, na primjer, nestabilna stolica kod virusnog hepatitisa, gripe i osip nalik na boginje kod vodenih kozica. Simptomi prekursorskog perioda razvijaju se kao odgovor na cirkulaciju toksina u krvi kao prva nespecifična reakcija tijela na uvođenje patogena. Intenzitet i trajanje prodromalnog perioda zavise od uzročnika bolesti, jačine kliničkih simptoma i brzine razvoja upalnih procesa. Najčešće, ovaj period traje 1-4 dana, ali se može smanjiti na nekoliko sati ili povećati na 5-10 dana. Može biti potpuno odsutan u hipertoksičnim oblicima zaraznih bolesti.

Visoki period. Karakterizira ga maksimalna jačina općih (nespecifičnih) znakova i pojava simptoma tipičnih za ovu bolest (ikterična promjena boje kože, sluznice i bjeloočnice, kožni osip, nestabilnost stolice i tenezmi itd.), koji se razvijaju određenim slijedom . Period razvoja bolesti takođe ima različito trajanje - od nekoliko dana (gripa, boginje) do nekoliko sedmica (tifusna groznica, bruceloza, virusni hepatitis). Ponekad se tokom perioda vrhunca mogu razlikovati tri faze: rast, visina i pad. U fazi rasta nastavlja se restrukturiranje imunološkog odgovora na infekciju, koje se izražava u proizvodnji specifičnih antitijela na ovaj patogen. Tada počinju slobodno cirkulirati u krvi bolesne osobe - kraj vršne faze i početak blijeđenja procesa.

Period rekonvalescencije (oporavka)– postepeno nestajanje svih znakova bolesti, obnavljanje strukture i funkcija zahvaćenih organa i sistema. Nakon bolesti mogu se javiti rezidualni efekti (tzv. postinfektivna astenija), izraženi u slabosti, povećanom umoru, znojenju, glavobolji, vrtoglavici i drugim simptomima. U periodu rekonvalescencije djeca razvijaju posebnu osjetljivost i na reinfekciju i na superinfekciju, što dovodi do raznih komplikacija.