શ્વાસનળીના અસ્થમા માટે શ્વાસમાં લેવાયેલ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ. ઇન્હેલ્ડ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સના ફાર્માકોકીનેટિક્સ. અસ્થિ પેશી પર ICS ની અસર

Catad_tema શ્વાસનળીના અસ્થમા અને COPD - લેખો

Catad_tema બાળરોગ - લેખો

એલ.ડી. ગોર્યાચકીના, એન.આઈ. ઇલિના, એલ.એસ. નમાઝોવા, એલ.એમ. ઓગોરોડોવા, આઇ.વી. સિડોરેન્કો, જી.આઈ. સ્મિર્નોવા, બી.એ. ચેર્નાયક

શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓની સારવારનો મુખ્ય ધ્યેય રોગ નિયંત્રણની પ્રાપ્તિ અને લાંબા ગાળાની જાળવણી છે. સારવારની શરૂઆત અસ્થમાના વર્તમાન નિયંત્રણના મૂલ્યાંકનથી થવી જોઈએ, અને નિયંત્રણ પ્રાપ્ત થાય છે તેની ખાતરી કરવા માટે ઉપચારની માત્રાની નિયમિત સમીક્ષા થવી જોઈએ.

શ્વાસનળીના અસ્થમા (BA) ની સારવારમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

1. કારક એલર્જન () ના સંપર્કને ઘટાડવા અથવા દૂર કરવાના હેતુથી દૂર કરવાના પગલાં.
2. ફાર્માકોથેરાપી.
3. એલર્જન-વિશિષ્ટ ઇમ્યુનોથેરાપી (ASIT).
4. દર્દી શિક્ષણ.

ફાર્માકોથેરાપી

બાળકોમાં અસ્થમાની સારવાર માટે, દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે જેને બે મોટા જૂથોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે:

1. મૂળભૂત (સહાયક, બળતરા વિરોધી) ઉપચારના માધ્યમો.
2. લાક્ષાણિક ઉપાયો.

પ્રતિ દવા મૂળભૂત ઉપચાર સંબંધિત:

• બળતરા વિરોધી અને/અથવા પ્રોફીલેક્ટીક અસરોવાળી દવાઓ (ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઈડ્સ (જીસીએસ), એન્ટિલ્યુકોટ્રીન દવાઓ, ક્રોમોન્સ, એન્ટિ-આઈજીઈ દવાઓ);
• લાંબા-અભિનય બ્રોન્કોડિલેટર (લાંબા-અભિનય β 2-એગોનિસ્ટ, ધીમી-પ્રકાશન થિયોફિલિન તૈયારીઓ).

સૌથી મોટી ક્લિનિકલ અને પેથોજેનેટિક અસરકારકતા ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ (ICS) ના ઉપયોગ સાથે બતાવવામાં આવે છે. તમામ મૂળભૂત બળતરા વિરોધી ઉપચાર દરરોજ અને લાંબા સમય સુધી લેવામાં આવે છે. મૂળભૂત દવાઓના નિયમિત ઉપયોગના સિદ્ધાંત વ્યક્તિને રોગ પર નિયંત્રણ પ્રાપ્ત કરવાની મંજૂરી આપે છે. એ નોંધવું જોઇએ કે આપણા દેશમાં, આઇસીએસ (12-કલાકના વિરામ સાથે) ધરાવતી સંયોજન દવાઓનો ઉપયોગ કરતા બાળકોમાં બીએની મૂળભૂત ઉપચાર માટે, માત્ર એક સ્થિર ડોઝ રેજીમેન નોંધાયેલ છે. બાળકોમાં સંયોજન દવાઓના ઉપયોગ માટેની અન્ય પદ્ધતિઓની મંજૂરી નથી.

પ્રતિ રોગનિવારક ઉપાયોસંબંધિત:

• શ્વાસમાં લેવાયેલ ટૂંકા-અભિનય β 2 -એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ;
• એન્ટિકોલિનર્જિક દવાઓ;
• થિયોફિલિન તૈયારીઓ તાત્કાલિક પ્રકાશન;
• મૌખિક ટૂંકા અભિનય β 2 -એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ.

લક્ષણોની દવાઓને "ફર્સ્ટ એઇડ" દવાઓ પણ કહેવામાં આવે છે. તેનો ઉપયોગ શ્વાસનળીના અવરોધ અને તેની સાથેના તીવ્ર લક્ષણો (ઘરઘરાટી, છાતીમાં ચુસ્તતા, ઉધરસ) ને દૂર કરવા માટે થવો જોઈએ. ડ્રગના ઉપયોગની આ પદ્ધતિને "માગ પર" કહેવામાં આવે છે.

ડ્રગ ડિલિવરીના માર્ગો

અસ્થમાની સારવાર માટે દવાઓ આપવામાં આવે છે વિવિધ રીતે: મૌખિક, પેરેંટરલ અને ઇન્હેલેશન (બાદમાં પસંદ કરવામાં આવે છે). ઇન્હેલેશન માટે ઉપકરણ પસંદ કરતી વખતે, દવાના વિતરણની કાર્યક્ષમતા, કિંમત/અસરકારકતા, ઉપયોગમાં સરળતા અને દર્દીની ઉંમર ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે (કોષ્ટક 1). બાળકોમાં ઇન્હેલેશન માટે ત્રણ પ્રકારના ઉપકરણોનો ઉપયોગ થાય છે: નેબ્યુલાઇઝર, મીટર-ડોઝ ઇન્હેલર્સ (MDIs), અને પાવડર ઇન્હેલર્સ.

કોષ્ટક 1. અસ્થમા માટે દવા પહોંચાડવાના વાહનો (વયની પ્રાથમિકતાઓ)

અર્થ	ભલામણ કરેલ વય જૂથ	ટિપ્પણીઓ
મીટર કરેલ એરોસોલ ઇન્હેલર (MDI)	> 5 વર્ષ	ઇન્હેલેશનની ક્ષણ અને કેન (ખાસ કરીને બાળકો માટે) ના વાલ્વને દબાવવાની ક્ષણનું સંકલન કરવું મુશ્કેલ છે. લગભગ 80% ડોઝ ઓરોફેરિન્ક્સમાં જમા થાય છે, પ્રણાલીગત શોષણ ઘટાડવા માટે દરેક ઇન્હેલેશન પછી મોં કોગળા કરવું જરૂરી છે.
ઇન્હેલેશન સક્રિય pMDI	> 5 વર્ષ	આ ડિલિવરી ઉપકરણનો ઉપયોગ એવા દર્દીઓ માટે સૂચવવામાં આવે છે જેઓ ઇન્હેલેશન અને પરંપરાગત MDI ના વાલ્વને દબાવવાની ક્ષણનું સંકલન કરવામાં અસમર્થ હોય છે. આ પ્રકારના ઇન્હેલર માટે "ઑપ્ટિમાઇઝર" સિવાય, હાલના કોઈપણ સ્પેસર સાથે ઉપયોગ કરી શકાતો નથી
પાવડર ઇન્હેલર (PI)	≥ 5 વર્ષ	મુ સાચી તકનીકઉપયોગ, ઇન્હેલેશનની અસરકારકતા MDI ના ઉપયોગ કરતા વધારે હોઈ શકે છે. દરેક ઉપયોગ પછી મોં ધોઈ નાખવું જરૂરી છે
સ્પેસર	> 4 વર્ષ < 4 лет при અરજી ચહેરાનું માસ્ક	સ્પેસરનો ઉપયોગ ઓરોફેરિન્ક્સમાં ડ્રગના જુબાનીને ઘટાડે છે, વધુ કાર્યક્ષમતા સાથે પીએમડીઆઈનો ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી આપે છે; જો માસ્ક ઉપલબ્ધ હોય (સ્પેસર સાથે સંપૂર્ણ), તો તેનો ઉપયોગ 4 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકોમાં થઈ શકે છે.
નેબ્યુલાઇઝર	< 2 лет (કોઈપણના દર્દીઓ ઉંમર કે ઉપયોગ કરી શકતા નથી સ્પેસર અથવા સ્પેસર/ચહેરા મહોરું)	વિશિષ્ટ વિભાગો અને સઘન સંભાળ એકમોમાં તેમજ કટોકટીની સંભાળમાં ઉપયોગ માટે ડ્રગ ડિલિવરીના શ્રેષ્ઠ માધ્યમો, કારણ કે દર્દી અને ડૉક્ટર દ્વારા ઓછામાં ઓછા પ્રયત્નોની જરૂર પડે છે.

બળતરા વિરોધી (બેઝિક) દવાઓ

I. શ્વાસમાં લેવાયેલ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ અને ICS ધરાવતી સંયોજન દવાઓ

હાલમાં, ICS એ BA ના નિયંત્રણ માટે સૌથી અસરકારક દવાઓ છે, તેથી કોઈપણ તીવ્રતા A ના સતત BA ની સારવાર માટે તેમની ભલામણ કરવામાં આવે છે. BA થી પીડિત શાળા-વયના બાળકોમાં, ICS સાથે જાળવણી ઉપચાર BA ના લક્ષણોને નિયંત્રિત કરવામાં મદદ કરે છે, ઘટાડે છે. તીવ્રતાની આવર્તન અને હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાની સંખ્યા, અને જીવનની ગુણવત્તામાં સુધારો કરે છે, બાહ્ય શ્વસન કાર્યમાં સુધારો કરે છે, શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા ઘટાડે છે અને શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન બ્રોન્કોકોન્સ્ટ્રક્શન ઘટાડે છે A. અસ્થમાથી પીડાતા પૂર્વશાળાના બાળકોમાં ICS નો ઉપયોગ તબીબી રીતે નોંધપાત્ર સુધારો તરફ દોરી જાય છે. દિવસ અને રાત્રિના સમયે ઉધરસ, ઘરઘરાટી અને શ્વાસ લેવામાં તકલીફ સહિતની સ્થિતિ, શારીરિક પ્રવૃત્તિ, કટોકટીની દવાઓનો ઉપયોગ અને આરોગ્ય સંભાળ સંસાધનોનો ઉપયોગ.

નીચેના ICS નો ઉપયોગ બાળકોમાં થાય છે: beclomethasone, fluticasone, budesonide. મૂળભૂત ઉપચાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓના ડોઝને નીચા, મધ્યમ અને ઉચ્ચમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે. ઓછી માત્રામાં ICS લેવી સલામત છે; જ્યારે વધુ ડોઝ સૂચવતી વખતે, આડઅસરોની સંભાવનાને યાદ રાખવી જરૂરી છે. કોષ્ટક 2 માં પ્રસ્તુત ઇક્વિપોટન્ટ ડોઝ પ્રયોગમૂલક રીતે વિકસાવવામાં આવ્યા હતા, તેથી, ICS પસંદ કરતી વખતે અને બદલતી વખતે, દર્દીની વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ (ઉપચાર માટે પ્રતિભાવ) ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ.

કોષ્ટક 2. ICS ના સમકક્ષ દૈનિક ડોઝ

એક દવા*	ઓછું દૈનિક ભથ્થું ડોઝ (એમસીજી)	સરેરાશ દૈનિક ભથ્થું ડોઝ (એમસીજી)	ઉચ્ચ દૈનિક ભથ્થું ડોઝ (એમસીજી)
12 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકો માટે ડોઝ
બેક્લોમેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ	100–200	> 200–400	> 400
બુડેસોનાઇડ	100–200	> 200–400	> 400
ફ્લુટીકાસોન	100–200	> 200–500	> 500
12 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકો માટે ડોઝ
બેક્લોમેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ	200–500	> 500–1000	> 1000–2000
બુડેસોનાઇડ	200–400	> 400–800	> 800–1600
ફ્લુટીકાસોન	100–250	> 250–500	> 500–1000

*દવાઓની તુલના તુલનાત્મક અસરકારકતા ડેટા પર આધારિત છે.

અસ્થમાની સારવાર માટે સંયુક્ત દવાઓમાં ICS નો સમાવેશ થાય છે. આવી દવાઓ સેરેટાઇડ (સાલ્મેટેરોલ + ફ્લુટીકાસોન પ્રોપિયોનેટ) અને સિમ્બીકોર્ટ (ફોર્મોટેરોલ + બ્યુડેસોનાઇડ) છે. મોટી સંખ્યામાં ક્લિનિકલ અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે લાંબા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ્સ અને લો-ડોઝ ICS નું સંયોજન બાદમાંની માત્રા વધારવા કરતાં વધુ અસરકારક છે. સાલ્મેટેરોલ + ફ્લુટીકાસોન (એક ઇન્હેલરમાં) સાથેની કોમ્બિનેશન થેરાપી લાંબા-અભિનય β 2-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ અને અલગ ઇન્હેલરમાં ICS કરતાં વધુ સારી રીતે અસ્થમા નિયંત્રણને પ્રોત્સાહન આપે છે. સૅલ્મેટેરોલ + ફ્લુટીકાસોન સાથે લાંબા ગાળાની ઉપચાર સાથે, લગભગ દરેક બીજા દર્દીમાં સંપૂર્ણ અસ્થમા નિયંત્રણ પ્રાપ્ત કરી શકાય છે (એક અભ્યાસ મુજબ જેમાં 12 વર્ષ અને તેથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે). સારવાર અસરકારકતા સૂચકાંકો (PSF, FEV1, તીવ્રતાની આવર્તન, જીવનની ગુણવત્તા) માં પણ નોંધપાત્ર સુધારો થયો છે. જો બાળકોમાં ICS ના ઓછા ડોઝનો ઉપયોગ BA ના નિયંત્રણને હાંસલ કરવાની મંજૂરી આપતું નથી, તો કોમ્બિનેશન થેરાપી પર સ્વિચ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જે ICS ની માત્રા વધારવા માટે સારો વિકલ્પ હોઈ શકે છે. આ 12 અઠવાડિયા સુધી ચાલતા નવા સંભવિત, મલ્ટિસેન્ટર, ડબલ-બ્લાઈન્ડ, રેન્ડમાઈઝ્ડ, સમાંતર-જૂથ અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું હતું, જેમાં સૅલ્મેટેરોલ + ફ્લુટીકાસોન (દિવસમાં બે વાર 50/100 એમસીજીની માત્રામાં) ના સંયોજનની અસરકારકતાની તુલના કરવામાં આવી હતી. 4-11 વર્ષના 303 બાળકોમાં ફ્લુટીકાસોન પ્રોપિયોનેટનો 2 ગણો વધુ ડોઝ (દિવસમાં 2 વખત 200 એમસીજી). તે બહાર આવ્યું છે કે સૅલ્મેટેરોલ + ફ્લુટીકાસોન (સેરેટાઇડ) સંયોજનનો નિયમિત ઉપયોગ લક્ષણોને અટકાવે છે અને અસ્થમા નિયંત્રણને ICS ની બમણી માત્રા જેટલી અસરકારક રીતે પ્રાપ્ત કરે છે. સેરેટાઇડ સાથેની સારવાર ફેફસાના કાર્યમાં વધુ સ્પષ્ટ સુધારણા અને સારી સહનશીલતા સાથે અસ્થમાના લક્ષણોને દૂર કરવા માટે દવાઓની જરૂરિયાતમાં ઘટાડો સાથે છે: સેરેટાઇડ જૂથમાં, સવારના પીઇએફમાં વધારો 46% વધારે છે, અને બાળકોની સંખ્યા "બચાવ ઉપચાર" ની જરૂરિયાતની સંપૂર્ણ ગેરહાજરી ફ્લુટીકેસોન જૂથ કરતાં 53% વધુ છે. સિંગલ ઇન્હેલરના ભાગ રૂપે ફોર્મોટેરોલ + બ્યુડેસોનાઇડના મિશ્રણનો ઉપયોગ કરીને થેરપી અસ્થમાના લક્ષણો પર બ્યુડેસોનાઇડની તુલનામાં એકલા દર્દીઓમાં વધુ સારું નિયંત્રણ પૂરું પાડે છે જેમના માટે ICS અગાઉ લક્ષણો નિયંત્રણ પૂરું પાડતું ન હતું.

વૃદ્ધિ પર ICS ની અસર

અનિયંત્રિત અથવા ગંભીર અસ્થમા બાળકોના વિકાસને ધીમું કરે છે અને એકંદર ઊંચાઈ ઘટાડે છે. કોઈપણ લાંબા ગાળાના નિયંત્રિત અભ્યાસોએ 100-200 mcg/દિવસના ડોઝ પર ICG ઉપચારની વૃદ્ધિ પર કોઈ આંકડાકીય અથવા તબીબી રીતે નોંધપાત્ર અસર દર્શાવી નથી. ઉચ્ચ ડોઝ પર કોઈપણ ICS ના લાંબા ગાળાના વહીવટ સાથે રેખીય વૃદ્ધિમાં મંદી શક્ય છે. જો કે, ICS દ્વારા સારવાર કરાયેલા અસ્થમાવાળા બાળકો સામાન્ય વૃદ્ધિ હાંસલ કરે છે, જોકે ક્યારેક અન્ય બાળકો કરતાં પાછળથી.

અસ્થિ પેશી પર ICS ની અસર

ICS મેળવતા બાળકોમાં હાડકાંના અસ્થિભંગના જોખમમાં આંકડાકીય રીતે નોંધપાત્ર વધારો કોઈ અભ્યાસે દર્શાવ્યો નથી.

હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સિસ્ટમ પર ICS ની અસર

ICS ઉપચાર ડોઝ ICS અને મૌખિક કેન્ડિડાયાસીસ

તબીબી રીતે નોંધપાત્ર થ્રશ દુર્લભ છે અને સંભવતઃ સહવર્તી એન્ટિબાયોટિક ઉપચાર, ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ અને ઇન્હેલેશનની ઉચ્ચ આવર્તન સાથે સંકળાયેલ છે. સ્પેસરનો ઉપયોગ અને મોં કોગળા કરવાથી કેન્ડિડાયાસીસની ઘટનાઓ ઓછી થાય છે.

અન્ય આડઅસરો

નિયમિત મૂળભૂત બળતરા વિરોધી ઉપચારની પૃષ્ઠભૂમિની વિરુદ્ધ, મોતિયા અને ક્ષય રોગના જોખમમાં કોઈ વધારો થયો નથી.

II. લ્યુકોટ્રીન રીસેપ્ટર વિરોધી

એન્ટિલ્યુકોટ્રિઅન દવાઓ (ઝાફિરલુકાસ્ટ, મોન્ટેલુકાસ્ટ) વહીવટ પછી કેટલાક કલાકો સુધી કસરત-પ્રેરિત બ્રોન્કોસ્પેઝમ સામે આંશિક રક્ષણ પૂરું પાડે છે. ICS ના ઓછા ડોઝની અપૂરતી અસરકારકતાના કિસ્સામાં સારવારમાં એન્ટિલ્યુકોટ્રીન દવાઓનો ઉમેરો મધ્યમ ક્લિનિકલ સુધારણા પ્રદાન કરે છે, જેમાં તીવ્રતાની આવર્તનમાં આંકડાકીય રીતે નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે. એન્ટિલ્યુકોટ્રિઅન દવાઓ સાથે ઉપચારની ક્લિનિકલ અસરકારકતા 5 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં અસ્થમાની તીવ્રતાની તમામ ડિગ્રી પર દર્શાવવામાં આવી છે, પરંતુ આ દવાઓ સામાન્ય રીતે ઓછી માત્રાના ICS કરતાં અસરકારકતામાં હલકી ગુણવત્તાવાળા હોય છે. એન્ટિલ્યુકોટ્રિઅન દવાઓનો ઉપયોગ મધ્યમ અસ્થમાવાળા બાળકોમાં ઉપચારને વધારવા માટે થઈ શકે છે જ્યાં ICS ના ઓછા ડોઝ દ્વારા રોગ પર્યાપ્ત રીતે કાબૂમાં ન આવે. જ્યારે ગંભીર અને મધ્યમ અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં લ્યુકોટ્રીન રીસેપ્ટર વિરોધીઓનો ઉપયોગ મોનોથેરાપી તરીકે કરવામાં આવે છે, ત્યારે પલ્મોનરી ફંક્શન (6 વર્ષ અને તેથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં) અને અસ્થમા નિયંત્રણ (2 વર્ષ અને તેથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં) માં મધ્યમ સુધારણા B નોંધવામાં આવે છે. Zafirlukast મધ્યમથી ગંભીર BA A સાથે 12 વર્ષ અને તેથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં શ્વસન કાર્ય પર સાધારણ અસરકારક છે.

III. ક્રોમોની

નેડોક્રોમિલ અને ક્રોમોગ્લાયકિક એસિડ ક્લિનિકલ લક્ષણો, શ્વસન કાર્ય, વ્યાયામ અસ્થમા અને વાયુમાર્ગની અતિપ્રતિભાવના સંબંધમાં ICS કરતાં ઓછા અસરકારક છે. બાળકોમાં અસ્થમા માટે ક્રોમોગ્લાયકિક એસિડ સાથે લાંબા ગાળાની થેરાપી, પ્લેસબો A. નેડોક્રોમિલની અસરકારકતામાં નોંધપાત્ર રીતે અલગ નથી, શારીરિક પ્રવૃત્તિ પહેલાં સૂચવવામાં આવે છે, તે તેના કારણે થતા બ્રોન્કોકન્સ્ટ્રક્શનની તીવ્રતા અને અવધિ ઘટાડી શકે છે. જ્યારે જરૂરી હોય ત્યારે, અસ્થમાની તીવ્રતા દરમિયાન ક્રોમોન્સ બિનસલાહભર્યા છે સઘન ઉપચારઝડપી-અભિનય બ્રોન્કોડિલેટર. બાળકોમાં (ખાસ કરીને પૂર્વશાળાના બાળકો) અસ્થમાની મૂળભૂત સારવારમાં ક્રોમોન્સની ભૂમિકા તેમની અસરકારકતાના પુરાવાના અભાવને કારણે મર્યાદિત છે. 2000 માં હાથ ધરવામાં આવેલા મેટા-વિશ્લેષણે અમને બાળકો B માં BA માટે મૂળભૂત ઉપચારના સાધન તરીકે ક્રોમોગ્લાયકિક એસિડની અસરકારકતા વિશે અસ્પષ્ટ નિષ્કર્ષ કાઢવાની મંજૂરી આપી ન હતી. તે યાદ રાખવું જોઈએ કે આ જૂથની દવાઓનો ઉપયોગ મધ્યમ અને ગંભીર અસ્થમાના પ્રારંભિક ઉપચાર માટે કરી શકાતો નથી. અસ્થમાના લક્ષણો પર સંપૂર્ણ નિયંત્રણ ધરાવતા દર્દીઓમાં મૂળભૂત ઉપચાર તરીકે ક્રોમોન્સનો ઉપયોગ શક્ય છે. ક્રોમોન્સને લાંબા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ સાથે જોડવું જોઈએ નહીં, કારણ કે ICS વિના આ દવાઓનો ઉપયોગ અસ્થમાથી મૃત્યુનું જોખમ વધારે છે.

IV. વિરોધી IgE દવાઓ

ગંભીર સતત એટોપિક અસ્થમાના નિયંત્રણમાં સુધારો કરવા માટે આજે ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓનો આ મૂળભૂત રીતે નવો વર્ગ છે. Omalizumab એ 12 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકો માટે સૌથી વધુ અભ્યાસ કરાયેલ, પ્રથમ અને એકમાત્ર દવા છે. ઓમાલિઝુમાબ સાથેની સારવારની ઊંચી કિંમત, તેમજ દવાના ઇન્જેક્શન વહીવટ માટે ડૉક્ટરની માસિક મુલાકાતની જરૂરિયાત, એવા દર્દીઓ માટે વાજબી છે કે જેમને વારંવાર હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું, કટોકટીની તબીબી સંભાળની જરૂર હોય છે અને શ્વાસમાં લેવાયેલા અને/અથવા પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે.

V. લાંબા-અભિનય મેથાઈલક્સેન્થાઈન્સ

થિયોફિલિન અસ્થમાને નિયંત્રિત કરવામાં અને ફેફસાના કાર્યમાં સુધારો કરવા માટે પ્લેસબો કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ અસરકારક છે, સામાન્ય રીતે ભલામણ કરેલ ઉપચારાત્મક રેન્જA કરતાં ઓછી માત્રામાં પણ. જો કે, બાળકોમાં અસ્થમાની સારવાર માટે થિયોફિલાઇન્સનો ઉપયોગ ગંભીર તાત્કાલિક (કાર્ડિયાક એરિથમિયા, મૃત્યુ) અને વિલંબિત (વર્તણૂકીય વિકૃતિઓ, શીખવાની સમસ્યાઓ) આડઅસરોની સંભાવનાને કારણે સમસ્યારૂપ છે. તેથી, થિયોફિલિનનો ઉપયોગ ફક્ત સખત ફાર્માકોડાયનેમિક નિયંત્રણ હેઠળ જ શક્ય છે.

VI. લાંબા-અભિનય β 2-એગોનિસ્ટ લાંબા-અભિનય શ્વાસમાં લેવાયેલા β 2 -એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ

આ જૂથની દવાઓ અસ્થમા નિયંત્રણ જાળવવામાં અસરકારક છે (ફિગ. 1). ચાલુ ધોરણે, તેનો ઉપયોગ ફક્ત ICS સાથે સંયોજનમાં થાય છે અને જ્યારે ICS ના પ્રમાણભૂત પ્રારંભિક ડોઝ BA નિયંત્રણને હાંસલ કરવાની મંજૂરી આપતા નથી ત્યારે જ સૂચવવામાં આવે છે. આ દવાઓની અસર 12 કલાક સુધી રહે છે. ઇન્હેલેશનના સ્વરૂપમાં ફોર્મોટેરોલ 3 મિનિટની અંદર તેની રોગનિવારક અસર (શ્વાસનળીના સરળ સ્નાયુઓને છૂટછાટ) આપે છે, મહત્તમ અસર ઇન્હેલેશન પછી 30-60 મિનિટમાં વિકસે છે. સાલ્મેટરોલ પ્રમાણમાં ધીરે ધીરે કાર્ય કરવાનું શરૂ કરે છે, એક માત્રા (50 એમસીજી) ના ઇન્હેલેશન પછી 10-20 મિનિટ પછી નોંધપાત્ર અસર નોંધવામાં આવે છે, અને સાલ્બુટામોલ લીધા પછી તેની તુલનામાં 30 મિનિટ પછી વિકસે છે. તેની ક્રિયાની ધીમી શરૂઆતને કારણે, અસ્થમાના તીવ્ર લક્ષણોની રાહત માટે સાલ્મેટેરોલ સૂચવવું જોઈએ નહીં. ફોર્મોટેરોલની અસર સૅલ્મેટરોલની અસર કરતાં વધુ ઝડપથી વિકસે છે, આનાથી ફોર્મોટેરોલનો ઉપયોગ માત્ર નિવારણ માટે જ નહીં, પણ અસ્થમાના લક્ષણોમાં રાહત માટે પણ થઈ શકે છે. જો કે, GINA 2006 ની ભલામણો અનુસાર, લાંબા-અભિનય β 2-એગોનિસ્ટનો ઉપયોગ ફક્ત ICS સાથે નિયમિત જાળવણી ઉપચાર મેળવતા દર્દીઓમાં જ થઈ શકે છે.

આકૃતિ 1. β2-એગોનિસ્ટનું વર્ગીકરણ

બાળકો લાંબા સમય સુધી ઉપયોગમાં લેવાતા β 2-એગોનિસ્ટ સાથેની સારવારને સારી રીતે સહન કરે છે, અને તેમની આડ અસરો β 2-એગોનિસ્ટ સાથે તુલનાત્મક છે. ટૂંકી અભિનય(જો વિનંતી પર વપરાય છે). આ જૂથની દવાઓ ફક્ત મૂળભૂત ICS ઉપચાર સાથે મળીને સૂચવવી જોઈએ, કારણ કે ICS વિના લાંબા-અભિનય β 2-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ સાથેની મોનોથેરાપી દર્દીઓમાં મૃત્યુની સંભાવના વધારે છે! અસ્થમાની તીવ્રતા પરની અસર પર વિરોધાભાસી ડેટાને કારણે, આ દવાઓ એવા દર્દીઓ માટે પસંદગીની દવાઓ નથી કે જેમને બે અથવા વધુ જાળવણી ઉપચારની જરૂર હોય છે.

લાંબા-અભિનય મૌખિક β2-એગોનિસ્ટ્સ

આ જૂથની દવાઓમાં સાલ્બુટામોલના લાંબા-અભિનય ડોઝ સ્વરૂપોનો સમાવેશ થાય છે. આ દવાઓ નિશાચર અસ્થમાના લક્ષણોને નિયંત્રિત કરવામાં મદદ કરી શકે છે. જો પ્રમાણભૂત ડોઝ પર બાદમાં રાત્રિના સમયે લક્ષણો પર પૂરતું નિયંત્રણ પૂરું પાડતું નથી, તો તેનો ઉપયોગ ICS ઉપરાંત કરી શકાય છે. સંભવિત આડઅસરોમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ઉત્તેજના, ચિંતા અને ધ્રુજારીનો સમાવેશ થાય છે. આપણા દેશમાં, આ જૂથની દવાઓ બાળરોગમાં ભાગ્યે જ વપરાય છે.

VII. એન્ટિકોલિનેર્જિક દવાઓ

અસ્થમાવાળા બાળકોમાં લાંબા ગાળાના ઉપયોગ (મૂળભૂત ઉપચાર) માટે શ્વાસમાં લેવામાં આવતી એન્ટિકોલિનર્જિક દવાઓની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

VIII. સિસ્ટમ GCS

પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ અસ્થમા સામે અસરકારક છે તે હકીકત હોવા છતાં, લાંબા ગાળાની ઉપચાર દરમિયાન પ્રતિકૂળ અસરોના વિકાસને ધ્યાનમાં લેવું જરૂરી છે, જેમ કે હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ એક્સિસનું દમન, વજનમાં વધારો, સ્ટેરોઈડ ડાયાબિટીસ, મોતિયા, હાયપરટેન્શન. , વૃદ્ધિ મંદતા, રોગપ્રતિકારક શક્તિ, ઓસ્ટીયોપોરોસિસ, માનસિક વિકૃતિઓ. લાંબા ગાળાના ઉપયોગથી આડઅસરોના જોખમને જોતાં, મૌખિક કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉપયોગ અસ્થમાવાળા બાળકોમાં વાયરલ ચેપ સાથે અથવા તેના વિના, ગંભીર તીવ્રતાના કિસ્સામાં જ કરવો જોઈએ.

ઇમરજન્સી થેરાપી દવાઓ

શ્વાસમાં લેવાયેલી ઝડપી-અભિનય β 2 -એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ (ટૂંકા-અભિનય β 2 -એગોનિસ્ટ્સ) હાલના બ્રોન્કોડિલેટર્સમાં સૌથી અસરકારક છે; તે તીવ્ર બ્રોન્કોસ્પેઝમ A (ફિગ. 1) ની સારવાર માટે પસંદગીની દવાઓ છે. દવાઓના આ જૂથમાં સાલ્બુટામોલ, ફેનોટેરોલ અને ટર્બ્યુટાલિન (કોષ્ટક 3) નો સમાવેશ થાય છે.

કોષ્ટક 3. અસ્થમા માટે કટોકટીની દવાઓ

એક દવા	માત્રા	આડઅસરો	ટિપ્પણીઓ
β 2 -એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ
સાલ્બુટામોલ (MDI)	1 ડોઝ - 100 એમસીજી 1-2 ઇન્હેલેશન દિવસમાં 4 વખત સુધી	ટાકીકાર્ડિયા, ધ્રુજારી, માથાનો દુખાવો, ચીડિયાપણું	માત્ર ઑન-ડિમાન્ડ મોડમાં જ ભલામણ કરવામાં આવે છે
સાલ્બુટામોલ (સોલ્યુશન નેબ્યુલાઇઝર ઉપચાર માટે)	2.5 મિલિગ્રામ/2.5 મિલી
ફેનોટેરોલ (MDI)	1 ડોઝ - 100 એમસીજી 1-2 ઇન્હેલેશન દિવસમાં 4 વખત સુધી
ફેનોટેરોલ (સોલ્યુશન નેબ્યુલાઇઝર ઉપચાર માટે)	1 mg/ml
એન્ટિકોલિનેર્જિક દવાઓ
4 વર્ષથી Ipratropium bromide (IAI).	1 ડોઝ - 20 એમસીજી 2-3 ઇન્હેલેશન દિવસમાં 4 વખત સુધી	ગૌણ શુષ્કતા અને અપ્રિય મોઢામાં સ્વાદ	મોટે ભાગે બાળકોમાં વપરાય છે 2 વર્ષ સુધી
ઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ (નેબ્યુલાઇઝર ઉપચાર માટે ઉકેલ)	250 µg/ml
સંયોજન દવાઓ
ફેનોટેરોલ + આઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ (MDI)	દિવસમાં 4 વખત સુધી 2 ઇન્હેલેશન	ટાકીકાર્ડિયા, ધ્રુજારી, માથાનો દુખાવો, ચીડિયાપણું, સહેજ શુષ્કતા અને મોંમાં અપ્રિય સ્વાદ	લાક્ષણિક આડઅસરો માટે દર્શાવેલ અસરો આવનાર દરેક સંયોજનના ભાગ રૂપે ભંડોળ
ફેનોટેરોલ + આઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ (સોલ્યુશન નેબ્યુલાઇઝર ઉપચાર માટે)	1-2 મિલી
ટૂંકા અભિનય થિયોફિલિન
કોઈપણ ડોઝ સ્વરૂપમાં યુફિલિન	150 મિલિગ્રામ > 3 વર્ષ 12-24 મિલિગ્રામ/કિલો/દિવસ	ઉબકા, ઉલટી, માથાનો દુખાવો ટાકીકાર્ડિયા ઉલ્લંઘન હૃદય દર	હાલમાં ઉપયોગ માટે બાળકોમાં એમિનોફિલિન લક્ષણોમાં રાહત BA વાજબી નથી

બાળકોમાં અસ્થમાની સારવારમાં એન્ટિકોલિનર્જિક્સની ભૂમિકા મર્યાદિત હોય છે. અસ્થમાની તીવ્રતા માટે β2-એગોનિસ્ટ્સ સાથે સંયોજનમાં ઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડના અભ્યાસના મેટા-વિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે એન્ટિકોલિનર્જિક દવાનો ઉપયોગ પલ્મોનરી કાર્યમાં આંકડાકીય રીતે નોંધપાત્ર (મધ્યમ હોવા છતાં) સુધારણા અને હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાનું જોખમ ઘટાડે છે.

અસ્થમા નિયંત્રણની સિદ્ધિ

સારવાર દરમિયાન, અસ્થમા નિયંત્રણના સ્તરમાં ફેરફારના આધારે ઉપચારનું ચાલુ આકારણી અને ગોઠવણ હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ. સમગ્ર સારવાર ચક્રમાં શામેલ છે:

• અસ્થમા નિયંત્રણના સ્તરનું મૂલ્યાંકન;
• નિયંત્રણ હાંસલ કરવાના હેતુથી સારવાર;
• નિયંત્રણ જાળવવા માટે સારવાર.

અસ્થમા નિયંત્રણના સ્તરનું મૂલ્યાંકન

અસ્થમા નિયંત્રણ એ એક જટિલ ખ્યાલ છે જેમાં નીચેના સૂચકાંકોના સંયોજનનો સમાવેશ થાય છે:

• ન્યૂનતમ અથવા ગેરહાજર (≤ દર અઠવાડિયે 2 એપિસોડ) દિવસના અસ્થમાના લક્ષણો;
• દૈનિક પ્રવૃત્તિ અને શારીરિક પ્રવૃત્તિમાં કોઈ પ્રતિબંધ નથી;
• અસ્થમાને કારણે રાત્રિના સમયે લક્ષણો અને જાગૃતિની ગેરહાજરી;
• શોર્ટ-એક્ટિંગ બ્રોન્કોડિલેટર માટે ન્યૂનતમ અથવા કોઈ જરૂર નથી (દર અઠવાડિયે 2 એપિસોડ);
• સામાન્ય અથવા લગભગ સામાન્ય પલ્મોનરી કાર્ય પરીક્ષણો;
• અસ્થમાની કોઈ તીવ્રતા નથી.

GINA 2006 મુજબ, અસ્થમા નિયંત્રણના ત્રણ સ્તરો છે: નિયંત્રિત, આંશિક રીતે નિયંત્રિત અને અનિયંત્રિત અસ્થમા. હાલમાં, અસ્થમા પર નિયંત્રણના સ્તરના અભિન્ન મૂલ્યાંકન માટે ઘણા સાધનો વિકસાવવામાં આવ્યા છે. આ સાધનોમાંથી એક 4-11 વર્ષની વયના બાળકો માટે બાળપણની અસ્થમા નિયંત્રણ કસોટી છે - એક માન્ય પ્રશ્નાવલિ કે જે ડૉક્ટર અને દર્દી (માતાપિતા)ને અસ્થમાના અભિવ્યક્તિઓની તીવ્રતા અને ઉપચારની માત્રામાં વધારો કરવાની જરૂરિયાતનું ઝડપથી મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે. આ કસોટીમાં 7 પ્રશ્નોનો સમાવેશ થાય છે, જેમાં બાળક માટે 1-4 પ્રશ્નો (4-પોઇન્ટ રેટિંગ સ્કેલ: 0 થી 3 પોઈન્ટ), અને માતાપિતા માટે 5-7 પ્રશ્નો (6-પોઈન્ટ સ્કેલ: 0 થી 5 પોઈન્ટ) હોય છે. કસોટીનું પરિણામ એ બધા જવાબો માટેના ગુણનો સરવાળો છે (મહત્તમ સ્કોર – 27 પોઈન્ટ). 20 પોઈન્ટ અને તેથી વધુનો સ્કોર અંકુશિત અસ્થમાને અનુરૂપ છે, 19 પોઈન્ટ અને નીચેનો અર્થ એ છે કે અસ્થમા અસરકારક રીતે નિયંત્રિત નથી; દર્દીને સારવાર યોજનાની સમીક્ષા કરવા માટે ડૉક્ટરની મદદ લેવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, યોગ્ય ઇન્હેલેશન તકનીક અને સારવારની પદ્ધતિનું પાલન સુનિશ્ચિત કરવા માટે બાળક અને તેના માતાપિતાને દૈનિક ઉપયોગ માટેની દવાઓ વિશે પૂછવું પણ જરૂરી છે. www.astmatest.ru વેબસાઇટ પર અસ્થમા નિયંત્રણ માટે પરીક્ષણ કરી શકાય છે.

નિયંત્રણ જાળવવા માટે સારવાર

દવા ઉપચારની પસંદગી દર્દીના અસ્થમા નિયંત્રણના વર્તમાન સ્તર અને વર્તમાન ઉપચાર પર આધારિત છે. આમ, જો વર્તમાન ઉપચાર અસ્થમાનું નિયંત્રણ પૂરું પાડતું નથી, તો જ્યાં સુધી નિયંત્રણ પ્રાપ્ત ન થાય ત્યાં સુધી ઉપચારની માત્રા વધારવી (ઉચ્ચ સ્તરે ખસેડવું) જરૂરી છે. જો અસ્થમાનું નિયંત્રણ 3 મહિના કે તેથી વધુ સમય સુધી જાળવવામાં આવે, તો ઉપચારની ન્યૂનતમ માત્રા અને નિયંત્રણ જાળવવા માટે પૂરતી દવાઓની સૌથી ઓછી માત્રા પ્રાપ્ત કરવા માટે જાળવણી ઉપચારની માત્રામાં ઘટાડો કરવો શક્ય છે. જો અસ્થમા પર આંશિક નિયંત્રણ પ્રાપ્ત થાય છે, તો ઉપચારની માત્રામાં વધારો કરવાની સંભાવનાને ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ, વધુ અસરકારક સારવાર અભિગમોની ઉપલબ્ધતાને ધ્યાનમાં રાખીને (એટલે ​​​​કે, ડોઝ વધારવાની અથવા અન્ય દવાઓ ઉમેરવાની શક્યતા), તેમની સલામતી, કિંમત અને પ્રાપ્ત નિયંત્રણના સ્તર સાથે દર્દીનો સંતોષ.

અસ્થમાની સારવાર માટેની મોટાભાગની દવાઓ અન્ય ક્રોનિક રોગોની સારવાર માટેની દવાઓની તુલનામાં અનુકૂળ લાભ/જોખમ પ્રોફાઇલ ધરાવે છે. દરેક તબક્કામાં સારવારના વિકલ્પોનો સમાવેશ થાય છે જે અસ્થમા માટે જાળવણી ઉપચાર પસંદ કરતી વખતે વિકલ્પ તરીકે સેવા આપી શકે છે, જો કે તે અસરકારકતામાં સમાન નથી. ઉપચારની માત્રા સ્ટેપ 2 થી સ્ટેપ 5 સુધી વધે છે; જોકે સ્ટેજ 5 માં સારવારની પસંદગી દવાઓની ઉપલબ્ધતા અને સલામતી પર પણ આધાર રાખે છે. નિરંતર અસ્થમાના લક્ષણો ધરાવતા મોટાભાગના દર્દીઓમાં જેમણે અગાઉ જાળવણી ઉપચાર પ્રાપ્ત કર્યો નથી, સારવાર પગલું 2 થી શરૂ થવી જોઈએ. જો પ્રારંભિક પરીક્ષામાં અસ્થમાના લક્ષણો અત્યંત ગંભીર હોય અને નિયંત્રણનો અભાવ સૂચવે, તો સારવાર પગલું 3 (કોષ્ટક 4) થી શરૂ થવી જોઈએ. . ઉપચારના દરેક તબક્કે, દર્દીઓએ અસ્થમાના લક્ષણો (ઝડપી-અભિનય બ્રોન્કોડિલેટર) ને ઝડપથી દૂર કરવા માટે દવાઓનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ. જો કે, લક્ષણોને દૂર કરવા માટે દવાઓનો નિયમિત ઉપયોગ એ અનિયંત્રિત અસ્થમાના સંકેતોમાંનું એક છે, જે જાળવણી ઉપચાર વધારવાની જરૂરિયાત દર્શાવે છે. તેથી, બચાવ દવાઓની જરૂરિયાતને ઘટાડવી અથવા દૂર કરવી એ સારવારનો એક મહત્વપૂર્ણ ધ્યેય છે અને ઉપચારની અસરકારકતા માટેનો માપદંડ છે.

કોષ્ટક 4. અસ્થમાની ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ માટે ઉપચારના તબક્કાઓનો પત્રવ્યવહાર

ઉપચારના તબક્કાઓ	દર્દીઓની ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ
સ્ટેજ 1	માં અસ્થમાના ટૂંકા ગાળાના (ઘણા કલાકો સુધી) લક્ષણો દિવસનો સમય(ઉધરસ, ઘરઘરાટી, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ ≤ અઠવાડિયામાં 2 વખત અથવા તો રાત્રે ઓછા વારંવારના લક્ષણો). ઇન્ટરેક્ટલ સમયગાળા દરમિયાન, અસ્થમા અથવા રાત્રિ જાગરણના કોઈ અભિવ્યક્તિઓ નથી, ફેફસાંનું કાર્ય સામાન્ય મર્યાદામાં છે. જરૂરી મૂલ્યોના PEF ≥ 80%
સ્ટેજ 2	અસ્થમાના લક્ષણો અઠવાડિયામાં એક કરતા વધુ વખત જોવા મળે છે, પરંતુ દિવસમાં એક કરતા ઓછા વખત. અતિશયતા દર્દીની પ્રવૃત્તિમાં દખલ કરી શકે છે અને રાતની ઊંઘ. રાત્રિના સમયે લક્ષણો મહિનામાં 2 વખત કરતાં વધુ વખત. વયના ધોરણમાં બાહ્ય શ્વસનના કાર્યાત્મક સૂચકાંકો. ઇન્ટરેક્ટલ સમયગાળા દરમિયાન - અસ્થમા અને નિશાચર જાગૃતિ, સહનશીલતાના કોઈ અભિવ્યક્તિઓ નથી શારીરિક પ્રવૃત્તિઘટાડો થયો નથી. જરૂરી મૂલ્યોના PEF ≥ 80%
સ્ટેજ 3	અસ્થમાના લક્ષણો દરરોજ જોવા મળે છે. અતિશયતા બાળકની શારીરિક પ્રવૃત્તિ અને રાત્રિની ઊંઘમાં વિક્ષેપ પાડે છે. રાત્રિના સમયે અઠવાડિયામાં એક કરતા વધુ વખત લક્ષણો. ઇન્ટરેક્ટલ સમયગાળામાં, એપિસોડિક લક્ષણો જોવા મળે છે, અને બાહ્ય શ્વસનના કાર્યમાં ફેરફારો ચાલુ રહે છે. વ્યાયામ સહનશીલતા ઘટાડી શકાય છે. PSV 60–80% યોગ્ય મૂલ્યો
સ્ટેજ 4	વારંવાર (અઠવાડિયામાં અથવા દરરોજ ઘણી વખત, દિવસમાં ઘણી વખત) અસ્થમાના લક્ષણોનો દેખાવ, શ્વાસ લેવામાં તકલીફના વારંવાર રાત્રે હુમલા. રોગની વારંવાર તીવ્રતા (દર 1-2 મહિનામાં એકવાર). શારીરિક પ્રવૃત્તિની મર્યાદા અને બાહ્ય શ્વસનની ગંભીર તકલીફ. માફીના સમયગાળા દરમિયાન, શ્વાસનળીના અવરોધના ક્લિનિકલ અને કાર્યાત્મક અભિવ્યક્તિઓ ચાલુ રહે છે. PSV ≤ જરૂરી મૂલ્યોના 60%
સ્તર 5	દૈનિક દિવસ અને રાત્રિના લક્ષણો, દિવસમાં ઘણી વખત. શારીરિક પ્રવૃત્તિની ચિહ્નિત મર્યાદા. ગંભીર પલ્મોનરી ડિસફંક્શન. વારંવાર તીવ્રતા (મહિનામાં એકવાર અથવા વધુ વખત). માફીના સમયગાળા દરમિયાન, શ્વાસનળીના અવરોધના ઉચ્ચારણ ક્લિનિકલ અને કાર્યાત્મક અભિવ્યક્તિઓ ચાલુ રહે છે. પીએસવી< 60% от должных значений

સ્ટેજ 1, જેમાં જરૂરિયાત મુજબ લક્ષણોને દૂર કરવા માટે દવાઓનો ઉપયોગ સામેલ છે, તે માત્ર એવા દર્દીઓ માટે જ છે જેમણે જાળવણી ઉપચાર પ્રાપ્ત કર્યો નથી. જો લક્ષણો વધુ વાર જોવા મળે છે અથવા જો લક્ષણો તૂટક તૂટક બગડે છે, તો દર્દીઓને નિયમિત જાળવણી ઉપચાર (જરૂર મુજબ લક્ષણોને દૂર કરવા દવાઓ ઉપરાંત) લેવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

સ્ટેજ 2-5નિયમિત જાળવણી ઉપચાર સાથે લક્ષણો (જરૂરીયાત મુજબ) દૂર કરવા માટે દવાના મિશ્રણનો સમાવેશ કરો. સ્ટેજ 2 પર કોઈપણ ઉંમરના દર્દીઓમાં અસ્થમા માટે પ્રારંભિક જાળવણી ઉપચાર તરીકે લો-ડોઝ ICS ની ભલામણ કરવામાં આવે છે. વિકલ્પોમાં શ્વાસમાં લેવાયેલી એન્ટિકોલિનર્જિક્સ, શોર્ટ-એક્ટિંગ ઓરલ β2-એગોનિસ્ટ અથવા શોર્ટ-એક્ટિંગ થિયોફિલિનનો સમાવેશ થાય છે. જો કે, આ દવાઓની ક્રિયાની શરૂઆત ધીમી હોય છે અને આડઅસરોની ઊંચી ઘટનાઓ હોય છે.

સ્ટેપ 3 પર, નિશ્ચિત સંયોજનના રૂપમાં લાંબા-અભિનયવાળા ઇન્હેલ્ડ β2-એગોનિસ્ટ સાથે લો-ડોઝ આઇસીએસનું મિશ્રણ સૂચવવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. કોમ્બિનેશન થેરાપીની એડિટિવ અસરને કારણે, દર્દીઓ સામાન્ય રીતે ઓછી માત્રાના આઇસીએસથી લાભ મેળવે છે. ; ICS ની માત્રા વધારવી એ ફક્ત એવા દર્દીઓ માટે જ જરૂરી છે કે જેમના અસ્થમાને 3-4 મહિનાની ઉપચાર પછી પણ નિયંત્રિત કરવામાં આવ્યો ન હતો. એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે લાંબા સમય સુધી કામ કરતી β2-એગોનિસ્ટ ફોર્મોટેરોલ, જે ક્રિયાની ઝડપી શરૂઆત દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે જ્યારે મોનોથેરાપી તરીકે અથવા બ્યુડેસોનાઇડ સાથેના નિશ્ચિત સંયોજનના ભાગ રૂપે ઉપયોગમાં લેવામાં આવે છે, ટૂંકા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ્સ કરતાં અસ્થમાના તીવ્ર અભિવ્યક્તિઓને દૂર કરવા માટે ઓછું અસરકારક નથી. જો કે, રોગનિવારક રાહત માટે ફોર્મોટેરોલ મોનોથેરાપીની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી અને આ દવા હંમેશા માત્ર સાથે જ લેવી જોઈએ. એક ICS. બધા બાળકોમાં અને ખાસ કરીને 5 વર્ષ અને તેનાથી નાની વયના બાળકોમાં, સંયોજન ઉપચારનો પુખ્ત વયના લોકો કરતા ઓછો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. જો કે, તાજેતરના અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે લાંબા-અભિનયવાળી β2-એગોનિસ્ટ ઉમેરવાથી ડોઝ વધારવા કરતાં વધુ અસરકારક છે. ICS ના. બીજો સારવાર વિકલ્પ એ છે કે ICS ના ડોઝને મધ્યમ ડોઝ સુધી વધારવો. MDI નો ઉપયોગ કરીને ICS ના મધ્યમ અથવા ઉચ્ચ ડોઝ મેળવતા કોઈપણ વયના દર્દીઓ માટે, શ્વસન માર્ગમાં દવાની ડિલિવરી સુધારવા, ઓરોફેરિંજલ આડઅસરોનું જોખમ ઘટાડવા અને દવાના પ્રણાલીગત શોષણ માટે સ્પેસરનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. એક વધુ વૈકલ્પિક વિકલ્પસ્ટેપ 3 થેરાપી એ એન્ટિ-લ્યુકોટ્રિઅન દવા સાથે લો-ડોઝ ICS નું સંયોજન છે. એન્ટિલ્યુકોટ્રિઅન દવાને બદલે, સસ્ટેન્ડ-રિલીઝ થિયોફિલિનની ઓછી માત્રા સૂચવવામાં આવી શકે છે. આ સારવાર વિકલ્પોનો 5 વર્ષ અને તેનાથી નાની ઉંમરના બાળકોમાં અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી.

માટે દવાઓની પસંદગી પગલાં 4પગલાં 2 અને 3 માં અગાઉના પ્રિસ્ક્રિપ્શનો પર આધાર રાખે છે. જો કે, જે ક્રમમાં વધારાની દવાઓ ઉમેરવામાં આવે છે તે ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં મેળવેલ તુલનાત્મક અસરકારકતાના પુરાવા પર આધારિત હોવી જોઈએ. જે દર્દીઓએ સ્ટેજ 3 પર અસ્થમાનું નિયંત્રણ હાંસલ કર્યું નથી તેમને અસ્થમાના નિષ્ણાત પાસે (જો શક્ય હોય તો) રિફર કરવા જોઈએ જેથી કરીને વૈકલ્પિક નિદાન અને/અથવા અસ્થમાના કારણો કે જેની સારવાર કરવી મુશ્કેલ હોય તેને નકારી શકાય. સ્ટેપ 4 પર સારવાર માટે પ્રાધાન્યપૂર્ણ અભિગમ એ છે કે લાંબા-અભિનયવાળા β2-એગોનિસ્ટ સાથે મધ્યમ-થી-ઉચ્ચ-ડોઝ કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના મિશ્રણનો ઉપયોગ કરવો. ઉચ્ચ ડોઝમાં ICS ના લાંબા ગાળાના ઉપયોગથી આડઅસરોનું જોખમ વધે છે.

ઉપચાર પગલાં 5લાંબા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ્સ અને જાળવણી ઉપચાર માટે અન્ય દવાઓ સાથે સંયોજનમાં ICS ના ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ કરતી વખતે સારવારની અસર પ્રાપ્ત ન કરી હોય તેવા દર્દીઓ માટે જરૂરી છે. જાળવણી ઉપચાર માટે અન્ય દવાઓમાં મૌખિક કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉમેરો સારવારની અસરમાં વધારો કરી શકે છે, પરંતુ ગંભીર પ્રતિકૂળ ઘટનાઓ સાથે છે. દર્દીને આડઅસરોના જોખમ વિશે ચેતવણી આપવી જોઈએ; અસ્થમાના ઉપચારના અન્ય તમામ વિકલ્પો પણ ધ્યાનમાં લેવા જોઈએ.

અસ્થમા માટે મૂળભૂત ઉપચારની માત્રા ઘટાડવા માટેની યોજનાઓ

જો ICS અને લાંબા-અભિનય β 2 એગોનિસ્ટના સંયોજન સાથે મૂળભૂત ઉપચાર દરમિયાન અસ્થમાનું નિયંત્રણ પ્રાપ્ત કરવામાં આવે અને ઓછામાં ઓછા 3 મહિના સુધી જાળવવામાં આવે, તો તેની માત્રામાં ધીમે ધીમે ઘટાડો શરૂ થઈ શકે છે: ICS ની માત્રા 50 થી વધુ ઘટાડવી નહીં. β 2 ઉપચાર ચાલુ રાખતી વખતે 3 મહિના માટે % - લાંબા-અભિનય એગોનિસ્ટ. જો દિવસમાં 2 વખત ICS ના ઓછા ડોઝ અને લાંબા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ સાથે ઉપચાર દરમિયાન સંપૂર્ણ નિયંત્રણ જાળવવામાં આવે, તો પછીનું બંધ કરવું જોઈએ અને ICS ઉપચાર ચાલુ રાખવો જોઈએ. ક્રોમોન્સના ઉપયોગથી નિયંત્રણ હાંસલ કરવા માટે તેમની માત્રા ઘટાડવાની જરૂર નથી.

ICS અને લાંબા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ મેળવતા દર્દીઓમાં મૂળભૂત ઉપચારની માત્રા ઘટાડવા માટેની બીજી યોજનામાં પ્રથમ તબક્કે બાદમાં બંધ કરવાનો સમાવેશ થાય છે જ્યારે નિશ્ચિત સંયોજનમાં સમાવિષ્ટ સમાન ડોઝ પર ICS મોનોથેરાપી ચાલુ રાખવી. ત્યારબાદ, ધીમે ધીમે ICS ની માત્રા 3 મહિનામાં 50% થી વધુ ઘટાડવી નહીં, જો કે અસ્થમાનું સંપૂર્ણ નિયંત્રણ જાળવવામાં આવે. ICS વિના લાંબી-અભિનયવાળી β2-એગોનિસ્ટ મોનોથેરાપી અસ્વીકાર્ય છે, કારણ કે તે અસ્થમાના દર્દીઓમાં મૃત્યુના જોખમમાં વધારો કરી શકે છે. જો એન્ટિ-ઇન્ફ્લેમેટરી દવાના ન્યૂનતમ ડોઝનો ઉપયોગ કરીને અસ્થમા પર સંપૂર્ણ નિયંત્રણ જાળવવામાં આવે અને એક વર્ષની અંદર લક્ષણો ફરી ન દેખાય તો જાળવણી ઉપચાર બંધ કરવું શક્ય છે.

બળતરા વિરોધી ઉપચારની માત્રામાં ઘટાડો કરતી વખતે, એલર્જન પ્રત્યે દર્દીઓની સંવેદનશીલતાના સ્પેક્ટ્રમને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ. ઉદાહરણ તરીકે, એડી અને પરાગ સંવેદનશીલતાવાળા દર્દીઓમાં ફૂલોની મોસમ પહેલાં, ઉપયોગમાં લેવાતા મૂળભૂત એજન્ટોની માત્રા ઘટાડવા માટે સખત પ્રતિબંધિત છે; તેનાથી વિપરીત, આ સમયગાળા માટે બળતરા વિરોધી ઉપચારની માત્રા વધારવી જોઈએ!

અસ્થમા નિયંત્રણ ગુમાવવાના પ્રતિભાવમાં મૂળભૂત ઉપચારમાં વધારો

જો અસ્થમાનું નિયંત્રણ ખોવાઈ ગયું હોય તો ઉપચારની માત્રા વધારવી જોઈએ (અસ્થમાના લક્ષણોની આવર્તન અને તીવ્રતામાં વધારો, 1-2 દિવસ માટે શ્વાસમાં લેવાતી β2-એગોનિસ્ટ્સની જરૂર, પીક ફ્લો રીડિંગ્સમાં ઘટાડો અથવા કસરત સહનશીલતા બગડતી). અસ્થમા થેરાપીની માત્રા સમગ્ર વર્ષ દરમિયાન સામાન્ય રીતે નોંધપાત્ર એલર્જનના સંવેદનશીલતાના સ્પેક્ટ્રમ અનુસાર નિયંત્રિત થાય છે. અસ્થમાના દર્દીઓમાં તીવ્ર શ્વાસનળીના અવરોધને દૂર કરવા માટે, બ્રોન્કોડિલેટર (β 2-એગોનિસ્ટ્સ, એન્ટિકોલિનેર્જિક દવાઓ, મેથિલક્સેન્થાઇન્સ) અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનું મિશ્રણ વપરાય છે. ડિલિવરીના ઇન્હેલેશન સ્વરૂપોને પ્રાધાન્ય આપવું જોઈએ, જે બાળકના શરીર પર ન્યૂનતમ એકંદર અસર સાથે ઝડપી અસર પ્રાપ્ત કરવાની મંજૂરી આપે છે.

મૂળભૂત ઉપચારની વિવિધ દવાઓના ડોઝ ઘટાડવા માટેની હાલની ભલામણોમાં એકદમ ઉચ્ચ સ્તરના પુરાવા (મુખ્યત્વે B) હોઈ શકે છે, પરંતુ તે અભ્યાસોના ડેટા પર આધારિત છે જેણે માત્ર ક્લિનિકલ સૂચકાંકો (લક્ષણો, FEV1) નું મૂલ્યાંકન કર્યું હતું અને તેની અસર નક્કી કરી નથી. અસ્થમા માટે બળતરા અને માળખાકીય ફેરફારોની પ્રવૃત્તિ પર ઉપચારની માત્રામાં ઘટાડો. આમ, ઉપચારની માત્રા ઘટાડવા માટેની ભલામણોની જરૂર છે વધુ સંશોધન, રોગની અંતર્ગત પ્રક્રિયાઓનું મૂલ્યાંકન કરવાનો હેતુ છે, અને માત્ર ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ જ નહીં.

દર્દી શિક્ષણ

શિક્ષણ એ અસ્થમાવાળા બાળકો માટેના વ્યાપક સારવાર કાર્યક્રમનો આવશ્યક ભાગ છે અને તેમાં દર્દી, કુટુંબ અને આરોગ્ય સંભાળ પ્રદાતા વચ્ચે ભાગીદારી સ્થાપિત કરવાનો સમાવેશ થાય છે.

શૈક્ષણિક કાર્યક્રમોના ઉદ્દેશ્યો:

• દૂર કરવાના પગલાંની જરૂરિયાત વિશે માહિતી આપવી;
• દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની તકનીકમાં તાલીમ;
• ફાર્માકોથેરાપીની મૂળભૂત બાબતો વિશેની માહિતી;
• રોગના લક્ષણોનું નિરીક્ષણ કરવાની તાલીમ, પીક ફ્લો માપન (5 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં), સ્વ-નિરીક્ષણ ડાયરી રાખવી;
• તીવ્રતાના કિસ્સામાં વ્યક્તિગત કાર્ય યોજના બનાવવી.

આગાહી

તીવ્ર શ્વસન વાયરલ ચેપની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વારંવાર ઘરઘરનાં એપિસોડવાળા બાળકોમાં, જેમને કૌટુંબિક ઇતિહાસમાં એટોપી અથવા એટોપિક રોગોના ચિહ્નો નથી, અસ્થમાના લક્ષણો સામાન્ય રીતે અદૃશ્ય થઈ જાય છે. પૂર્વશાળાની ઉંમરઅને વધુ વિકાસ થતો નથી, જો કે પલ્મોનરી ફંક્શન અને શ્વાસનળીની હાયપરસ્પોન્સિવનેસમાં ન્યૂનતમ ફેરફારો ચાલુ રહી શકે છે. જો કૌટુંબિક એટોપીના અન્ય અભિવ્યક્તિઓની ગેરહાજરીમાં નાની ઉંમરે (2 વર્ષ પહેલાં) ઘરઘર આવે છે, તો પછીના જીવનમાં લક્ષણો ચાલુ રહેવાની સંભાવના ઓછી છે. વારંવાર ઘરઘરાટીના એપિસોડ, અસ્થમાનો પારિવારિક ઇતિહાસ અને એટોપીના પુરાવા ધરાવતા નાના બાળકોમાં, 6 વર્ષની ઉંમરે અસ્થમા થવાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધી જાય છે. પ્રિપ્યુબર્ટલ સમયગાળામાં અસ્થમાની ઘટના માટે પુરૂષ લિંગ એ જોખમનું પરિબળ છે, પરંતુ પુખ્તાવસ્થામાં પહોંચ્યા પછી આ રોગ અદૃશ્ય થઈ જાય તેવી ઉચ્ચ સંભાવના છે. પુખ્તાવસ્થામાં અસ્થમાના સતત રહેવા માટે સ્ત્રી લિંગ એ જોખમનું પરિબળ છે.

લ્યુડમિલા એલેકસાન્ડ્રોવના ગોર્યાચકીના, એલર્જી વિભાગના વડા, વધુ વ્યવસાયિક શિક્ષણની રાજ્ય શૈક્ષણિક સંસ્થા "રશિયન તબીબી એકેડેમીઅનુસ્નાતક શિક્ષણ" રોઝડ્રાવ, પ્રોફેસર, ડો. મેડ. વિજ્ઞાન

નતાલ્યા ઇવાનોવના ઇલિના, રશિયન ફેડરેશન "ઇન્સ્ટિટ્યુટ ઓફ ઇમ્યુનોલોજી" FMBA ના રાજ્ય વૈજ્ઞાનિક કેન્દ્રના મુખ્ય ચિકિત્સક, પ્રોફેસર, ડૉ. મેડ. વિજ્ઞાન, રશિયન ફેડરેશનના સન્માનિત ડૉક્ટર

લીલા સેમુરોવના નમાઝોવા, રશિયન એકેડેમી ઑફ મેડિકલ સાયન્સિસના ચિલ્ડ્રન્સ હેલ્થ માટે રાજ્ય વૈજ્ઞાનિક કેન્દ્રના નિવારક બાળરોગ અને પુનર્વસન સારવારના સંશોધન સંસ્થાના નિયામક, રાજ્ય શૈક્ષણિક સંસ્થાના બાળરોગ ચિકિત્સકોના વ્યવસાયિક શિક્ષણની ફેકલ્ટીના એલર્જી અને ક્લિનિકલ ઇમ્યુનોલોજી વિભાગના વડા. ઉચ્ચ વ્યાવસાયિક શિક્ષણ "મોસ્કો મેડિકલ એકેડેમીનું નામ આપવામાં આવ્યું છે. તેમને. રોઝડ્રાવના સેચેનોવ", યુનિયન ઑફ પેડિયાટ્રિશિયન ઑફ રશિયા અને યુરોપિયન સોસાયટી ઑફ પેડિયાટ્રિશિયનની એક્ઝિક્યુટિવ કમિટીના સભ્ય, પ્રોફેસર, ડૉ. મેડ. વિજ્ઞાન., જર્નલ "પેડિયાટ્રિક ફાર્માકોલોજી" ના મુખ્ય સંપાદક

લ્યુડમિલા મિખૈલોવના ઓગોરોડોવા, સંશોધન અને અનુસ્નાતક તાલીમ માટે વાઇસ-રેક્ટર, ઉચ્ચ વ્યાવસાયિક શિક્ષણની ઉચ્ચ વ્યાવસાયિક શિક્ષણ સંસ્થા "સાઇબેરીયન સ્ટેટ મેડિકલ એકેડેમી" ઓફ રોઝડ્રાવની તબીબી ફેકલ્ટીના બાળપણના રોગોના અભ્યાસક્રમ સાથે ફેકલ્ટી બાળરોગ વિભાગના વડા, રશિયન ભાષાના અનુરૂપ સભ્ય મેડિકલ સાયન્સ એકેડેમી, ડો. વિજ્ઞાન, પ્રોફેસર

ઇરિના વેલેન્ટિનોવના સિડોરેન્કો, મોસ્કો આરોગ્ય સમિતિના મુખ્ય એલર્જીસ્ટ, સહયોગી પ્રોફેસર, વિજ્ઞાનના ઉમેદવાર. મધ વિજ્ઞાન

ગેલિના ઇવાનોવના સ્મિર્નોવા, પ્રોફેસર, બાળરોગ વિભાગ, ઉચ્ચ વ્યવસાયિક શિક્ષણની રાજ્ય શૈક્ષણિક સંસ્થા "મોસ્કો મેડિકલ એકેડેમીનું નામ આપવામાં આવ્યું છે. તેમને. રોઝડ્રાવના સેચેનોવ, ડો. મેડ. વિજ્ઞાન

બોરિસ એનાટોલીયેવિચ ચેર્નીક, એલર્જી અને પલ્મોનોલોજી વિભાગના વડા, વધુ વ્યવસાયિક શિક્ષણની રાજ્ય શૈક્ષણિક સંસ્થા "ઇર્કુત્સ્ક રાજ્ય સંસ્થારોઝડ્રાવના ડોકટરોની સુધારણા

અવતરણ માટે:સુટોચનિકોવા ઓ.એ. શ્વાસમાં લેવાયેલ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ - અસ્થમાની સારવાર માટે સૌથી અસરકારક અને સલામત બળતરા વિરોધી દવાઓ // સ્તન કેન્સર. 1997. નંબર 17. એસ. 5

સમીક્ષા ફોર્મ શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનું વિશ્લેષણ પ્રદાન કરે છે, જે શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવાર માટે સૌથી અસરકારક બળતરા વિરોધી દવાઓ છે.

રોગનિવારક ક્રિયાની પદ્ધતિઓ અને શક્ય છે સ્થાનિક ગૂંચવણોડોઝ, દવાઓના સંયોજન અને તેમના વહીવટની પદ્ધતિઓ પર આધાર રાખીને.

પેપર શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લાયકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સનું વિશ્લેષણ કરે છે, જે અસ્થમાની સારવારમાં સૌથી અસરકારક બળતરા વિરોધી દવાઓ છે, ઉપચારાત્મક ક્રિયાની પદ્ધતિઓ અને ડોઝ, દવાઓના સંયોજનો અને તેમના વહીવટના માર્ગોના પરિણામે સંભવિત સ્થાનિક ગૂંચવણો દર્શાવે છે.

ઓ. એ. સુટોચનિકોવા
રિસર્ચ ઇન્સ્ટિટ્યુટ ઓફ પલ્મોનોલોજી, રશિયન ફેડરેશનના આરોગ્ય મંત્રાલય, મોસ્કો
ઓ. એ. સુટોચનિકોવા
રિસર્ચ ઇન્સ્ટિટ્યુટ ઓફ પલ્મોનોલોજી, રશિયન ફેડરેશનના આરોગ્ય મંત્રાલય, મોસ્કો

પરિચય

શ્વાસનળીના અસ્થમા (BA) એ હાલમાં સૌથી સામાન્ય માનવ રોગો પૈકી એક છે. છેલ્લાં પચીસ વર્ષોના રોગચાળાના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે અસ્થમાની ઘટનાઓ પુખ્ત વયના લોકોમાં 5% અને બાળકોમાં 10%ના સ્તરે પહોંચી ગઈ છે, જે ગંભીર સામાજિક, રોગચાળા અને તબીબી સમસ્યાનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે, જે તબીબી સમાજનું ધ્યાન આકર્ષિત કરે છે. આંતરરાષ્ટ્રીય સર્વસંમતિ (1995) એ વાયુમાર્ગની બળતરાના પરિણામે પેથોલોજીકલ ફેરફારો અને કાર્યાત્મક વિકૃતિઓના આધારે અસ્થમાની કાર્યકારી વ્યાખ્યા ઘડી હતી.
અસ્થમાની સારવારનો મુખ્ય ધ્યેય દર્દીના જીવનની ગુણવત્તામાં વધારો અટકાવવા, ફેફસાના સામાન્ય કાર્યને સુનિશ્ચિત કરવા, શારીરિક પ્રવૃત્તિના સામાન્ય સ્તરને જાળવી રાખવા અને સારવારમાં વપરાતી દવાઓની આડ અસરોને દૂર કરવાનો છે (નેશનલ હાર્ટ, લંગ એન્ડ બ્લડ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ) , નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યુટ ઓફ હેલ્થ. અસ્થમાના નિદાન અને વ્યવસ્થાપન પર આંતરરાષ્ટ્રીય સર્વસંમતિ અહેવાલ // Eur Respir J. – 1992). અસ્થમાના પેથોજેનેસિસમાં બળતરાની અગ્રણી ભૂમિકાના આધારે, સારવારમાં બળતરા વિરોધી દવાઓનો ઉપયોગ શામેલ છે, જેમાંથી સૌથી અસરકારક કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ છે, જે વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા ઘટાડે છે, શ્વાસનળીની દિવાલની સોજો અટકાવે છે, અસરકર્તા બળતરા કોષોના પ્રકાશનને ઘટાડે છે. બ્રોન્કોઆલ્વિઓલર અવકાશમાં અને અસરકર્તા કોષોમાંથી બળતરા મધ્યસ્થીઓના ઉત્પાદનને અવરોધિત કરે છે (એ. પી. ચુચાલિન, 1994; બર્ગનર, 1994; ફુલર એટ અલ., 1984).
40 ના દાયકાના અંતમાં, ડોકટરોએ અસ્થમાની સારવાર માટે પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉપયોગ કરવાનું શરૂ કર્યું (કેરિયર એટ અલ., 1950; ગેલફંડ એમએલ, 1951), જેણે આ રોગની સારવારમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવી હતી. કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ કોષના સાયટોપ્લાઝમમાં ચોક્કસ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડવાની તેમની ક્ષમતાને કારણે છે. જો કે, પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સનો લાંબા ગાળાનો ઉપયોગ અનિચ્છનીય પ્રણાલીગત અસરો તરફ દોરી જાય છે: ઇટસેન્કો-કુશિંગ સિન્ડ્રોમ, સ્ટીરોઈડ ડાયાબિટીસ અને ઓસ્ટીયોપોરોસિસ, ધમનીય હાયપરટેન્શન, દવા-પ્રેરિત ગેસ્ટ્રિક અને આંતરડાના અલ્સર, તકવાદી ચેપની વારંવાર ઘટના, મ્યોપથીનો ઉપયોગ મર્યાદિત કરે છે.
ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ફાર્માકોકીનેટિક્સ

અનુક્રમણિકા	એક દવા
	triamsinolone acetonide	beclomethasone dipropionate	flunisolide	બ્યુડેસોનાઇડ	ફ્લુટીકેસોન પ્રોપિયોનેટ
પ્લાઝ્મામાં રોકાણનો 1/2 સમયગાળો, h
વિતરણનું પ્રમાણ, l/kg
પ્લાઝમા ક્લિયરન્સ, l/kg
યકૃતમાંથી પ્રથમ પસાર થયા પછી પ્રવૃત્તિ, %
સ્થાનિક બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિ, એકમો.
સાહિત્ય	આઇ.એમ. કાખાનોવ્સ્કી, 1995; આર. બ્રેટસેન્ડ, 1982; આર. દાહલ, 1994	જે. એચ. ટુગુડ, 1977	આઇ.એમ. કાખાનોવ્સ્કી, 1995; સી. ચેપ્લિન, 1980	પી. એન્ડરસન, 1984; સી. ચેપ્લિન, 1980; એસ. ક્લિસોલ્ડ, 1984; એસ. જોહાન્સન, 1982; એસ. પેડરસન, 1987; A. Ryrfeldt, 1982; જે. ટુગુડ, 1988	એસ. હાર્ડિંગ, 1990; જી. ફિલિપ્સ, 1990; યુ. સ્વેન્ડસેન, 1990

કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ લોહીમાં મુક્ત અને બંધાયેલ અવસ્થામાં ફરે છે. કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ પ્લાઝ્મા આલ્બ્યુમિન અને ટ્રાન્સકોર્ટિન સાથે જોડાય છે. માત્ર મફત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ જૈવિક રીતે સક્રિય છે. મફત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની માત્રા પર, એટલે કે. મેટાબોલિકલી સક્રિય હોર્મોન્સ કે જે કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે તે 3 પરિબળો દ્વારા પ્રભાવિત થાય છે:

• પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે બંધનકર્તાની ડિગ્રી;
• તેમના મેટાબોલિક દર;
• કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની ક્ષમતા ચોક્કસ ઈન્ટ્રાસેલ્યુલર રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાઈ શકે છે (મુલર એટ અલ, 1991; ઈલુલ-મિકલેફ, 1992).

પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સનું અર્ધ જીવન લાંબુ હોય છે, અને તેથી તેમની જૈવિક ક્રિયાનો સમયગાળો વધે છે. માત્ર 60% પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે બંધાયેલા છે, અને 40% મુક્તપણે ફરે છે. વધુમાં, પ્રોટીનની ઉણપ સાથે અથવા પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના ઉચ્ચ ડોઝના ઉપયોગ સાથે, લોહીમાં કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સનો મુક્ત, જૈવિક સક્રિય ભાગ વધે છે. આ ઉપર સૂચિબદ્ધ પ્રણાલીગત આડઅસરોના વિકાસમાં ફાળો આપે છે (Schimbach et al., 1988). ટેબ્લેટ સ્ટેરોઇડ્સની સકારાત્મક અસ્થમા વિરોધી અસર અને અનિચ્છનીય પ્રણાલીગત અભિવ્યક્તિઓને અલગ કરવી મુશ્કેલ છે, અને અસ્થમા એ શ્વસન માર્ગનો રોગ છે, અને તેથી તે સૂચવવામાં આવ્યું છે કે કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનો સ્થાનિક ઉપયોગ શક્ય છે.

ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની બળતરા વિરોધી અસરો

60 ના દાયકાના અંતમાં, પાણીમાં દ્રાવ્ય હાઇડ્રોકોર્ટિસોન અને પ્રિડનીસોલોનના એરોસોલ્સ બનાવવામાં આવ્યા હતા. જો કે, આ દવાઓ સાથે અસ્થમાની સારવાર કરવાના પ્રયાસો બિનઅસરકારક હતા (બ્રોકબેંક એટ અલ., 1956; લેંગલેન્ડ્સ એટ અલ., 1960) એ હકીકતને કારણે કે તેમની પાસે અસ્થમા વિરોધી અને ઉચ્ચ પ્રણાલીગત અસર હતી, જેની અસર સાથે સરખામણી કરી શકાય છે. ટેબ્લેટેડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ. 70 ના દાયકાની શરૂઆતમાં, સ્થાનિક એરોસોલના ઉપયોગ માટે ચરબી-દ્રાવ્ય કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના જૂથનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું, જે પાણીમાં દ્રાવ્ય લોકોથી વિપરીત, ઉચ્ચ સ્થાનિક બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે અને ઓછી પ્રણાલીગત અસર અથવા ઉપચારાત્મક સાંદ્રતામાં તેની ગેરહાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવી હતી. દવાઓના આ સ્વરૂપની ક્લિનિકલ અસરકારકતા સંખ્યાબંધ પ્રાયોગિક અભ્યાસોમાં દર્શાવવામાં આવી છે (ક્લાર્ક, 1972; મોરો-બ્રાઉન એટ અલ., 1972). ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની સૌથી નોંધપાત્ર સ્થાનિક બળતરા વિરોધી અસર છે (બોર્સન એટ અલ., 1991; કોક્સ એટ અલ., 1991; વેન્જ એટ અલ., 1992):

• લ્યુકોસાઇટ્સમાંથી બળતરા મધ્યસ્થીઓના IgE-આશ્રિત પ્રકાશનનું સંશ્લેષણ અથવા ઘટાડો;
• ઇઓસિનોફિલ્સના અસ્તિત્વમાં ઘટાડો અને ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજની વસાહતોની રચના;
• તટસ્થ એન્ડોપેપ્ટિડેઝની વધેલી પ્રવૃત્તિ, એક એન્ઝાઇમ જે બળતરા મધ્યસ્થીઓનો નાશ કરે છે;
• મોનોસાઇટ્સ, ઇઓસિનોફિલિક કેશનિક પ્રોટીન દ્વારા મધ્યસ્થી સાયટોટોક્સિસિટીનું દમન અને બ્રોન્કોઆલ્વીઓલર સ્પેસમાં તેમની સામગ્રીમાં ઘટાડો;
• શ્વસન માર્ગના ઉપકલાની અભેદ્યતામાં ઘટાડો અને એન્ડોથેલિયલ-એપિથેલિયલ અવરોધ દ્વારા પ્લાઝ્મા ઉત્સર્જન;
• શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતામાં ઘટાડો;
• સીજીએમપીની માત્રા અને અસરકારકતા ઘટાડીને એમ-કોલિનર્જિક ઉત્તેજનાનું નિષેધ.

ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની બળતરા વિરોધી અસર જૈવિક પટલ પર અસર અને કેશિલરી અભેદ્યતામાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ છે. ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ લાઇસોસોમલ મેમ્બ્રેનને સ્થિર કરે છે, જે લાઇસોસોમ્સની બહાર વિવિધ પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકોના પ્રકાશનની મર્યાદા તરફ દોરી જાય છે અને શ્વાસનળીના ઝાડની દિવાલમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓને અટકાવે છે. તેઓ ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સના પ્રસારને અટકાવે છે અને કોલેજન સંશ્લેષણ ઘટાડે છે, જે શ્વાસનળીની દિવાલમાં સ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાના વિકાસના દરને ઘટાડે છે (બર્ક એટ અલ., 1992; જેફરી એટ અલ., 1992), એન્ટિબોડીઝ અને રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચનાને અટકાવે છે, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ પ્રત્યે અસરકર્તા પેશીઓની સંવેદનશીલતા ઘટાડે છે, અને શ્વાસનળીના સિલિઓજેનેસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે અને ક્ષતિગ્રસ્ત શ્વાસનળીના ઉપકલાને પુનઃસ્થાપિત કરે છે (લેટિનેન એટ અલ., 1991a, બી), અવિશિષ્ટ શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા ઘટાડે છે (જ્યુનિપર એટ અલ., 1991; સ્ટેર્ક).
કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના શ્વાસમાં લેવાયેલા વહીવટ ઝડપથી ટ્રેચેઓબ્રોન્ચિયલ ટ્રીમાં ડ્રગની ઊંચી સાંદ્રતા બનાવે છે અને પ્રણાલીગત આડઅસરોના વિકાસને ટાળે છે (એજરટોફ્ટ એટ અલ., 1993). પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ પર આધારિત દર્દીઓમાં દવાઓનો આ ઉપયોગ સતત ઉપયોગની જરૂરિયાત ઘટાડે છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની મ્યુકોસિલરી ક્લિયરન્સ પર આડઅસર થતી નથી (ડેચેટેન એટ અલ., 1986). મધ્યમ અને મધ્યવર્તી માત્રામાં (1.6 મિલિગ્રામ/દિવસ સુધી) શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે લાંબા ગાળાની સારવાર માત્ર એપિથેલિયમને મોર્ફોલોજિકલ રીતે દૃશ્યમાન નુકસાન તરફ દોરી જતી નથી અને કનેક્ટિવ પેશીશ્વાસનળીની દિવાલ, જે પ્રકાશ અને ઇલેક્ટ્રોન માઇક્રોસ્કોપિક સ્તરે પુષ્ટિ થયેલ છે, પરંતુ તે શ્વાસનળીના સિલિઓજેનેસિસ અને ક્ષતિગ્રસ્ત ઉપકલાના પુનઃસ્થાપનને પણ પ્રોત્સાહન આપે છે (લોર્સન એટ અલ., 1988; લંડગ્રેન એટ અલ., 1977; 1988). પ્રાયોગિક અભ્યાસોમાં, શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ મેળવતા દર્દીઓના બ્રોન્કોબાયોપ્સીના વિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે ગોબ્લેટ કોશિકાઓ અને સિલિએટેડ કોષોનો ગુણોત્તર તંદુરસ્ત સ્વયંસેવકો (લેટિનેન, 1994) માં જોવા મળેલા સ્તરના સમાન સ્તરે વધે છે અને જ્યારે બ્રોન્કોઆલ્વીઓલર પ્રવાહીનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, ત્યારે અદ્રશ્ય થઈ જાય છે. ચોક્કસ બળતરા કોશિકાઓ જોવા મળે છે - ઇઓસિનોફિલ્સ (જેન્સન-બજર્કલી, 1993).

કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની પ્રણાલીગત ક્રિયા

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સિસ્ટમને અસર કરે છે. જ્યારે હાયપોથાલેમસના સંપર્કમાં આવે છે, ત્યારે તેના દ્વારા કોર્ટીકોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ ફેક્ટરનું ઉત્પાદન અને પ્રકાશન ઘટે છે, કફોત્પાદક ગ્રંથિ દ્વારા એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન (ACTH) નું ઉત્પાદન અને પ્રકાશન ઘટે છે, અને પરિણામે, એડ્રેનલ દ્વારા કોર્ટિસોલનું ઉત્પાદન ઘટે છે. ગ્રંથીઓ ઓછી થાય છે (ટેલર એટ અલ., 1988).
પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે લાંબા ગાળાની સારવાર હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ અક્ષના કાર્યને દબાવવાનું વલણ ધરાવે છે. કોર્ટીકોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ ફેક્ટરના કફોત્પાદક પ્રતિભાવમાં નોંધપાત્ર આંતરવ્યક્તિગત તફાવતો જોવા મળ્યા હતા, અને દર બીજા દિવસે પ્રિડનીસોલોનની માત્રા આ તફાવતોને સમજાવતી નથી (શર્મેયર એટ અલ., 1985). પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ પર આધારિત દર્દીઓમાં સતત એડ્રેનોકોર્ટિકલ હાયપોફંક્શનનું મહત્વ ઓછું આંકવું જોઈએ નહીં (યુ. એસ. લેન્ડીશેવ એટ અલ., 1994), કારણ કે અસ્થમાના તીવ્ર ગંભીર એપિસોડ જે આ પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકાસ પામે છે તે જીવલેણ હોઈ શકે છે.
ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ (બ્રોઇડ 1995; જેનિંગ્સ એટ અલ., 1990; 1991). શ્વાસમાં લેવાયેલા કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સમાં દવાના તે ભાગને કારણે મધ્યમ પ્રણાલીગત અસર હોય છે જે શ્વાસનળીમાં શોષાય છે, ગળી જાય છે અને આંતરડામાં શોષાય છે (બિસ્ગાર્ડ એટ અલ., 1991; પ્રહલ, 1991). આ એ હકીકતને કારણે છે કે શ્વાસમાં લેવાયેલા કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનું અર્ધ જીવન ટૂંકું હોય છે અને પ્રણાલીગત શોષણ પછી યકૃતમાં ઝડપથી બાયોટ્રાન્સફોર્મ થાય છે, જે તેમની જૈવિક ક્રિયાના સમયને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે. ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ (1.6 - 1.8 મિલિગ્રામ/દિવસ) ની ઉચ્ચ માત્રા અથવા પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે તેમના સંયોજનનો ઉપયોગ કરતી વખતે, પ્રણાલીગત આડઅસર થવાનું જોખમ રહેલું છે (સેલરોસ એટ અલ., 1991). હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ એક્સિસ પર ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની અસરો જે દર્દીઓએ અગાઉ તેમને લીધા નથી તે દર્દીઓની સરખામણીમાં નોંધપાત્ર રીતે ઓછી છે કે જેમણે અગાઉ ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉપયોગ કર્યો છે (Toogood et al., 1992). સહવર્તી પ્રણાલીગત અને ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચાર મેળવતા દર્દીઓમાં ઉચ્ચ ડોઝ ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઉપયોગ સાથે દમનની ઘટનાઓ અને ગંભીરતા વધે છે, અને જ્યારે લાંબા ગાળાની પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચારને ઉચ્ચ ડોઝ ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ દ્વારા બદલવામાં આવે છે (બ્રાઉન;19; વોંગ એટ અલ., 1992). હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ અક્ષના હાલના દમનને પુનઃસ્થાપિત કરી શકાય છે, પરંતુ આ પ્રક્રિયામાં ત્રણ વર્ષ કે તેથી વધુ સમય લાગી શકે છે. ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની પ્રણાલીગત આડઅસરોમાં આંશિક ઇઓસિનોપેનિયા (ચેપ્લિન એટ અલ., 1980; ઇવાન્સ એટ અલ., 1991; 1993) નો સમાવેશ થાય છે. ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ (નાડાસાકા, 1994; વોલ્થર્સ એટ અલ., 1992) સાથે સારવાર દરમિયાન ઑસ્ટિયોપોરોસિસના વિકાસ, વૃદ્ધિ મંદતા અને મોતિયાની રચના વિશે ચર્ચાઓ ચાલુ રહે છે. જો કે, આ ગૂંચવણોની સંભાવના લાંબા સમય સુધી (1.2 - 2.4 મિલિગ્રામ/દિવસ) ઊંચા ડોઝમાં આ દવાઓના ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલી છે (અલી એટ અલ., 1991; કેવલી, 1980; ટુગુડ એટ અલ., 1988; 1991 ; 1992). બીજી તરફ, શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ મેળવતા અસ્થમાવાળા કેટલાક બાળકોમાં વૃદ્ધિમાં મંદતા ઘણી વાર તરુણાવસ્થા દરમિયાન વિક્ષેપ સાથે સંકળાયેલી હોય છે, પરંતુ તે શ્વાસમાં લેવાતી સ્ટીરોઈડ ઉપચારના પ્રભાવથી સ્વતંત્ર છે (બાલફોર-લિન, 1988; નાસિફ એટ અલ., 1981; વોલ્થર્સેટ અલ.., 1991). તે ઓળખવામાં આવે છે કે ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની મોટી માત્રા પ્લેસેન્ટલ અવરોધને ભેદવામાં સક્ષમ છે, જેના કારણે ટેરેટોજેનિક અને ફેટોટોક્સિક અસરો થાય છે. જો કે, શ્વાસનળીના અસ્થમાથી પીડિત સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં આ દવાઓના નીચા અને મધ્યમ ઉપચારાત્મક ડોઝનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ આવર્તનમાં વધારામાં પ્રતિબિંબિત થતો નથી. જન્મજાત વિસંગતતાઓનવજાત શિશુમાં (ફિટ્ઝસિમોન્સ એટ અલ., 1986).
રોગપ્રતિકારક શક્તિ ધરાવતા દર્દીઓમાં, ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચાર (ફ્રેન્ક એટ અલ., 1985) સાથે વાયરલ અથવા બેક્ટેરિયલ ચેપની આવર્તન, તીવ્રતા અને અવધિમાં વધારો થતો નથી. તે જ સમયે, રોગપ્રતિકારક શક્તિ ધરાવતા દર્દીઓમાં તકવાદી ચેપના જોખમને કારણે, શ્વાસમાં લેવામાં આવતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સનો ઉપયોગ ખૂબ સાવધાની સાથે કરવો જોઈએ. જ્યારે શ્વાસમાં લેવાતી દવાઓ વડે સારવાર કરાયેલ અસ્થમાને સક્રિય ટ્યુબરક્યુલોસિસ સાથે જોડવામાં આવે છે, ત્યારે સામાન્ય રીતે વધારાની એન્ટિ-ટ્યુબરક્યુલોસિસ થેરાપીની જરૂર હોતી નથી (હોર્ટન એટ અલ., 1977; સ્કેત્ઝ એટ અલ., 1976).

ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની સ્થાનિક આડઅસરો

ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચારની સ્થાનિક ગૂંચવણોમાં કેન્ડિડાયાસીસ અને ડિસફોનિયાનો સમાવેશ થાય છે (Toogood et al., 1980). આ ગૂંચવણો દવાની દૈનિક માત્રા પર આધારિત હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે (Toogood et al., 1977;1980). મૌખિક પોલાણ અને ફેરીંક્સમાં કેન્ડીડા જીનસની ખમીર જેવી ફૂગની વૃદ્ધિ એ તેમના મ્યુકોસાની સપાટી પર ન્યુટ્રોફિલ્સ, મેક્રોફેજેસ અને ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના રક્ષણાત્મક કાર્યો પર શ્વાસમાં લેવામાં આવતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની દમનકારી અસરનું પરિણામ છે (ટૂગુડ એટ અલ. , 1984). શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડના ઉપયોગ સાથે ડિસ્ફોનિયા એ સ્નાયુઓમાં ડિસ્કિનેસિયા સાથે સંકળાયેલ છે જે વોકલ ફોલ્ડ ટેન્શનને નિયંત્રિત કરે છે (વિલિયમ્સ એટ અલ., 1983). પ્રોપેલન્ટ - ફ્રીઓન દ્વારા વોકલ કોર્ડની બિન-વિશિષ્ટ ખંજવાળ, પ્રોપેલન્ટ ગેસ તરીકે મીટર-ડોઝ એરોસોલ ઇન્હેલરમાં સમાયેલ છે, તે પણ ડિસફોનિયાનું કારણ બની શકે છે. સૌથી સામાન્ય, ગંભીર ડિસ્ફોનિયા એવા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે જેઓ, તેમના વ્યવસાયને કારણે, અવાજની દોરી પર ભાર ધરાવે છે - પાદરીઓ, ડિસ્પેચર્સ, શિક્ષકો, કોચ, વગેરે. (Toogood et al., 1980).

આધુનિક ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ

હાલમાં, ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના જૂથની મુખ્ય દવાઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: બેકલોમેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ, બીટામેથાસોન વેલેરેટ, બ્યુડેસોનાઇડ, ટ્રાયમસિનોલોન એસીટોનાઈડ, ફ્લુનીસોલાઈડ અને ફ્લુટીકાસોન પ્રોપિયોનેટ, જે વિશ્વના પલ્મોનોલોજિકલ પ્રેક્ટિસમાં વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. 1990; ટુગુડ અને અલ., 1992). જો કે, તેઓ સ્થાનિક બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિ અને પ્રણાલીગત ક્રિયાના ગુણોત્તરમાં ભિન્ન છે, જેમ કે રોગનિવારક સૂચકાંક જેવા સૂચક દ્વારા પુરાવા મળે છે. તમામ ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સમાં, બ્યુડેસોનાઇડ સૌથી અનુકૂળ ઉપચારાત્મક ઇન્ડેક્સ ધરાવે છે (ડાહલ એટ અલ., 1994; જોહાન્સન એટ અલ., 1982; ફિલિપ્સ, 1990), જે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર્સ માટે તેની ઉચ્ચ આકર્ષણ અને પ્રવેગિત મેટ્રિકેશન પછીની સિસ્ટમ સાથે સંકળાયેલ છે. ફેફસાં અને આંતરડા ( એન્ડરસન એટ અલ., 1984; બ્રેટસેન્ડ એટ અલ., 1982; ચૅપ્લિન એટ અલ., 1980; ક્લિસોલ્ડ એટ અલ., 1984; ફિલિપ્સ 1990; રાયરફેલ્ડ એટ અલ., 1982).
ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ (એરોસોલ સ્વરૂપ) માટે, તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે 10% દવા ફેફસામાં પ્રવેશે છે, અને 70% મૌખિક પોલાણ અને મોટા બ્રોન્ચીમાં રહે છે (આઇ.એમ. કાખાનોવસ્કી એટ અલ., 1995; ડાહલ એટ અલ., 1994). દર્દીઓમાં ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ પ્રત્યે વિવિધ સંવેદનશીલતા હોય છે (એન. આર. પાલીવ એટ અલ., 1994; બોગાસ્કા, 1994). તે જાણીતું છે કે બાળકો પુખ્ત વયના લોકો કરતા ઝડપથી દવાઓનું ચયાપચય કરે છે (જેનિંગ્સ એટ અલ., 1991; પેડરસન એટ અલ., 1987; વાઝ એટ અલ., 1982). ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના જૂથની મુખ્ય દવાઓના ફાર્માકોકેનેટિક્સ કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવ્યા છે.

ડોઝ અને ડ્રગ સંયોજન સમસ્યાઓ

ઇન્હેલ્ડ અને પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ જ્યારે એકસાથે ઉપયોગમાં લેવામાં આવે ત્યારે એડિટિવ અસરો દર્શાવે છે (Toogood et al., 1978; Wya et al., 1978), પરંતુ સંયુક્ત સારવારની પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ પ્રવૃત્તિ (ઈન્હેલ્ડ + પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ) પ્રિડનીસોન કરતા ઘણી ગણી ઓછી છે. અસ્થમાના લક્ષણોના સમકક્ષ નિયંત્રણ હાંસલ કરવા માટે જરૂરી દૈનિક માત્રા.
અસ્થમાની તીવ્રતા શ્વાસમાં લેવામાં આવતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની સંવેદનશીલતાની ડિગ્રી સાથે સંકળાયેલ હોવાનું જણાયું છે (Toogood et al., 1985). હળવા અસ્થમા, ટૂંકા ગાળાના અસ્થમા અને મધ્યમ ગંભીર ક્રોનિક અસ્થમા (લી એટ અલ., 1991; રીડ, 1991) ધરાવતા મોટાભાગના દર્દીઓમાં ઓછી માત્રામાં શ્વાસ લેવામાં આવતી દવાઓ અસરકારક અને વિશ્વસનીય છે. અસ્થમાના લક્ષણો પર ઝડપથી નિયંત્રણ મેળવવા માટે વધેલી માત્રા જરૂરી છે (Boe, 1994; Toogood, 1977; 1983). પલ્મોનરી ફંક્શન ટેસ્ટ સામાન્ય અથવા સુધરે ત્યાં સુધી ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઊંચા ડોઝ સાથેની સારવાર ચાલુ રાખવી જોઈએ (સેલરોસ એટ અલ., 1994; વેન એસેન-ઝેન્ડવીલિએટ, 1994), જે કેટલાક દર્દીઓને પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ લેવાનું બંધ કરવા અથવા તેમની માત્રા ઘટાડવાની મંજૂરી આપે છે. (ટાર્લો એટ અલ., 1988). જ્યારે ઇન્હેલ્ડ અને પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના સંયુક્ત ઉપયોગ માટે ક્લિનિકલ જરૂરિયાત હોય, ત્યારે મહત્તમ રોગનિવારક અસર પ્રાપ્ત કરવા માટે દરેક દવાની માત્રા ન્યૂનતમ અસરકારક માત્રામાં પસંદ કરવી જોઈએ (સેલરોસ, 1994; ટુગુડ, 1990; ટુગુડ એટ અલ., 1978) . ગંભીર અસ્થમા ધરાવતા દર્દીઓમાં જેઓ પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ પર આધારિત છે, તેમજ ઓછા અથવા મધ્યમ ડોઝના ઉપયોગની અસરની ગેરહાજરીમાં સાધારણ ગંભીર ક્રોનિક અસ્થમા ધરાવતા કેટલાક દર્દીઓમાં ઇન્હેલેશન દવાઓતેમના ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે - 1.6 - 1.8 મિલિગ્રામ/દિવસ સુધી. આવા દર્દીઓમાં, પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે તેમનું સંયોજન વાજબી છે. જો કે, જ્યારે ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઊંચા ડોઝ લે છે, ત્યારે ઓરોફેરિંજલ ગૂંચવણોનું જોખમ અને સવારે પ્લાઝ્મા કોર્ટિસોલના સ્તરમાં ઘટાડો થાય છે (Toogood et al., 1977). શ્વાસમાં લેવાતી દવાઓ લેવા માટે શ્રેષ્ઠ ડોઝ અને જીવનપદ્ધતિ પસંદ કરવા માટે, શ્વસન કાર્યના સૂચકાંકો અને દૈનિક પીક ફ્લો મોનિટરિંગનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ. રોગની લાંબા ગાળાની માફી જાળવવા માટે, ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની માત્રા દરરોજ 0.2 થી 1.8 મિલિગ્રામ સુધીની હોય છે. ઓછા ડોઝનો ઉપયોગ કરતી વખતે કોઈ પ્રણાલીગત અસરો થતી નથી તે હકીકતને કારણે, અસ્થમાના પ્રારંભિક તબક્કે આવા ડોઝનો નિવારક વહીવટ વાજબી છે, જે રોગની પ્રગતિમાં વિલંબ કરવામાં મદદ કરે છે (હાહતેલા એટ અલ., 1994; વેન એસેન-ઝાંડવલીટ , 1994). હળવા અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં, શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતામાં ઘટાડો અને રોગની સ્થિરતા શ્વાસમાં લેવામાં આવતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ (I.M. Kakhanovsky et al., 1995) લેવાના 3 મહિનાની અંદર પ્રાપ્ત થાય છે.
બેકલોમેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ અને બ્યુડેસોનાઈડથી સારવાર કરાયેલા મધ્યમ અસ્થમાના દર્દીઓને વાયુમાર્ગની અતિપ્રતિભાવશીલતામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કરવા માટે સરેરાશ 9 મહિનાની સારવારની જરૂર પડે છે (વુલકોચ એટ અલ., 1988). દુર્લભ અવલોકનોમાં, આવી ઘટાડો સારવારના 15 મહિના પછી જ પ્રાપ્ત થયો હતો. જ્યારે મધ્યમ અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં શ્વાસમાં લેવામાં આવતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ અચાનક બંધ કરવામાં આવે છે, જેમની શ્વાસમાં લેવાતી દવાઓના ઓછા ડોઝ સાથે સારવાર કરવામાં આવી હતી, ત્યારે 50% કેસોમાં 10 દિવસ પછી અને 50 દિવસ પછી 100% કેસોમાં રોગ ફરી વળે છે (Toogood et al., 1990). બીજી તરફ, શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના લાંબા ગાળાના અને નિયમિત ઉપયોગથી રોગની માફીનો સમયગાળો 10 વર્ષ કે તેથી વધુ થઈ જાય છે (બોએ એટ અલ., 1989).

ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના વહીવટની પદ્ધતિઓ

ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનો ગેરલાભ એ ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશનની પદ્ધતિ છે, જેને દર્દી માટે વિશેષ તાલીમની જરૂર છે. ઇન્હેલેશન ડ્રગની અસરકારકતા શ્વસન માર્ગમાં તેના સક્રિય કણોની જાળવણી સાથે સંકળાયેલ છે. જો કે, નબળી ઇન્હેલેશન ટેકનિકને કારણે પર્યાપ્ત માત્રામાં દવાની આવી જાળવણી ઘણીવાર મુશ્કેલ હોય છે. ઘણા દર્દીઓ એરોસોલ ઇન્હેલરનો ખોટી રીતે ઉપયોગ કરે છે, અને નબળી ઇન્હેલેશન તકનીક તેની અત્યંત નબળી અસરકારકતાનું મુખ્ય પરિબળ છે (ક્રોમ્પટન, 1982). એરોસોલ ઇન્હેલર્સ માટે સ્પેસર્સ અને સમાન જોડાણો ઇન્હેલેશન અને ડોઝ રીલીઝને સુમેળ કરવાની સમસ્યાને દૂર કરે છે, કંઠસ્થાનમાં ડ્રગ રીટેન્શન ઘટાડે છે, ફેફસાંમાં ડિલિવરી વધારે છે (ન્યુમેન એટ અલ., 1984), અને ઓરોફેરિંજલ કેન્ડિડાયાસીસની આવર્તન અને તીવ્રતા ઘટાડે છે (Toogood et. અલ., 1981; 1984 ), હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સપ્રેસન (પ્રચલ એટ અલ., 1987), બળતરા વિરોધી અસરકારકતામાં વધારો કરે છે. જ્યારે એન્ટિબાયોટિક્સ અથવા વધારાના પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ તબીબી રીતે જરૂરી હોય ત્યારે સ્પેસરનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે (મોરેન, 1978). જો કે, ઓરોફેરિંજિયલ કેન્ડિડાયાસીસ, ડિસ્ફોનિયા અને છૂટાછવાયા ઉધરસ જેવી સ્થાનિક આડઅસરોને સંપૂર્ણપણે દૂર કરવી હજુ સુધી શક્ય નથી. તેમને દૂર કરવા માટે, નમ્ર અવાજની પદ્ધતિ અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની દૈનિક માત્રામાં ઘટાડો કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે (મોરેન, 1978).
ઇન્હેલેશન પછી શ્વાસને લાંબા સમય સુધી પકડી રાખવાથી શ્વાસ બહાર કાઢવા દરમિયાન ઓરોફેરિન્ક્સમાં ડ્રગનો જમાવટ ઘટી શકે છે (ન્યુમેન એટ અલ., 1982). દવાના ઇન્હેલેશન પછી તરત જ મોં અને ગળાને કોગળા કરવાથી સ્થાનિક શોષણ ન્યૂનતમ થઈ જાય છે. અવલોકનો દર્શાવે છે કે કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઇન્હેલેશન્સ વચ્ચેનો 12-કલાકનો અંતરાલ મૌખિક શ્વૈષ્મકળામાં સપાટી પર ન્યુટ્રોફિલ્સ, મેક્રોફેજ અને ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના સામાન્ય રક્ષણાત્મક કાર્યને અસ્થાયી રૂપે પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે પૂરતો છે. બેકલોમેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ અને બ્યુડેસોનાઇડ સાથેના અભ્યાસમાં, દૈનિક માત્રાને બે ડોઝમાં વિભાજીત કરવાથી ઓરોફેરિન્ક્સમાં કેન્ડીડા કોલોનીઝના વિકાસને રોકવા અને થ્રશને દૂર કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું (ટૂગુડ એટ અલ., 1984). પેરોક્સિસ્મલ ઉધરસ અથવા બ્રોન્કોસ્પેઝમ, જે એરોસોલ ઇન્હેલેશનને કારણે થઈ શકે છે, દર્દીઓમાં પ્રોપેલન્ટ્સની બળતરા અસર અને શ્વસન માર્ગમાં ડ્રગના કણોની જાળવણી, અયોગ્ય ઇન્હેલેશન તકનીક, સહવર્તી શ્વસન માર્ગના ચેપની તીવ્રતા અથવા તાજેતરની તીવ્રતા સાથે સંકળાયેલ છે. અંતર્ગત રોગ, જેના પછી શ્વસન માર્ગની અતિપ્રતિભાવશીલતા ચાલુ રહે છે. આ કિસ્સામાં, મોટાભાગની માત્રા રીફ્લેક્સ ઉધરસ સાથે ફેંકી દેવામાં આવે છે અને ખોટી માન્યતા ઊભી થાય છે કે દવા બિનઅસરકારક છે (ચીમ, 1987). જો કે, આ સમસ્યાના સંપૂર્ણ ઉકેલ માટે પ્રાથમિક કારણોને દૂર કરવા માટે વધુ અસરકારક પગલાંની જરૂર છે: સહવર્તી ચેપી પ્રક્રિયાને અટકાવવી, શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા ઘટાડવી, મ્યુકોસિલરી ક્લિયરન્સમાં સુધારો કરવો. એકસાથે લેવામાં આવે તો, આ શ્વાસમાં લેવાયેલી દવાને શ્વાસનળી અને મોટી શ્વાસનળીમાં સ્થાયી થવાને બદલે પેરિફેરલ શ્વસન માર્ગમાં પ્રવેશવાની મંજૂરી આપશે, જ્યાં કણો જમા થવાથી રીફ્લેક્સ ઉધરસ અને બ્રોન્કોસ્પેઝમ થાય છે.
આ આડઅસરો અને એરોસોલાઇઝ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઉપયોગમાં કેટલીક સમસ્યાઓને જોતાં, ડ્રાય પાવડરના રૂપમાં ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ વિકસાવવામાં આવ્યા હતા. દવાના આ સ્વરૂપના ઇન્હેલેશન માટે, ખાસ ઉપકરણોની રચના કરવામાં આવી છે: રોટોહેલર, ટર્બોહેલર, સ્પિનહેલર, ડિસ્ચેલર. આ ઉપકરણોમાં એરોસોલ ઇન્હેલર (સેલરોસ એટ અલ., 1993a; થોરસૂન એટ અલ., 1993) કરતાં ફાયદા છે, કારણ કે તે મહત્તમ શ્વસન પ્રવાહ દરને કારણે શ્વાસ દ્વારા સક્રિય થાય છે, જે ઇન્હેલેશન સાથે સંકલન કરવાની સમસ્યાને દૂર કરે છે. પ્રોપેલન્ટની ઝેરી અસર વિના દવાની માત્રા. સૂકા પાવડરના રૂપમાં ઔષધીય પદાર્થ સાથેના ઇન્હેલર પર્યાવરણને અનુકૂળ છે કારણ કે તેમાં ક્લોરોફ્લોરોકાર્બન નથી હોતા. વધુમાં, ડ્રાય પાઉડરના સ્વરૂપમાં શ્વાસમાં લેવાયેલા કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સમાં વધુ સ્પષ્ટ સ્થાનિક બળતરા વિરોધી અસર હોય છે અને ક્લિનિકલ અસરકારકતામાં ફાયદા છે (ડી ગ્રાફટ એટ અલ., 1992; લંડબેક, 1993).

નિષ્કર્ષ

શ્વાસમાં લેવાયેલી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ હાલમાં અસ્થમાની સારવાર માટે સૌથી અસરકારક બળતરા વિરોધી દવાઓ છે. અધ્યયનોએ તેમની અસરકારકતા દર્શાવી છે, જે બાહ્ય શ્વસનના કાર્યમાં સુધારો કરવા, શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા ઘટાડવા, રોગના લક્ષણો ઘટાડવા, તીવ્રતાની આવર્તન અને તીવ્રતા ઘટાડવા અને દર્દીઓના જીવનની ગુણવત્તામાં સુધારો કરવા માટે પ્રગટ થઈ હતી.
કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચારનો મૂળભૂત નિયમ એ છે કે મહત્તમ રોગનિવારક અસર પ્રાપ્ત કરવા માટે જરૂરી ટૂંકા શક્ય સમયગાળા માટે લઘુત્તમ અસરકારક માત્રામાં દવાઓનો ઉપયોગ. ગંભીર અસ્થમાની સારવાર માટે, લાંબા સમય સુધી ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની ઊંચી માત્રા સૂચવવી જરૂરી છે, જે ટેબ્લેટ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના દર્દીઓની જરૂરિયાતને ઘટાડશે. આ ઉપચાર નોંધપાત્ર રીતે ઓછી પ્રણાલીગત છે આડઅસર. દવાઓની માત્રા વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરવી જોઈએ, કારણ કે શ્રેષ્ઠ માત્રા વ્યક્તિગત દર્દીઓમાં બદલાય છે અને તે જ દર્દીમાં સમય જતાં બદલાઈ શકે છે. ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ લેવા માટે શ્રેષ્ઠ ડોઝ અને પદ્ધતિ પસંદ કરવા માટે, પલ્મોનરી ફંક્શનના સૂચકાંકો અને દૈનિક પીક ફ્લો મોનિટરિંગનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ. કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની માત્રા હંમેશા ધીમે ધીમે ઘટાડવી જોઈએ. પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ ઓળખવા અને સારવારની નિયમિતતા સુનિશ્ચિત કરવા માટે કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ મેળવતા દર્દીઓની સતત દેખરેખ રાખવી મહત્વપૂર્ણ છે. ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની સ્થાનિક આડઅસરોના વિકાસને ઘણીવાર સ્પેસરનો ઉપયોગ કરીને અને ઇન્હેલેશન પછી મોં ધોઈને અટકાવી શકાય છે. શ્વાસનળીના અસ્થમાના દર્દીઓની સારવારમાં 50% સફળતા માટે સાચી ઇન્હેલેશન તકનીકનો હિસ્સો છે, જેને ઇન્હેલેશન દવાઓની મહત્તમ અસરકારકતા પ્રાપ્ત કરવા માટે ઇન્હેલેશન ઉપકરણોના સાચા ઉપયોગ માટેની પદ્ધતિઓના રોજિંદા વ્યવહારમાં વિકાસ અને અમલીકરણની જરૂર છે. તે યાદ રાખવું આવશ્યક છે કે અસ્થમાની વૃદ્ધિ એ ક્રોનિક રોગ માટે બળતરા વિરોધી ઉપચારની બિનઅસરકારકતા સૂચવી શકે છે અને ચાલુ જાળવણી ઉપચાર અને ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓના ડોઝની સમીક્ષાની જરૂર છે.

1. કાખાનોવસ્કી આઇ.એમ., સોલોમેટિન એ.એસ. બેક્લોમેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ, બ્યુડેસોનાઇડ અને ફ્લુનિસોલાઇડ શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવારમાં (સાહિત્ય સમીક્ષા અને પોતાનું સંશોધન). ટેર. કમાન 1995;3:34-8.
2. લેન્ડીશેવ યુ.એસ., મિશ્ચુક વી.પી. શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં ACTH, કોર્ટિસોલ અને 17-હાઇડ્રોક્સીકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સના સ્તરની સર્કેડિયન લય. ટેર. કમાન 1994;3:12-5.
3. ચુચાલિન એ.જી. બ્રોન્શિયલ અસ્થમા: વૈશ્વિક વ્યૂહરચના. ટેર. કમાન 1994;3:3-8.
4. Agertoft L, Pedersen S. બ્યુડેસોનાઇડની અસર પર ઇન્હેલેશન ઉપકરણનું મહત્વ. આર્ક ડિસ ચાઈલ્ડ 1993;69:130–3.
5. Boe J, Bakke PP, Rodolen T, et al. અસ્થમાના રોગમાં ઉચ્ચ ડોઝ ઇન્હેલ્ડ સ્ટેરોઇડ: મધ્યમ અસરકારકતામાં વધારો અને હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ (HPA) ધરીનું દમન. Eur Respir J 1994;7:2179–84.
6. Brattsand R, Thalen A, Roempke K, Kallstrom L, Gruvstad E. સ્થાનિક અને પ્રણાલીગત પ્રવૃત્તિઓ વચ્ચે ખૂબ ઊંચા ગુણોત્તર સાથે નવા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો વિકાસ. Eur J Respir Dis 1982;63(Suppl 122):62–73.
7. બ્રોઇડ જે, સોફરમેન આર, કિવિટી એસ, એટ અલ. શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ લેતા દર્દીઓમાં ઓછી માત્રામાં એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિન ટેસ્ટમાં એડ્રેનલ ફંક્શનમાં ઘટાડો થાય છે. જે ક્લિન એન્ડોક્રિનોલ મેટાબ 1995;80(4):1243–6.
8. બર્ક સી, પાવર સીકે, નોરિસ એ, એટ અલ. અસ્થમામાં ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચાર પછી ફેફસાના કાર્યમાં ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ ફેરફારો. Eur Respir J 1992;5:73–9.
9. ચૅપ્લિન એમડી, કૂપર ડબ્લ્યુસી, સેગ્રે ઇજે, ઓરેન જે, જોન્સ આરઇ, નેરેનબર્ગ સી. માનવોમાં ઇઓસિનોપેનિક પ્રતિભાવ સાથે ફ્લુનિસોલાઇડ પ્લાઝ્મા સ્તરનો સહસંબંધ. જે એલર્જી ક્લિન ઇમ્યુનોલ 1980;65:445–53.
10. કોક્સ જી, ઓહતોશી ટી, વેન્ચેરી સી, ​​એટ અલ. માનવ શ્વાસનળીના ઉપકલા કોષો દ્વારા ઇઓસિનોફિલના અસ્તિત્વને પ્રોત્સાહન અને સ્ટેરોઇડ્સ દ્વારા તેનું મોડ્યુલેશન. એમ જે રેસ્પિર સેલ મોલ બાયોલ 1991;4:525–31.
11. ડી ગ્રાફટ સીએસ, વેન ડેન બર્ગ જેએએચએમ, ડી બ્રી એએફ, સ્ટેલાર્ટ આરએએલએમ, પ્રિન્સ જે, વેન લિઅર એએ. અસ્થમામાં શુષ્ક પાવડર ફોર્મ્યુલેશન તરીકે આપવામાં આવેલ બ્યુડેસોનાઇડ અને બેકલોમેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ (BDP) ની ડબલ બ્લાઇન્ડ ક્લિનિકલ સરખામણી. Eur Respir J 1992;5(Suppl 15):359s.
12. Evans PM, O'Connor BJ, Fuller RW, Barnes PJ, Chung KF. અસ્થમામાં પેરિફેરલ બ્લડ ઇઓસિનોફિલ કાઉન્ટ્સ અને ડેન્સિટી પ્રોફાઇલ્સ પર ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની અસર. જે એલર્જી ક્લિન ઇમ્યુનોલ 1993;91(2):643–50.
13. ફુલર આરડબ્લ્યુ, કેલ્સી સીઆર, કોલ પીજે, ડોલેરી સીટી, મેક ડર્મોટ જે. ડેક્સામેથાસોન સંસ્કૃતિમાં માનવ મૂર્ધન્ય અને પેરીટોનિયલ મેક્રોફેજ દ્વારા થ્રોમ્બોક્સેન બી-2 અને લ્યુકોટ્રીન બી-4ના ઉત્પાદનને અટકાવે છે. ક્લિન સાયન્સ 1984;67:653–6.
14. અસ્થમા માટે વૈશ્વિક પહેલ. રાષ્ટ્રીય આરોગ્ય સંસ્થા. નેશનલ હાર્ટ, લંગ અને બ્લડ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ. જાહેર 95-3659. બેથેસ્ડા. 1995.
15. Haahtela T, Jarvinen M, Kava T, et al. હળવા અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં ઇન્હેલ્ડ બ્યુડેસોનાઇડ ઘટાડવા અથવા બંધ કરવાની અસર. N Engl J Med 1994;331(11):700–5.
16. હાર્ડિંગ એસ.એમ. ફ્લુટીકાસોન પ્રોપિયોનેટની માનવ ફાર્માકોલોજી. Respir Med 1990;84(Suppl A):25–9
17. જેન્સન-બજર્કલી એસ, ફાહી જે, ગીગાન એસ, ગોલ્ડન જે. દર્દીના શિક્ષણ અને ઉચ્ચ ડોઝ ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ પછી બ્રોન્કોઆલ્વીઓલર લેવેજ પ્રવાહીમાંથી ઇઓસિનોફિલ્સનું અદ્રશ્ય થવું: એક કેસ રિપોર્ટ. હાર્ટ લંગ 1993;22(3):235–8.
18. જેફરી પીકે, ગોડફ્રે ડબલ્યુ, એડેલરોથ ઇ, એટ અલ. શ્વાસનળીની બળતરા અને અસ્થમામાં બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન રેટિક્યુલર કોલેજનના જાડા થવા પર સારવારની અસરો. એમ રેવ રેસ્પિર ડિસ 1992;145:890-9.
19. લેટિનેન એલએ, લેટિનેન એ, હેનો એમ, હાહટેલ ટી. ઇઓસિનોફિલિક એરવેની બળતરા અસ્થમાની તીવ્રતા દરમિયાન અને શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ સાથે તેની સારવાર. Am Rev Respir Dis 1991;143:423–7.
20. લેટિનેન LA, લેટિનેન A, Haahtela T. નવા નિદાન થયેલા અસ્થમાના દર્દીઓમાં (અમૂર્ત) ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ, બ્યુડેસોનાઇડ વડે ઇઓસિનોફિલિક એરવેની બળતરાની સારવાર. Eur Respir J 1991;4(Suppl.14):342S.
21. લંડબેક બી, એલેક્ઝાન્ડર એમ, ડે જે, એટ અલ. ફ્લુટીકેસોન પ્રોપિયોનેટ (500 માઇક્રોગ્રામ દિવસ-1) નું મૂલ્યાંકન કાં તો ડિસ્કાલર ઇન્હેલર અથવા પ્રેશરાઇઝ્ડ ઇન્હેલર દ્વારા ડ્રાય પાવડર તરીકે આપવામાં આવે છે અને પ્રેશરાઇઝ્ડ ઇન્હેલર દ્વારા સંચાલિત બેકલોમેથાસોન ડિપ્રોપિયોનેટ (1000 માઇક્રોગ્રામ ડે-1) સાથે સરખામણી કરવામાં આવે છે. રેસ્પિર મેડ 1993;87(8):609–20.
22. સેલરોસ ઓ, હેલ્મે એમ. પ્રણાલીગત અને મીટર કરેલ ડોઝ ઇન્હેલર અને ડ્રાય પાવડર ઇન્હેલર પર વોલ્યુમેટિક સ્પેસર અને મોં કોગળાની અસર. થોરેક્સ 1991;46:891–4.
23. ટુગુડ જેએચ. અસ્થમા માટે સ્થાનિક સ્ટેરોઇડ ઉપચારની જટિલતાઓ. Am Rev Respir Dis 1990;141:89–96.
24. Toogood JH, Lefcoe NM, Haines DSM, et al. એરોસોલ બેકલોમેથાસોન અને ઓરલ પ્રિડનીસોલોન માટે સ્ટેરોઇડ-આશ્રિત અસ્થમાના દર્દીઓની ન્યૂનતમ માત્રાની આવશ્યકતાઓ. જે એલર્જી ક્લિન ઇમ્યુનોલ 1978;61:355–64.
25. વૂલકોક એજે, યાન કે, સલોમ સીએમ. અસ્થમાના લાંબા ગાળાના સંચાલનમાં શ્વાસનળીની અતિપ્રતિભાવશીલતા પર ઉપચારની અસર. ક્લિન એલર્જી 1988;18:65.

વપરાયેલ સાહિત્યની સંપૂર્ણ યાદી તંત્રી કચેરીમાં ઉપલબ્ધ છે

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ એ એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ દ્વારા સંશ્લેષિત સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સ છે. નેચરલ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને તેમના કૃત્રિમ એનાલોગનો ઉપયોગ એડ્રેનલ અપૂર્ણતા માટે દવામાં થાય છે. આ ઉપરાંત, કેટલાક રોગો માટે, આ દવાઓના બળતરા વિરોધી, રોગપ્રતિકારક શક્તિ, એન્ટિએલર્જિક, એન્ટિશોક અને અન્ય ગુણધર્મોનો ઉપયોગ થાય છે.

દવાઓ તરીકે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ઉપયોગની શરૂઆત 40 ના દાયકાની છે. XX સદી. 30 ના દાયકાના અંતમાં પાછા. છેલ્લી સદીમાં, એવું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે એડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાં સ્ટેરોઇડ પ્રકૃતિના હોર્મોનલ સંયોજનો રચાય છે. 1937 માં, મિનરલોકોર્ટિકોઇડ ડીઓક્સીકોર્ટિકોસ્ટેરોન એડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાંથી અલગ કરવામાં આવ્યું હતું, અને 40 ના દાયકામાં. - ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ કોર્ટિસોન અને હાઇડ્રોકોર્ટિસોન. હાઇડ્રોકોર્ટિસોન અને કોર્ટિસોનની ફાર્માકોલોજિકલ અસરોની વિશાળ શ્રેણીએ દવાઓ તરીકે તેમના ઉપયોગની શક્યતા પૂર્વનિર્ધારિત કરી હતી. ટૂંક સમયમાં તેમનું સંશ્લેષણ હાથ ધરવામાં આવ્યું.

માનવ શરીરમાં ઉત્પાદિત મુખ્ય અને સૌથી સક્રિય ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ હાઇડ્રોકોર્ટિસોન (કોર્ટિસોલ) છે, અન્ય, ઓછા સક્રિય, કોર્ટિસોન, કોર્ટીકોસ્ટેરોન, 11-ડીઓક્સીકોર્ટિસોલ, 11-ડિહાઇડ્રોકોર્ટિકોસ્ટેરોન દ્વારા રજૂ થાય છે.

એડ્રેનલ હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના નિયંત્રણ હેઠળ છે અને તે કફોત્પાદક ગ્રંથિના કાર્ય સાથે નજીકથી સંબંધિત છે. કફોત્પાદક ગ્રંથિનું એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન (ACTH, કોર્ટીકોટ્રોપિન) એ એડ્રેનલ કોર્ટેક્સનું શારીરિક ઉત્તેજક છે. કોર્ટીકોટ્રોપિન ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની રચના અને પ્રકાશનને વધારે છે. બાદમાં, બદલામાં, કફોત્પાદક ગ્રંથિને અસર કરે છે, કોર્ટીકોટ્રોપિનના ઉત્પાદનને અટકાવે છે અને આમ મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓની વધુ ઉત્તેજના ઘટાડે છે (નકારાત્મક પ્રતિસાદના સિદ્ધાંત પર આધારિત). શરીરમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (કોર્ટિસોન અને તેના એનાલોગ્સ) ના લાંબા ગાળાના વહીવટથી એડ્રેનલ કોર્ટેક્સના નિષેધ અને એટ્રોફી, તેમજ માત્ર ACTH જ નહીં, પણ કફોત્પાદક ગ્રંથિના ગોનાડોટ્રોપિક અને થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોન્સની રચનાને અવરોધે છે. .

કોર્ટિસોન અને હાઇડ્રોકોર્ટિસોનને પ્રાકૃતિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સમાંથી દવાઓ તરીકે વ્યવહારુ ઉપયોગ મળ્યો છે. કોર્ટિસોન, જો કે, અન્ય ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ કરતાં આડઅસર થવાની શક્યતા વધુ છે અને, વધુ અસરકારક અને સલામત દવાઓહાલમાં મર્યાદિત ઉપયોગ છે. IN તબીબી પ્રેક્ટિસકુદરતી હાઇડ્રોકોર્ટિસોન અથવા તેના એસ્ટર્સ (હાઇડ્રોકોર્ટિસોન એસિટેટ અને હાઇડ્રોકોર્ટિસોન હેમિસુસિનેટ) નો ઉપયોગ કરો.

સંખ્યાબંધ કૃત્રિમ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું છે, જેમાં નોન-ફ્લોરીનેટેડ (પ્રેડનિસોન, પ્રિડનીસોલોન, મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન) અને ફ્લોરિનેટેડ (ડેક્સામેથાસોન, બીટામેથાસોન, ટ્રાયમસિનોલોન, ફ્લુમેથાસોન, વગેરે) ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો સમાવેશ થાય છે. આ સંયોજનો, એક નિયમ તરીકે, કુદરતી ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ કરતાં વધુ સક્રિય છે અને ઓછી માત્રામાં કાર્ય કરે છે. કૃત્રિમ સ્ટેરોઇડ્સની ક્રિયા કુદરતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની ક્રિયા જેવી જ છે, પરંતુ તેમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ અને મિનરલોકોર્ટિકોઇડ પ્રવૃત્તિનો અલગ ગુણોત્તર છે. ફ્લોરિનેટેડ ડેરિવેટિવ્ઝ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ/ઇન્ફ્લેમેટરી અને મિનરલોકોર્ટિકોઇડ પ્રવૃત્તિ વચ્ચે વધુ અનુકૂળ સંબંધ ધરાવે છે. આમ, ડેક્સામેથાસોનની બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિ (હાઇડ્રોકોર્ટિસોનની તુલનામાં) 30 ગણી વધારે છે, બીટામેથાસોન - 25-40 ગણી, ટ્રાયમસિનોલોન - 5 ગણી, જ્યારે પાણી-મીઠું ચયાપચય પર અસર ન્યૂનતમ છે. ફ્લોરિનેટેડ ડેરિવેટિવ્ઝ માત્ર ખૂબ જ અસરકારક નથી, પરંતુ જ્યારે સ્થાનિક રીતે લાગુ કરવામાં આવે ત્યારે તેનું શોષણ ઓછું હોય છે, એટલે કે. પ્રણાલીગત આડઅસરો વિકસાવવાની શક્યતા ઓછી.

મોલેક્યુલર સ્તરે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ સંપૂર્ણપણે સમજી શકાતી નથી. એવું માનવામાં આવે છે કે લક્ષ્ય કોષો પર ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની અસર મુખ્યત્વે જનીન ટ્રાન્સક્રિપ્શનના નિયમનના સ્તરે હાથ ધરવામાં આવે છે. તે ચોક્કસ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર રીસેપ્ટર્સ (આલ્ફા આઇસોફોર્મ) સાથે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે. આ પરમાણુ રીસેપ્ટર્સ ડીએનએ સાથે બંધન કરવામાં સક્ષમ છે અને લિગાન્ડ-સંવેદનશીલ ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ રેગ્યુલેટરના પરિવાર સાથે સંબંધ ધરાવે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર્સ લગભગ તમામ કોષોમાં જોવા મળે છે. જો કે, જુદા જુદા કોષોમાં, રીસેપ્ટર્સની સંખ્યા બદલાય છે, અને તેઓ પરમાણુ વજન, હોર્મોન અને અન્ય ભૌતિક રાસાયણિક લાક્ષણિકતાઓમાં પણ ભિન્ન હોઈ શકે છે. હોર્મોનની ગેરહાજરીમાં, અંતઃકોશિક રીસેપ્ટર્સ, જે સાયટોસોલિક પ્રોટીન છે, નિષ્ક્રિય છે અને હીટરોકોમ્પ્લેક્સનો ભાગ છે, જેમાં હીટ શોક પ્રોટીન (હીટ શોક પ્રોટીન, Hsp90 અને Hsp70), 56000 ના પરમાણુ વજન સાથે ઇમ્યુનોફિલિન વગેરેનો પણ સમાવેશ થાય છે. આંચકો પ્રોટીન હોર્મોન-બંધનકર્તા રીસેપ્ટર ડોમેનની શ્રેષ્ઠ રચના જાળવવામાં મદદ કરે છે અને હોર્મોન માટે રીસેપ્ટરનું ઉચ્ચ જોડાણ સુનિશ્ચિત કરે છે.

કોષમાં પટલ દ્વારા ઘૂંસપેંઠ પછી, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાય છે, જે સંકુલના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે. આ કિસ્સામાં, ઓલિગોમેરિક પ્રોટીન કોમ્પ્લેક્સ અલગ થઈ જાય છે - હીટ શોક પ્રોટીન (Hsp90 અને Hsp70) અને ઇમ્યુનોફિલિન અલગ થઈ જાય છે. પરિણામે, રીસેપ્ટર પ્રોટીન, જે મોનોમર તરીકે સંકુલનો ભાગ છે, તે ડાયમરાઇઝ કરવાની ક્ષમતા પ્રાપ્ત કરે છે. આને પગલે, પરિણામી "ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ + રીસેપ્ટર" સંકુલને ન્યુક્લિયસમાં પરિવહન કરવામાં આવે છે, જ્યાં તેઓ સ્ટેરોઇડ-પ્રતિભાવશીલ જનીનના પ્રમોટર ટુકડામાં સ્થિત ડીએનએ વિભાગો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે - કહેવાતા. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રિસ્પોન્સ એલિમેન્ટ (GRE) અને ચોક્કસ જનીનો (જીનોમિક અસર) ના ટ્રાન્સક્રિપ્શનની પ્રક્રિયાને નિયંત્રિત (સક્રિય અથવા દબાવવા) કરે છે. આ એમ-આરએનએ રચનાને ઉત્તેજના અથવા દમન તરફ દોરી જાય છે અને સેલ્યુલર અસરોને મધ્યસ્થી કરતા વિવિધ નિયમનકારી પ્રોટીન અને ઉત્સેચકોના સંશ્લેષણમાં ફેરફાર કરે છે.

તાજેતરના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે જીસી રીસેપ્ટર્સ, જીઆરઇ ઉપરાંત, વિવિધ ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જેમ કે ટ્રાન્સક્રિપ્શન એક્ટિવેટર પ્રોટીન (એપી-1), ન્યુક્લિયર ફેક્ટર કપ્પા બી (એનએફ-કેબી), વગેરે. એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે પરમાણુ પરિબળો એપી- 1 અને NF-kB રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ અને બળતરા સાથે સંકળાયેલા કેટલાક જનીનોના નિયમનકારો છે, જેમાં સાયટોકાઇન્સ, સંલગ્ન પરમાણુઓ, પ્રોટીનસેસ વગેરે માટેના જનીનોનો સમાવેશ થાય છે.

વધુમાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની ક્રિયાની બીજી પદ્ધતિ તાજેતરમાં મળી આવી હતી, જે NF-kB, IkBa ના સાયટોપ્લાઝમિક અવરોધકના ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ સક્રિયકરણ પર અસર સાથે સંકળાયેલ છે.

જો કે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની સંખ્યાબંધ અસરો (ઉદાહરણ તરીકે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ દ્વારા ACTH સ્ત્રાવનું ઝડપી નિષેધ) ખૂબ જ ઝડપથી વિકસે છે અને જનીન અભિવ્યક્તિ (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની કહેવાતી એક્સ્ટ્રાજેનોમિક અસરો) દ્વારા સમજાવી શકાતી નથી. આવા ગુણધર્મો બિન-ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ મિકેનિઝમ્સ દ્વારા અથવા પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેન પરના કેટલાક કોષોમાં જોવા મળતા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર્સ સાથેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા મધ્યસ્થી થઈ શકે છે. એવું પણ માનવામાં આવે છે કે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની અસરો ડોઝના આધારે વિવિધ સ્તરે અનુભવી શકાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની ઓછી સાંદ્રતા પર (>10 -12 mol/l), જીનોમિક અસરો દેખાય છે (તેના વિકાસ માટે 30 મિનિટથી વધુ સમય લાગે છે), અને ઉચ્ચ સાંદ્રતા પર, એક્સ્ટ્રાજેનોમિક અસરો દેખાય છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ ઘણી અસરો કરે છે કારણ કે... શરીરના મોટાભાગના કોષોને અસર કરે છે.

તેમની પાસે બળતરા વિરોધી, ડિસેન્સિટાઇઝિંગ, એન્ટિ-એલર્જિક અને ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અસરો, એન્ટિ-શોક અને એન્ટિ-ટોક્સિક ગુણધર્મો છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની બળતરા વિરોધી અસર ઘણા પરિબળોને કારણે છે, જેમાંથી અગ્રણી ફોસ્ફોલિપેઝ એ 2 પ્રવૃત્તિનું દમન છે. આ કિસ્સામાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ પરોક્ષ રીતે કાર્ય કરે છે: તેઓ લિપોકોર્ટિન (એનેક્સિન્સ) ના સંશ્લેષણને એન્કોડ કરતા જનીનોની અભિવ્યક્તિમાં વધારો કરે છે, આ પ્રોટીનના ઉત્પાદનને પ્રેરિત કરે છે, જેમાંથી એક - લિપોમોડ્યુલિન - ફોસ્ફોલિપેઝ એ 2 ની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે. આ એન્ઝાઇમનું નિષેધ એરાચિડોનિક એસિડની મુક્તિના દમન તરફ દોરી જાય છે અને અસંખ્ય બળતરા મધ્યસ્થીઓ - પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, લ્યુકોટ્રિએન્સ, થ્રોમ્બોક્સેન, પ્લેટલેટ એક્ટિવેટીંગ ફેક્ટર, વગેરેની રચનામાં અવરોધ તરફ દોરી જાય છે. વધુમાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ એન્કોસીસની અભિવ્યક્તિ ઘટાડે છે. COX-2, વધુમાં પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સની રચનાને અવરોધે છે.

આ ઉપરાંત, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ બળતરાના ક્ષેત્રમાં માઇક્રોસિરિક્યુલેશનમાં સુધારો કરે છે, રુધિરકેશિકાઓના વાસોકોન્સ્ટ્રક્શનનું કારણ બને છે અને પ્રવાહી ઉત્સર્જન ઘટાડે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ કોષ પટલને સ્થિર કરે છે, સહિત. લાઇસોસોમ્સની પટલ, લિસોસોમલ એન્ઝાઇમના પ્રકાશનને અટકાવે છે અને તેથી બળતરાના સ્થળે તેમની સાંદ્રતા ઘટાડે છે.

આમ, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ બળતરાના વૈકલ્પિક અને એક્ઝ્યુડેટીવ તબક્કાઓને પ્રભાવિત કરે છે અને ફેલાવાને અટકાવે છે. બળતરા પ્રક્રિયા.

બળતરાના સ્થળે મોનોસાઇટ્સના સ્થળાંતરને મર્યાદિત કરવું અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સના પ્રસારને અટકાવવાથી એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અસર નક્કી થાય છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ મ્યુકોપોલિસેકરાઇડ્સની રચનાને દબાવી દે છે, જેનાથી સંધિવાની બળતરાના સ્થળે પાણી અને પ્લાઝ્મા પ્રોટીનના બંધનને મર્યાદિત કરે છે. તેઓ કોલાજેનેઝ પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે, સંધિવા સંધિવામાં કોમલાસ્થિ અને હાડકાંના વિનાશને અટકાવે છે.

એલર્જી મધ્યસ્થીઓના સંશ્લેષણ અને સ્ત્રાવમાં ઘટાડો, હિસ્ટામાઇનના પ્રકાશનમાં અવરોધ અને અન્ય જૈવિક રીતે સંવેદનશીલ માસ્ટ કોશિકાઓ અને બેસોફિલ્સના પરિણામે એન્ટિ-એલર્જિક અસર વિકસે છે. સક્રિય પદાર્થો, ફરતા બેસોફિલ્સની સંખ્યા ઘટાડવી, લિમ્ફોઇડ અને કનેક્ટિવ પેશીના પ્રસારને દબાવવી, ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, માસ્ટ કોશિકાઓની સંખ્યા ઘટાડવી, એલર્જી મધ્યસ્થીઓ પ્રત્યે અસરકર્તા કોષોની સંવેદનશીલતા ઘટાડવી, એન્ટિબોડીની રચનાને અટકાવવી, શરીરની પ્રતિરક્ષામાં ફેરફાર .

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની લાક્ષણિકતા તેમની રોગપ્રતિકારક શક્તિ છે. સાયટોસ્ટેટિક્સથી વિપરીત, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ ગુણધર્મો મિટોસ્ટેટિક અસર સાથે સંકળાયેલા નથી, પરંતુ તે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના વિવિધ તબક્કાઓના દમનનું પરિણામ છે: અસ્થિ મજ્જા સ્ટેમ કોશિકાઓ અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સના સ્થળાંતરનું નિષેધ, ટી-ની પ્રવૃત્તિનું દમન. અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, તેમજ લ્યુકોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજમાંથી સાયટોકાઇન્સ (IL-1, IL-2, ઇન્ટરફેરોન-ગામા) ના પ્રકાશનનો અવરોધ. વધુમાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ રચના ઘટાડે છે અને પૂરક સિસ્ટમના ઘટકોના ભંગાણમાં વધારો કરે છે, ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના Fc રીસેપ્ટર્સને અવરોધે છે અને લ્યુકોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજના કાર્યોને દબાવી દે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની એન્ટિશોક અને એન્ટિટોક્સિક અસર બ્લડ પ્રેશરમાં વધારા સાથે સંકળાયેલી છે (સેટેકોલામાઇન્સના પરિભ્રમણની માત્રામાં વધારો, કેટેકોલામાઇન અને વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન પ્રત્યે એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની સંવેદનશીલતાને પુનઃસ્થાપિત કરવાને કારણે), અંતના ચયાપચયમાં સામેલ યકૃત ઉત્સેચકોનું સક્રિયકરણ. - અને ઝેનોબાયોટીક્સ.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ તમામ પ્રકારના ચયાપચય પર ઉચ્ચારણ અસર કરે છે: કાર્બોહાઇડ્રેટ, પ્રોટીન, ચરબી અને ખનિજ. કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની બાજુથી, આ એ હકીકત દ્વારા પ્રગટ થાય છે કે તેઓ યકૃતમાં ગ્લુકોનોજેનેસિસને ઉત્તેજીત કરે છે, લોહીમાં શર્કરાનું સ્તર વધારે છે (ગ્લુકોસુરિયા શક્ય છે), અને યકૃતમાં ગ્લાયકોજેનના સંચયને પ્રોત્સાહન આપે છે. પ્રોટીન ચયાપચય પરની અસર સંશ્લેષણના અવરોધ અને પ્રોટીન અપચયના પ્રવેગમાં દર્શાવવામાં આવે છે, ખાસ કરીને ત્વચા, સ્નાયુ અને હાડકાની પેશીઓમાં. આ સ્નાયુઓની નબળાઇ, ચામડી અને સ્નાયુઓની કૃશતા અને ઘાના હીલિંગમાં વિલંબ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આ દવાઓ ચરબીના પુનઃવિતરણનું કારણ બને છે: તેઓ હાથપગના પેશીઓમાં લિપોલિસીસમાં વધારો કરે છે, મુખ્યત્વે ચહેરા (ચંદ્રનો ચહેરો), ખભાના કમરપટો અને પેટમાં ચરબીના સંચયને પ્રોત્સાહન આપે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સમાં મિનરલોકોર્ટિકોઇડ પ્રવૃત્તિ હોય છે: તેઓ રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પુનઃશોષણ વધારીને શરીરમાં સોડિયમ અને પાણી જાળવી રાખે છે અને પોટેશિયમના ઉત્સર્જનને ઉત્તેજિત કરે છે. આ અસરો કુદરતી ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (કોર્ટિસોન, હાઇડ્રોકોર્ટિસોન) માટે વધુ લાક્ષણિક છે અને અર્ધ-કૃત્રિમ (પ્રેડનિસોન, પ્રિડનીસોલોન, મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન) માટે ઓછી હદ સુધી. ફ્લુડ્રોકોર્ટિસોનમાં મુખ્ય મિનરલોકોર્ટિકોઇડ પ્રવૃત્તિ છે. ફ્લોરિનેટેડ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (ટ્રાયમસિનોલોન, ડેક્સામેથાસોન, બીટામેથાસોન) માં વર્ચ્યુઅલ રીતે કોઈ મિનરલોકોર્ટિકોઇડ પ્રવૃત્તિ હોતી નથી.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ આંતરડામાં કેલ્શિયમનું શોષણ ઘટાડે છે, હાડકાંમાંથી તેના પ્રકાશનને પ્રોત્સાહન આપે છે અને કિડની દ્વારા કેલ્શિયમના ઉત્સર્જનમાં વધારો કરે છે, જે હાયપોક્લેસીમિયા, હાયપરક્લેસીયુરિયા અને ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ ઓસ્ટીયોપોરોસિસના વિકાસમાં પરિણમી શકે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની એક માત્રા પણ લીધા પછી, લોહીમાં ફેરફારો નોંધવામાં આવે છે: ન્યુટ્રોફિલિક લ્યુકોસાઇટોસિસના એક સાથે વિકાસ સાથે પેરિફેરલ લોહીમાં લિમ્ફોસાઇટ્સ, મોનોસાઇટ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ, બેસોફિલ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો, એરિથ્રોસાઇટ્સની સામગ્રીમાં વધારો.

લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ હાયપોથાલેમસ-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સિસ્ટમના કાર્યને દબાવી દે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ પ્રવૃત્તિ, ફાર્માકોકીનેટિક પરિમાણો (શોષણની ડિગ્રી, T1/2, વગેરે), વહીવટની પદ્ધતિઓમાં ભિન્ન છે.

પ્રણાલીગત ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સને ઘણા જૂથોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે.

મૂળ દ્વારા તેઓ વિભાજિત કરવામાં આવે છે:

કુદરતી (હાઇડ્રોકોર્ટિસોન, કોર્ટિસોન);

કૃત્રિમ (પ્રેડનિસોલોન, મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન, પ્રિડનીસોન, ટ્રાયમસિનોલોન, ડેક્સામેથાસોન, બીટામેથાસોન).

ક્રિયાના સમયગાળા અનુસાર, પ્રણાલીગત ઉપયોગ માટે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સને ત્રણ જૂથોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે (કૌંસમાં - જૈવિક (પેશીમાંથી) અર્ધ-જીવન (ટી 1/2 બાયોલ.):

શોર્ટ-એક્ટિંગ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (ટી 1/2 બાયોલ. - 8-12 કલાક): હાઇડ્રોકોર્ટિસોન, કોર્ટિસોન;

ક્રિયાની સરેરાશ અવધિ સાથે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (ટી 1/2 બાયોલ. - 18-36 કલાક): પ્રિડનીસોલોન, પ્રિડનીસોન, મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન;

લાંબા-અભિનય ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (ટી 1/2 બાયોલ. - 36-54 કલાક): ટ્રાયમસિનોલોન, ડેક્સામેથાસોન, બીટામેથાસોન.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની ક્રિયાનો સમયગાળો વહીવટના માર્ગ/સ્થળ, ડોઝ ફોર્મની દ્રાવ્યતા (મેઝિપ્રેડોન એ પ્રિડનીસોલોનનું પાણીમાં દ્રાવ્ય સ્વરૂપ છે), અને સંચાલિત માત્રા પર આધાર રાખે છે. મૌખિક અથવા નસમાં વહીવટ પછી, ક્રિયાનો સમયગાળો T 1/2 બાયોલ., ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર એડમિનિસ્ટ્રેશન સાથે - ડોઝ ફોર્મ અને ટી 1/2 બાયોલની દ્રાવ્યતા પર આધારિત છે, સ્થાનિક ઇન્જેક્શન પછી - ડોઝ ફોર્મની દ્રાવ્યતા પર અને ચોક્કસ રૂટ/સાઇટ પરિચય.

જ્યારે મૌખિક રીતે લેવામાં આવે છે, ત્યારે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી ઝડપથી અને લગભગ સંપૂર્ણ રીતે શોષાય છે. લોહીમાં Cmax 0.5-1.5 કલાક પછી જોવા મળે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ લોહીમાં ટ્રાન્સકોર્ટિન (કોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ-બંધનકર્તા આલ્ફા 1 -ગ્લોબ્યુલિન) અને આલ્બ્યુમિન સાથે જોડાય છે, અને કુદરતી ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ પ્રોટીન સાથે 90-97%, કૃત્રિમ 40-60% દ્વારા જોડાય છે. . ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ હિસ્ટોહેમેટિક અવરોધો દ્વારા સારી રીતે પ્રવેશ કરે છે, સહિત. BBB દ્વારા, પ્લેસેન્ટામાંથી પસાર થાય છે. ફ્લોરિનેટેડ ડેરિવેટિવ્ઝ (ડેક્સામેથાસોન, બીટામેથાસોન, ટ્રાયમસિનોલોન સહિત) હિસ્ટોહેમેટોલોજીકલ અવરોધોમાંથી વધુ ખરાબ રીતે પસાર થાય છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ નિષ્ક્રિય ચયાપચય (ગ્લુકોરોનાઇડ્સ અથવા સલ્ફેટ) ની રચના સાથે યકૃતમાં બાયોટ્રાન્સફોર્મેશનમાંથી પસાર થાય છે, જે મુખ્યત્વે કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે. કુદરતી દવાઓ કૃત્રિમ દવાઓ કરતાં વધુ ઝડપથી ચયાપચય પામે છે અને તેનું અર્ધ જીવન ટૂંકું હોય છે.

આધુનિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓનું જૂથ છે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ, સહિત સંધિવા, પલ્મોનોલોજી, એન્ડોક્રિનોલોજી, ત્વચારોગવિજ્ઞાન, નેત્રરોગવિજ્ઞાન, ઓટોરહિનોલેરીંગોલોજીમાં.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ઉપયોગ માટેના મુખ્ય સંકેતો કોલેજનોસિસ, સંધિવા, સંધિવાની, શ્વાસનળીના અસ્થમા, તીવ્ર લિમ્ફોબ્લાસ્ટિક અને માયલોબ્લાસ્ટિક લ્યુકેમિયા, ચેપી મોનોન્યુક્લિયોસિસ, ખરજવું અને અન્ય ત્વચા રોગો, વિવિધ એલર્જીક રોગો. એટોપિક અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર માટે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ મૂળભૂત પેથોજેનેટિક એજન્ટો છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ હેમોલિટીક એનિમિયા, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ માટે પણ થાય છે. તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો સોજો, વાયરલ હેપેટાઇટિસઅને શ્વસન રોગો (તીવ્ર તબક્કામાં સીઓપીડી, તીવ્ર શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ, વગેરે). આંચકા વિરોધી અસરને લીધે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ આઘાતની રોકથામ અને સારવાર માટે સૂચવવામાં આવે છે (પોસ્ટ-ટ્રોમેટિક, સર્જિકલ, ઝેરી, એનાફિલેક્ટિક, બર્ન, કાર્ડિયોજેનિક, વગેરે).

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અસર તેમને અંગ અને પેશી પ્રત્યારોપણમાં અસ્વીકારની પ્રતિક્રિયાને દબાવવા તેમજ વિવિધ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી આપે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ ઉપચારનો મુખ્ય સિદ્ધાંત મહત્તમ પ્રાપ્ત કરવાનો છે રોગનિવારક અસરન્યૂનતમ ડોઝ પર. ઉંમર અથવા શરીરના વજન કરતાં રોગની પ્રકૃતિ, દર્દીની સ્થિતિ અને સારવાર માટેના પ્રતિભાવ પર વધુ આધાર રાખીને, ડોઝની પદ્ધતિ કડક રીતે વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરવામાં આવે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ સૂચવતી વખતે, તેમના સમકક્ષ ડોઝને ધ્યાનમાં લેવું જરૂરી છે: બળતરા વિરોધી અસરની દ્રષ્ટિએ, 5 મિલિગ્રામ પ્રિડનીસોલોન 25 મિલિગ્રામ કોર્ટિસોન, 20 મિલિગ્રામ હાઇડ્રોકોર્ટિસોન, 4 મિલિગ્રામ મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન, 4 મિલિગ્રામ મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન, 4 મિલિગ્રામ. 0.75 મિલિગ્રામ ડેક્સામેથાસોન, 0.75 મિલિગ્રામ બીટામેથાસોન.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ ઉપચારના 3 પ્રકારો છે: રિપ્લેસમેન્ટ, સપ્રેસિવ, ફાર્માકોડાયનેમિક.

રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ એડ્રેનલ અપૂર્ણતા માટે જરૂરી છે. આ પ્રકારની ઉપચાર ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના શારીરિક ડોઝનો ઉપયોગ કરે છે તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ(દાખ્લા તરીકે શસ્ત્રક્રિયા, આઘાત, તીવ્ર માંદગી) ડોઝ 2-5 વખત વધારવામાં આવે છે. સૂચવતી વખતે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના અંતર્જાત સ્ત્રાવની દૈનિક સર્કેડિયન લયને ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ: સવારે 6-8 વાગ્યે, મોટાભાગની (અથવા બધી) માત્રા સૂચવવામાં આવે છે. ક્રોનિક એડ્રેનલ અપૂર્ણતા (એડિસન રોગ) માં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ જીવનભર થઈ શકે છે.

દમનકારી ઉપચારગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ એડ્રેનોજેનિટલ સિન્ડ્રોમ માટે થાય છે - બાળકોમાં એડ્રેનલ કોર્ટેક્સની જન્મજાત તકલીફ. આ કિસ્સામાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ ફાર્માકોલોજિકલ (સુપ્રાફિઝિયોલોજિકલ) ડોઝમાં થાય છે, જે કફોત્પાદક ગ્રંથિ દ્વારા ACTH સ્ત્રાવના દમન તરફ દોરી જાય છે અને એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ દ્વારા એન્ડ્રોજનના વધેલા સ્ત્રાવમાં અનુગામી ઘટાડો થાય છે. નકારાત્મક પ્રતિસાદના સિદ્ધાંતનો ઉપયોગ કરીને મોટાભાગની (2/3) માત્રા રાત્રે આપવામાં આવે છે.

ફાર્માકોડાયનેમિક ઉપચારમોટેભાગે વપરાયેલ, સહિત. બળતરા અને એલર્જીક રોગોની સારવારમાં.

ફાર્માકોડાયનેમિક ઉપચારના વિવિધ પ્રકારોને અલગ કરી શકાય છે: સઘન, મર્યાદિત, લાંબા ગાળાના.

સઘન ફાર્માકોડાયનેમિક ઉપચાર:તીવ્ર માટે વપરાય છે જીવન માટે જોખમીશરતો, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ નસમાં સંચાલિત થાય છે, મોટા ડોઝથી શરૂ થાય છે (5 મિલિગ્રામ/કિલો - દિવસ); દર્દી તીવ્ર સ્થિતિમાંથી સ્વસ્થ થયા પછી (1-2 દિવસ), ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ તરત જ, એક સાથે રદ કરવામાં આવે છે.

ફાર્માકોડાયનેમિક ઉપચારને મર્યાદિત કરો:સબએક્યુટ અને ક્રોનિક પ્રક્રિયાઓ માટે સૂચવવામાં આવે છે, સહિત. બળતરા (પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, પોલીમીઆલ્જીઆ રુમેટિકા, ગંભીર શ્વાસનળીના અસ્થમા, હેમોલિટીક એનિમિયા, તીવ્ર લ્યુકેમિયા, વગેરે). ઉપચારની અવધિ, એક નિયમ તરીકે, કેટલાક મહિનાઓ છે; ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ સર્કેડિયન લયને ધ્યાનમાં લેતા, શારીરિક (2-5 મિલિગ્રામ/કિગ્રા/દિવસ) કરતાં વધુ ડોઝમાં થાય છે.

હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સિસ્ટમ પર ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની અવરોધક અસરને ઘટાડવા માટે, વિવિધ યોજનાઓગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનું તૂટક તૂટક વહીવટ:

- વૈકલ્પિક ઉપચાર- ટૂંકા/મધ્યમ-અભિનય ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (પ્રેડનિસોલોન, મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન), એકવાર, સવારે (લગભગ 8 કલાક), દર 48 કલાકે ઉપયોગ કરો;

- તૂટક તૂટક સર્કિટ- ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ ટૂંકા અભ્યાસક્રમોમાં (3-4 દિવસ) અભ્યાસક્રમો વચ્ચે 4-દિવસના વિરામ સાથે સૂચવવામાં આવે છે;

-પલ્સ ઉપચાર- દવાની મોટી માત્રા (ઓછામાં ઓછી 1 ગ્રામ) નું ઝડપી નસમાં વહીવટ - કટોકટીની સારવાર માટે. પલ્સ થેરાપી માટે પસંદગીની દવા મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન છે (તે અન્ય કરતા વધુ સારી રીતે સોજોવાળા પેશીઓ સુધી પહોંચે છે અને આડઅસર થવાની શક્યતા ઓછી છે).

લાંબા ગાળાની ફાર્માકોડાયનેમિક ઉપચાર:ક્રોનિક રોગોની સારવારમાં વપરાય છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ મૌખિક રીતે સૂચવવામાં આવે છે, ડોઝ શારીરિક (2.5-10 મિલિગ્રામ/દિવસ) કરતા વધી જાય છે, ઉપચાર ઘણા વર્ષો સુધી સૂચવવામાં આવે છે, આ પ્રકારની ઉપચાર સાથે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપાડ ખૂબ ધીમેથી કરવામાં આવે છે.

ડેક્સામેથાસોન અને બીટામેથાસોન લાંબા ગાળાની ઉપચાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતા નથી, કારણ કે અન્ય ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની તુલનામાં સૌથી મજબૂત અને સૌથી લાંબા સમય સુધી ચાલતી બળતરા વિરોધી અસર સાથે, તેઓ સૌથી વધુ ઉચ્ચારણ આડઅસરોનું કારણ બને છે, સહિત. લિમ્ફોઇડ પેશીઓ અને કફોત્પાદક ગ્રંથિના કોર્ટીકોટ્રોપિક કાર્ય પર અવરોધક અસર.

સારવાર દરમિયાન, એક પ્રકારની ઉપચારથી બીજામાં સ્વિચ કરવું શક્ય છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ મૌખિક રીતે, પેરેન્ટેરલી, ઇન્ટ્રા- અને પેરીઆર્ટિક્યુલરલી, ઇન્હેલેશન, ઇન્ટ્રાનાસલી, રેટ્રો- અને પેરાબુલબર્લી, નેત્રરોગ અને કાન ના ટીપા, બાહ્ય રીતે મલમ, ક્રીમ, લોશન, વગેરેના સ્વરૂપમાં.

ઉદાહરણ તરીકે, સંધિવા રોગોમાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ પ્રણાલીગત, સ્થાનિક અથવા સ્થાનિક (ઇન્ટ્રા-આર્ટિક્યુલર, પેરીઆર્ટિક્યુલર, બાહ્ય) ઉપચાર માટે થાય છે. બ્રોન્કો-અવરોધક રોગો માટે, શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ ઘણા કિસ્સાઓમાં અસરકારક રોગનિવારક એજન્ટ છે. જો કે, તે ધ્યાનમાં લેવું જરૂરી છે કે તેઓ ઇટ્સેન્કો-કુશિંગ સિમ્પટમ કોમ્પ્લેક્સ સહિત સંખ્યાબંધ આડઅસરોનું કારણ બની શકે છે (એડીમાના સંભવિત દેખાવ સાથે શરીરમાં સોડિયમ અને પાણીની જાળવણી, પોટેશિયમની ખોટ, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો. ), ડાયાબિટીસ મેલીટસ (સ્ટીરોઈડ ડાયાબિટીસ) સુધી હાઈપરગ્લાયકેમિઆ, પેશીના પુનર્જીવનની પ્રક્રિયાઓને ધીમી કરવી, ગેસ્ટ્રિક અલ્સરની વૃદ્ધિ અને ડ્યુઓડેનમ, પાચન માર્ગમાં અલ્સર, અજાણ્યા અલ્સરનું છિદ્ર, હેમરેજિક પેનક્રેટાઇટિસ, ચેપ સામે શરીરની પ્રતિકારમાં ઘટાડો, થ્રોમ્બોસિસના જોખમ સાથે હાઇપરકોએગ્યુલેશન, ખીલ, ચંદ્ર આકારનો ચહેરો, મેદસ્વીતા, માસિક અનિયમિતતા વગેરે. ગ્લુકોકોરોઇડ લેતી વખતે કેલ્શિયમ અને ઓસ્ટીયોપોરોસિસના વધતા ઉત્સર્જનની નોંધ લેવામાં આવે છે (7.5 મિલિગ્રામ/દિવસ કરતાં વધુ ડોઝમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે - પ્રિડનીસોલોન સમકક્ષ - લાંબા હાડકાંની ઓસ્ટીયોપોરોસિસ વિકસી શકે છે). ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ શરૂ કર્યાના ક્ષણથી કેલ્શિયમ અને વિટામિન ડીની તૈયારીઓ સાથે સ્ટેરોઇડ ઑસ્ટિયોપોરોસિસનું નિવારણ હાથ ધરવામાં આવે છે. મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમમાં સૌથી વધુ સ્પષ્ટ ફેરફારો સારવારના પ્રથમ 6 મહિનામાં જોવા મળે છે. ખતરનાક ગૂંચવણોમાંની એક એસેપ્ટિક હાડકાની નેક્રોસિસ છે, તેથી દર્દીઓને તેના વિકાસની સંભાવના વિશે ચેતવણી આપવી જરૂરી છે અને જ્યારે "નવો" દુખાવો દેખાય છે, ખાસ કરીને ખભા, હિપ અને ઘૂંટણના સાંધામાં, એસેપ્ટિક હાડકાના નેક્રોસિસને બાકાત રાખવું જરૂરી છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ લોહીમાં ફેરફારોનું કારણ બને છે: લિમ્ફોપેનિયા, મોનોસાયટોપેનિયા, ઇઓસિનોપેનિયા, પેરિફેરલ લોહીમાં બેસોફિલ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો, ન્યુટ્રોફિલિક લ્યુકોસાઇટોસિસનો વિકાસ, એરિથ્રોસાઇટ્સની સામગ્રીમાં વધારો. નર્વસ અને માનસિક વિકૃતિઓ પણ શક્ય છે: અનિદ્રા, આંદોલન (સાયકોસિસના કેટલાક કિસ્સાઓમાં વિકાસ સાથે), એપીલેપ્ટીફોર્મ આંચકી, આનંદ.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, વ્યક્તિએ હોર્મોન બાયોસિન્થેસિસના દમન સાથે એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ (એટ્રોફી શક્ય છે) ના કાર્યના સંભવિત અવરોધને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ સાથે કોર્ટીકોટ્રોપિનનો એકસાથે ઉપયોગ એડ્રેનલ એટ્રોફીને અટકાવે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ દ્વારા થતી આડઅસરોની આવર્તન અને તીવ્રતા વિવિધ ડિગ્રીઓમાં વ્યક્ત કરી શકાય છે. આડ અસરો, એક નિયમ તરીકે, આ દવાઓની વાસ્તવિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ ક્રિયાનું અભિવ્યક્તિ છે, પરંતુ શારીરિક ધોરણ કરતાં વધુ. યોગ્ય માત્રાની પસંદગી સાથે, જરૂરી સાવચેતીઓનું પાલન અને સારવારની પ્રગતિની સતત દેખરેખ રાખવાથી, આડઅસરોની ઘટનાઓ નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકાય છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલ અનિચ્છનીય અસરોને રોકવા માટે, તે જરૂરી છે, ખાસ કરીને જ્યારે લાંબા ગાળાની સારવાર, બાળકોમાં વૃદ્ધિ અને વિકાસની ગતિશીલતાનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરો, સમયાંતરે નેત્રરોગની પરીક્ષાઓ કરો (ગ્લુકોમા, મોતિયા, વગેરેને શોધવા માટે), હાયપોથેલેમિક-કફોત્પાદક-એડ્રિનલ સિસ્ટમના કાર્યનું નિયમિતપણે નિરીક્ષણ કરો, લોહી અને પેશાબમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર (ખાસ કરીને) ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓ), બ્લડ પ્રેશર, ઇસીજી, બ્લડ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ કમ્પોઝિશનનું નિરીક્ષણ કરો, જઠરાંત્રિય માર્ગની સ્થિતિનું નિરીક્ષણ કરો, મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમ, ચેપી ગૂંચવણોના વિકાસનું નિરીક્ષણ કરવું, વગેરે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ સાથેની સારવાર દરમિયાન મોટાભાગની ગૂંચવણો સારવાર યોગ્ય છે અને દવા બંધ કર્યા પછી અદૃશ્ય થઈ જાય છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની બદલી ન શકાય તેવી આડઅસરોમાં બાળકોમાં વૃદ્ધિ મંદતા (1.5 વર્ષથી વધુ સમય સુધી ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ સાથે સારવાર કરવામાં આવે ત્યારે થાય છે), સબકેપ્સ્યુલર મોતિયા (પારિવારિક વલણની હાજરીમાં વિકસે છે), અને સ્ટેરોઇડ ડાયાબિટીસનો સમાવેશ થાય છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના અચાનક ઉપાડથી પ્રક્રિયામાં વધારો થઈ શકે છે - ઉપાડ સિન્ડ્રોમ, ખાસ કરીને જ્યારે લાંબા ગાળાની ઉપચાર બંધ કરવામાં આવે છે. આ સંદર્ભમાં, સારવાર ધીમે ધીમે ડોઝ ઘટાડવા સાથે સમાપ્ત થવી જોઈએ. ઉપાડ સિન્ડ્રોમની તીવ્રતા એડ્રેનલ કોર્ટેક્સના કાર્યની જાળવણીની ડિગ્રી પર આધારિત છે. હળવા કિસ્સાઓમાં, ઉપાડ સિન્ડ્રોમ શરીરના તાપમાનમાં વધારો, માયાલ્જીઆ, આર્થ્રાલ્જિયા અને અસ્વસ્થતા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, ખાસ કરીને ગંભીર તાણ હેઠળ, એડિસોનિયન કટોકટી વિકસી શકે છે (ઉલટી, પતન, આંચકી સાથે).

આડઅસરોને લીધે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ ફક્ત ત્યારે જ થાય છે જો ત્યાં સ્પષ્ટ સંકેતો હોય અને નજીકની તબીબી દેખરેખ હેઠળ હોય. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ઉપયોગ માટે વિરોધાભાસ સંબંધિત છે. કટોકટીની પરિસ્થિતિઓમાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ટૂંકા ગાળાના પ્રણાલીગત ઉપયોગ માટેનો એકમાત્ર વિરોધાભાસ એ અતિસંવેદનશીલતા છે. અન્ય કિસ્સાઓમાં, લાંબા ગાળાના ઉપચારની યોજના કરતી વખતે, વિરોધાભાસ ધ્યાનમાં લેવા જોઈએ.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની રોગનિવારક અને ઝેરી અસરો માઇક્રોસોમલ લીવર એન્ઝાઇમના પ્રેરક દ્વારા ઘટાડવામાં આવે છે, અને એસ્ટ્રોજેન્સ અને મૌખિક ગર્ભનિરોધક દ્વારા વધારે છે. ડિજીટલિસ ગ્લાયકોસાઇડ્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (પોટેશિયમની ઉણપનું કારણ બને છે), એમ્ફોટેરિસિન બી, કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝ અવરોધકો એરિથમિયા અને હાયપોકલેમિયાની સંભાવનાને વધારે છે. આલ્કોહોલ અને NSAIDs જઠરાંત્રિય માર્ગમાં ઇરોઝિવ અને અલ્સેરેટિવ જખમ અથવા રક્તસ્રાવનું જોખમ વધારે છે. ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ ચેપ વિકસાવવાની સંભાવના વધારે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ એન્ટીડાયાબિટીક એજન્ટો અને ઇન્સ્યુલિનની હાઈપોગ્લાયકેમિક પ્રવૃત્તિને નબળી પાડે છે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થની નેટ્રિયુરેટિક અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થની પ્રવૃત્તિ, ક્યુમરિન અને ઇન્ડેનિડિયોન ડેરિવેટિવ્ઝની એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ અને ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિ, હેપરિન, સ્ટ્રેપ્ટોકીનેઝ અને યુરોકિનેઝ, રસીઓના ઉત્પાદનમાં એન્ટિબોની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો કરે છે. ), અને લોહીમાં સેલિસીલેટ્સ અને મેક્સિલેટીનની સાંદ્રતા ઘટાડે છે. પ્રિડનીસોલોન અને પેરાસીટામોલનો ઉપયોગ કરતી વખતે, હેપેટોટોક્સિસીટીનું જોખમ વધે છે.

એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ દ્વારા કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના સ્ત્રાવને દબાવવા માટે પાંચ દવાઓ જાણીતી છે. (કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના સંશ્લેષણ અને ક્રિયાના અવરોધકો): મિટોટેન, મેટાયરાપોન, એમિનોગ્લુટેથિમાઇડ, કેટોકોનાઝોલ, ટ્રાઇલોસ્ટેન. એમિનોગ્લુટેથિમાઇડ, મેટિરાપોન અને કેટોકોનાઝોલ જૈવસંશ્લેષણમાં સામેલ હાઇડ્રોક્સિલેસિસ (સાયટોક્રોમ P450 આઇસોએન્ઝાઇમ્સ) ના અવરોધને કારણે સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સના સંશ્લેષણને દબાવી દે છે. ત્રણેય દવાઓની વિશિષ્ટતા છે, કારણ કે વિવિધ હાઇડ્રોક્સિલેસિસ પર કાર્ય કરો. આ દવાઓ તીવ્ર મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતાનું કારણ બની શકે છે, તેથી તેનો ઉપયોગ સખત રીતે વ્યાખ્યાયિત ડોઝમાં અને દર્દીના હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રેનલ એક્સિસની સાવચેતીપૂર્વક દેખરેખ સાથે થવો જોઈએ.

એમિનોગ્લુટેથિમાઇડ 20,22-ડેસ્મોલેઝને અટકાવે છે, જે સ્ટેરોઇડોજેનેસિસના પ્રારંભિક (મર્યાદિત) તબક્કાને ઉત્પ્રેરિત કરે છે - કોલેસ્ટ્રોલનું પ્રેગ્નનોલોનમાં રૂપાંતર. પરિણામે, તમામ સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન વિક્ષેપિત થાય છે. વધુમાં, એમિનોગ્લુટેથિમાઇડ 11-બીટા-હાઇડ્રોક્સિલેઝ તેમજ એરોમેટેજને અટકાવે છે. Aminoglutethimide નો ઉપયોગ કુશિંગ સિન્ડ્રોમ માટે થાય છે, જે એડ્રેનલ ગાંઠો અથવા એક્ટોપિક ACTH ઉત્પાદન દ્વારા અનિયંત્રિત વધારાના કોર્ટિસોલ સ્ત્રાવને કારણે થાય છે. પ્રોસ્ટેટ કેન્સર અને સ્તન કેન્સર જેવા હોર્મોન-આધારિત ગાંઠોની સારવારમાં એરોમાટેઝને રોકવા માટે એમિનોગ્લુટેથિમાઇડની ક્ષમતાનો ઉપયોગ થાય છે.

કેટોકોનાઝોલનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે એન્ટિફંગલ એજન્ટ તરીકે થાય છે. જો કે, ઉચ્ચ ડોઝ પર તે સ્ટેરોઇડોજેનેસિસમાં સામેલ કેટલાક સાયટોક્રોમ P450 એન્ઝાઇમને અટકાવે છે, જેમાં સમાવેશ થાય છે. 17-આલ્ફા-હાઇડ્રોક્સિલેઝ, તેમજ 20,22-ડેસ્મોલેઝ અને આ રીતે તમામ પેશીઓમાં સ્ટેરોઇડોજેનેસિસને અવરોધે છે. કેટલાક ડેટા અનુસાર, કેટોકોનાઝોલ એ કુશિંગ રોગમાં સ્ટેરોઇડોજેનેસિસનું સૌથી અસરકારક અવરોધક છે. જો કે, સ્ટીરોઈડ હોર્મોન્સના વધુ ઉત્પાદનના કિસ્સામાં કેટોકોનાઝોલનો ઉપયોગ કરવાની શક્યતા વધુ અભ્યાસની જરૂર છે.

Aminoglutethimide, ketoconazole અને metyrapone નો ઉપયોગ એડ્રેનલ હાયપરપ્લાસિયાના નિદાન અને સારવાર માટે થાય છે.

પ્રતિ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર વિરોધીમિફેપ્રિસ્ટોનનો સમાવેશ થાય છે. મિફેપ્રિસ્ટોન એ પ્રોજેસ્ટેરોન રીસેપ્ટર વિરોધી છે; મોટા ડોઝમાં, તે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર્સને અવરોધે છે, હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી-એડ્રિનલ સિસ્ટમના અવરોધને અટકાવે છે (નકારાત્મક પ્રતિક્રિયા પદ્ધતિ દ્વારા) અને ACTH અને કોર્ટિસોલના સ્ત્રાવમાં ગૌણ વધારો તરફ દોરી જાય છે.

માનૂ એક નિર્ણાયક વિસ્તારોગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ એ શ્વસન માર્ગના વિવિધ ભાગોની પેથોલોજી છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો પ્રણાલીગત ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સશ્વાસનળીના રોગો માટે શ્વાસનળીના અસ્થમા, તીવ્ર તબક્કામાં સીઓપીડી, ગંભીર ન્યુમોનિયા, ઇન્ટર્સ્ટિશલ ફેફસાના રોગો, તીવ્ર શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ છે.

20મી સદીના 40 ના દાયકાના અંતમાં પ્રણાલીગત ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (મૌખિક અને ઇન્જેક્ટેબલ સ્વરૂપો) નું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યા પછી, તેઓનો તાત્કાલિક શ્વાસનળીના ગંભીર અસ્થમાની સારવાર માટે ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. સારી રોગનિવારક અસર હોવા છતાં, શ્વાસનળીના અસ્થમામાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ જટિલતાઓના વિકાસ દ્વારા મર્યાદિત હતો - સ્ટીરોઈડ વેસ્ક્યુલાટીસ, પ્રણાલીગત ઓસ્ટીયોપોરોસિસ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ (સ્ટીરોઈડ ડાયાબિટીસ). ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના સ્થાનિક સ્વરૂપોનો ઉપયોગ ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં થોડા સમય પછી જ થવાનું શરૂ થયું - 70 ના દાયકામાં. XX સદી. એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહની સારવાર માટે પ્રથમ સ્થાનિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ - બેકલોમેથાસોન (બેકલોમેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ) - ના સફળ ઉપયોગનું પ્રકાશન 1971 નું છે. 1972 માં, શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવાર માટે બેકલોમેથાસોનના પ્રસંગોચિત સ્વરૂપના ઉપયોગ પર એક અહેવાલ પ્રકાશિત થયો. .

શ્વાસમાં લેવાયેલ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સસતત શ્વાસનળીના અસ્થમાના તમામ પેથોજેનેટિક સ્વરૂપોની સારવારમાં મૂળભૂત દવાઓ છે, જેનો ઉપયોગ મધ્યમ અને ગંભીર સીઓપીડી (ઉપચાર માટે સ્પિરોગ્રાફિકલી પુષ્ટિ થયેલ પ્રતિભાવ સાથે) માટે થાય છે.

શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સમાં બેક્લોમેથાસોન, બ્યુડેસોનાઇડ, ફ્લુટીકાસોન, મોમેટાસોન અને ટ્રાયમસિનોલોનનો સમાવેશ થાય છે. ઇન્હેલ્ડ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ તેમના ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મોમાં પ્રણાલીગત ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સથી અલગ છે: GK રીસેપ્ટર્સ માટે ઉચ્ચ આકર્ષણ (ન્યૂનતમ ડોઝમાં કાર્ય), મજબૂત સ્થાનિક બળતરા વિરોધી અસર, ઓછી પ્રણાલીગત જૈવઉપલબ્ધતા (મૌખિક, પલ્મોનરી), ઝડપી નિષ્ક્રિયતા, લોહીમાંથી ટૂંકા T1/2. શ્વાસમાં લેવાયેલ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ શ્વાસનળીમાં બળતરાના તમામ તબક્કાઓને અટકાવે છે અને તેમની વધેલી પ્રતિક્રિયાશીલતાને ઘટાડે છે. શ્વાસનળીના સ્ત્રાવને ઘટાડવાની તેમની ક્ષમતા (ટ્રેકિયોબ્રોન્ચિયલ સ્ત્રાવનું પ્રમાણ ઘટાડવું) અને બીટા 2 એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સની અસરને સંભવિત બનાવવાની ક્ષમતા ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ઇન્હેલ્ડ સ્વરૂપોનો ઉપયોગ ટેબ્લેટ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની જરૂરિયાત ઘટાડી શકે છે. મહત્વપૂર્ણ લાક્ષણિકતાશ્વાસમાં લેવાયેલ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ એ રોગનિવારક અનુક્રમણિકા છે - સ્થાનિક બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિ અને પ્રણાલીગત ક્રિયાનો ગુણોત્તર. શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સમાંથી, બ્યુડેસોનાઇડ સૌથી અનુકૂળ ઉપચારાત્મક ઇન્ડેક્સ ધરાવે છે.

શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની અસરકારકતા અને સલામતી નક્કી કરતા પરિબળોમાંનું એક શ્વસન માર્ગમાં તેમની ડિલિવરી માટેની સિસ્ટમ છે. હાલમાં, આ હેતુ માટે મીટર-ડોઝ અને પાવડર ઇન્હેલર (ટર્બુહેલર, વગેરે), અને નેબ્યુલાઇઝરનો ઉપયોગ થાય છે.

ઇન્હેલેશન સિસ્ટમ અને તકનીકની યોગ્ય પસંદગી સાથે, યકૃતમાં આ દવાઓની ઓછી જૈવઉપલબ્ધતા અને ઝડપી ચયાપચય સક્રિયકરણને કારણે ઇન્હેલ્ડ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની પ્રણાલીગત આડઅસરો નજીવી છે. તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે તમામ હાલના શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ ફેફસામાં એક અથવા બીજી ડિગ્રીમાં શોષાય છે. શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની સ્થાનિક આડઅસરો, ખાસ કરીને લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, ઓરોફેરિંજલ કેન્ડિડાયાસીસ (5-25% દર્દીઓમાં), ઓછી વાર - અન્નનળી કેન્ડિડાયાસીસ, ડિસફોનિયા (30-58% દર્દીઓમાં), ઉધરસનો સમાવેશ થાય છે.

એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે શ્વાસમાં લેવાયેલા ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને લાંબા-અભિનયવાળા બીટા-એગોનિસ્ટ્સ (સાલ્મેટરોલ, ફોર્મોટેરોલ) ની સિનર્જિસ્ટિક અસર હોય છે. આ બીટા 2 એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના જૈવસંશ્લેષણની ઉત્તેજના અને ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના પ્રભાવ હેઠળ એગોનિસ્ટ્સ પ્રત્યેની તેમની સંવેદનશીલતામાં વધારો થવાને કારણે છે. આ સંદર્ભમાં, શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવારમાં, સંયોજન દવાઓ લાંબા ગાળાની ઉપચાર માટે બનાવાયેલ છે, પરંતુ હુમલાને રોકવા માટે નહીં, અસરકારક છે - ઉદાહરણ તરીકે, સાલ્મેટેરોલ/ફ્લુટીકાસોન અથવા ફોર્મોટેરોલ/બ્યુડેસોનાઇડનું નિશ્ચિત સંયોજન.

શ્વસન માર્ગ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ અને ગર્ભાવસ્થાના ફંગલ ચેપના કિસ્સામાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ઇન્હેલેશન્સ બિનસલાહભર્યા છે.

હાલમાં માટે ઇન્ટ્રાનાસલક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં અરજીઓમાં બેકલોમેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ, બ્યુડેસોનાઇડ, ફ્લુટીકાસોન, મોમેટાસોન ફ્યુરોએટનો સમાવેશ થાય છે. વધુમાં, અનુનાસિક એરોસોલ્સના સ્વરૂપમાં ડોઝ સ્વરૂપો ફ્લુનિસોલાઇડ અને ટ્રાયમસિનોલોન માટે અસ્તિત્વમાં છે, પરંતુ હાલમાં તેનો ઉપયોગ રશિયામાં થતો નથી.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના અનુનાસિક સ્વરૂપો અનુનાસિક પોલાણ, નાસિકા પ્રદાહ, સહિતમાં બિન-ચેપી બળતરા પ્રક્રિયાઓની સારવારમાં અસરકારક છે. ઔષધીય, વ્યવસાયિક, મોસમી (તૂટક તૂટક) અને આખું વર્ષ (સતત) એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહ, અનુનાસિક પોલાણમાં પોલિપ્સને દૂર કર્યા પછી પુનરાવૃત્તિને રોકવા માટે. સ્થાનિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ એ ક્રિયાની પ્રમાણમાં મોડી શરૂઆત (12-24 કલાક) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, અસરનો ધીમો વિકાસ - 3 જી દિવસે પોતાને પ્રગટ કરે છે, 5-7 મા દિવસે મહત્તમ પહોંચે છે, કેટલીકવાર કેટલાક અઠવાડિયા પછી. મોમેટાસોન સૌથી ઝડપથી કાર્ય કરવાનું શરૂ કરે છે (12 કલાક).

આધુનિક ઇન્ટ્રાનાસલ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે; જ્યારે ભલામણ કરેલ ડોઝમાં ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે પ્રણાલીગત અસરો (ડોઝનો ભાગ અનુનાસિક શ્વૈષ્મકળામાંથી શોષાય છે અને પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં પ્રવેશ કરે છે) ન્યૂનતમ હોય છે. સ્થાનિક આડઅસરો પૈકી, સારવારની શરૂઆતમાં 2-10% દર્દીઓ નાકમાંથી રક્તસ્રાવ, શુષ્કતા અને નાકમાં બળતરા, છીંક અને ખંજવાળ અનુભવે છે. શક્ય છે કે આ આડઅસરો પ્રોપેલન્ટની બળતરા અસરને કારણે હોય. ઇન્ટ્રાનાસલ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ કરતી વખતે અનુનાસિક ભાગના છિદ્રના અલગ કિસ્સાઓ વર્ણવવામાં આવ્યા છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઇન્ટ્રાનાસલ ઉપયોગ હેમોરહેજિક ડાયાથેસીસના કિસ્સામાં તેમજ વારંવાર નાકમાંથી રક્તસ્રાવના ઇતિહાસમાં બિનસલાહભર્યું છે.

આમ, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (પ્રણાલીગત, શ્વાસમાં લેવાતી, અનુનાસિક) પલ્મોનોલોજી અને ઓટોરહિનોલેરીંગોલોજીમાં વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. આ ઇએનટી અને શ્વસન અંગોના રોગોના મુખ્ય લક્ષણોને દૂર કરવા માટે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની ક્ષમતાને કારણે છે, અને જો પ્રક્રિયા ચાલુ રહે છે, તો ઇન્ટરેક્ટલ સમયગાળાને નોંધપાત્ર રીતે લંબાવવા માટે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના સ્થાનિક ડોઝ સ્વરૂપોનો ઉપયોગ કરવાનો સ્પષ્ટ ફાયદો એ પ્રણાલીગત આડઅસરોને ઘટાડવાની ક્ષમતા છે, જેનાથી ઉપચારની અસરકારકતા અને સલામતીમાં વધારો થાય છે.

1952 માં, સલ્ઝબર્ગર અને વિટેને સૌપ્રથમ 2.5% હાઇડ્રોકોર્ટિસોન મલમના સફળ ઉપયોગની જાણ કરી હતી જે ત્વચાની ત્વચાની સ્થાનિક સારવાર માટે હતી. કુદરતી હાઇડ્રોકોર્ટિસોન એ ઐતિહાસિક રીતે ત્વચારોગવિજ્ઞાનની પ્રેક્ટિસમાં ઉપયોગમાં લેવાતું પ્રથમ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ છે, અને તે પછીથી વિવિધ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની શક્તિની તુલના કરવા માટેનું પ્રમાણભૂત બની ગયું છે. હાઈડ્રોકોર્ટિસોન, જો કે, તે પૂરતું અસરકારક નથી, ખાસ કરીને ગંભીર ત્વચાકોપમાં, ત્વચાના કોષોના સ્ટીરોઈડ રીસેપ્ટર્સ સાથે પ્રમાણમાં નબળા બંધન અને બાહ્ય ત્વચા દ્વારા ધીમી ઘૂંસપેંઠને કારણે.

પાછળથી, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો વ્યાપક ઉપયોગ જોવા મળ્યો ત્વચારોગવિજ્ઞાનવિવિધ ત્વચા રોગોની સારવાર માટે બિન-ચેપી પ્રકૃતિ: એટોપિક ત્વચાકોપ, સૉરાયિસસ, ખરજવું, લિકેન પ્લાનસ અને અન્ય ત્વચાકોપ. તેમની પાસે સ્થાનિક એન્ટિ-ઇન્ફ્લેમેટરી, એન્ટિ-એલર્જિક અસર છે, ખંજવાળને દૂર કરે છે (ખંજવાળ માટેનો ઉપયોગ ફક્ત ત્યારે જ વાજબી છે જો તે બળતરા પ્રક્રિયાને કારણે થાય છે).

સ્થાનિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ તેમના રાસાયણિક બંધારણમાં, તેમજ તેમની સ્થાનિક બળતરા વિરોધી અસરની મજબૂતાઈમાં એકબીજાથી અલગ પડે છે.

હેલોજેનેટેડ સંયોજનોની રચના (હેલોજન - ફ્લોરિન અથવા ક્લોરિનનો પરમાણુમાં સમાવેશ) એ બળતરા વિરોધી અસરને વધારવાનું અને દવાઓના ઓછા શોષણને કારણે સ્થાનિક રીતે લાગુ કરવામાં આવે ત્યારે પ્રણાલીગત આડઅસરો ઘટાડવાનું શક્ય બનાવ્યું. જ્યારે ત્વચા પર લાગુ કરવામાં આવે ત્યારે સૌથી ઓછું શોષણ તેમની રચનામાં બે ફ્લોરિન અણુઓ ધરાવતા સંયોજનો દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે - ફ્લુમેથાસોન, ફ્લુઓસિનોલોન એસીટોનાઈડ, વગેરે.

યુરોપીયન વર્ગીકરણ (Niedner, Schopf, 1993) અનુસાર, સ્થાનિક સ્ટેરોઇડ્સની સંભવિત પ્રવૃત્તિ અનુસાર, 4 વર્ગોને અલગ પાડવામાં આવે છે:

નબળા (વર્ગ I) - હાઇડ્રોકોર્ટિસોન 0.1-1%, પ્રિડનીસોલોન 0.5%, ફ્લુઓસીનોલોન એસીટોનાઈડ 0.0025%;

મધ્યમ શક્તિ (વર્ગ II) - આલ્કલોમેટાસોન 0.05%, બીટામેથાસોન વેલેરેટ 0.025%, ટ્રાયમસિનોલોન એસીટોનાઈડ 0.02%, 0.05%, ફ્લુઓસીનોલોન એસેટોનાઈડ 0.00625%, વગેરે;

મજબૂત ( વર્ગ III) - બીટામેથાસોન વેલેરેટ 0.1%, બીટામેથાસોન ડીપ્રોપિયોનેટ 0.025%, 0.05%, હાઇડ્રોકોર્ટિસોન બ્યુટીરેટ 0.1%, મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન એસેપોનેટ 0.1%, મોમેટાસોન ફ્યુરોએટ 0.1%, ટ્રાયમસિનોલોન, 0.5%, 0.5%, 0.5% , fluocinolone acetonide 0.025%, વગેરે.

ખૂબ જ મજબૂત (વર્ગ III) - ક્લોબેટાસોલ પ્રોપિયોનેટ 0.05%, વગેરે.

ફ્લોરિનેટેડ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ કરતી વખતે રોગનિવારક અસરમાં વધારો સાથે, આડઅસરોની ઘટનાઓ પણ વધે છે. મજબૂત ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ કરતી વખતે સૌથી સામાન્ય સ્થાનિક આડઅસર ત્વચાની કૃશતા, ટેલેન્જિકેટાસિયા, સ્ટેરોઇડ ખીલ, ખેંચાણના ગુણ અને ત્વચા ચેપ છે. જ્યારે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ મોટી સપાટીઓ પર લાગુ કરવામાં આવે છે અને લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ થાય છે ત્યારે સ્થાનિક અને પ્રણાલીગત બંને પ્રકારની આડઅસરો થવાની સંભાવના વધે છે. આડઅસરોના વિકાસને લીધે, ફ્લોરિનેટેડ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ મર્યાદિત છે જ્યારે લાંબા ગાળાના ઉપયોગની જરૂર હોય, તેમજ બાળરોગની પ્રેક્ટિસમાં.

તાજેતરના વર્ષોમાં, સ્ટીરોઈડના પરમાણુમાં ફેરફાર કરીને, નવી પેઢીના સ્થાનિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઈડ્સ મેળવવામાં આવ્યા છે જેમાં ફ્લોરિન પરમાણુ નથી, પરંતુ તે ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતા અને સારી સલામતી પ્રોફાઇલ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (ઉદાહરણ તરીકે, ફ્યુરોએટના સ્વરૂપમાં મોમેટાસોન, એક કૃત્રિમ સ્ટીરોઈડ. યુએસએમાં 1987 માં ઉત્પાદન થવાનું શરૂ થયું, મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન એસેપોનેટ, જેનો ઉપયોગ 1994 થી વ્યવહારમાં થાય છે).

સ્થાનિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની ઉપચારાત્મક અસર પણ ઉપયોગમાં લેવાતા ડોઝ ફોર્મ પર આધારિત છે. ત્વચારોગવિજ્ઞાનમાં સ્થાનિક ઉપયોગ માટે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ મલમ, ક્રીમ, જેલ, પ્રવાહી મિશ્રણ, લોશન વગેરેના સ્વરૂપમાં ઉપલબ્ધ છે. ત્વચામાં પ્રવેશવાની ક્ષમતા (પ્રવેશની ઊંડાઈ) નીચેના ક્રમમાં ઘટે છે: ચરબીયુક્ત મલમ > મલમ > ક્રીમ > લોશન (ઇમલ્સન ). ક્રોનિક શુષ્ક ત્વચા સાથે, બાહ્ય ત્વચા અને ત્વચાકોપમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો પ્રવેશ મુશ્કેલ છે, તેથી, ત્વચાકોપ સાથે. વધેલી શુષ્કતાઅને ત્વચાની છાલ, લિકેનિફિકેશન, મલમનો ઉપયોગ કરવો વધુ સલાહભર્યું છે, કારણ કે મલમના આધાર સાથે બાહ્ય ત્વચાના સ્ટ્રેટમ કોર્નિયમને ભેજયુક્ત કરવાથી ત્વચામાં દવાઓનો પ્રવેશ ઘણી વખત વધે છે. ઉચ્ચારણ રડતી સાથે તીવ્ર પ્રક્રિયાઓમાં, લોશન અને પ્રવાહી મિશ્રણ સૂચવવા માટે વધુ સલાહ આપવામાં આવે છે.

સ્થાનિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનો પ્રતિકાર ઘટાડે છે, જે સુપરઇન્ફેક્શનના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે, ગૌણ ચેપના કિસ્સામાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડને એક ડોઝ સ્વરૂપમાં એન્ટિબાયોટિક સાથે જોડવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, ઉદાહરણ તરીકે ડિપ્રોજેન્ટ ક્રીમ અને મલમ (બીટામેથાસોન). + gentamicin), Oxycort aerosols (hydrocortisone + oxytetracycline) અને Polcortolone TS (triamcinolone + tetracycline), વગેરે, અથવા એન્ટીબેક્ટેરિયલ અને એન્ટિફંગલ એજન્ટ સાથે, ઉદાહરણ તરીકે Akriderm GK (betamethasone + clotrimazole + gentamicin).

સ્થાનિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ ક્રોનિક વેનિસ અપૂર્ણતા (CVI) ની ગૂંચવણોની સારવારમાં થાય છે, જેમ કે ટ્રોફિક ત્વચા વિકૃતિઓ, કાયમની અતિશય ફૂલેલી ખરજવું, હેમોસિડેરોસિસ, સંપર્ક ત્વચાકોપ, વગેરે. તેનો ઉપયોગ બળતરા અને ઝેરી-એલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓના દમનને કારણે થાય છે. જે CVI ના ગંભીર સ્વરૂપોમાં થાય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, સ્થાનિક ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ વેસ્ક્યુલર પ્રતિક્રિયાઓને દબાવવા માટે થાય છે જે ફ્લેબોસ્ક્લેરોઝિંગ સારવાર દરમિયાન થાય છે. મોટેભાગે, આ હેતુ માટે હાઇડ્રોકોર્ટિસોન, પ્રિડનીસોલોન, બીટામેથાસોન, ટ્રાયમસિનોલોન, ફ્લુઓસીનોલોન એસીટોનાઈડ, મોમેટાસોન ફ્યુરોએટ વગેરે ધરાવતા મલમ અને જેલ્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

માં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ નેત્રવિજ્ઞાનતેમની સ્થાનિક બળતરા વિરોધી, એન્ટિ-એલર્જિક, એન્ટિપ્ર્યુરિટિક અસર પર આધારિત છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના પ્રિસ્ક્રિપ્શન માટેના સંકેતો બિન-ચેપી ઇટીઓલોજી સહિતની આંખના બળતરા રોગો છે. ઇજાઓ અને ઓપરેશનો પછી - iritis, iridocyclitis, scleritis, keratitis, uveitis, વગેરે. આ હેતુ માટે, નીચેનાનો ઉપયોગ થાય છે: હાઇડ્રોકોર્ટિસોન, betamethasone, desonide, triamcinolone, વગેરે. સ્થાનિક સ્વરૂપો (આંખના ટીપાં અથવા સસ્પેન્શન, મલમ), ગંભીર કિસ્સાઓમાં - સબકંજેક્ટીવલ ઇન્જેક્શન. જ્યારે પ્રણાલીગત રીતે (પેરેંટલી, મૌખિક રીતે) નેત્ર ચિકિત્સામાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે વ્યક્તિએ ઘણા મહિનાઓ સુધી 15 મિલિગ્રામથી વધુની માત્રામાં પ્રિડનીસોલોનના દૈનિક ઉપયોગ સાથે સ્ટેરોઇડ મોતિયાના વિકાસની ઉચ્ચ સંભાવના (75%) યાદ રાખવી જોઈએ (તેમજ અન્ય દવાઓની સમકક્ષ ડોઝ). દવાઓ), અને સારવારની અવધિમાં વધારો સાથે જોખમ વધે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ તીવ્ર ચેપી આંખના રોગોમાં બિનસલાહભર્યા છે. જો જરૂરી હોય તો, ઉદાહરણ તરીકે, બેક્ટેરિયલ ચેપ માટે, એન્ટિબાયોટિક્સ ધરાવતી સંયુક્ત દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જેમ કે આંખ/કાનના ટીપાં ગારાઝોન (બીટામેથાસોન + જેન્ટામાસીન) અથવા સોફ્રાડેક્સ (ડેક્સામેથાસોન + ફ્રેમીસેટીન + ગ્રામીસીડિન), વગેરે. HA અને એન્ટિબાયોટિક્સ ધરાવતી સંયોજન દવાઓનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થાય છે. નેત્રરોગમાં અને otorhinolaryngologicalપ્રેક્ટિસ નેત્ર ચિકિત્સામાં - સહવર્તી અથવા શંકાસ્પદ બેક્ટેરિયલ ચેપની હાજરીમાં બળતરા અને એલર્જીક આંખના રોગોની સારવાર માટે, ઉદાહરણ તરીકે, પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં ચોક્કસ પ્રકારના નેત્રસ્તર દાહ સાથે. ઓટોરહિનોલેરીંગોલોજીમાં - બાહ્ય ઓટિટિસ સાથે; નાસિકા પ્રદાહ ગૌણ ચેપ, વગેરે દ્વારા જટિલ છે. તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે ચેપનો ફેલાવો ટાળવા માટે ઓટાઇટિસ, નાસિકા પ્રદાહ અને આંખના રોગોની સારવાર માટે દવાની સમાન બોટલની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

દવા

દવા - 2564 ; વેપારના નામ - 209 ; સક્રિય ઘટકો - 27

સક્રિય પદાર્થ	વેપાર નામો
માહિતી ગેરહાજર છે

શ્વાસનળીના અસ્થમા (BA) ના પેથોજેનેસિસમાં કેન્દ્રિય કડી એ નીચલા શ્વસન માર્ગની ક્રોનિક એલર્જીક બળતરા છે. આ સંજોગો ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ (જીસીએસ) ની પસંદગી નક્કી કરે છે જે અસ્થમાની મૂળભૂત (દૈનિક) ઉપચાર અને આ રોગની તીવ્રતાની સારવાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતી મુખ્ય અને સૌથી અસરકારક દવાઓ છે.

જીસીએસ હાલમાં બીએની મૂળભૂત ઉપચાર માટે સૌથી અસરકારક દવાઓ તરીકે ગણવામાં આવે છે. પુરાવા-આધારિત દવામાં સ્વીકૃત મૂલ્યાંકન સ્કેલ મુજબ, GCS નો ઉપયોગ ઉચ્ચતમ સ્તરની ભલામણો (સુઝાવ સ્તર A)નો છે. મોટી સંખ્યામાં અભ્યાસોમાં, આ દવાઓનો ઉપયોગ શ્વસન કાર્યમાં નોંધપાત્ર સુધારણા, સ્પાઇરોમેટ્રીમાં વધારો, શ્વાસનળીના અસ્થમાના લક્ષણોની તીવ્રતામાં ઘટાડો, શ્વાસનળીની અતિપ્રતિભાવશીલતામાં ઘટાડો અને જીવનની ગુણવત્તામાં સુધારો સાથે હતો. (પુરાવા સ્તર A). આમ, GCS અસ્થમાના લગભગ તમામ અભિવ્યક્તિઓ પર હકારાત્મક અસર કરે છે અને રોગના હળવા તૂટક તૂટક કોર્સવાળા દર્દીઓને અપવાદ સિવાય તમામ દર્દીઓમાં તેનો સતત ઉપયોગ થવો જોઈએ.

અસ્થમાની સારવારની પ્રેક્ટિસમાં GCS નો વ્યાપક પરિચય ફક્ત ઇન્હેલેશન માટે ઉપયોગમાં લેવાતા સ્વરૂપોના આગમનથી જ શક્ય બન્યો. ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઉપયોગથી, પ્રથમ, કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચારની સ્થાનિક (શ્વસન માર્ગના સંબંધમાં) અસરોને વધારવાનું શક્ય બન્યું, અને બીજું, પ્રણાલીગત અસર સાથે સંકળાયેલ પ્રતિકૂળ દવાઓની પ્રતિક્રિયાઓ (ADRs) ની તીવ્રતા અને આવર્તનને ઘટાડવા માટે. આ દવાઓ.

ઇન્હેલેશનના સ્વરૂપમાં જીસીએસનો ઉપયોગ દર્દીઓને ઉપલા જઠરાંત્રિય માર્ગના અલ્સર, સ્ટેરોઇડ ડાયાબિટીસ અને હાયપરટેન્શન જેવી જીસીએસ ઉપચારની આવી ખતરનાક ગૂંચવણોના વિકાસને સંપૂર્ણપણે ટાળવા દે છે. બીજી બાજુ, ઇન્હેલેશનના સ્વરૂપમાં GCS નો ઉપયોગ કરતી વખતે, ADRs જેમ કે કુશિંગ સિન્ડ્રોમ, સેકન્ડરી એડ્રેનલ અપૂર્ણતા, ગ્લુકોમા, વગેરે થવાની શક્યતા ઓછી હોય છે.

જો કે, આ પદ્ધતિના તમામ ફાયદાઓ સાથે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં શ્વાસમાં લેવામાં આવતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ પૂરતી અસરકારક નથી.

• અસ્થમાની તીવ્રતાવાળા દર્દીઓમાં અથવા ખૂબ જ ગંભીર કોર્સશ્વાસનળીની પેટન્સીમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથેના રોગો, ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉપયોગ બિનઅસરકારક છે, કારણ કે ગંભીર શ્વાસનળીની અવરોધ આ દવાઓના પ્રવાહને મધ્યમાં નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે અને નીચલા વિભાગોશ્વસન માર્ગ. એવું માનવામાં આવે છે કે શ્વાસનળીના અવરોધના કિસ્સામાં, જેમાં પીક એક્સપિરેટરી ફ્લો રેટ 200 ml/s કરતા ઓછા સ્તરે ઘટી જાય છે, શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સનો ઉપયોગ બિનઅસરકારક છે.
• ઇન્હેલરનો ઉપયોગ કરતી વખતે સંખ્યાબંધ દર્દીઓ (વૃદ્ધો, ક્ષતિગ્રસ્ત મેમરી અને બુદ્ધિવાળા રોગો) નોંધપાત્ર સમસ્યાઓ અનુભવે છે, જે ઘણીવાર દૂર કરી શકાતી નથી, જે બદલામાં સંપૂર્ણ ઇન્હેલેશન ઉપચારની મંજૂરી આપતી નથી.
• ખૂબ જ ગંભીર અસ્થમામાં અથવા કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની ક્રિયા પ્રત્યે દર્દીના સાપેક્ષ પ્રતિકારની હાજરીમાં, જ્યારે મોટા ડોઝમાં ઉપયોગ કરવામાં આવે ત્યારે ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની સંપૂર્ણ અથવા આંશિક બિનઅસરકારકતા જોવા મળે છે.
• અસ્થમાના વિશિષ્ટ ક્લિનિકલ સ્વરૂપોથી પીડિત સંખ્યાબંધ દર્દીઓમાં શ્વાસમાં લેવાયેલા કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ વ્યવહારીક રીતે બિનઅસરકારક છે, ઉદાહરણ તરીકે, લેબિલ કોર્સ1 સાથે અસ્થમા.

આમ, પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સનો ઉપયોગ કરવાનો મુદ્દો (કોર્ટિકોસ્ટેરોઈડ્સ મૌખિક રીતે, નસમાં અથવા ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી લાંબા-કાર્યકારી દવાઓના સ્વરૂપમાં લેવામાં આવે છે - ડેપો સ્વરૂપો) એડીઆરના ઉચ્ચ જોખમ અને ઓછા "ખતરનાક" ઇન્હેલેશન સ્વરૂપોની હાજરી હોવા છતાં, તદ્દન સુસંગત રહે છે.

પ્રણાલીગત ઉપયોગ માટે દવાની પસંદગી

આધુનિક ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ માર્ગદર્શિકા એવી દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરે છે જે અસ્થમાની સારવાર માટે ઉચ્ચ બળતરા વિરોધી અને ન્યૂનતમ મિનરલોકોર્ટિકોઇડ પ્રવૃત્તિનું સંયોજન પ્રદાન કરે છે. કોષ્ટક બતાવે છે કે આ જરૂરિયાતો પ્રિડનીસોલોન અને મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન જેવી દવાઓ દ્વારા શ્રેષ્ઠ રીતે પૂરી થાય છે.

અસ્થમાની સારવાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતા પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના ફાર્માકોકેનેટિક્સ

ફાર્માકોકેનેટિક્સના દૃષ્ટિકોણથી, જ્યારે મૌખિક રીતે લેવામાં આવે ત્યારે આ દવાઓ ઉચ્ચ (લગભગ 100%) જૈવઉપલબ્ધતા દ્વારા અલગ પડે છે. પ્રિડનીસોલોન અને મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન માટે, લોહીમાં મહત્તમ સાંદ્રતા વહીવટ પછી 0.5-1.5 કલાકની અંદર જોવા મળે છે. તેમના શોષણનો દર એક સાથે ખોરાક લેવાથી પ્રભાવિત થઈ શકે છે - આ કિસ્સામાં, શોષણનો દર ઘટે છે, પરંતુ જૈવઉપલબ્ધતા સમાન સ્તરે રહે છે. આ દવાઓ યકૃતમાં ઝડપથી ચયાપચય થાય છે (અર્ધ-જીવન અનુક્રમે 60 અને 200 મિનિટ છે) અને સલ્ફ્યુરિક અને ગ્લુકોરોનિક એસિડના જોડાણના સ્વરૂપમાં પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે.

તે જ સમયે, તેમની ઉચ્ચ લિપોફિલિસિટીને લીધે, પ્રિડનીસોલોન અને મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન શરીરના પેશીઓમાં સક્રિયપણે વિતરિત થાય છે, અને પેશીઓમાંથી તેમનું અર્ધ જીવન 0.5-1.5 દિવસ છે. .

GCS ની અસરકારકતા એરિથ્રોમાસીન (યકૃતમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના ચયાપચયને ધીમું કરે છે), સેલિસીલેટ્સ (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના બિન-પ્રોટીન-બાઉન્ડ અપૂર્ણાંકમાં વધારો કરે છે), અને એસ્ટ્રોજેન્સના એક સાથે વહીવટ દ્વારા વધારવામાં આવે છે. માઇક્રોસોમલ લિવર એન્ઝાઇમના પ્રેરક - ફેનોબાર્બીટલ, ફેનિટોઇન, રિફામ્પિસિન - આ દવાઓની અસરકારકતા ઘટાડે છે.

GCS એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ, એન્ટિડાયાબિટીક અને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓની અસરને નબળી પાડે છે અને થિયોફિલિન, સિમ્પેથોમિમેટિક્સ, ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ, નોન-સ્ટીરોડલ એન્ટિ-ઇન્ફ્લેમેટરી દવાઓની અસરને વધારે છે.

અસ્થમાની સારવાર માટે b2-એગોનિસ્ટ્સ સાથે કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા મહત્વપૂર્ણ છે. b2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર ઉત્તેજકોના વ્યવસ્થિત ઉપયોગ સાથે, તેમની બ્રોન્કોડિલેટર ક્રિયા પ્રત્યે સહનશીલતા ખૂબ જ ઝડપથી વિકસે છે (રિસેપ્ટર્સની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો - ડિસેન્સિટાઇઝેશન અને તેમની સંખ્યામાં ઘટાડો - ડાઉન-રેગ્યુલેશન). જીસીએસ બી-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની સંખ્યામાં વધારો કરવા, તેમના ટ્રાન્સક્રિપ્શનમાં વધારો કરવા અને ડિસેન્સિટાઇઝેશન અને ડાઉન-રેગ્યુલેશનના વિકાસને રોકવામાં સક્ષમ છે.

અસ્થમાની સારવાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતા પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના ફાર્માકોડાયનેમિક્સ અને NLR

તેમના ફાર્માકોડાયનેમિક ગુણધર્મોના સંદર્ભમાં, પ્રિડનીસોલોન અને મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન વ્યવહારીક રીતે એકબીજાથી અલગ નથી. બંને દવાઓ ઉચ્ચારણ બળતરા વિરોધી અસર ધરાવે છે (મુખ્યત્વે બળતરા પ્રક્રિયાના એલર્જીક અને રોગપ્રતિકારક સ્વરૂપોમાં), પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, લ્યુકોટ્રિએન્સ અને સાયટોકાઇન્સના સંશ્લેષણને દબાવી દે છે, રુધિરકેશિકાઓની અભેદ્યતામાં ઘટાડો કરે છે, રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓની કીમોટેક્સિસ ઘટાડે છે અને પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે. ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ અને ઇઓસિનોફિલ્સ.

બીજી બાજુ, આ દવાઓનો ઉપયોગ શરીરમાં સોડિયમ અને પાણીની જાળવણી તરફ દોરી જાય છે (દૂરના રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પુનઃશોષણમાં વધારો થવાને કારણે) અને શરીરના વજનમાં વધારો.

GCS ના પ્રભાવ હેઠળ ખોરાકમાંથી કેલ્શિયમના શોષણમાં ઘટાડો, હાડકાની પેશીઓમાં તેના સંચયમાં ઘટાડો અને પેશાબમાં કેલ્શિયમના વિસર્જનમાં વધારો, GCS ના બીજા ADR - ઓસ્ટીયોપોરોસિસના વિકાસ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો બનાવે છે. પ્રિડનીસોલોન અને મેથાઈલપ્રેડનિસોલોનના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, કુશિંગ સિન્ડ્રોમ, સ્ટેરોઈડ ડાયાબિટીસ, ત્વચા, હાડકાની પેશીઓ અને સ્નાયુઓમાં અપચય પ્રક્રિયાઓની ઉત્તેજના (સ્નાયુયુક્ત ડિસ્ટ્રોફી અને ચામડીના જખમના વિકાસ સુધી) નો વિકાસ નોંધવામાં આવે છે. આ દવાઓ બ્લડ પ્રેશર (સ્ટીરોઇડ હાઇપરટેન્શન), લિમ્ફોસાયટોપેનિયા, મોનોસાયટોપેનિયા અને ઇઓસિનોપેનિયાનું કારણ બની શકે છે.

પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સનો લાંબા ગાળાનો ઉપયોગ (ખાસ કરીને સાથે સંયોજનમાં ક્રોનિક હાયપોક્સિયા) સ્ટીરોઈડ ગેસ્ટ્રિક અલ્સરની રચનાનું કારણ બને છે અને ઉપલા જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી રક્તસ્રાવનું જોખમ વધારે છે.

GCS ના લાંબા ગાળાના ઉપયોગના સૌથી અપ્રિય પરિણામોમાંનું એક એ છે કે જ્યારે GCS બંધ કરવામાં આવે ત્યારે ગૌણ એડ્રેનલ અપૂર્ણતાનો વિકાસ થાય છે. ગૌણ મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે:

• ડોઝનો ઉપયોગ કરતી વખતે > 2.5-5 મિલિગ્રામ/દિવસ. (પ્રેડનીસોલોન 2 ની દ્રષ્ટિએ);
• સારવારની અવધિ > 10-14 દિવસ સાથે;
• સાંજે દવાઓ લેતી વખતે.

અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના ફાર્માકોડાયનેમિક્સની વિશેષતાઓ

જ્યારે 40 મિલિગ્રામ પ્રિડનીસોલોન મૌખિક રીતે લે છે, ત્યારે દવા કાર્ય કરવાનું શરૂ કરે છે (અસ્થમાના દર્દીઓમાં 1 સેકન્ડમાં ફરજિયાત એક્સપાયરેટરી વોલ્યુમમાં વધારો દ્વારા મૂલ્યાંકન કરાયેલ સૂચક - FEV1) દવા લીધાના 3 કલાક પછી જ. દવા લીધાના 9 કલાક પછી મહત્તમ અસર (શ્વાસનળીની પેટેન્સી પર અસરની દ્રષ્ટિએ) જોવા મળે છે અને એક માત્રા પછી પણ 24 કલાક ચાલુ રહે છે. FEV1 સ્તર 36 કલાક પછી તેના પ્રારંભિક મૂલ્ય સુધી પહોંચે છે. આ ડેટા સ્થિર સ્થિતિમાં અસ્થમા ધરાવતા દર્દીઓનો સંદર્ભ આપે છે. ગંભીર (FEV1 સ્તર<50% от должной величины) обострением БА показал, что значимое увеличение ОФВ1 у больных с обострением наблюдается не ранее чем через 12—24 ч после начала лечения3 .

સ્થિર અસ્થમા (3 અઠવાડિયા માટે દરરોજ 20 મિલિગ્રામ પ્રિડનીસોલોન) ધરાવતા દર્દીઓમાં જીસીએસના વારંવાર મૌખિક વહીવટ સાથે, સારવારના પ્રથમ સપ્તાહમાં, 70% દર્દીઓએ શ્વાસનળીના અવરોધમાં સુધારો અનુભવ્યો (એફઇવી1 સ્તરમાં 10% થી વધુ > પ્રારંભિક સ્તર). તદુપરાંત, પ્રિડનીસોન સાથેની સારવાર માટે મહત્તમ પ્રતિસાદ 5.1 દિવસ પછી નોંધવામાં આવ્યો હતો. .

સામાન્ય રીતે, અસ્થમાના દર્દીઓમાં પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની અસરકારકતા ડોઝ-આધારિત હોય છે અને વૈકલ્પિક ઉપયોગની તુલનામાં આ દવાઓના સતત ઉપયોગથી વધે છે. અસ્થમાની તીવ્રતાને દૂર કરવામાં પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની અસરકારકતા (દર્દીઓની સંખ્યા દ્વારા અંદાજવામાં આવે છે કે જેઓ પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઉપયોગને કારણે, હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાનું ટાળે છે) જો તેઓ તીવ્રતાના લક્ષણોની શરૂઆત પછીના પ્રથમ કલાકમાં ઉપયોગમાં લેવામાં આવે તો તે નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે.

પુરાવા-આધારિત દવાના મુદ્દાથી પ્રેક્ટિસમાં પ્રણાલીગત GCS નો ઉપયોગ

પુરાવા-આધારિત દવાના દૃષ્ટિકોણથી, પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના પ્રિસ્ક્રિપ્શન માટે ઘણા સંકેતો ઓળખી શકાય છે.

અસ્થમાની તીવ્રતા માટે ઉપચાર

વૈશ્વિક અસ્થમા વ્યૂહરચના અનુસાર, પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સનો ઉપયોગ અસ્થમા 4 (ભલામણ સ્તર A) ની હળવી તીવ્રતા સિવાય બધા માટે થવો જોઈએ, ખાસ કરીને એવા કિસ્સાઓમાં જ્યાં:

• બી 2-એગોનિસ્ટ્સના પ્રથમ વહીવટ પછી, દર્દીની સ્થિતિમાં લાંબા ગાળાના સુધારણા નથી;
• દર્દી પહેલેથી જ જીસીએસ મૌખિક રીતે લેતો હોવા છતાં અસ્થમાની તીવ્રતા વિકસિત થઈ;
• અગાઉની તીવ્રતામાં પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉપયોગ જરૂરી હતો;
• અસ્થમાની તીવ્રતા દરમિયાન ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની માત્રા વધારવી જરૂરી છે (સુઝાવ સ્તર ડી).
• સમાન અભિપ્રાય બ્રિટિશ થોરાસિક સોસાયટીના નિષ્ણાતો દ્વારા શેર કરવામાં આવ્યો છે, જેમણે અસ્થમાની તીવ્રતા માટે પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ સૂચવવા માટેના પોતાના માપદંડ પણ વિકસાવ્યા છે (સુઝાવ સ્તર ડી):
• સ્થિતિનું બગાડ અને "દિવસે દિવસે" લક્ષણોની તીવ્રતા;
• વ્યક્તિગત શ્રેષ્ઠ મૂલ્યના 60% ની નીચે પીક એક્સપિરેટરી ફ્લોમાં ઘટાડો;
• અસ્થમાના લક્ષણોને કારણે ઊંઘમાં ખલેલ;
• સવારે (બપોર પહેલા) અસ્થમાના લક્ષણોની સતત હાજરી;
• શ્વાસમાં લેવાયેલા બ્રોન્કોડિલેટર પ્રત્યેની પ્રતિક્રિયામાં ઘટાડો;
• ઇન્હેલ્ડ બ્રોન્કોડિલેટરની જરૂરિયાતમાં દેખાવ/વધારો.

આ ભલામણોના આધારે, ઉશ્કેરાટને દૂર કરવા માટે, જીસીએસ મૌખિક રીતે લેવું જોઈએ, કારણ કે આ દવાઓનો નસમાં વહીવટ વધારાના લાભો પ્રદાન કરતું નથી. ઇન્ટ્રાવેનસ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉપયોગ ફક્ત તે દર્દીઓમાં થવો જોઈએ કે જેઓ, ઘણા કારણોસર, ટેબ્લેટ દવાઓ (સુઝાવ સ્તર A) લઈ શકતા નથી.

ઉત્કૃષ્ટતાના લક્ષણોની શરૂઆત પછી પ્રથમ કલાકમાં જ્યારે GCS સૂચવવામાં આવે છે ત્યારે શ્રેષ્ઠ પરિણામો જોવા મળે છે (સુઝાવ સ્તર B).

તીવ્રતાની સારવાર 60 થી 80 મિલિગ્રામ અથવા હાઇડ્રોકોર્ટિસોનની માત્રામાં મૌખિક પ્રિડનીસોલોનના ઉપયોગથી શરૂ થાય છે - દરરોજ 300 થી 400 મિલિગ્રામ સુધી. આ ડોઝ મોટાભાગના હોસ્પિટલમાં દાખલ દર્દીઓ માટે પર્યાપ્ત છે (સુઝાવ સ્તર B).

GCS ઉપચાર પુખ્તોમાં 10-14 દિવસ અને બાળકોમાં 3-5 દિવસ સુધી ચાલુ રાખવો જોઈએ (સુઝાવ સ્તર ડી), જોકે કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ઉદાહરણ તરીકે, જો તીવ્રતાના લક્ષણો લાંબા સમય સુધી ચાલુ રહે છે, તો સારવારનો કોર્સ લંબાવી શકાય છે. ત્રણ અઠવાડિયા (સુઝાવ સ્તર C).

મૌખિક કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની માત્રામાં ક્રમશઃ ઘટાડો કરવાના ફાયદાના કોઈ પુરાવા નથી (સુઝાવ સ્તર બી), તેથી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સને નાબૂદ કરવાની પ્રક્રિયા એક સાથે થવી જોઈએ. અલબત્ત, આ કિસ્સામાં, દર્દીએ અગાઉથી શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ લેવાનું શરૂ કરવું આવશ્યક છે (પ્રેડનિસોલોન બંધ કરવાના કેટલાક દિવસો પહેલા).

જ્યારે દર્દી 2-3 અઠવાડિયાથી વધુ સમયથી પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ લેતો હોય તેવા કિસ્સાઓમાં ધીમે ધીમે ડોઝમાં ઘટાડો સૂચવવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, ડોઝ ધીમે ધીમે (ઘણા અઠવાડિયામાં) ઘટાડવામાં આવે છે. આવી જ પરિસ્થિતિ ઊભી થઈ શકે છે જો દર્દીને અગાઉથી શ્વાસમાં લેવાયેલ GCS સૂચવવામાં ન આવે, કારણ કે શ્વાસમાં લેવાયેલા GCS સાથે ઉપચારમાં જોડાતા પહેલા GCS લેવાનું બંધ કરવું અશક્ય છે.

સામાન્ય રીતે, હોસ્પિટલમાંથી ડિસ્ચાર્જ થયા પછી, દર્દીઓ ઓછામાં ઓછા 7-10 દિવસ5 (સુઝાવ સ્તર A) માટે પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ (30-60 મિલિગ્રામ/દિવસ) લેવાનું ચાલુ રાખે છે, ખાસ કરીને જો હોસ્પિટલમાં શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સૂચવવામાં આવી ન હોય.

ગંભીર અસ્થમા

અત્યંત ગંભીર અસ્થમા ધરાવતા દર્દીઓ, જેમનામાં ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના મહત્તમ ડોઝના ઉપયોગ છતાં રોગના લક્ષણો ચાલુ રહે છે, તેઓ પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે ઉપચાર માટેના ઉમેદવારો છે. આ કિસ્સામાં, જીસીએસનું વહીવટ મૌખિક રીતે ડૉક્ટર માટે ઉપલબ્ધ તમામના ઉપયોગ દ્વારા થવું જોઈએ. વધારાના ભંડોળઅસ્થમાના કોર્સને નિયંત્રિત કરવા (લાંબા-અભિનયવાળા બી2-એગોનિસ્ટ્સ, લાંબા-અભિનયવાળી થિયોફિલાઇન્સ, વગેરે) (સુઝાવ સ્તર A). સતત મૌખિક કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની જરૂર હોય તેવા દર્દીઓને જાળવણીની માત્રા ન્યૂનતમ રાખવા માટે ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ (સુઝાવ સ્તર A) પણ મેળવવી જોઈએ. મૌખિક કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે લાંબા ગાળાના ઉપચાર માટે, દવાઓ દરરોજ અથવા દર બીજા દિવસે સવારે એકવાર સૂચવવી જોઈએ.

"મુશ્કેલ" અસ્થમા

"મુશ્કેલ" અસ્થમા એ એક શબ્દ છે જે 90 ના દાયકાના મધ્યમાં બાર્ન્સ દ્વારા તબીબી ઉપયોગમાં દાખલ કરવામાં આવ્યો હતો. આ ખ્યાલ શ્વાસનળીના અસ્થમાના વિવિધ સ્વરૂપોને એક કરે છે જે ઉપચાર માટે ખાસ મુશ્કેલીઓ રજૂ કરે છે: લેબિલ અસ્થમા (ઉપર જુઓ), માસિક ચક્ર સાથે સંકળાયેલ અસ્થમા, GCS-પ્રતિરોધક અસ્થમા, ફંગલ અને વ્યવસાયિક એલર્જન પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા ધરાવતા દર્દીઓમાં અસ્થમા, વગેરે. વિશિષ્ટ A લક્ષણ "મુશ્કેલ" અસ્થમાના મોટાભાગના સ્વરૂપોમાં દૈનિક મૌખિક કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની જરૂરિયાત છે (કેટલાક કિસ્સાઓમાં ઉચ્ચ ડોઝમાં).

સારવાર સલામતી

જીસીએસના મૌખિક ઉપયોગ માટે સારવારની સલામતી અને અનિવાર્ય ગૂંચવણોના સુધારણા માટે ચિકિત્સક દ્વારા સતત દેખરેખની જરૂર છે. દર્દીને સંભવિત એડીઆર વિશે જાણ કરવી જોઈએ, અને તેમના નિવારણ માટે સરળ નિયમોનો પણ ઉપયોગ કરવો જોઈએ (ઉદાહરણ તરીકે, માત્ર સવારે દવા લેવી).

નીચેના પગલાં આ સંદર્ભમાં સૌથી સુસંગત લાગે છે:

• ઉપલા જઠરાંત્રિય માર્ગથી સંબંધિત ફરિયાદોનું કાળજીપૂર્વક સંગ્રહ અને વિશ્લેષણ, જો સ્ટેરોઇડ અલ્સરના વિકાસની શંકા હોય તો - એન્ડોસ્કોપી કરવી; પેટના રોગોનો ઈતિહાસ ધરાવતા દર્દીઓમાં અલ્સર દવાઓનો પ્રોફીલેક્ટીક વહીવટ (રેનિટીડિન અથવા ઓમેપ્રોઝોલ, રાત્રે 1 ગોળી);
• બ્લડ પ્રેશર સ્તર નિયંત્રણ અને તેની દવા સુધારણા;
• નિયમિત રક્ત ખાંડ પરીક્ષણ;
• નેત્ર ચિકિત્સક દ્વારા નિયમિત પરીક્ષા;
• વાર્ષિક densitometry6, કેલ્શિયમ અને વિટામિન D3 ની પ્રોફીલેક્ટીક પ્રિસ્ક્રિપ્શન;
• ફૂગના ઉપદ્રવ અને ક્ષય રોગને ઓળખવાના હેતુથી અભ્યાસ.

હર્પીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં, તેમજ દર્દીઓના સંપર્કમાં રહેલા વ્યક્તિઓમાં અછબડા, GCS નો ઉપયોગ તરત જ બંધ કરવો જોઈએ.

નિષ્કર્ષ

પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ તેમની ઉચ્ચ અસરકારકતાને કારણે અસ્થમાની સારવારમાં મહત્વપૂર્ણ સ્થાન ધરાવે છે, જો કે, તેમનો ઉપયોગ અનિવાર્યપણે ADRs ના વિકાસ સાથે છે. ડૉક્ટરનો ધ્યેય પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના ઉપયોગ માટેના સંકેતોને યોગ્ય રીતે નિર્ધારિત કરવાનો છે, તેમને શ્વાસમાં લેવાતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ અને અન્ય દવાઓ (લોંગ-એક્ટિંગ બી2-એગોનિસ્ટ્સ, લોંગ-એક્ટિંગ થિયોફિલાઈન્સ વગેરે) સાથે જોડીને તેમના ઉપયોગની માત્રાને ઘટાડવાનો છે. સારવારના વૈકલ્પિક અભ્યાસક્રમો.

બીજી બાજુ, અસ્થમાની તીવ્રતાવાળા દર્દીઓમાં GCS ના ટૂંકા (અને પ્રમાણમાં સલામત) અભ્યાસક્રમોની નિમણૂકની અવગણના કરવી જોઈએ નહીં અથવા છેલ્લી ઘડી સુધી તેમની મુલાકાતમાં વિલંબ કરવો જોઈએ નહીં. કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સનો મૌખિક રીતે ઉપયોગ એ અસ્થમાની સારવાર માટે સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત ઉપચારાત્મક યુક્તિ છે અને તે મુખ્યત્વે દર્દીના પોતાના હિતોની સેવા કરે છે.

જો કે, GCS ના ઉપયોગના તમામ કેસોમાં, લક્ષ્યાંકિત દેખરેખ અને અનિવાર્યપણે બનતા ADR ના અનુગામી સુધારણા જરૂરી છે.

એ. એન. ત્સોઇ, મેડિકલ સાયન્સના ડોક્ટર, પ્રોફેસર
વી. વી. આર્કિપોવ
એમએમએ ઇમ. આઇ.એમ. સેચેનોવા, મોસ્કો

સાહિત્ય

1. બાર્ન્સ પી.જે., ચુંગ કે.એફ., પેજ સી.પી. અસ્થમાના ઇન્ફ્લેમેટરી મિડિએટર્સ: એન અપડેટ // PHARM. REV. 1998. વોલ્યુમ. 50. નંબર 4. 515-596.
2. NHLBI/WHO વર્કશોપ રિપોર્ટ: ગ્લોબલ સ્ટ્રેટેજી ફોર અસ્થમા મેનેજમેન્ટ એન્ડ પ્રિવેન્શન // NIH પબ્લિકેશન. નંબર 02-3659. ફેબ્રુઆરી 2002. પી. 1-177 (રશિયન અનુવાદ એમ.: વાતાવરણ, 2002).
3. પુરાવા-આધારિત દવા // ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજી. 1999. 6. પી. 3-9.
4. બાર્ન્સ પી.જે., પેડરસન એસ., બુસે ડબલ્યુ. ડબલ્યુ. ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સની અસરકારકતા અને સલામતી // એમ. જે. રેસ્પી. ક્રિટ. કેર મેડ. 1998. 157. s 51-s 53.
5. લિપવર્થ બી.જે. તીવ્ર અસ્થમાની સારવાર // લેન્સેટ. 1997. 350 (પુરવઠા. II). પૃષ્ઠ 18-23.
6. બાર્ન્સ પી.જે., વૂલકોક એ.જે. મુશ્કેલ અસ્થમા // Eur. રેસ્પિરા. જે. 1998. 12: 1209-1218.
7. આયરેસ જે.જી. બરડ અસ્થમાનું વર્ગીકરણ અને વ્યવસ્થાપન // Br. જે. હોસ્પી. મેડ. 1997. 57: 387-389.
8. મોસ્બીની ડ્રગ કન્સલ્ટ. મોસ્બીઝ જેનઆરએક્સ(આર), 2002, 12મી આવૃત્તિ. ઇન્ટરનેટ સંસ્કરણ. વેબસાઇટ: www.mdconsult.com
9. બાર્ન્સ પી.જે., ચુંગ કે.એફ., પેજ સી.પી. અસ્થમાના ઇન્ફ્લેમેટરી મિડિએટર્સ: એન અપડેટ // PHARM. REV. 1998. વોલ્યુમ. 50. નં. 4. 515-596.
10. બાર્નેસ પી.જે. b2-એગોનિસ્ટ્સ અને બી2-એડ્રેનોરેસેપ્ટર પર સ્ટેરોઇડ્સની અસરો // Eur. રેસ્પિરા. રેવ. 1998. 8:55; 210-215.
11. કિયા સૂંગ ટેન, મેકફાર્લેન એલ.સી., લિપવર્થ બી.જે. નિયમિત ફોર્મોટેરોલ દ્વારા પ્રેરિત વિવો બીટા 2-એડ્રેનોસેપ્ટર સબસેન્સિટિવિટી સામે લો-ડોઝ પ્રિડનીસોલોન પ્રોટેક્ટ્સનું સહવર્તી વહીવટ. છાતી 1998; ભાગ. 113: નંબર 1; 34-41.
12. Mak J. C. W., Nishikawa M., Barnes P. J. Glucocorticosteroids માનવ ફેફસામાં b2-adrenergic રીસેપ્ટર ટ્રાન્સક્રિપ્શનમાં વધારો કરે છે // Am. જે. ફિઝિયોલ. 1995. 268: L41-46.
13. ઇલ્યુલ-મિકલેફ આર., બોર્થવિક આર.સી., મેકહાર્ડી જી.જે.આર. ક્રોનિક બ્રોન્શિયલ અસ્થમામાં પ્રિડનીસોલોન પ્રત્યે પ્રતિભાવનો સમય અભ્યાસક્રમ // ક્લિનિકલ સાયન્સ એન્ડ મોલેક્યુલર મેડિસિન ક્લિન. વિજ્ઞાન મોડ. મેડ. 1974. 47 105-117.
14. એલુલ-મિકલેફ આર., બોર્થવિક આર.સી., મેકહાર્ડી જી.જે.આર. ક્રોનિક શ્વાસનળીના અસ્થમામાં ગેસ વિનિમય પર મૌખિક પ્રિડનીસોલોનની અસર // Br. જે. ક્લિન. ફાર્માકોલ. 1980. 9:479-482.
15. Ellul-Micallef R., Johansson S. A. નવા કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ, બ્યુડેસોનાઈડ સાથે શ્વાસનળીના અસ્થમામાં તીવ્ર ડોઝ પ્રતિભાવ અભ્યાસ // Br. જે. ક્લિન. ફાર્માકોલ. 1983. 15: 419-422.
16. રોડ્રિગો જી, રોડ્રિગો સી. તીવ્ર પુખ્ત અસ્થમાના કટોકટી વિભાગ ઉપચારમાં કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ // છાતી. 1999. 116: 285-295.
17. વેબ જે., ક્લાર્ક ટી.જે.એચ., ચિલ્વર્સ સી. ક્રોનિક એરફ્લો અવરોધમાં પ્રિડનીસોલોનનો પ્રતિભાવ સમયનો અભ્યાસક્રમ. થોરાક્સ. 1981. 36: 18-21.
18. લિન આર.વાય., પરસોલા જી.આર., વેસ્ટફાલ આર.ઇ. તીવ્ર અસ્થમામાં પ્રારંભિક પેરેંટરલ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ એડમિનિસ્ટ્રેશન // અમેરિકન જર્નલ ઑફ ઇમર્જન્સી મેડિસિન. વોલ્યુમ 15. નંબર 7. નવેમ્બર 1997. પૃષ્ઠ 621-625.
19. કેનેડિયન અસ્થમા સર્વસંમતિ અહેવાલ, 1999 // CMAJ. 1999; 161.
20. અસ્થમા મેનેજમેન્ટ પર બ્રિટિશ માર્ગદર્શિકા: 1995 સમીક્ષા અને સ્થિતિ નિવેદન. થોરેક્સ, 1997; 52 (પુરવઠા I): 1-21.

1 લેબિલ કોર્સ (બરડ અસ્થમા) સાથે શ્વાસનળીના અસ્થમા એ ગંભીર પ્રત્યાવર્તન કોર્સ સાથે બીએના પ્રકારોમાંથી એક છે, જે 0.05% ની આવર્તન સાથે દર્દીની વસ્તીમાં થાય છે. અસ્થમાના આ સ્વરૂપની એક વિશિષ્ટ વિશેષતા એ છે કે ઉચ્ચ તાપમાનમાં શ્વાસમાં લેવાતા કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની ટોચની એક્સપાયરેટરી ફ્લો રેટ અને ક્લિનિકલ બિનઅસરકારકતા (બેક્લોમેથાસોન) દૈનિક માત્રા>1.5 મિલિગ્રામ/દિવસ) ડોઝ.
2 5 મિલિગ્રામની માત્રામાં પ્રિડનીસોલોન તેની જીસીએસ પ્રવૃત્તિમાં 4 મિલિગ્રામ મિથાઈલપ્રેડનિસોલોનની સમકક્ષ છે.
3 તે જ સમયે, બ્રોન્કોડિલેટરના પ્રભાવ હેઠળ FEV1 માં વધારાથી GCS ની બળતરા વિરોધી અસરને કારણે FEV1 માં વધારાને અલગ પાડવું મુશ્કેલ છે, જે BA ની ગંભીર તીવ્રતાવાળા તમામ દર્દીઓ દ્વારા પ્રાપ્ત થયું હતું.
4 અસ્થમાની તીવ્રતાને આ રીતે સમજવામાં આવે છે:
- બગડતી અસ્થમાને કારણે કટોકટીની તબીબી સંભાળ અને/અથવા હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું;
- મૌખિક રીતે જીસીએસ લેવાની જરૂરિયાત;
- સળંગ બે કે તેથી વધુ દિવસો માટે પ્રારંભિક સમયગાળાની તુલનામાં શ્વાસમાં લેવાતી b2-એગોનિસ્ટ્સની જરૂરિયાતમાં નોંધપાત્ર (> 2-ગણો) વધારો;
- 1 સેકન્ડમાં પીક એક્સપાયરેટરી ફ્લો અથવા ફોર્સ એક્સપિરેટરી વોલ્યુમના સ્તરમાં ઘટાડો<50% от должного значения.
5 પશ્ચિમી નિષ્ણાતોની ભલામણો, જ્યાં, એક નિયમ તરીકે, હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાની અવધિ ટૂંકી છે.
6 મેનોપોઝલ વયની સ્ત્રીઓમાં, બિનતરફેણકારી આનુવંશિકતા ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં, અંગોના અસ્થિભંગનો ઇતિહાસ ધરાવતા દર્દીઓ વગેરેમાં અસ્થિ પેશીઓના ખનિજ ચયાપચયના સૂચકોનું નિરીક્ષણ કરવું ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે.

સતત શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં પ્રોફીલેક્ટીક હેતુઓ માટે શ્વાસમાં લેવામાં આવતી કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જે હળવી તીવ્રતાથી શરૂ થાય છે. પ્રણાલીગત સ્ટેરોઇડ્સની તુલનામાં ઇન્હેલ્ડ સ્ટેરોઇડ્સમાં વર્ચ્યુઅલ રીતે કોઈ પ્રણાલીગત અસરો હોતી નથી, પરંતુ ગ્લુકોમા અને મોતિયાના વિકાસના જોખમમાં રહેલા દર્દીઓમાં ઇન્હેલ્ડ સ્ટેરોઇડ્સના ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ સાવધાની સાથે કરવો જોઈએ.

પ્રથમ અને બીજી પેઢીના ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના મધ્યમ ડોઝ એડ્રેનલ કોર્ટેક્સના દમનનું કારણ નથી, અને હાડકાના ચયાપચયને પણ અસર કરતા નથી, જો કે, જ્યારે તેમને બાળકોને સૂચવવામાં આવે છે, ત્યારે બાળકના વિકાસ પર દેખરેખ રાખવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. III જનરેશનની દવાઓ 1 વર્ષની ઉંમરના બાળકોને ચોક્કસ રીતે સૂચવી શકાય છે કારણ કે તેમની પાસે પ્રણાલીગત જૈવઉપલબ્ધતાનો લઘુત્તમ ગુણાંક છે. ટકાઉ અસર હાંસલ કરવા માટે, કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સના શ્વાસમાં લેવાયેલા સ્વરૂપોનો નિયમિત ઉપયોગ થવો જોઈએ. અસ્થમાના લક્ષણોમાં ઘટાડો સામાન્ય રીતે ઉપચારના 3-7 દિવસમાં પ્રાપ્ત થાય છે. જો જરૂરી હોય તો, વાયુમાર્ગમાં બાદમાં વધુ સારી રીતે પ્રવેશ કરવા માટે આઇજી-એગોનિસ્ટ્સ અને ઇન્હેલ્ડ સ્ટેરોઇડ્સનો એક સાથે વહીવટ)