ისინი მიეკუთვნებიან Micrococcoceae-ს ოჯახს. გვარის Staphylococcus მოიცავს 19 სახეობას, რომელთაგან მხოლოდ რამდენიმეა პათოგენური ადამიანისთვის: S.aureus, S.epidermidis და S.saprophyticus. დაავადებებს იწვევს ოქროსფერი, ნაკლებად ხშირად - ეპიდერმული და კიდევ უფრო იშვიათად - საპროფიტული სტაფილოკოკები.

მორფოლოგია, ფიზიოლოგია. ცალკეულ უჯრედებს აქვთ ჩვეულებრივი ბურთის ფორმა, გამრავლებისას ისინი ქმნიან მტევნებს ყურძნის მტევნის სახით (სლაფილე - ყურძნის მტევანი). ზომა 0,5-დან 1,5 მიკრონიმდე. პათოლოგიური მასალისგან (ჩირქისგან) პრეპარატებში ისინი განლაგებულია ცალ-ცალკე, წყვილებში ან პატარა მტევანებში. Staphylococci aureus-ს აქვს უნარი შექმნას დელიკატური კაფსულა.

სტაფილოკოკები ფაკულტატური ანაერობებია, მაგრამ უკეთესად ვითარდება აერობულ პირობებში, Gr+. მკვრივი მკვებავი მედიის ზედაპირზე ისინი ქმნიან მრგვალ, ამოზნექილ, პიგმენტურ (ოქროსფერი, ფაფუკი, ლიმონის ყვითელი, თეთრი) კოლონიებს გლუვი კიდეებით; სითხეში - ერთგვაროვანი სიმღვრივე. ლაბორატორიები იყენებენ სტაფილოკოკის გამრავლების უნარს გარემოში დიდი რაოდენობით (6-10%) NaCl ( JSA). სხვა ბაქტერიები არ მოითმენს მარილის ასეთ კონცენტრაციას; Þ მარილის მედია არჩევითია სტაფილოკოკებისთვის. ჰემოლიზინის წარმომქმნელი Staphylococcus aureus შტამები წარმოქმნიან კოლონიებს სისხლის აგარზე, რომლებიც გარშემორტყმულია ჰემოლიზის ზონით.

სტაფილოკოკებს აქვთ მრავალი ფერმენტი, რომლებიც ანადგურებენ ბევრ ნახშირწყლებს და ცილებს. დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს გლუკოზის დუღილის ტესტი ანაერობულ პირობებში. პათოგენეზში მონაწილე ფერმენტებიდან სტაფილოკოკური ინფექციები S.aureus-ისთვის დამახასიათებელია მხოლოდ პლაზმაკოაგულაზა და ნაწილობრივ DNase. სხვა ფერმენტები (ჰიალურონიდაზა, პროტეინაზა, ფოსფატაზა, მურომიდაზა) არათანმიმდევრულია (მაგრამ უფრო ხშირად წარმოიქმნება S. aureus-ის მიერ). სტაფილოკოკები ასინთეზირებენ ბაქტერიოცინებს. რეზისტენტულია პენიცილინის მიმართ (პენიცილინაზა).

ანტიგენები. უჯრედის კედლის ნივთიერებები: პეპტიდოგლიკანი, ტეიქოინის მჟავები, ცილა A, ტიპის სპეციფიკური აგლუტინოგენები, ასევე კაფსულა, რომელსაც აქვს პოლისაქარიდური ბუნება. პეპტიდოგლიკანს აქვს საერთო ანტიგენები მიკროკოკებისა და სტრეპტოკოკების პეპტიდოგლიკანებთან. ტეიქოის მჟავების ანტიგენურობა დაკავშირებულია ამინო შაქრებთან. ცილა ა სტაფილოკოკის ბაქტერიაშეუძლია არასპეციფიკური კავშირი IgG-ის Fc ფრაგმენტთან და, შესაბამისად, ის აგლუტინირებულია ნორმალური ადამიანის შრატით. სტაფილოკოკებს აქვთ 30 ცილის ტიპის სპეციფიკური ანტიგენი. მაგრამ ინტრასპეციფიკური დიფერენციაცია Ag სტრუქტურის მიხედვით პრაქტიკაში არ გამოიყენება.

პათოგენურობა. ტოქსინები და ფერმენტები საზიანო გავლენას ახდენენ ადამიანის სხეულის უჯრედებსა და ქსოვილებზე. ასევე, პათოგენურობის ფაქტორებს მიეკუთვნება კაფსულა, რომელიც ხელს უშლის ფაგოციტოზს და აკავშირებს კომპლემენტს, ასევე A პროტეინს, რომელიც ინაქტივირებს კომპლემენტს და აფერხებს ოპსონიზაციას IgG-ს Fc ფრაგმენტთან ურთიერთობისას.

S.aureus-ს შეუძლია გამოყოს მთელი რიგი ტოქსინები, კერძოდ ლეიკოციდინი, რომელიც საზიანო გავლენას ახდენს ფაგოციტურ უჯრედებზე, ძირითადად მაკროფაგებზე. ჰემოლიზინებს (α, β, დელტა, γ) აქვთ ლიზინგის ეფექტი ადამიანის და ცხოველის ერითროციტებზე (კურდღელი, ცხენი, ცხვარი). მთავარია S. aureus-ის მიერ წარმოებული α-ტოქსინი. გარდა ჰემოლიზურისა, ამ შხამს აქვს კარდიოტოქსიური ეფექტი, იწვევს სპაზმს კორონარული გემებიდა გულის გაჩერება სისტოლში, ის გავლენას ახდენს ნერვულ უჯრედებზე და ნეირონებზე, ასუფთავებს უჯრედების მემბრანებსა და ლიზოსომებს, რაც იწვევს ლიზოსომური ფერმენტების განთავისუფლებას.

სტაფილოკოკური ბუნების კვებითი მოწამვლის შემთხვევა დაკავშირებულია ოქროსფერი სტაფილოკოკის მიერ წარმოქმნილი ენტეროტოქსინების მოქმედებასთან. ცნობილია სხვადასხვა ენტეროტოქსინის 6 ანტიგენი (ABCDEF).

ექსფოლიაციური ტოქსინები ახალშობილებში იწვევს პემფიგუსს, ლოკალიზებულ ბულოზურ იმპეტიგოს და გენერალიზებულ სკარლატინურ გამონაყარს. დაავადებებს თან ახლავს კანის ეპითელიუმის ინტრაეპიდერმული გამოყოფა, შერწყმული ბუშტუკების წარმოქმნა, რომელშიც სითხე სტერილურია. სტაფილოკოკური ინფექციის ფოკუსი ყველაზე ხშირად ჭიპის ჭრილობაშია.

ექსვერმენტები: პლაზმაკოაგულაზაახორციელებს პლაზმის კოაგულაციას (პროტეინები, როგორც იქნა, ჩაცმულია ბოჭკოვანი გარსით, რომელიც იცავს მათ ფაგოციტოზისგან). კოაგულაზას დიდი კონცენტრაცია პაციენტის სხეულში იწვევს პერიფერიული სისხლის შედედების დაქვეითებას, ჰემოდინამიკის დარღვევას და ქსოვილების პროგრესირებად ჟანგბადის შიმშილს.

ჰიალურონიდაზახელს უწყობს სტაფილოკოკის გავრცელებას ქსოვილებში. ლეციტინაზაანადგურებს ლეციტინს, რომელიც უჯრედის მემბრანების ნაწილია, იწვევს ლეიკოპენიას. ფიბრინოლიზინიხსნის ფიბრინს, ზღუდავს ადგილობრივ ანთებით აქცენტს, რაც ხელს უწყობს პათოლოგიური პროცესის განზოგადებას. სხვა სტაფილოკოკური ეგზოენზიმების (დნაზა, მურამიდაზა, პროტეინაზა, ფოსფატაზა) პათოგენეტიკური თვისებები, რომლებიც ხშირად თან ახლავს კოაგულაზას აქტივობას, ჯერ არ არის დადგენილი.

ეკოლოგია და გავრცელება. ადამიანის სიცოცხლის პირველ დღეებში სტაფილოკოკები დგანან პირის ღრუს ლორწოვანზე, ცხვირზე, ნაწლავებში, ასევე კანზე და წარმოადგენენ ადამიანის ორგანიზმის ნორმალურ მიკროფლორას.

სტაფილოკოკები მუდმივად შედიან გარემოში ადამიანებისგან. ისინი გვხვდება საყოფაცხოვრებო ნივთებზე, ჰაერში, წყალში, ნიადაგში, მცენარეებზე. მაგრამ მათი პათოგენური აქტივობა განსხვავებულია, Განსაკუთრებული ყურადღებამიცემულია Staphylococcus aureus, როგორც პოტენციურად პათოგენური ადამიანისთვის. ინფექციის წყაროსთან შეხებისას ყველა ადამიანი არ ხდება S.aureus-ის მატარებელი. ბაქტერიოგამტარის ფორმირებას ხელს უწყობს SIgA-ს დაბალი შემცველობა ცხვირის სეკრეციაში და ფუნქციური დეფიციტის სხვა გამოვლინებები. იმუნური სისტემა. ასეთი პირები ქმნიან რეზიდენტ გადამზიდველს, ე.ი. სტაფილოკოკის მუდმივი ჰაბიტატი არის ცხვირის ლორწოვანი გარსი, რომელზედაც მიკროორგანიზმები ინტენსიურად მრავლდებიან და მასიური დოზებით გამოიყოფა გარემოში. AT სამედიცინო დაწესებულებებიმათი წყაროა პაციენტები ღია ჩირქოვან-ანთებითი პროცესებით (ინფექცია გადადის კონტაქტით). ამას ხელს უწყობს სტაფილოკოკის გადარჩენის ხანგრძლივობა მიმდებარე ობიექტებზე.

ისინი კარგად მოითმენს გაშრობას, პიგმენტი იცავს მათ მზის მავნე ზემოქმედებისგან (პირდაპირი მზის სხივებიმოკალი ისინი მხოლოდ რამდენიმე საათის შემდეგ). ოთახის ტემპერატურაზე, ისინი სიცოცხლისუნარიანი რჩება პაციენტის მოვლის ნივთებზე 35-50 დღის განმავლობაში, ხოლო მძიმე ინვენტარის ნივთებზე ათობით დღის განმავლობაში. მოხარშვისას ისინი მყისიერად იღუპებიან, მგრძნობიარენი არიან სადეზინფექციო საშუალებების მიმართ, ბრწყინვალე მწვანეზე, რაც საშუალებას იძლევა ფართოდ გამოიყენონ კანის ზედაპირული ანთებითი დაავადებების სამკურნალოდ.

ადამიანის დაავადებების პათოგენეზი. შეუძლია ადამიანის სხეულის ნებისმიერი ქსოვილის დაინფიცირება. ეს არის ადგილობრივი ჩირქოვან-ანთებითი პროცესები (ფურუნკულები, კარბუნკულები, ჭრილობების დაჩირქება, ბრონქიტი, პნევმონია, შუა ოტიტი, ტონზილიტი, კონიუნქტივიტი, მენინგიტი, ენდოკარდიტი, ენტეროკოლიტი, საკვებით მოწამვლაოსტეომიელიტი). ადგილობრივი პროცესის ნებისმიერი ფორმის წარმოქმნა მთავრდება სეფსისით ან სეპტიკოპიემიით. იმუნოდეფიციტის მქონე პირებში სტაფილოკოკური ინფექციები უფრო ხშირად ვითარდება.

იმუნიტეტი. მოზარდები რეზისტენტულია, რადგან აქვს ბუნებრივი დამცავი მექანიზმები და სპეციფიკური ანტისხეულები, რომლებიც სიცოცხლის განმავლობაში მიიღება პაციენტებთან და მატარებლებთან კონტაქტით. სტაფილოკოკური ინფექციის პროცესში ხდება სხეულის სენსიბილიზაცია.

იმუნიტეტის ჩამოყალიბებაში მნიშვნელოვანია როგორც ანტიმიკრობული, ასევე ანტიტოქსიკური და ანტიფერმენტული ანტისხეულები. დაცვის ხარისხი განისაზღვრება მათი ტიტრით და მოქმედების ადგილით. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სეკრეტორული IgA, რომელიც უზრუნველყოფს ლორწოვანი გარსების ადგილობრივ იმუნიტეტს. ტეიქოის მჟავების ანტისხეულები განისაზღვრება მძიმე სტაფილოკოკური ინფექციების მქონე მოზრდილებისა და ბავშვების სისხლის შრატში: ენდოკარდიტი, ოსტეომიელიტი, სეფსისი.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. მასალა (ჩირქი) ექვემდებარება ბაქტერიოსკოპიას და ითესება მკვებავ გარემოზე. ბაქტერიოლოგიურად იკვლევენ სისხლს, ნახველს, განავალს. სუფთა კულტურის იზოლირების შემდეგ, სახეობის კუთვნილება განისაზღვრება რიგი მახასიათებლებით. S.aureus-ის იზოლაციის შემთხვევაში განისაზღვრება პლაზმაკოაგულაზა, ჰემოლიზინი, A-პროტეინი.

სეროდიაგნოზი: RP (ალფა-ტოქსინი), RNGA, ELISA.

ინფექციის წყაროსა და გავრცელების გზების დასადგენად, იზოლირებული კულტურები ხდება ფაგის ტიპის. ლაბორატორიული ანალიზი აუცილებლად მოიცავს იზოლირებული კულტურის ან კულტურების მგრძნობელობის განსაზღვრას ანტიბიოტიკების მიმართ.

პრევენცია და მკურნალობა. პრევენცია მიზნად ისახავს S.aureus-ის მატარებლების იდენტიფიცირებას, ძირითადად პერსონალს შორის სამედიცინო დაწესებულებებიმათი რეაბილიტაციის მიზნით. განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ახალშობილებში სტაფილოკოკური ინფექციების პროფილაქტიკას.

მწვავე სტაფილოკოკური დაავადებების სამკურნალოდ ინიშნება ანტიბიოტიკები, რომელთა არჩევანი განისაზღვრება იზოლირებული კულტურის მგრძნობელობით წამლების ნაკრების მიმართ. სეპტიური პროცესების დროს შეჰყავთ ანტისტაფილოკოკური იმუნოგლობულინი ან ანტისტაფილოკოკური პლაზმა. ქრონიკული სტაფილოკოკური ინფექციების (ქრონიოსეფსისი, ფურუნკულოზი და სხვ.) სამკურნალოდ გამოიყენება სტაფილოკოკური ტოქსოიდი და ავტოვაქცინა, რომლებიც ასტიმულირებენ ანტიტოქსიკური და ანტიმიკრობული ანტისხეულების სინთეზს.

სტაფილოკოკები კარგად არის ცნობილი, როგორც ჩირქოვან-სეპტიური ინფექციების გამომწვევი აგენტები ადამიანებში და ცხოველებში. ოჯახის წევრებთან ერთად Enterobacteriaceaeისინი წამყვან ადგილს იკავებენ ჩირქოვანი დაავადებების ეტიოლოგიაში. გვარი სტაფილოკოკიმოიცავს 35 სხვადასხვა სახის. კოაგულაზას წარმოქმნის უნარიდან გამომდინარე, ფერმენტი, რომელიც იწვევს სისხლის პლაზმის კოაგულაციას, ისინი იყოფა ორ ჯგუფად: კოაგულაზადადებითი და კოაგულაზა-უარყოფითი. სტაფილოკოკის ჰაბიტატი არის ადამიანი და თბილი სისხლიანი ცხოველები, გარე გარემო. ლოკალიზაცია ადამიანებში - კანი და ლორწოვანი გარსები, მსხვილი ნაწლავი. სტაფილოკოკური ინფექციების წყარო ავადმყოფი ან ჯანმრთელი მატარებელია. გადაცემის გზები: საჰაერო ხომალდი, საჰაერო ხომალდი, კონტაქტი, საკვები. ინფექციისადმი მგრძნობელობა დამოკიდებულია ზოგადი მდგომარეობასხეული და ასაკი. ყველაზე მგრძნობიარეა ბავშვები, განსაკუთრებით ახალშობილები და ჩვილობის. ჩვეულებრივ, სტაფილოკოკის შეჭრის უნარი და მასპინძლის რეზისტენტობა კარგად არის დაბალანსებული, ამიტომ ინფექცია არ განვითარდება მანამ, სანამ არ შეიქმნება სიტუაცია, როდესაც შეგხვდებათ მაღალი ვირუსული მიკროორგანიზმი ან შემცირებული რეზისტენტობის მქონე მაკროორგანიზმი.

კოაგულაზადადებითი სტაფილოკოკის ყველაზე ცნობილი წარმომადგენელია S.aureus (Staphylococcus aureus). ეს ხდება ცხვირის წინა არხებში ჯანმრთელი მოზრდილების 20-40%-ში. მოსახლეობის დაახლოებით 1/3-ში ის მუდმივად გამოიყოფა ცხვირიდან, 1/3-ს აქვს გარდამავალი ვაგონი, ხოლო 1/3 თავისუფალია ვაგონისგან. S.aureus ყველაზე ხშირად იზოლირებულია ჩირქოვანი პათოლოგიაიწვევს მთელ რიგ დაავადებებს: ფოლიკულიტს, ფურუნკულებს და კარბუნკულებს, ჰიდროადენიტს, მასტიტს, ჭრილობის ინფექციებს, ბაქტერიემიას და ენდოკარდიტს, მენინგიტს, პერიკარდიტს, ფილტვის ინფექციებს, ოსტეომიელიტს და ართრიტს, ჩირქოვან მიოზიტს, საკვების მოწამვლას, სინდრომს. ტოქსიკური შოკი. ეს დაავადებები გამოწვეულია პათოგენურობის ფაქტორებით: კაფსულური პოლისაქარიდები, პეპტიდოგლიკანები და ტეიქოის მჟავები, ცილა A, ფერმენტები, ჰემოლიზინები, ტოქსინები (ექსფოლიატიური, ენტეროტოქსინები A-დან E, H და I-მდე), სუპერანტიგენი, რომელიც მიეკუთვნება ენტეროტოქსინს (TSST-1). რაც იწვევს ტოქსიკური შოკის სინდრომს.

ყველა სხვა კოაგულაზადადებითი სტაფილოკოკი იზოლირებულია ძირითადად ცხოველებისგან და იშვიათად ადამიანებისგან, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ პიოანთებითი დაავადებები ადამიანებში.

კოაგულაზა-უარყოფით სტაფილოკოკებს შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია ადამიანის პათოლოგიაში S.epidermidisდა S.saprophyticus. მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ინფექციები საშარდე გზებისოსტეომიელიტი, ბაქტერიემია, პალატაში ახალშობილთა ინფექციები ინტენსიური ზრუნვათვალის დაავადებები, კანის ინფექციები, გავლენას ახდენს გულის სარქველებზე, იწვევს ჩირქოვანი ანთებაოპერაციის დროს გულის სარქველების ხელოვნური ჩანაცვლებით, ორგანოს შემოვლითი ოპერაციით, ინტრავენური კათეტერების, ჰემოდიალიზის კათეტერების, ასევე ანგიოპლასტიკის გამოყენებით.

ამჟამად გვარის მიკროორგანიზმები სტაფილოკოკიწამყვან როლს თამაშობს პათოგენებს შორის ნოზოკომიური ინფექციები. გარკვეულ დრომდე პენიცილინი იყო მთავარი არჩევანის წამალი მძიმე ჩირქოვანი ინფექციების სამკურნალოდ, რომლებიც გამოწვეული იყო S. aureus. შემდეგ დაიწყო ამ ანტიბიოტიკის მიმართ რეზისტენტული შტამების გამოჩენა. აღმოჩნდა, რომ პენიცილინის მიმართ რეზისტენტობა გამოწვეული იყო ფერმენტ.-ლაქტამაზას გამომუშავებით, რომელიც ანადგურებს ბეტა-ლაქტამის რგოლს პენიცილინის მოლეკულაში. ამჟამად იზოლირებული შტამების დაახლოებით 80%. S. aureusსინთეზირებს β-ლაქტამაზას. პენიცილინის ნაცვლად პენიცილინისადმი რეზისტენტული შტამების იზოლაციის შემთხვევაში გამოიყენება β-ლაქტამაზას მიმართ რეზისტენტული ნახევრად სინთეზური პენიცილინები. მაგრამ 80-იანი წლებიდან დაიწყო შტამების გამორჩევა S. aureusრეზისტენტულია ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების მიმართ, კერძოდ ოქსაცილინისა და მეთიცილინის მიმართ. ასეთი შტამების რეზისტენტობა დაკავშირებულია პენიცილინის დამაკავშირებელი პროტეინის (PBP 2a) გამომუშავებასთან, რომლის სინთეზი, თავის მხრივ, დაკავშირებულია სტაფილოკოკის მიერ mecA ქრომოსომული გენის შეძენასთან. შტამები S. aureusამ გენის მფლობელები აჩვენებენ რეზისტენტობას ყველა β-ლაქტამური ანტიბიოტიკის მიმართ, ცეფალოსპორინების ჩათვლით. S. aureusაღნიშნული რეზისტენტობის მექანიზმით ენიჭება ტერმინი მეთიცილინ-რეზისტენტული შტამები. ზოგიერთ შემთხვევაში, ნახევრად სინთეზური პენიცილინების მიმართ რეზისტენტობა შეიძლება გამოწვეული იყოს β-ლაქტამაზების ჰიპერპროდუქციით. ამ შემთხვევაში, ნახევრად სინთეზური პენიცილინების მიმართ რეზისტენტობა, ლაბორატორიულ პირობებში დადგენისას, ხასიათდება როგორც ზომიერი. მეთიცილინ-რეზისტენტული შტამები S. aureusხშირად ავლენენ რეზისტენტობას სხვა ანტიბიოტიკების მიმართ, კერძოდ ერითრომიცინისა და კლინდამიცინის მიმართ. რიგში მათი გავრცელების გამო უცხო ქვეყნებივანკომიცინი და ტეიკოპლანინი იწყებენ არჩევის ანტიბიოტიკების გამოყენებას. მაგრამ უკვე 1996 წელს, პირველი ცნობები შტამების იზოლაციის შესახებ S. aureusვანკომიცინის მიმართ ზომიერი რეზისტენტობით (MIC=8 მკგ/მლ), ხოლო 2002 წლიდან შტამებით მაღალი რეზისტენტობით (MIC>32 მკგ/მლ). მეთიცილინ-რეზისტენტული შტამები ასევე გამოვლენილია S. epidermidis-ს შორის, ხოლო ვანკომიზ-რეზისტენტული შტამები შორის S. haemolyticus.

სტაფილოკოკით გამოწვეული ჩირქოვან-სეპტიური ინფექციების სამკურნალოდ ამჟამად ფართოდ გამოიყენება თერაპიული ბაქტერიოფაგები, როგორც მონოფაგები, ასევე კომბინირებული, რომლებიც შეიცავს ფაგების რასებს, რომლებიც ასუფთავებენ რამდენიმე ტიპის პათოგენის უჯრედებს. ანტიბიოტიკებისგან განსხვავებით, ისინი არ თრგუნავენ ადამიანის ნორმალური სიმბიოზური მიკროფლორის ზრდას და არ იწვევს დისბაქტერიოზს. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ ფაგები ასევე იწვევენ სტაფილოკოკებში რეზისტენტობის განვითარებას, ამიტომ მათ გამოყენებამდე, ისევე როგორც ანტიბიოტიკების გამოყენებამდე აუცილებელია მათ მიმართ მგრძნობელობის შემოწმება სტაფილოკოკის იზოლირებულ შტამებში.

ჩვენებები გამოკვლევისთვის.ნიშნები ჩირქოვან-სეპტიური ინფექცია, ექსპერტიზა სამედიცინო პერსონალიგადამყვანისთვის.

მასალა კვლევისთვის.სისხლი, CSF, ჩირქი, ჭრილობის გამონადენი, დედის რძე, ნაცხი ცხვირიდან; ციმციმები გ სამედიცინო აღჭურვილობადა ინვენტარი.

ეტიოლოგიური ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა მოიცავსპათოგენის იზოლაცია მკვებავი მედიამისი დნმ-ის გამოვლენა.

მეთოდების შედარებითი მახასიათებლები ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა, სხვადასხვა ლაბორატორიული ტესტების გამოყენების ჩვენებები. პათოგენის იზოლირების ტექნიკა ახლა კარგად არის დადგენილი. მიკროორგანიზმები საკმაოდ მდგრადია ფაქტორების მიმართ გარე გარემოამიტომ, თუ შერჩეული ბიოლოგიური მასალის დაუყოვნებლივ გამოყენება შეუძლებელია კვლევისთვის, შეიძლება გამოყენებულ იქნას სპეციალური კონტეინერები და სატრანსპორტო საშუალებები. ბიოლოგიური მასალის შერჩევისა და კლინიკურ დიაგნოსტიკურ ლაბორატორიაში ტრანსპორტირების ტექნიკა უფრო დეტალურად არის აღწერილი კვლევის პრეანალიტიკური ეტაპების განყოფილებაში. ჩვეულებრივ, პათოგენის იზოლირებას 3-4 დღე სჭირდება. გამონაკლისი არის სტაფილოკოკის გამოყოფა სისხლიდან. ამ შემთხვევაში, ტექნოლოგიის წარმატება დიდწილად იქნება დამოკიდებული სწორი არჩევანისისხლის აღების დრო და პაციენტების სისხლში ანტიბაქტერიული პრეპარატების არსებობა.

კონკრეტული დნმ-ის ფრაგმენტის იდენტიფიკაცია S. aureus, S.epidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticus PCR მეთოდი ტარდება სხვადასხვა ბიოლოგიური მასალის შესწავლისას. PCR-ით დნმ-ის გამოვლენის შედეგებს აქვს ხარისხობრივი და რაოდენობრივი ფორმატი. შესაძლებელია ერთდროულად გამოვლენა და რაოდენობრივიმეთიცილინ-რეზისტენტული დნმ S. aureusდა მეთიცილინ-რეზისტენტული კოაგულაზა-უარყოფითი სტაფილოკოკები. ეს კვლევა არის მარტივი და რეპროდუცირებადი, რაც შესაძლებელს ხდის მეთიცილინ-რეზისტენტული შტამების გავრცელების ეპიდემიოლოგიური ზედამხედველობის ოპტიმიზაციას, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს კვლევის დროსა და შრომის ინტენსივობას. თუმცა, კონკრეტული დნმ-ის ფრაგმენტის იდენტიფიკაცია S. aureus, S.epidermidis, S. haemolyticus, S.saprophyticus PCR მეთოდი არ იძლევა სიცოცხლისუნარიანი მიკროორგანიზმების იდენტიფიცირების საშუალებას, ასევე ანტიბიოტიკების მიმართ მათი მგრძნობელობის განსაზღვრას.

ლაბორატორიული კვლევების შედეგების ინტერპრეტაციის თავისებურებები.სტერილური ბიოლოგიური მასალის (სისხლი, CSF) გამოკვლევისას კლინიკური მნიშვნელობააქვს გამოვლენა S. aureusნებისმიერ კონცენტრაციაში. არასტერილურში ბიოლოგიური მასალამხოლოდ მაღალ კონცენტრაციებს აქვს კლინიკური მნიშვნელობა S. aureus, რაც ნიშნავს მის წამყვან როლს ანთებით პროცესში.

STYLAB გთავაზობთ სატესტო სისტემებს Staphylococcus aureus-ის შემცველობის ანალიზისთვის საკვები პროდუქტებიდა გარემოს მიკრობიოლოგიური მეთოდებით, ასევე ამ ბაქტერიის დნმ-ის განსაზღვრა PCR-ის გამოყენებით.

Სტაფილოკოკის ბაქტერია ( სტაფილოკოკიaureus) არის ყველგან გავრცელებული გრამდადებითი, არამოძრავი, ფაკულტატური ანაერობული, სპორის არწარმომქმნელი ბაქტერია, რომელიც მიეკუთვნება კოკ-სფერულ ბაქტერიებს. ეს მიკროორგანიზმი არის ნორმალური მიკროფლორაკანი და ლორწოვანი გარსები 15-50% ჯანსაღი ადამიანებიდა ცხოველები.

ამ ბაქტერიის ზოგიერთი შტამი მდგრადია. მათგან ყველაზე ცნობილია მეთიცილინ-რეზისტენტული Staphylococcus aureus (MRSA). დიდი დროიგი ითვლებოდა ნოზოკომიური ინფექციების გამომწვევ აგენტად, მაგრამ 1990-იანი წლების შუა პერიოდიდან ცნობილი იყო დაავადების შესახებ იმ ადამიანებში, რომლებიც არ იმყოფებოდნენ საავადმყოფოებში. ყველაზე ხშირად, ეს იყო კანის ჩირქოვანი დაზიანებები, მაგრამ დაზიანებების კომბინირებისას, MRSA შედიოდა სისხლში და აზიანებდა სხვა ორგანოებს. მეთიცილინ-რეზისტენტული Staphylococcus aureus იყო მგრძნობიარე ვანკომიცინის მიმართ ტოქსიკური ანტიბიოტიკი, რაც, მიუხედავად ამისა, საშუალებას გაძლევთ გაანადგუროთ ეს მიკროორგანიზმი.

ანტიბიოტიკებისადმი მდგრადი კიდევ ერთი ბაქტერიაა ვანკომიცინის მიმართ რეზისტენტული Staphylococcus aureus (VRSA). ექიმები და მეცნიერები ელოდნენ ამ ორგანიზმს მას შემდეგ, რაც შეიტყვეს MRSA-ისა და ვანკომიცინ-რეზისტენტული ენტეროკოკის (VRE) არსებობის შესახებ, არაპათოგენური ორგანიზმი, რომელიც ცხოვრობს ნაწლავში, რადგან ჰორიზონტალური ტრანსფერი ამ ბაქტერიებს შორის გენების გაცვლის შესაძლებლობას იძლევა. . VRSA პირველად 2002 წელს აღმოაჩინეს და მართლაც მდგრადი იყო ყველა არსებულის მიმართ. ძლიერი ანტიბიოტიკები. თუმცა, მისი სუსტი წერტილიიყო მგრძნობიარე ძველი სულფანილამიდის - ბაქტრიმის მიმართ.

Staphylococcus aureus გვხვდება ნიადაგში და წყალში, ხშირად აბინძურებს საკვებს და შეიძლება გავლენა იქონიოს ყველა ქსოვილსა და ორგანოზე: კანზე, კანქვეშა ქსოვილი, ფილტვები, ცენტრალური ნერვული სისტემა, ძვლები და სახსრები და ა.შ. ამ ბაქტერიას შეუძლია გამოიწვიოს სეფსისი, კანის ჩირქოვანი დაზიანებები და ჭრილობის ინფექციები.

Staphylococcus aureus-ისთვის ოპტიმალური ტემპერატურაა 30-37 °C. უძლებს 70-80 °C-მდე გათბობას 20-30 წუთის განმავლობაში, მშრალ სიცხეს - 2 საათამდე. ეს ბაქტერია მდგრადია გამოშრობისა და მარილიანობის მიმართ და შეუძლია გაიზარდოს 5-10% მარილის შემცველ გარემოზე, მათ შორის თევზისა და ხორცის ორაგულში და სხვა პროდუქტებში. სადეზინფექციო საშუალებების უმეტესობა კლავს Staphylococcus aureus-ს.

Staphylococcus aureus ათავისუფლებს ტოქსინების მრავალფეროვნებას. ოთხი ტიპის მემბრანოტოქსინები (ჰემოლიზინები) უზრუნველყოფენ ჰემოლიზს, გარდა ამისა, მემბრატოქსინი α იწვევს კანის ნეკროზს ექსპერიმენტებში და ცხოველების სიკვდილს ინტრავენურად შეყვანისას. ორი სახის ექსფოლიატინი აზიანებს კანის უჯრედებს. ლეიკოციდინი (პანტონ-ვალენტინის ტოქსინი) იწვევს ლეიკოციტების უჯრედებში წყლისა და ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევას, განსაკუთრებით მაკროფაგებში, ნეიტროფილებსა და მონოციტებში, რაც იწვევს მათ სიკვდილს.

TR TS 021/2011 და სხვა დოკუმენტების შესაბამისად, კოაგულაზადადებითი სტაფილოკოკის შემცველობა ასევე შეზღუდულია საკვებ პროდუქტებში. ეს არის ბაქტერიები, რომლებიც გამოიმუშავებენ კოაგულაზას, ფერმენტს, რომელიც იწვევს სისხლის პლაზმის შედედებას. Ცალკე ს. aureusᲔსენი მოიცავს ს. დელფინი, ს. ჰიკუსი, ს. შუალედური, ს. lutrae, ს. ფსევდო-ინტერმედიუსიდა ს. შლეიფერიქვესახეობა. კოაგულანები. ზოგიერთი ცნობით, ს. ლეიასევე არის კოაგულალურად დადებითი.

Staphylococcus aureus-ის დასადგენად ნიმუშებში გამოიყენება როგორც მიკრობიოლოგიური მეთოდი, სელექციური მედიის ჩათვლით, ასევე დნმ ანალიზი PCR მეთოდით.

ლიტერატურა

1. ᲙᲐᲠᲒᲘ. პოზდეევი. სამედიცინო მიკრობიოლოგია. მოსკოვი, GEOTAR-MED, 2001 წ.
2. ჯესიკა საქსი. მიკრობები კარგი და ცუდია. პერ. ინგლისურიდან. პეტრა პეტროვა - მოსკოვი: AST: CORPUS, 2013 - 496 გვ.
3. მარტინ მ. დინგესი, პოლ მ. ორვინი და პატრიკ მ. შლივერტი. "ეგზოტოქსინები სტაფილოკოკის ბაქტერიაკლინიკური მიკრობიოლოგიის მიმოხილვები (2000) 13 (1): 16-34.
4. Jin M, Rosario W, Watler E, Calhoun DH. ურეაზას ფართომასშტაბიანი HPLC-ზე დაფუძნებული გამწმენდის შემუშავება Staphylococcus leeiდა ქვედანაყოფის სტრუქტურის განსაზღვრა. Protein Expr Purif. 2004 მარტი; 34(1): 111-7.

მეთიცილინ-რეზისტენტული Staphylococcus aureus - ნოზოკომიური ინფექციების გამომწვევი აგენტები: იდენტიფიკაცია და გენოტიპირება

შემუშავებული: მომხმარებელთა უფლებების დაცვისა და ადამიანის კეთილდღეობის ზედამხედველობის ფედერალური სამსახური (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); სახელმწიფო დაწესებულება „რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ნ.ფ.გამალეას სახელობის მიკრობიოლოგიისა და ეპიდემიოლოგიის კვლევითი ინსტიტუტი“, მოსკოვი (O.A. Dmitrenko, V.Ya. Prokhorov., რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი A.L. Gintsburg).


დამტკიცება

მომხმარებელთა უფლებების დაცვისა და ადამიანის კეთილდღეობის ზედამხედველობის ფედერალური სამსახურის უფროსის მოადგილე L.P. გულჩენკო 2006 წლის 23 ივლისი

1 გამოყენების სფერო

1 გამოყენების სფერო

1.1. ეს გაიდლაინები გვაწვდის ინფორმაციას Staphylococcus aureus-ის მეთიცილინ-რეზისტენტული შტამების როლის შესახებ ნოზოკომიური ინფექციების წარმოქმნაში, მათ მიკრობიოლოგიურ და ეპიდემიოლოგიურ მახასიათებლებზე და ასახავს ტრადიციულ და მოლეკულურ გენეტიკური მეთოდების იდენტიფიკაციისა და ტიპაჟისთვის.

1.2. გაიდლაინები შემუშავებულია იმ ორგანოებისა და დაწესებულებების სპეციალისტების დასახმარებლად, რომლებიც ახორციელებენ სახელმწიფო სანიტარიულ და ეპიდემიოლოგიურ ზედამხედველობას და სამედიცინო და პრევენციულ დაწესებულებებს, რომლებიც აწყობენ და ახორციელებენ პრევენციულ და ანტიეპიდემიურ ღონისძიებებს ნოზოკომიურ ინფექციებთან საბრძოლველად.

2. მარეგულირებელი მითითებები

2.1. ფედერალური კანონი "მოსახლეობის სანიტარული და ეპიდემიოლოგიური კეთილდღეობის შესახებ" N 52-FZ 1999 წლის 30 მარტი. (შესწორებული 2001 წლის 30 დეკემბერი, 10 იანვარი, 2003 წლის 30 ივნისი, 2004 წლის 22 აგვისტო)

2.2. რუსეთის ფედერაციის სახელმწიფო სანიტარული და ეპიდემიოლოგიური სამსახურის შესახებ დებულება, დამტკიცებული რუსეთის ფედერაციის მთავრობის 2000 წლის 24 ივლისის N 554 დადგენილებით.

2.3. 2004 წლის 05.10.2004 N 3 დადგენილება "ნოზოკომიალური ინფექციური დაავადებების შემთხვევების მდგომარეობისა და მათი შემცირების ღონისძიებების შესახებ".

2.4. გაიდლაინები MU 3.5.5.1034-01 * "სატესტო მასალის დეზინფექცია I-IV პათოგენურობის ჯგუფების ბაქტერიებით ინფიცირებული PCR-ით მუშაობისას."
________________
* ტერიტორიის ფარგლებში რუსეთის ფედერაციადოკუმენტი არ არის მოქმედი. MU 1.3.2569-09 ძალაშია. - მონაცემთა ბაზის მწარმოებლის შენიშვნა.

2.5. გაიდლაინები MUK 4.2.1890-04 "მიკროორგანიზმების მგრძნობელობის განსაზღვრა ანტიბაქტერიული პრეპარატების მიმართ."

2.6. გაიდლაინი ნოზოკომიალური ინფექციების ეპიდემიოლოგიური ზედამხედველობის შესახებ 02.09.87. N 28-6/34.

3. ზოგადი ინფორმაცია

ბოლო ათწლეულის განმავლობაში ნოზოკომიური ინფექციების (HAI) პრობლემა უაღრესად აქტუალური გახდა მსოფლიოს ყველა ქვეყნისთვის. ეს, უპირველეს ყოვლისა, განპირობებულია მიკროორგანიზმების ჰოსპიტალური შტამების რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდით, რომლებიც მდგრადია ფართო სპექტრის მიმართ. ანტიმიკრობული საშუალებები. მიუხედავად მნიშვნელოვანი არასაკმარისი ინფორმაციისა, რუსეთის ფედერაციაში ყოველწლიურად რეგისტრირდება ნოზოკომიური ინფექციების დაახლოებით 30 ათასი შემთხვევა, ხოლო მინიმალური ეკონომიკური ზიანი ყოველწლიურად 5 მილიარდ რუბლს აღემატება. ნოზოკომიური ინფექციების გამომწვევ აგენტებს შორის ერთ-ერთი პირველი ადგილი კვლავ გვარის მიკროორგანიზმებს ეკუთვნის. სტაფილოკოკი, რომლის ყველაზე პათოგენური წარმომადგენელია S.aureus. ეპიდემიოლოგიური ვითარება გართულებულია საავადმყოფოებში ფართოდ გავრცელების, ასევე ჰოსპიტალურ გარემოში კლინიკური იზოლაციების გამოჩენის გამო. S. aureusმდგრადია ოქსაცილინის (ORSA ან MRSA) მიმართ. MRSA შეიძლება გამოიწვიოს ნოზოკომიური ინფექციების სხვადასხვა კლინიკური ფორმები, მათ შორის ყველაზე მძიმე, როგორიცაა ბაქტერიემია, პნევმონია, სეპტიური შოკის სინდრომი, სეპტიური ართრიტი, ოსტეომიელიტი და სხვა, რომლებიც საჭიროებენ ხანგრძლივ და ძვირადღირებულ მკურნალობას. MRSA-ით გამოწვეული გართულებების გამოჩენა იწვევს საავადმყოფოში ყოფნის, სიკვდილიანობის მაჩვენებლების ზრდას და მნიშვნელოვან ეკონომიკურ ზარალს. ნაჩვენებია, რომ მთელს მსოფლიოში საავადმყოფოებში დაფიქსირებული ნოზოკომიური ინფექციების სიხშირის ზრდა განპირობებულია MRSA-ს ეპიდემიური შტამების გავრცელებით, რომელთაგან ბევრს შეუძლია გამოიმუშაოს პიროგენული ტოქსინები - სუპერანტიგენები, რომლებიც თრგუნავენ იმუნურ პასუხს. S. aureus.

გასული საუკუნის 90-იანი წლების ბოლოდან რუსულ საავადმყოფოებში გაიზარდა MRSA იზოლაციის სიხშირე, რომელიც მთელ რიგ საავადმყოფოებში 30-70%-ს აღწევდა. ეს არაეფექტურს ხდის მრავალი ანტიმიკრობული პრეპარატის გამოყენებას და მნიშვნელოვნად აუარესებს მოსახლეობის სამედიცინო მომსახურების ხარისხს. ამ პირობებში სულ უფრო მნიშვნელოვანი ხდება ეპიდემიოლოგიური და მიკრობიოლოგიური მონიტორინგის მეთოდების გაუმჯობესება, რომლებიც მიმართულია ეპიდემიურად მნიშვნელოვანი შტამების იდენტიფიცირებაზე.

4. MRSA-ის, როგორც ნოზოკომიური ინფექციების გამომწვევი აგენტის დახასიათება

4.1. ტაქსონომია და ბიოლოგიური მახასიათებლები

ბოლო წლებში შეიმჩნევა მკაფიო ტენდენცია ნოზოკომიური ინფექციების ზრდისკენ, რომლებიც გამოწვეულია გრამდადებითი მიკროორგანიზმებით და, კერძოდ, გვარის წარმომადგენლებით. სტაფილოკოკი. Bergey's Guide to Bacteria (1997) მე-9 გამოცემის მიხედვით, სტაფილოკოკები მიეკუთვნება გრამდადებითი ფაკულტატური ანაერობული კოკების ჯგუფს, გვარებთან ერთად. აეროკოკები, ენტეროკოკები, გემელა, ლაქტოკოკები, ლეიკონოსტოკები, მელისოკოკები, პედიოკოკები, საქაროკოკები, სტომატოკოკები, სტრეპტოკოკები, ტრიქოკოკებიდა ვაგოკოკი. იგი განსხვავდება სტაფილოკოკების ამ ჯგუფის სხვა წარმომადგენლებისგან, თვისებების სიმრავლით, მათ შორის დამახასიათებელი, მტევნის სახით, კულტურაში მიკრობული უჯრედების ურთიერთგანლაგება, ტემპერატურის დიაპაზონში ზრდის უნარი 6,5-დან 45 ° C-მდე. 4.2-9, 3-ის დიაპაზონში გარემოს pH-ზე, NaCl-ის (15%-მდე) და 40%-მდე ნაღვლის მომატებული კონცენტრაციის არსებობისას. სტაფილოკოკებს აქვთ გამოხატული ბიოქიმიური აქტივობა. ისინი არიან კატალაზადადებითი, ამცირებენ ნიტრატს ნიტრიტამდე ან აირისებრ აზოტად, ჰიდროლიზირებენ ცილებს, ჰიპურატს, ცხიმებს, ტვინს, იშლება დიდი რიცხვინახშირწყლები აერობულ პირობებში წარმოქმნით ძმარმჟავადა მცირე რაოდენობით CO, თუმცა, ესკულინი და სახამებელი, როგორც წესი, არ ჰიდროლიზდება, ისინი არ ქმნიან ინდოლს. აერობულ პირობებში გაშენებისას მათ ესაჭიროებათ ამინომჟავები და ვიტამინები, ხოლო ანაერობული პირობები საჭიროებს დამატებით ურაცილს და დუღილის ნახშირბადის წყაროებს. უჯრედის კედელი შეიცავს ორ ძირითად კომპონენტს - პეპტიდოგლიკანს და ასოცირებულ ტეიქოის მჟავებს. პეპტიდოგლიკანის შემადგენლობაში შედის გლიკანი, რომელიც აგებულია განმეორებადი ერთეულებისგან: N-აცეტილგლუკოზამინისა და N-აცეტილმურამის მჟავის ნარჩენები, ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, ერთვის პეპტიდურ ქვედანაყოფებს, რომლებიც შედგება N (L-ალანინ-D-იზოგლუტამილი) -L ნარჩენებისგან. -ლიზილ-D- ალანინი. პეპტიდური ქვედანაყოფები ჯვარედინი კავშირშია პენტაპეპტიდური ხიდებით, რომლებიც შედგება ექსკლუზიურად ან ძირითადად გლიცინისაგან. სხვა გრამდადებითი ფაკულტატური ანაერობული კოკებისგან განსხვავებით, სტაფილოკოკები მგრძნობიარეა ლიზოსტაფინის, ენდოპეპტიდაზის მოქმედების მიმართ, რომელიც ჰიდროლიზებს გლიცილ-გლიცინის ობლიგაციებს პეპტიდოგლიკანის ინტერპეპტიდურ ხიდებში, მაგრამ მდგრადია ლიზოზიმის მოქმედების მიმართ. გუანიდინ + ციტოზინის შემცველობა დნმ-ის სტრუქტურაში სტაფილოკოკი 30-39% დონეზე მიუთითებს გვარებთან ფილოგენეტიკურ სიახლოვეს Enterococcus, Bacillus, Listeriaდა პლანოკოკი. გვარი სტაფილოკოკიაქვს 29 სახეობა, მათ შორის ყველაზე პათოგენურია როგორც ადამიანებისთვის, ასევე მრავალი ძუძუმწოვარისთვის. სტაფილოკოკის ბაქტერია. ეს განპირობებულია ამ სახეობის წარმომადგენლების უნარით, წარმოქმნან დიდი რაოდენობით უჯრედგარე პროდუქტები, რომლებიც მოიცავს უამრავ ტოქსინს და ფერმენტს, რომლებიც მონაწილეობენ კოლონიზაციასა და განვითარებაში. ინფექციური პროცესი. თითქმის ყველა შტამი გამოყოფს ეგზოპროტეინების და ციტოტოქსინების ჯგუფს, რომელიც მოიცავს 4 ჰემოლიზინს (ალფა, ბეტა, გამა და დელტა), ნუკლეაზებს, პროტეაზებს, ლიპაზებს, ჰიალურონიდაზებს და კოლაგენაზებს. ამ ფერმენტების მთავარი ფუნქციაა მასპინძელი ქსოვილების გარდაქმნა მიკრობული რეპროდუქციისთვის აუცილებელ საკვებ სუბსტრატად. ზოგიერთი შტამი წარმოქმნის ერთ ან მეტ დამატებით ეგზოპროტეინს, მათ შორისაა ტოქსიკური შოკის სინდრომის ტოქსინი, სტაფილოკოკური ენტეროტოქსინები (A, B, Cn, D, E, G, H, I), ექსფოლიაციური ტოქსინები (ETA და ETB), ლეიკოციდინი. ყველაზე ცნობილი ტაქსონომიურად მნიშვნელოვანი მახასიათებელი S. aureusარის სისხლის პლაზმის კოაგულაციის უნარი, რაც განპირობებულია უჯრედგარე სეკრეციის ცილის გამომუშავებით, რომლის მოლეკულური წონაა დაახლოებით 44 კდა. პროთრომბინთან ურთიერთქმედებით პლაზმაკოაგულაზა ააქტიურებს ფიბრინოგენის ფიბრინად გადაქცევის პროცესს. შედეგად მიღებული თრომბი იცავს მიკრობულ უჯრედებს მაკროორგანიზმის ბაქტერიციდული ფაქტორების მოქმედებისგან და ქმნის ხელსაყრელ გარემოს მათი გამრავლებისთვის. შემდგომში, ფიბრინის შედედების დაშლის შედეგად, გამრავლებული მიკროორგანიზმები ხვდება სისხლში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციის გენერალიზებული ფორმების განვითარება. Burgey's Guide to the Definition of Bacteria (1974) მე-8 გამოცემაში სტაფილოკოკები დახასიათდა, როგორც მიკროორგანიზმები ზოგადად მგრძნობიარე ანტიბიოტიკების მიმართ, როგორიცაა β-ლაქტამი, მაკროლიდები, ტეტრაციკლინები, ნოვობიოცინი და ქლორამფენიკოლი, პოლიმიქსინისა და პოლიენების მიმართ რეზისტენტობით. ეს პოზიცია უარყო ფართოდ გავრცელებულმა პირველმა პენიცილინის რეზისტენტულმა და შემდგომში მეთიცილინის რეზისტენტულმა შტამებმა. სტაფილოკოკური β-ლაქტამაზას მოქმედებისადმი მდგრადი, პირველი ნახევრად სინთეზური პენიცილინი, მეთიცილინი, განკუთვნილი იყო პენიცილინისადმი რეზისტენტული შტამებით გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ. თუმცა, მისი შემოღებიდან ორ წელზე ნაკლები ხნის შემდეგ სამედიცინო პრაქტიკა 1961 წელს გამოჩნდა პირველი ცნობები Staphylococcus aureus-ის მეთიცილინ-რეზისტენტული შტამების (MRSA) იზოლაციის შესახებ. ისინი სპეციალისტებისთვის პრობლემად იქცნენ მხოლოდ 70-იანი წლების შუა ხანებში - გასული საუკუნის 80-იანი წლების დასაწყისში, როდესაც აშკარა გახდა, რომ Staphylococcus aureus-ისთვის დამახასიათებელი ყველა დამახასიათებელი მორფოლოგიური, კულტურული, ფიზიოლოგიური და ბიოქიმიური თვისებით, MRSA-ს აქვს საკუთარი ბიოლოგიური მახასიათებლები. პირველი, მეთიცილინის მიმართ რეზისტენტობის უნიკალური ბიოქიმიური მექანიზმი უზრუნველყოფს მათ წინააღმდეგობას ყველა ნახევრად სინთეზური პენიცილინებისა და ცეფალოსპორინების მიმართ. მეორეც, ასეთ შტამებს შეუძლიათ "დააგროვონ" ანტიბიოტიკორეზისტენტობის გენები და, შესაბამისად, ხშირად აქვთ ანტიმიკრობული პრეპარატების რამდენიმე კლასის მიმართ ერთდროულად, რითაც მნიშვნელოვნად ართულებს პაციენტების მკურნალობას. და ბოლოს, მესამე, ასეთ შტამებს შეუძლიათ ეპიდემიური გავრცელება, რაც იწვევს ნოზოკომიალური ინფექციების მძიმე ფორმებს. მიუხედავად იმისა, რომ შემდგომ წლებში მეთიცილინი შეიცვალა ოქსაცილინით ან დიკლოქსაცილინით, ტერმინი MRSA მყარად დამკვიდრდა სამეცნიერო ლიტერატურაში.

4.2. კლინიკური მნიშვნელობა

ამჟამად MRSA არის ნოზოკომიური ინფექციების წამყვანი გამომწვევი აგენტი საავადმყოფოებში მსოფლიოს მრავალ ქვეყანაში. მათი განაწილების სიხშირე აშშ-ში, იაპონიაში, დასავლეთ ევროპის ბევრ ქვეყანაში საავადმყოფოებში 40-70%-ს აღწევს. გამონაკლისი, როგორც ჩანს, მხოლოდ სკანდინავიის რამდენიმე ქვეყანაა, სადაც ისტორიულად მკაცრი ანტიეპიდემიური ზომებია მიღებული ასეთი შტამების გავრცელების გასაკონტროლებლად. რუსეთის ფედერაციის საავადმყოფოებში MRSA იზოლაციის სიხშირე მერყეობს 0-დან 89% -მდე. გამოშვების ყველაზე მაღალი სიხშირე აღინიშნება რეანიმაციაში, დამწვრობაში, ტრავმაში და ქირურგიული განყოფილებებისაავადმყოფოები, რომლებიც მდებარეობს დიდ ქალაქებში. ამ ნიმუშის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი არის მთლიანობის დარღვევის მქონე პაციენტების კონცენტრაცია ასეთ საავადმყოფოებში. კანიდა დაზიანებულია იმუნოლოგიური ბარიერები. ინფექციის ყველაზე გავრცელებული ადგილია პოსტოპერაციული და დამწვრობის ჭრილობები და სასუნთქი გზები. პირველადი და მეორადი ბაქტერიემია აღინიშნება ინფიცირებული პაციენტების დაახლოებით 20%-ში. დამწვრობის პაციენტების ინფექციის შემთხვევაში ბაქტერიემიის სიხშირე ხშირად 50%-მდე იზრდება. ბაქტერიემიის განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორებია ცენტრალური ვენური კათეტერის არსებობა, ანემია, ჰიპოთერმია და ცხვირის ვაგონი. ბაქტერიემიის განვითარება მნიშვნელოვნად ზრდის ალბათობას ლეტალური შედეგი. ბაქტერიემიით გამოწვეული განსაკუთრებით მაღალი სიკვდილიანობა ფიქსირდება დამწვრობისა და ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში მყოფ პაციენტებში, სადაც შეიძლება მიაღწიოს 50%-ს საკონტროლო ჯგუფში 15%-თან შედარებით. სიკვდილის რისკი თითქმის სამჯერ მეტია MRSA-ს გამო ბაქტერიემიის მქონე პაციენტებში მეთიცილინისადმი მგრძნობიარე შტამებით ინფიცირებულ პაციენტებთან შედარებით. S. aureus. ჰოსპიტალური ბაქტერიემიის განვითარება იწვევს ჰოსპიტალიზაციის ღირებულების მნიშვნელოვან ზრდას. AT თანამედროვე პირობებიასეთი პაციენტების მკურნალობა ჩვეულებრივ მოითხოვს ინტრავენური შეყვანავანკომიცინი, ტეიკოპლანინი ან ლინეზოლიდი, მაგრამ ამ პრეპარატების კლინიკური ეფექტურობა ხშირად მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე ანტიბიოტიკების ეფექტურობა, რომლებიც გამოიყენება პაციენტების სამკურნალოდ მეთიცილინზე მგრძნობიარე გართულებებით. S. aureus. დაავადებათა კონტროლის ცენტრის (აშშ) მონაცემებით, ქირურგიული ჩარევით პაციენტის საავადმყოფოში ყოფნის საშუალო ხანგრძლივობაა 6,1 დღე, ხოლო MRSA-ით გამოწვეული გართულებების შემთხვევაში, ის იზრდება 29,1 დღემდე, საშუალო ხარჯები იზრდება 29,455 აშშ დოლარიდან 92,363 აშშ დოლარამდე შემთხვევაზე.

MRSA-ით გამოწვეული დაავადებები შეიძლება დაიწყოს ანტიბიოტიკოთერაპიის დროს, მათ შორის ამინოგლიკოზიდები და ცეფალოსპორინები. ამასთან დაკავშირებით უნდა აღინიშნოს, რომ მძიმე ნოზოკომიური ინფექციების დროს ანტიბიოტიკების არაადეკვატური დანიშვნა მკვეთრად აუარესებს დაავადების პროგნოზს. MRSA-ით გამოწვეული გართულებების სიკვდილიანობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება და დამოკიდებულია როგორც პაციენტის ასაკზე, თანმხლები დაავადება(არტერიული ჰიპერტენზია, დიაბეტი და ა.შ.) და დამატებითი მიკროფლორას დამატებით. MRSA ინფექციის ყველაზე გავრცელებული მეორადი გამოვლინებებია ენდოკარდიტი, ჰემატოგენური ოსტეომიელიტი და სეპტიური ართრიტი. MRSA-ით გამოწვეული ერთ-ერთი ყველაზე სერიოზული გართულებაა ტოქსიკური შოკის სინდრომი (TSS). კლინიკური გამოვლინებები TSS მოიცავს შემდეგ სიმპტომურ კომპლექსს: ჰიპერთერმია, გამონაყარი, ღებინება, დიარეა, ჰიპოტენზია, გენერალიზებული შეშუპება, მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი, მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია. TSS შეიძლება განვითარდეს როგორც გართულება მშობიარობის, ოპერაციის ან სუპერინფექციის შემდეგ. S. aureusგრიპის ვირუსით გამოწვეული ტრაქეის დაზიანება. ახლახან აღწერილი სტაფილოკოკური ალისფერი ცხელება და ეპითელური დესკვამაციის მუდმივი სინდრომი განიხილება TSS-ის ვარიანტებად.

4.3. პათოგენურობის და ვირულენტობის ფაქტორები

MRSA-ს მრავალი ეპიდემიური შტამი წარმოქმნის პიროგენულ ტოქსინებს სუპერანტიგენური აქტივობით (PTSAgs), რომლებიც მოიცავს ენტეროტოქსინებს A, B, C და ტოქსიკური შოკის სინდრომის ტოქსინს (TSST-1). T-უჯრედული რეცეპტორების α-ჯაჭვის ცვლად რეგიონთან ურთიერთქმედებით, PTSA ააქტიურებს T-ლიმფოციტების მნიშვნელოვან პოპულაციას (10-50%), რაც იწვევს ციტოკინების დიდი რაოდენობის გამოყოფას. სუპერანტიგენებს შეუძლიათ გაანადგურონ ენდოთელური უჯრედები და შეუძლიათ ნეიტროფილების აღმოფხვრა ანთებითი კერებიდან. ისინი იწვევენ ან ართულებენ პათოგენეზს მწვავე და ქრონიკული დაავადებებიადამიანის, როგორიცაა სეპტიური შოკი, სეფსისი, სეპტიური ართრიტი, გლომერულონეფრიტი და სხვა. არამენსტრუალური ტოქსიკური შოკის სინდრომი შეიძლება ასოცირებული იყოს არა მხოლოდ TSST-1-ის გამომწვევ შტამებთან, არამედ A, B და C ენტეროტოქსინების გამომწვევ შტამებთან. გასათვალისწინებელია, რომ პოსტოპერაციული ტოქსიკური შოკის ამოცნობა ხშირად რთულია არარსებობის გამო. ქირურგიული ჭრილობის მიდამოში Staphylococcus aureus-ისთვის დამახასიათებელი ნიშნები. აღინიშნა კორელაცია სტაფილოკოკური ენტეროტოქსინების A და B სენსიბილიზაციასა და ისეთი დაავადებების სიმძიმეს შორის, როგორიცაა ალერგიული რინიტიატოპიური დერმატიტი, ბრონქული ასთმა, რეაქტიული ართრიტი. გენები, რომლებიც განსაზღვრავენ PTSAgs-ის სინთეზს, შეიძლება განთავსდეს მობილურ გენეტიკურ ელემენტებზე (ბაქტერიოფაგები, პათოგენურობის კუნძულები) MRSA ქრომოსომაში.

MRSA-ის ვირულენტობის საკითხი სადავოა. ისინი პრაქტიკულად არ იწვევენ დაავადებას ჯანსაღ ადამიანებში სამედიცინო პერსონალიდან. თუმცა, მრავალრიცხოვანმა კვლევებმა აჩვენა, რომ საავადმყოფოს ინფექციების მძიმე ფორმების, როგორიცაა პნევმონია და ბაქტერიემია, პროგნოზი მნიშვნელოვნად უარესია MRSA-ით ინფიცირებულ პაციენტებში მეთიცილინისადმი მგრძნობიარე პაციენტებთან შედარებით. S. aureus.

4.4. მეთიცილინის წინააღმდეგობის გენეტიკური კონტროლი და ფენოტიპური გამოხატვის მახასიათებლები

β-ლაქტამური ანტიბიოტიკების (როგორც პენიცილინები, ასევე ცეფალოსპორინები) მოქმედების სამიზნეა ტრანს- და კარბოქსიპეპტიდაზები, ფერმენტები, რომლებიც მონაწილეობენ მიკროორგანიზმების უჯრედის კედლის ძირითადი კომპონენტის - პეპტიდოგლიკანის ბიოსინთეზში. პენიცილინთან და სხვა β-ლაქტამებთან შეკავშირების უნარის გამო, ამ ფერმენტებს პენიცილინის შემაკავშირებელ ცილებს (PBPs) უწოდებენ. ზე სტაფილოკოკის ბაქტერიაარსებობს 4 PSB, რომლებიც განსხვავდებიან როგორც მოლეკულური წონით, ასევე ფუნქციური აქტივობით. ოქროსფერი სტაფილოკოკის მეთიცილინ-რეზისტენტული შტამების (MRSA) რეზისტენტობა β-ლაქტამური ანტიბიოტიკების მიმართ განპირობებულია პენიცილინის დამაკავშირებელი დამატებითი ცილის - PSB-2 წარმოებით, რომელიც არ არის მგრძნობიარე მიკროორგანიზმებში. ამ ჯგუფის ფუნქციონირება აგრძელებს და ინარჩუნებს. მიკრობული უჯრედი სიცოცხლისუნარიანია. PSB-2-ის სინთეზი დაშიფრულია გენით მეკ A მდებარეობს ქრომოსომაზე S. aureusსპეციფიკურ ზონაში, რომელიც გვხვდება მხოლოდ მეთიცილინ-რეზისტენტული სტაფილოკოკის შტამებში - მეკდნმ. მესდნმ წარმოადგენს ახალი კლასიმობილური გენეტიკური ელემენტები, რომელსაც სტაფილოკოკური ქრომოსომის კასეტა ეწოდება მეკ(სტაფილოკოკური ქრომოსომული კასეტა მეკ=SCC მეკ). გამოვლინდა 4 ტიპის სკს-ის არსებობა მეკ, განსხვავდება როგორც ზომით (21-დან 66 კბ-მდე), ასევე გენების ნაკრებით, რომლებიც ქმნიან ამ კასეტებს. ტიპებად დაყოფა ეფუძნება განსხვავებებს გენებში, რომლებიც ქმნიან თავად კომპლექსს. მეკდა რეკომბინაზების მაკოდირებელი გენების სიმრავლეში ccrAდა ccrBშედის სხვადასხვა კომბინაციებში სტაფილოკოკური ქრომოსომის კასეტაში (სურ. 1). კომპლექსი მეკშეიძლება შეიცავდეს: mecA- სტრუქტურული გენი, რომელიც განსაზღვრავს PSB-2-ის სინთეზს"; მეmecA; mecR1- გენი, რომელიც გადასცემს სიგნალს უჯრედში გარემოში β-ლაქტამის ანტიბიოტიკის არსებობის შესახებ; ასევე ჩასმის თანმიმდევრობები IS 43 1 და IS 1272 . ამჟამად ცნობილია კომპლექსის 4 ვარიანტი მეკ(ნახ. 2).

ნახ.1. SCCmec ტიპები

SCC ტიპების მახასიათებლები მეკ

ნახ.1. SCC ტიპები მეკ

ნახ.2. სხვადასხვა კლასის მეკ კომპლექსების გენეტიკური სტრუქტურა

კომპლექსების გენეტიკური სტრუქტურა მეკსხვადასხვა კლასები

კლასი A, IS431 - მეკ A- მეკ R1- მეკ 1

- კლასი B, IS431 - მეკ A- მეკ R1-IS1272

- კლასი C, IS431 - მეკ A- მეკ R1-IS431

- კლასი D, IS431 - მეკ A- მეკ R1

ნახ.2. mecA- სტრუქტურული გენი, რომელიც განსაზღვრავს PSB-2-ის სინთეზს"; მე cI - მარეგულირებელი გენი, რომელიც გავლენას ახდენს ტრანსკრიფციაზე mecA;
mecR1 - გენი, რომელიც გადასცემს სიგნალს უჯრედის შიგნით გარემოში ყოფნის შესახებ - ლაქტამის ანტიბიოტიკი; არის431 და არის1272 - ჩასმის თანმიმდევრობა

გარდა ამისა, განსხვავებები კასეტების ტიპებს შორის მეკ J1a, J1b გენეტიკურ რეგიონებში განლაგებული რიგი დამატებითი გენების არსებობის გამო.

მეთიცილინის რეზისტენტობის უნიკალურობა ასევე მდგომარეობს ჰეტერორეზისტენტობის ფენომენის არსებობაში, რომლის არსი იმაში მდგომარეობს, რომ ინკუბაციურ პირობებში 37 ° C ტემპერატურაზე, მოსახლეობის ყველა უჯრედი არ აჩვენებს წინააღმდეგობას ოქსაცილინის მიმართ. ჰეტერორეზისტენტობის ფენომენის გენეტიკური კონტროლი ჯერ კიდევ არ არის ბოლომდე ახსნილი. ცნობილია მხოლოდ, რომ რეზისტენტობის გამოხატულებაზე გავლენას ახდენს მარეგულირებელი გენები - ლაქტამაზა, ისევე როგორც რიგი დამატებითი გენები, ე.წ. სხვადასხვა ნაწილებიქრომოსომები S. aureus, SCC-ს გარეთ მეკ. რეგულირების სირთულე გამოიხატება ფენოტიპურ განსხვავებებში. არსებობს წინააღმდეგობის 4 სტაბილური ფენოტიპი (კლასი). პირველი სამი კლასი ჰეტეროგენულია. ეს ნიშნავს, რომ სტაფილოკოკების პოპულაციებში, რომლებიც მიეკუთვნებიან ამ კლასებს, არის მიკრობული უჯრედების ქვეპოპულაციები წინააღმდეგობის სხვადასხვა დონეებით. ამავდროულად, იზოლირებული კოლონიებიდან (პირველადი კულტურის გაცრის დროს წარმოქმნილი) სტაფილოკოკის კლონები პოპულაციის შემადგენლობით სრულიად ემთხვევა თავდაპირველ კულტურას.

კლასი 1. უჯრედების 99,99%-ის ზრდას აფერხებს ოქსაცილინი 1,5-2 მკგ/მლ კონცენტრაციით, მიკრობების 0,01%-ის ზრდა თრგუნავს მხოლოდ 25,0 მკგ/მლ.

კლასი 2. უჯრედების 99,9%-ის ზრდა ინჰიბირებულია ოქსიცილინის კონცენტრაციით 6,0-12,0 მკგ/მლ, ხოლო მიკრობების 0,1%-ის ზრდა ინჰიბირდება >25,0 მკგ/მლ კონცენტრაციით.

კლასი 3. უჯრედების 99,0-99,9%-ის ზრდა ინჰიბირებულია 50,0-200,0 მკგ/მლ კონცენტრაციით, ხოლო მიკრობული პოპულაციის მხოლოდ 0,1-1%-ის ზრდა ინჰიბირებულია ოქსაცილინის კონცენტრაციით 400,0 მკგ/მლ.

კლასი 4. ამ კლასის წარმომადგენლებს ახასიათებთ წინააღმდეგობის ერთგვაროვანი დონე, რომელიც აღემატება 400.0 მკგ/მლ-ს მთელი პოპულაციისთვის.

ოქსიცილინის მიმართ რეზისტენტობის ჰეტეროგენურობის არსებობის გამო, შესაძლოა რთული იყოს MRSA-ს იდენტიფიცირება ტრადიციული მიკრობიოლოგიური მეთოდებით.

4.5. MRSA-ს ეპიდემიოლოგიის თავისებურებები

სხვადასხვა მოლეკულური გენეტიკური ტიპების მეთოდების გამოყენებით დადგინდა, რომ MRSA-ს გლობალური გავრცელება ეპიდემიულია. მეთიცილინის მიმართ მგრძნობიარესგან განსხვავებით S. aureusკლინიკური MRSA იზოლატების აბსოლუტური უმრავლესობა ეკუთვნის გენეტიკური ხაზების ან კლონების შეზღუდულ რაოდენობას. სხვადასხვა საავადმყოფოში გამოვლენილი მკვლევართა სხვადასხვა ჯგუფის მიერ, მათ თავდაპირველად სხვადასხვა სახელები მიიღეს (ცხრილი 1). ამრიგად, ეპიდემიური შტამები EMRSA1-EMRSA-16 პირველად გამოვლინდა ბრიტანელი მკვლევარების მიერ, ხოლო ეპიდემიური კლონები: იბერიული, ბრაზილიელი, იაპონურ-ამერიკული, პედიატრიული - ამერიკელი მკვლევართა ჯგუფის მიერ გ. დე ლენკასტრის ხელმძღვანელობით. უნდა გვახსოვდეს, რომ არ არსებობს მკაფიო გრადაცია ეპიდემიური შტამისა და ეპიდემიური კლონის ცნებებს შორის. ხშირად გამოყენებული ტერმინოლოგიის მიხედვით, ეპიდემიური შტამი არის ის, რომელმაც გამოიწვია დაავადების სამი ან მეტი შემთხვევა რამდენიმე საავადმყოფოში მყოფ პაციენტებში. ეპიდემიური კლონი არის ეპიდემიური შტამი, რომელიც გავრცელდა საავადმყოფოებში სხვადასხვა კონტინენტის ქვეყნებში. თუმცა, მრავალი ეპიდემიის შტამი, რომელიც თავდაპირველად იდენტიფიცირებული იყო დიდ ბრიტანეთში, გახდა დე ფაქტო ეპიდემიის კლონები მათი ფართო გეოგრაფიული გავრცელების გამო. 7 „სახლის მეურნეობის“ გენის შიდა ფრაგმენტების თანმიმდევრობის მეთოდის გამოყენება აკრეფისათვის, ე.ი. გენების, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მიკრობული უჯრედის სასიცოცხლო აქტივობის შენარჩუნებაზე (multilocus sequencing მეთოდი) შესაძლებელი გახდა იმის დადგენა, რომ ეს მრავალრიცხოვანი კლონი ეკუთვნის მხოლოდ 5 ფილოგენეტიკურ ხაზს ან კლონურ კომპლექსს: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. კლონური კომპლექსების ფარგლებში შესაძლებელია დაყოფა ჯგუფებად ან თანმიმდევრობის ტიპებად, რომლებიც განსხვავდებიან 1-3 მუტაციით ან რეკომბინაციით თანმიმდევრული გენების სტრუქტურაში. საკმაოდ ხისტი კავშირი დამყარდა MRSA-ს გარკვეულ გენეტიკურ „ფონზე“ კუთვნილებასა და გარკვეული ტიპის შინაარსს შორის. მეკდნმ. ყველაზე მრავალფეროვანი და მრავალრიცხოვანია კლონური კომპლექსები CC5 და CC8, რომლებიც შეიცავს ეპიდემიურ კლონებს. სხვადასხვა სახის SCC მეკ. ამავე დროს SCC მეკტიპი IV შეიძლება იყოს წარმოდგენილი სხვადასხვა "ფონზე". განსაკუთრებით მრავალრიცხოვანია St239 ჯგუფი, რომელიც წარმოადგენს ცალკეულ ფილიალს კლონური კომპლექსის CC8 ფარგლებში. ამ ჯგუფში შედის სხვადასხვა ეპიდემიური შტამები და კლონები: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, ბრაზილიური, პორტუგალიური (ცხრილი 1). ამჟამად რუსულ საავადმყოფოებში აღმოჩენილია MRSA შტამების ეპიდემიური გავრცელება, რომლებიც გენეტიკურად დაკავშირებულია EMRSA-1-თან (ბრაზილიური კლონი) და იბერიული კლონთან.

ცხრილი 1

MRSA-ს ძირითადი ეპიდემიური შტამები და კლონები

საავადმყოფოში მოხვედრის შემდეგ, MRSA-ს შეუძლია იქ დიდხანს გადარჩეს. ეს განსაზღვრავს ანტიეპიდემიური ღონისძიებების სტრატეგიას: ძალიან მნიშვნელოვანია საავადმყოფოში ეპიდემიური შტამების შეყვანისა და გავრცელების პრევენცია.

უნდა აღინიშნოს, რომ პერიოდულად ხდება ეპიდემიური შტამის ცვლილება, რომელიც დომინირებს გარკვეულ ადგილებში. ამრიგად, კოლინდეილში (ლონდონი) სტაფილოკოკური საცნობარო ლაბორატორიის მიხედვით, 1996 წელს, EMRSA-15 და EMRSA-16 შტამები პასუხისმგებელნი იყვნენ 1500-ზე მეტ ინციდენტზე სამ ან მეტ პაციენტზე ინგლისის 309 საავადმყოფოში, ხოლო დანარჩენი ეპიდემიური შტამები იყო პასუხისმგებელი. მხოლოდ 361 ინციდენტისთვის 93 საავადმყოფოში. ამ ეპიდემიური შტამების გავრცელებამ გამოიწვია MRSA სიკვდილიანობის 15-ჯერ ზრდა და ბაქტერიემიის 24-ჯერ ზრდა 1993-2002 წლებში. დიდი ბრიტანეთის სტატისტიკის დეპარტამენტის მონაცემებით.

MRSA-ს ეპიდემიური შტამების ანტიბიოტიკორეზისტენტობის სპექტრი აგრძელებს ზრდას. ისინი ფტორქინოლონების ჯგუფის წამლების მიმართ რეზისტენტობას ბევრად უფრო სწრაფად იძენენ, ვიდრე მეთიცილინზე მგრძნობიარე. MRSA-ს მრავალი ეპიდემიური შტამების დამახასიათებელი მახასიათებელია რეზისტენტობა ანტიმიკრობული საშუალებების თითქმის ყველა ცნობილი კლასის მიმართ, გარდა გლიკოპეპტიდებისა და ოქსაზოლიდინონებისა. ბოლო წლებში გახშირდა MRSA იზოლატების გამოყოფის შემთხვევები ვანკომიცინის მიმართ ზომიერი მგრძნობელობით და ვანკომიცინის რეზისტენტობითაც კი. ასეთი შტამების გავრცელებას რუსულ საავადმყოფოებში შეიძლება ჰქონდეს დრამატული შედეგები.

MRSA-ს ჰოსპიტალური შტამების პრობლემასთან მჭიდრო კავშირშია MRSA-ს პრობლემა საავადმყოფოს წარმოშობის გარეთ. ამ შტამებს ჯერ კიდევ არ გააჩნიათ ანტიბიოტიკების მრავალჯერადი რეზისტენტობა, გენეტიკურად განსხვავდება საავადმყოფოს შტამებისგან და მათი წარმომავლობა უცნობია. ვარაუდობენ, რომ ისინი წარმოიქმნება სპორადული ჰოსპიტალური შტამებისგან. MRSA-ს საზოგადოებაში შეძენილმა შტამებმა შეიძლება გამოიწვიოს პნევმონიის ნეკროზული ფორმა, რომელიც ხასიათდება უკიდურესად მძიმე კურსიდა მოითხოვს პაციენტის ჰოსპიტალიზაციას, რის გამოც არსებობს საავადმყოფოებში ასეთი შტამების შეყვანისა და გავრცელების საფრთხე.

რეზერვუარები და ინფექციის წყაროები

საავადმყოფოს გარემოში ინფექციის ძირითადი რეზერვუარი და წყაროა როგორც ინფიცირებული, ასევე კოლონიზებული პაციენტები. MRSA პაციენტების ინფექციის ხელშემწყობი ფაქტორებია: საავადმყოფოში გახანგრძლივება, ანტიბიოტიკების არასწორი დანიშვნა, ერთზე მეტი ანტიბიოტიკის გამოყენება, ანტიბიოტიკოთერაპიის ხანგრძლივობა 20 დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში. ინფექციაზე ეჭვის შემთხვევაში აუცილებელია მოხსნადი ჭრილობის მიკრობიოლოგიური გამოკვლევა, კანის დაზიანებებიმანიპულირების ადგილები, ინტრავენური კათეტერი, ტრაქეოსტომია და სხვა სახის სტომები, სისხლი, ნახველი და შარდი კათეტერირებულ პაციენტებში. ანტიბიოტიკების მიღებასთან დაკავშირებული კოლიტის ან ენტეროკოლიტის შემთხვევაში აუცილებელია განავლის გამოკვლევა.

მოხდა შეცდომა

გადახდა არ დასრულებულა იმის გამო ტექნიკური შეცდომა, თანხები თქვენი ანგარიშიდან
არ იყო ჩამოწერილი. სცადეთ დაელოდოთ რამდენიმე წუთს და კვლავ გაიმეორეთ გადახდა.

ძირითადი ეპიდემიური შტამები და კლონები MRSA