ინფექციური პროცესი. "ინფექცია", "ინფექციური პროცესი", "ინფექციური დაავადება" ცნებების განმარტებები ტერმინი "ინფექცია" (ლათ. Infectio - ინფექცია) - - პრეზენტაცია. თემა "ინფექციური პროცესი. ინფექციური დაავადებების კლასიფიკაციის პრინციპები"

„ინფექციური პროცესი“ არის ფრაზა, რომელიც მრავალი წელია არავის უკვირს. ამ ჯგუფის დაავადებები კაცობრიობას მთელი მისი არსებობის მანძილზე თან ახლავს. იმისათვის, რომ უკეთ გაიგოთ, თუ როგორ დაიცვათ თავი ინფექციისგან, საჭიროა უფრო ახლოს გაეცნოთ ამ კონცეფციას და მის მახასიათებლებს.

ზოგადი ინფორმაცია

პირველ რიგში გაეცნობით ძირითად ტერმინებს. ასე რომ, ინფექცია ჯერ არ არის დაავადება. იგი წარმოადგენს მხოლოდ ინფექციის მომენტს. იგი მოიცავს ორგანიზმში პათოგენის შემოსვლას და მისი განვითარების დასაწყისს.

ინფექციური პროცესი უკვე არის ის მდგომარეობა, რომელშიც ხართ ინფექციის შემდეგ. ანუ ეს არის ორგანიზმის ერთგვარი რეაქცია იმ პათოგენურ ბაქტერიებზე, რომლებმაც დაიწყეს გამრავლება და სისტემების ფუნქციონირების დათრგუნვა. ცდილობს განთავისუფლდეს მათგან, აღადგინოს ფუნქციები.

ინფექციური პროცესი და ინფექციური დაავადება პრაქტიკულად ერთი და იგივე ცნებებია. თუმცა, ეს უკანასკნელი ტერმინი გულისხმობს სხეულის მდგომარეობის გამოვლინებას სიმპტომებისა და ნიშნების სახით. უმეტეს შემთხვევაში, დაავადება მთავრდება გამოჯანმრთელებით და მავნე ბაქტერიების სრული განადგურებით.

IP- ის ნიშნები

ინფექციურ პროცესს აქვს გარკვეული მახასიათებლები, რაც განასხვავებს მას სხვა პათოლოგიური მოვლენებისგან. მათ შორისაა შემდეგი:

1. მაღალი ხარისხის გადამდები. ყოველი ავადმყოფი სხვა ადამიანებისთვის პათოგენების წყარო ხდება.

1. ჰაერი. ყველაზე ხშირად, პათოგენები შედიან სასუნთქ სისტემაში, სადაც ისინი იწყებენ გამრავლებას. ისინი გადაეცემა სხვა ადამიანს საუბრისას, ცემინებისას და სხეულში მტვრის შეღწევისასაც კი.

2. ფეკალურ-ორალური. ასეთი მიკროორგანიზმების ლოკალიზაციის ადგილია კუჭი და ნაწლავები. მიკრობები ორგანიზმში შედიან საკვებით ან წყლით.

3. კონტაქტი. ასეთი დაავადებები ხშირად აზიანებს კანს, ლორწოვან გარსებს. Გადასცემს პათოგენური მიკროფლორაამ შემთხვევაში შესაძლებელია ჯანმრთელ ადამიანთან შეხებით ან დაბინძურებული საგნების გამოყენებით.

4. გადამცემი. ის უზრუნველყოფს სისხლში მავნე მიკროორგანიზმების ლოკალიზაციას. ინფექცია ამ შემთხვევაში მწერების, მაგალითად, კოღოების დახმარებით გადაეცემა.

5. ტრანსპლაცენტური. ეს გზა გულისხმობს მიკრობებისა და ბაქტერიების შეყვანას დედიდან შვილზე პლაცენტის მეშვეობით.

6. ხელოვნური. ამ შემთხვევაში ინფექცია ორგანიზმში შეჰყავთ ნებისმიერი მანიპულაციის შედეგად: საავადმყოფოში, ტატუირების სალონში, სილამაზის სალონში და სხვა დაწესებულებებში.

7. სექსუალური, ანუ სქესობრივი კონტაქტით.

როგორც ხედავთ, თუ დაიცავთ ჰიგიენის წესებს, თავიდან აიცილებთ ბევრ პრობლემას.

რა არის "ლატენტური ინფექცია"?

უნდა ითქვას, რომ პათოლოგია შეიძლება ყოველთვის არ გამოვლინდეს. ინფექციას შეუძლია იცხოვროს ადამიანის სხეულში ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში, საკუთარი თავის შეგრძნების გარეშე. ეს არის ეგრეთ წოდებული „ფარული ინფექციები“. ყველაზე ხშირად ისინი გადაეცემა სქესობრივი გზით. პირველი სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს მხოლოდ ერთი კვირის შემდეგ. ამ დროის განმავლობაში მიკროორგანიზმები უკვე სერიოზულ ზიანს აყენებენ ადამიანის ყველა სისტემას.

ასეთი ინფექციებია: ქლამიდია, სიფილისი, გონორეა, ტრიქომონიაზი. გარდა ამისა, აქ შეიძლება შევიდეს ჰერპესი, პაპილომავირუსები, ციტომეგალოვირუსი. ადამიანს შეუძლია იცხოვროს ისე, რომ არც კი იცოდეს ამ პრობლემების არსებობის შესახებ. ხშირად პათოლოგიის გამოვლენა შესაძლებელია მხოლოდ სპეციალური ტესტების დახმარებით. ლატენტური ინფექციები ძალიან მზაკვრულია, ამიტომ უნდა იზრუნოთ საკუთარ თავზე და ეცადოთ არ დაინფიცირდეთ.

დაავადების მკურნალობის თავისებურებები

თერაპიის რამდენიმე ეტაპი არსებობს:

1. ზემოქმედება პათოგენზე ანტიბაქტერიული, ანტივირუსული, სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებებით და ანტიბიოტიკებით.

2. პროცესის შემდგომი განვითარების პრევენცია. ეს კეთდება დეტოქსიკაციის თერაპიის, ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების, იმუნომოდულატორების, მულტივიტამინების მიღებით.

3. სიმპტომების აღმოფხვრა.

ინფექციური პროცესის მიმდინარეობა შეიძლება ძალიან რთული იყოს, ამიტომ ყოველთვის არ შეგიძლიათ სამედიცინო დახმარების გარეშე.

პრევენცია

სიფრთხილის ზომების მიღება არა მხოლოდ დაგეხმარებათ იყოთ ჯანმრთელი და ბედნიერი, არამედ დაგიცავთ შესაძლო სერიოზული გართულებებისგან. პრევენცია საკმაოდ მარტივია:

1. სწორი კვება და აქტიური ცხოვრების წესი.

2. ცუდი ჩვევების უარყოფა: მოწევა, ალკოჰოლის დალევა.

3. მოწესრიგებული სექსუალური ცხოვრების შენარჩუნება.

4. ორგანიზმის დაცვა ინფექციის სიმაღლის დროს სპეციალური მედიკამენტების დახმარებით.

5. ყველა საჭირო ჰიგიენური პროცედურის მუდმივი განხორციელება.

6. რაიმე პრობლემის შემთხვევაში დროული მიმართვა ექიმს.

ეს არის ინფექციური პროცესის ყველა მახასიათებელი. იყავით ჯანმრთელი და იზრუნეთ საკუთარ თავზე.

ინფექცია (infectio - ინფექცია) - მიკროორგანიზმის მაკროორგანიზმში შეღწევისა და მასში გამრავლების პროცესი.

ინფექციური პროცესი არის მიკროორგანიზმსა და ადამიანის სხეულს შორის ურთიერთქმედების პროცესი.

ინფექციურ პროცესს აქვს სხვადასხვა გამოვლინება: უსიმპტომო გადაზიდვიდან ინფექციურ დაავადებამდე (გამოჯანმრთელებით ან სიკვდილით).

ინფექციური დაავადება ინფექციური პროცესის უკიდურესი ფორმაა.

ინფექციურ დაავადებას ახასიათებს:

1) გარკვეული ცოცხალი პათოგენის არსებობა;

2) გადამდები, ე.ი. პათოგენები შეიძლება გადაეცეს ავადმყოფიდან ჯანმრთელ ადამიანზე, რაც იწვევს დაავადების ფართო გავრცელებას;

3) გარკვეული ინკუბაციური პერიოდის არსებობა და დაავადების მიმდინარეობის პერიოდში პერიოდების დამახასიათებელი თანმიმდევრული ცვლილება (ინკუბაცია, პროდრომული, მანიფესტი (დაავადების სიმაღლე), რეკოვალესცენცია (გამოჯანმრთელება));

4) ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი ნიშნების განვითარება კლინიკური სიმპტომები;

5) იმუნური პასუხის არსებობა (მეტ-ნაკლებად გახანგრძლივებული იმუნიტეტი დაავადების გადატანის შემდეგ, ალერგიული რეაქციების განვითარება ორგანიზმში პათოგენის არსებობისას და ა.შ.)

ინფექციური დაავადებების სახელწოდებები წარმოიქმნება გამომწვევის (სახეობა, გვარი, ოჯახი) სახელიდან „oz“ ან „az“ სუფიქსების დამატებით (სალმონელოზი, რიკეტციოზი, ამებიაზი და სხვ.).

ინფექციური პროცესის განვითარება დამოკიდებულია:

1) გამომწვევის თვისებებიდან;

2) მაკროორგანიზმის მდგომარეობაზე;

3) პირობებით გარემო, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს როგორც პათოგენის, ასევე მაკროორგანიზმის მდგომარეობაზე.

ნებისმიერი კლინიკურად გამოხატული ინფექციური დაავადებისთვის გამოირჩევა შემდეგი პერიოდები:

1. ინკუბაციის (ლატენტური) პერიოდი (IP);

2. წინამორბედების პერიოდი, ან პროდრომული პერიოდი;

3. დაავადების ძირითადი გამოვლინების პერიოდი;

4. დაავადების გაქრობის (კლინიკური გამოვლინების რეცესიის) პერიოდი;

5. აღდგენის პერიოდი (გამოჯანმრთელება: ადრეული და გვიანი, ნარჩენი ეფექტებით ან მის გარეშე).

Საინკუბაციო პერიოდიარის დრო, რომელიც გავიდა ინფექციის მომენტიდან დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენამდე. თითოეული ინფექციური დაავადებისთვის IP-ს აქვს თავისი ხანგრძლივობა, ზოგჯერ მკაცრად განსაზღვრული, ზოგჯერ მერყევი, ამიტომ ჩვეულებრივია თითოეული მათგანისთვის IP-ის საშუალო ხანგრძლივობის გამოყოფა. ამ პერიოდში პათოგენი მრავლდება და ტოქსინები კრიტიკულ მნიშვნელობამდე გროვდება, როდესაც ამ ტიპის მიკრობის მიხედვით ხდება დაავადების პირველი კლინიკური გამოვლინებები. IP-ს დროს რთული პროცესები ხდება უჯრედამდე და უჯრედულ დონეზე, მაგრამ დაავადების ორგანოთა და სისტემური გამოვლინებები ჯერ არ არის.

წინამორბედების პერიოდი, ანუ პროდრომული პერიოდი, არ შეინიშნება ყველა ინფექციურ დაავადებაში და ჩვეულებრივ გრძელდება 1-2-3 დღე. მას ახასიათებს საწყისი მტკივნეული გამოვლინებები, რომლებსაც არ გააჩნიათ რაიმე დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები, რომლებიც დამახასიათებელია კონკრეტული ინფექციური დაავადებისათვის. ამ პერიოდში პაციენტების ჩივილებია ზოგადი სისუსტე, მსუბუქი თავის ტკივილი, ტკივილი და სხეულის ტკივილები, გაციება და ზომიერი ცხელება.

დაავადების ძირითადი გამოვლინების პერიოდიეგრეთ წოდებული „სტაციონარული“ პერიოდი, თავის მხრივ, შეიძლება დაიყოს მტკივნეული ფენომენების გაზრდის ეტაპად, დაავადების პიკის პერიოდად და მისი დაქვეითებით. დაავადების აწევისა და პიკის დროს ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები ვლინდება გარკვეული თანმიმდევრობით (ეტაპებით), რაც ახასიათებს მას, როგორც დამოუკიდებელ კლინიკურად განსაზღვრულ დაავადებას. ავადმყოფის ორგანიზმში ზრდისა და დაავადების პიკის პერიოდში ხდება პათოგენისა და მის სასიცოცხლო აქტივობასთან დაკავშირებული ტოქსიკური ნივთიერებების მაქსიმალური დაგროვება: ეგზო- და ენდოტოქსინები, აგრეთვე ინტოქსიკაციისა და ანთების არასპეციფიკური ფაქტორები. ეგზოტოქსინების მოქმედება ადამიანის სხეულზე ენდოტოქსინებთან შედარებით უფრო მკაფიოა, ზოგჯერ აშკარად ადგილობრივი, ამ დაავადების თანდაყოლილი ორგანოებისა და ქსოვილების ანატომიური სტრუქტურების დაზიანებით. სხვადასხვა ენდოტოქსინების მოქმედება, თუმცა ნაკლებად დიფერენცირებული, მაინც შეიძლება განსხვავდებოდეს სხვადასხვა დაავადებებში არა მხოლოდ სიმძიმით, არამედ ზოგიერთი თავისებურებითაც.

გამოჯანმრთელების პერიოდიგამოიხატება დაავადების სიმპტომების სიმძიმის დაქვეითებით, განსაკუთრებით ცხელებით. კლება ამაღლებული ტემპერატურასხეული შეიძლება იყოს სწრაფი (კრიტიკული ტემპერატურის ვარდნა) და ნელი, თანდათანობითი (ლიზური ტემპერატურის შემცირება). პაციენტებს უჩნდებათ მადა, ნორმალიზდება ძილი, აღინიშნება ძალის მატება, ავადმყოფობის დროს დაკარგული სხეულის წონის აღდგენა; ჩნდება ინტერესი გარემოს მიმართ, ხშირად კაპრიზულობა და გაზრდილი მოთხოვნები პიროვნებისადმი ყურადღებისადმი, რაც დაკავშირებულია ასთენიასთან და ადაპტაციური მექანიზმების დარღვევასთან.

დამოკიდებულია ინფექციურ პროცესში ჩართული პათოგენების ტიპების რაოდენობაზეინფექციები იყოფა მონო-და პოლიინფექციები. სამედიცინო ლიტერატურაში პოლიინფექციები ყველაზე ხშირად მოიხსენიება როგორც შერეული ინფექციებიან შერეული ინფექციები. რომ

ხანგრძლივობის მიხედვით, მაშინ აქ ექიმები განასხვავებენ ბასრი,ქვემწვავე,ქრონიკულიდა ნელიინფექციები. როგორც წესი, ინფექციების უმეტესობა მიმდინარეობს მწვავედ, ე.ი. ერთი თვის განმავლობაში, რომლის განმავლობაშიც ხდება ინფექციური პროცესის ყველა პერიოდი. თუ ინფექციური პროცესი სამ თვემდე გაგრძელდება, ასეთი ინფექციები განიხილება ქვემწვავე, ხოლო თუ ის სამ თვეზე მეტხანს გაგრძელდება, ქრონიკულად ითვლება.

მიკროორგანიზმების როლი ინფექციური დაავადების განვითარებაში. მიკროორგანიზმების პათოგენურობა და ვირულენტობა. პათოგენურობის ფაქტორები, ძირითადი ჯგუფები და მნიშვნელობა ინფექციური დაავადების წარმოქმნაში. სავალდებულო პათოგენური, ოპორტუნისტული და არაპათოგენური მიკროორგანიზმების კონცეფცია.

პათოგენურობა(ბერძნულიდან. პათოსი, დაავადება + გენოსი, დაბადების)- არის მიკროორგანიზმების პოტენციური უნარი გამოიწვიონ დაავადება, რაც არის კონკრეტული გენეტიკურად განსაზღვრული თვისება.
ვირულენტობა (ლათ. ვირულენტუსი- შხამიანი, გადამდები ასახავს პათოგენურობის ხარისხს, წარმოადგენს მიკრობის პათოგენურობის საზომს. ეს თვისება, თითოეულის ინდივიდუალური ატრიბუტია დაძაბულობა პათოგენური მიკროორგანიზმი.ამ საფუძველზე ამა თუ იმ სახეობის შტამები შეიძლება დაიყოს მაღალი-, ზომიერად-, სუსტად ვირულენტურიდა ავირულენტული(მაგ. ვაქცინის შტამები).
ამა თუ იმ კულტურის შტამის ვირულენტობა განისაზღვრება ლაბორატორიული ცხოველების ინფიცირების ექსპერიმენტებში გაანგარიშებით DLM (Dosis letalis minima) - ბაქტერიების, ვირუსების, ტოქსინების და სხვა დამაზიანებელი ნივთიერებების დოზა, რომლებიც იწვევენ ექსპერიმენტში აღებული ცხოველების 95%-ის სიკვდილს. უფრო ზუსტი მონაცემები ვირულენტობისა და ტოქსიკურობის შესახებ მოცემულია განმარტებით DL50 (Dosis letalis 50), შესასწავლი აგენტის დოზა, რომელიც ექსპერიმენტის მოცემულ პირობებში იწვევს ლეტალურ ეფექტს ექსპერიმენტში მიღებული ცხოველების 50%-ში.

პათოგენურობის ფაქტორები
პათოგენურობა, როგორც ბაქტერიების ბიოლოგიური მახასიათებელი, რეალიზდება მათი სამი თვისებით: ინფექციურობა, ინვაზიურობადა ტოქსიკურობა.

ქვეშ ინფექციურობა (ან ინფექციურობა) ესმით პათოგენების სხეულში შეღწევის და დაავადების გამოწვევის უნარი, აგრეთვე მიკრობების გადაცემის უნარი გადაცემის ერთ-ერთი მექანიზმის გამოყენებით, ამ ფაზაში მათი პათოგენური თვისებების შენარჩუნებით და ზედაპირული ბარიერების გადალახვით (კანი და ლორწოვანი გარსები). ). ეს გამოწვეულია პათოგენებში ფაქტორების არსებობით, რომლებიც ხელს უწყობენ მის მიმაგრებას სხეულის უჯრედებთან და მათ კოლონიზაციას.
ქვეშ ინვაზიურობა გააცნობიეროს პათოგენების უნარი, გადალახოს სხეულის დამცავი მექანიზმები, გამრავლდეს, შეაღწიოს მის უჯრედებში და გავრცელდეს მასში.
ტოქსიკურობა ბაქტერიები ეგზოტოქსინების წარმოქმნის გამო. ტოქსიკურობა ენდოტოქსინების არსებობის გამო. ეგზოტოქსინებსა და ენდოტოქსინებს აქვთ თავისებური ეფექტი და იწვევენ სხეულის სასიცოცხლო აქტივობის ღრმა დარღვევას.

ინფექციური, ინვაზიური (აგრესიული) და ტოქსიგენური (ტოქსიკური) თვისებები ერთმანეთთან შედარებით არ არის დაკავშირებული, ისინი სხვადასხვაგვარად ვლინდება სხვადასხვა მიკროორგანიზმებში.

ბაქტერიული ეგზოტოქსინების დახასიათება. ეგზოტოქსინების მოქმედების მოლეკულური და ფიჭური ასპექტები მაკროორგანიზმის უჯრედებთან მიმართებაში. სტრუქტურა და მნიშვნელობა ბაქტერიული ლიპოპოლისაქარიდების (LPS) ტოქსიკური ეფექტების განვითარებაში.

CS-ის ლიპოპოლისაქარიდული კომპლექსები, ძირითადად გრამ-ბაქტერიები, გამოიყოფა მხოლოდ ბაქტერიების სიკვდილის შემდეგ. ლიპიდი A ითვლება ენდოტოქსინის აუცილებელ ნაწილად, მაგრამ ენდოტოქსინის ტოქსიკურ თვისებებს განსაზღვრავს მთელი LPS მოლეკულა, რადგან მარტო ლიპიდი A ნაკლებად ტოქსიკურია, ვიდრე LPS მოლეკულა მთლიანობაში. ენდოტოქსინების წარმოქმნა თანდაყოლილია ენტერობაქტერიებში, ბრუცელაში, რიკეტსიაში და ჭირის ბაცილებში.

2. ნაკლებად ტოქსიკური ვიდრე ეგზოტოქსინები.

3. არასპეციფიკური: დაავადებული ადამიანების სისხლის შრატში და სხვადასხვა LPS-ით ცხოველთა იმუნიზაციის დროს აღმოჩენილია დაბალი სპეციფიკის ანტისხეულები და შეინიშნება მსგავსი კლინიკური სურათი.

4. იმოქმედეთ სწრაფად.

5. ისინი არიან ჰაპტენები ან სუსტი ანტიგენები, აქვთ სუსტი იმუნოგენურობა. ენდოტოქსინით იმუნიზირებული ცხოველის შრატს აქვს სუსტი ანტიტოქსიკური აქტივობა და არ ანეიტრალებს ენდოტოქსინს.

6. თერმოსტაბილური, არაინაქტივირებული ტემპერატურით, გაცხელებისას იზრდება ენდოტოქსინის აქტივობა.

7. ისინი არ არიან ქიმიურად ინაქტივირებული (ფორმალინით მკურნალობისას არ გადაიქცევიან ტოქსოიდებად).

არსებობს ფიზიოლოგიური მექანიზმებიძალიან მცირე (ნანოგრამების რიგით) ენდოტოქსინის შეყვანა სისხლში. შეიწოვება მსხვილ ნაწლავში და შედის ღვიძლში, ენდოტოქსინის უმეტესი ნაწილი ჩვეულებრივ გამოიყოფა ფაგოციტების მიერ, მაგრამ ნაწილი აღწევს სისტემურ მიმოქცევაში, რაც იწვევს უამრავ ფიზიოლოგიურ ეფექტს.

როდესაც ენდოტოქსინის მცირე დოზები შედის სისხლში, შეინიშნება შემდეგი:

• ფაგოციტოზის სტიმულირება, სხეულის წინააღმდეგობის გაზრდა;
• სხეულის ტემპერატურის მატება სისხლის უჯრედებზე ტოქსინის მოქმედების შედეგად (გრანულოციტები, მონოციტები), საიდანაც გამოიყოფა ენდოგენური პიროგენები (IL1), რომლებიც მოქმედებენ ჰიპოთალამუსის თერმორეგულაციის ცენტრებზე;
• კომპლემენტის აქტივაცია ალტერნატიული გზის მეშვეობით;
• B-ლიმფოციტების პოლიკლონური სტიმულაცია და პროლიფერაცია, IgM სინთეზი;
• სიმსივნის საწინააღმდეგო იმუნიტეტის განხორციელება (TNF-ის სეკრეცია);
• ანტივირუსული დაცვის გააქტიურება.

როდესაც ენდოტოქსინის დიდი დოზები შედის სისხლში, ის ვითარდებაინფექციურ-ტოქსიკური შოკი (ITS) - ორგანიზმის გამოხატული სისტემური რეაქცია უჯრედის მემბრანებზე, სისხლის კოაგულაციის კომპონენტებზე და კომპლემენტზე ენდოტოქსინებისა და ბაქტერიული პროდუქტების ზემოქმედების შედეგად. გრამფლორა იწვევს TTS-ს უფრო ხშირად (70% შემთხვევაში). უფრო მძიმეა, სიკვდილიანობა უფრო მაღალია (60-90% გრამ-ეტიოლოგიისთვის და 30-40% გრამ+).

TSS ვითარდება ინტოქსიკაციის გაზრდის ფონზე: პაციენტს აღენიშნება სისუსტე, ქოშინი, ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია, შემცივნება, რასაც მოჰყვება ტემპერატურის მკვეთრი მატება, გულისრევა, ღებინება, ფაღარათი და ხშირად აღინიშნება პროსტრაციის მდგომარეობა. ის ვლინდება მიკროცირკულაციის დარღვევით, სისხლძარღვშიდა კოაგულაციისა და ქსოვილის ნეკროზით. ხშირად სრულდება სეფსისით ფატალური შედეგით.

TSS-ის სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს ან გაძლიერდეს ბაქტერიციდული ანტიბიოტიკების გამოყენების შემდეგ, რაც დაკავშირებულია ინტენსიურ ბაქტერიოლიზთან და ენდოტოქსინების გამოყოფასთან (ჰერქსჰაიმერ-იარიშ-ლუკაშევიჩის გამწვავების რეაქცია ან ბაქტერიოლიზის რეაქცია). ეს ადასტურებს ბაქტერიული უჯრედების დაშლის პროდუქტების მონაწილეობას შოკის პათოგენეზში. ამიტომ, გრამ-ბაქტერიების მონაწილეობის მაღალი რისკის ქვეშ ეტიოლოგიური ფაქტორიდა როდესაც TSS რისკის ქვეშაა, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ბაქტერიოსტატურ ანტიბიოტიკებს.

ენდოტოქსინის შოკი ყველაზე მეტად ვლინდება მენინგოკოკური ინფექციის დროს. ნორმალური მიკროფლორის წარმომადგენლებს შორის ენდოტოქსინის მთავარი მატარებელია ოჯახის გრამ მიკროორგანიზმები. Bacteroidaceae.ეს რეაქცია ასევე ვლინდება ინფექციების დროს, რომლებიც წარმოიქმნება შოკის გარეშე. მაგალითად, მეორადი ახალი სიფილისის მკურნალობისას, პენიცილინის პირველი ინექციების შემდეგ, პაციენტებს აღენიშნებათ სხეულის ტემპერატურის მატება და სიფილისის მიდამოში ანთება - როზეოლა იძენს უფრო გაჯერებულ ვარდისფერ-წითელ ფერს. ეს გამოწვეულია ფერმკრთალი სპიროქეტის ინტენსიური ლიზისით და გაზრდილი იმუნური პასუხით დაშლის პროდუქტებზე.

ინფექცია- ეს არის ინფექციური მდგომარეობა, რომელიც ჩნდება მ-ების მაკროორგანიზმში შეღწევის შედეგად.

ინფექციური პროცესიარის მიკრო და მაკროორგანიზმების ურთიერთქმედების დინამიკა.

თუ პათოგენი და ცხოველის ორგანიზმი (მასპინძელი) ერთმანეთს ხვდება, მაშინ ეს თითქმის ყოველთვის იწვევს ინფექციას ან ინფექციურ პროცესს, მაგრამ არა ყოველთვის ინფექციურ დაავადებას თავისი კლინიკური გამოვლინებით. ამრიგად, ინფექციის და ინფექციური დაავადების ცნებები არ არის იდენტური (პირველი გაცილებით ფართოა).

ინფექციის ფორმები :

1. აშკარა ინფექცია ან ინფექციური დაავადება - ინფექციის ყველაზე ნათელი, კლინიკურად გამოხატული ფორმა. პათოლოგიური პროცესი ხასიათდება გარკვეული კლინიკური და პათოლოგიური თავისებურებებით.
2. ლატენტური ინფექცია (ასიმპტომური, ლატენტური) - ინფექციური პროცესი გარეგნულად (კლინიკურად) არ ვლინდება. მაგრამ ინფექციის გამომწვევი აგენტი არ ქრება ორგანიზმიდან, მაგრამ რჩება მასში, ზოგჯერ შეცვლილი ფორმით (L-ფორმა), ინარჩუნებს უნარს აღადგინოს ბაქტერიული ფორმა თავისი თანდაყოლილი თვისებებით.
3. იმუნური ქვეინფექცია – ორგანიზმში შემავალი პათოგენი იწვევს სპეციფიკურ იმუნურ რეაქციებს, კვდება ან გამოიყოფა; სხეული არ ხდება ინფექციური აგენტის წყარო და ფუნქციური დარღვევებიარ გამოჩნდეს.
4. მიკროტარება – ინფექციური აგენტი იმყოფება კლინიკურად ჯანმრთელი ცხოველის სხეულში. მაკრო და მიკროორგანიზმები წონასწორობის მდგომარეობაში არიან.

ლატენტური ინფექცია და მიკრობების გადატანა ერთი და იგივე არ არის. ზე ლატენტური ინფექციაშესაძლებელია ინფექციური პროცესის პერიოდების (დინამიკის) დადგენა (წარმოქმნა, მიმდინარეობა და გაქრობა), ასევე იმუნოლოგიური რეაქციების განვითარება. მიკრობებით ამის გაკეთება შეუძლებელია.

ინფექციური დაავადების გამოვლენისთვის აუცილებელია შემდეგი ფაქტორების კომბინაცია:

1. მიკრობული აგენტის არსებობა;
2. მაკროორგანიზმის მგრძნობელობა;
3. გარემოს არსებობა, რომელშიც ეს ურთიერთქმედება ხდება.

ინფექციური დაავადების მიმდინარეობის ფორმები :

1. სუპერმწვავე (ელვისებური) ნაკადი.ამ შემთხვევაში ცხოველი კვდება სწრაფად განვითარებადი სეპტიცემიის ან ტოქსინემიის გამო. ხანგრძლივობა: რამდენიმე საათი. ამ ფორმით ტიპიური კლინიკური ნიშნები არ არის დრო, რომ განვითარდეს.
2. მწვავე კურსი. ხანგრძლივობა: ერთიდან რამდენიმე დღემდე. ტიპიური კლინიკური ნიშნები ამ ფორმით ვლინდება ძალადობრივად.
3. ქვემწვავე ნაკადი.ხანგრძლივობა: უფრო გრძელი ვიდრე მწვავე. ამ ფორმით ტიპიური კლინიკური ნიშნები ნაკლებად გამოხატულია. დამახასიათებელია პათოლოგიური ცვლილებები.
4. ქრონიკული კურსი.ხანგრძლივობა: შეიძლება გაგრძელდეს თვეების და წლების განმავლობაშიც კი. ტიპიური კლინიკური ნიშნები მსუბუქია ან არ არსებობს. დაავადება ასეთ კურსს იღებს, როდესაც პათოგენს არ აქვს მაღალი ვირულენტობა ან ორგანიზმი საკმარისად მდგრადია ინფექციის მიმართ.
5. აბორტული ნაკადი.აბორტული კურსით, დაავადების განვითარება უეცრად ჩერდება (წყვეტს) და ხდება გამოჯანმრთელება. ხანგრძლივობა: აბორტული დაავადება ხანმოკლეა. ვლინდება რბილი ფორმით. ტიპიური კლინიკური ნიშნები მსუბუქია ან არ არსებობს. დაავადების ამ მიმდინარეობის მიზეზად ითვლება ცხოველის გაზრდილი წინააღმდეგობა.

ინფექციური დაავადების პერიოდები (დინამიკა). :

1 პერიოდი - ინკუბაცია (ფარული) -პათოგენის ორგანიზმში მოხვედრის მომენტიდან პირველი, ჯერ კიდევ გაუგებარი კლინიკური ნიშნების გამოჩენამდე.

მე-2 პერიოდი - პრეკლინიკური (პროდრომული, დაავადების წინამორბედები) -გრძელდება პირველი, გაურკვეველი, საერთო კლინიკური ნიშნების გამოჩენის მომენტიდან მათ სრულ განვითარებამდე.

მე-3 პერიოდი - კლინიკური (დაავადების სრული განვითარება, დაავადების სიმაღლე) -თან ახლავს ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი ძირითადი კლინიკური ნიშნების განვითარება.

მე-4 პერიოდი - გადაშენება (კლინიკური გამოჯანმრთელება, გამოჯანმრთელება).

მე-5 პერიოდი - სრული აღდგენა.

ინფექციური პროცესი და ინფექციური დაავადებები

მიკროორგანიზმების შეღწევა შიდა გარემოადამიანის ორგანიზმი იწვევს სხეულის ჰომეოსტაზის დარღვევას, რაც შეიძლება გამოვლინდეს ფიზიოლოგიური (ადაპტაციური) და პათოლოგიური რეაქციების კომპლექსით, რომელიც ცნობილია როგორც ინფექციური პროცესი,ან ინფექცია.ამ რეაქციების დიაპაზონი საკმაოდ ფართოა, მისი უკიდურესი პოლუსებია კლინიკურად გამოხატული დაზიანებები და უსიმპტომო ცირკულაცია. ტერმინი "ინფექცია" (ლათ. ინფექცია- რაიმე მავნე და გვიან შემოიტანო. ინფექცია- ინფექცია) შეუძლია განსაზღვროს როგორც თავად ინფექციური აგენტი, ასევე ორგანიზმში მისი შეყვანის ფაქტი, მაგრამ უფრო სწორია ამ ტერმინის გამოყენება პათოგენსა და მასპინძელს შორის რეაქციების მთელი ნაკრების აღსანიშნავად.

ი.ი. მეჩნიკოვი, „...ინფექცია არის ბრძოლა ორ ორგანიზმს შორის“. შინაური ვირუსოლოგი ვ.დ. სოლოვიოვმა ინფექციური პროცესი განიხილა, როგორც "განსაკუთრებული სახის ეკოლოგიური აფეთქება მასპინძელ ორგანიზმსა და მასში შეჭრილ პათოგენურ ბაქტერიებს შორის ურთიერთსპეციფიკური ბრძოლის მკვეთრი მატებით". ცნობილი ინფექციონისტები ა.ფ. ბილიბინი და გ.პ. რუდნევმა (1962) განსაზღვრა, როგორც "ფიზიოლოგიური დამცავი და პათოლოგიური რეაქციების კომპლექსი, რომელიც ხდება გარკვეულ გარემო პირობებში პათოგენური მიკრობების მოქმედების საპასუხოდ".

ინფექციური პროცესის თანამედროვე მეცნიერული განმარტება მისცა ვ.ი. პოკროვსკი: "ინფექციური პროცესი არის ურთიერთადაპტაციური რეაქციების კომპლექსი მაკროორგანიზმში პათოგენური მიკროორგანიზმის შეყვანისა და რეპროდუქციის საპასუხოდ, რომელიც მიზნად ისახავს დარღვეული ჰომეოსტაზისა და გარემოსთან ბიოლოგიური ბალანსის აღდგენას."

ამრიგად, ინფექციური პროცესის მონაწილეები არიან დაავადების გამომწვევი მიკროორგანიზმი, მასპინძელი ორგანიზმი (ადამიანი თუ ცხოველი) და გარკვეული, მათ შორის სოციალური, გარემო პირობები.

მიკროორგანიზმიწარმოადგენს ინფექციური დაავადების უშუალო მიზეზს, განსაზღვრავს მისი კლინიკური გამოვლინების სპეციფიკას, გავლენას ახდენს დაავადების მიმდინარეობასა და შედეგზე. მისი ძირითადი სპეციფიკური თვისებები:

პათოგენურობა;

ვირულენტობა;

ტოქსიკურობა;

წებოვნება;

პათოგენურობა - პათოგენის უნარი შეაღწიოს ადამიანის ან ცხოველის სხეულში, იცხოვროს და გამრავლდეს მასში, გამოიწვიოს მორფოლოგიური და ფუნქციური

პათოგენის ტოქსიკურობა არის ეგზო- და ენდოტოქსინების სინთეზისა და გამოყოფის უნარი.ეგზოტოქსინები არის ცილები, რომლებიც გამოიყოფა მიკროორგანიზმების მიერ სიცოცხლის პროცესში. ისინი ავლენენ სპეციფიკურ ეფექტს, რაც იწვევს ორგანოებსა და ქსოვილებში შერჩევით პათომორფოლოგიურ და პათოფიზიოლოგიურ დარღვევებს (დიფტერიის, ტეტანუსის, ბოტულიზმის, ქოლერის და ა.შ. გამომწვევი აგენტები). ენდოტოქსინები გამოიყოფა მიკრობული უჯრედის სიკვდილისა და განადგურების შემდეგ. ბაქტერიული ენდოტოქსინები - სტრუქტურული კომპონენტებითითქმის ყველა გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების გარე მემბრანა, რომელიც ბიოქიმიურად წარმოადგენს ლიპოპოლისაქარიდის კომპლექსს (LPS-კომპლექსი). LPS კომპლექსის მოლეკულის სტრუქტურულმა და ფუნქციურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ ლიპიდი A არის ბიოლოგიურად აქტიური ადგილი (ადგილი), რომელიც განსაზღვრავს ადგილობრივი LPS კომპლექსის მომზადების ყველა ძირითად თვისებას და ახასიათებს გამოხატული ჰეტეროგენურობით, რაც საშუალებას აძლევს ორგანიზმის დაცვას ამოიცნოს იგი. ენდოტოქსინების მოქმედება არ არის სპეციფიკური, რაც ვლინდება დაავადების მსგავსი კლინიკური ნიშნებით.

მიკროორგანიზმების წებოვნება და ინვაზიურობა - უჯრედის მემბრანებზე დაფიქსირებისა და უჯრედებსა და ქსოვილებში შეღწევის უნარი.ამ პროცესებს ხელს უწყობს ლიგანდ-რეცეპტორული სტრუქტურები და პათოგენების კაფსულები, რომლებიც ხელს უშლიან ფაგოციტების შეწოვას, აგრეთვე ფლაგელას და ფერმენტებს, რომლებიც აზიანებენ უჯრედის მემბრანებს.

მასპინძელ ორგანიზმში პათოგენის შენარჩუნების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმია მიკრობული მდგრადობა, რომელიც შედგება მიკროორგანიზმის ატიპიური კედლიანი ფორმების - L-ფორმების, ანუ გაფილტრული ფორმების წარმოქმნაში. ამავდროულად, შეინიშნება მეტაბოლური პროცესების მკვეთრი რესტრუქტურიზაცია, რაც გამოიხატება ფერმენტული ფუნქციების შენელებით ან სრული დაკარგვით, თავდაპირველი უჯრედული სტრუქტურებისთვის არჩევით საკვებ მედიაზე ზრდის შეუძლებლობაში და ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის დაკარგვით.

ვირულენტობა პათოგენურობის თვისებრივი გამოვლინებაა.ნიშანი არასტაბილურია; პათოგენის იმავე შტამში ის შეიძლება შეიცვალოს ინფექციური პროცესის დროს, მათ შორის ანტიმიკრობული მკურნალობის გავლენის ქვეშ. მაკროორგანიზმის გარკვეული მახასიათებლებით (იმუნოდეფიციტი, ბარიერის დაცვის მექანიზმების დარღვევა) და გარემო პირობებით, ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმები და თუნდაც საპროფიტები შეიძლება გახდეს ინფექციური დაავადების განვითარების დამნაშავე.

პათოგენური პათოგენის ადამიანის ორგანიზმში შეყვანის ადგილს ინფექციის შესასვლელი კარიბჭე ეწოდება, დაავადების კლინიკური სურათი ხშირად დამოკიდებულია მათ ლოკალიზაციაზე.მიკროორგანიზმის თვისებები და მისი გადაცემის გზა განსაზღვრავს შესასვლელი კარიბჭის მრავალფეროვნებას.

ისინი შეიძლება იყვნენ:

კანი (მაგალითად, ტიფის, ჭირის, ჯილეხის, მალარიის გამომწვევი აგენტებისთვის);

სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსები (კერძოდ, გრიპის ვირუსისა და მენინგოკოკისთვის);

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი (მაგალითად, ტიფური ცხელების, დიზენტერიის პათოგენებისთვის);

გენიტალური ორგანოები (სიფილისის, აივ ინფექციის, გონორეის პათოგენებისთვის).

სხვადასხვა ინფექციური დაავადების დროს შეიძლება იყოს ერთი (ქოლერა, გრიპი) ან რამდენიმე (ბრუცელოზი, ტულარემია, ჭირი) შესასვლელი კარიბჭე. ინფექციური პროცესის ფორმირებაზე და ინფექციური დაავადების კლინიკური გამოვლინების სიმძიმეზე მნიშვნელოვნად მოქმედებს პათოგენების ინფექციური დოზა.

შესასვლელი კარიბჭიდან გამომწვევი შეიძლება გავრცელდეს ძირითადად ლიმფოგენური ან ჰემატოგენური გზით.

როდესაც პათოგენი აღმოჩენილია სისხლში და ლიმფში, გამოიყენება შემდეგი ტერმინები:

-ბაქტერიემია(ბაქტერიების არსებობა სისხლში);

-ფუნგიემია(სოკოების არსებობა სისხლში);

-ვირემია(ვირუსები სისხლში);

მიკრობული ტოქსინების მიმოქცევა განისაზღვრება ტერმინით ტოქსინემია.ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებაში ბაქტერიემია და ტოქსემია ერთდროულად აღინიშნება (მაგალითად, ტიფური ცხელების, მენინგოკოკური ინფექციის დროს), ზოგიერთში უპირატესად ვითარდება ტოქსემია (დიზენტერია, დიფტერია, ბოტულიზმი, ტეტანუსი). ადამიანის ორგანიზმში გავრცელებით, პათოგენებმა შეიძლება გავლენა მოახდინონ სხვადასხვა სისტემებზე, ორგანოებზე, ქსოვილებზე და ზოგიერთ უჯრედზეც კი, ე.ი. გამოიჩენენ გარკვეულ შერჩევითობას, ტროპიზმს. მაგალითად, გრიპის ვირუსები ტროპიკულია სასუნთქი გზების ეპითელიუმისთვის, დიზენტერიის პათოგენები - ნაწლავის ეპითელიუმამდე, მალარია - ერითროციტებამდე.

მაკროორგანიზმი არის ინფექციური პროცესის აქტიური მონაწილე, რომელიც განსაზღვრავს მისი გაჩენის შესაძლებლობას, გამოვლინების ფორმას, სიმძიმეს, ხანგრძლივობას და შედეგს. ადამიანის ორგანიზმს აქვს სხვადასხვა თანდაყოლილი ან ინდივიდუალურად შეძენილი დამცავი ფაქტორი პათოგენური აგენტის აგრესიისგან. მაკროორგანიზმის დამცავი ფაქტორები ხელს უწყობს ინფექციური დაავადების პრევენციას, ხოლო მისი განვითარების შემთხვევაში ინფექციური პროცესის დაძლევას. ისინი იყოფა არასპეციფიკურ და სპეციფიკურად.

არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები ძალიან მრავალრიცხოვანი და მრავალფეროვანია ანტიმიკრობული მოქმედების მექანიზმების თვალსაზრისით. გარე მექანიკური ბარიერები

ramie მიკროორგანიზმების უმეტესობისთვის არის ხელუხლებელი კანი და ლორწოვანი გარსები.

დამცავი თვისებები კანიდა ლორწოვანი გარსები უზრუნველყოფს:

ლიზოზიმი;

ცხიმოვანი და საოფლე ჯირკვლების საიდუმლოებები;

სეკრეტორული IgA;

ფაგოციტური უჯრედები;

ნორმალური მიკროფლორა, რომელიც ხელს უშლის პათოგენური მიკროორგანიზმების მიერ კანისა და ლორწოვანი გარსების ჩარევას და კოლონიზაციას.

უაღრესად მნიშვნელოვანი ბარიერი ნაწლავური ინფექციები- კუჭის მჟავე გარემო. ორგანიზმიდან პათოგენების მექანიკურ მოცილებას ხელს უწყობს სასუნთქი ეპითელიუმის წამწამები და წვრილი და მსხვილი ნაწლავების მოძრაობა. ჰემატოენცეფალური ბარიერი ემსახურება როგორც ძლიერ შიდა ბარიერს მიკროორგანიზმების ცნს-ში შეღწევისთვის.

მიკროორგანიზმების არასპეციფიკური ინჰიბიტორებია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფერმენტები, სისხლი და სხვა. ბიოლოგიური სითხეებიორგანიზმი (ბაქტერიოლიზინები, ლიზოზიმი, პროპერდინი, ჰიდროლაზები და სხვ.), ასევე მრავალი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება [IFN, ლიმფოკინები, პროსტაგლანდინები (PG) და სხვ.].

გარე ბარიერების შემდეგ, ფაგოციტური უჯრედები და კომპლემენტის სისტემა წარმოადგენს მაკროორგანიზმების დაცვის უნივერსალურ ფორმებს. ისინი ემსახურებიან კავშირს არასპეციფიკურ დამცავ ფაქტორებსა და სპეციფიკურ იმუნურ პასუხებს შორის. ფაგოციტები, წარმოდგენილი გრანულოციტებითა და მაკროფაგ-მონოციტური სისტემის უჯრედებით, არა მხოლოდ შთანთქავენ და ანადგურებენ მიკროორგანიზმებს, არამედ იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებს აწვდიან მიკრობულ ანტიგენებს, რაც იწვევს იმუნურ პასუხს. კომპლემენტის სისტემის კომპონენტები, რომლებიც მიმაგრებულია AT მოლეკულებზე, უზრუნველყოფენ მათ ლიზინგ ეფექტს უჯრედებზე, რომლებიც შეიცავს შესაბამის Ag.

მაკროორგანიზმის პათოგენური პათოგენის ზემოქმედებისგან დაცვის ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმი არის იმუნიტეტის ფორმირება, როგორც ჰუმორული და უჯრედული რეაქციების კომპლექსი, რომელიც განსაზღვრავს იმუნურ პასუხს. იმუნიტეტი განსაზღვრავს ინფექციური პროცესის მიმდინარეობას და შედეგს, ემსახურება როგორც ერთ-ერთ წამყვან მექანიზმს, რომელიც ინარჩუნებს ადამიანის სხეულის ჰომეოსტაზს.

ჰუმორული რეაქციები განპირობებულია აგგ-ის შეღწევის საპასუხოდ სინთეზირებული ანტისხეულების აქტივობით.

AT წარმოდგენილია სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინებით:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

იმუნური პასუხის ადრეულ სტადიაზე პირველი ყალიბდება IgMროგორც ფილოგენეტიკურად უძველესი. ისინი აქტიურია მრავალი ბაქტერიის წინააღმდეგ, განსაკუთრებით აგლუტინაციის (RA) და ლიზისის რეაქციების დროს. მნიშვნელოვანი კრედიტები IgGჩნდება ანტიგენური სტიმულის მოქმედებიდან მე-7-8 დღეს. თუმცა, Ag-ზე განმეორებითი ზემოქმედებით, ისინი წარმოიქმნება უკვე მე-2-3 დღეს, რაც განპირობებულია იმუნოლოგიური მეხსიერების უჯრედების წარმოქმნით პირველადი იმუნური პასუხის დინამიკაში. მეორადი იმუნური პასუხის დროს, ტიტრი IgGმნიშვნელოვნად აღემატება ტიტრს IgM.მონომერების სახით IgAცირკულირებს სისხლში და ქსოვილის სითხეებში, მაგრამ დიმერებს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს IgA,პასუხისმგებელია იმუნიტეტზე

რეაქციები ლორწოვან გარსებზე, სადაც ისინი ანეიტრალებენ მიკროორგანიზმებს და მათ ტოქსინებს. ამიტომ მათ სეკრეტორულსაც უწოდებენ AT,ვინაიდან ისინი ძირითადად გვხვდება არა სისხლის შრატში, არამედ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, სასუნთქი და სასქესო ტრაქტის საიდუმლოებებში. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი როლიისინი თამაშობენ ნაწლავურ ინფექციებთან და SARS-თან. დამცავი ფუნქციები IgDდა IgEსრულად არ არის შესწავლილი. ცნობილია, რომ IgEმონაწილეობს ალერგიული რეაქციების განვითარებაში.

ანტისხეულების სპეციფიკა განპირობებულია მათი მკაცრი შესაბამისობით პათოგენის Ag-თან, რამაც გამოიწვია მათი ფორმირება და მათთან ურთიერთქმედება. თუმცა, ანტისხეულებს ასევე შეუძლიათ რეაგირება სხვა მიკროორგანიზმების ანტიგენებთან, რომლებსაც აქვთ მსგავსი ანტიგენური სტრუქტურა (საერთო ანტიგენური დეტერმინანტები).

ჰუმორული რეაქციებისგან განსხვავებით, რომლებიც რეალიზდება ორგანიზმში მოცირკულირე ანტისხეულების მეშვეობით, უჯრედული იმუნური რეაქციები რეალიზდება იმუნოკომპეტენტური უჯრედების უშუალო მონაწილეობით.

იმუნური პასუხის რეგულირება ხორციელდება გენეტიკურ დონეზე (იმუნორეაქტიულობის გენები).

გარემოროგორ მოქმედებს ინფექციური პროცესის მე-3 კომპონენტი მის წარმოქმნაზე და მიმდინარეობის ბუნებაზე, გავლენას ახდენს როგორც მიკრო, ასევე მაკროორგანიზმებზე. ჰაერის ტემპერატურა, ტენიანობა და მტვერი, მზის გამოსხივება, მიკროორგანიზმების ანტაგონიზმი და სხვა მრავალი ბუნებრივი გარემო ფაქტორები განსაზღვრავს პათოგენური პათოგენების სიცოცხლისუნარიანობას და გავლენას ახდენს მაკროორგანიზმის რეაქტიულობაზე, ამცირებს მის წინააღმდეგობას მრავალი ინფექციის მიმართ.

უკიდურესად მნიშვნელოვანია გარე გარემოს სოციალური ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ინფექციური პროცესის განვითარებაზე:

მოსახლეობის ეკოლოგიური მდგომარეობისა და საცხოვრებელი პირობების გაუარესება;

არასწორი კვება;

სტრესული სიტუაციები სოციალურ-ეკონომიკურ და სამხედრო კონფლიქტებთან დაკავშირებით;

ჯანმრთელობის მდგომარეობა;

კვალიფიციური ხელმისაწვდომობა სამედიცინო დახმარებადა ა.შ. ინფექციური პროცესის ფორმებიშეიძლება განსხვავებული იყოს იმის მიხედვით

პათოგენის თვისებები, ინფექციის პირობები და მაკროორგანიზმის საწყისი მდგომარეობა. აქამდე ყველა მათგანი არ არის საკმარისად შესწავლილი და მკაფიოდ დახასიათებული. ინფექციური პროცესის ძირითადი ფორმები შეიძლება წარმოდგენილი იყოს შემდეგი ცხრილის სახით (ცხრილი 2-1).

ცხრილი 2-1.ინფექციური პროცესის ძირითადი ფორმები

გარდამავალი(ასიმპტომური, ჯანმრთელი) ვაგონი- ადამიანის ორგანიზმში პათოგენური (ან ნებისმიერი სხვა) მიკროორგანიზმის ერთჯერადი (შემთხვევითი) აღმოჩენა ქსოვილებში, რომლებიც სტერილურად ითვლება (მაგალითად, სისხლში). გარდამავალი ვაგონის ფაქტი განისაზღვრება რიგითი ბა-

ტერიოლოგიური ანალიზები. ამასთან, ამჟამად არსებული გამოკვლევის მეთოდები არ იძლევა დაავადების კლინიკურ, პათოლოგიურ და ლაბორატორიულ ნიშნების გამოვლენის საშუალებას.

პათოგენური მიკროორგანიზმების გადატანა შესაძლებელია ინფექციური დაავადების გამოჯანმრთელების ეტაპზე (გამოჯანმრთელების ვაგონი). დამახასიათებელია მთელი რიგი ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციებისთვის. ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, გამოჯანმრთელების ვაგონი იყოფა მწვავე(კლინიკური გამოჯანმრთელებიდან 3 თვემდე) და ქრონიკული(3 თვეზე მეტი). ამ შემთხვევებში გადაზიდვა უსიმპტომოა ან ზოგჯერ ვლინდება სუბკლინიკურ დონეზე, მაგრამ შეიძლება თან ახლდეს ფუნქციური და მორფოლოგიური ცვლილებებიორგანიზმში, იმუნური რეაქციების განვითარება.

უხილავი ინფექცია- ინფექციური პროცესის ერთ-ერთი ფორმა, რომელიც ხასიათდება დაავადების კლინიკური გამოვლინების არარსებობით, მაგრამ თან ახლავს სპეციფიკური ანტისხეულების ტიტრის მატება პათოგენის ანტიგენზე იმუნური რეაქციების განვითარების შედეგად.

მანიფესტის ფორმებიინფექციური პროცესი წარმოადგენს ინფექციურ დაავადებათა დიდ ჯგუფს, რომელიც გამოწვეულია ადამიანის ორგანიზმში სხვადასხვა მიკროორგანიზმების - ბაქტერიების, ვირუსების, პროტოზოების და სოკოების ზემოქმედებით. ინფექციური დაავადების განვითარებისთვის საკმარისი არ არის მხოლოდ პათოგენური პათოგენის ადამიანის ორგანიზმში შეყვანა. მაკროორგანიზმი უნდა იყოს მგრძნობიარე ამ ინფექციის მიმართ, უპასუხოს პათოგენს პათოფიზიოლოგიური, მორფოლოგიური, დამცავი, ადაპტაციური და კომპენსატორული რეაქციების განვითარებით, რომლებიც განსაზღვრავენ დაავადების კლინიკურ და სხვა გამოვლინებებს. ამავდროულად, მიკრო და მაკროორგანიზმი ურთიერთქმედებს გარკვეულ, მათ შორის სოციალურ-ეკონომიკურ, გარემო პირობებში, რაც გარდაუვლად მოქმედებს ინფექციური დაავადების მიმდინარეობაზე.

დაავადებათა დაყოფა ინფექციურ და არაინფექციურზე საკმაოდ პირობითია.

ძირითადად, იგი ტრადიციულად ეფუძნება ინფექციური პროცესისთვის დამახასიათებელ ორ კრიტერიუმს:

პათოგენის არსებობა;

დაავადების კონტაგიოზურობა (გადამდებიობა).

მაგრამ ამავე დროს, ამ კრიტერიუმების სავალდებულო კომბინაცია ყოველთვის არ არის დაცული. მაგალითად, ერიზიპელას გამომწვევი აგენტი - A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი - ასევე იწვევს არაკონტაგიოზური გლომერულონეფრიტის, დერმატიტის, რევმატიული პროცესის და სხვა დაავადებების განვითარებას, ხოლო თავად ერიზიპელა, როგორც სტრეპტოკოკური ინფექციის ერთ-ერთი ფორმა, პრაქტიკულად განიხილება. არაგადამდები. ამიტომ, ინფექციური დაავადებების მკურნალობას აწყდებიან არა მხოლოდ ინფექციონისტები, არამედ თითქმის ყველა კლინიკური სპეციალობის წარმომადგენლები. როგორც ჩანს, ადამიანის დაავადებების უმეტესობა შეიძლება კლასიფიცირდეს, როგორც ინფექციური. ინფექციური დაავადებების სამსახურის შექმნა, რომელიც ისტორიულად შეიქმნა მედიცინის სპეციალიზაციის განვითარების შედეგად, მიზნად ისახავს ინფექციურ პაციენტებს კვალიფიციური დახმარების გაწევას პრეჰოსპიტალში (სახლში), საავადმყოფოში (საავადმყოფოში) და დისპანსერში (დაკვირვება). საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ) ეტაპები.

ინფექციური დაავადების კლინიკური გამოვლინების ბუნება, აქტივობა და ხანგრძლივობა, რომელიც განსაზღვრავს მისი სიმძიმის ხარისხს, შეიძლება იყოს უკიდურესად მრავალფეროვანი.

ტიპიური აშკარა ინფექციით ნათლად არის გამოხატული ინფექციური დაავადების დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები და ზოგადი ნიშნები:

ცვალებადი პერიოდების თანმიმდევრობა;

გამწვავებების, რეციდივების და გართულებების, მწვავე, ფულმინანტური (ფულმინანტური), გაჭიანურებული და ქრონიკული ფორმების განვითარების შესაძლებლობა;

იმუნიტეტის ფორმირება.

აშკარა ინფექციების სიმძიმე შეიძლება იყოს განსხვავებული:

Მარტივი;

Შუა;

მძიმე.

დაავადების სპეციფიკური ფორმა, რომელიც ცნობილია როგორც ნელი ინფექციები,იწვევს პრიონებს.

მათ ახასიათებთ:

მრავალი თვე ან თუნდაც მრავალი წლის ინკუბაციური პერიოდი;

ნელი, მაგრამ სტაბილურად პროგრესული კურსი;

ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების თავისებური დაზიანებების კომპლექსი;

ონკოლოგიური პათოლოგიის განვითარება;

გარდაუვალი სიკვდილი.

ატიპიური აშკარა ინფექციებიშეიძლება მიმდინარეობდეს წაშლილი, ლატენტური და შერეული ინფექციების სახით. წაშლილი (სუბკლინიკური) ინფექცია არის მანიფესტური ფორმის ვარიანტი, რომელშიც დაავადების კლინიკური ნიშნები და მისი პერიოდების ცვლილება მკაფიოდ არ არის გამოხატული, ხშირად მინიმალურად, ხოლო იმუნოლოგიური რეაქციები არასრულია. წაშლილი ინფექციის დიაგნოსტიკა იწვევს მნიშვნელოვან სირთულეებს, რაც ხელს უწყობს ინფექციური დაავადების გახანგრძლივებას დროული სრულფასოვანი მკურნალობის არარსებობის გამო.

შესაძლოა სხვადასხვა პათოგენით გამოწვეული ორი ინფექციური დაავადების ერთდროული გაჩენა. ასეთ შემთხვევებში ისინი საუბრობენ შერეულ ინფექციაზე, ან შერეულ ინფექციაზე.

ინფექციური დაავადების განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს პათოგენური პათოგენების გავრცელებით, რომლებიც ადრე იყო ადამიანის სხეულში ინფექციის მიძინებული ფარული ფოკუსის სახით, ან ოპორტუნისტული და თუნდაც ნორმალური ფლორის გააქტიურებით, რომელიც ბინადრობს კანსა და ლორწოვან გარსებში. ასეთი დაავადებები ცნობილია როგორც ენდოგენური ინფექციები (ავტოინფექცია).

როგორც წესი, ისინი ვითარდება იმუნოდეფიციტის ფონზე, რომელიც დაკავშირებულია სხვადასხვა მიზეზით:

მძიმე სომატური დაავადებები;

ქირურგიული ჩარევები;

ტოქსიკური სამკურნალო ნაერთების გამოყენება, რადიაციული და ჰორმონალური მკურნალობა;

აივ ინფექცია.

შესაძლებელია იმავე პათოგენით ხელახლა ინფიცირება დაავადების შემდგომი განვითარებით (ჩვეულებრივ გამოხატული ფორმით). თუ ასეთი ინფექცია მოხდა პირველადი ინფექციური პროცესის დასრულების შემდეგ, იგი განისაზღვრება როგორც ხელახალი ინფექცია.უნდა განვასხვავოთ რეინფექციები და, განსაკუთრებით, შერეული ინფექციები სუპერინფექცია,ახალი ინფექციური აგენტით ინფექციით გამოწვეული უკვე არსებული ინფექციური დაავადების ფონზე.

ინფექციური დაავადებების ზოგადი მახასიათებლები

ზოგადად მიღებული ტერმინი „ინფექციური დაავადებები“ შემოიღო გერმანელმა ექიმმა კრისტოფ ვილჰელმ ჰუფელანდმა.

ინფექციური დაავადებების ძირითადი ნიშნები:

სპეციფიკური პათოგენი, როგორც დაავადების უშუალო მიზეზი;

გადამდები (ინფექციურობა) ან ინფექციის საერთო წყაროთ გამოწვეული რამდენიმე (ბევრი) დაავადების გაჩენა;

ხშირია ეპიდემიის ფართო გავრცელების ტენდენცია;

კურსის ციკლურობა (დაავადების პერიოდების თანმიმდევრული ცვლილება);

გამწვავებისა და რეციდივების, გაჭიანურებული და ქრონიკული ფორმების განვითარების შესაძლებლობა;

პათოგენის ანტიგენზე იმუნური რეაქციების განვითარება;

პათოგენის გადაზიდვის განვითარების შესაძლებლობა. პათოგენები

ინფექციური დაავადებების სპეციფიკური გამომწვევი აგენტები შეიძლება იყოს:

ბაქტერიები;

რიკეტცია;

ქლამიდია;

მიკოპლაზმები;

სოკო;

ვირუსები;

პრიონები.

რაც უფრო მაღალია დაავადების გადამდები, მით უფრო დიდია მისი მიდრეკილება ფართოდ გავრცელებული ეპიდემიის მიმართ. ყველაზე გამოხატული გადამდები დაავადებები, რომლებიც ხასიათდება მძიმე მიმდინარეობით და მაღალი სიკვდილიანობით, გაერთიანებულია განსაკუთრებით საშიში ინფექციების ჯგუფში.

ასეთი დაავადებები მოიცავს:

ჭირი;

ქოლერა;

ყვითელი ცხელება;

ლასა ცხელება, ებოლა, მარბურგი.

ციკლური ნაკადიგავრცელებულია ინფექციური დაავადებების უმეტესობისთვის. იგი გამოიხატება დაავადების გარკვეული პერიოდის თანმიმდევრული ცვლილებით:

ინკუბაცია (ფარული);

პროდრომული (საწყისი);

ძირითადი გამოვლინების პერიოდი (დაავადების სიმაღლე);

სიმპტომების გაქრობა (ადრეული გამოჯანმრთელება);

გამოჯანმრთელება (რეკონვალესცენცია).

Საინკუბაციო პერიოდი

ფარული პერიოდი ინფექციის მომენტს (გამომწვევის ორგანიზმში შეღწევას) და დაავადების პირველი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენას შორის. ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობა განსხვავებულია სხვადასხვა ინფექციებისთვის და ერთიდაიგივე ინფექციური დაავადების მქონე ცალკეული პაციენტებისთვისაც კი.

ამ პერიოდის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია:

პათოგენის ვირულენტობიდან და მისი ინფექციური დოზიდან;

შესასვლელი კარიბჭეების ლოკალიზაცია;

ადამიანის ორგანიზმის მდგომარეობა დაავადებამდე, მისი იმუნური სტატუსი.

საკარანტინო ვადების განსაზღვრა, პრევენციული ღონისძიებების გატარება და სხვა მრავალი ეპიდემიოლოგიური საკითხის გადაჭრა ხდება ინფექციური დაავადების ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობის გათვალისწინებით.

პროდრომული (საწყისი) პერიოდი

დაავადება ჩვეულებრივ გრძელდება არა უმეტეს 1-2 დღისა, ის არ შეინიშნება ყველა ინფექციის დროს.

პროდრომულ პერიოდში დაავადების კლინიკურ ნიშნებს არ აქვთ მკაფიო სპეციფიკური გამოვლინებები და ხშირად ერთნაირია სხვადასხვა დაავადების დროს:

სხეულის ტემპერატურის მატება;

თავის ტკივილი;

მიალგია;

ართრალგია;

სისუსტე;

მოტეხილობა;

მადის დაქვეითება და ა.შ.

დაავადების ძირითადი გამოვლინების პერიოდი (სიმაღლე).

ეს პერიოდი ხასიათდება კონკრეტული ინფექციური დაავადებისთვის დამახასიათებელი კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნების გამოვლენით და (ხშირად) მატებით. მათი სიმძიმის ხარისხი მაქსიმალურია ინფექციის მანიფესტურ ფორმებში.

ამ ნიშნების შეფასებით შეგიძლიათ:

გააკეთე სწორი დიაგნოზი;

დაავადების სიმძიმის შეფასება;

ვივარაუდოთ უახლოესი პროგნოზი;

თავიდან აიცილეთ საგანგებო პირობების განვითარება.

სიმპტომების განსხვავებული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა საშუალებას გვაძლევს დავყოთ ისინი გადამწყვეტი, დამხმარე და დამაფიქრებელი.

. გადამწყვეტი სიმპტომები დამახასიათებელია კონკრეტულად კონკრეტული ინფექციური დაავადებისთვის (მაგალითად, ფილატოვ-კოპლიკ-ბელსკის ლაქები წითელას, ჰემორაგიული ვარსკვლავური გამონაყარი ნეკროზის ელემენტებით მენინგოკოკცემიით).

. დამხმარე სიმპტომები დამახასიათებელია ამ დაავადებისთვის, მაგრამ გვხვდება ზოგიერთ სხვაშიც (სიყვითლე ვირუსული ჰეპატიტის დროს, მენინგეალური სიმპტომები მენინგიტის დროს და ა.შ.).

. შემოთავაზებული სიმპტომები ნაკლებად სპეციფიკური და მსგავსი რიგ ინფექციურ დაავადებებში (ცხელება, თავის ტკივილი, შემცივნება და ა.შ.).

სიმპტომების გაქრობის პერიოდი (ადრეული გამოჯანმრთელება)

მიჰყვება პიკის პერიოდს ინფექციური დაავადების ხელსაყრელი კურსით. ახასიათებს ძირითადი სიმპტომების თანდათანობით გაქრობა.

მისი ერთ-ერთი პირველი გამოვლინებაა სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება. ეს შეიძლება მოხდეს სწრაფად, რამდენიმე საათში (კრიზისი) ან თანდათანობით, ავადმყოფობის რამდენიმე დღის განმავლობაში (ლიზი).

გამოჯანმრთელების პერიოდი (რეკონვალესცენცია)

ის ვითარდება ძირითადი კლინიკური სიმპტომების გაქრობის შემდეგ. კლინიკური აღდგენა თითქმის ყოველთვის ხდება დაავადებით გამოწვეული მორფოლოგიური დარღვევების სრულ გაქრობამდე.

თითოეულ შემთხვევაში, ინფექციური დაავადების ბოლო ორი პერიოდის ხანგრძლივობა განსხვავებულია, რაც მრავალ მიზეზზეა დამოკიდებული:

დაავადების ფორმები და მისი სიმძიმე;

მკურნალობის ეფექტურობა;

პაციენტის ორგანიზმის იმუნოლოგიური რეაქციის თავისებურებები და ა.შ.

სრული აღდგენით, ინფექციური დაავადების გამო დაზიანებული ყველა ფუნქცია აღდგება, არასრული გამოჯანმრთელებით, რჩება გარკვეული ნარჩენი ეფექტები.

ბევრ ინფექციურ დაავადებაშიც არის გამწვავებისა და რეციდივების, გაჭიანურებული და ქრონიკული ფორმების განვითარების შესაძლებლობა.ამ პირობების მიზეზები მრავალფეროვანია და კარგად არ არის გასაგები.

ისინი შეიძლება დაკავშირებული იყოს ინფექციური პროცესის სამივე კომპონენტის სპეციფიკურ მახასიათებლებთან:

პათოგენი;

მაკროორგანიზმი;

გარემო პირობები.

თითოეული პაციენტისთვის ინფექციური დაავადების მიმდინარეობას ინდივიდუალური მახასიათებლები აქვს.

ისინი შეიძლება გამოწვეული იყოს:

პაციენტის ყველაზე მნიშვნელოვანი ორგანოებისა და სისტემების წინა ფიზიოლოგიური მდგომარეობა (პრემორბიდული ფონი);

საკვების ბუნება;

არასპეციფიკური და სპეციფიკური დამცავი რეაქციების ფორმირების თავისებურებები;

ვაქცინაციის ისტორია და ა.შ.

მრავალი გარემო ფაქტორი გავლენას ახდენს მაკროორგანიზმის მდგომარეობაზე და, შესაბამისად, ინფექციური დაავადების მიმდინარეობაზე:

ტემპერატურა;

ტენიანობა;

რადიაციის დონე და ა.შ.

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს სოციალური ფაქტორების გავლენას ადამიანებში ინფექციური დაავადების განვითარებაზე:

მოსახლეობის მიგრაცია;

საკვების ბუნება;

სტრესული სიტუაციები და ა.შ.

გარემოსდაცვითი მდგომარეობის გაუარესების შემდეგი ასპექტები უარყოფითად მოქმედებს მაკროორგანიზმზე:

რადიაცია;

გაზის დაბინძურება;

კანცეროგენული ნივთიერებები და სხვ.

გარე გარემოს გაუარესება, ყველაზე შესამჩნევი ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, აქტიურ გავლენას ახდენს მიკროორგანიზმების ცვალებადობაზე, ასევე ადამიანებში არახელსაყრელი პრემორბიდული ფონის ფორმირებაზე (კერძოდ, იმუნოდეფიციტის მდგომარეობებზე). შედეგად, ტიპიური კლინიკური სურათი და მრავალი ინფექციური დაავადების მიმდინარეობა მნიშვნელოვნად იცვლება.

ინფექციური დაავადებების ექიმების პრაქტიკაში შემდეგი ცნებები გაჩნდა:

ინფექციური დაავადების კლასიკური და თანამედროვე მიმდინარეობა;

ატიპიური, აბორტი, წაშლილი ფორმები;

გამწვავებები და რეციდივები.

ინფექციური დაავადების ატიპიურ ფორმებად ითვლება მდგომარეობები, რომლებიც განსხვავდებიან ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი ნიშნების დომინირებით, ან ტიპიური სიმპტომების არარსებობით.მაგალითად, მენინგეალური სიმპტომების (მენინგოტიფების) გაბატონება ან ვარდის ეგზანთემის არარსებობა ტიფური ცხელების დროს. რომ ატიპიური ფორმებიმოიცავს აბორტულ კურსს, რომელიც ხასიათდება დაავადების კლინიკური გამოვლინების გაქრობით მისი განვითარების გარეშე ტიპიური ნიშნები. დაავადების წაშლილი კურსით, მისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები არ არსებობს, ხოლო ზოგადი კლინიკური გამოვლინებები მსუბუქი და ხანმოკლეა.

ინფექციური დაავადების გამწვავება ითვლება პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის განმეორებით გაუარესებად დაავადების დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნების მატებით მათი შესუსტების ან გაქრობის შემდეგ. თუ დაავადების ძირითადი პათოგნომონიური ნიშნები კვლავ განვითარდება პაციენტში დაავადების კლინიკური გამოვლინების სრული გაქრობის შემდეგ, ისინი საუბრობენ მის რეციდივზე.

გარდა გამწვავებისა და რეციდივებისა, შესაძლებელია ინფექციური დაავადების ნებისმიერ პერიოდში გართულებების განვითარება.ისინი პირობითად იყოფა სპეციფიკურ (პათოგენეტიკურად ასოცირებულ ძირითად დაავადებასთან) და არასპეციფიკურად.

დამნაშავე კონკრეტული გართულებებიარის ამ ინფექციური დაავადების გამომწვევი აგენტი. ისინი ვითარდება დაავადების ტიპიური კლინიკური და მორფოლოგიური გამოვლინების უჩვეულო სიმძიმის გამო (მაგალითად, ღვიძლის მწვავე ენცეფალოპათია ვირუსული ჰეპატიტის დროს, ნაწლავის წყლულების პერფორაცია ტიფური ცხელების დროს) ან ქსოვილის დაზიანების ატიპიური ლოკალიზაციის გამო (მაგალითად, ენდოკარდიტი ან ართრიტი სალმონელოზი).

სხვა სახეობის მიკროორგანიზმებით გამოწვეული გართულებები (მაგალითად, ბაქტერიული პნევმონია გრიპით) განიხილება არასპეციფიკური.

ინფექციური დაავადებების ყველაზე საშიში გართულებები:

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი (ITS);

ღვიძლის მწვავე ენცეფალოპათია;

მწვავე თირკმლის უკმარისობა(OPN);

თავის ტვინის შეშუპება;

Ფილტვების შეშუპება;

ჰიპოვოლემიური, ჰემორაგიული და ანაფილაქსიური შოკი.

ისინი განხილულია სახელმძღვანელოს სპეციალური ნაწილის შესაბამის თავებში.

ბევრი ინფექციური დაავადებაა მიკრობული ვაგონის განვითარების შესაძლებლობა.ვაგონი არის ინფექციური პროცესის თავისებური ფორმა, რომლის დროსაც მაკროორგანიზმი პათოგენის ჩარევის შემდეგ ვერ ახერხებს მის სრულად აღმოფხვრას და მიკროორგანიზმს აღარ შეუძლია ინფექციური დაავადების აქტივობის შენარჩუნება. ვაგონის განვითარების მექანიზმები ჯერჯერობით საკმარისად არ არის შესწავლილი, ქრონიკული მატარებლების ეფექტური რეაბილიტაციის მეთოდები უმეტეს შემთხვევაში ჯერ არ არის შემუშავებული. ვარაუდობენ, რომ გადაზიდვის ფორმირება ემყარება იმუნური რეაქციების ცვლილებას, რომელშიც ვლინდება იმუნოკომპეტენტური უჯრედების შერჩევითი ტოლერანტობა Ag პათოგენის მიმართ და მონონუკლეარული ფაგოციტების უუნარობა სრული ფაგოციტოზისადმი.

მატარებლის ფორმირება შეიძლება ხელი შეუწყოს:

მაკროორგანიზმის თანდაყოლილი, გენეტიკურად განსაზღვრული თავისებურებები;

დამცავი რეაქციების შესუსტება წინა და თანმხლები დაავადებების გამო;

პათოგენის იმუნოგენურობის დაქვეითება (მისი ვირულენტობის დაქვეითება, L- ფორმებად ტრანსფორმაცია).

შემდეგი ფაქტორები დაკავშირებულია ვაგონის ფორმირებასთან:

სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ქრონიკული ანთებითი დაავადებები;

ჰელმინთიაზი;

მკურნალობის დეფექტები;

ინფექციური დაავადების მიმდინარეობის ბუნება და ა.შ. სხვადასხვა პათოგენური მიკროორგანიზმების გადაზიდვის ხანგრძლივობა შეიძლება

განსხვავდება უკიდურესად ფართოდ - რამდენიმე დღიდან (გარდამავალი ვაგონი) თვეებამდე და წლამდე (ქრონიკული ვაგონი). ზოგჯერ (მაგალითად, ტიფური ცხელებით), გადამზიდავი მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს სიცოცხლისთვის.

ინტოქსიკაციის სინდრომის პათოგენეტიკური მექანიზმები ჩამოყალიბდა ლიპოპოლისაქარიდის კომპლექსის გავლენის ქვეშ

ადგილობრივი და უცხოელი მეცნიერების მრავალი გამოკვლევის წყალობით, გაშიფრულია თანმიმდევრული რეაქციების მექანიზმები, რომლებიც ხდება ადამიანის სხეულში მიკროორგანიზმების უმეტესობის ბაქტერიული ენდოტოქსინების გავლენის ქვეშ. ამ რეაქციების ერთობლიობა არის გააქტიურება ან ინჰიბირება ფუნქციური მდგომარეობასხეულის სხვადასხვა ორგანოები და სისტემები, რაც გამოიხატება ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარებაში. ბიოლოგიური თვალსაზრისით, ინტოქსიკაციის სინდრომი არის სხეულის სისტემური რეაქცია უცხო აგენტის ზემოქმედებაზე.

ადამიანის სხეულის წინააღმდეგობა ენდოტოქსინის შიდა გარემოში შეღწევის მიმართ იწყება პათოგენის აქტიური განადგურებით უჯრედული (მაკროფაგები, პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები და სხვა ფაგოციტები) და ჰუმორული (სპეციფიკური და არასპეციფიკური) ფაქტორების დახმარებით. უპირველეს ყოვლისა, არსებობს LPS და სხვა პათოგენთან დაკავშირებული მოლეკულების აღიარება. (PAMP)მეშვეობით TLR.ამოცნობისა და გამოვლენის გარეშე მაკროორგანიზმის დამცავი რეაქცია შეუძლებელია. იმ შემთხვევებში, როდესაც ენდოტოქსინი ახერხებს სისხლში შეღწევას, აქტიურდება ანტიენდოტოქსინის თავდაცვის სისტემა (ნახ. 2-1). ის შეიძლება წარმოდგენილი იყოს როგორც არასპეციფიკური და სპეციფიკური ფაქტორების ერთობლიობა.

ბრინჯი. 2-1.ანტი ენდოტოქსინის თავდაცვის სისტემა

ანტიენდოტოქსინის დაცვის არასპეციფიკური ფაქტორებიმოიცავს უჯრედულ (ლეიკოციტები, მაკროფაგები) და ჰუმორულ მექანიზმებს. თავდაცვით რეაქციებში ჰუმორული ფაქტორების მონაწილეობის შესწავლა გრძელდება, მაგრამ ის ფაქტი, რომ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, პირველ რიგში, ენდოტოქსინის გზაზე დგანან, სადავო აღარ არის. ფლობენ LPS კომპლექსის ადსორბციის უნიკალურ უნარს, ისინი ანეიტრალებენ და შემდეგ აშორებენ ენდოტოქსინს ადამიანის ორგანიზმიდან.

ანთების მწვავე ფაზის პროტეინებს აქვთ იგივე თვისებები:

ალბუმინები;

პრეალბუმინები;

ტრანსფერინი;

ჰაპტოგლობინი.

ანტიენდოტოქსინის დაცვის სპეციფიკური ფაქტორებიმოიცავს ხელახლა ATდა გლიკოპროტეინები (LBP), რომლებიც აკავშირებენ LPS კომპლექსს CD 14+ უჯრედი. ხელახლა AT

მუდმივად იმყოფებიან სისხლში, რადგან წარმოიქმნება ნაწლავებიდან ენდოტოქსინის ზემოქმედების საპასუხოდ. შესაბამისად, განეიტრალებელი ანტიტოქსინის ეფექტის სიძლიერე დამოკიდებულია მათ საწყის კონცენტრაციაზე, ასევე მათი სწრაფი სინთეზის უნარზე LPS კომპლექსების გადაჭარბებული მიღების შემთხვევაში.

გლიკოპროტეინი (LBP) ანთების მწვავე ფაზის ცილების ჯგუფიდან სინთეზირებულია ჰეპატოციტების მიერ. მისი მთავარი ფუნქციაა LPS კომპლექსის ურთიერთქმედების შუამავლობა მიელოიდური უჯრედების სპეციფიკურ რეცეპტორებთან. CD 14+. LPS-კომპლექსი და LBP აძლიერებს ლიპოპოლისაქარიდების შემაერთებელ ეფექტს გრანულოციტებზე, რაც შუამავლობს რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების, TNF და სხვა ციტოკინების წარმოებას.

მხოლოდ ანტიენდოტოქსინის დაცვის მძლავრი მექანიზმების დაძლევის შემდეგ, LPS კომპლექსი იწყებს თავის ზემოქმედებას მაკროორგანიზმის ორგანოებსა და სისტემებზე. ფიჭურ დონეზე LPS კომპლექსის მთავარი სამიზნეა არაქიდონის კასკადის გააქტიურება, რომელიც ხდება წამყვანი დამაზიანებელი ფაქტორი. ენდოგენური ინტოქსიკაცია. ცნობილია, რომ უჯრედის აქტივობის რეგულირება ასევე რეალიზდება უჯრედის მემბრანის ფოსფოლიპიდებიდან არაქიდონის მჟავის გამოყოფით. კატალიზატორების მოქმედებით, არაქიდონის მჟავა თანდათან იშლება და წარმოიქმნება PG (არაქიდონის კასკადი). ეს უკანასკნელი ადენილატციკლაზას სისტემის მეშვეობით არეგულირებს უჯრედის ფუნქციებს. LPS კომპლექსის მოქმედებით, არაქიდონის მჟავას მეტაბოლიზმი მიმდინარეობს ლიპოქსიგენაზასა და ციკლოოქსიგენაზას გზების გასწვრივ (ნახ. 2-2).

ბრინჯი. 2-2.ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების წარმოქმნა არაქიდონის მჟავისგან

ლიპოქსიგენაზას გზის საბოლოო პროდუქტი ლეიკოტრიენებია. ლეიკოტრიენი B4 აძლიერებს ქიმიოტაქსის და დეგრანულაციის რეაქციებს, ხოლო ლეიკოტრიენები C4, D4, E4 ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას და ამცირებს გულის გამომუშავებას.

როდესაც არაქიდონის მჟავა იშლება ციკლოოქსიგენაზას გზის გასწვრივ, წარმოიქმნება პროსტანოიდები (შუალედური და საბოლოო ფორმები). LPS-კომპლექსის მოქმედებით, ჩნდება თრომბოქსანი A 2-ის გადაჭარბებული რაოდენობა, რაც იწვევს ვაზოკონსტრიქციას, ასევე თრომბოციტების აგრეგაციას მთელ სისხლძარღვთა კალაპოტში. შედეგად სისხლძარღვებში წარმოიქმნება თრომბები და ვითარდება

მიკროცირკულაციის დარღვევა, რაც იწვევს ქსოვილების ტროფიზმის დარღვევას, მათში მეტაბოლური პროდუქტების შეკავებას და აციდოზის განვითარებას. მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის (ACH) დარღვევის ხარისხი დიდწილად განსაზღვრავს ინტოქსიკაციის სიძლიერეს და დაავადების სიმძიმეს.

ცვლილებების გამო მიკროცირკულაციის დარღვევების განვითარება რეოლოგიური თვისებებისისხლი - ინტოქსიკაციის სინდრომის მორფოლოგიური საფუძველი. LPS კომპლექსით გამოწვეული თრომბოქსან A 2-ის გაზრდილი წარმოქმნის საპასუხოდ, სისხლძარღვთა სისტემაიწყებს პროსტაციკლინის და ანტიაგრეგაციული ფაქტორების გამოყოფას, რომლებიც აღადგენს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს.

LPS კომპლექსის მოქმედება არაქიდონის მჟავას დეგრადაციის ციკლოოქსიგენაზას გზაზე რეალიზდება დიდი რაოდენობით PG-ების (და მათი შუალედური ფორმების) წარმოქმნით.

მათი ბიოლოგიური აქტივობა ვლინდება:

ვაზოდილაცია [შემცირების ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორი სისხლის წნევა(ახ.წ.) და კოლაფსის განვითარებაც კი];

გლუვი კუნთების შეკუმშვა (წვრილი და მსხვილი ნაწლავების პერისტალტიკური ტალღების აგზნება);

ელექტროლიტების გაზრდილი ექსკრეცია, რასაც მოჰყვება წყალი ნაწლავის სანათურში.

ელექტროლიტების და სითხის შემოდინება ნაწლავის სანათურში, გაზრდილ პერისტალტიკასთან ერთად, კლინიკურად ვლინდება დეჰიდრატაციისკენ მიმავალი დიარეის განვითარებით.

ამ შემთხვევაში, სხეულის გაუწყლოება გადის რამდენიმე თანმიმდევრულ ეტაპს:

მოცირკულირე სისხლის პლაზმის მოცულობის დაქვეითება (სისხლის გასქელება, ჰემატოკრიტის მომატება);

უჯრედგარე სითხის მოცულობის შემცირება (კლინიკურად ეს გამოიხატება კანის ტურგორის დაქვეითებით);

უჯრედული გადაჭარბებული ჰიდრატაციის განვითარება (მწვავე შეშუპება და თავის ტვინის შეშუპება).

გარდა ამისა, PG ავლენს პიროგენულ თვისებებს, მათი გადაჭარბებული ფორმირება იწვევს სხეულის ტემპერატურის ზრდას.

პარალელურად და არაქიდონურ კასკადთან ურთიერთქმედებისას, LPS კომპლექსი ააქტიურებს მიელოიდური უჯრედებს, რაც იწვევს ენდოგენური ლიპიდური და ცილოვანი შუამავლების (ძირითადად ციტოკინების) ფართო სპექტრის წარმოქმნას, რომლებსაც აქვთ განსაკუთრებით მაღალი ფარმაკოლოგიური აქტივობა.

ციტოკინებს შორის TNF უკავია წამყვანი ადგილი LPS კომპლექსის ბიოლოგიური ეფექტების რეალიზებაში. ეს არის ერთ-ერთი პირველი ციტოკინი, რომლის დონე იზრდება LPS კომპლექსის მოქმედების საპასუხოდ. ის ხელს უწყობს ციტოკინის კასკადის (პირველ რიგში IL-1, IL-6 და ა.შ.) გააქტიურებას.

ამრიგად, ინტოქსიკაციის სინდრომის საწყისი დამაზიანებელი ფაზა, რომელიც წარმოიქმნება LPS კომპლექსის გავლენის ქვეშ, რეალიზდება არაქიდონისა და ციტოკინის კასკადების გააქტიურებით, რის შედეგადაც ხდება უჯრედული ფუნქციების კონტროლის სისტემის დაშლა. ასეთ სიტუაციებში ადამიანის სხეულის სასიცოცხლო აქტივობის უზრუნველყოფა და მისი ჰომეოსტაზის შენარჩუნება მოითხოვს უმაღლესი მარეგულირებელი მექანიზმების ჩართვას. ამ უკანასკნელის ამოცანები მოიცავს პირობების შექმნას LPS- კომპლექსების პათოგენური წყაროს მოსაშორებლად და გაუწონასწორებელი ფუნქციების აღდგენისთვის.

უჯრედული სისტემები. ამ როლს ასრულებენ ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთები, რომლებიც მონაწილეობენ ადაპტაციურ მექანიზმებში, ასევე არეგულირებენ ორგანიზმის სისტემურ რეაქციებს.

პირველად, გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების როლი სტრესის სინდრომის განვითარებაში, როგორც დაზიანებისადმი ადეკვატური ადაპტაციური რეაქცია, განსაზღვრა კანადელმა ბიოქიმიკოსმა ჰანს სელიემ. ინტოქსიკაციის დროს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის აქტივაცია ხდება, რაც იწვევს სისხლში გლუკოკორტიკოიდების გათავისუფლებას. ეს რეაქციები აკონტროლებს არტერიულ წნევას სისხლძარღვთა გამტარიანობისა და სისხლის რევოლოგიური თვისებების მკვეთრი ცვლილების პირობებში (თრომბის წარმოქმნა, მიკროცირკულაცია და ორგანოების ტროფიკული დარღვევები). თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის პოტენციური და სარეზერვო შესაძლებლობების დაქვეითებით, მწვავე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა(დაშლა).

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის მარეგულირებელი როლი იზრდება ენდოგენური ინტოქსიკაციის სიმაღლეზე, განსაკუთრებით ორგანიზმის გაუწყლოების ფონზე (დიარეა მწვავე ნაწლავური ინფექციების დროს). მისი გააქტიურების გამო ორგანიზმი ცდილობს შეინარჩუნოს წყალ-ელექტროლიტური შემადგენლობა თხევადი მოცულობებით, ე.ი. ჰომეოსტაზის მუდმივობის შენარჩუნება.

პლაზმური კალიკრეინოგენეზის გააქტიურება ინტოქსიკაციის პირობებში იწვევს ცვლილებას ფაზური სტრუქტურებიგულის მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების სისტოლა.

ინტოქსიკაციის დროს იზრდება სეროტონინის და ჰისტამინის გაცვლა, რაც პირდაპირ კავშირშია სისხლძარღვთა კალაპოტში თრომბოციტების აგრეგაციასთან და მიკროცირკულაციის მდგომარეობასთან.

ინტენსიურად მიმდინარეობს კატექოლამინების სისტემის მონაწილეობის შესწავლა ინტოქსიკაციის განვითარებაში, ისევე როგორც სხვა სისტემები, რომლებიც მონაწილეობენ სასიცოცხლო მნიშვნელობის მართვაში. მნიშვნელოვანი ფუნქციებიორგანიზმი.

მოცემული მონაცემების გაანალიზებისას ინტოქსიკაციის სინდრომის განვითარების ცნობილი და შესწავლილი მექანიზმების შესახებ განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს 2 დებულებას:

დაცვის მექანიზმების ჩართვის თანმიმდევრობა;

სხეულის ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციების სხვადასხვა კონტროლის სისტემების ურთიერთქმედება.

ზუსტად შენარჩუნებისკენ მიმართული მართვის სისტემების ურთიერთქმედება და(ან) ადამიანის სხეულის ჰომეოსტაზის აღდგენა შეიძლება განისაზღვროს, როგორც ადაპტაციის სინდრომი.

მარეგულირებელი მექანიზმების გააქტიურება, რომლებიც წარმოიქმნება LPS კომპლექსის მავნე ზემოქმედების საპასუხოდ, ხორციელდება სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციონირებით. ინტოქსიკაციის განვითარებით, ორგანოთა უჯრედების თითქმის ყველა სისტემა ჩართულია სხეულის ჰომეოსტაზის შენარჩუნებისა და ენდოტოქსინის მოცილების პროცესში. ნახ. 2-3 გვიჩვენებს ორგანიზმის სისტემურ რეაქციებს ინტოქსიკაციის ფონზე.

ზოგადი პათოლოგიური მიდგომების საფუძველზე შემუშავდა კონცეფცია ინტოქსიკაციის სინდრომის სამედიცინო და ბიოლოგიური მნიშვნელობის შესახებ ინფექციური დაავადებების განვითარებაში. ინტოქსიკაციის სინდრომს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ინფექციურ დაავადებათა კლინიკისთვის, ვინაიდან, ერთის მხრივ, იგი წარმოადგენს უნივერსალურ კლინიკურ სინდრომურ კომპლექსს, რომლის განვითარება დამახასიათებელია ინფექციური დაავადებების უმეტესობისთვის, ეტიოლოგიური ფაქტორის მიუხედავად, და მეორეს მხრივ, მისი სიმძიმის ხარისხი განსაზღვრავს დაავადების სიმძიმეს და შედეგს. ზოგადი პათოლოგიური თვალსაზრისით, ინტოქსიკაციის სინდრომი კლინიკურია

ბრინჯი. 2-3.სხეულის სისტემური რეაქციები ინტოქსიკაციის საპასუხოდ

მიკრობული შეჭრის პირობებში ორგანიზმის სასწრაფო ადაპტაციის ტოლფასია. ინფექციურ დაავადებათა კლინიკისთვის განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ორგანიზმის ადაპტაციური პოტენციალის რეგულირების მარცხის ბუნების დადგენას, რაც კლინიკურად ვლინდება დაავადების უფრო მძიმე ფორმებით, გართულებების განვითარებით და უკიდურეს შემთხვევაში. , სიკვდილი.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ინტოქსიკაციის სინდრომის დროს ერთი ორგანოს ან ერთი უჯრედული სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის პარამეტრების ცვლილება ხშირად ყოველთვის არ მიუთითებს ამ ორგანოს ან სისტემის დაზიანებაზე. პირიქით, ორგანოს ფუნქციური მდგომარეობის ინდიკატორების გადახრები ნორმალურიდან შეიძლება იყოს დაზიანებული ფუნქციების კომპენსაციის ან მათი დროებითი ჩანაცვლების აუცილებლობის მაჩვენებელი (მაგალითად, ტაქიკარდია დეჰიდრატაციის დროს).

ორგანოთა პათოლოგიის განხილვა უნდა მოხდეს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ინფექციური აგენტი პირდაპირ გავლენას ახდენს ორგანოს ქსოვილზე (მაგალითად, HAV-ით)

ან ხდება სხეულის სარეზერვო შესაძლებლობების დაქვეითება მისი მძიმე მუშაობის დროს. ორგანოთა სისტემების პათოლოგიური ცვლილებები და რეაქციები (დადებითი ან უარყოფითი) წარმოდგენილია განყოფილებაში "სპეციალური ნაწილი".

ინფექციური დაავადებების უკიდურესად არახელსაყრელი შედეგი - ITSH განვითარება,და ზოგიერთ მათგანთან (მაგალითად, ქოლერის, სალმონელოზის ტერმინალურ სტადიაზე) და ჰიპოვოლემიური შოკი(ნახ. 2-4).

შოკის კლინიკური სურათი აღწერილია ამ სახელმძღვანელოს შესაბამის თავებში. თუმცა, საჭიროა წარმოვიდგინოთ, რა მექანიზმები უდევს საფუძვლად ამ მდგომარეობას, რომელიც შოკია პათოფიზიოლოგიური თვალსაზრისით.

სახელმძღვანელოს ავტორების აზრით, შოკი შეიძლება მოხდეს ორგანიზმის დახარჯული რეზერვების ფონზე, რომლის აღდგენის გარეშე იქმნება სიცოცხლესთან შეუთავსებელი პირობები. თუმცა, ეს მდგომარეობა შეიძლება შექცევადი იყოს, თუ დაკარგული რეზერვები გარედან შევსებულია.

ამავდროულად, ცნობილია, რომ შოკის შედეგად დაღუპული ადამიანის სხეულში, რიგ შემთხვევებში, სასიცოცხლო რეზერვები შორს რჩება სრულად გამოყენებისგან. ამ სიტუაციაში, შოკი, როგორც ჩანს, ხდება ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციების კონტროლის სისტემის გაუმართაობის გამო. ბიოლოგიისა და მედიცინის განვითარების ამჟამინდელ დონეზე უკიდურესად რთულია ამ პათოგენეტიკური მექანიზმის აღდგენა ამ სფეროში ჯერ კიდევ არასაკმარისი ცოდნისა და, შესაბამისად, ამ მდგომარეობასთან ბრძოლის სისტემის შემუშავების შეუძლებლობის გამო. ამ შემთხვევაში, შოკი უნდა ჩაითვალოს შეუქცევადად.

ვირუსული დაავადებების პათოგენეზი

ვირუსებსა და სხვა ინფექციურ აგენტებს შორის მთავარი განსხვავებაა მათი რეპროდუქციის მექანიზმი. ვირუსებს არ შეუძლიათ თვითრეპლიკაცია. ვირუსული ინფექციების პათოგენეზი ემყარება ვირუსის გენომის ურთიერთქმედებას მგრძნობიარე უჯრედის გენეტიკურ აპარატთან. ზოგიერთ ვირუსს შეუძლია მრავალფეროვან უჯრედებში გამრავლება, ზოგი კი მხოლოდ გარკვეული ქსოვილის უჯრედებში. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ამ უკანასკნელ შემთხვევაში შეზღუდულია სპეციფიკური რეცეპტორების რაოდენობა, რომლებიც უზრუნველყოფენ ვირუსის უჯრედებთან ურთიერთქმედებას. ვირუსის რეპლიკაციის მთელი ციკლი ხორციელდება უჯრედის მეტაბოლური და გენეტიკური რესურსების გამოყენებით. ამრიგად, ინტერსტიციული პროცესების განვითარების ბუნება განისაზღვრება, ერთის მხრივ, ვირუსის ციტოპათიური მოქმედებით მოცემული ქსოვილისა და ორგანოს უჯრედებზე, ხოლო მეორეს მხრივ, ინტერსტიციული და ორგანოთა დაცვის სისტემების რეაქციით. ვირუსის წინააღმდეგ. ეს უკანასკნელი ხშირად დესტრუქციული ხასიათისაა, რაც ამძიმებს დაავადების მიმდინარეობას.

ვირუსების გავრცელება ორგანიზმში შეიძლება იყოს ადგილობრივი ან სისტემური.

გარდა ვირუსებით გამოწვეული დაზიანებებისა, რომლებიც ვრცელდება ნერვულ ქსოვილში, ვირუსული ინფექცია მიმდინარეობს ვირემიით. ვირემია ხასიათდება ვირუსული დატვირთვის ხარისხით, რომელიც პირდაპირ კავშირშია ზოგადი ტოქსიკოზის ხარისხთან, პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმესთან.

ვირემია იწვევს ენდოთელური უჯრედების მიერ ლიმფოკინების გადაჭარბებულ სეკრეციას და სისხლძარღვების კედლების დაზიანებას სისხლჩაქცევების, კაპილარული ტოქსიკოზის, ფილტვების, თირკმელების და სხვა პარენქიმული ორგანოების ქსოვილის ჰემორაგიული შეშუპების განვითარებით. რიგ ვირუსებს ახასიათებს დაპროგრამებული უჯრედის სიკვდილის ინდუქცია, ე.ი. ინფიცირებული უჯრედების აპოპტოზი.

ბრინჯი.2 -4. ინტოქსიკაციის განვითარების სქემა (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

ბევრი ვირუსი აინფიცირებს იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებს. ეს უფრო ხშირად ვლინდება დისფუნქციით და T- დამხმარეების რაოდენობის შემცირებით, რაც იწვევს იმუნიტეტის B-უჯრედოვანი კავშირის ჰიპერაქტივაციას, მაგრამ პლაზმური უჯრედების ფუნქციონირების დაქვეითებით მაღალი აფინურობის ანტისხეულების სინთეზში. ამავდროულად, მატულობს T-სუპრესორების, ასევე B- უჯრედების შემცველობა და აქტივაცია.

არსებობს ვირუსული ინფექციების ლატენტური ფორმები, რომლის დროსაც ვირუსები სხეულში რჩება დიდი ხნის განმავლობაში კლინიკური გამოვლინების გარეშე, მაგრამ არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენით მათ შეუძლიათ ხელახლა გააქტიურება და გამოიწვიოს დაავადების გამწვავება (ჰერპეს ვირუსების უმეტესობა), ასევე ნელი ინფექციების განვითარება. ამ უკანასკნელებს ახასიათებთ ხანგრძლივი საინკუბაციო პერიოდი(თვეები და წლები), რომლის დროსაც პათოგენი მრავლდება, რაც იწვევს ქსოვილის აშკარა დაზიანებას. დაავადება მთავრდება მძიმე დაზიანებების განვითარებით და პაციენტის სიკვდილით (ქვემწვავე სკლეროზული პანენცეფალიტი, აივ ინფექცია და სხვ.).

ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები

ᲘᲜᲤᲔᲥᲪᲘᲣᲠᲘ ᲓᲐᲐᲕᲐᲓᲔᲑᲔᲑᲘ

დაავადებათა დაყოფა ინფექციურ და არაინფექციურზე ძალიან პირობითია. შემთხვევათა აბსოლუტურ უმრავლესობაში დაავადება ინფექციური აგენტის (ბაქტერიები, ვირუსები და სხვ.) და მაკროორგანიზმის ურთიერთქმედების შედეგია. ამავდროულად, ფილტვების (პნევმონია), გულის (სეპტიური ენდოკარდიტი), თირკმელების (ნეფრიტი, პიელონეფრიტი), ღვიძლის (აბსცესები) და სხვა ორგანოების მრავალი სახის ანთებითი დაზიანება ოფიციალურად არ არის კლასიფიცირებული, როგორც ინფექციური დაავადებები.

თუ დაავადებათა ამ ჯგუფების დაყოფის საფუძველია ეპიდემიოლოგიური ფაქტორი, მაშინ ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ტეტანუსი, ბრუცელოზი, ბოტულიზმი და მრავალი სხვა, რომელიც კლასიფიცირებულია როგორც ინფექციური, არ წარმოადგენს ეპიდემიურ საფრთხეს გუნდში. ამავდროულად, ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი, რომელსაც ძირითადად თერაპევტები მკურნალობენ, შეიძლება გადაეცეს ადამიანიდან ადამიანზე.

ზემოაღნიშნული გარემოებების გათვალისწინებით, ამ განყოფილებაში მოცემულია ძირითადი სიმპტომებისა და სინდრომების კლინიკური აღწერა, რომლებიც წარმოიქმნება მიკრო და მაკროორგანიზმების ურთიერთქმედების დროს დაავადებების განვითარებაში, მიუხედავად იმისა, კლასიფიცირდება ისინი ინფექციური თუ არაინფექციური.

ინფექციური დაავადებების აბსოლუტური უმრავლესობა ხასიათდება ზოგადი ტოქსიკური სინდრომი.კლინიკურად, ეს არის სიცხის ხშირი კომბინაცია ინტოქსიკაციის სხვა მრავალ გამოვლინებასთან.

Ცხელება- სხეულის ტემპერატურის ნებისმიერი მომატება 37 °C-ზე მეტი. მისი ხასიათი (ტემპერატურის მრუდი) ძალიან დამახასიათებელია მრავალი ინფექციური დაავადებისთვის, რაც მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მახასიათებელია. ეს არ არის დამახასიათებელი ინფექციური დაავადებების მხოლოდ რამდენიმე მანიფესტაციური ფორმისთვის (მაგალითად, ქოლერა და ბოტულიზმი). ცხელება შეიძლება ასევე არ იყოს მსუბუქი, გაუქმებული ან აბორტი დაავადების დროს.

ცხელების ძირითადი კრიტერიუმები:

ხანგრძლივობა;

სხეულის ტემპერატურის სიმაღლე;

ტემპერატურის მრუდის ბუნება.

ყველაზე ხშირად, მწვავე ცხელება შეინიშნება, რომელიც გრძელდება არა უმეტეს 15 დღისა. ცხელებას, რომელიც გრძელდება 15 დღიდან 6 კვირამდე, ეწოდება ქვემწვავე, 6 კვირაზე მეტს - სუბქრონიკული და ქრონიკული. სიმაღლის მიხედვით, სხეულის ტემპერატურა იყოფა სუბფებრილად (37-38 ° C), ზომიერ (39 ° C-მდე), მაღალ (40 ° C-მდე) და ჰიპერპირეტიკულ (41 ° C-ზე მეტი).

ტემპერატურის მრუდის ბუნების მიხედვით, დღის უმაღლეს და ყველაზე დაბალ ტემპერატურას შორის სხვაობის გათვალისწინებით, გამოიყოფა ცხელების შემდეგი ძირითადი ტიპები.

. მუდმივი ცხელება (febris continua).ტიპიურია დილის და საღამოს ტემპერატურის მერყეობა, რომელიც არ აღემატება 1 °C-ს. აღინიშნება ტიფის და ტიფის, იერსინიოზის, ლობარული პნევმონიის დროს.

. საფაღარათო ან რემიტენტური ცხელება (febris remittens).დღიური ტემპერატურის მერყეობა ტიპიურია (ნორმამდე არ ეცემა) 1-1,5 °C-მდე. ისინი შეინიშნება ზოგიერთი რიკეტციოზის, ტუბერკულოზის, ჩირქოვანი დაავადების და სხვ.

. წყვეტილი, ან წყვეტილი, ცხელება (febris intermittens).სხეულის ტემპერატურის მატების პერიოდების რეგულარული მონაცვლეობა დამახასიათებელია, როგორც წესი, სწრაფი და მოკლევადიანი (ცხელების პაროქსიზმები), სიცხის გარეშე პერიოდებით (აპირექსია). ამავდროულად, მისი მინიმალური მაჩვენებლები 1 დღის განმავლობაში ნორმალურ დიაპაზონშია. ამ ტიპის ცხელება აღინიშნება მალარიის, ზოგიერთი სეპტიური მდგომარეობის, ვისცერული ლეიშმანიოზის დროს.

. მორეციდივე ცხელება (ფებრისი მეორდება).წარმოდგენილია სხეულის მაღალი ტემპერატურის მონაცვლეობით, მისი სწრაფი მატებით, კრიტიკული დაცემით და აპირექსიის პერიოდებით. ცხელების შეტევა და აპირექსია რამდენიმე დღე გრძელდება. ამ ტიპის ცხელება დამახასიათებელია მორეციდივე ცხელებისთვის.

. მწვავე ან დამღლელი ცხელება (febris hectica).ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი მატება 2-4°C-ით და მისი სწრაფი ვარდნა ნორმალური დონედა ქვემოთ, რომლებიც მეორდება 2-3-ჯერ დღის განმავლობაში და თან ახლავს უხვი ოფლიანობა. ჩნდება სეფსისის დროს.

. ტალღოვანი ან ტალღოვანი ცხელება (febris undulans).ტემპერატურის მრუდი დამახასიათებელია ტემპერატურის თანდათანობითი მატების პერიოდების ცვლილებით მაღალ რიცხვებამდე და მისი თანდათანობითი კლებით სუბფებრილამდე ან ნორმალური მაჩვენებლები. ეს პერიოდები გრძელდება რამდენიმე დღე (ბრუცელოზი, იერსინიოზის ზოგიერთი ფორმა, მორეციდივე ტიფური ცხელება).

. არარეგულარული, ან ატიპიური ცხელება (febris irregularis, sine atipica).დამახასიათებელია განუსაზღვრელი ხანგრძლივობის სხვადასხვა და არარეგულარული ყოველდღიური რყევები. ისინი შეინიშნება მრავალი ინფექციური დაავადების დროს (გრიპი, დიფტერია, ტეტანუსი, მენინგიტი, ჯილეხი და სხვ.).

. საპირისპირო ცხელება.ზოგჯერ ხვდებიან ბრუცელოზით, სეპტიური პირობებით. ამ შემთხვევაში დილის სხეულის ტემპერატურა აჭარბებს საღამოს.

ცხელების დროს გამოირჩევა სამი პერიოდი:

ამოდის;

სტაბილიზაცია;

სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება.

ამ პერიოდების გამოყოფა მათგან კლინიკური შეფასებამნიშვნელოვანია ინფექციური დაავადების დიაგნოსტიკისთვის და პაციენტის სამედიცინო დახმარების ღონისძიებების კომპლექსის დასადგენად.

დაავადების მწვავე დაწყებისას (გრიპი, ტიფი, მენინგოკოკური მენინგიტი, ერიზიპელა, ლეპტოსპიროზი და ა.შ.), სხეულის ტემპერატურის მატება მაღალ რიცხვებამდე ხდება სწრაფად, 1 დღეში ან თუნდაც რამდენიმე საათში. დაავადების თანდათანობით დაწყებას თან ახლავს ცხელების მატება რამდენიმე დღის განმავლობაში, როგორც ეს ხდება, მაგალითად, ტიფური ცხელების კლასიკური მიმდინარეობის შემთხვევაში. ცხელება მთავრდება ან ძალიან სწრაფად, რამდენიმე საათის შემდეგ (ტემპერატურის კრიტიკული დაქვეითება), ან ნელა, თანდათანობით, რამდენიმე დღის განმავლობაში (ლიზური შემცირება).

ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც მძიმე კურსიინფექციური დაავადება, აღინიშნება ჰიპოთერმია - არა მატება, არამედ სხეულის ტემპერატურის ვარდნა ნორმალურ დონეზე. ჰიპოთერმიის კომბინაცია ინტოქსიკაციის მზარდ სიმპტომებთან და ჰემოდინამიკური დარღვევებით უკიდურესად არახელსაყრელია და მიუთითებს TSS-ის განვითარებაზე.

ინფექციურ დაავადებებში ცხელება ჩვეულებრივ თან ახლავს ინტოქსიკაციის სხვა გამოვლინებებს, რომლებიც დაკავშირებულია სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებასთან. ტოქსემიის განვითარებით, უპირველეს ყოვლისა, აღინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ნიშნები (თავის ტკივილი, სისუსტე, სისუსტე, ძილის დარღვევა) ან ტოქსიკური ენცეფალოპათიის უფრო გამოხატული ნიშნები (აგზნება ან აპათია, ემოციური ლაბილობა, შფოთვა, ცნობიერების სხვადასხვა ხარისხით დაქვეითება). ღრმა კომაში).

ინტოქსიკაცია ასევე იწვევს გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის დარღვევას:

ბრადიკარდია ან ტაქიკარდია;

გულის ბგერების სიყრუე;

არტერიული წნევის დაქვეითება ან გაზრდა.

აღინიშნება კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერის ცვლილებები (იქტერუსი, ციანოზი, ფერმკრთალი ან ჰიპერემია), ლორწოვანი გარსების სიმშრალე და წყურვილი, გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება (ოლიგურია, ანურია) და მრავალი სხვა კლინიკური სიმპტომი.

ინფექციური პაციენტის გამოკვლევის დროს გამოვლენილი მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური ნიშნებია ცვლილებები კანსა და ლორწოვან გარსებში- მათი შეღებვა, ელასტიურობა და ტენიანობა, მათზე სხვადასხვა გამონაყარი. კანის სიფერმკრთალე შეიძლება მიუთითებდეს სისხლძარღვების სპაზმზე ან სისხლის დეპონირებაზე მუცლის ღრუში (მაგალითად, TSS-ის დროს). ციანოზის გამოჩენა დაკავშირებულია მძიმე მეტაბოლურ დარღვევებთან და ქსოვილების ჰიპოქსიასთან (მენინგოკოკცემიით, მძიმე სალმონელოზით, სეფსისით და ა.შ.).

ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებას (გრიპი, ტიფი, ფსევდოტუბერკულოზი) ახასიათებს კანის ჰიპერემია, ძირითადად სახის და ტანის ზედა ნაწილს. ღვიძლის დაზიანების ან სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზის გამო შეიძლება შეინიშნოს კანის, სკლერისა და ლორწოვანი გარსების იქტერული შეფერილობა (ვირუსული ჰეპატიტი, ლეპტოსპიროზი).

კანის სიმშრალე და მისი ელასტიურობის (ტურგორის) დაქვეითება მიუთითებს მნიშვნელოვან დეჰიდრატაციაზე. მძიმე ოფლიანობა შეინიშნება მალარიის, ბრუცელოზის, სეფსისის, პნევმონიის დროს. ჩვეულებრივ, მას თან ახლავს სხეულის ტემპერატურის კრიტიკული შემცირების ეტაპები.

მრავალი ინფექციური დაავადება ხასიათდება კანის გამონაყარი (ეგზანთემა).

გამონაყარის ელემენტები საკმაოდ მრავალფეროვანია:

როზეოლა;

ლაქები;

ერითემა;

ჰემორაგიები;

პაპულები;

ვეზიკულები;

პუსტულები;

ბუშტუკები.

მოგვიანებით, გამონაყარის პირველადი ელემენტები შეიძლება შეიცვალოს ქერცლების, ასაკობრივი ლაქების, წყლულების და ნაწიბურების წარმოქმნით. დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს ეგზანთემის ბუნებას, მისი გამოჩენის ვადას (ავადმყოფობის დღეს), გამონაყარის თანმიმდევრობას (ეტაპებს), უპირატეს ლოკალიზაციას, გამონაყარის ელემენტების რაოდენობას და მათი განვითარების შემდგომ დინამიკას.

ზოგიერთი გადამდები ინფექციების დროს (ტულარემია, ბორელიოზი და ა.შ.), პათოგენის კანში შეყვანის ადგილზე, პირველადი გავლენა- კანის ანთების ადგილი, რომელიც წინ უსწრებს დაავადების სხვა კლინიკურ გამოვლინებებს.

ლორწოვანი გარსების გამოკვლევით ვლინდება ენანთემავეზიკულების, ეროზიისა და წყლულების წარმოქმნით, მცირე სისხლჩაქცევებით (კიარი-ავცინის ლაქები გარდამავალი დასაკეციტიფის მქონე პაციენტებში კონიუნქტივა), ეპითელური ნეკროზის კერები (ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის ლაქები ბუკალის ლორწოვანზე წითელას).

დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს თვალის ლორწოვან გარსებში გამოვლენილ ცვლილებებს:

კონიუნქტივის ჰიპერემია;

სკლერის გემების ინექციები (გრიპი, წითელა, ლეპტოსპიროზი);

კონიუნქტივაზე ფიბრინოზული ფილმების წარმოქმნა ქუთუთოების მკვეთრი შეშუპებით (თვალის დიფტერია, მემბრანული ადენოვირუსული კონიუნქტივიტი).

შეგიძლიათ დააკვირდეთ ლორწოვანი გარსების ფერის ცვლილებას - სკლერის იქტერუსი, რბილი სასის, ენის ფრინული ღვიძლის დაზიანებით, ოროფარინქსის ლორწოვანი გარსის ციანოზური ელფერი დიფტერიით.

თან ახლავს მრავალი ინფექციური დაავადება ლიმფადენოპათია- მომატება ლიმფური კვანძების. გამოკვლევისა და პალპაციის დროს ფასდება მათი ზომა, კონსისტენცია, ტკივილები, მობილურობა, მათი შეკრულობა მიმდებარე ქსოვილთან და კანთან (პერიადენიტი). გაურკვეველ დიაგნოსტიკურ შემთხვევებში ტარდება ლიმფური კვანძების პუნქცია და ბიოფსია. სპეციფიკური ცვლილებები ლიმფური კვანძების იზოლირებულ ჯგუფებში, ეგრეთ წოდებული რეგიონალური ლიმფადენიტი, შეინიშნება ჭირის, ტულარემიის, ფელინოზის (კატის ნაკაწრის დაავადება), დიფტერიისა და სხვადასხვა სახის ტონზილიტის დროს. ასეთ ცვლილებებს რეგიონულს უწოდებენ, რადგან ისინი ვითარდება ინფექციის შესასვლელ ჭიშკართან და წარმოადგენს პათოგენის პირველადი ლოკალიზაციისა და დაგროვების ადგილს. როდესაც პროცესში ჩართულია ლიმფური კვანძების 2-3 ან მეტი ჯგუფი, ისინი საუბრობენ გენერალიზებულ ლიმფადენოპათიაზე. დამახასიათებელია აივ ინფექციის, ბრუცელოზის, ინფექციური მონონუკლეოზის, ქლამიდიის და სხვ.

ზოგიერთი ინფექციაა სახსრების დაზიანებამონო-, პოლი- და პერიართრიტის სახით (ბრუცელოზი, იერსინიოზი, მენინგოკოკური ინფექცია, ბორელიოზი).

კატარალური რესპირატორული სინდრომიგამოხატულია ARVI-ში და ვლინდება:

სურდო;

ხველა;

ცემინება;

ტკივილი და გაღიზიანება ყელისა და ნაზოფარინქსის არეში.

პაციენტების გამოკვლევისას ვლინდება ჰიპერემია, ზოგიერთ შემთხვევაში ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის შეშუპება, მრავალფეროვანი ბუნების დარბევა (ფხვიერი ფოლიკულური ან ლაკუნარული კოკულარული ეტიოლოგიის სტენოკარდიით, ფიბრინოზული ლოკალიზებული ან ხშირი დიფტერიით და ა.შ.). ხშირად ვითარდება ბრონქიტი, ბრონქიოლიტი და პნევმონია; ეს უკანასკნელი ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებაში სპეციფიკურია (Q ცხელება, ლეგიონელოზი, მიკოპლაზმოზი, ორნიტოზი).

ცვლილებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემაშიდამახასიათებელია მრავალი ინფექციური დაავადებისთვის და ხშირად ასოცირდება ინტოქსიკაციის განვითარებასთან. თუმცა ზოგიერთ ინფექციაში გულისა და სისხლძარღვების ცვლილებები დაავადების სპეციფიკური გამოვლინებაა (დიფტერია, ჰემორაგიული ცხელება, ტიფი, მენინგოკოკური ინფექცია).

მწვავე ნაწლავური ინფექციების კლინიკური სურათისთვის ყველაზე ტიპიურია დიარეა.ჩვეულებრივ შერწყმულია სხვადასხვა დისპეფსიურ დარღვევებთან, რომლებიც მნიშვნელოვნად განსხვავდება სხვადასხვა ნაწლავური ინფექციების დროს - მუცლის ტკივილი, გულისრევა და ღებინება, მადის დარღვევა, აგრეთვე ცხელება და ზოგადი ინტოქსიკაციის სხვა სიმპტომები (შიგელოზი, სალმონელოზი, ეშერიხიოზი, იერსინიოზი, ვირუსული ენტერიტი, და ა.შ.). ვინაიდან განავლის ბუნება დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვადასხვა ნაწილში პათოლოგიური პროცესების განვითარებასთან, გამოკვლევა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნაწლავური ინფექციების დიაგნოზში. წვრილი ნაწლავის ზემოქმედებისას შეინიშნება ნაწლავური განავალი - ხშირი და უხვად, თხევადი, წყლიანი, მოუნელებელი საკვების ნაწილაკებით, ქაფიანი, ფეტიური, მომწვანო ან ღია ყვითელი ფერის. ზე პათოლოგიური პროცესიმსხვილ ნაწლავში შეიმჩნევა კოლიტი - დაფქული ან ნახევრად თხევადი კონსისტენცია, ყავისფერი, ხშირი, განავლის მოცულობა მცირდება ყოველი შემდგომი ნაწლავის მოძრაობისას. განავალში შეიძლება გამოვლინდეს პათოლოგიური მინარევები ლორწოს ან სისხლის სახით. მძიმე კოლიტის დროს განავალი მწირია და შედგება მხოლოდ ლორწოს, ზოლების ან სისხლის წვეთებისგან, ზოგჯერ ჩირქოვანი მინარევებისაგან. (რექტალური გადაფურთხება).ამ შემთხვევაში შეიძლება დაფიქსირდეს მსხვილი ნაწლავის ცრუ სწრაფვა და მტკივნეული შეკუმშვა - ტენეზმები.

ტიფურ-პარატიფოიდური დაავადებები შეიძლება გაართულოს ნაწლავებიდან მძიმე სისხლდენის განვითარებას. ამ შემთხვევაში, განავალი იძენს ფისოვან იერს. (მელენა).

ამასთან, გასათვალისწინებელია, რომ განავლის ბუნება (უპირველესად მისი ფერი) შესაძლოა ასოცირებული იყოს პაციენტის მიერ გამოყენებულ საკვებ პროდუქტებთან (ჭარხალი, მოცვი და ა.შ.).

მრავალი ინფექციური დაავადების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი გამოვლინება, რომელსაც თან ახლავს პათოგენის სისხლის მიმოქცევა, არის ჰეპატოლიენალური სინდრომი.იგი გამოხატულია ღვიძლისა და ელენთის კომბინირებული მატებით, რაც აიხსნება ამ ორგანოებში რეტიკულოჰისტიოციტური ქსოვილის აქტიური რეაქციებით.

ჰეპატოლიენალური სინდრომი ყალიბდება ვირუსული ჰეპატიტის, ბრუცელოზის, ლეპტოსპიროზის, მალარიის, ტიფის, ტიფის პარატიფოიდის და სხვათა დროს.

ინფექციური დაავადებები განზოგადებული ფორმით. პერკუსიის და პალპაციით ფასდება ღვიძლისა და ელენთის ზომა, მათი თანმიმდევრულობა, მგრძნობელობა ან ორგანოების ტკივილი.

მენინგეალური სინდრომივითარდება სხვადასხვა ეტიოლოგიის მენინგიტით. ჩვეულებრივ ასოცირდება ზოგად ტოქსიკურ გამოვლინებებთან და ცვლილებებთან ცერებროსპინალური სითხე. მისი ნიშნების ამოცნობის უნარი უაღრესად მნიშვნელოვანია დაავადებების ადრეული დიაგნოსტიკისთვის და სრულფასოვანი მკურნალობის დროული დაწყებისთვის, რაზეც ხშირად დამოკიდებულია პაციენტის ბედი. მენინგეალური სინდრომი მოიცავს ცერებრალურ და მენინგეალურ სიმპტომებს.

ცერებრალური სიმპტომები - დიფუზური, აფეთქებული ხასიათის თავის ტკივილი, ძლიერდება, უეცარი ღებინება წინა გულისრევის გარეშე და, როგორც წესი, პაციენტს არ მოაქვს შვება, ასევე სხვადასხვა ხარისხის ცნობიერების დაქვეითება ღრმა კომამდე.

ჭურვის სიმპტომები - სმენის, ვიზუალური და ტაქტილური ჰიპერესთეზია, ტკივილი თვალის კაკლებზე დაჭერისას დახურული ქუთუთოებით, სამწვერა ნერვის და კეფის ნერვების ტოტების გასასვლელ ადგილებში, თავის ქალას პერკუსიით.

ცერებრალური და მენინგეალური სიმპტომების პარალელურად, მენინგეალური სიმპტომები ვლინდება კისრის კუნთების გამკვრივების, კერნიგის, ბრუდზინსკის სიმპტომების სახით და ა.შ.

კისრის კუნთების სიმტკიცე გამოვლინდება, როდესაც ცდილობთ პაციენტის თავის პასიურად მოხრას ზურგზე მკერდზე.

კერნიგის სიმპტომი გამოიხატება პაციენტის თეძოს სახსარში მარჯვენა კუთხით მოხრილი ფეხის მუხლში სრული პასიური გაფართოების შეუძლებლობაში (შემოწმებულია ორივე მხრიდან).

ბრუძინსკის ზედა სიმპტომი ვლინდება ზურგზე მწოლიარე პაციენტში, ერთდროულად კისრის დაჭიმვის გამოვლენის მცდელობით: ამ შემთხვევაში პაციენტის ერთი ან ორივე ფეხი სპონტანურად იხრება მუხლზე და ბარძაყის სახსრებში. იგივე სპონტანური ფეხების მოხრილი პაციენტის ზურგზე მის პოზიციაზე შეიძლება მოხდეს პუბის სახსარზე დაჭერისას ან კერნიგის სიმპტომის შემოწმებისას (საშუალო და ქვედა სიმპტომებიბრუდინსკი, შესაბამისად).

ზემოთ ჩამოთვლილ ძირითად მენინგეალურ სიმპტომებთან ერთად შესაძლებელია მრავალი სხვა (გილენი, გორდონი, სუსპენზიის სიმპტომი ან ლესაჟი და ა.შ.) არსებობა.

სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებისთვის დამახასიათებელია დიდი შრიფტის ამობურცულობა და დაჭიმულობა. ხანდაზმულ ასაკში ვლინდება დაშვების (საფეხური) სიმპტომი: საწოლში დაჯდომის მცდელობისას ბავშვი ხელებს უკან იბრუნებს და საწოლზე ეყრდნობა, სხეულს ვერტიკალურ მდგომარეობაში უჭერს მხარს.

ცალკეული ნიშნების სიმძიმე და მთლიანობაში მენინგეალური სინდრომი შეიძლება განსხვავებული იყოს, თუმცა ყველა შემთხვევაში ნაჩვენებია წელის პუნქცია და ცერებროსპინალური სითხის (CSF) შესწავლა.

დადებითი მენინგეალური სიმპტომების მქონე პაციენტში ცერებროსპინალურ სითხეში ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში, ისინი საუბრობენ მენინგიზმზე. მდგომარეობა შეიძლება განვითარდეს ინფექციური დაავადებების დროს, რომელსაც თან ახლავს მძიმე ზოგადი ტოქსიკური რეაქციები, როგორიცაა გრიპი.

ჩამოთვლილ ძირითად სინდრომებთან ერთად, ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებაში გამოვლენილია ცალკეული ორგანოების სპეციფიკური დაზიანება:

თირკმელი - ჰემორაგიული ცხელებით თირკმლის სინდრომით (HFRS) და ლეპტოსპიროზით;

სასქესო ორგანოები - ბრუცელოზით, ყბაყურით და ა.შ.

ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდები

ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკა ეფუძნება კომპლექსური გამოყენებაგამოკვლევის კლინიკური, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდები.

კლინიკური დიაგნოსტიკა

კლინიკური მეთოდები მოიცავს:

პაციენტის ჩივილების იდენტიფიცირება;

ანამნეზის ინფორმაცია (სამედიცინო ისტორია, ეპიდემიოლოგიური ისტორია, ძირითადი ინფორმაცია ცხოვრებისეული ისტორიიდან);

პაციენტის კლინიკური გამოკვლევა.

ინფექციური დაავადების ისტორიაგაარკვიეთ პაციენტის აქტიური დაკითხვით: მისი ჩივილების დეტალური იდენტიფიკაცია ექიმის მიერ გამოკვლევის დროს, დაავადების დაწყების დრო და ბუნება (მწვავე ან თანდათანობით), შემთხვევის დეტალური და თანმიმდევრული აღწერა. ინდივიდუალური სიმპტომებიდა მათი განვითარება დაავადების დინამიკაში. ამ შემთხვევაში არ უნდა შემოიფარგლოთ პაციენტის ისტორიით (თუ მისი მდგომარეობა იძლევა საშუალებას), ანამნეზური მონაცემები მაქსიმალურად დეტალურად არის დაზუსტებული. ეს კლინიცისტს აძლევს შესაძლებლობას შექმნას სავარაუდო კლინიკური დიაგნოზის წინასწარი შთაბეჭდილება. კლინიცისტების ძველი წესი ამბობს: „ისტორია დიაგნოზის ნახევარია“.

ინფექციური პაციენტებისგან ანამნეზური ინფორმაციის შეგროვებისას განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს მონაცემებს ეპიდემიოლოგიური ისტორია.ამ შემთხვევაში ექიმი მიზნად ისახავს მოიპოვოს ინფორმაცია ადგილის, გარემოებებისა და პირობების შესახებ, რომლებშიც შეიძლება მოხდეს ინფექცია, ასევე შესაძლო გზებიდა ამ პაციენტზე ინფექციური აგენტის გადაცემის მეთოდები. ისინი ადგენენ პაციენტის კონტაქტებს და კომუნიკაციის სიხშირეს სხვა ავადმყოფებთან ან ცხოველებთან, მის ყოფნას ისეთ ადგილებში, სადაც შეიძლება მოხდეს ინფექცია (ენდემურ ან ეპიზოოტიურ კერებში). ყურადღება მიაქციეთ მწერების და ცხოველების ნაკბენის შესაძლებლობას, კანის ნებისმიერ დაზიანებას (დაზიანებები, დაზიანებები), თერაპიულ პარენტერალურ ჩარევებს.

გარკვევისას ცხოვრების ისტორიაყურადღება მიაქციეთ პაციენტის ცხოვრების პირობებს, კვებას, სამუშაოს და დასვენებას. უაღრესად მნიშვნელოვანია ინფორმაცია წინა დაავადებებზე, მათ შორის ინფექციურზე და ამ დროს ჩატარებული მკურნალობის შესახებ. აუცილებელია გაირკვეს, ჩაუტარდა თუ არა პაციენტს ვაქცინაცია (რა და როდის), არის თუ არა ისტორია შრატების, იმუნოგლობულინების, სისხლის პროდუქტებისა და სისხლის შემცვლელების მიღების ჩვენებაზე, აგრეთვე მათზე შესაძლო რეაქციების შესახებ.

კლინიკური გამოკვლევაპაციენტი ტარდება გარკვეული თანმიმდევრობით, საქმის ისტორიის სქემის შესაბამისად. თანმიმდევრული და დეტალური გამოკვლევა იძლევა ინფექციური დაავადებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებისა და სინდრომების იდენტიფიცირების საშუალებას (იხ. განყოფილება „ინფექციური დაავადებების ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები“).

უპირველეს ყოვლისა, შეაფასეთ პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა:

ცნობიერების შენარჩუნება ან მისი დარღვევის ხარისხი;

აგზნება ან ლეთარგია;

ფსიქიკური დარღვევები;

შესაბამისი ქცევა.

დადგენილი წესით ტარდება ექსპერტიზა:

კანი და ლორწოვანი გარსები;

პერიფერიული ლიმფური კვანძები;

შეაფასეთ კუნთოვანი სისტემის, რესპირატორული, გულ-სისხლძარღვთა სისტემების, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, საშარდე ორგანოების, სასქესო ორგანოების, ნერვული სისტემის მდგომარეობა.

ანამნეზური ინფორმაციის იდენტიფიცირებისას ექიმის მიერ მიღებული ინფორმაციისა და პაციენტის კლინიკური გამოკვლევის მონაცემების საფუძველზე ყალიბდება წინასწარი დიაგნოზი.

დიაგნოზის მიხედვით (დაავადების ფორმისა და სიმძიმის, ავადმყოფობის პერიოდის, გართულებებისა და თანმხლები დაავადებების შეფასებით) ექიმი განსაზღვრავს:

პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის ადგილი ინფექციურ საავადმყოფოში, განყოფილებაში (საჭიროების შემთხვევაში, ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში), პალატაში ან იზოლირებულ ყუთში;

ლაბორატორიის გეგმის შემუშავება და ინსტრუმენტული გამოკვლევა, სპეციალისტების კონსულტაციები;

ადგენს პაციენტის მკურნალობის გეგმას (რეჟიმი, დიეტა, წამლის მკურნალობა).

ყველა ეს მონაცემი შედის სამედიცინო ისტორიაში.

ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა

ლაბორატორიული მეთოდები და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკაიყოფა ზოგად (მაგალითად, ზოგადი სისხლისა და შარდის ტესტები, ორგანოების რენტგენი მკერდი) და სპეციფიკური (სპეციალური) გამოიყენება ინფექციური დაავადების სავარაუდო დიაგნოზის დასადასტურებლად და დაავადების სიმძიმის შესაფასებლად. სპეციფიკური კვლევების მონაცემები ასევე აუცილებელია გამოჯანმრთელების გასაკონტროლებლად, პაციენტის გაწერის ვადების და პირობების დასადგენად.

დაავადების ნოზოლოგიური ფორმის, მისი ხასიათისა და პერიოდის მიხედვით, კონკრეტული კვლევა შეიძლება ექვემდებარებოდეს:

სისხლი;

განავალი;

შარდი;

ნახველი;

ცერებროსპინალური სითხე;

თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსი;

სარეცხი ლორწოვანი გარსებიდან;

ორგანოების პუნქტუაციები და ბიოფსია;

წყლულების გამონადენი;

სექციური მასალა. ლაბორატორიული მეთოდებიკვლევა

ბაქტერიოლოგიური კვლევებიუზრუნველყოს პაციენტისგან აღებული სხვადასხვა მასალის (სისხლი, შარდი, ცერებროსპინალური სითხე, განავალი და ა.შ.) დათესვა, პათოგენის სუფთა კულტურის იზოლირება, აგრეთვე მისი თვისებების, კერძოდ ტიპისა და ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის განსაზღვრა. ნაწლავური ინფექციების აფეთქების დროს ტარდება ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა საკვების ნარჩენებზე, რაც შესაძლოა ასოცირებული იყოს იმ ადამიანების ინფექციასთან, ვინც იყენებდა მას. ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევას სულ მცირე რამდენიმე დღე სჭირდება.

ვირუსოლოგიური კვლევამოიცავს ვირუსების იზოლაციას და იდენტიფიკაციას. როდესაც ისინი ტარდება, გამოიყენება ქსოვილის კულტურები, ქათმის ემბრიონები, ლაბორატორიული ცხოველები. ხშირად ასეთი კვლევები ტარდება უსაფრთხო ლაბორატორიებში.

იმუნოლოგიური მეთოდებიეფუძნება Ag პათოგენის ან მათ მიმართ ანტისხეულების გამოვლენას.

გამომწვევის აგი აღმოჩენილია განავალში, სისხლის შრატში, ცერებროსპინალურ სითხეში, ნერწყვში და სხვა. ბიოლოგიური მასალამიღებული პაციენტისგან. ამისათვის მიმართეთ:

კოაგლუტინაციის რეაქციები (RCA);

ლატექსის აგლუტინაციის რეაქციები (RLA);

RNGA;

IFA და ა.შ.

რეაქციები ეფუძნება სპეციალური სადიაგნოსტიკო პრეპარატების (diagnosticums) გამოყენებას, რომლებიც წარმოადგენენ გადამტანს (ლიოფილიზებული სტაფილოკოკები, ლატექსის ნაწილაკები, ერითროციტები) მასზე დაფიქსირებული მაღალაქტიური შრატით ამა თუ იმ პათოგენის Ag. რეაქციები უაღრესად სპეციფიკურია და შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ექსპრეს დიაგნოსტიკური მეთოდები დაავადების ადრეულ ეტაპებზე.

ABS მთლიანი სისხლის შრატში ან მის ფრაქციებში, რომლებიც შეიცავს სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინებს, შეიძლება გამოვლინდეს მრავალი სპეციფიკური ლაბორატორიული მეთოდის გამოყენებით.

მათგან ყველაზე პოპულარული:

RA - ბრუცელოზით, ერსინიოზით, ტულარემიით, ზოგიერთი რიკეტციოზით და სხვა ინფექციით;

RNGA - მრავალი ნაწლავური ინფექციით;

RTGA - სხვადასხვა ვირუსული ინფექციით.

რიკეტციოზისა და ზოგიერთი ვირუსული დაავადების დროს კომპლემენტის ფიქსაციის რეაქციას (RCC), რადიოიმუნოანალიზს (RIA) და ELISA-ს დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. კვლევა ტარდება ცნობილ აგ. იმუნოგლობულინების სხვადასხვა კლასებთან ანტისხეულების მიკუთვნების დადგენა ხელს უწყობს ინფექციური პროცესის ფაზის გარკვევას, პირველადი ინფექციური დაავადების განსხვავებას მორეციდივესაგან (მაგალითად, ტიფი ბრილ-ზინსერის დაავადებისგან), ინფექციური დაავადების დიფერენცირება პოსტ-გან. ვაქცინაციის რეაქციები.

ამავდროულად, ანტისხეულების გამოვლენის მეთოდებს ასევე აქვს მნიშვნელოვანი ნაკლოვანებები. როგორც წესი, რეაქციების დადებითი შედეგების მიღება შესაძლებელია არა უადრეს დაავადების მე-2 კვირისა, როდესაც ანტისხეულების შრატში ტიტრები იწყება მინიმალურ დიაგნოსტიკური დონის გადამეტებას. ანტისხეულების სუსტი ან დაგვიანებული ფორმირება შეინიშნება იმუნური სისტემის დაქვეითებული აქტივობის მქონე პირებში, ისევე როგორც ბევრ ინფექციურ დაავადებაში, რომელთა გამომწვევი აგენტები ავლენენ მაღალ იმუნოსუპრესიულ აქტივობას (იერსინიოზი, მუცლის ღრუს).

ტიფი და ა.შ.). რეაქციების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა იზრდება 7-10 დღის ინტერვალით მიღებული დაწყვილებული შრატების შესწავლისას. ამ შემთხვევებში ვლინდება ანტისხეულების ტიტრის ზრდის დინამიკა, რაც ყველაზე მნიშვნელოვანია ვირუსული ინფექციების დროს, როდესაც დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს შრატის მე-2 პორციაში მხოლოდ ტიტრების ზრდას 4-ჯერ და მეტით.

ბოლო წლებში ჯანდაცვის პრაქტიკაში ფართოდ გამოიყენება სხვა იმუნოლოგიური მეთოდები - ვირუსული ჰეპატიტის მარკერების (Ag ვირუსების და მათ მიმართ ანტისხეულების) განსაზღვრა, სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინების განსაზღვრა, T- ლიმფოციტების რაოდენობრივი შემცველობა, იმუნობლოტირება, და ა.შ.

ამჟამად პოლიმერაზას ფერმენტს დიდი მნიშვნელობა აქვს ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის. ჯაჭვური რეაქცია(PCR), რომელიც აღმოაჩენს თითქმის ნებისმიერი პათოგენური აგენტის ნუკლეინის მჟავების მინიმალურ რაოდენობას სხვადასხვა ბიოლოგიურ სითხეებსა და მაკროორგანიზმის უჯრედულ ელემენტებში.

კანის ალერგიის ტესტებიგამოიყენება ბრუცელოზის, ტულარემიის, ჯილეხის, ტოქსოპლაზმოზის, ფსიტაკოზის და სხვა ინფექციური დაავადებების ალერგიული დიაგნოსტიკისთვის. ამისათვის სპეციფიური ალერგენის 0,1 მლ (გამომწვევის კულტურის ცილოვანი ექსტრაქტი) შეჰყავთ ინტრადერმულად ან წაისვით ნაწიბუროვან კანზე. ტესტი დადებითად ითვლება, თუ ჰიპერემია, შეშუპება და ინფილტრატი გამოჩნდება ალერგენის ინექციის ადგილზე 24-48 საათის შემდეგ, რომლის სიმძიმე გამოიყენება რეაქციის ინტენსივობის შესაფასებლად.

ინფექციონისტის პრაქტიკაში მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს ბიოქიმიური კვლევის მეთოდებს. ისინი განსაკუთრებით პოპულარულია ინფექციურ დაავადებებში, რომლებსაც თან ახლავს ღვიძლის, თირკმელების, გულ-სისხლძარღვთა, ენდოკრინული სისტემებიდა ა.შ.

ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები

ამისთვის დიფერენციალური დიაგნოზიზოგიერთი ნაწლავური ინფექცია და პირდაპირი და ლორწოვანი გარსის დაზიანების ბუნებისა და სიღრმის დადგენა. სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავიდიდი ხანია იყენებდნენ სიგმოიდოსკოპიას. მეთოდი საშუალებას გაძლევთ შეისწავლოთ მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მდგომარეობა მთელი, მაგრამ ანუსიდან არაუმეტეს 30 სმ. ბოლო დროს სიგმოიდოსკოპია დიაგნოსტიკური მნიშვნელობით ჩამოუვარდება ფიბროკოლონოსკოპიას და რენტგენის გამოკვლევა(ირიგოსკოპია), პათოლოგიური ცვლილებების გამოვლენა ნაწლავის უფრო ღრმად განლაგებული ნაწილების დონეზე.

ექინოკოკოზისა და ალვეოკოკოზის დროს, დაზიანებების ლოკალიზაცია და ინტენსივობა შეიძლება გამოვლინდეს ღვიძლის სკანირების გამოყენებით. ვისცერული ორგანოების კეროვანი დაზიანებების გამოვლენისას ყველაზე პოპულარული მეთოდებია ულტრაბგერითი(ულტრაბგერა). ისინი ფასდაუდებელია იმ დაავადებების დიფერენციალურ დიაგნოზში, რომელსაც თან ახლავს სიყვითლე (ვირუსული ჰეპატიტი, ღვიძლისა და მისი კარიბჭის არეალის ნეოპლაზმები, ქვები. ნაღვლის სადინარებიდა ნაღვლის ბუშტიდა ა.შ.). ამ მიზნით ასევე გამოიყენება ლაპაროსკოპია და ღვიძლის პუნქციური ბიოფსია.

ასევე გამოიყენება ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკაში რადიოლოგიური მეთოდებიკვლევა (განსაკუთრებით ფილტვების შესწავლა ARVI-ით), ელექტროკარდიოგრაფია (ეკგ) და კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT).

წარმოდგენილი კვლევის მეთოდები ყველაზე ხშირად გამოიყენება ინფექციურ პრაქტიკაში, თუმცა ინფექციური დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის და განსაკუთრებით დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია კლინიცისტების მიერ გამოყენებული ნებისმიერი სხვა მეთოდის გამოყენება.

ინფექციური პაციენტების მკურნალობის ზოგადი პრინციპები

ინფექციური დაავადებების ადრეული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის სფეროში მიღწეული მიღწევები, ეპიდემიოლოგიაში დიდი მიღწევები და ადამიანების სოციალური და ცხოვრების პირობების გაუმჯობესება ახლა შესაძლებელს ხდის ზოგიერთი ინფექციური დაავადების მქონე პაციენტების დაკვირვებას და მკურნალობას, რომლებიც ადრე ჰოსპიტალიზირებულნი იყვნენ ამბულატორიული პარამეტრები(კლინიკაში და სახლში). ეს დაავადებები მოიცავს PTI, შიგელოზი, HAV და სხვა მრავალი. რა თქმა უნდა, სასურველია (პაციენტების თანხმობით) მათი ჰოსპიტალიზაცია ჩამოთვლილი დაავადებებით კლინიკური ჩვენებების მიხედვით - მძიმე და გაჭიანურებული კურსის, გართულებების, მძიმე თანმხლები დაავადებების შემთხვევაში.

ამავდროულად, ინფექციური პაციენტების მკურნალობის ზოგადი პრინციპები ამბულატორიულ და სტაციონარულ პირობებში იგივე რჩება.

ინფექციური პაციენტების რეჟიმი

ინფექციური პაციენტების რეჟიმს განსაზღვრავს დამსწრე ექიმი შემდეგი პირობების შესაბამისად: დაავადების სიმძიმე, ინფექციური პროცესის დრო, გარკვეული ორგანოებისა და სისტემების პათოლოგიის სიმძიმე, აგრეთვე გართულებების განვითარების შესაძლებლობა. . პაციენტისთვის დანიშნული რეჟიმი მითითებულია სამედიცინო ისტორიაში.

რეჟიმი I - მკაცრად საწოლი. პაციენტს ეკრძალება დაჯდომა და მით უმეტეს ადგომა; მასზე ზრუნვა, კვება და ყველაფერი სამედიცინო მანიპულაციებიშესრულებულია პაციენტთან ერთად საწოლში. ზოგიერთი ინფექციური დაავადების დროს (ტიფი და ტიფი და სხვ.) მკაცრი წოლითი რეჟიმი ინიშნება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. აუცილებელია პაციენტს აუხსნას დანიშვნის მიზეზები საწოლის დასვენება, მისი დარღვევის შესაძლო შედეგებს და მკაცრად აკვირდებიან მის დაცვას.

რეჟიმი II - ნახევრად საწოლი (პალატა). შესაძლებელია პაციენტმა დამოუკიდებლად მოინახულოს ტუალეტი, სამკურნალო ოთახი, კვება პალატაში, მაგრამ რეკომენდირებულია დროის უმეტესი ნაწილი საწოლში გაატაროს.

III რეჟიმი - ზოგადი. მიანიჭეთ პაციენტის კეთილდღეობა და დამაკმაყოფილებელი მდგომარეობა, თუ დაავადების გართულებებისა და შედეგების რისკი მთლიანად გამორიცხულია. პაციენტს უფლება აქვს დამოუკიდებლად მოემსახუროს საკუთარ თავს, მოინახულოს სასადილო ოთახი.

ასევე მოქმედებს ინფექციური განყოფილების რეჟიმი სამედიცინო პერსონალი, რომელიც უნდა შეეცადოს მაქსიმალურად აღმოფხვრას პაციენტის სიმშვიდის დამრღვევი ფაქტორები:

თავშეუკავებელი და მკაცრი ტონი მასთან ურთიერთობისას;

ხმამაღალი საუბრები პალატებსა და დერეფნებში.

სიჩუმე განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ღამით. პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმე არ უნდა განიხილებოდეს მისი თანდასწრებით, მაშინაც კი, თუ პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია.

ინფექციური დაავადებების მოვლა

ინფექციურ პაციენტებზე კვალიფიციური ზრუნვა ხელს უწყობს მათ გამოჯანმრთელებას, გართულებების პრევენციას და ხელს უწყობს სხვების ინფექციის თავიდან აცილებას.

ძალიან მნიშვნელოვანია პაციენტთან ურთიერთობისას თანაბარი, მშვიდი ტონის შენარჩუნება. უნდა გვახსოვდეს, რომ პაციენტის გაღიზიანება და უხეშობა შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ დაბალი დონეკულტურა და მორალური პრინციპები, არამედ ერთგვარი რეაქცია გარემოზე, ფსიქო-ემოციურ მდგომარეობაში ცვლის ხანგრძლივი და მძიმე ინფექციური დაავადების გამო. ამავე დროს, უნდა დაჟინებით აუცილებელი ზომებიდა აიძულოს პაციენტი დაიცვას ინფექციური განყოფილების რეჟიმი. ეს მოითხოვს სამედიცინო მუშაკს იცოდეს სამედიცინო ეთიკისა და დეონტოლოგიის ძირითადი პრინციპები, მათ შორის სუბორდინაციის მახასიათებლები, პროფესიული ქცევა, გარეგნობა და მათი გამოყენების უნარი ყოველდღიურ საქმიანობაში.

ინფექციურ განყოფილებაში აუცილებელია შენობის სველი წმენდა სადეზინფექციო საშუალებების გამოყენებით, პალატების ვენტილაცია. Განსაკუთრებული ყურადღებამიეცით პაციენტის სხეულისა და საწოლის სისუფთავე. პაციენტებს კვირაში ერთხელ მაინც იბანენ აბანოში ან შხაპში. თუ ეს უკუნაჩვენებია, ყოველდღიურად გაიწმინდეთ პაციენტის კანი თბილი წყლით დასველებული პირსახოცით. სერიოზულად დაავადებულ პაციენტებს მკურნალობენ პირის ღრუს და ცხვირის ღრუს, ნაწოლებისა და შეგუბებითი პნევმონიის პროფილაქტიკით და ფიზიოლოგიური ფუნქციების კონტროლით.

ავადმყოფთა კვება

პაციენტების კვება ტარდება ინფექციური დაავადების განვითარების სპეციფიკის გათვალისწინებით. კვება უნდა იყოს მაღალკალორიული და აკმაყოფილებდეს ორგანიზმის ყველა საჭიროებას საკვები პროდუქტები, სითხეები, ვიტამინები და მარილები. ინფექციურ პაციენტებს და გამოჯანმრთელებულებს იკვებებიან დღეში მინიმუმ 4-ჯერ (საუზმე, ლანჩი, შუადღის ჩაი და ვახშამი) მკაცრად განსაზღვრულ დროს. სერიოზულად დაავადებულებს აძლევენ საკვებს მცირე ულუფებით დღეში 6-8-ჯერ.

დიეტურ კვებას განსაზღვრავს დამსწრე ექიმი, აკონტროლებს პაციენტის დიეტას მედდა. ვიზიტორების მიერ მოტანილი პროდუქტები მოწმდება მათი თანდასწრებით და დაუყოვნებლივ ბრუნდება, თუ ისინი არ შეესაბამება დანიშნულ დიეტას. აუცილებელია პაციენტთან მიტანილი პროდუქტების შენახვის პირობების სისტემატური კონტროლი საწოლის მაგიდებსა და სპეციალურად გამოყოფილ მაცივრებში.

ზოგადად, ინფექციური პაციენტების კვება ხორციელდება გარკვეული ტიპის დიეტის გამოყენებით, რომლებიც შეესაბამება გამოვლენილ პათოლოგიას.

ყველაზე ხშირად, ინფექციურ საავადმყოფოებში გამოიყენება შემდეგი ტიპის დიეტა.

დიეტა ნომერი 2 ინიშნება მწვავე ნაწლავური ინფექციების დროს გამოჯანმრთელების პერიოდში დიდი ხნის განმავლობაში. ის უზრუნველყოფს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მექანიკურ და თერმულ დაზოგვას. სუფრა შერეულია, ყველა კერძი მზადდება პიურეში და დაჭრილი სახით. გამორიცხეთ ლობიო, ლობიო, მწვანე ბარდა.

დიეტა ნომერი 4 რეკომენდებულია დიარეის დროს, რომელსაც თან ახლავს კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მნიშვნელოვანი გაღიზიანება (დიზენტერია, სალმონელოზი, ეშერიხიოზის ზოგიერთი ფორმა და ა.შ.). მათ ნებადართული აქვთ ხორცის ბულიონები, ლორწოვანი სუპები, მოხარშული ხორცი კოტლეტებისა და ხორცის ბურთულების სახით, მოხარშული თევზი, დაფქული მარცვლეული, ჟელე, ჟელე, ვიტამინებით გამდიდრებული ხილის წვენები. გამორიცხეთ პროდუქტები, რომლებიც იწვევენ დუღილის პროცესებს და ნაწლავის მოძრაობის გაზრდას: კომბოსტო, ჭარხალი, მწნილი და შებოლილი ხორცი, სანელებლები, რძე, ნატურალური ყავა.

ოდნავ შეცვლილი დიეტა No4 (ინფექციურ საავადმყოფოებში მას ზოგჯერ მოიხსენიებენ, როგორც დიეტა No. 4abt)ინიშნება ტიფური ცხელებისა და პარატიფისთვის მთელი ფებრილური პერიოდისა და აპირექსიის 10-12 დღის განმავლობაში. დიეტა უზრუნველყოფს ნაწლავების მაქსიმალურ მექანიკურ და ქიმიურ დაზოგვას, პერისტალტიკისა და დუღილის პროცესების დაქვეითებას. ისინი ნებადართულია ძროხის ან ქათმის ხორცისგან უცხიმო ბულიონების მიღება, ლორწოვანი მარცვლეულის სუპები, წყალზე დაფქული მარცვლეული, ხორცი ხორცის ბურთულების სახით, სუფლე ან ორთქლის კოტლეტი, მოხარშული თევზი, რბილად მოხარშული კვერცხი, თეთრი პურის კრეკერი. აპირექსიის მე-10-12 დღიდან დიეტა ემატება თეთრი ნახევრად გამომცხვარი პურის ჩართვით (150-200 გ-მდე დღეში). საკვები უნდა იყოს გამდიდრებული ვიტამინებით. რეკომენდებულია კოცნა, კენკრის და ხილის წვენები, დაფქული ვაშლი. სითხის რაოდენობაა 1,5-2ლ/დღეში (ჩაი, მოცვის წვენი, ვარდის ბულიონი). შეზღუდეთ ცხიმები, ნახშირწყლები, უხეში ბოჭკოვანი.

დიეტა No5ა ნაჩვენებია ვირუსული ჰეპატიტის მწვავე სტადიაზე და ქრონიკული ჰეპატიტის გამწვავებისას. ღვიძლზე დატვირთვის შესამცირებლად, ცხოველური ცხიმები და ექსტრაქტები შეზღუდულია და შემწვარი საკვები გამორიცხულია. კერძები მზადდება ძირითადად პიურეს სახით. ისინი უშვებს გუშინდელი პურის, ბოსტნეულის, მარცვლეულის და მაკარონის სუპების გამოცხობას ბოსტნეულის ან არაკონცენტრირებული ხორცისა და თევზის ბულიონებზე, რძისა და ხილის სუპებზე; უცხიმო ხორცი, თევზი და ფრინველი მოხარშული სახით; დაფქული მარცვლეული (განსაკუთრებით წიწიბურა) წყალზე ან რძის დამატებით; კვერცხი, რძე, კარაქი და მცენარეული ზეთი (როგორც კერძების დანამატები); ახალი რძის პროდუქტები და ხაჭო (სუფლე); ხილი, კენკრა, ჯემი, თაფლი, კოცნა, ჟელე, კომპოტები, სუსტი ჩაი. გამორიცხეთ საჭმლის, სოკო, ისპანახი, მჟავე, ტურფა, ბოლოკი, ლიმონი, სანელებლები, კაკაო, შოკოლადი.

დიეტა No5 ინიშნება მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის გამოჯანმრთელების პერიოდში ან რემისიის დროს. ქრონიკული ჰეპატიტი. დიეტის No5a პროდუქტების გარდა დასაშვებია გაჟღენთილი ქაშაყი, მჟავე მჟავე კომბოსტო, ბოსტნეული და მწვანილი ნედლი სახით ან სალათების, ვინეგრეტების სახით; რძე, ყველი, ომლეტი. საკვები არ არის დამსხვრეული.

დიეტა No15 (საერთო ცხრილი) ინიშნება ჩვენების არარსებობის შემთხვევაში სპეციალური დიეტა. ფიზიოლოგიურად სრული დიეტა ვიტამინების მაღალი შემცველობით.

პაციენტების უგონო მდგომარეობაში ან ყლაპვის კუნთების დამბლით (მაგალითად, ბოტულიზმით, დიფტერიით), კვება ხორციელდება ექიმის მიერ ჩასმული ცხვირის ზონდის მეშვეობით. გამოიყენეთ 100-200 მლ გაცხელებული საკვები ნარევი რძის, კეფირის, ბულიონების, კვერცხის, ხილის წვენების, კარაქის და ა.შ. სითხეები და მედიკამენტები ასევე შეჰყავთ ზონდით.

ნაწილობრივ ავსებს მძიმედ დაავადებული პაციენტისთვის საჭირო კალორიებს პარენტერალური კვება, რომელშიც ინტრავენურად შეყვანილია:

ჰიდროლიზატები;

Ამინომჟავების;

მარილი;

ვიტამინები;

5% გლუკოზის ხსნარი ♠ ;

სპეციალური კვების ნარევები.

ფებრილური პირობებისა და დეჰიდრატაციის დროს ინფექციურ პაციენტებს ხშირად სჭირდებათ დიდი რაოდენობით წყლის დალევა (2-3 ლ/დღეში). გირჩევთ მინერალური წყალი, ჩაი ლიმონით, ხილის სასმელები (მოცვი, შავი მოცხარი და ა.შ.), სხვადასხვა ხილისა და კენკრის წვენები. დეჰიდრატაციით და დემინერალიზაციით ინიშნება პოლიონური კრისტალოიდური იზოტონური ხსნარების პერორალური და ინტრავენური შეყვანა.

სამედიცინო მკურნალობა

ინფექციური პაციენტების ყოვლისმომცველი სამედიცინო მკურნალობა მოიცავს დაავადების ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის გათვალისწინებას, პაციენტის ინდივიდუალური მდგომარეობის საფუძვლიან ანალიზს, მისი ასაკისა და იმუნოლოგიური მახასიათებლების, ინფექციური დაავადების პერიოდისა და სიმძიმის, გართულებებისა და თანმხლები დაავადებები.

ინფექციური პაციენტების კომპლექსური მკურნალობის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი სფეროა ეტიოტროპული მკურნალობა,იმათ. გავლენა პათოგენზე. მისი განხორციელებისას გამოიყენება ანტიბიოტიკები და ქიმიოთერაპიული პრეპარატები.

პრეპარატის არჩევისას მნიშვნელოვანია გარკვეული წესების დაცვა.

გამომწვევი აგენტი მგრძნობიარე უნდა იყოს გამოყენებული აგენტის მიმართ.

ქიმიოთერაპიული პრეპარატის (ანტიბიოტიკის) კონცენტრაცია ინფექციის ფოკუსში საკმარისი უნდა იყოს პათოგენის სასიცოცხლო აქტივობის ჩასახშობად (ბაქტერიციდული ან ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი).

პრეპარატი უნდა იქნას შეყვანილი ისე და ინტერვალით, რომ საჭირო კონცენტრაცია შენარჩუნდეს ინფექციის ფოკუსში.

პრეპარატის ნეგატიური ეფექტი მაკროორგანიზმზე ნაკლები უნდა იყოს, ვიდრე მისი სამკურნალო ეფექტი.

პრეპარატი უნდა დაინიშნოს იმდენ ხანს, რამდენიც საჭიროა პათოგენის სასიცოცხლო აქტივობის სრულად აღსაკვეთად.

მკურნალობის დროს შეუძლებელია შეყვანილი პრეპარატის დოზის შემცირება, მიუხედავად თერაპიული ეფექტის აშკარა მიღწევისა.

ეტიოტროპული მკურნალობის ძირითადი პრინციპები მცირდება ინფექციური დაავადების გამომწვევი აგენტის იზოლირებასა და იდენტიფიკაციაზე, წამლების მიმართ მისი მგრძნობელობის შესწავლაზე, აქტიური და ნაკლებად ტოქსიკური ეტიოტროპული პრეპარატის (ან კომბინირებული მკურნალობის რამდენიმე პრეპარატის) არჩევაზე. მისი ოპტიმალური დოზები, გამოყენების მეთოდი და ხანგრძლივობა, შესაძლო გვერდითი ეფექტების გათვალისწინებით. ვინაიდან მკურნალობის დროულობა უაღრესად მნიშვნელოვანია, ის ხშირად იწყება მიკრობიოლოგიურ გამოკვლევაზე მასალის მიღებისთანავე, პათოგენის იზოლირებამდეც კი. თუმცა, სასურველია, თავი აარიდოთ კომპლექტის მინიჭებას წამლებიდა სამედიცინო პროცედურებიმათი მოცულობა უნდა შემოიფარგლოს თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში საჭირო მინიმუმამდე.

ინფექციურ პრაქტიკაში ფართოდ გამოიყენება ანტიბიოტიკები. პენიცილინის ჯგუფის პრეპარატებს (ბენზილპენიცილინის მარილები, ფენოქსიმეთილპენიცილინი, ბიცილინი ♠, ამპიცილინი, ნახევრად სინთეზური პენიცილინები - ოქსაცილინი, ამპიცილინი, კარბენიცილინი და ა. ასევე დიფტერიის, ლეპტოსპიროზის, ციმბირის წყლულების, ლისტერიოზის პათოგენები. მჟავების მიმართ რეზისტენტული პენიცილინები და β-ლაქტამაზების მოქმედება (კლოქსაცილინი Ψ, დიკლოქსაცილინი Ψ, ფლუკლოქსაცილინი Ψ) გამოიყენება

პერორალური მიღება. ცეფალოსპორინების I-IV თაობები გამოირჩევა გამოხატული ბაქტერიციდული ეფექტით გრამდადებითი (სტაფილოკოკები და პნევმოკოკები), ისევე როგორც გრამუარყოფითი ბაქტერიების უმეტესობის მიმართ. პრეპარატები დაბალი ტოქსიკურობისაა, მაგრამ ამავდროულად მათ ზოგჯერ შეუძლიათ გამოიწვიონ არასასურველი გამოვლინებები ალერგიული და დისპეფსიური რეაქციების, ჰემორაგიული სინდრომის, ფლებიტის სახით (პარენტერალურად მიღებისას). კარბაპენემებს (იმიპენემი, მეროპენემი), რომლებიც მიეკუთვნებიან რეზერვ ანტიბიოტიკებს, აქვთ ანტიმიკრობული მოქმედების ყველაზე ფართო სპექტრი. ტეტრაციკლინი, ქლორამფენიკოლი ♠, რიფამპიცინი გამოიყენება იერსინიოზის, რიკეტციოზის (ტიფი, ბრილ-ზინსერის დაავადება, Q ცხელება და სხვ.), ბორელიოზის, ტიფური ცხელების და პარატიფოიდური ცხელების, ბრუცელოზის, ლეგიონელოზის, აგრეთვე ქლამიდიის სამკურნალოდ. პენიცილინის, ლევომიცეტინის ♠ და ტეტრაციკლინების მიმართ პათოგენების რეზისტენტობით გამოიყენება სხვადასხვა თაობის ამინოგლიკოზიდები - სტრეპტომიცინი, ნეომიცინი, კანამიცინი, მონომიცინი ♠ (I თაობა), გენტამიცინი, ტობრამიცინი, სიზომიცინი (II თაობა), ნეტილმიცინი, ამიკაცინი (III თაობა), და ა.შ., თუმცა მათი მოქმედების სპექტრი არ იჭერს ანაერობულ ფლორას და ტოქსიკურობა გაცილებით მაღალია და ამიტომ ამჟამად აკრძალულია პირველი თაობის წამლების პერორალურად დანიშვნა. ამინოგლიკოზიდები აქტიურია გრამუარყოფითი ფლორის, სტაფილოკოკის, Pseudomonas aeruginosa-ს (II-III თაობის პრეპარატები) მიმართ. კოკულარული ინფექციების, აგრეთვე ყივანახველების, დიფტერიისა და კამპილობაქტერიოზის დროს ინიშნება მაკროლიდები (ერითრომიცინი, ოლეანდომიცინი და სხვ.). ფარმაკოლოგიური თვისებების მიხედვით ერთ-ერთი საუკეთესო ნახევრად სინთეზური მაკროლიდი არის აზითრომიცინი. სოკოვანი დაავადებების დროს აქტიურია სოკოს საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები - ნისტატინი, მიკოსეპტინი ♠ და ა.შ.

ახალი ანტიბიოტიკების რაოდენობა მუდმივად იზრდება. ბუნებრივი წარმოშობის მრავალი პრეპარატი იცვლება III და IV თაობის ნახევრად სინთეზური ანტიბიოტიკებით, რომლებსაც არაერთი უპირატესობა აქვს. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ანტიბიოტიკების ფართო და არაგონივრულმა გამოყენებამ, ანტიბიოტიკოთერაპიის ხანგრძლივმა კურსებმა შეიძლება გამოიწვიოს არასასურველი შედეგები: სენსიბილიზაციის განვითარება ალერგიული რეაქციებით, დისბიოზი (დისბაქტერიოზი), იმუნური სისტემის აქტივობის დაქვეითება, მიკროორგანიზმების პათოგენური შტამების წინააღმდეგობის გაზრდა და მრავალი სხვა.

ინფექციური დაავადებების ეტიოტროპული სამკურნალო პრეპარატების შედარებით ახალი ჯგუფი - ფტორქინოლონები. ისინი სულ უფრო ხშირად იყენებენ ნაწლავური ბაქტერიული ინფექციების მძიმე ფორმების დროს (ტიფოიდური ცხელება, იერსინიოზი), მიკოპლაზმოზი და ქლამიდია.

ეტიოტროპული მკურნალობის ჩატარებისას ინიშნება სხვა ანტიმიკრობული საშუალებებიც, უფრო მცირე რაოდენობით, ვიდრე ანტიბიოტიკები, რომლებიც იწვევენ მიკროორგანიზმების რეზისტენტობის განვითარებას. პნევმონიის, ტონზილიტის და ზოგიერთი სხვა ინფექციური დაავადების სამკურნალოდ შეიძლება გამოყენებულ იქნას სულფანილამიდური პრეპარატები, განსაკუთრებით ხანგრძლივი მოქმედების. მათი დანიშვნა ანტიბიოტიკებთან ერთად ხშირად იძლევა სინერგიულ თერაპიულ ეფექტს. ამავდროულად, სულფონამიდების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს არასასურველი რეაქციები: სხეულის სენსიბილიზაცია, ჰემატოპოეზის დათრგუნვა, ნორმალური მიკროფლორის დათრგუნვა, საშარდე ორგანოებში კენჭების წარმოქმნა და ლორწოვან გარსებზე გამაღიზიანებელი ეფექტი.

ნიტროფურანის წარმოებულები (ფურაზოლიდონი, ფურადონინი ♠, ფურაგინი ♠ და სხვ.) ეფექტურია მრავალი ბაქტერიული და პროტოზოული დაავადების სამკურნალოდ, მათ შორის

მათ შორის ანტიბიოტიკებისადმი მდგრადი ფლორის მიერ გამოწვეული. მათ იპოვეს გამოყენება გიარდიოზის, ტრიქომონიაზის, ამებიაზის სამკურნალოდ.

ანტივირუსული პრეპარატები სულ უფრო და უფრო ინერგება ინფექციური დაავადებების სამკურნალო პრაქტიკაში. ისინი გამოიყენება ეტიოტროპულ თერაპიასა და გრიპის პროფილაქტიკაში (ამანტადინი, რიმანტადინი ♠), ჰერპესული ინფექცია (აციკლოვირი და სხვ.), ვირუსული ჰეპატიტი (რიბავირინი), აივ ინფექცია (ზიდოთიმიდინი Ψ). თუმცა, ამ პრეპარატების კლინიკური ეფექტურობა ხშირ შემთხვევაში რჩება არასაკმარისად მაღალი.

დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება მკურნალობის დაცვას, ანუ რეგულარული მედიკამენტების მკაცრ დაცვას, რომელიც ზოგიერთ შემთხვევაში ტარდება უვადოდ (მაგალითად, აივ ინფექციით). აივ ინფიცირებული პირები, რომლებიც რეგულარულად იყენებენ ანტირეტროვირუსული თერაპია, მრავალი წლის განმავლობაში ინარჩუნებენ ჯანმრთელობას და შრომისუნარიანობას.

მედიკამენტები ასევე გამოიყენება ინფექციური დაავადებების სამკურნალოდ. სპეციფიკური იმუნოთერაპია- იმუნური შრატები (იხ. დანართები, ცხრილი 3), იმუნოგლობულინები და γ-გლობულინები, იმუნიზირებული დონორების პლაზმა. იმუნური შრატები იყოფა ანტიტოქსიკურ და ანტიმიკრობულად. ანტიტოქსიკური შრატები წარმოდგენილია სხვადასხვა ტიპის ანტიდიფტერიული, ანტიტეტანუსის, ანტიბოტულინისა და ანტიგანგრენული შრატებით. ისინი შეიცავენ სპეციფიურ ანტიტოქსიკურ ანტისხეულებს, ისინი გამოიყენება შესაბამისი დაავადებების დროს სისხლში თავისუფლად მოცირკულირე პათოგენის ტოქსინების გასანეიტრალებლად. ანტიტოქსიკური შრატების გამოყენების კლინიკური ეფექტი ყველაზე მეტად გამოხატულია დაავადების ადრეულ სტადიაზე, ვინაიდან შრატებს არ შეუძლიათ უჯრედებითა და ქსოვილებით უკვე შეკრული ტოქსინების განეიტრალება. ანტიმიკრობული შრატები შეიცავს ანტისხეულებს პათოგენური მიკროორგანიზმების მიმართ; ისინი იშვიათად გამოიყენება ინფექციურ პრაქტიკაში (ანტრაქსის გლობულინი).

მრავალი ინფექციური დაავადების სამკურნალოდ (გრიპი, წითელა, ლეპტოსპიროზი, ჰერპეტური ინფექცია, ჯილეხი და სხვ.) აღმოაჩინეს ანტისხეულების მაღალი კონცენტრაციის მქონე იმუნოგლობულინების გამოყენება, ასევე იმუნიზირებული დონორების პლაზმაში (ანტისტაფილოკოკური, ანტიფსევდომონალური და სხვ.).

ამჟამად მოკლული ვაქცინები უფრო და უფრო შეზღუდულად გამოიყენება განვითარების შესაძლებლობის გამო არასასურველი რეაქციებიმათში შემავალ ბალასტურ ნივთიერებებზე, აუტოიმუნური რეაქციები, იმუნოსუპრესიული ეფექტი, დაავადების რეციდივების გაზრდილი სიხშირე.

სპეციფიკური იმუნოთერაპიული პრეპარატების გამოყენება მოითხოვს სამედიცინო ზედამხედველობას და მათი გამოყენების ინსტრუქციებში მითითებული წესების მკაცრ დაცვას, რადგან ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს გართულებების განვითარება:

Ანაფილაქსიური შოკი;

შრატისმიერი ავადმყოფობა;

ორმაგი ანაფილაქსიური რეაქცია.

Ანაფილაქსიური შოკი - ალერგიული რეაქციადაუყოვნებელი ტიპი, რომელიც გვხვდება ჰიპერმგრძნობელობის მქონე პირებში. მისი ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმები მოიცავს იმუნური კომპლექსების ფორმირებას, რომლებიც ფიქსირდება უჯრედულ სტრუქტურებზე მათი შემდგომი დაზიანებით და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფით. ეს უკანასკნელი, რომელიც მოქმედებს სისხლძარღვების და ბრონქების გლუვ კუნთებზე, იწვევს სისხლძარღვთა დამბლის განვითარებას სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობის მატებით, ორგანოების გლუვი კუნთების სპაზმით. ეს ამცირებს მოცირკულირე სისხლის მოცულობას და გულის გამომუშავებას. მძიმე გართულებები ვითარდება მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის, გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომის (DIC), ცერებრალური და ფილტვის შეშუპების, ხორხის შეშუპების სახით ასფიქსიით, თირკმლის მწვავე უკმარისობით და (ან) თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობით.

ანაფილაქსიური შოკი ხდება მოულოდნელად, პარენტერალური მიღებისთანავე სამკურნალო პროდუქტი, და ხასიათდება ქარიშხლიანი, ხშირად ელვისებური კურსით.

ანაფილაქსიური შოკის კლინიკური ნიშნები:

პაციენტის ზოგადი შფოთვა;

შიშის განცდა;

თავის ტკივილი;

თავბრუსხვევა;

სითბოს შეგრძნება;

ჰიპერემია;

სახის შეშუპება;

Გულისრევა და ღებინება;

ზოგადი სისუსტე.

ჩნდება წნევის შეგრძნება გულმკერდის არეში, ტკივილი გულში. ქოშინი სწრაფად პროგრესირებს, სუნთქვა ხმაურიანია, ხიხინი, ჩასუნთქვა და ამოსუნთქვა გაძნელებულია. შეიძლება იყოს სახრჩობის შეტევები ხველებით. ზოგჯერ აღინიშნება კვინკეს შეშუპება, ჭინჭრის ციება. ამავდროულად, კანი ფერმკრთალი ხდება, ოფლიანობა მატულობს, წნევა ეცემა, ტაქიკარდია იმატებს, ცნობიერება ირღვევა. შოკის მდგომარეობის უფრო თანდათანობითი განვითარებით, პაციენტები აღნიშნავენ კანის ქავილს, ტუჩების, ენის, სახის დაბუჟებას.

ანაფილაქსიური შოკის დროს გადაუდებელი დახმარება ადგილზეა.

იგი მოიცავს შემდეგ ნაბიჯებს.

დაუყოვნებლივ შეწყვიტეთ პრეპარატის მიღება, რამაც გამოიწვია ანაფილაქსიური რეაქცია.

წაისვით ტურნიკეტი ინექციის ადგილის ზემოთ.

ინექციის ადგილი დაჭერით განზავებული ეპინეფრინით ♠ (1 მლ 0,1% ადრენალინი ♠ განზავებული 5-10 მლ ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში).

წაისვით ყინული ინექციის ადგილზე.

მიეცით ავადმყოფს ჰორიზონტალური პოზიციაფეხები ოდნავ აწეული და თავი ცალ მხარეს გადაბრუნებული.

დაიდეთ ფეხებზე გამათბობელი.

წაისვით ტონომეტრის მანჟეტი, ჩაწერეთ დრო, გაზომეთ და ჩაიწერეთ არტერიული წნევა, პულსი, სუნთქვა.

ინტრავენურად შეყავთ 0,5-1 მლ ადრენალინის 0,1%-იანი ხსნარი ♠ 10-20 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში და 60 მგ პრედნიზოლონში. გაიმეორეთ

ადრენალინის შეყვანა ♠ ინტრავენურად ყოველ 10-20 წუთში, სანამ პაციენტი არ მოიხსნება შოკიდან ან ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში ჩაატარეთ ინტრავენური წვეთოვანი ინფუზია (1-2 მლ ადრენალინის 0,1% ხსნარი ♠ 250 მლ იზოტონურში. გლუკოზის ხსნარი ♠).

ბრონქოსპაზმისა და ფილტვის შეშუპების დროს შეყავთ 0,5 მლ ატროპინის სულფატის 0,1%-იანი ხსნარი ♠ კანქვეშ, ინტრამუსკულურად - 1 მლ დიპრაზინის 2,5%-იანი ხსნარი ♠, ინტრავენურად - 20 მლ 60 მგ გლუკოზის ხსნარი. პრედნიზოლონი.

ჩაატარეთ ინფუზია 400 მლ რეოპოლიგლუცინის ♠, 400 მლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით ინტრავენური წვეთოვანი ინექციით. დაამატეთ ჰეპარინის 5000 მოქმედების ერთეული (U) დექსტრანის ხსნარში ♠, პრედნიზონი 10 მგ/კგ სიჩქარით (მთელი დოზა მიიღება ფრაქციულად 2 საათის განმავლობაში), 2 მლ 0,25% დროპერიდოლის ხსნარი, 1 მლ 0,05 ხსნარი. % სტროფანტინის ხსნარი.

კანქვეშ შეიყვანეთ 2 მლ 10% კოფეინის ხსნარი, 2 მლ 25% კორდიამინის ხსნარი ♠.

მუდმივად მიაწოდეთ ჟანგბადი მთელი მკურნალობის განმავლობაში.

ანაფილაქსიური შოკის მძიმე მიმდინარეობა ხშირად განსაზღვრავს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ღონისძიებების კომპლექსის საჭიროებას:

ანტიკონვულსიური მკურნალობა;

წყალ-ელექტროლიტური ცვლის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევების კორექტირება;

ინტუბაცია ან ტრაქეოსტომია;

IVL და ა.შ.

შრატის დაავადება ვითარდება შრატის მიღებიდან 6-12 დღის შემდეგ. ვლინდება ფებრილური რეაქციით, კანზე მაკულოპაპულური გამონაყარის გაჩენით, ლორწოვანი გარსების შეშუპებით და ლიმფადენიტით.

ორმაგი ანაფილაქსიური რეაქცია მიმდინარეობს 2 ეტაპად:

პირველი, ვითარდება ანაფილაქსიური შოკი;

შემდეგ - შრატისმიერი დაავადება.

მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გარკვეული ინფექციების მკურნალობაში არასპეციფიკური იმუნოთერაპია.მის არსენალში შედის ნორმალური ადამიანის იმუნოგლობულინი, იმუნოსტიმულატორები და იმუნოსუპრესანტები. ისინი ინიშნება ორგანიზმის არასპეციფიკური რეზისტენტობისა და მარეგულირებელი ეფექტის გასაზრდელად იმუნური სისტემა. მთელი რიგი ვირუსული ინფექციების (გრიპი, ვირუსული ენცეფალიტი, ჰერპესული ინფექცია) სამკურნალოდ გამოიყენება IFN და მათი წარმოების სტიმულატორები.

ლეიკოპოეზის სტიმულირებისთვის ასევე გამოიყენება პენტოქსილი ♠, მეთილურაცილი ♠ და კალიუმის ოროტატი. სპლენინი ♠ და აპილაკი ♠ აჩქარებენ გამოჯანმრთელებას მძიმე ინფექციების შემდეგ.

იმუნომოდულატორები ლევამიზოლი, თიმალინი ♠, T-აქტივინი ♠, ნატრიუმის ნუკლეინატი და ზოგიერთი ლიპოპოლისაქარიდი (პიროგენული ♠, პროდიგიოსანი ♠) ხელს უწყობენ უჯრედული იმუნიტეტის რეგულაციას და ფაგოციტოზს.

ყურადღება უნდა მიაქციოთ იმ ფაქტს, რომ ამ ჯგუფის წამლების დანიშვნის ჩვენებები განისაზღვრება სხვადასხვა ფაქტორების მთელი კომპლექსით:

დაავადების პათოგენეზის თავისებურებები;

დაავადების დრო და სიმძიმე;

სხეულის არასპეციფიკური და სპეციფიკური თავდაცვის ფაქტორების მდგომარეობა.

ამიტომ იმუნოტროპული საშუალებების გამოყენება რეკომენდებულია მხოლოდ დინამიური იმუნოლოგიური კონტროლის ქვეშ.

პათოგენეტიკური მკურნალობამიზნად ისახავს ინფექციურ დაავადებებში ჰომეოსტაზის დარღვევების გამოსწორებას.

მისი მეთოდები და საშუალებები ეფუძნება პათოგენეტიკური მექანიზმების დეტალურ შესწავლას:

ინტოქსიკაცია;

წყალ-ელექტროლიტური ცვლის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევა;

სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილება;

მიკროცირკულაცია;

იმუნური სტატუსი და ა.შ.

ინფექციური დაავადებების პათოგენეტიკური მკურნალობის ერთ-ერთი მთავარი მიმართულებაა წამლების გამოყენება, რომლებიც ამცირებენ ინტოქსიკაციას. კოლოიდური ხსნარები - ჰემოდეზი ♠, პოლიდეზი ♠, რეოპოლიგლუცინი ♠, მაკროდექსი Ψ, ჟელატინოლი ♠, ალბუმინი და მრავალი სხვა, ინტრავენურად შეყვანილი წვეთოვანი საშუალო დოზით 200-დან 400 მლ-მდე, აქვთ გამოხატული დეტოქსიკაციის თვისებები. ნაკლებად გამოხატულია 5% ან 10% გლუკოზის ხსნარის ♠, 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის დეტოქსიკაციის ეფექტი. მწვავე ნაწლავური ინფექციების მკურნალობისას, რომელსაც თან ახლავს დიარეა, დეტოქსიკაცია შეიძლება გაძლიერდეს ინტრავენური ინფუზიების და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (ინდომეტაცინი) და ენტეროსორბენტების (ენტეროდეზი ♠, პოლისორბი ♠) ერთდროული მიღებით, გააქტიურებული ნახშირბადიდა ა.შ.). დეტოქსიკაციის პარალელურად ინიშნება სალურეტიკები (ფუროსემიდი, ლაზიქსი ♠ და სხვ.) თირკმელების გამოყოფის უნარის გასაუმჯობესებლად.

მძიმე ინფექციური დაავადებების დროს გამოიყენება ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდები:

ჰემოდიალიზი;

ჰემოსორბცია;

პლაზმაფერეზი;

ციტოფერეზი.

პოლიონური კრისტალოიდური პრეპარატები შეუცვლელი საშუალებებია დეჰიდრატაციის, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის, რეოლოგიური და მიკროცირკულაციის დარღვევების კორექციისთვის. იზოტონური ხსნარებიინტრავენური ინფუზიისთვის (ტრიზოლი ♠, კვარტაზოლი ♠, ლაქტაზოლი Ψ და სხვ.) და გლუკოზა-მარილის ხსნარები პერორალური მიღებისთვის (რეჰიდრონი ♠, ორალიტი Ψ, ციტროგლუკოზოლანი Ψ). მათი ერთდროულად გამოყენება ხელს უწყობს ინტოქსიკაციის შემცირებას, ვინაიდან დეჰიდრატაციის პირობებში კოლოიდური ხსნარების გამოყენება უკუნაჩვენებია. ამ ჯგუფის პრეპარატების მრავალმხრივი მოქმედების აქტივობა (რეჰიდრატაცია და დეტოქსიკაცია) ძლიერდება ნაწლავის მწვავე ინფექციების დროს პროსტანოიდების ბიოსინთეზის ინჰიბიტორების (ინდომეტაცინი) ერთდროული მიღებით.

ანთების და ალერგიის გამოხატული გამოვლინების თავიდან ასაცილებლად ბევრ ინფექციურ დაავადებაში (ენცეფალიტი, მენინგიტი, ინფექციური მონონუკლეოზი, ბრუცელოზი, ტრიქინოზი და ა.შ.) ინიშნება ანტიჰისტამინები და გლუკოკორტიკოიდები (პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი, ჰიდროკორტიზონი და სხვ.). ჰორმონალური პრეპარატები განსაკუთრებით ნაჩვენებია TSS-ის და თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობის (მენინგოკოკური ინფექცია, დიფტერია), აგრეთვე ანაფილაქსიური შოკის დროს.

ინფექციური დაავადებები, განსაკუთრებით ნაწლავური ინფექციები, ხშირად ართულებს დისბიოზის (დისბაქტერიოზის) განვითარებას, რასაც დიდად უწყობს ხელს აქტიური და ხანგრძლივი, მაგრამ აუცილებელი ანტიბიოტიკოთერაპია.

დისბიოზის კორექციისას ფართოდ გამოიყენება პრობიოტიკები, ე.ი. ბაქტერიული პრეპარატები, რომლებიც აღადგენს და არეგულირებს ნაწლავის მიკროფლორას (colibacterin ♠, bifidumbacterin ♠, lactobacterin ♠, bactisubtil ♠ და სხვ.) და პრებიოტიკები (არამიკრობული წარმოშობის ნივთიერებები).

ინფექციური დაავადებების პათოგენეტიკური მკურნალობისას პროტეოლიზის, ფიბრინოლიზის, დეპოლიმერიზაციის პროცესების რეგულირება ხორციელდება ფერმენტული პრეპარატების დანიშვნის გზით. ბოლო წლებში ფართოდ გამოიყენება ტრიფსინი, ქიმოტრიფსინი, ფიბრინოლიზინი, სტრეპტოდეკაზა ♠, ε-ამინოკაპრონის მჟავა, დეზოქსირიბონუკლეაზა ♠ და სხვ. მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის გართულებული მიმდინარეობა). კუჭ-ნაწლავის ჯირკვლების სეკრეციის დარღვევების გამოსწორების აუცილებლობა ხსნის პანკრეატინის, ფესტალური ♠, პანზინორმის ♠, მეზიმ ♠, პანკურმენ Ψ და სხვა ფერმენტული პრეპარატების გამოყენების შესაძლებლობას.

ინფექციური პაციენტების მკურნალობის სავალდებულო კომპონენტია ვიტამინის თერაპია. ვიტამინების ნაკლებობა ამცირებს ორგანიზმის წინააღმდეგობას და ხელს უწყობს ინფექციური პროცესის განვითარებას, რომელიც ხშირად ვლინდება ინტოქსიკაციის მატებით, დაავადების არახელსაყრელი მიმდინარეობის განვითარებით და გართულებებით. ვიტამინების C და B ჯგუფის დანიშვნა ინფექციურ პაციენტებში ხელს უწყობს მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებას, ინტოქსიკაციის შემცირებას და აქვს დადებითი იმუნომოდულატორული ეფექტი.

ინფექციურ დაავადებებში ფართოდ გამოიყენება სიმპტომური მკურნალობა - გულ-სისხლძარღვთა და სპაზმოლიზური საშუალებების, ტკივილგამაყუჩებლების, სიცხის დამწევი, სედატიური, საძილე, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებების დანიშვნა.

მძიმე ინფექციური დაავადებების და გართულებების განვითარებისას (ITS, თრომბოჰემორაგიული სინდრომი, ცერებრალური შეშუპება, მწვავე რესპირატორული და გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, კრუნჩხვითი სინდრომი, მწვავე ღვიძლის უკმარისობადა თირკმელების მწვავე უკმარისობა) გვიჩვენებს ინტენსიურ კომპლექსურ პათოგენეტიკურ მკურნალობას ზემოთხსენებული და მკურნალობის სპეციალური მეთოდების გამოყენებით (ვენტილაცია, ჰიპერბარიული ოქსიგენაცია და ა.შ.). მკურნალობა ხშირად ტარდება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

ინფექციური დაავადებების ინდივიდუალური ჩვენებების მიხედვით გამოიყენება ფიზიოთერაპიისა და ბალნეოთერაპიის მეთოდები.

მრავალი ინფექციური დაავადების შემდეგ რეკომენდირებულია გამოჯანმრთელების დისპანსერული დაკვირვება, ასევე სანატორიუმული მკურნალობა.

მიკროორგანიზმების შეღწევა ადამიანის სხეულის შიდა გარემოში იწვევს სხეულის ჰომეოსტაზის დარღვევას, რაც შეიძლება გამოვლინდეს ფიზიოლოგიური (ადაპტაციური) და პათოლოგიური რეაქციების კომპლექსით, რომელიც ცნობილია როგორც ინფექციური პროცესი, ან ინფექცია. ამ რეაქციების დიაპაზონი საკმაოდ ფართოა, მისი უკიდურესი პოლუსებია კლინიკურად გამოხატული დაზიანებები და უსიმპტომო ცირკულაცია. Ტერმინი " ინფექცია"(ლათ. inficio-დან - რაიმე მავნე და გვიან ლათ. infectio - ინფექცია) შეიძლება განისაზღვროს როგორც თავად ინფექციური აგენტი, ასევე მისი ორგანიზმში შესვლის ფაქტი, მაგრამ უფრო სწორია ამ ტერმინის გამოყენება მთელს მიმართ. პათოგენსა და მასპინძელს შორის რეაქციების ნაკრები.

ი.ი. მეჩნიკოვი, „...ინფექცია არის ბრძოლა ორ ორგანიზმს შორის“. შინაური ვირუსოლოგი ვ.დ. სოლოვიოვმა ინფექციური პროცესი განიხილა, როგორც "განსაკუთრებული სახის ეკოლოგიური აფეთქება მასპინძელ ორგანიზმსა და მასში შეჭრილ პათოგენურ ბაქტერიებს შორის ურთიერთსპეციფიკური ბრძოლის მკვეთრი მატებით". ცნობილი ინფექციონისტები ა.ფ. ბილიბინი და თ.პ. რუდნევმა (1962) განსაზღვრა, როგორც "ფიზიოლოგიური დამცავი და პათოლოგიური რეაქციების კომპლექსი, რომელიც ხდება გარკვეულ გარემო პირობებში პათოგენური მიკრობების მოქმედების საპასუხოდ".

ინფექციური პროცესის თანამედროვე მეცნიერული განმარტება მისცა ვ.ი. პოკროვსკი: "ინფექციური პროცესი არის ურთიერთადაპტაციური რეაქციების კომპლექსი მაკროორგანიზმში პათოგენური მიკროორგანიზმის შეყვანისა და რეპროდუქციის საპასუხოდ, რომელიც მიზნად ისახავს დარღვეული ჰომეოსტაზისა და გარემოსთან ბიოლოგიური ბალანსის აღდგენას."

ამრიგად, ინფექციური პროცესის მონაწილეები არიან დაავადების გამომწვევი მიკროორგანიზმი, მასპინძელი ორგანიზმი (ადამიანი თუ ცხოველი) და გარკვეული, მათ შორის სოციალური, გარემო პირობები.

პათოგენის ტოქსიკურობა- სინთეზის და იზოლაციის უნარი ეგზო- და ენდოტოქსინები. ეგზოტოქსინები- ცილები, რომლებიც გამოიყოფა მიკროორგანიზმების მიერ სიცოცხლის პროცესში. ისინი ავლენენ სპეციფიკურ ეფექტს, რაც იწვევს ორგანოებსა და ქსოვილებში შერჩევით პათომორფოლოგიურ და პათოფიზიოლოგიურ დარღვევებს (დიფტერიის, ტეტანუსის, ბოტულიზმის, ქოლერის და ა.შ. გამომწვევი აგენტები). ენდოტოქსინებიგამოიყოფა მიკრობული უჯრედის სიკვდილისა და განადგურების შემდეგ. ბაქტერიული ენდოტოქსინები თითქმის ყველა გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების გარე მემბრანის სტრუქტურული კომპონენტებია, რომლებიც ბიოქიმიურად წარმოადგენს ლიპოპოლისაქარიდის კომპლექსს (LPS კომპლექსი). LPS კომპლექსის მოლეკულის სტრუქტურულმა და ფუნქციურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ ლიპიდი A არის ბიოლოგიურად აქტიური ადგილი (ადგილი), რომელიც განსაზღვრავს ადგილობრივი LPS კომპლექსის მომზადების ყველა ძირითად თვისებას და ახასიათებს გამოხატული ჰეტეროგენურობით, რაც საშუალებას აძლევს ორგანიზმის დაცვას ამოიცნოს იგი. ენდოტოქსინების მოქმედება არ არის სპეციფიკური, რაც ვლინდება დაავადების მსგავსი კლინიკური ნიშნებით,

მიკროორგანიზმების წებოვნება და ინვაზიურობა- უჯრედის მემბრანებზე დაფიქსირებისა და უჯრედებსა და ქსოვილებში შეღწევის უნარი. ამ პროცესებს ხელს უწყობს პათოგენებში ლიგანდ-რეცეპტორული სტრუქტურების არსებობა, კაფსულა, რომელიც ხელს უშლის შეწოვას ფაგოციტების, ფლაგელების და ფერმენტების მიერ, რომლებიც აზიანებენ უჯრედის მემბრანებს.

ასე რომ, მასპინძელ ორგანიზმში პათოგენის შენარჩუნების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმი არის მიკრობული გამძლეობა, რომელიც შედგება მიკროორგანიზმის ატიპიური უკედლო ფორმების - L-ფორმების, ანუ გაფილტრული ფორმების წარმოქმნაში. ამავდროულად, შეინიშნება მეტაბოლური პროცესების მკვეთრი რესტრუქტურიზაცია, რაც გამოიხატება ფერმენტული ფუნქციების შენელებით ან სრული დაკარგვით, თავდაპირველი უჯრედული სტრუქტურებისთვის არჩევით საკვებ მედიაზე ზრდის შეუძლებლობაში და ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის დაკარგვით.

ვირულენტობა- პათოგენურობის თვისებრივი გამოვლინება. ნიშანი არასტაბილურია; პათოგენის იმავე შტამში ის შეიძლება შეიცვალოს ინფექციური პროცესის დროს, მათ შორის ანტიმიკრობული თერაპიის გავლენის ქვეშ. მაკროორგანიზმის გარკვეული მახასიათებლების (იმუნოდეფიციტი, ბარიერის დაცვის მექანიზმების დარღვევა) და გარემო პირობების არსებობისას, ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმები და თუნდაც საპროფიტები შეიძლება გახდეს ინფექციური დაავადების განვითარების დამნაშავე.

ადგილი, სადაც პათოგენი შედის ადამიანის სხეულში, ეწოდება ინფექციის კარიბჭე, დაავადების კლინიკური სურათი ხშირად დამოკიდებულია მათ ლოკალიზაციაზე. მიკროორგანიზმის თვისებები და მისი გადაცემის გზა განსაზღვრავს შესასვლელი კარიბჭის მრავალფეროვნებას. ეს შეიძლება იყოს კანი (მაგალითად, ტიფის, ჯილეხის, მალარიის პათოგენებისთვის), სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსები (კერძოდ, გრიპის ვირუსისა და მენინგოკოკისთვის), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი (მაგალითად, პათოგენებისთვის, დიზენტერიისთვის), სასქესო ორგანოები. (პათოგენებისთვის, აივ ინფექციისთვის, ). სხვადასხვა ინფექციური დაავადებით, შეიძლება იყოს ერთი (,) ან რამდენიმე (ბრუცელოზი,,) შესასვლელი კარი. პათოგენების ინფექციური დოზა ასევე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ინფექციური პროცესის ფორმირებაზე და ინფექციური დაავადების კლინიკური გამოვლინების სიმძიმეზე.

მაკროორგანიზმი- ინფექციური პროცესის აქტიური მონაწილე, რომელიც განსაზღვრავს მისი გაჩენის შესაძლებლობას, გამოვლინების ფორმას, სიმძიმეს, ხანგრძლივობას და შედეგს. ადამიანის ორგანიზმს აქვს სხვადასხვა თანდაყოლილი ან ინდივიდუალურად შეძენილი დამცავი ფაქტორი პათოგენური აგენტის აგრესიისგან. მაკროორგანიზმის დამცავი ფაქტორები ხელს უწყობს ინფექციური დაავადების პრევენციას, ხოლო მისი განვითარების შემთხვევაში ინფექციური პროცესის დაძლევას. ისინი იყოფა არასპეციფიკური და სპეციფიკური.

არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორებიძალიან მრავალრიცხოვანი და მრავალფეროვანია ანტიმიკრობული მოქმედების მექანიზმების მხრივ. გარე მექანიკური ბარიერები

მიკროორგანიზმების უმეტესობისთვის, ხელუხლებელი კანი და ლორწოვანი გარსები ემსახურება. კანისა და ლორწოვანი გარსების დამცავ თვისებებს უზრუნველყოფს ლიზოზიმი, ცხიმოვანი და საოფლე ჯირკვლების სეკრეცია, სეკრეტორული, ფაგოციტური უჯრედები, ნორმალური მიკროფლორა, რომელიც ხელს უშლის პათოგენური მიკროორგანიზმების მიერ კანისა და ლორწოვანი გარსების ჩარევას და კოლონიზაციას. უაღრესად მნიშვნელოვანი ბარიერი ნაწლავური ინფექციების დროს არის კუჭის მჟავე გარემო. რესპირატორული ეპითელიუმის ცილა და ნაწლავის მოძრაობა ხელს უწყობს ორგანიზმიდან პათოგენების მექანიკურ მოცილებას. ჰემატოენცეფალური ბარიერი ემსახურება როგორც ძლიერ შიდა ბარიერს მიკროორგანიზმების ცნს-ში შეღწევისთვის.

მიკროორგანიზმების არასპეციფიკური ინჰიბიტორები მოიცავს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფერმენტებს, სისხლს და სხეულის სხვა სითხეებს (ბაქტერიოლიზინები, ლიზოზიმი, პროპერდინი, ჰიდროლაზები და ა.შ.), ისევე როგორც ბევრ ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება [IFN, ლიმფოკინები, პროსტაგლანდინები () .

გარე ბარიერების შემდეგ, ფაგოციტური უჯრედები და კომპლემენტის სისტემა წარმოადგენს მაკროორგანიზმების დაცვის უნივერსალურ ფორმებს. ისინი ემსახურებიან კავშირს არასპეციფიკურ დამცავ ფაქტორებსა და სპეციფიკურ იმუნურ პასუხებს შორის. ფაგოციტები, წარმოდგენილი გრანულოციტებითა და მაკროფაგ-მონოციტური სისტემის უჯრედებით, არა მხოლოდ შთანთქავენ და ანადგურებენ მიკროორგანიზმებს, არამედ იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებს აწვდიან მიკრობულ ანტიგენებს, რაც იწვევს იმუნურ პასუხს. კომპლემენტის სისტემის კომპონენტები, AT მოლეკულებთან მიმაგრებით, უზრუნველყოფენ მათ ლიზინგ ეფექტს უჯრედებზე, რომლებიც შეიცავს შესაბამის ანტიგენებს.

მაკროორგანიზმის პათოგენური პათოგენის ზემოქმედებისგან დაცვის ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმი არის იმუნიტეტის ფორმირება, როგორც ჰუმორული და უჯრედული რეაქციების კომპლექსი, რომელიც განსაზღვრავს იმუნურ პასუხს. განსაზღვრავს ინფექციური პროცესის მიმდინარეობას და შედეგს, ემსახურება როგორც ერთ-ერთ წამყვან მექანიზმს, რომელიც ინარჩუნებს ადამიანის ორგანიზმის ჰომეოსტაზს.

ჰუმორული რეაქციები განპირობებულია AT-ის აქტივობით, რომელიც სინთეზირებულია აგ-ის შეღწევის საპასუხოდ. AT წარმოდგენილია სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინებით: IgM, IgG, IgD და IgE. იმუნური პასუხის ადრეულ ეტაპზე, IgM პირველია, რომელიც ჩამოყალიბდა, როგორც ფილოგენეტიკურად ყველაზე უძველესი. ისინი აქტიურია მრავალი ბაქტერიის წინააღმდეგ, განსაკუთრებით აგლუტინაციის (RA) და ლიზისის რეაქციების დროს. IgG მნიშვნელოვანი ტიტრები ჩნდება ანტიგენური სტიმულის მოქმედებიდან მე-7-8 დღეს. თუმცა, Ag-ზე განმეორებითი ზემოქმედებით, ისინი წარმოიქმნება უკვე მე-2-3 დღეს, რაც განპირობებულია იმუნოლოგიური მეხსიერების უჯრედების წარმოქმნით პირველადი იმუნური პასუხის დინამიკაში. მეორადი იმუნური პასუხის დროს, IgG ტიტრი მნიშვნელოვნად აღემატება IgM ტიტრს. მონომერების სახით ისინი ცირკულირებენ სისხლში და ქსოვილის სითხეებში, მაგრამ განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს IgA დიმერებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან იმუნურ რეაქციებზე ლორწოვან გარსებზე, სადაც ისინი ანეიტრალებენ მიკროორგანიზმებს და მათ ტოქსინებს. აქედან გამომდინარე, მათ ასევე უწოდებენ სეკრეტორულ AT, რადგან ისინი ძირითადად გვხვდება არა სისხლის შრატში, არამედ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, სასუნთქი და სასქესო ტრაქტის საიდუმლოებებში. ისინი განსაკუთრებით მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ნაწლავური ინფექციების დროს და. IgD და IgE-ს დამცავი ფუნქციები ბოლომდე არ არის გასაგები. ცნობილია, რომ IgE მონაწილეობს ალერგიული რეაქციების განვითარებაში.

AT-ის სპეციფიკა განპირობებულია მათი მკაცრი მიმოწერით პათოგენის Ag-თან, რამაც გამოიწვია მათი ფორმირება და მათთან ურთიერთქმედება. თუმცა, ანტისხეულებს ასევე შეუძლიათ რეაგირება სხვა მიკროორგანიზმების ანტიგენებთან, რომლებსაც აქვთ მსგავსი ანტიგენური სტრუქტურა (საერთო ანტიგენური დეტერმინანტები).

ჰუმორული რეაქციებისგან განსხვავებით, რომლებიც რეალიზდება სხეულის მედიაში მოცირკულირე AT-ით, უჯრედული იმუნური რეაქციები რეალიზდება იმუნოკომპეტენტური უჯრედების უშუალო მონაწილეობით.

იმუნური პასუხის რეგულირება ხორციელდება გენეტიკურ დონეზე (იმუნორეაქტიულობის გენები).

გარემო, როგორც ინფექციური პროცესის მესამე კომპონენტი, გავლენას ახდენს მის წარმოქმნაზე და მიმდინარეობის ბუნებაზე, გავლენას ახდენს როგორც მიკრო, ასევე მაკროორგანიზმებზე. ჰაერის ტემპერატურა, ტენიანობა და მტვერი, მზის გამოსხივება, მიკროორგანიზმების ანტაგონიზმი და სხვა მრავალი ბუნებრივი გარემო ფაქტორები განსაზღვრავს პათოგენური პათოგენების სიცოცხლისუნარიანობას და გავლენას ახდენს მაკროორგანიზმის რეაქტიულობაზე, ამცირებს მის წინააღმდეგობას მრავალი ინფექციის მიმართ. უკიდურესად მნიშვნელოვანია გარე გარემოს სოციალური ფაქტორები: მოსახლეობის ეკოლოგიური მდგომარეობისა და ცხოვრების პირობების გაუარესება, არასრულფასოვანი კვება, სტრესული სიტუაციები სოციალურ-ეკონომიკურ და სამხედრო კონფლიქტებთან დაკავშირებით, ჯანდაცვის მდგომარეობა, კვალიფიციური სამედიცინო დახმარების ხელმისაწვდომობა. და ა.შ.

ინფექციური პროცესის ფორმები შეიძლება განსხვავდებოდეს პათოგენის თვისებების, ინფექციის პირობებისა და მაკროორგანიზმის საწყისი მდგომარეობის მიხედვით. აქამდე ყველა მათგანი არ არის საკმარისად შესწავლილი და მკაფიოდ დახასიათებული.

გარდამავალი (ასიმპტომური, "ჯანმრთელი") ვაგონი- ადამიანის ორგანიზმში პათოგენური (ან ნებისმიერი სხვა) მიკროორგანიზმის ერთჯერადი ("შემთხვევითი") აღმოჩენა სტერილურად მიჩნეულ ქსოვილებში (მაგალითად, სისხლში). გარდამავალი ვაგონის ფაქტი განისაზღვრება რიგითი ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევებით. ამასთან, ამჟამად არსებული გამოკვლევის მეთოდები არ იძლევა დაავადების კლინიკურ, პათოლოგიურ და ლაბორატორიულ ნიშნების გამოვლენის საშუალებას.

პათოგენური მიკროორგანიზმების გადატანა შესაძლებელია ინფექციური დაავადების გამოჯანმრთელების ეტაპზე (გამოჯანმრთელების ვაგონი). დამახასიათებელია მთელი რიგი ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციებისთვის. ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, გამოჯანმრთელების ვაგონი იყოფა მწვავე (კლინიკური აღდგენიდან 3 თვემდე) და ქრონიკად (3 თვეზე მეტი). როგორც წესი, ამ შემთხვევებში გადაზიდვა ასიმპტომურია ან ზოგჯერ ვლინდება სუბკლინიკურ დონეზე, მაგრამ შეიძლება თან ახლდეს ორგანიზმში ფუნქციური და მორფოლოგიური ცვლილებების წარმოქმნა, იმუნური რეაქციების განვითარება.

უხილავი ფორმა.ინფექციური პროცესის ერთ-ერთი ფორმა, რომელიც ხასიათდება დაავადების კლინიკური გამოვლინების არარსებობით, მაგრამ თან ახლავს

სპეციფიკური AT ტიტრების მატება პათოგენის Ag.-ზე იმუნური რეაქციების განვითარების შედეგად.

ინფექციური პროცესის მანიფესტური ფორმები წარმოადგენს ინფექციურ დაავადებათა ფართო ჯგუფს, რომელიც გამოწვეულია ადამიანის ორგანიზმში სხვადასხვა მიკროორგანიზმების - ბაქტერიების, ვირუსების, პროტოზოების და სოკოების ზემოქმედებით. ინფექციური დაავადების განვითარებისთვის საკმარისი არ არის მხოლოდ პათოგენური პათოგენის ადამიანის ორგანიზმში შეყვანა. მაკროორგანიზმი უნდა იყოს მგრძნობიარე ამ ინფექციის მიმართ, უპასუხოს პათოგენს პათოფიზიოლოგიური, მორფოლოგიური, დამცავი, ადაპტაციური და კომპენსატორული რეაქციების განვითარებით, რომლებიც განსაზღვრავენ დაავადების კლინიკურ და სხვა გამოვლინებებს. ამავდროულად, მიკრო და მაკროორგანიზმი ურთიერთქმედებს გარკვეულ, მათ შორის სოციალურ-ეკონომიკურ, გარემო პირობებში, რაც გარდაუვლად მოქმედებს ინფექციური დაავადების მიმდინარეობაზე.

დაავადებათა დაყოფა ინფექციურ და არაინფექციურზე საკმაოდ პირობითია. ძირითადად, იგი ტრადიციულად ეფუძნება ინფექციური პროცესისთვის დამახასიათებელ ორ კრიტერიუმს: პათოგენის არსებობას და დაავადების გადამდები (ინფექციურობა). მაგრამ ამავე დროს, ამ კრიტერიუმების სავალდებულო კომბინაცია ყოველთვის არ არის დაცული. მაგალითად, ერიზიპელას გამომწვევი აგენტი - () - ჰემოლიზური ჯგუფის A სტრეპტოკოკი - ასევე იწვევს არაგადამდები გლომერულონეფრიტის, დერმატიტის, რევმატული პროცესის და სხვა დაავადებების განვითარებას, ხოლო თავად ერიზიპელა, როგორც სტრეპტოკოკური ინფექციის ერთ-ერთი ფორმა, განიხილება. პრაქტიკულად არაგადამდები. ამიტომ, ინფექციური დაავადებების მკურნალობას აწყდებიან არა მხოლოდ ინფექციონისტები, არამედ თითქმის ყველა კლინიკური სპეციალობის წარმომადგენლები. როგორც ჩანს, ადამიანის დაავადებების უმეტესობა შეიძლება კლასიფიცირდეს, როგორც ინფექციური. ინფექციური დაავადებების სამსახურის შექმნა, რომელიც ისტორიულად შეიქმნა მედიცინის სპეციალიზაციის განვითარების შედეგად, მიზნად ისახავს ინფექციურ პაციენტებს კვალიფიციური დახმარების გაწევას პრეჰოსპიტალში (სახლში), საავადმყოფოში (საავადმყოფოში) და დისპანსერში (დაკვირვება). საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ) ეტაპები.

ინფექციური დაავადების კლინიკური გამოვლინების ბუნება, აქტივობა და ხანგრძლივობა, რომელიც განსაზღვრავს მისი სიმძიმის ხარისხს, შეიძლება იყოს უკიდურესად მრავალფეროვანი. ტიპიური აშკარა ინფექციით ნათლად არის გამოხატული კლინიკური ნიშნები და ზოგადი ნიშნები, რომლებიც ყველაზე მეტად ახასიათებს ინფექციურ დაავადებას: პერიოდების ცვალებადობის თანმიმდევრობა, გამწვავებების, რეციდივების და გართულებების განვითარების შესაძლებლობა, მწვავე, ფულმინანტური (ფულმინანტური), გაჭიანურებული და ქრონიკული. ფორმები, იმუნიტეტის ჩამოყალიბება. აშკარა ინფექციების სიმძიმე შეიძლება იყოს განსხვავებული - მსუბუქი, საშუალო ან მძიმე.

ზოგიერთი ვირუსი და პრიონი იწვევს დაავადების განსაკუთრებულ ფორმას, რომელიც ცნობილია როგორც ნელი ინფექციები. მათ ახასიათებთ მრავალთვიანი ან თუნდაც გრძელვადიანი, ნელი, მაგრამ სტაბილურად პროგრესირებადი მიმდინარეობა, ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების თავისებური დაზიანებების კომპლექსი, ონკოლოგიური პათოლოგიის განვითარება და გარდაუვალი სიკვდილი.

ატიპიური აშკარა ინფექციები შეიძლება მოხდეს როგორც წაშლილი, ლატენტური და შერეული ინფექციები. წაშლილი (სუბკლინიკური) ინფექცია არის მანიფესტური ფორმის ვარიანტი, რომელშიც დაავადების კლინიკური ნიშნები და მისი პერიოდების ცვლილება მკაფიოდ არ არის გამოხატული, ხშირად მინიმალურად, ხოლო იმუნოლოგიური რეაქციები არასრულია. წაშლილი ინფექციის დიაგნოსტიკა იწვევს მნიშვნელოვან სირთულეებს, რაც ხელს უწყობს ინფექციური დაავადების გახანგრძლივებას.

შესაძლოა სხვადასხვა პათოგენით გამოწვეული ორი ინფექციური დაავადების ერთდროული გაჩენა. ასეთ შემთხვევებში ისინი საუბრობენ შერეულ ინფექციაზე, ან შერეულ ინფექციაზე.

ინფექციური დაავადების განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს პათოგენური პათოგენების გავრცელებით, რომლებიც ადრე იყო ადამიანის სხეულში ინფექციის "მიძინებული" ფარული ფოკუსის სახით, ან ოპორტუნისტული და თუნდაც ნორმალური ფლორის გააქტიურებით, რომელიც ბინადრობს კანსა და ლორწოვან გარსებში. . ასეთი დაავადებები ცნობილია როგორც ენდოგენური ინფექციები (ავტოინფექციები). როგორც წესი, ისინი ვითარდება იმუნოდეფიციტების ფონზე, რომლებიც დაკავშირებულია სხვადასხვა მიზეზებთან - მძიმე სომატურ დაავადებებთან და ქირურგიულ ჩარევებთან, ტოქსიკური პრეპარატების გამოყენებასთან, რადიაციასთან და ჰორმონოთერაპიააივ ინფექცია.

შესაძლებელია იმავე პათოგენით ხელახლა ინფიცირება დაავადების შემდგომი განვითარებით (ჩვეულებრივ გამოხატული ფორმით). თუ ასეთი ინფექცია მოხდა პირველადი ინფექციური პროცესის დასრულების შემდეგ, იგი განისაზღვრება ტერმინით ხელახალი ინფექცია. უნდა განვასხვავოთ რეინფექციები და, განსაკუთრებით, შერეული ინფექციები სუპერინფექციაახალი ინფექციური აგენტით ინფექციით გამოწვეული უკვე არსებული ინფექციური დაავადების ფონზე.