მდგომარეობა სინკოპეს შემდეგ. რა არის სინკოპე მოზრდილებში, რამდენად ხშირად ხდება ის. ნიშნები, მიზეზები, მკურნალობა. პაციენტების მკურნალობა ინტერიქტალურ პერიოდში

გულისცემა არის გონების გარდამავალი დაკარგვა, რომელიც ჩვეულებრივ ასოცირდება ცერებრალური იშემიით, რომელიც ვითარდება ქრონიკული ფორმით. თან ახლავს ტვინის მატერიის ზოგადი ჰიპოპერფუზია - მდგომარეობა, რომელიც პროვოცირებულია თავის ნაწილებში სისხლის მიმოქცევის პროგრესირებადი უკმარისობით. ვაზოვაგალური სინკოპე ხდება გულის კუნთის შეკუმშვის რაოდენობის შემცირების ფონზე, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას და ტვინში სისხლის მიწოდების გაუარესებას.

ICD-10 კლასიფიკაციაში პათოლოგია აღნიშნულია R55 განყოფილებაში „სინკოპე“. ნევროლოგიურ პრაქტიკაში სინკოპე შეტევები უფრო ხშირია, ვიდრე პაროქსიზმული მდგომარეობის სხვა ფორმები. პაროქსიზმები ყოველთვის არ არის დაკავშირებული ცენტრალური ნერვული სისტემის პათოლოგიებთან. ზოგჯერ სომატური დაავადებები მოქმედებს როგორც გადამწყვეტი ეტიოლოგიური ფაქტორები.

ვაზოვაგალური სინკოპე არის მდგომარეობა, რომელიც ჩვეულებრივ არ არის დაკავშირებული სერიოზულ დაავადებასთან და არ არის სიცოცხლისთვის საშიში. ზოგჯერ ეს ხდება ჯანმრთელ ადამიანებში. ხშირად ასოცირდება წინა ფსიქოვეგეტატიურ სინდრომთან, რომელიც გამოიხატება გაზრდილი ემოციურობითა და შფოთვით.

პათოგენეზი ემყარება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ნეიროჰუმორული რეგულაციის დარღვევას, რაც თავის მხრივ პროვოცირებულია ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციონირების დარღვევით. ვაზოვაგალური სინკოპეს მახასიათებლები მოიცავს მისი ხანგრძლივობისა და სიმძიმის ცვალებადობას. ეს შეიძლება იყოს მოკლევადიანი ან გრძელვადიანი, რბილი და ღრმა.

ჯიშები

სტატისტიკა აჩვენებს, რომ მოზრდილთა დაახლოებით 30%-ს ერთხელ მაინც განუცდია სინკოპე. სისხლჩაქცევა აღენიშნებოდა 4-6%-ს, ვინც ვენიდან სისხლი გაიღო, ხოლო პაციენტების 1%-ში, რომლებიც სამედიცინო დახმარებას იღებდნენ სტომატოლოგიურ კლინიკებში. სამედიცინო პრაქტიკაში, ეტიოლოგიური ფაქტორების გათვალისწინებით, განასხვავებენ სისუსტის 3 ძირითად ფორმას:

1. რეფლექსი (ნეიროგენული) – დიაგნოზირებულია შემთხვევების 18%-ში.
2. კარდიოგენური. წარმოიქმნება არითმიის შედეგად - შემთხვევათა 14%, დაკავშირებულია გულის პათოლოგიებთან (სარქვლოვანი დეფექტები, კარდიომიოპათია, კორონარული დაავადება) - შემთხვევათა 3%.
3. წარმოიქმნება ორთოსტატული ჰიპოტენზიის ფონზე – შემთხვევათა 8%. სხეულის პოზიციის უეცარ ცვლილებას, ფეხზე დგომას ან ვერტიკალურ მდგომარეობაში დიდხანს დგომას თან ახლავს არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევა ტვინის ნაწილებში. პათოლოგია დაკავშირებულია არტერიული წნევის დაქვეითებასთან.

რეფლექსურ ფორმას მიეკუთვნება ვაზოვაგალური სინკოპე, სიტუაციურ (5% შემთხვევაში), სინოკაროტიდულ (შემთხვევების 1%), ატიპიურ (34-48% შემთხვევები, ეტიოლოგიური ფაქტორები უცნობია) ტიპებთან ერთად. ვაზოვაგალური სინკოპეს აღწერისას, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც მარტივი ან ვაზოდეპრესიული სინკოპე, აღსანიშნავია, რომ ის ყველაზე ხშირად ვითარდება როგორც სხეულის რეაქცია სტრესზე. სიტუაციური სინკოპე (გულისცემა) შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი ფაქტორებით:

• ცემინება და ხველა.
• საკვების ჭამა და ყლაპვა.
• Ფიზიკური ვარჯიში.
• შარდვის და დეფეკაციის აქტები.
• Მუცლის ტკივილი.

ეს პირობები დაკავშირებულია გულში დაბრუნებული ვენური სისხლის მოცულობის შემცირებასთან და საშოს ნერვის აქტივობის გაზრდასთან. ხველების დროს სინკოპე ჩვეულებრივ ვლინდება სასუნთქი სისტემის დიაგნოსტირებული დაავადებების მქონე პაციენტებში (მწვავე პნევმონია, ქრონიკული ბრონქიტი).

პათოგენეტიკური მექანიზმი დაკავშირებულია ინტრათორაკალური წნევის მატებასთან, სასუნთქი სისტემის ორგანოებში განლაგებული ვაგუსის რეცეპტორების (ვაგუსის ნერვის) სტიმულაციასთან, ფილტვის ვენტილაციის პროცესის დარღვევასთან და ჟანგბადის გაჯერების ვარდნასთან (სისხლის გაჯერება ჟანგბადით).

სინოკაროტიდის სინკოპე ჩვეულებრივ გვხვდება ხანდაზმულ მამაკაცებში. მაპროვოცირებელი ფაქტორები: თავის სწრაფი, მკვეთრი გატაცება უკან, კისრის არტერიების შეკუმშვა, რომლებიც აწვდიან ტვინს მჭიდროდ დაჭიმული ჰალსტუხის ან პერანგის მჭიდროდ შეკრული საყელოს გამო.

სინკოპე შეიძლება პროვოცირებული იყოს სივრცის დაკავების წარმონაქმნებით (სიმსივნეები, ცისტები), რომლებიც მდებარეობს სინოკაროტიდული ზონის მიდამოში - ადგილი, სადაც საძილე არტერია განშტოებულია გარე და შიდა ტოტებად. საძილე რეფლექსების გააქტიურება ხდება საძილე სინუსში მდებარე ნერვული დაბოლოებების აგზნების გამო. საძილე სინუსის შეკუმშვის შედეგად ხდება ვაზოდილაცია (რელაქსაცია, სისხლძარღვთა კედლის მოდუნება) და გულის შეკუმშვის რაოდენობის შემცირება.

Მიზეზები

ვაზოვაგალური სინკოპე არის გარდამავალი, უეცარი, ხანმოკლე ტიპის ცნობიერების დაკარგვის საერთო მიზეზი. ჩვეულებრივ ხდება მოზარდობისა და ადრეულ ზრდასრულ ასაკში. პათოგენეზის მექანიზმები დაკავშირებულია ემოციურ ფაქტორებთან. როგორც წესი, ვაზოვაგალური სინკოპეს მიზეზები გამოწვეულია გარე გარემოებებით პროვოცირებული შეშფოთებითა და შიშით - მოახლოებული სტომატოლოგიური მკურნალობა, ვენიდან სისხლის აღება, რეალური და წარმოსახვითი საფრთხის სიტუაციები.

პათოგენეზი ეფუძნება ქვედა კიდურებში განლაგებულ ვენებში სისხლის გადაჭარბებულ დეპონირებას (დაგროვებას). ვენებში დაგროვილი სისხლი დროებით არ მონაწილეობს ზოგად მიმოქცევაში, რაც იწვევს გარკვეული სისხლძარღვთა რეგიონების, მათ შორის ტვინის ნაწილების, სისხლის მიწოდების ნაკლებობას. ერთ-ერთი პათოგენეტიკური ფაქტორი არის რეფლექსური ეფექტის დარღვევა გულის აქტივობაზე. ვაზოვაგალური სინკოპეს განვითარების მიზეზები და მექანიზმი:

1. მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მნიშვნელობების მკვეთრი დაქვეითება (სისხლძარღვთა კედლების წინააღმდეგობა სისხლის ნაკადის მიმართ, სიბლანტის, სისხლის ნაკადის მორევის მოძრაობების, სისხლძარღვთა კედელთან ხახუნის შედეგად).
2. პერიფერიული გემების გაფართოება (გაფართოება).
3. მცირდება სისხლის რაოდენობა, რომელიც მიედინება გულში.
4. არტერიული წნევის დონის დაქვეითება.
5. რეფლექსური ბრადიკარდია (გულის სინუსური რიტმის ცვლილება, გულისცემის დაქვეითება - წუთში 50 დარტყმაზე ნაკლები).

პროვოცირების ფაქტორებს შორის აღსანიშნავია ძილის ნაკლებობა, ფიზიკური დაღლილობა, ნერვული დაძაბულობა, ალკოჰოლის დალევა, გარემოს ან ადამიანის სხეულის ტემპერატურის მომატება.

სიმპტომები

ვაზოდეპრესორული სინკოპე, როგორც წესი, ხასიათდება ორგანული გულის პათოლოგიების არარსებობით. კლინიკური სურათი სტანდარტულია და მთავრდება ცნობიერების დაკარგვამდე, პოსტურალური (კუნთების ნორმალური ტონუსის) დაკარგვამდე და ზოგჯერ დაცემასთან ასოცირებულ ტრავმამდე. პროდრომული პერიოდის განმავლობაში (წინ ვაზოვაგალური სინკოპე) აღინიშნება სიმპტომები:

• ზოგადი სისუსტე, თავბრუსხვევა.
• გაძლიერებული ოფლიანობა (ძირითადად შუბლის არეში).
• თვალებში ჩაბნელება.
• კანის ფერმკრთალი.
• ხმაური ყურებში.

სიმპტომები არ არის სპეციფიკური. მაგალითად, ტინიტუსი, თავბრუსხვევა, დაბნეულობა და თვალების დაბნელება აღინიშნება თავის ტვინის სხვადასხვა პათოლოგიებში - TIA, ინსულტი, აბსცესი და ცენტრალური ნერვული სისტემის ინფექციური დაზიანებები, ათეროსკლეროზი და მასთან დაკავშირებული იშემიური პროცესები, ჰიდროცეფალია, ინსულტი.

პროდრომის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ 0,5-2 წუთია. სინკოპე ხდება მაშინ, როდესაც ადამიანი ვერტიკალურ მდგომარეობაშია. თუ პროდრომული პერიოდის განმავლობაში პაციენტი იკავებდა მწოლიარე ან მჯდომარე პოზას, ხშირად შეიძლება თავიდან აიცილოთ გულისცემა. სინკოპეს ტიპიური ნიშნები: ბრადიკარდია, კანის ძლიერი ფერმკრთალი (განსაკუთრებით სახეზე), არტერიული წნევის დაქვეითება.

როდესაც პაციენტი იღებს ჰორიზონტალურ მდგომარეობას, სიმპტომები რეგრესირდება და ცნობიერება აღდგება. პოსტსინკოპის პერიოდს ახასიათებს ძლიერი სისუსტის განცდა. კანი ხდება თბილი და დატენიანებული. რეფლექსური გონებისგან განსხვავებით, კარდიოგენური წარმოშობის სინკოპე ხდება პაციენტის ტანის პოზიციის მიუხედავად.

კარდიოგენური ფორმის კლინიკური სურათი მოიცავს ნიშნებს: კანის ფერმკრთალი ან მოლურჯო შეფერილობა, მიდრიაზი (გაფართოებული მოსწავლეები), ჩონჩხის კუნთების ტონუსის შესუსტება, გულის არითმია, არტერიული წნევის დაქვეითება, ზედაპირული, სწრაფი სუნთქვა. ხშირად შეიმჩნევა კრუნჩხვები, რომლებიც პროგრესირებისას გენერალიზებული შეტევის სახეს იღებს.

პროდრომულ პერიოდს ახასიათებს აჩქარებული გულისცემა, გულის არათანაბარი რიტმის შეგრძნება, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება და ტკივილი გულმკერდის არეში. კარდიოგენური სინკოპესკენ მიდრეკილ პაციენტებს აღენიშნებათ გულის კორონარული დაავადების ისტორია, დილატაციური (დაკავშირებული გულის ბუნებრივი ღრუების გაფართოებასთან) კარდიომიოპათია და გულის დეფექტები.

დიაგნოსტიკა

სინკოპეს დიაგნოზში განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ანამნეზის მონაცემებს და გამოკვლევას ფიზიკური მეთოდებით. გამოკვლევა საშუალებას გვაძლევს განვსაზღვროთ სინკოპეს მიზეზი შემთხვევათა 50-85%-ში. ვიზუალური გამოკვლევის დროს ექიმი ადგენს პაციენტის ნევროლოგიურ სტატუსს და ადგენს სომატური დაავადებების ნიშნებს.

გამორიცხულია სიმსივნური პროცესებითა და გადაუდებელი პირობებით (მიოკარდიუმის ინფარქტი, სისხლჩაქცევა, ფილტვის ემბოლია) გამოწვეული გულისცემა. ანამნეზის აღება გულისხმობს ინფორმაციის მიღებას შეტევების პერიოდულობის, სიხშირისა და ტიპიური კლინიკური გამოვლინებების შესახებ. ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები:

• ელექტროკარდიოგრაფია, ეკგ მონიტორინგი. იგი ტარდება არითმოგენური (არითმიასთან დაკავშირებული) გენეზის გამოსარიცხად. არითმიები გამოვლენილია პაციენტების 4%-ში.
• ექოკარდიოგრაფია. გამოვლენილია გულის ორგანული პათოლოგიები.
• ელექტროენცეფალოგრაფია. იგი ტარდება გონების დიფერენცირების მიზნით ეპილეფსიური კრუნჩხვებისაგან.

დახრილობის ტესტი (სინკოპეს პროვოცირება) ტარდება, თუ სინკოპე განმეორებით ხდება, საეჭვოა იყოს ვაზოვაგალური ან უცნობი წარმოშობის (განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, რომელსაც თან ახლავს კრუნჩხვები). MRI და CT გამოკვლევები ტარდება ტვინის ქსოვილში სტრუქტურული ცვლილებების გამოსავლენად.

მკურნალობა

ვაზოვაგალური სინკოპეს მკურნალობა მიზნად ისახავს შეტევების პრევენციას და მოიცავს პროფილაქტიკური და თერაპიული ღონისძიებების კომპლექსს. სინკოპეს პრევენცია მოიცავს:

1. ცხოვრების წესი იცვლება. მოერიდეთ გამომწვევი (პროვოცირების) ფაქტორების გავლენას - ადამიანების დიდი მასების მქონე ადგილებში ყოფნა, დეჰიდრატაცია, ემოციური და ფიზიკური სტრესი.
2. პროდრომული სიმპტომების შესწავლა და დროული რეაგირება, როდესაც ისინი გამოჩნდება (მაგალითად, ჰორიზონტალური პოზიციის დაკავება).
3. მოერიდეთ მედიკამენტების მიღებას, რომლებიც ხელს უწყობენ არტერიული წნევის შემცირებას.

დამატებითი თერაპია ტარდება იმ შემთხვევაში, თუ გულისცემა ხშირია და უარყოფითად მოქმედებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე. მკურნალობის ფიზიკური მეთოდები შედგება გარკვეული მოქმედებების შესრულებაში პროდრომულ პერიოდში. მაგალითად, ქვედა კიდურების გადაკვეთა და ხელების დაჭერა იწვევს არტერიული წნევის მაჩვენებლების მატებას.

დახრის ვარჯიში (ორთოსტატული ვარჯიში, ჩვეულებრივ ყოველდღიურად) არის ერთ-ერთი თერაპია, რომელიც ხელს უწყობს სინკოპეს თავიდან აცილებას. ფარმაცევტული პრეპარატები (ბეტა ბლოკატორები, სეროტონინის ათვისების ინჰიბიტორები, თეოფილინი, ეფედრინი, კლონიდინი, დისოპირამიდი) ყოველთვის არ აჩვენებენ ეფექტურობას.

ვაზოვაგალური სინკოპე არის მდგომარეობა, რომელიც ხშირად ხდება გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ - სტრესი, გადაჭარბებული ემოციური გამოცდილება. პროფილაქტიკური ზომები და სწორი თერაპია დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ განმეორებითი შეტევები.

ციტატისთვის:გუკოვი ა.ო., ჟდანოვი ა.მ. ნეიროკარდიოგენური (ვაზოვაგალური) სინკოპე // ძუძუს კიბო. 1999. No6. S. 2

ნეიროკარდიოგენური სინკოპე (NCS) არის კოლექტიური ტერმინი, რომელიც გამოიყენება კლინიკური სინდრომების მთელი ჯგუფის დასახასიათებლად, რომელიც ვლინდება ცნობიერების დაკარგვის შეტევებით და დაკავშირებულია ავტონომიური ნერვული სისტემის პათოლოგიურ რეფლექსურ ეფექტთან სისხლძარღვთა ტონუსის და გულისცემის რეგულირებაზე. ამ ჯგუფში შედის საძილე სინუსის სინდრომი, ვაზოვაგალური სინკოპე, კუჭ-ნაწლავის სინკოპე ყლაპვისა და დეფეკაციის დროს, სინკოპე შარდვის დროს, გლოსოფარინგეალური სინკოპე ხველისა და ცემინების დროს, სინკოპე, რომელიც ასოცირდება ინტრათორაკულურ წნევასთან წონის აწევისას, ჩასაბერი ინსტრუმენტების დაკვრის დროს და ა.შ.

პაციენტებს, რომლებსაც აწუხებთ ეპიზოდური ჰიპოტენზია და ბრადიკარდია, როგორც წესი, არ აღენიშნებათ ორგანული კარდიოლოგიური პათოლოგია და აქვთ ნორმალური არტერიული წნევა (BP) და გულისცემა ინტერიქტალური პერიოდის განმავლობაში. ვარაუდობენ, რომ ამ სინდრომების გამომწვევი მიზეზები დაკავშირებულია ავტონომიური რეგულირების დარღვევებთან, რომლებიც გამოვლენილია სპეციალური დიაგნოსტიკური მეთოდებით.
ეგრეთ წოდებული მარტივი ან ორთოსტატული გაბრუება არ მიეკუთვნება NCS-ის ჯგუფს, ვინაიდან მათი გაჩენა აიხსნება ავტონომიური აქტივობის მოკლევადიანი ფუნქციური დაქვეითებით. ზოგად პოპულაციაში ორთოსტატული სინკოპე საკმაოდ ხშირია, შესაძლოა ყველა ადამიანს სიცოცხლის განმავლობაში ერთხელ მაინც განუცდია ასეთი ვაზოვაგალური შეტევები და ამ შემთხვევაში მარტივი სინკოპე დაავადებად არ უნდა ჩაითვალოს.
„გულ-სისხლძარღვთა“ სინკოპეს გარდა, გონების დაკარგვის განმეორებითი შეტევების წარმოშობა შეიძლება აიხსნას მრავალი სხვა მიზეზით. მათ შორისაა ცენტრალური ნერვული სისტემის (ცნს) ორგანული და ფუნქციური დაავადებები, მათ შორის სივრცის დაკავება, ჰემორაგიული და იშემიური ცერებროვასკულური ავარიები, ეპილეფსიური და ეპილეფტიმორფული კრუნჩხვები. სინკოპეს გაჩენა შეიძლება გამოწვეული იყოს მსხვილი სისხლძარღვების სტენოზური დაავადებებით, რომლებიც მონაწილეობენ თავის ტვინის სისხლით მომარაგებაში (პირველ რიგში, საძილე არტერიის აუზში), მორეციდივე თრომბოემბოლია, ენდოკრინული დაავადებები (მაგალითად, თირკმელზედა ჯირკვლის კრიზები), გამტარობის „პირველადი“ დარღვევები და. გულის რითმი და ბოლოს ფსიქიატრიული დაავადებები და სხვადასხვა იატროგენული ფაქტორები.
გაურკვეველი წარმოშობის სინკოპეს განმეორებითი ეპიზოდები ცენტრალური ნერვული სისტემის და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ხილული ორგანული პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში, როგორც ჩანს, ყველაზე მეტად სამედიცინო პრაქტიკის საერთო და ამავე დროს ყველაზე დამაბნეველი და არასაკმარისად შესწავლილი პრობლემა. ეს გამოწვეულია უამრავი მიზეზით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ცნობიერების დაკარგვის შეტევები, მაღალი ინფორმაციული დიაგნოსტიკური მეთოდების ნაკლებობა, ეტიოლოგიური ფაქტორების იდენტიფიცირების სირთულეები და, შესაბამისად, ასეთი პაციენტების ადეკვატური მკურნალობის შეუძლებლობა. დადგენილია, რომ ზრდასრული მოსახლეობის 3%-ს აღენიშნება მორეციდივე სინკოპე. ზოგად პოპულაციაში მიზნობრივი დიაგნოსტიკური კვლევების ჩატარებისას გამოვლენილია არადიაგნოსტირებული პაციენტების 60%-ზე მეტი. ასევე არის გარკვეული ინფორმაციის ნაკლებობა და კონსერვატიზმი ექიმებს შორის. გარდა ამისა, ნეიროკარდიოგენური სინკოპეს დიაგნოზი კვლავ რჩება ექსკლუზიურად ბევრ ქვეყანაში.
წარმოდგენილი მიმოხილვა ძირითადად ეფუძნება 1996 წლის სექტემბერში აშშ-ში ჩატარებული NCC-ის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისადმი მიძღვნილი მესამე საერთაშორისო სიმპოზიუმის მასალებს.

პაციენტების კლინიკური მახასიათებლები

სინკოპეს კლინიკური სურათი გონების გარდამავალი დაკარგვით NCS-ის მქონე პაციენტებში წარმოდგენილია სხვადასხვა ფორმით, დაწყებული "გაფართოებული" გახანგრძლივებული შეტევებიდან, თან ახლავს მძიმე დაზიანებებით და მოგვაგონებს კლასიკურ მორგაგნი-ადამს-სტოკსის შეტევებს, მსუბუქ ნახევრად გაბრუებულ მდგომარეობებამდე. გარდამავალი ცერებრალური ჰიპოპერფუზია, რომელიც იწვევს ცნობიერების დაკარგვას, შეიძლება გამოწვეული იყოს მძიმე ბრადიკარდიით ან პერიფერიული ვაზოდილატაციით. თუმცა, უმეტეს შემთხვევაში არსებობს ამ ორი ფაქტორის კომბინაცია. ამავდროულად, პაციენტებში ვაზოვაგალური სინკოპე(VS სინდრომი), როგორც წესი, კლინიკაში ჭარბობს სისტემური ჰიპოტენზია, ბრადიკარდია შეიძლება არ იყოს გამოხატული ან კლინიკურად ნაკლებად მნიშვნელოვანი და უერთდება ჰიპოტენზიას მეორად. პაციენტებში საძილე სინუსის სინდრომი(CS სინდრომი) უმეტეს შემთხვევაში კლინიკურ სურათს განსაზღვრავს გამტარობის და გულის რითმის გარდამავალი დარღვევით სინუსური ბრადიკარდიის სახით, ასისტოლის გახანგრძლივებული პერიოდებით, ხშირად ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვევით. გარდა "კლასიკური" ეკგ-ისა - ლიტერატურაში მოცემული სურათები აღწერს CS სინდრომის შემთხვევებს წინაგულების ფიბრილაციის მუდმივი ფორმის მქონე პაციენტებში.
ვაზოვაგალური სინკოპეს კლინიკური სურათი ახალგაზრდა ჯარისკაცში პირველად 1932 წელს აღწერა ტ. ლუისმა. პაციენტები აღწერენ თავის მდგომარეობას გონების დროს, როგორც მოახლოებული ბუნდოვანი ხედვა, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება და ღრმა ამოსუნთქვის სურვილი. ხშირად ძნელია აღწერო უსიამოვნო შეგრძნებები მუცლის ზედა ნაწილში. პოსტურალური ტონუსის შემდგომი დაკარგვით შეიძლება განვითარდეს კოლაფსი.გულისრევა, როგორც წესი, დიდხანს არ გრძელდება და ჩერდება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში ან ჯდომაზე 2-3 წუთის შემდეგ.
ეგრეთ წოდებული ავთვისებიანი ვაზოვაგალური სინკოპე ხანდაზმულ პაციენტებში სრულიად განსხვავებულად გამოიყურება. მათ ახასიათებთ ხშირად განმეორებადი, ხანგრძლივად გაქრობის შელოცვები და თან ახლავს დაცემის დროს მიღებული მძიმე დაზიანებები. ჰიპოტენზიასთან ერთად კლინიკური სურათი აიხსნება გულის გაჩერების გახანგრძლივებული ეპიზოდებით.
ცნობილია VS სინდრომის ზოგიერთი გამომწვევი მექანიზმი - სისხლის ხილვა, ტკივილი, გადაჭარბებული ემოციები, ხანგრძლივი დგომა, განსაკუთრებით დახშულ ოთახში და ა.შ. პაციენტები, როცა ამას დროთა განმავლობაში ხვდებიან, ცდილობენ თავი აარიდონ სიტუაციებს, რომლებიც იწვევს გაბრუებას. ამავდროულად, ცნობიერების დაკარგვა შეიძლება მოხდეს პროდრომული სიმპტომების გარეშე და არაპროგნოზირებად სიტუაციებში.
VS სინდრომის პროგნოზი, განსაკუთრებით ახალგაზრდა ასაკში, შედარებით ხელსაყრელია, მაგრამ ავთვისებიანი ვაზოვაგალური სინკოპეს მქონე ხანდაზმულ პაციენტებში პროგნოზს ამძიმებს მძიმე დაზიანებები.
გონების დაკარგვა CS სინდრომის მქონე პაციენტებში, როგორც წესი, ხდება მოულოდნელად და შეიძლება ძალიან ჰგავს მორგაგნი-ადამს-სტოქსის შეტევებს ავადმყოფი სინუსური სინდრომისა და ატრიოვენტრიკულური ბლოკის დროს. გამორჩეული თვისება, როგორც წესი, არის როგორც თავად შეტევის, ისე "აღდგენის" პერიოდის ხანგრძლივი ხანგრძლივობა - როდესაც გონების დაკარგვის შემდეგ რამდენიმე წუთის განმავლობაში პაციენტი რჩება დათრგუნული და ცუდად ორიენტირებული იმაზე, რაც ხდება. ეს განსხვავებები დაკავშირებულია NCS-ის ვაზოდეპრესიულ კომპონენტთან. ასეთ პაციენტებში ბრადიკარდია შეიძლება არ იყოს გამოხატული ან საერთოდ არ იყოს; სინკოპეს დროს სისხლის მიმოქცევა სასიცოცხლო ორგანოებში რჩება საკმარის დონეზე, რაც განსაზღვრავს დაკარგვის შეტევის „რბილობას“ და ხანგრძლივ ხანგრძლივობას.
სხვა განსხვავებებთან ერთად, უნდა აღინიშნოს, რომ CS სინდრომი ძირითადად გვხვდება 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, მამაკაცები ავადდებიან 2-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ქალები. VS სინდრომის დროს არ არსებობს სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავებები არც სქესში, არც ასაკში, თუმცა ავთვისებიანი ფორმები უფრო ხშირია ხანდაზმულ ასაკში.
NCC-ის ეპიდემიოლოგიის საკითხები პრესაში ძალიან ცუდად არის გაშუქებული. ინგლისსა და იტალიაში, რეტროსპექტული ანალიზის მიხედვით, ყოველწლიურად გამოვლენილია CS სინდრომის მქონე 35-დან 40-მდე პირველადი პაციენტი მილიონ მოსახლეზე. აღნიშნულია, რომ ეს მაჩვენებლები არ არის შეფასებული და ზოგად პოპულაციაში ამ დაავადების ფაქტობრივი სიხშირე უფრო მაღალია, რაც, პირველ რიგში, ექიმების მიერ სპეციალური დიაგნოსტიკური ტექნიკის იშვიათი გამოყენებით არის განპირობებული.
როგორც ჩანს, VS სინდრომის სიხშირე გაცილებით მაღალია, მაგრამ ობიექტურად ძნელია ვაზოვაგალური სინდრომის მქონე პაციენტთა სავარაუდო რაოდენობის შეფასებაც კი. ერთ-ერთი კვლევა, რომელმაც გამოიკვლია სინკოპეს მიზეზები პაციენტთა დიდ ჯგუფში დაკარგვის ორი ან მეტი ეპიზოდითცნობიერება ანამნეზში, 28%-ში დიაგნოზი არ იყო დამოწმებული „ტრადიციული“ დიაგნოსტიკური მეთოდებით, მათ შორის გულის ელექტროფიზიოლოგიური გამოკვლევით. ამ ჯგუფში, სპეციალური დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენებით, პაციენტების 60%-ს დაუსვეს VS სინდრომი. სხვა ავტორების აზრით, VS სინდრომის ავთვისებიანი ფორმები გვხვდება 2-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობა.

პათოფიზიოლოგია

NCS-ის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის ნათელი და არ არის საკმარისად შესწავლილი. მისი ყველაზე ზოგადი ფორმით, ცნობიერების დაკარგვის მექანიზმი ასოცირდება ცერებრალური ჰიპოპერფუზიასთან, რაც ხდება ნეიროცირკულატორული დარღვევების კომპლექსის შედეგად, რაც იწვევს სისტემური სისხლძარღვთა ტონის (ვაზოდეპრესორული კომპონენტი) და გულისცემის (კარდიოინჰიბიტორული კომპონენტი) დაქვეითებას სისტემური გამოყენებისას. არტერიული წნევა ეცემა ავტორეგულაციის ზონის ქვემოთ. თუმცა, არსებობს ცნობები, რომ ტრანსკრანიალური დოპლერის კვლევების ჩატარებისას სინკოპეს დროს, ზოგიერთ პაციენტში კრანიალური ჰიპოპერფუზია აიხსნება ცერებროვასკულური სპაზმით, ხოლო სისტემური არტერიული წნევა და გულისცემის სიხშირე (HR) მნიშვნელოვნად არ იცვლება ("ნორმოტენზიული" სინკოპე).
ავტონომიური ნერვული სისტემის უკმარისობა სისტემური არტერიული წნევის და გულისცემის რეგულირებაში თეორიულად აიხსნება მისი სხვადასხვა დონეზე დარღვევით. ეს შეიძლება იყოს აფერენტული ნაკადის დარღვევა, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აფერენტული შეყვანის დეფექტები, ნეიროჰორმონალური ფაქტორების არაადეკვატური დონე, პათოლოგიური ეფერენტული რეაქცია, ცენტრალური ნერვული სისტემის მგრძნობელობის ცვლილება პერიფერიული და ნეიროჰუმორული სიგნალების მიმართ და ა.შ.
ჩვეულებრივ, არსებობს მექანიზმები არტერიული წნევის და გულისცემის სწრაფი ადაპტაციისთვის სხეულის პოზიციის ცვლილებებთან, რათა შენარჩუნდეს თავის ტვინში სისხლის მიწოდების შედარებით მუდმივი დონე. არტერიული და გულ-ფილტვის ბარორეცეპტორული რეფლექსები უდიდეს როლს იღებენ გულის გამომუშავებისა და სისხლძარღვთა ტონის სწრაფ რეგულირებაში. ნაკლებად მნიშვნელოვანია ოსმოსური მექანიზმები მოცირკულირე სისხლის მოცულობის კონტროლისთვის, აფერენტული ნაკადები ცენტრალური და პერიფერიული ქიმიორეცეპტორებიდან, რომლებიც მგრძნობიარეა pO 2, pCO 2 და სისხლის pH, ენდოგენური ჰორმონების და ნეიროტრანსმიტერების დონე, მათ შორის კატექოლამინები, აცეტილქოლინი, ვაზოპრესინი, ანგიოტენზინური. ფაქტორი და ვაზოაქტიური ნაწლავის პოლიპეპტიდები.
გავრცელებულია მოსაზრება, რომ აფერენტული გამომწვევი სიგნალები შეიძლება შევიდეს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში სხვადასხვა ორგანოებიდან და სისტემებიდან, ძირითადად გულიდან, დიდი გემებიდან, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან და შარდის ბუშტიდან. ამ ორგანოების რეცეპტორები მგრძნობიარეა მექანიკური, ქიმიური და ტკივილის სტიმულის მიმართ.
არტერიული ბარორეცეპტორების უდიდესი რაოდენობაა აორტის თაღში და კაროტიდულ სინუსში. ჩვეულებრივ, არტერიული წნევის მატებასთან ერთად, იზრდება მათგან იმპულსების სიხშირე, რაც იწვევს პერიფერიულ „სიმპათიკურ“ ვაზოდილაციას და „პარასიმპათიკურ“ ბრადიკარდიას. აფერენტული ნაკადის დაქვეითება ხდება არტერიული წნევის დაქვეითების საპასუხოდ, რაც იწვევს ვაზოკონსტრიქციას და ტაქიკარდიას. ამ რეფლექსების რეფლექსური რკალი გადის medulla oblongata-ს ვაზომოტორულ ცენტრში.
გულ-ფილტვის გაჭიმვის რეცეპტორები, რომლებიც განლაგებულია ფილტვის სისხლძარღვებში და გულში, მგრძნობიარეა შევსების წნევის ცვლილებების მიმართ და არეგულირებს მიოკარდიუმის შეკუმშვას. ამრიგად, ინტრაკარდიული წნევის დაქვეითებით, ამ რეცეპტორების აფერენტული სიგნალები ვაგუსის და მედულას გრძივი ნაწლავის მეშვეობით იწვევს სიმპათიკურ ეფერენტულ აქტივობას და ზრდის გულის შეკუმშვის სიძლიერეს.
პათოლოგიური რეფლექსები VS სინდრომის მქონე პაციენტებში შეიძლება მოიცავდეს პარკუჭის მექანიკურ რეცეპტორებს და კორონარული არტერიების ქიმიორეცეპტორებს. გულის მექანორეცეპტორები განლაგებულია წინაგულებისა და პარკუჭების მიოკარდიუმში; მათ მსგავსი რეცეპტორები განლაგებულია საძილე არტერიებში და აორტის თაღში. მათი აფერენტული გზები გადის მიელინურ და არამიელინირებულ ბოჭკოებში. "წინაგულების" მიელინირებული ბოჭკოები წარმოიქმნება რამდენიმე ტიპის რეცეპტორებიდან, რომლებიც ძირითადად განლაგებულია წინაგულების შეერთების არეში ზემო ღრუ ვენასთან და ფილტვის ვენებთან. ეს რეცეპტორები მგრძნობიარეა ცენტრალური მოცულობის ცვლილებების მიმართ. პარკუჭის რეცეპტორებს აქვთ მექანიკური და ქიმიური მგრძნობელობა, მათი აქტივობა პირდაპირ კავშირშია გულის შეკუმშვასთან. მათგან აფერენტული გზები წარმოდგენილია არამიელინირებული C- ბოჭკოებით, რომლებიც ძირითადად გადიან ვაგუსში. პარკუჭის მექანორცეპტორებიდან აფერენტული სიგნალების ინტენსივობის ზრდა შეიძლება იყოს სისტემური ვაზოდილაციისა და ბრადიკარდიის გამომწვევი მექანიზმი.
საძილე არტერიის მექანორეცეპტორებიდან აფერენტული გზები გადის IX და X წყვილი კრანიალური ნერვების გასწვრივ. მათი სტიმულირება ამცირებს სიმპათიკურ და ზრდის პარასიმპათიკურ გავლენას გულ-სისხლძარღვებზე. სისხლძარღვთა სისტემა. მიზეზები, რის გამოც ნორმალური რეფლექსი იძენს პათოლოგიურ თვისებებს, უცნობია.
პერიფერიული და ცენტრალური აფერენტული სიგნალები იყრის თავს ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა რეგიონში, მათ შორის ჰიპოთალამუსსა და ცერებრუმში. გულ-სისხლძარღვთა ბარო- და ქიმიორეცეპტორებიდან აფერენტული ნაკადი გლოსოფარინგალური და ვაგალური ნერვების მეშვეობით შემოდის n-ში. ზურგის ტვინის tractus solitarius და პარამედიალურ რეტიკულურ ბირთვებში. ამ ბირთვებზე და სხვა სფეროებზე მოქმედებს სხვადასხვა ჰუმორული ფაქტორებიცენტრალური ნერვული სისტემა შეიძლება იყოს ჩართული ვაზოვაგალურ შეტევებში. ამგვარად, a-ადრენერგული აგონისტები, სეროტონინი და ზოგიერთი ამინომჟავა (გლუტამატი) არეგულირებს სიმპათიკურ ნაკადს, საპირისპიროდ, ბ-ის სტიმულაციას. -ადრენერგული აგონისტები იწვევენ ცენტრალურ ჰიპერტენზიულ რეაქციას. ჰიპოთალამუსის პირდაპირი სტიმულაცია იწვევს კანის, ნაწლავებისა და თირკმელების გემების ვაზოკონსტრიქციას და ჩონჩხის კუნთების გემების ვაზოდილაციას. ასევე უდაოა ცენტრალური ნერვული სისტემის უმაღლესი ნაწილების მონაწილეობა სინკოპეს წარმოქმნაში ისეთი ემოციური სტიმულის საპასუხოდ, როგორიცაა შიში, შიში და ა.შ.
ცნს-ის ეფერენტული პასუხი NCS-ის მქონე პაციენტებში მოიცავს გულ-სისხლძარღვთა ტონუსის მომატებას და არტერიულ ვაზოდილაციას. რეზისტენტული გემების ვაზოდილაციის ეფერენტული მექანიზმები ყველაზე ნაკლებად გასაგებია. როგორც ჩანს, სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების პოსტგანგლიური სიმპათიკური ტონის დაცემას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს პათოლოგიური ვაზოდილაციის განვითარებაში.
ძალიან სავარაუდოა, რომ ზოგიერთ პაციენტს აქვს კონსტიტუციური მიდრეკილება სინკოპეს მიმართ, რომელიც დაკავშირებულია სხეულის სივრცით მოძრაობებთან. აშკარაა, რომ სისხლის მოცულობის მოძრაობა, რომელიც აუცილებელია ტვინის ადექვატური პერფუზიის უზრუნველსაყოფად, ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში მკვეთრი გადასვლისას დამოკიდებულია სხეულის სტრუქტურის მრავალ ანატომიურ და ფიზიოლოგიურ მახასიათებლებზე. მნიშვნელოვანია გემების რაოდენობა და ზომა, მათი ელასტიურობა, საშუალო არტერიული წნევის დონე და ჰიდროსტატიკური ძალები. ვენური სარქველები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ გულის მარჯვენა პარკუჭის ადეკვატური შევსების შესანარჩუნებლად, ვინაიდან ინტრაკარდიული წნევის მკვეთრმა შემცირებამ შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგიური მექანო- და ბარორეცეპტორული რეფლექსები.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

განმარტებით, CS სინდრომის დიაგნოზი შეიძლება დადგინდეს პროვოკაციული ტესტის გამოყენებით საძილე სინუსის მასაჟით. ეს არის ცნობილი ვეგეტატიური ტესტი, რომელიც ტარდება 5-6 წამის განმავლობაში სინოკაროტიდული ზონის მასაჟით, პაციენტს მწოლიარე მდგომარეობაში. ტესტი შეფასებულია, როგორც დადებითი, როდესაც პარკუჭოვანი ასისტოლა გრძელდება 3 წამზე მეტი ან სისტოლური წნევა მცირდება 50 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. ამ კვლევის პროტოკოლით, ტესტი ინფორმაციული აღმოჩნდება უცნობი წარმოშობის სინკოპეს მქონე პაციენტების 26-41%-ში. ამავდროულად, სუბიექტებში CS სინდრომის კლინიკური გამოვლინების არარსებობის შემთხვევაში, ტესტი ცრუ დადებითი აღმოჩნდა პრაქტიკულად ჯანმრთელი ადამიანების 10%-ში, ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების 17%-ში და სხვადასხვა დაავადების მქონე პაციენტების 20%-ში. გულისა და შინაგანი ორგანოების.
იგივე ავტორების აზრით, განსხვავებული კვლევის პროტოკოლის გამოყენება საშუალებას იძლევა გაზარდოს მეთოდის მგრძნობელობა 49%-მდე, სპეციფიკურობა 96%-მდე, შედეგების 100%-იანი განმეორებადობით (ეს უკანასკნელი მაჩვენებელი უკიდურესად მნიშვნელოვანია ადექვატური მკურნალობის შერჩევისთვის). პროტოკოლში ცვლილებები ეხება ტესტის ხანგრძლივობის გაზრდას 10 წამამდე ან მეტს, პაციენტის ატროპინიზაციას ვაზოდეპრესორული კომპონენტის იდენტიფიცირების მიზნით. გარდა ამისა, მიზანშეწონილია ერთდროულად ჩატარდეს საძილე სინუსის ორმხრივი მასაჟი, როგორც მწოლიარე, ასევე ფეხზე მდგომი პაციენტის დროს.
VS სინდრომის მქონე პაციენტების იდენტიფიცირებისთვის კლინიკაში გამოიყენება სხვადასხვა პროვოცირების მანიპულაციები, როგორიცაა თვალბუდის მასაჟი, ჰიპერვენტილაციის ტესტი, ვებერის და ვალსალვას მანევრები. თუმცა, ყველა ამ ტესტს აქვს დაბალი მგრძნობელობა, დაბალი რეპროდუცირება და ცუდი კორელაცია კლინიკურ გამოვლინებებთან.
80-იანი წლების შუა ხანებში, ორთოსტატულ სტრესზე ავტონომიური ნერვული სისტემის პათოლოგიური რეაქციების იდენტიფიცირების მიზნით, R. Kenny et al. შესთავაზა ტესტი პასიური ორთოსტაზით - დახრის ტესტი (თავის ზემოთ დახრილი მაგიდის ტესტირება), რომელიც ამჟამად არის „ოქროს სტანდარტი“ NCS-ით დაავადებულთა დიაგნოზში. გაცილებით ნაკლებად ხშირად კლინიკაში გამოიყენება ტესტი, რომელიც ქმნის უარყოფითი წნევის ტესტირებას).
დახრილობის ტესტი ყველაზე ხშირად გამოყენებული მეთოდია ავტონომიური რეგულაციის დარღვევის მექანიზმების შესასწავლად და სინკოპეს განვითარების NCS-ის მქონე პაციენტებში. მისი უმარტივესი ფორმით, დახრის ტესტი გულისხმობს პაციენტის სხეულის პოზიციის შეცვლას ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურზე. ამ შემთხვევაში, გრავიტაციული ძალების გავლენით, სისხლი გროვდება სხეულის ქვედა ნაწილში, მცირდება გულის მარჯვენა ნაწილების შევსების წნევა, რაც იწვევს რეფლექსების მთელ ჯგუფს. ჩვეულებრივ, სხეულის პოზიციის ეს ცვლილება ზრდის სიმპათიკურ პასუხს არტერიოლარული ვაზოკონსტრიქციით და მიოკარდიუმის კუმშვადობის გაზრდით. NCS-ის მქონე პაციენტებში იზრდება კარდიოვაგალური ტონი და ხდება არტერიოლარული ვაზოდილაცია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს უეცარი სისტემური ჰიპოტენზია და გულის გაჩერება ცნობიერების დაკარგვის შეტევით.
ტესტი ტარდება ორთოსტატული ტესტების ჩასატარებელი მაგიდის გამოყენებით, რომელზედაც პაციენტი უსაფრთხოდ ფიქსირდება სპეციალური მოწყობილობებით. ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში „ადაპტაციის“ 20-30 წუთის შემდეგ, მაგიდის თავი მაღლდება. შემდეგ 30-45 წუთში არტერიული წნევის და პულსის კონტროლის ქვეშ დგინდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რეაქცია „ორთოსტატურ სტრესზე“. ამ შემთხვევაში, ვაზოდეპრესორული კომპონენტის შეფასება შესაძლებელია წნევის უწყვეტი (ბეტამდე) მონიტორინგით, პლეტისმოგრაფიის გამოყენების საფუძველზე.
არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავებები ტესტირების პროტოკოლებში სხვადასხვა ლაბორატორიებს შორის, სადაც ტარდება ასეთი ტესტები. პირველ რიგში, ეს ეხება გამაძლიერებელი მედიკამენტების გამოყენებას (იზოპროტერენოლი, ნიტროგლიცერინი, ადენოზინტრიფოსფატი და ა.შ.), რომლებიც, ზოგიერთი ავტორის აზრით, მნიშვნელოვნად ამცირებს კვლევის სპეციფიკას. არ არსებობს კონსენსუსი ცხრილის „დახრის“ კუთხით და ტესტის ხანგრძლივობით. ტესტი ტარდება მაგიდის თავის აწევის კუთხით 60 - 80 გრადუსით, ხოლო კვლევის მგრძნობელობა და სპეციფიკა უკუპროპორციულია ერთმანეთის მიმართ - დახრილობის კუთხის მატებასთან ერთად მგრძნობელობა იზრდება, ხოლო სპეციფიკა მცირდება.
ამჟამად აქტიურად მიმდინარეობს „NKL მარკერების“ ძიება, რაც უფრო მარტივი და ინფორმატიული დიაგნოსტიკური მეთოდების შემუშავების საშუალებას მისცემს. NCS-ის რეფლექსურ რკალში პარკუჭის მექანორეცეპტორების მონაწილეობის კონცეფციის საფუძველზე, დიაგნოსტიკური მარკერების სახით შესწავლილია ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის ისეთი პარამეტრები, როგორიცაა სისტოლური წნევის დინამიკა მარჯვენა პარკუჭში, dP/dt, პრეეეექციური ინტერვალი. განსაკუთრებით საინტერესოა ეკგ მონაცემები, რომლებიც ახასიათებს ვეგეტატიური სტატუსის ცვლილებას - გულისცემის ცვალებადობა, QT ინტერვალის დინამიკა და ამ მაჩვენებლების ურთიერთობა რესპირატორულ სტატუსთან, QT/RR ინდიკატორი და ა.შ.

კლასიფიკაცია

NKS კლასიფიკაცია ეფუძნება დახრის ტესტის შედეგებს.
ტიპი 1 (შერეული) მოიცავს პაციენტებს, რომლებშიც ტესტის დროს აღირიცხება ბრადიკარდია 40-მდე დარტყმა წუთში, რომელიც გრძელდება არაუმეტეს 10 წამისა. ამ შემთხვევაში გონების განვითარებას წინ უძღვის ჰიპოტენზია (სისტოლური წნევის დაქვეითება 80 მმ Hg-ზე ქვემოთ), ხოლო გულისცემის დაქვეითება მეორეხარისხოვანია.
ტიპი 2 A (კარდიოინჰიბიტორული) - რიტმის დაქვეითება წუთში 40-ს აჭარბებს და გრძელდება 10 წამზე მეტს. აღირიცხება 3 წმ-ზე მეტი ხანგრძლივობის ასისტოლები. ბრადიკარდიის განვითარებას წინ უძღვის არტერიული წნევის დაქვეითება.
ტიპი 2 B (კარდიოინჰიბიტორული) - ამ ტიპის პაციენტები განსხვავდებიან წინა ჯგუფისგან იმით, რომ მათი ჰიპოტენზია გულისცემის დროს ხდება გულისცემის დაქვეითების პარალელურად ან მის შემდეგ.
ტიპი 3 (ვაზოდეპრესორი) - ამ ჯგუფის პაციენტებში გულისრევა ასოცირდება ჰიპოტონურ რეაქციებთან, როდესაც რიტმის სიხშირე შეიძლება გაიზარდოს ან, ნებისმიერ შემთხვევაში, შემცირდეს საწყისი მნიშვნელობის არაუმეტეს 10%-ით.

მკურნალობა

NCS-ით დაავადებული პაციენტების ადექვატური მკურნალობა წარმოადგენს ცნობილ სირთულეებს კლინიკური ფორმების ჰეტეროგენურობის გამო და პრობლემები მკურნალობის ეფექტურობის შეფასებისას.
იშვიათი ვაზოვაგალური სინკოპე და გამოვლენილი გამომწვევი ფაქტორების მქონე პაციენტებს უნდა მიეცეთ რჩევა, თუ ეს შესაძლებელია, თავიდან აიცილონ სიტუაციები, რომლებიც იწვევს სინკოპეს (სინკოპე ასოცირებული ინტრათორაკალურ წნევასთან სიმძიმის აწევის, ჩასაბერი ინსტრუმენტების დაკვრის, სისხლის დანახვის დროს და ა.შ.). ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც სინკოპეს გამომწვევი მექანიზმი აშკარაა (მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის სინკოპე ყლაპვის დროს, რომელიც დაკავშირებულია ჰიატალურ ან ჰიატალურ თიაქართან), მკურნალობა შეიძლება მიმართული იყოს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პათოლოგიის აღმოფხვრაზე. გლოსოფარინგეალური სინკოპეს მქონე პაციენტებს ხველისა და ცემინებისას უნდა მიეცეთ რეკომენდებული მედიკამენტები, რომლებიც თრგუნავენ ხველის ცენტრს. უფრო მძიმე შემთხვევებში საჭიროა წამლის თერაპია ან ხელოვნური კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია.

წამლის თერაპია

მედიკამენტოზური თერაპია ნაჩვენებია კლინიკაში ვაზოდეპრესიული კომპონენტის დომინანტური პაციენტებისთვის. ის ასევე შეიძლება დაინიშნოს კომბინირებულ მკურნალობაში მუდმივი გულის სტიმულაციასთან ერთად, თუ ეს უკანასკნელი სრულად არ აღმოფხვრის დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებს.
NCS-ის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმების მრავალფეროვნების გამო, ფარმაკოლოგიური პრეპარატების ფართო სპექტრი, რომლებიც გავლენას ახდენენ ავტონომიური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონეზე, ტესტირება მოხდა კლინიკურ პირობებში. ამასთან დაკავშირებით, ყველაზე მიზანშეწონილია შეაფასოს კონკრეტული წამლით მკურნალობის ეფექტურობა დახრის ტესტის კონტროლის ქვეშ, რომლის შედეგებიც ძალიან შეესაბამება დაავადების ბუნებრივ მიმდინარეობას.
ყველაზე ხშირად, ბეტა-ბლოკატორების მცირე დოზები გამოიყენება მორეციდივე სინკოპეს თავიდან ასაცილებლად პაციენტებში NCS (ატენოლოლი 25 მგ დღეში, მეტოპროლოლი 25-50 მგ ორჯერ დღეში). უფრო მეტიც, უფროს ასაკობრივ ჯგუფებში მათი ეფექტურობა მნიშვნელოვნად მაღალია, ვიდრე ახალგაზრდა პაციენტებში. მიღებისას არსებული უკუჩვენებების შემთხვევაში ბ -ადრენერგული ბლოკატორების გამოყენება შესაძლებელია თეოფილინის (დეპო პრეპარატები 200 მგ 2-ჯერ დღეში) ან ეფედრინის (25-50 მგ ორჯერ დღეში).
თუ არაეფექტურია ბ -ადრენერგული ბლოკატორები, რომლებიც წარმოადგენს "პირველი რიგის" პრეპარატებს NCS-ით დაავადებული პაციენტების მკურნალობაში, იყენებენ სხვა ჯგუფების მედიკამენტებს.
ვაგოლიზურ პრეპარატებს მიეკუთვნება დიზოპირამიდი და სკოპოლამინი. დისოპირამიდი, რომელიც იწვევს უარყოფით ინოტროპულ და ანტიქოლინერგულ ეფექტებს, დადებითად მოქმედებს 150-250 მგ დოზით 2-3-ჯერ დღეში. თუ დიზოპირამიდი არაეფექტურია, შეიძლება დაინიშნოს ვაზოკონსტრიქტორული პრეპარატები, როგორიცაა მიდოდრინი, ეტილეფრინი; სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები - სერტრალინი ჰიდროქლორიდი 50 მგ დოზით დღეში და მეთილფენიდატი 10 მგ დოზით 3-ჯერ დღეში.

მუდმივი ტემპი

გულის მუდმივი პეისინგის ჩვენებაა კლინიკურ სურათში კარდიოდეპრესიული კომპონენტის დომინირება მძიმე ბრადიკარდიის ან ასისტოლის სახით, რაც ჰიპოტენზიასთან ერთად იწვევს ცნობიერების დაკარგვას. ზოგადად, ამ მკურნალობის მეთოდის ეფექტურობა დადასტურებულია მრავალი გამოკვლევით, პირველ რიგში, CS სინდრომის მქონე პაციენტებში. თუმცა, იმის გათვალისწინებით, რომ NCS-ით დაავადებულთა მნიშვნელოვანი ნაწილი შეადგენენ 50 წლამდე ასაკის ადამიანებს შედარებით ხელსაყრელი პროგნოზით, მკურნალობის რაციონალური მეთოდის არჩევა ზოგჯერ მნიშვნელოვან პრობლემას უქმნის ექიმებს.
არგუმენტი მუდმივი გულის პეისინგის არჩევის სასარგებლოდ, როგორც მკურნალობის მეთოდი NCS-ით დაავადებული პაციენტებისთვის, არის ქრონიკული ანტიქოლინერგული თერაპიის დროს გვერდითი ეფექტების მაღალი სიხშირე. გარდა ამისა, პაციენტის კონსერვატიულ მენეჯმენტთან შედარებით, ელექტრული კარდიოსტიმულატორის (პეისმეიკერის) იმპლანტაცია უფრო ეკონომიკურად გამართლებულია.
გაერთიანებული სამეფოსა და ირლანდიის რესპუბლიკის ეროვნული პეისინგის მონაცემთა ბაზის მიხედვით, 1990 წლიდან 1995 წლამდე ამ რეგიონში ჩატარდა 2165 პირველადი კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია, რომელთაგან 3.2% იყო პაციენტები CS-ით 1990 წელს, ხოლო 3.2% 1995 წელს. - უკვე 6.4. % (53.1% იყო ტრადიციული ჩვენება - ავადმყოფი სინუსის სინდრომი და ატრიოვენტრიკულური გამტარობის დარღვევა). CS სინდრომის მქონე პაციენტების საშუალო ასაკი, რომლებმაც მიიღეს კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია, მერყეობდა 28-დან 95 წლამდე (საშუალოდ 75 ± 11 წელი). ამავდროულად, ნიუკასლში (Royal Victoria Infirmary), სადაც ექიმების ჯგუფი განსაკუთრებულ ყურადღებას უთმობს VCS-ის დიაგნოზს და მკურნალობას, 1995 წელს კარდიოსტიმულატორის პირველადი იმპლანტაციის 600-დან 139 (23.2%) ოპერაცია ჩატარდა CS სინდრომისთვის და. ვაზოვაგალური სინდრომის ავთვისებიანი ფორმები.
ACC/AHA (ამერიკული კარდიოლოგიის კოლეჯის / ამერიკის გულის ასოციაციის) რეკომენდაციების მიხედვით, მუდმივი კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის ჩვენებები გულის გამტარობისა და რიტმის სხვადასხვა დარღვევებისთვის იყოფა სამ კლასად: პირველი მოიცავს დაავადებებს რისთვისაც, რა თქმა უნდა, აუცილებელია გულის მუდმივი სტიმულაცია, მეორე - დაავადებები, რომელთა მკურნალობისას შეიძლება რეკომენდებული იყოს გულის სტიმულაცია, მაგრამ სხვადასხვა ავტორებს არ აქვთ კონსენსუსი ამ საკითხზე.
ამ გაიდლაინების მიხედვით, კლასი 1 მოიცავს მორეციდივე სინკოპეს, რომელიც დაკავშირებულია მკაფიო სპონტანურ მოვლენებთან. სისუსტე პროვოცირებულია საძილე სინუსის მასაჟით, რაც იწვევს ასისტოლას, რომელიც გრძელდება 3 წამზე მეტი წამლის მიღების არარსებობის შემთხვევაში, რომელიც იწვევს სინუსური კვანძის დეპრესიას ან ატრიოვენტრიკულურ გამტარობას.
კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის შედარებითი ჩვენებაა მორეციდივე სინკოპე აშკარა პროვოცირების ფაქტორების გარეშე ჰიპერმგრძნობიარე კარდიოინჰიბიტორული პასუხის არსებობისას. ასევე ბრადიკარდიასთან ასოცირებული სინკოპე და რეპროდუცირებული დახრის ტესტის ან სხვა პროვოცირების ტექნიკის გამოყენებით, რომელშიც განმეორებითი პროვოცირების ტესტი დროებითი კარდიოსტიმულატორის ფონზე შეიძლება დაადგინოს მუდმივი კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის სავარაუდო სარგებელი.
ახალი იმპლანტირებადი მოწყობილობების შემუშავებასთან დაკავშირებით, ბოლო წლებში გაფართოვდა ვაზოვაგალური სინკოპეს მუდმივი პეისინგის ჩვენებები. ამრიგად, შემუშავებულია სპეციალური დიაგნოსტიკური და სამკურნალო ალგორითმები (სიჩქარის ვარდნის პასუხის ტემპის ალგორითმი), რომელიც შესაძლებელს ხდის რიტმის „არაფიზიოლოგიური“ შენელების იდენტიფიცირებას და ეფექტურად აცილებს სინკოპეს ხშირი სტიმულირების გზით წუთში 100 - 120 იმპულსით.
ბოლო წლების მრავალი რეტროსპექტული კვლევის შედეგების შეჯამებით სტიმულაციის ოპტიმალურ რეჟიმებთან დაკავშირებით, ჩვენ შეგვიძლია გამოვიტანოთ ახლა საყოველთაოდ მიღებული დასკვნა, რომ NCS-ის მქონე პაციენტების მკურნალობისას აუცილებელია თავიდან იქნას აცილებული ერთკამერიანი სტიმულაციის რეჟიმი, უპირატესობა მიენიჭოს თანმიმდევრულ სტიმულაციას მინიმუმ ორი მიზეზი. პირველ რიგში, ერთკამერიანი წინაგულების სტიმულაცია AAI(R) რეჟიმში უკუნაჩვენებია გარდამავალი ატრიოვენტრიკულური ბლოკის ხშირი განვითარების გამო, და ამავდროულად, პარკუჭის იზოლირებული სტიმულაცია VVI(R) რეჟიმში მნიშვნელოვნად ნაკლებად ეფექტურია განმეორებითი სინკოპეს თავიდან ასაცილებლად. შეტევები NCS-ში.

ლიტერატურა:

1. Grubb BP და სხვ. დახრის ცხრილის ტესტირება: ცნებები და შეზღუდვები PACE. 1997; 20: 781-7.
2. Cicogna R. და სხვ. საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობა და სინდრომი ქრონიკული წინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში. PACE 1994; 17; 1635-40 წწ.
3. Lewis T. ლექცია ვაზოვაგალური სინკოპესა და საძილე სინუსის მექანიზმის შესახებ: გოუერის და ნოტნაგელის სინდრომის კომენტარებით. BMJ 1932; 1; 873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. დიაგნოზისკენ მიდრეკილება აუხსნელი მორეციდივე სინკოპეში. Lancet 1989; 1: 658-60.
5. Sutton R., Petersen M. ნეიროკარდიოგენური სინკოპეს კლინიკური სპექტრი. ჯ.კარდივასკი. ელექტროფიზიოლოგია 1995;569-76.
6. Fitzpatrick A. და სხვ. ავთვისებიანი ვაზოვაგალური სინდრომის სიხშირე მორეციდივე სინკოპეს მქონე პაციენტებში. Ევრო. გული J 1991; 12: 389-94.
7. Bendit D, Rimoul S, Asso A, et al. Pacing საძილე სინუსის სინდრომისთვის და ვაზოვაგალური სინკოპესთვის. ახალი პერსპექტივები გულის ტემპში. პეტერბურგი; სილვანი 1995; 31-45.
8. გრუბი ბ.პ. და სხვ. ცერებრალური ვაზოკონსტრიქცია თავის თავდაყირა დახრილობით გამოწვეული ვაზოვაგალური სინკოპეს დროს. ტირაჟი 1991;84:1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. სინკოპე და ავტონომიური ნერვული სისტემა. ჯ.კარდიოვასკ. ელექტროფიზიოლოგია 1996; 7: 760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. ნეიროკარდიოგენური სინკოპეს დიაგნოსტიკის დახრის ტესტის გარდა სხვა მეთოდები. PACE 1997; 20: 806-09.
11. Samoil D, Grubb BP. ვაზოვაგალური სინკოპე: პათოფიზიოლოგია, დიაგნოზი და თერაპიული მიდგომა. Ევრო. J Pacing ელექტროფიზიოლოგია 1992; 4: 234-41.
12. კენი რ.ა. და სხვ. თავი ზემოთ დახრილი: სასარგებლო ტესტი აუხსნელი სინკოპეს გამოსაკვლევად. Lancet 1989; 1: 1352-5.
13. Petersen M. et al: მარჯვენა პარკუჭის წნევა, dP/dt, ბოლო პრეეეექციური ინტერვალი დახრილობით გამოწვეული ვაზოვაგალური სინკოპეს დროს. PACE 1997; 20: 806-9.
14. Benditt D. G. და სხვ. A Synopsis: Neurocardiogenic Syncope, An International Symposium, 1996. PACE 1996; 20:851-60.
15. სლოტვაინერი დ.ჯ. და სხვ. ნეიროკარდიული სინკოპეზე პასუხიბ -ბლოკერების თერაპია: ურთიერთქმედება ასაკსა და პარასიმპათიკურ ტონს შორის. PACE 1997; 20: 810-14.
16. Natale A. და სხვ. ნეიროკარდიული სინკოპეს მკურნალობის სხვადასხვა სტრატეგიის ეფექტურობა. PACE 1995; 18: 655-62.
17. კელი PA. და სხვ. დაბალი დოზით დიზოპირამიდი ხშირად ვერ ახერხებს ნეიროგენული სინკოპეს თავიდან აცილებას ხელმძღვანელის დახრის ტესტის დროს. PACE 1994; 17: 573-7.
18. გრუბი BP. და სხვ. სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორების გამოყენება მორეციდივე სინკოპეს სამკურნალოდ საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობის გამო, რომელიც არ რეაგირებს ორკამერიანი გულის პულსის მიმართ. PACE 1994; 17: 1434-6.
19. გრუბი BP. და სხვ. მეთილფენიდატის გამოყენება ცეცხლგამძლე ნეიროკარდიოგენური სინკოპეს სამკურნალოდ. PACE 1996; 19: 836-40.
20. Sutton R. და სხვ. ვაზოვაგალური სინკოპეს მკურნალობის ეკონომიკა. PACE 1997; 20: 849-50.
21. Dey A. და სხვ. გამოყოფილი "სინკოპე და ჩანჩქერის" კლინიკის გავლენა პეიტინგის პრაქტიკაზე ჩრდილო-აღმოსავლეთ ინგლისში. PACE 1997; 20: 815-17.
22. Griffin D. იმპლანტირებადი ანტიარითმული ხელსაწყოების გამოყენების ჩვენებები: კომენტარები ამერიკის კარდიოლოგიის კოლეჯისა და ამერიკის გულის ასოციაციის ერთობლივი სამუშაო ჯგუფის 1991 წლის ანგარიშზე. ახალი პერსპექტივები გულის ტემპში. პეტერბურგი; სილვანი 1995; 31-45.

- ეს არის ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვის ეპიზოდები, რომლებიც გამოწვეულია რეფლექსური ვაზოდილატაციით და გულისცემის შენელებით, საშოს ნერვის გაზრდილი აგზნებადობის შედეგად. სინკოპეს ჩვეულებრივ წინ უძღვის პროდრომული ნიშნები (თავბრუსხვევა, სწრაფი გულისცემა, ფერმკრთალი) და სისუსტე აღდგენის პერიოდში. დაღლილობას თან ახლავს დაცემა და მიდრეკილია განმეორებისკენ. დიაგნოსტიკური ღონისძიებები მოიცავს კლინიკურ გამოკვლევას, ორთოსტატულ ტესტებს, ეკგ მონიტორინგს. მკურნალობა ტარდება არანარკოტიკული, ფარმაკოლოგიური და ინვაზიური მეთოდებით.

ICD-10

R55გულისცემა [სინკოპე] და კოლაფსი

Ზოგადი ინფორმაცია

პოპულაციაში საკმაოდ ხშირია ვაზოვაგალური (მარტივი, ვაზომოტორული, ვაზოდეპრესორული) სინკოპე - ისინი დიაგნოზირებულია მოსახლეობის 25%-ში. სინკოპეს სულ მცირე ერთი ეპიზოდის ანამნეზს აფიქსირებს ქალების 42% და 60 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცების 32%. ბავშვები შედარებით იშვიათად განიცდიან, მოზარდებში პათოლოგიის სიხშირე მნიშვნელოვნად იზრდება. შემთხვევების უმეტესობა რეგისტრირებულია 40 წლამდე, ხანდაზმულებში რეფლექსური სინკოპე ძალზე იშვიათია. ვაზოვაგალური სისუსტე უფრო ხშირია ქალებში. ზოგიერთი კვლევის მიხედვით, აფროამერიკელებს შეიძლება ჰქონდეთ დაავადების განვითარების უფრო დაბალი რისკი კავკასიელებთან შედარებით.

Მიზეზები

სინკოპის მდგომარეობას აქვს რეფლექსური წარმოშობა და გამოწვეულია სხეულზე სხვადასხვა გარეგანი სტიმულის ზემოქმედებით, რომლებიც იწვევენ პათოლოგიურ ავტონომიურ რეაქციებს. როგორც ნეიროგენული სინკოპეს ყველაზე გავრცელებული ტიპი, ვაზოვაგალური ვარიანტი ჩვეულებრივ ხდება მძიმე ფსიქო-ემოციური სტრესის სიტუაციებში. დაღლილობას იწვევს მწვავე ტკივილი ან მისი მოლოდინი (სტომატოლოგიური მკურნალობის, ინექციების, დიაგნოსტიკური პროცედურების დროს) და სხვა შიშებით. ანალოგიური რეაქცია ხდება სისხლის დანახვისას – როდესაც იგი იღებენ ანალიზს, აჩუქებენ ან სამედიცინო სტუდენტებს შორის ოპერაციების დროს.

გარდა ემოციური ფაქტორების გავლენისა, ვაზოვაგალური სინკოპეს განვითარებას წინ უძღვის ორთოსტატული დატვირთვა. გახანგრძლივებული დგომა ან ჯდომა, განსაკუთრებით ხალხმრავალ, დაბინძურებულ ოთახებში და მარხვის პერიოდში („ეკლესიის გაბრუება“) ხდება პათოლოგიის მნიშვნელოვანი გამომწვევი. მიდრეკილ ფაქტორებად ითვლება დეჰიდრატაცია (ინტენსიური ფიზიკური აქტივობა, ღებინება, მენსტრუალური სისხლის დაკარგვა), დაღლილობა და ძილის ნაკლებობა. სინკოპეს გაჩენას ხელს უწყობს გარემოს ტემპერატურის მატება (საუნა, ცხელი აბაზანა), ალკოჰოლის მოხმარება და ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები.

ვაზომოტორული სისუსტე ვითარდება გარკვეული ტიპის ავტონომიური რეაქციებისადმი ინდივიდუალური მიდრეკილების ფონზე. მემკვიდრეობითი ფაქტორების როლი დასტურდება სხვადასხვა კვლევებით, მათ შორის მონო- და დიზიგოტური ტყუპების კვლევებით. პაციენტებში და მათ ნათესავებში განმეორებადი სინკოპეს აღწერისას, ავტორები მიუთითებენ დადებით ოჯახურ ისტორიაზე შემთხვევების 19-90%-ში. ვაზოვაგალური სინკოპესთვის, სავარაუდოა კომპლექსური მემკვიდრეობა, რომელიც მოიცავს ბევრ გენს, რომელთა გავლენა გარემო ფაქტორებზეა დამოკიდებული, მაგრამ მნიშვნელოვანი მუტაციები ჯერ არ არის გამოვლენილი.

პათოგენეზი

ვაზოვაგალური სინკოპეს ზუსტი მექანიზმი ბოლომდე გასაგები არ არის. სავარაუდოდ, ისინი წარმოიქმნება სისხლძარღვთა ტონუსის და/ან გულისცემის რეფლექსური ცვლილებების გამო. ქვედა კიდურების, მუცლისა და მენჯის სისტემაში სისხლის გადაჭარბებული დეპონირება იწვევს წინასწარ დატვირთვის უეცარ შემცირებას. კომპენსატორული სიმპათიკური სტიმულაცია ზრდის მიოკარდიუმის შეკუმშვის ძალას და იწვევს პარკუჭის კედლის მექანორცეპტორების გაღიზიანებას, რაც იწვევს ბეზოლდ-იარიშის კარდიოინჰიბიტორულ რეფლექსს გაზრდილი ვაგალური გავლენით.

სიმპათიკური ტონის ნაკლებობით გამოწვეული, პერიფერიული ვაზოდილაცია და ბრადიკარდია იწვევს დროებით ჰიპოტენზიას, რასაც თან ახლავს ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაქვეითება და ცნობიერების დაკარგვა. ვაზომოტორული სინკოპეს სხვა შემოთავაზებული მექანიზმები მოიცავს ბიოლოგიური შუამავლების და ჰორმონების - სეროტონინის, ვაზოპრესინის, ენდორფინის, ადრენალინის გავლენას. მორეციდივე სინკოპეს მქონე პაციენტებში წარმოდგენილია სისხლძარღვთა ტონუსის კატექოლამინების რეგულირების სხვადასხვა ფენოტიპური ვარიანტი.

ზოგიერთი მკვლევარი უბრალო გაბრუებას მიიჩნევს არა პათოლოგიად, არამედ სასარგებლო რეაქციად მძიმე სტრესზე, რომელიც მიმართულია პოტენციურად საშიში სიმპათიკური სტიმულაციის შესუსტებაზე. ვაზოვაგალური რეფლექსით გამოწვეული გულისცემის შენელება ამცირებს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოხმარებას სიცოცხლისთვის საშიშ პირობებში. ამიტომ ვარაუდობენ, რომ ვაზომოტორული სინკოპე განიხილება, როგორც ევოლუციურად ჩამოყალიბებული დამცავი მექანიზმი, რომელიც ადამიანებში, თავდაყირა პოზისა და ტვინის მოცულობის გამო, უფრო გამოხატულ ფორმას იღებს.

კლასიფიკაცია

მარტივი სინკოპე არის ნეიროკარდიოგენური სინკოპეს სტრუქტურის ნაწილი. ეტიოლოგიის გათვალისწინებით, ისინი იყოფა ორ ვარიანტად - ტიპიური (ემოციური, ორთოსტატული) და ატიპიური. ამ უკანასკნელებს ახასიათებთ ტრიგერებისა და პროდრომული ფენომენების არარსებობა, ამიტომ მათ ზოგჯერ „ავთვისებიანსაც“ უწოდებენ. ჰემოდინამიკური პარამეტრების მიხედვით ვაზომოტორული სინკოპე კლასიფიცირდება შემდეგნაირად:

• შერეული (1 ტიპი).გულისცემის სიხშირე მცირდება საბაზისო დონის 10%-ზე მეტით, აღწევს 40 დარტყმა/წთ ან ნაკლებს (მაგრამ არა უმეტეს 10 წამზე) ასისტოლის ან გულის გაჩერების გარეშე 3 წამამდე. ბრადიკარდიას წინ უძღვის არტერიული წნევის დაქვეითება.
• კარდიოინჰიბიტორული (ტიპი 2).მინიმალური გულისცემა რჩება 40 დარტყმაზე წუთში 10 წამზე მეტი ხნის განმავლობაში. ასისტოლა არ არის (ტიპი 2A) ან გრძელდება 3 წამზე მეტი (ტიპი 2B). მეორე შემთხვევაში ჰიპოტენზია ხდება ერთდროულად გულისცემის დაქვეითებასთან ერთად.
• ვაზოდეპრესორი (ტიპი 3).ცნობიერების დაკარგვას თან ახლავს არტერიული ჰიპოტენზია მძიმე ბრადიკარდიის გარეშე. გულისცემის ვარდნა მაქსიმუმის 1/10-ზე ნაკლებია.

ვაზოვაგალური სინკოპეს სიმპტომები

ავტონომიური ნერვული სისტემის გააქტიურებას და ტვინის ქსოვილის ჰიპოპერფუზიას ჩვეულებრივ თან ახლავს პრესინკოპე. პროდრომული სიმპტომები განიცდის ვაზოვაგალური ეპიზოდების მქონე ადამიანების ორ მესამედს. ისინი წარმოდგენილია თავბრუსხვევით, ტინიტუსით და მბჟუტავი "ლაქებით" თვალების წინ. პაციენტები ფერმკრთალდებიან, აღენიშნებათ აჩქარებული გულისცემა, გულისრევა და შფოთვა. სინკოპეს ეპიზოდის წინ არსებული სიმპტომები ხანმოკლეა (საშუალოდ დაახლოებით 2,5 წუთი) და სწრაფად ქრება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში.

პაციენტებს ხშირად არ ახსოვთ გონების დაკარგვისა და დაცემის მომენტი. ამნეზია გვხვდება ახალგაზრდების 20%-ში და ხანდაზმულთა 50%-ში. ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები შეიძლება მოხდეს სინკოპეს დროს, მაგრამ არ გადაიზარდოს მუდმივ დეფიციტში. სინკოპე ჩვეულებრივ ხანმოკლეა (30-60 წამი), ახასიათებს არტერიული ჰიპოტენზია, ძაფის პულსი და ბრადიკარდია. გახანგრძლივებული ცერებრალური ჰიპოპერფუზიის დროს შეიძლება მოხდეს მიოკლონური კრუნჩხვები.

ვაზოვაგალური სინკოპეს თითოეულ შემთხვევას აქვს წინასწარგანწყობის ფაქტორებისა და კლინიკური ნიშნების ინდივიდუალური ნაკრები. შემთხვევების მესამედს თან ახლავს ატიპიური გამოვლინებები არარსებობით ან ძალიან მოკლე პროდრომული პერიოდით. უეცარი სინკოპე ეპიზოდი შეიძლება გაგრძელდეს ჩვეულებრივზე მეტხანს - 4-5 წუთამდე. აღდგენის პერიოდი ხასიათდება ძლიერი დაღლილობით, რომელიც გრძელდება რამდენიმე საათამდე. შესაძლო თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, პირის სიმშრალე. შეტევის დასრულების შემდეგ კანი თბილი და ტენიანია.

ასთენიური ფიზიკურობითა და ცუდად განვითარებული კუნთებით მაღალი სიმაღლის მოზარდები და ახალგაზრდები განსაკუთრებით მიდრეკილნი არიან ვაზომოტორული სისუსტის მიმართ. დეტალური გამოკვლევა ავლენს ავტონომიური დისფუნქციის და შფოთვითი აშლილობის სხვა ნიშნებს. მრავალი კლინიკური გამოვლინება შეესაბამება პოსტურალური ორთოსტატული ტაქიკარდიისა და ქრონიკული დაღლილობის სინდრომებს. რეფლექსური სინკოპეს მქონე პაციენტებს შეიძლება აწუხებდეთ კუჭ-ნაწლავის ფუნქციური დაავადებები, ნეიროცირკულატორული დისტონია, რეინოს ფენომენი და შაკიკი.

გართულებები

სიმაღლეზე დაღლილობა, მოძრავი მექანიზმებთან მუშაობისას, წყალთან ან ცეცხლთან ახლოს არის სერიოზული დაზიანების ან სიკვდილის რისკი. დაზიანების ალბათობა იზრდება ხანდაზმულ ასაკში, განსაკუთრებით თანმხლები დაავადებებით. სინკოპე გარკვეული პროფესიის წარმომადგენლებში (მძღოლები, მექანიკოსები, პილოტები) საფრთხეს უქმნის არა მხოლოდ თავად პაციენტებს, არამედ სხვებსაც. განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს ატიპიური შემთხვევები ცნობიერების უეცარი გახანგრძლივებული დაკარგვით, ხშირად მორეციდივე სინკოპე ასისტოლური პაუზებით.

დიაგნოსტიკა

ვაზოვაგალური სინკოპეს დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება კლინიკურ გამოკვლევას ჩივილების ანალიზით და ანამნეზური ინფორმაციით. მნიშვნელოვანი კრიტერიუმები მოიცავს წინასწარგანწყობილ სიტუაციებს, პროდრომულ მოვლენებს, აღდგენის პერიოდის თავისებურებებს და ფიზიკურ ნიშნებს. თუ დიაგნოსტიკური სირთულეები წარმოიქმნება, შემდეგი მეთოდები გამოიყენება რეფლექსური ვაზომოტორული რეაქციების დასადასტურებლად:

• აქტიური ორთოსტატული ტესტი ტულესისის მიხედვით.პაციენტის არტერიული წნევა ჯერ მწოლიარე მდგომარეობაშია, შემდეგ კი ფეხზე დგომისას (თითოეული 5 და 10 წუთი). დადებითი ტესტის სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმებია სინკოპეს განვითარება, სისტოლური წნევის დაქვეითება საწყისი დონიდან 30 მმ Hg-ით, რასაც ახლავს კლინიკური სიმპტომები.
• პასიური ორთოსტაზის ტესტი (დახრის ტესტი).აღიარებულია, როგორც "ოქროს სტანდარტი" ვაზოვაგალური სინკოპეს დიაგნოსტიკისთვის. დახრის ტესტი ტარდება პაციენტის პასიური გადაყვანით ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში, მაგიდით დახრილი 60-80°-ით, პულსის, არტერიული წნევის და ეკგ-ის მუდმივი მონიტორინგით. ბრადიკარდიისადმი მიდრეკილების დასადგენად შეიძლება ჩატარდეს ფარმაკოლოგიური პროვოკაციული ტესტები (ისადრინით, ნიტროგლიცერინით, კლომიპრამინით).
• გრძელვადიანი ეკგ მონიტორინგი.ცნობიერების გარდამავალი დაკარგვის კარდიოინჰიბიტორული მექანიზმის შესამოწმებლად გამოიყენება ეკგ-ს მრგვალი საათის მონიტორინგი. ყველაზე ეფექტური ითვლება იმპლანტირებადი მარყუჟის გულის ჩამწერი, რომელიც შესაძლებელს ხდის იდენტიფიცირდეს საწყისი და შემდგომი სინკოპალური ეპიზოდების რიტმოგრაფიული მახასიათებლების იდენტურობა.

დიფერენციალური დიაგნოსტიკა ტარდება ორთოსტატული სინკოპის, კაროტიდის სინუსის სინდრომით. გულის მიზეზების გამოსარიცხად გამოიყენება სტანდარტული ეკგ, ექოკარდიოგრაფია და სავარჯიშო ტესტი. კრუნჩხვების და გახანგრძლივებული უგონო ეპიზოდების დროს რეკომენდებულია ნეიროფიზიოლოგიური გამოკვლევის ჩატარება. ვაზომოტორული სინკოპე უნდა განვასხვავოთ არასინკოპური მდგომარეობისგან - კაროტიდული TIA, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, წვეთოვანი შეტევები და სხვა პათოლოგიები, რომლებიც გამოიხატება ცნობიერების დაკარგვით და პოსტურალური ტონით.

ვაზოვაგალური სინკოპეს მკურნალობა

კონსერვატიული თერაპია

იშვიათი ვაზოდეპრესიული სინკოპე არ საჭიროებს სპეციფიკურ მკურნალობას. ხშირი გონების ეპიზოდები გვერდითი მოვლენებისა და თანმხლები დაავადებების მაღალი რისკით საჭიროებს კომპლექსურ თერაპიას, რომელიც მოიცავს ზემოქმედებას ვაზოვაგალური რეფლექსის ცნობილ პათოგენეტიკურ ასპექტებზე, რათა თავიდან იქნას აცილებული გულისცემა და მასთან დაკავშირებული დაზიანებები. მთავარი როლი ენიჭება შემდეგ კონსერვატიულ მეთოდებს:

• სასწავლო სამუშაო.პაციენტებს ეცნობებათ სინკოპეს გამომწვევი მიზეზების, მისი კეთილთვისებიანი ხასიათისა და სავარაუდო რისკების შესახებ, რაც ხაზს უსვამს გამომწვევი სიტუაციების აღმოფხვრის მნიშვნელობას. მათ ასწავლიან წინასწარ სინკოპეს ნიშნების ამოცნობას, რათა დროულად მიიღონ პრევენციული ზომები.
• თქვენი დიეტის ოპტიმიზაცია.კვლევამ დაამტკიცა ყოველდღიური სითხის მიღების (2-2,5 ლ-მდე), სუფრის მარილის (10 გ-მდე) გაზრდის დადებითი ეფექტი. დიეტური რეკომენდაციები მიზნად ისახავს უჯრედგარე ნატრიუმის შემცველობის, სისხლის მოცულობის და ვენური დაბრუნების გაზრდას.
• ფიზიკური კონტრმანევრები.პროდრომულ პერიოდში მიღებული კონტრზომები ხელს უწყობს მოახლოებული სისუსტის შეჩერებას: ფეხების გადაკვეთა კუნთების დაძაბულობით, დაჭიმული ხელების გვერდებზე გადატანა, ხელის გამაფართოებლის შეკუმშვა. სინკოპეს თავიდან აცილება შესაძლებელია ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში დროული გადასვლით და კომპრესიული წინდების გამოყენებით.
• დახრის ვარჯიში.რეგულარული ორთოსტატული ვარჯიში მნიშვნელოვნად ამცირებს ვაზომოტორული სინკოპეს სიმპტომებს. რეციდივის სიხშირე შეიძლება შემცირდეს სახლში ირიბი განლაგების ვარჯიშების შესრულებით, მაგრამ ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ მყოფი პასიური ორთოსტაზი აღიარებულია, როგორც უფრო ეფექტური სტრატეგია.
• ფარმაკოთერაპია.ვაზოვაგალური სინკოპეს მკურნალობისას საუკეთესო შედეგები აჩვენა ზოგიერთმა ალფა-ადრენერგულმა აგონისტებმა (მიდოდრინი), სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორებმა (პაროქსეტინი) და მინერალოკორტიკოიდებმა (ფლუდროკორტიზონი). რეციდივების პრევენციის მნიშვნელოვანი ასპექტი, განსაკუთრებით ხანდაზმულ ადამიანებში, არის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების შეწყვეტა.

არასპეციფიკური წამლის კორექცია მოიცავს B ვიტამინების, ნოოტროპული საშუალებების და ვაზოაქტიური საშუალებების დანიშვნას. როგორც ავტონომიური სტაბილიზაციის მეთოდები, პაციენტებს ურჩევენ რეგულარულად დაკავდნენ ზომიერი ვარჯიშით, მიიღონ კონტრასტული შხაპი და ბანაობა. შესაძლებელია სტრესის წინააღმდეგობის გაზრდა კოგნიტური ქცევითი ფსიქოთერაპიის, ავტო-ტრენინგისა და სუნთქვითი ვარჯიშების მეშვეობით.

ქირურგია

თუ კარდიოინჰიბიტორული სინკოპეს კონსერვატიული თერაპია არაეფექტურია, შეიძლება ჩატარდეს გულის პეისინგი. კარდიოსტიმულატორის თერაპია რეკომენდირებულია ხანდაზმული პაციენტებისთვის ხშირი მორეციდივე სინკოპეით, რომელსაც თან ახლავს გამოხატული პროდრომული ფენომენი, ასისტოლა და ტრავმის გაზრდილი რისკი. კვლევებმა აჩვენა, რომ კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის შემდეგ მომდევნო ორი წლის განმავლობაში რეციდივების რაოდენობა განახევრდება.

ექსპერიმენტული მკურნალობა

განმეორებითი ვაზოვაგალური სინკოპეს რისკის გათვალისწინებით, არსებული თერაპიის შესაძლებლობები საკმაოდ შეზღუდულია, რაც საჭიროებს ახალი მეთოდების ძიებას. როგორც პერსპექტიული ალტერნატივა, შემოთავაზებულია გამოიყენოთ მარცხენა წინაგულის განგლიონური წნულების ენდოკარდიული კათეტერის აბლაცია, რომელსაც შეუძლია გრძელვადიან პერიოდში თავიდან აიცილოს რეფრაქტერული სინკოპეს რეციდივები. სიმპტომების დროული შემსუბუქების მიზნით შეიძლება გამოყენებულ იქნას იმპლანტირებული წამლის ტუმბო, რომელსაც პაციენტი ააქტიურებს გამაფრთხილებელი ნიშნების გამოვლენისას.

პროგნოზი და პრევენცია

იშვიათი ვაზოვაგალური სინკოპეს აქვს კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა; უეცარმა და ხშირად განმეორებითმა ეპიზოდებმა შეიძლება უარყოფითი გავლენა მოახდინოს ცხოვრების ხარისხზე, შეზღუდოს ფიზიკური აქტივობა და პროფესიის არჩევა. ხანდაზმულ პაციენტებში, ტრავმისა და თანმხლები დაავადებების მაღალი რისკის გათვალისწინებით, პროგნოზი უფრო სერიოზულია. პირველადი პრევენცია მოიცავს ცნობილი ტრიგერების აღმოფხვრას, ჯანსაღი ცხოვრების წესის შენარჩუნებას და ემოციური სტაბილურობის გაზრდას. რეციდივების პრევენცია შესაძლებელია აქტიური, დროული თერაპიული კორექტირებით.

ვაზოდეპრესორული სინკოპე (მარტივი, ვაზოვაგალური, ვაზომოტორული სინკოპე) ყველაზე ხშირად ხდება სხვადასხვა (ჩვეულებრივ სტრესული) გავლენის შედეგად და ასოცირდება მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის მკვეთრ დაქვეითებასთან, დილატაციასთან, ძირითადად პერიფერიული კუნთოვანი გემების.

მარტივი ვაზოდეპრესიული სინკოპე არის ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვის ყველაზე გავრცელებული ტიპი და, სხვადასხვა მკვლევარების აზრით, 28-დან 93.1%-მდე მერყეობს სინკოპეს მქონე პაციენტებში.

ვაზოდეპრესორული სინკოპეს სიმპტომები (გაბრუება)

ცნობიერების დაკარგვა, როგორც წესი, მყისიერად არ ხდება: როგორც წესი, მას წინ უსწრებს მკაფიო პრესინკოპური პერიოდი. სინკოპეს გამომწვევ ფაქტორებსა და პირობებს შორის ყველაზე ხშირად აღინიშნება სტრესის ტიპის აფერენტული რეაქციები: შიში, შფოთვა, შიში, რომელიც დაკავშირებულია არასასიამოვნო ამბებთან, უბედური შემთხვევები, სისხლის ხილვა ან სხვისი სისუსტე, მომზადება, მოლოდინი და ჩატარება. სისხლის აღება, სტომატოლოგიური პროცედურები და სხვა სამედიცინო მანიპულაციები. სინკოპე ხშირად ჩნდება, როდესაც ჩნდება ტკივილი (მძიმე ან უმნიშვნელო) აღნიშნული მანიპულაციების დროს ან ვისცერული წარმოშობის ტკივილით (კუჭ-ნაწლავის, გულმკერდის, ღვიძლის და თირკმლის კოლიკა და ა.შ.). ზოგიერთ შემთხვევაში, შეიძლება არ იყოს პირდაპირი პროვოცირების ფაქტორები.

მდგომარეობები, რომლებიც ხელს უწყობს გაქრობის დაწყებას, ყველაზე ხშირად ორთოსტატული ფაქტორია (ტრანსპორტში ხანგრძლივი დგომა, რიგში და ა.შ.);

ჩახშობილ ოთახში ყოფნა იწვევს პაციენტის ჰიპერვენტილაციას, როგორც კომპენსატორულ რეაქციას, რაც დამატებითი ძლიერი პროვოცირების ფაქტორია. გაზრდილი დაღლილობა, უძილობა, ცხელი ამინდი, ალკოჰოლის მოხმარება, ცხელება - ეს და სხვა ფაქტორები ქმნიან პირობებს დაღლილობისთვის.

გაბრუების დროს ავადმყოფი ჩვეულებრივ უმოძრაოა, კანი ფერმკრთალი ან ნაცრისფერ-დამღვრეული, ცივი, ოფლით დაფარული. გამოვლენილია ბრადიკარდია და ექსტრასისტოლი. სისტოლური არტერიული წნევა ეცემა 55 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. EEG კვლევა ავლენს ნელი ტალღების დელტასა და დელტას დიაპაზონში მაღალი ამპლიტუდის. პაციენტის ჰორიზონტალური პოზიცია იწვევს არტერიული წნევის სწრაფ მატებას; იშვიათ შემთხვევებში ჰიპოტენზია შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წუთი ან (გამონაკლისის სახით) საათებიც კი. გონების ხანგრძლივმა დაკარგვამ (15-20 წმ-ზე მეტი) შეიძლება გამოიწვიოს მატონიზირებელი და (ან) კლონური კრუნჩხვები, უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია.

პოსტ-სინკოპური მდგომარეობა განსხვავდება ხანგრძლივობითა და სიმძიმით და თან ახლავს ასთენიური და ვეგეტატიური გამოვლინებები. ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტის ადგომა იწვევს განმეორებით გაბრუებას ყველა ზემოთ აღწერილი სიმპტომით.

პაციენტების გასინჯვისას გამოვლინდა რიგი ცვლილებები მათ ფსიქიკურ და ავტონომიურ სფეროებში: სხვადასხვა სახის ემოციური დარღვევები (გაღიზიანებადობის მომატება, ფობიური გამოვლინებები, დაქვეითებული განწყობა, ისტერიული სტიგმები და ა.შ.), ავტონომიური ლაბილობა და არტერიული ჰიპოტენზიისადმი მიდრეკილება.

ვაზოდეპრესორული სინკოპეს დიაგნოსტირებისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ პროვოცირების ფაქტორების არსებობა, გონების გამოვლენის პირობები, პრე-სინკოპის გამოვლინების პერიოდი, არტერიული წნევის დაქვეითება და ბრადიკარდია გონების დაკარგვის დროს და მდგომარეობა. კანი პოსტსინკოპის პერიოდში (თბილი და ტენიანი). დიაგნოზში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს პაციენტში ფსიქოვეგეტატიური სინდრომის გამოვლინების არსებობა, ეპილეფსიური (კლინიკური და პარაკლინიკური) ნიშნების არარსებობა და გულის და სხვა სომატური პათოლოგიების გამორიცხვა.

ვაზოდეპრესიული სინკოპეს პათოგენეზი ჯერ კიდევ გაურკვეველია. მკვლევარების მიერ სინკოპეს შესწავლისას გამოვლენილი მრავალი ფაქტორი (მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, პერინატალური პათოლოგია, ავტონომიური დარღვევების არსებობა, პარასიმპათიკური რეაქციებისადმი მიდრეკილება, ნარჩენი ნევროლოგიური დარღვევები და ა.შ.). არ შეუძლია თითოეულს ინდივიდუალურად ახსნას გონების დაკარგვის მიზეზი.

G. L. Engel (1947, 1962), ეფუძნება რიგი ფიზიოლოგიური რეაქციების ბიოლოგიური მნიშვნელობის ანალიზს, ჩ. დარვინმა და W. Cannon-მა წამოაყენეს ჰიპოთეზა, რომ ვაზოდეპრესორული სინკოპე არის პათოლოგიური რეაქცია, რომელიც წარმოიქმნება შფოთვის ან შიშის გამოცდილების შედეგად იმ პირობებში, სადაც აქტივობა (მოძრაობა) დათრგუნულია ან შეუძლებელია. "ბრძოლა ან ფრენის" რეაქციების ბლოკადა იწვევს იმ ფაქტს, რომ კუნთების აქტივობაზე მორგებული სისხლის მიმოქცევის სისტემის გადაჭარბებული აქტივობა არ ანაზღაურდება კუნთების მუშაობით. პერიფერიული სისხლძარღვების „განწყობა“ ინტენსიური სისხლის მიმოქცევისთვის (ვაზოდილაცია), კუნთების აქტივობასთან დაკავშირებული „ვენური ტუმბოს“ გააქტიურების ნაკლებობა იწვევს გულში მიმავალი სისხლის მოცულობის შემცირებას და რეფლექსური ბრადიკარდიის წარმოქმნას. ამრიგად, ვაზოდეპრესორული რეფლექსი (არტერიული წნევის ვარდნა) გააქტიურებულია პერიფერიულ ვაზოპლეგიასთან ერთად.

რა თქმა უნდა, როგორც ავტორი აღნიშნავს, ამ ჰიპოთეზას არ შეუძლია ახსნას ვაზოდეპრესორული სინკოპეს პათოგენეზის ყველა ასპექტი. ბოლო წლების მუშაობა მიუთითებს მთავარ როლზე მათ პათოგენეზში ტვინის დარღვეული ჰომეოსტაზის აქტივაციისთვის. გამოვლენილია გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების დისრეგულაციის სპეციფიკური ცერებრალური მექანიზმები, რომლებიც დაკავშირებულია ავტონომიური ფუნქციების ნიმუშის რეგულირების არაადეკვატურ სუპრასეგმენტურ პროგრამასთან. ავტონომიური დარღვევების სპექტრში პათოგენეზისა და სიმპტომოგენეზისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს არა მხოლოდ გულ-სისხლძარღვთა, არამედ რესპირატორული ფუნქციის დარღვევას, მათ შორის ჰიპერვენტილაციის გამოვლინებებს.

ორთოსტატული სინკოპე

ორთოსტატული სინკოპე არის ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც პაციენტი გადადის ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში ან ვერტიკალურ მდგომარეობაში ხანგრძლივი ყოფნის გავლენის ქვეშ. როგორც წესი, სინკოპე ასოცირდება ორთოსტატული ჰიპოტენზიის არსებობასთან.

ნორმალურ პირობებში, ადამიანის გადასვლას ჰორიზონტალური პოზიციიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში თან ახლავს არტერიული წნევის უმნიშვნელო და მოკლევადიანი (რამდენიმე წამის) დაქვეითებით, რასაც მოჰყვება სწრაფი მატება.

ორთოსტატული სინკოპეს დიაგნოზი სვამენ კლინიკური სურათის ანალიზის საფუძველზე (გაუქრობის კავშირი ორთოსტატურ ფაქტორთან, გონების მყისიერი დაკარგვა გამოხატული პარასინკოპის გარეშე); დაბალი არტერიული წნევის არსებობა გულის ნორმალური სიხშირით (ბრადიკარდიის არარსებობა, როგორც ჩვეულებრივ ხდება ვაზოდეპრესორული სინკოპეს დროს და კომპენსატორული ტაქიკარდიის არარსებობა, რაც ჩვეულებრივ აღინიშნება ჯანმრთელ ადამიანებში). დიაგნოსტიკაში მნიშვნელოვანი დახმარებაა შელონგის დადებითი ტესტი - არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა ჰორიზონტალური პოზიციიდან აწევისას კომპენსატორული ტაქიკარდიის არარსებობით. ორთოსტატული ჰიპოტენზიის არსებობის მნიშვნელოვანი მტკიცებულებაა სისხლში ალდოსტერონისა და კატექოლამინების კონცენტრაციის არარსებობა და მათი გამოყოფა შარდში დგომისას. მნიშვნელოვანი ტესტია 30-წუთიანი დგომის ტესტი, რომელიც გამოავლენს არტერიული წნევის თანდათანობით შემცირებას. ასევე საჭიროა სხვა სპეციალური კვლევები პერიფერიული ავტონომიური ინერვაციის უკმარისობის ნიშნების დასადგენად.

დიფერენციალური დიაგნოსტიკის მიზნით აუცილებელია ორთოსტატული სინკოპეს შედარებითი ანალიზი ვაზოდეპრესორულ სინკოპესთან. პირველ რიგში, მნიშვნელოვანია მჭიდრო, მკაცრი კავშირი ორთოსტატულ სიტუაციებთან და ვაზოდეპრესორული სინკოპესთვის დამახასიათებელი სხვა პროვოკაციული ვარიანტების არარსებობა. ვაზოდეპრესორული სინკოპე ხასიათდება ფსიქოვეგეტატიური გამოვლინებების სიმრავლით პრე- და პოსტსინკოპის პერიოდებში, უფრო ნელი ვიდრე ორთოსტატული სინკოპე, ცნობიერების დაკარგვა და დაბრუნება. ბრადიკარდიის არსებობა ვაზოდეპრესორული სინკოპეს დროს და ბრადიკარდიისა და ტაქიკარდიის არარსებობა არტერიული წნევის დაქვეითების დროს ორთოსტატული სინკოპეს მქონე პაციენტებში აუცილებელია.

ჰიპერვენტილაციური სინკოპე (გულის დაკარგვა)

სინკოპე ჰიპერვენტილაციის სინდრომის ერთ-ერთი კლინიკური გამოვლინებაა. ჰიპერვენტილაციის მექანიზმებს შეუძლიათ ერთდროულად მნიშვნელოვანი როლი შეასრულონ სხვადასხვა ხასიათის სისუსტის პათოგენეზში, რადგან გადაჭარბებული სუნთქვა იწვევს ორგანიზმში მრავალრიცხოვან და მრავალსისტემურ ცვლილებებს.

ჰიპერვენტილაციური გაქრობის თავისებურება ის არის, რომ ყველაზე ხშირად ჰიპერვენტილაციის ფენომენი პაციენტებში შეიძლება შერწყმული იყოს ჰიპოგლიკემიასთან და ტკივილთან. პათოლოგიური ვაზომოტორული რეაქციებისკენ მიდრეკილ პაციენტებში, პოსტურალური ჰიპოტენზიის მქონე პაციენტებში, ჰიპერვენტილაციურმა ტესტმა შეიძლება გამოიწვიოს პრესინკოპე ან თუნდაც გულისცემა, განსაკუთრებით თუ პაციენტი დგას. ასეთ პაციენტებში 5 ერთეული ინსულინის შეყვანა ტესტის დაწყებამდე მნიშვნელოვნად აძლიერებს ტესტს და ცნობიერების დარღვევა უფრო სწრაფად ხდება. ამავდროულად, არსებობს გარკვეული კავშირი ცნობიერების დარღვევის დონესა და ეეგ-ის ერთდროულ ცვლილებებს შორის, რასაც მოწმობს 5- და G ზოლის ნელი რიტმები.

უნდა განვასხვავოთ ჰიპერვენტილაციის სინკოპეს ორი ვარიანტი სხვადასხვა სპეციფიკური პათოგენეტიკური მექანიზმებით:

• ჰიპოკაპნიკური, ან აკაპნიკური, ჰიპერვენტილაციის სინკოპეს ვარიანტი;
• ვაზოდეპრესორული ტიპის ჰიპერვენტილაციური სინკოპე. გამოვლენილი ვარიანტები მათი სუფთა სახით იშვიათია, უფრო ხშირად კლინიკურ სურათში ჭარბობს ერთი ან მეორე ვარიანტი.

ჰიპერვენტილაციის სინკოპეს ჰიპოკაპნიკური (აკაპნიკური) ვარიანტი

ჰიპერვენტილაციის სინკოპეს ჰიპოკაპნიკური (აკაპნიკური) ვარიანტი განისაზღვრება მისი წამყვანი მექანიზმით - ტვინის რეაქცია მოცირკულირე სისხლში ნახშირორჟანგის ნაწილობრივი დაძაბულობის დაქვეითებაზე, რაც რესპირატორულ ალკალოზთან და ბორის ეფექტთან ერთად (ოქსიჰემოგლობინის ცვლა). დისოციაციის მრუდი მარცხნივ, რაც იწვევს ჟანგბადის ტროპიზმის ზრდას ჰემოგლობინის მიმართ და მისი აღმოფხვრის სირთულეს ტვინის ქსოვილში გადასასვლელად) იწვევს ტვინის სისხლძარღვების რეფლექსურ სპაზმს და ტვინის ქსოვილის ჰიპოქსიას.

კლინიკური ნიშნები მოიცავს გახანგრძლივებული პრესინკოპის არსებობას. უნდა აღინიშნოს, რომ ამ სიტუაციებში მუდმივი ჰიპერვენტილაცია შეიძლება იყოს გამოხატული ან განვითარებული ვეგეტატიური კრიზისი პაციენტში (პანიკის შეტევა) ძლიერი ჰიპერვენტილაციის კომპონენტით (ჰიპერვენტილაციის კრიზისი), ან ისტერიული შეტევა გაზრდილი სუნთქვით, რაც იწვევს მეორადს. ზემოაღნიშნული ძვრები გართულებული კონვერტაციის მექანიზმის მიხედვით. ამდენად, წინასწარ გაბრუებული მდგომარეობა შეიძლება იყოს საკმაოდ ხანგრძლივი (წუთები, ათეული წუთი), რომელსაც თან ახლავს ვეგეტატიური კრიზისის დროს შესაბამისი ფსიქიკური, ვეგეტატიური და ჰიპერვენტილაციის გამოვლინებები (შიში, შფოთვა, პალპიტაცია, კარდიალგია, ჰაერის ნაკლებობა, პარესთეზია, ტეტანია, პოლიურია და ა.შ. .).

ჰიპერვენტილაციის სინკოპეს ჰიპოკაპნიური ვარიანტის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია ცნობიერების უეცარი დაკარგვის არარსებობა. როგორც წესი, თავდაპირველად ვლინდება ცნობიერების შეცვლილი მდგომარეობის ნიშნები: არარეალურობის განცდა, გარემოს უცნაურობა, თავში სიმსუბუქის შეგრძნება, ცნობიერების შევიწროება. ამ ფენომენების გამწვავება საბოლოოდ იწვევს ცნობიერების შევიწროებას, დაქვეითებას და პაციენტის დაცემას. ამ შემთხვევაში აღინიშნება ცნობიერების ციმციმის ფენომენი - დაბრუნებისა და გონების დაკარგვის პერიოდების მონაცვლეობა. შემდგომი დაკითხვა ცხადყოფს პაციენტის ცნობიერების ველში სხვადასხვა, ზოგჯერ საკმაოდ ნათელ, გამოსახულების არსებობას. ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტები მიუთითებენ ცნობიერების სრული დაკარგვის არარსებობაზე და გარე სამყაროს გარკვეული ფენომენების აღქმის შენარჩუნებაზე (მაგალითად, სალაპარაკო მეტყველება) მათზე რეაგირების შეუძლებლობით. ცნობიერების დაკარგვის ხანგრძლივობა ასევე შეიძლება მნიშვნელოვნად გაგრძელდეს, ვიდრე უბრალო გონების დროს. ზოგჯერ 10-20 ან თუნდაც 30 წუთს აღწევს. არსებითად, ეს არის ჰიპერვენტილაციური პაროქსიზმის განვითარების გაგრძელება მწოლიარე მდგომარეობაში.

დაქვეითებული ცნობიერების ფენომენის ასეთი ხანგრძლივობა მბჟუტავი ცნობიერების ფენომენებთან ერთად შეიძლება ასევე მიუთითებდეს უნიკალური ფსიქოფიზიოლოგიური ორგანიზაციის არსებობაზე კონვერტაციის (ისტერიული) რეაქციებისკენ მიდრეკილ ადამიანში.

გამოკვლევისას ამ პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ სხვადასხვა სახის სუნთქვის დარღვევა - სუნთქვის გაძლიერება (ჰიპერვენტილაცია) ან სუნთქვის გაჩერების ხანგრძლივი პერიოდი (აპნოე).

ასეთ სიტუაციებში ცნობიერების დარღვევის დროს პაციენტების გარეგნობა, როგორც წესი, ნაკლებად იცვლება და ჰემოდინამიკური პარამეტრები ასევე მნიშვნელოვნად არ იმოქმედებს. შესაძლოა, ამ პაციენტებთან მიმართებაში „გაქრობის“ კონცეფცია არ არის მთლად ადეკვატური; სავარაუდოდ, ჩვენ ვსაუბრობთ ერთგვარ „ტრანს“ შეცვლილ ცნობიერების მდგომარეობაზე, მუდმივი ჰიპერვენტილაციის შედეგების შედეგად, ფსიქოფიზიოლოგიური ზოგიერთი მახასიათებლის კომბინაციაში. ნიმუში. თუმცა, ცნობიერების იმპერატიული დარღვევა, პაციენტების დაცემა და, რაც მთავარია, ამ დარღვევების მჭიდრო კავშირი ჰიპერვენტილაციის ფენომენთან, ისევე როგორც სხვა, მათ შორის ვაზოდეპრესორულ, რეაქციებთან იმავე პაციენტებში მოითხოვს განხილული დარღვევების გათვალისწინებას. ცნობიერება ამ განყოფილებაში. ამას უნდა დაემატოს, რომ ჰიპერვენტილაციის ფიზიოლოგიურმა შედეგებმა მათი გლობალური ბუნების გამო შეიძლება გამოავლინოს და პათოლოგიურ პროცესში შეიცავდეს სხვა, განსაკუთრებით გულის, ფარული პათოლოგიურ ცვლილებებს, როგორიცაა, მაგალითად, მძიმე არითმიების გამოჩენა - შედეგი. კარდიოსტიმულატორი მოძრაობს ატრიოვენტრიკულურ კვანძში და პარკუჭშიც კი ატრიოვენტრიკულური კვანძოვანი ან იდიოვენტრიკულური რითმის განვითარებით.

ჰიპერვენტილაციის მითითებული ფიზიოლოგიური შედეგები აშკარად უნდა იყოს დაკავშირებული სხვა - ჰიპერვენტილაციის დროს სინკოპის გამოვლინების მეორე ვარიანტთან.

ჰიპერვენტილაციის სინკოპეს ვაზოდეპრესორული ვარიანტი

ჰიპერვენტილაციის სინკოპეს ვაზოდეპრესორული ვარიანტი ასოცირდება სინკოპეს პათოგენეზში სხვა მექანიზმის ჩართვასთან - პერიფერიული გემების წინააღმდეგობის მკვეთრი ვარდნა მათი განზოგადებული გაფართოებით, გულისცემის კომპენსატორული ზრდის გარეშე. ცნობილია ჰიპერვენტილაციის როლი ორგანიზმში სისხლის გადანაწილების მექანიზმებში. ამრიგად, ნორმალურ პირობებში ჰიპერვენტილაცია იწვევს სისხლის გადანაწილებას ტვინ-კუნთოვან სისტემაში, კერძოდ, ცერებრალური და კუნთების სისხლის ნაკადის შემცირებას. ამ მექანიზმის გადაჭარბებული, არაადეკვატური გააქტიურება არის პათოფიზიოლოგიური საფუძველი ჰიპერვენტილაციის დარღვევების მქონე პაციენტებში ვაზოდეპრესორული სინკოპეს წარმოქმნისთვის.

გაბრუებული მდგომარეობის ამ ვარიანტის კლინიკური სურათი შედგება ორი მნიშვნელოვანი კომპონენტის არსებობაში, რაც იწვევს გარკვეულ განსხვავებებს ვაზოდეპრესორული სინკოპეს მარტივი, არაჰიპერვენტილაციური ვარიანტისგან. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის "უფრო მდიდარი" პარასინკოპური კლინიკური სურათი, რომელიც გამოიხატება იმით, რომ ფსიქოვეგეტატიური გამოვლინებები მნიშვნელოვნად არის წარმოდგენილი როგორც პრე, ასევე პოსტსინკოპის პერიოდში. ყველაზე ხშირად ეს არის აფექტური ვეგეტატიური, მათ შორის ჰიპერვენტილაცია, გამოვლინებები. გარდა ამისა, ზოგიერთ შემთხვევაში ხდება კარპოპედალური ტეტანური კრუნჩხვები, რომლებიც შეცდომით შეიძლება ჩაითვალოს ეპილეფსიური წარმოშობის მქონედ.

როგორც უკვე ითქვა, ვაზოდეპრესორული სინკოპე არსებითად, გარკვეული გაგებით, არის შემცირებული (და ზოგიერთ შემთხვევაში გაფართოებული) ვეგეტატიური, უფრო ზუსტად, ჰიპერვენტილაციური პაროქსიზმის განვითარების ეტაპი. ცნობიერების დაკარგვა უფრო მნიშვნელოვანი მოვლენაა პაციენტებისთვის და სხვებისთვის, ამიტომ პაციენტები ხშირად ტოვებენ პრესინკოპის პერიოდის მოვლენებს თავიანთი ისტორიიდან. ჰიპერვენტილაციის ვაზოდეპრესორული სინკოპეს კლინიკურ გამოხატულებაში კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი კომპონენტია მისი ხშირი (ჩვეულებრივ ბუნებრივი) კომბინაცია ცნობიერების აკაპნიკური (ჰიპოკაპნიური) ტიპის დარღვევის გამოვლინებებთან. ცნობიერების შეცვლილი მდგომარეობის ელემენტების არსებობა პრესინკოპალურ პერიოდში და ცნობიერების ციმციმის ფენომენი ცნობიერების დაკარგვის პერიოდში აყალიბებს რიგ შემთხვევებში უჩვეულო კლინიკურ სურათს, რომელიც იწვევს ექიმების დაბნეულობის განცდას. ამგვარად, პაციენტებში, რომლებიც ექიმებისთვის ნაცნობი ვაზოდეპრესორული ტიპის მიხედვით დაღლილნი იყვნენ, თვით გონების დროს დაფიქსირდა გარკვეული რყევა - ცნობიერების ციმციმი. როგორც წესი, ექიმებს აქვთ მცდარი წარმოდგენა ამ პაციენტებში გაბრუებული მდგომარეობების გენეზში წამყვანი ისტერიული მექანიზმების არსებობის შესახებ.

სინკოპეს ამ ვარიანტის მნიშვნელოვანი კლინიკური ნიშანია განმეორებითი გაბრუება ადგომის მცდელობისას პაციენტებში, რომლებიც ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში არიან პოსტ-სინკოპის პერიოდში.

ვაზოდეპრესორული ჰიპერვენტილაციის სინკოპეს კიდევ ერთი მახასიათებელია პროვოცირების ფაქტორების უფრო დიდი დიაპაზონის არსებობა, ვიდრე ჩვეულებრივი მარტივი გონების მქონე პაციენტებში. ასეთი პაციენტებისთვის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია სიტუაციები, როდესაც რესპირატორული სისტემა ობიექტურად და სუბიექტურად არის ჩართული: სიცხე, მკვეთრი სუნის არსებობა, ჩახშობილი, დახურული ოთახები, რაც იწვევს ფობიურ შიშებს პაციენტებში რესპირატორული შეგრძნებების გამოვლენით და შემდგომი ჰიპერვენტილაციით და ა.შ.

დიაგნოზი კეთდება საფუძვლიანი ფენომენოლოგიური ანალიზის და პარასინკოპის სტრუქტურაში და სინკოპური პერიოდების არსებობის გათვალისწინებით, რაც მიუთითებს გამოხატული აფექტური, ვეგეტატიური, ჰიპერვენტილაციის და ტეტანური ფენომენების არსებობაზე, აგრეთვე ცნობიერების შეცვლილ მდგომარეობებზე, ცნობიერების ციმციმის ფენომენი.

უნდა იქნას გამოყენებული ჰიპერვენტილაციის სინდრომის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ეპილეფსიასთან, ისტერიასთან. მძიმე ფსიქოვეგეტატიური გამოვლინებები, ტეტანური კრუნჩხვების არსებობა, ცნობიერების დარღვევის ხანგრძლივი პერიოდი (რომელიც ზოგჯერ განიხილება როგორც პოსტიქტალური განსაცვიფრებელი) - ეს ყველაფერი ზოგიერთ შემთხვევაში იწვევს ეპილეფსიის მცდარ დიაგნოზს, კერძოდ დროებითი წილის ეპილეფსიას.

ამ სიტუაციებში ჰიპერვენტილაციური სინკოპეს დიაგნოზს ეხმარება უფრო გრძელი წინასინკოპური პერიოდი (წუთები, ათეულები წუთი, ზოგჯერ საათები), ვიდრე ეპილეფსიის დროს (წამები). ეპილეფსიისთვის დამახასიათებელი სხვა კლინიკური და ეეგ ცვლილებების არარსებობა, ანტიკონვულსანტების დანიშვნისას გაუმჯობესების ნაკლებობა და ფსიქოტროპული პრეპარატების მიღებისას და (ან) სუნთქვის კორექციისას მნიშვნელოვანი ეფექტის არსებობა საშუალებას გვაძლევს გამოვრიცხოთ ტანჯვის ეპილეფსიური ხასიათი. გარდა ამისა, აუცილებელია ჰიპერვენტილაციის სინდრომის დადებითი დიაგნოზი.

კაროტიდის სინკოპე (გულის დაკარგვა)

სინოკაროტიდული სინკოპე (ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომი, საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობა) არის სისუსტე მდგომარეობა, რომლის პათოგენეზში წამყვან როლს თამაშობს საძილე სინუსის მომატებული მგრძნობელობა, რაც იწვევს გულის რითმის, პერიფერიული ან ტონის რეგულირების დარღვევას. ცერებრალური გემები.

ჯანმრთელი ადამიანების 30%-ში საძილე სინუსზე ზეწოლა იწვევს სხვადასხვა სისხლძარღვოვან რეაქციას; ასეთი რეაქციები უფრო ხშირად გვხვდება ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში (75%) და პაციენტებში, რომლებშიც არტერიული ჰიპერტენზია შერწყმულია ათეროსკლეროზთან (80%). ამავდროულად, ამ ჯგუფის პაციენტების მხოლოდ 3%-ს აღენიშნება სინკოპე. ყველაზე ხშირად, გულისცემა, რომელიც დაკავშირებულია საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობასთან, ხდება 30 წლის შემდეგ, განსაკუთრებით ხანდაზმულ და ხანდაზმულ მამაკაცებში.

ამ შელოცვების დამახასიათებელი თვისებაა მათი კავშირი საძილე სინუსის გაღიზიანებასთან. ყველაზე ხშირად ეს ხდება თავის გადაადგილებისას, თავის უკან დახრისას (პარიკმახერთან გაპარსვისას, ვარსკვლავების ყურებისას, მფრინავი თვითმფრინავის თვალყურის დევნებისას, ფეიერვერკების ყურებისას და ა.შ.). ასევე მნიშვნელოვანია მჭიდრო, მყარი საყელოების ტარება ან ჰალსტუხის მჭიდროდ შეკვრა და კისერზე სიმსივნური წარმონაქმნების არსებობა, რომლებიც ახდენენ სინოკაროტიდის რეგიონის შეკუმშვას. ჭამის დროს ასევე შეიძლება გაქრეს.

ზოგიერთ პაციენტში პრესინკოპის პერიოდი პრაქტიკულად შეიძლება არ იყოს; ზოგჯერ სინკოპეს შემდგომი მდგომარეობა ასევე ნაკლებად გამოხატულია.

ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტებს აღენიშნებათ მოკლევადიანი, მაგრამ მკაფიოდ გამოხატული პრესინკოპური მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება ძლიერი შიშით, ქოშინით და ყელისა და გულმკერდის შეკუმშვის შეგრძნებით. ზოგიერთ პაციენტს სინკოპეს შემდეგ აღენიშნება უბედურების განცდა, გამოხატულია ასთენია და დეპრესია. ცნობიერების დაკარგვის ხანგრძლივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს, ყველაზე ხშირად ის მერყეობს 10-60 წამში, ზოგიერთ პაციენტში შესაძლებელია კრუნჩხვები.

ამ სინდრომის ფარგლებში ჩვეულებრივ განასხვავებენ სინკოპეს სამ ტიპს: ვაგალური ტიპი (ბრადიკარდია ან ასისტოლა), ვაზოდეპრესორული ტიპი (დაქვეითება, არტერიული წნევის ვარდნა ნორმალური გულისცემის დროს) და ცერებრალური ტიპი, როდესაც ცნობიერების დაკარგვა ასოცირდება. საძილე სინუსის გაღიზიანებას არ ახლავს გულის რითმის დარღვევა ან არტერიული წნევის დაქვეითება.

საძილე სინკოპეს ცერებრალურ (ცენტრალურ) ვერსიას, ცნობიერების დარღვევის გარდა, შეიძლება ახლდეს მეტყველების დარღვევა, უნებლიე ლაქრიმაციის ეპიზოდები, ძლიერი სისუსტის შეგრძნება და კუნთების ტონუსის დაკარგვა, რაც თავს იჩენს პარასინკოპის პერიოდში. ამ შემთხვევებში ცნობიერების დაკარგვის მექანიზმი აშკარად ასოცირდება არა მხოლოდ სინოკაროტიდური სინუსის, არამედ ბულვარის ცენტრების მგრძნობელობის მომატებასთან, რაც, თუმცა, დამახასიათებელია კაროტიდური სინუსის ჰიპერმგრძნობელობის ყველა ვარიანტისთვის.

მნიშვნელოვანია, რომ გონების დაკარგვის გარდა, სხვა სიმპტომები, რომლებიც ხელს უწყობენ სწორ დიაგნოზს, შეიძლება დაფიქსირდეს კაროიდული სინუსის ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომის დროს. ამრიგად, აღწერილია ძლიერი სისუსტის შეტევები და პოზურალური ტონის დაკარგვაც კი, როგორიცაა კატაპლექსია ცნობიერების დარღვევის გარეშე.

სინოკაროტიდური სინკოპეს დიაგნოსტიკისთვის ფუნდამენტური მნიშვნელობა აქვს საძილე სინუსის მიდამოზე წნევის ტესტის ჩატარებას. ფსევდოდადებითი ტესტი შეიძლება მოხდეს, თუ პაციენტში საძილე არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებით, შეკუმშვა არსებითად იწვევს საძილე არტერიის შეკუმშვას და ცერებრალური იშემიას. ამ საკმაოდ გავრცელებული შეცდომის თავიდან ასაცილებლად, აუცილებელია პირველ რიგში ჩატარდეს ორივე საძილე არტერიის აუსკულტაცია. შემდეგ, მწოლიარე მდგომარეობაში, მონაცვლეობით დააწექით საძილე სინუსზე (ან შეიზილეთ). ტესტის საფუძველზე საძილე სინუსის სინდრომის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები უნდა ჩაითვალოს შემდეგნაირად:

1. 3 წმ-ზე მეტი ასისტოლის პერიოდის გაჩენა (კარდიოინჰიბიტორული ვარიანტი);
2. სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება 50 მმ Hg-ზე მეტით. Ხელოვნება. ან 30 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება. გონების ერთდროული გაჩენით (ვაზოდეპრესორული ვარიანტი).

კარდიოინჰიბიტორული რეაქციის პროფილაქტიკა მიიღწევა ატროპინის შეყვანით, ხოლო ვაზოდეპრესორული რეაქციის ადრენალინის შეყვანით.

დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარებისას აუცილებელია განვასხვავოთ სინოკაროტიდური სინკოპეს ვაზოდეპრესორული ვარიანტი და მარტივი ვაზოდეპრესიული სინკოპე. მოგვიანებით ასაკი, მამრობითი სქესი, ნაკლებად გამოხატული პრესინკოპალური ფენომენები (და ზოგჯერ მათი არარსებობა), დაავადების არსებობა, რომელიც იწვევს სინოკაროტიდული სინუსის მგრძნობელობის გაზრდას (კაროტიდის ათეროსკლეროზი, კორონარული სისხლძარღვები, სხვადასხვა წარმონაქმნების არსებობა კისერზე) და დაბოლოს, მჭიდრო კავშირი სისუსტესა და სინოკაროტიდული სინუსის გაღიზიანებას შორის (თავის მოძრაობები და ა. სინოკაროტიდური სინკოპეს ვერსია მარტივი ვაზოდეპრესორული სინკოპედან.

დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ კაროტიდის ჰიპერმგრძნობელობა ყოველთვის არ არის პირდაპირ კავშირში რომელიმე კონკრეტულ ორგანულ პათოლოგიასთან, მაგრამ შეიძლება დამოკიდებული იყოს ტვინისა და სხეულის ფუნქციურ მდგომარეობაზე. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, საძილე სინუსის გაზრდილი მგრძნობელობა შეიძლება შევიდეს ნეიროგენული (მათ შორის ფსიქოგენური) ბუნების სხვა სახის გონების მდგომარეობების პათოგენეზში.

ხველების სინკოპე (გულისხმობა)

ხველების სინკოპე (გაბრუება) - ხველებასთან დაკავშირებული გონების დაქვეითება; როგორც წესი, ჩნდება მძიმე ხველის შეტევის ფონზე სასუნთქი სისტემის დაავადებებში (ქრონიკული ბრონქიტი, ლარინგიტი, ყივანახველა, ბრონქული ასთმა, ემფიზემა), გულ-ფილტვის პათოლოგიური მდგომარეობები, აგრეთვე ამ დაავადებების გარეშე ადამიანებში.

ხველის გაქრობის პათოგენეზი. ინტრათორაკალური და ინტრააბდომინალური წნევის მკვეთრი ზრდის შედეგად მცირდება სისხლის მიმოქცევა გულში, მცირდება გულის გამომუშავება და ჩნდება ცერებრალური მიმოქცევის კომპენსაციის მოშლის პირობები. ასევე შემოთავაზებულია სხვა პათოგენეტიკური მექანიზმები: საძილე სინუსის საშოს ნერვის რეცეპტორული სისტემის სტიმულირება, ბარორეცეპტორები და სხვა გემები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს რეტიკულური წარმონაქმნის აქტივობის ცვლილება, ვაზოდეპრესორული და კარდიოინჰიბიტორული რეაქციები. ხველის სინკოპეს მქონე პაციენტებში ღამის ძილის პოლიგრაფიულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ძილის დარღვევა პიკვიკის სინდრომის დროს დაფიქსირდა, რაც გამოწვეულია ტვინის ცენტრალური ღეროს წარმონაქმნების დისფუნქციით, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სუნთქვის რეგულირებაზე და არიან ტვინის ღეროს რეტიკულური წარმონაქმნის ნაწილი. ასევე განხილულია სუნთქვის შეკავების როლი, ჰიპერვენტილაციის მექანიზმების არსებობა და ვენური ცირკულაციის დარღვევა. დიდი ხნის განმავლობაში ითვლებოდა, რომ ხველის სინკოპე იყო ეპილეფსიის ვარიანტი და ამიტომ მათ "ბეტოლეფსიას" უწოდეს. ხველა განიხილებოდა ან ეპილეფსიური კრუნჩხვის პროვოცირების ფენომენად, ან ეპილეფსიური აურის თავისებურ ფორმად. ბოლო წლებში აშკარა გახდა, რომ ხველის სინკოპე არ არის ეპილეფსიური ხასიათის.

მიჩნეულია, რომ ხველის სინკოპეს განვითარების მექანიზმები იდენტურია სისუსტის, რაც ხდება ინტრათორაკალური წნევის მომატებისას, მაგრამ სხვადასხვა სიტუაციებში. ეს არის სინკოპე სიცილის, ცემინების, ღებინების, შარდვისა და დეფეკაციის დროს, რომელსაც ახლავს დაძაბვა, სიმძიმის აწევა, ჩასაბერ ინსტრუმენტებზე დაკვრა, ე.ი. ყველა შემთხვევაში, როდესაც დაძაბულობა ხორციელდება ხორხის დახურვით (დაძაბვა). ხველების სინკოპე, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ხველის შეტევის ფონზე ყველაზე ხშირად ბრონქოფილტვის და გულის დაავადებების მქონე პაციენტებში ჩნდება, ხოლო ხველა, როგორც წესი, ძლიერია, ხმამაღალი, ექსპირაციული შოკების სერია ერთმანეთის მიყოლებით. ავტორთა უმეტესობა განსაზღვრავს და აღწერს პაციენტების გარკვეულ კონსტიტუციურ და პიროვნულ მახასიათებლებს. ასე გამოიყურება განზოგადებული პორტრეტი: ესენი არიან, როგორც წესი, 35-40 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცები, მწეველები, ჭარბწონიანები, ფართო გულმკერდი, რომლებსაც უყვართ გემრიელად და ბევრის ჭამა-სმა, სტენიურები, საქმიანი, ხმამაღალი სიცილი. და ხმამაღლა და ძლიერად ხველა.

პრე-სინკოპური პერიოდი პრაქტიკულად არ არსებობს: ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება არ იყოს მკაფიო პოსტსინკოპური გამოვლინებები. ცნობიერების დაკარგვა არ არის დამოკიდებული სხეულის პოზაზე. ხველის დროს, რომელიც წინ უძღვის სინკოპეს, აღინიშნება სახის ციანოზი და კისრის ვენების შეშუპება. გულისრევის დროს, რომელიც ყველაზე ხშირად ხანმოკლეა (2-10 წმ, თუმცა შეიძლება გაგრძელდეს 2-3 წუთამდე), შესაძლებელია კრუნჩხვითი კრუნჩხვა. კანი ჩვეულებრივ ნაცრისფერ-მოლურჯო ფერისაა; პაციენტს ჭარბი ოფლიანობა აქვს.

ამ პაციენტების დამახასიათებელი მახასიათებელია ის ფაქტი, რომ სინკოპე, როგორც წესი, არ შეიძლება რეპროდუცირდეს ან პროვოცირება მოახდინოს ვალსალვას მანევრით, რომელიც, როგორც ცნობილია, გარკვეული გაგებით აყალიბებს გულისცემის პათოგენეტიკურ მექანიზმებს. ზოგჯერ შესაძლებელია ჰემოდინამიკური დარღვევების გამოწვევა ან თუნდაც გონების გამოწვევა საძილე სინუსზე წნევის ტესტის გამოყენებით, რაც ზოგიერთ ავტორს საშუალებას აძლევს განიხილოს ხველების სინკოპე, როგორც კაროტიდური სინუსის ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომის უნიკალური ვარიანტი.

დიაგნოზი ჩვეულებრივ არ არის რთული. უნდა გვახსოვდეს, რომ სიტუაციებში, როდესაც არის მძიმე ფილტვის დაავადებები და ძლიერი ხველა, პაციენტები შეიძლება არ უჩიოდნენ სისუსტეს, განსაკუთრებით თუ ისინი ხანმოკლე და იშვიათია. ამ შემთხვევებში მნიშვნელოვანია აქტიური დაკითხვა. გადამწყვეტი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს სინკოპესა და ხველას შორის კავშირს, პაციენტების პიროვნული კონსტიტუციის თავისებურებებს, პარასინკოპის ფენომენის სიმძიმეს და ნაცრისფერ-ციანოზურ ფერს ცნობიერების დაკარგვის დროს.

დიფერენციალური დიაგნოზი საჭიროა იმ სიტუაციაში, როდესაც ხველა შეიძლება იყოს სინკოპეს არასპეციფიკური პროვოცირებადი ორთოსტატული ჰიპოტენზიის მქონე პაციენტებში და ოკლუზიური ცერებროვასკულური დაავადებების არსებობისას. ამ შემთხვევებში დაავადების კლინიკური სურათი განსხვავდება ხველის სინკოპესთან შედარებით: ხველა არ არის ერთადერთი და წამყვანი ფაქტორი, რომელიც იწვევს სისუსტის გამოვლენას, არამედ მხოლოდ ერთ-ერთი ასეთი ფაქტორია.

სინკოპაინი (გაბრუება) ყლაპვისას

რეფლექსური სინკოპე პირობები, რომლებიც დაკავშირებულია საშოს ნერვის აქტივობასთან და (ან) ცერებრალური მექანიზმების და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მომატებულ მგრძნობელობასთან ვაგალური ზემოქმედების მიმართ, ასევე მოიცავს სინკოპეს, რომელიც ხდება საკვების გადაყლაპვის დროს.

ავტორთა უმეტესობა ასეთი სინკოპეს პათოგენეზს უკავშირებს საშოს ნერვული სისტემის მგრძნობიარე აფერენტული ბოჭკოების გაღიზიანებას, რაც იწვევს ვაზოვაგალური რეფლექსის გააქტიურებას, ანუ ხდება ეფერენტული გამონადენი, რომელიც ხორციელდება საშოს ნერვის საავტომობილო ბოჭკოების გასწვრივ და იწვევს გულის მუშაობას. დაკავება. ასევე არსებობს მოსაზრება ამ მექანიზმების უფრო რთული პათოგენეტიკური ორგანიზაციის შესახებ ყლაპვის დროს გაბრუების სიტუაციებში, კერძოდ, ორგანოთაშორისი მულტინეირონული პათოლოგიური რეფლექსის ფორმირება ტვინის შუა ხაზის სტრუქტურების დისფუნქციის ფონზე.

ვაზოვაგალური სინკოპეს კლასი საკმაოდ დიდია: ისინი შეინიშნება საყლაპავის, ხორხის, შუასაყარის დაავადებების, შინაგანი ორგანოების დაჭიმვის, პლევრის ან პერიტონეუმის გაღიზიანების დროს; შეიძლება მოხდეს სადიაგნოსტიკო პროცედურების დროს, როგორიცაა ეზოფაგოგასტროსკოპია, ბრონქოსკოპია, ინტუბაცია. ყლაპვასთან დაკავშირებული სინკოპეს შემთხვევა ასევე აღწერილია პრაქტიკულად ჯანმრთელ ადამიანებში. ყლაპვისას სინკოპე ყველაზე ხშირად გვხვდება პაციენტებში საყლაპავის დივერტიკულით, კარდიოსპაზმით, საყლაპავის სტენოზით, ჰიატალური თიაქრით და აქალაზია კარდიით. გლოსოფარინგეალური ნევრალგიის მქონე პაციენტებში ყლაპვის მოქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს მტკივნეული პაროქსიზმი, რასაც მოჰყვება სინკოპე. ამ სიტუაციას ცალკე განვიხილავთ შესაბამის განყოფილებაში.

სიმპტომები წააგავს ვაზოდეპრესორულ (მარტივ) სინკოპეს; განსხვავება ისაა, რომ აშკარაა კავშირი საკვების მიღებასთან და ყლაპვის აქტთან, ასევე იმასთან, რომ სპეციალური კვლევებით (ან პროვოკაციით) არტერიული წნევა არ იკლებს და დგება ასისტოლის (გულის გაჩერების) პერიოდი.

უნდა განვასხვავოთ ყლაპვის აქტთან დაკავშირებული სინკოპეს ორი ვარიანტი: პირველი ვარიანტია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ზემოაღნიშნული პათოლოგიის მქონე ადამიანებში გონების გამოჩენა სხვა სისტემების, კერძოდ, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების გარეშე; მეორე ვარიანტი, რომელიც უფრო ხშირია, არის საყლაპავისა და გულის კომბინირებული პათოლოგიის არსებობა. როგორც წესი, საუბარია სტენოკარდიაზე ან მიოკარდიუმის წინა ინფარქტის შესახებ. სინკოპე ხდება, როგორც წესი, ციფრული მედიკამენტების გამოწერის ფონზე.

დიაგნოზი არ იწვევს დიდ სირთულეს, როდესაც აშკარა კავშირია ყლაპვის აქტსა და სინკოპეს გაჩენას შორის. ამავდროულად, ერთ პაციენტს შეიძლება შეექმნას სხვა პროვოცირების ფაქტორები, რომლებიც გამოწვეულია გარკვეული უბნების გაღიზიანებით საყლაპავის გამოკვლევისას, მისი გაჭიმვისას და ა.შ. ამ შემთხვევაში, როგორც წესი, ასეთი მანიპულაციები ტარდება ეკგ-ს ერთდროულად ჩაწერით.

დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს სინკოპეს შესაძლო პრევენციის ფაქტს ატროპინის ტიპის პრეპარატების წინასწარი შეყვანით.

ნოქტურული სინკოპე (გულისცემა)

შარდვის დროს გულისცემა არის მულტიფაქტორული პათოგენეზის სინკოპეს თვალსაჩინო მაგალითი. პათოგენეზის მრავალი ფაქტორიდან გამომდინარე, ღამის სინკოპე კლასიფიცირდება, როგორც სიტუაციური გაბრუება ან ღამის ადგომისას სისუსტე. როგორც წესი, ღამის სინკოპე ხდება შარდვის შემდეგ ან (ნაკლებად ხშირად) შარდვის დროს.

შარდთან დაკავშირებული გულისრევის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის გასაგები. მიუხედავად ამისა, რიგი ფაქტორების როლი შედარებით აშკარაა: მათ შორისაა ვაგალური ზემოქმედების გააქტიურება და არტერიული ჰიპოტენზიის გაჩენა შარდის ბუშტის დაცლის შედეგად (მსგავსი რეაქცია დამახასიათებელია ჯანმრთელი ადამიანებისთვისაც), ბარორეცეპტორული რეფლექსების გააქტიურება. სუნთქვის შეკავებისა და დაძაბვის შედეგად (განსაკუთრებით დეფეკაციისა და შარდვის დროს), ტანის გაფართოების პოზიცია, რაც ართულებს ვენური სისხლის დაბრუნებას გულში. ასევე მნიშვნელოვანია საწოლიდან ადგომის ფენომენი (რაც არსებითად ორთოსტატული დატვირთვაა გრძელი ჰორიზონტალური პოზიციის შემდეგ), ჰიპერპარასიმპათიკოტონიის გავრცელება ღამით და სხვა ფაქტორები. ასეთი პაციენტების გამოკვლევისას ხშირად დგინდება საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობის ნიშნების არსებობა, ტვინის ტრავმული დაზიანების ისტორია, სომატური დაავადებების უახლესი ისტორია, რომლებიც ასთენირებს სხეულს და ხშირად ალკოჰოლური სასმელების მოხმარება. აღნიშნა. ყველაზე ხშირად, პრესინკოპის გამოვლინებები არ არის ან მსუბუქად არის გამოხატული. იგივე უნდა ითქვას პოსტსინკოპის პერიოდზე, თუმცა ზოგიერთი მკვლევარი აღნიშნავს ასთენიური და შფოთვითი აშლილობის არსებობას პაციენტებში სინკოპეს შემდეგ. ყველაზე ხშირად, ცნობიერების დაკარგვის ხანგრძლივობა ხანმოკლეა და კრუნჩხვები იშვიათია. სინკოპეს უმეტესობა მამაკაცებში ვითარდება 40 წლის შემდეგ, ჩვეულებრივ ღამით ან დილით ადრე. ზოგიერთი პაციენტი, როგორც აღინიშნა, მიუთითებს ალკოჰოლის დალევაზე წინა დღით. მნიშვნელოვანია ხაზგასმით აღინიშნოს, რომ სინკოპე შეიძლება ასოცირებული იყოს არა მხოლოდ შარდვასთან, არამედ დეფეკაციასთან. ხშირად ამ მოქმედებების განხორციელების დროს გონების გაჩენა აჩენს კითხვას, არის თუ არა შარდვა და დეფეკაცია ის ფონზე, რომლის წინააღმდეგაც მოხდა გაბრუება, თუ ვსაუბრობთ ეპილეფსიურ შეტევაზე, რომელიც გამოიხატება აურის გაჩენით, გამოხატული იძულებით. მოშარდვა.

დიაგნოზი ძნელია მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც ღამის სინკოპე აჩენს ეჭვს მის შესაძლო ეპილეფსიურ წარმოშობაზე. კლინიკური გამოვლინებების საფუძვლიანი ანალიზი და EEG კვლევა პროვოკაციით (მსუბუქი სტიმულაცია, ჰიპერვენტილაცია, ძილის ნაკლებობა) შესაძლებელს ხდის ღამისთევის ბუნების გარკვევას. თუ კვლევების შემდეგ რჩება დიაგნოსტიკური სირთულეები, ნაჩვენებია EEG კვლევა ღამის ძილის დროს.

სინკოპე გლოსოფარინგეალური ნერვის ნევრალგიასთან

აღსანიშნავია ორი პათოლოგიური მექანიზმი, რომელიც საფუძვლად უდევს ამ გაბრუებას: ვაზოდეპრესორული და კარდიოინჰიბიტორული. გლოსოფარინგეალური ნევრალგიისა და ვაგოტონური გამონადენის გაჩენას შორის გარკვეული კავშირის გარდა, ასევე მნიშვნელოვანია საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობა, რომელიც ხშირად გვხვდება ამ პაციენტებში.

კლინიკური სურათი. ყველაზე ხშირად, გულისცემა ხდება გლოსოფარინგეალური ნევრალგიის შეტევის შედეგად, რაც არის როგორც პროვოცირების ფაქტორი, ასევე თავისებური პრესინკოპური მდგომარეობის გამოხატულება. ტკივილი არის ინტენსიური, მწველი, ლოკალიზებულია ენის ძირში ნუშის, რბილი სასის, ფარინქსის მიდამოში და ზოგჯერ ასხივებს კისერსა და ქვედა ყბის კუთხეს. ტკივილი მოულოდნელად ჩნდება და ისევე მოულოდნელად ქრება. ახასიათებს გამომწვევი ზონების არსებობა, რომელთა გაღიზიანება იწვევს მტკივნეულ შეტევას. ყველაზე ხშირად, შეტევის გაჩენა დაკავშირებულია ღეჭვასთან, ყლაპვასთან, ლაპარაკთან ან ღეჭვასთან. მტკივნეული შეტევის ხანგრძლივობაა 20-30 წმ-დან 2-3 წუთამდე. ის მთავრდება სინკოპეით, რომელიც შეიძლება მოხდეს კრუნჩხვითი კრუნჩხვის გარეშე ან თან ახლდეს კრუნჩხვები.

მტკივნეული შეტევების მიღმა, პაციენტები, როგორც წესი, თავს დამაკმაყოფილებლად გრძნობენ, იშვიათ შემთხვევებში ძლიერი მოსაწყენი ტკივილი შეიძლება გაგრძელდეს. ეს სინკოპაციები საკმაოდ იშვიათად ხდება, ძირითადად 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში. საძილე სინუსის მასაჟი ზოგიერთ შემთხვევაში იწვევს ხანმოკლე ტაქიკარდიას, ასისტოლას ან ვაზოდილაციას და სისუსტეს პაციენტებში მტკივნეული შეტევების გარეშე. ტრიგერის ზონა შეიძლება განთავსდეს გარე აუდიტორულ არხში ან ნაზოფარინქსის ლორწოვან გარსში, ამიტომ ამ უბნებში მანიპულაციები იწვევს მტკივნეულ შეტევას და გულისცემას. ატროპინის ტიპის პრეპარატების წინასწარი მიღება ხელს უშლის სინკოპეს წარმოქმნას.

დიაგნოზი, როგორც წესი, არ იწვევს სირთულეებს. კავშირი გაუგებრობასა და გლოსოფარინგეალურ ნევრალგიას შორის და საძილე სინუსის ჰიპერმგრძნობელობის ნიშნების არსებობა საიმედო დიაგნოსტიკური კრიტერიუმია. ლიტერატურაში არსებობს მოსაზრება, რომ სინკოპე ძალიან იშვიათად შეიძლება მოხდეს ტრიგემინალური ნევრალგიის დროს.

ჰიპოგლიკემიური სინკოპე (გულის დაკარგვა)

შაქრის კონცენტრაციის დაქვეითება 1,65 მმოლ/ლ-ზე დაბლა ჩვეულებრივ იწვევს ცნობიერების დაქვეითებას და EEG-ზე ნელი ტალღების გამოჩენას. ჰიპოგლიკემია, როგორც წესი, შერწყმულია ტვინის ქსოვილის ჰიპოქსიასთან, ხოლო ორგანიზმის რეაქციები ჰიპერინსულინემიისა და ჰიპერადრენალინემიის სახით იწვევს სხვადასხვა ვეგეტატიურ გამოვლინებებს.

ყველაზე ხშირად, ჰიპოგლიკემიური სინკოპე აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, თანდაყოლილი ფრუქტოზის აუტანლობა, კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი სიმსივნეების მქონე პაციენტებში, ორგანული ან ფუნქციური ჰიპერინსულინიზმის არსებობისას და კვების დეფიციტის დროს. ჰიპოთალამუსის უკმარისობისა და ავტონომიური ლაბილურობის მქონე პაციენტებში შესაძლოა შეინიშნოს სისხლში შაქრის დონის რყევები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ეს ცვლილებები.

არსებობს ორი ძირითადი ტიპის სინკოპე, რომელიც შეიძლება მოხდეს ჰიპოგლიკემიის დროს:

• ჭეშმარიტი ჰიპოგლიკემიური სინკოპე, რომელშიც წამყვანი პათოგენეტიკური მექანიზმებია ჰიპოგლიკემიური და
• ვაზოდეპრესიული სინკოპე, რომელიც შეიძლება მოხდეს ჰიპოგლიკემიის გამო.

როგორც ჩანს, კლინიკურ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად ვსაუბრობთ ამ ორი ტიპის სინკოპეს კომბინაციაზე.

ჭეშმარიტი ჰიპოგლიკემიური სინკოპე (გულისცემა)

სახელწოდება „სინკოპე“ ან გაბრუება საკმაოდ თვითნებურია ამ ჯგუფის პირობებისთვის, ვინაიდან ჰიპოგლიკემიის კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი. შეიძლება ვისაუბროთ შეცვლილ ცნობიერებაზე, რომელშიც წინა პლანზე გამოდის ძილიანობა, დეზორიენტაცია, ამნეზია ან, პირიქით, ფსიქომოტორული აგზნების მდგომარეობა აგრესიით, დელირიუმით და ა.შ. ამ შემთხვევაში შეცვლილი ცნობიერების ხარისხი შეიძლება იყოს განსხვავებული. დამახასიათებელია ავტონომიური დარღვევები: ძლიერი ოფლიანობა, შინაგანი კანკალი, შემცივნების მსგავსი ჰიპერკინეზი, სისუსტე. დამახასიათებელი სიმპტომია შიმშილის მწვავე გრძნობა. ცნობიერების დაქვეითების ფონზე, რომელიც შედარებით ნელა ხდება, შეინიშნება პულსის და არტერიული წნევის ნორმალური მაჩვენებლები, ხოლო ცნობიერების დარღვევა სხეულის პოზიციისგან დამოუკიდებელია. ამ შემთხვევაში შეიძლება დაფიქსირდეს ნევროლოგიური სიმპტომები: დიპლოპია, ჰემიპარეზი, თანდათანობითი გადასვლა „გაბრუებიდან“ კომაში. ამ სიტუაციებში სისხლში ჰიპოგლიკემია ვლინდება; გლუკოზის შეყვანა იწვევს დრამატულ ეფექტს: ყველა გამოვლინება ქრება. ცნობიერების დაკარგვის ხანგრძლივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს, მაგრამ ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა ყველაზე ხშირად ხანგრძლივი ხანგრძლივობით ხასიათდება.

ჰიპოგლიკემიური სინკოპეს ვაზოდეპრესორული ვარიანტი

ცნობიერების შეცვლილი მდგომარეობა (ძილიანობა, ლეთარგია) და გამოხატული ვეგეტატიური გამოვლინებები (სისუსტე, ოფლიანობა, შიმშილი, კანკალი) ქმნის რეალურ პირობებს ჩვეულებრივი სტერეოტიპული ვაზოდეპრესორული სინკოპეს წარმოქმნისთვის. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ მნიშვნელოვანი პროვოცირების წერტილი არის ჰიპერვენტილაციის ფენომენის ვეგეტატიური გამოვლინებების სტრუქტურაში არსებობა. ჰიპერვენტილაციისა და ჰიპოგლიკემიის კომბინაცია მკვეთრად ზრდის სინკოპეს ალბათობას.

ასევე უნდა გვახსოვდეს, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტებში შეიძლება დაზიანდეს პერიფერიული ავტონომიური ბოჭკოები (პროგრესული ავტონომიური უკმარისობის სინდრომი), რაც იწვევს სისხლძარღვთა ტონის დისრეგულაციას, როგორიცაა ორთოსტატული ჰიპოტენზია. ყველაზე გავრცელებული პროვოცირებადი ფაქტორებია ფიზიკური სტრესი, მარხვა, საკვების ან შაქრის მიღების შემდეგ პერიოდი (დაუყოვნებლივ ან 2 საათის შემდეგ) და დოზის გადაჭარბება ინსულინით მკურნალობის დროს.

ჰიპოგლიკემიური სინკოპეს კლინიკური დიაგნოზისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს პრესინკოპური მდგომარეობის ანალიზს. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შეცვლილი ცნობიერება (და თუნდაც ქცევა) დამახასიათებელ ავტონომიურ დარღვევებთან ერთად (მძიმე სისუსტე, შიმშილი, ოფლიანობა და ძლიერი ტრემორი) ზოგიერთ შემთხვევაში ჰემოდინამიკური პარამეტრების მკაფიო ცვლილების გარეშე და ამ მდგომარეობის შედარებით ხანგრძლივობის გარეშე. ცნობიერების დაკარგვა, განსაკუთრებით ჭეშმარიტი ჰიპოგლიკემიური სინკოპეს შემთხვევაში, შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წუთი და შესაძლებელია კრუნჩხვები, ჰემიპარეზი და გადასვლა ჰიპოგლიკემიურ კომაში.

ყველაზე ხშირად, ცნობიერება თანდათანობით ბრუნდება; პოსტ-სინკოპის პერიოდს ახასიათებს მძიმე ასთენია, ადინამია და ვეგეტატიური გამოვლინებები. მნიშვნელოვანია იმის გარკვევა, აქვს თუ არა პაციენტს დიაბეტი და მკურნალობს თუ არა ინსულინით.

ისტერიული ბუნების სინკოპე

ისტერიული სინკოპე უფრო ხშირად ხდება, ვიდრე დიაგნოზირებულია, მისი სიხშირე უახლოვდება მარტივი (ვაზოდეპრესიული) სინკოპეს სიხშირეს.

ტერმინი „სინკოპე“ ან „გაბრუება“ საკმაოდ თვითნებურია განხილულ შემთხვევაში, თუმცა ასეთ პაციენტებში ვაზოდეპრესორული ფენომენი საკმაოდ ხშირად შეიძლება მოხდეს. ამასთან დაკავშირებით, უნდა განვასხვავოთ ისტერიული სინკოპეს ორი ტიპი:

• ისტერიული ფსევდოსინკოპე (ფსევდოსინკოპე) და
• სინკოპე რთული კონვერტაციის შედეგად.

თანამედროვე ლიტერატურაში დამკვიდრდა ტერმინი „ფსევდოკრუნჩხვები“. ეს ნიშნავს, რომ პაციენტს აქვს პაროქსიზმული გამოვლინებები, გამოხატული სენსორული, მოტორული, ავტონომიური დარღვევებით, აგრეთვე ცნობიერების დარღვევებით, რაც მათ ფენომენოლოგიაში მოგვაგონებს ეპილეფსიურ კრუნჩხვებს, რაც, თუმცა, ისტერიული ხასიათისაა. ტერმინის „ფსევდოკრუნჩხვების“ ანალოგიით, ტერმინი „ფსევდოსინკოპე“ ან „ფსევდოსინკოპე“ მიუთითებს თავად ფენომენის გარკვეულ იდენტურობაზე მარტივი გაქრობის კლინიკურ სურათთან.

ისტერიული ფსევდოსინკოპე

ისტერიული ფსევდოსინკოპე არის პაციენტის ქცევის შეგნებული ან არაცნობიერი ფორმა, რომელიც არსებითად არის სხეულის, სიმბოლური, არავერბალური კომუნიკაციის ფორმა, რომელიც ასახავს ღრმა ან აშკარა ფსიქოლოგიურ კონფლიქტს, ყველაზე ხშირად ნევროზული ტიპის და აქვს „ფასადი“. , სინკოპეს გაბრუებული მდგომარეობის „ფორმა“. უნდა ითქვას, რომ ფსიქოლოგიური გამოხატვისა და თვითგამოხატვის ასეთი ერთი შეხედვით უჩვეულო ხერხი გარკვეულ ეპოქაში იყო საზოგადოებაში ძლიერი ემოციების გამოხატვის მიღებული ფორმა („პრინცესა გაბრუებული“).

პრესინკოპის პერიოდი შეიძლება იყოს განსხვავებული ხანგრძლივობით და ზოგჯერ არ არსებობს. საყოველთაოდ მიღებულია, რომ ისტერიული გაბრუება მოითხოვს მინიმუმ ორ პირობას: სიტუაციას (კონფლიქტი, დრამატული და ა.შ.) და აუდიტორია. ჩვენი აზრით, ყველაზე მნიშვნელოვანი ისაა, რომ „გაუქრობის“ შესახებ სანდო ინფორმაციის ორგანიზება სწორი ადამიანისთვის. ამიტომ სინკოპე ასევე შესაძლებელია „მწირად ხალხმრავალ“ სიტუაციაში, მხოლოდ თქვენი შვილის ან დედის თანდასწრებით და ა.შ. დიაგნოზისთვის ყველაზე ღირებული თავად „სინკოპაციის“ ანალიზია. ცნობიერების დაკარგვის ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს განსხვავებული - წამები, წუთები, საათები. რაც შეეხება საათებს, უფრო სწორია საუბარი "ისტერიულ ჰიბერნაციაზე". დაქვეითებული ცნობიერების დროს (რომელიც შეიძლება იყოს არასრული, რაზეც პაციენტები ხშირად საუბრობენ „გაუქრობისგან“ გამოჯანმრთელების შემდეგ), შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა კრუნჩხვითი გამოვლინებები, ხშირად ექსტრავაგანტული, პრეტენზიული ხასიათის. პაციენტის თვალების გახელის მცდელობა ზოგჯერ სასტიკ წინააღმდეგობას ხვდება. როგორც წესი, მოსწავლეები ნორმალურად რეაგირებენ სინათლეზე, ზემოთ ნახსენები მოტორული ფენომენების არარსებობის შემთხვევაში კანი ნორმალური ფერისაა და ტენიანობა, გულისცემა და არტერიული წნევა, ეკგ და ეეგ ნორმალურ ფარგლებშია. "უგონო" მდგომარეობიდან გამოჯანმრთელება ჩვეულებრივ სწრაფია, რაც მოგაგონებთ ჰიპოგლიკემიური სინკოპეს გამოჯანმრთელებას გლუკოზის ინტრავენური შეყვანის შემდეგ. პაციენტების ზოგადი მდგომარეობა ყველაზე ხშირად დამაკმაყოფილებელია, ზოგჯერ შეიმჩნევა პაციენტის მშვიდი დამოკიდებულება მომხდარის მიმართ (ლამაზი გულგრილობის სინდრომი), რაც მკვეთრად ეწინააღმდეგება სინკოპეს შემჩნეული ადამიანების (ყველაზე ხშირად ახლობლების) მდგომარეობას.

ისტერიული ფსევდოსინკოპის დიაგნოსტიკისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს ღრმა ფსიქოლოგიური ანალიზის ჩატარებას პაციენტის ფსიქოგენეზის გამოსავლენად. მნიშვნელოვანია იმის გარკვევა, აქვს თუ არა პაციენტს მსგავსი და სხვა კონვერტაციის გამოვლინების ისტორია (ყველაზე ხშირად ე.წ. ისტერიული სტიგმის სახით: ხმის ემოციური გაქრობა, მხედველობის დაქვეითება, მგრძნობელობა, მოძრაობები, ზურგის ტკივილის გამოჩენა, და ა.შ.); აუცილებელია დაავადების ასაკისა და დაწყების დადგენა (ისტერიული დარღვევები ყველაზე ხშირად მოზარდობის ასაკში იწყება). მნიშვნელოვანია ცერებრალური და სომატური ორგანული პათოლოგიის გამორიცხვა. თუმცა, ყველაზე საიმედო სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია თავად სინკოპეს ანალიზი, ზემოაღნიშნული მახასიათებლების იდენტიფიცირება.

მკურნალობა მოიცავს ფსიქოთერაპიულ ღონისძიებებს ფსიქოტროპულ საშუალებებთან ერთად.

სინკოპე რთული კონვერტაციის შედეგად

თუ ავადმყოფი ისტერიით იკარგება, ეს არ ნიშნავს, რომ სუსტი ყოველთვის ისტერიულია. ისტერიული აშლილობის მქონე პაციენტში მარტივი (ვაზოდეპრესიული) სინკოპეს ალბათობა აშკარად იგივეა, რაც სხვა ჯანმრთელ ადამიანში ან ავტონომიური დისფუნქციის მქონე პაციენტში. თუმცა, ისტერიულ მექანიზმებს შეუძლიათ შექმნან გარკვეული პირობები, რომლებიც დიდწილად ხელს უწყობენ სინკოპეს გამოვლენას სხვა მექანიზმებით, გარდა ზემოთ აღწერილი ისტერიული ფსევდოსინკოპის მქონე პაციენტებში. საქმე იმაშია, რომ კონვერტაციული მოტორული (დემონსტრაციული) კრუნჩხვები, რომელსაც თან ახლავს მძიმე ავტონომიური დარღვევები, იწვევს სინკოპეს გაჩენას მითითებული ავტონომიური დისფუნქციის შედეგად. ამრიგად, ცნობიერების დაკარგვა ხდება მეორადად და ასოცირდება ვეგეტატიურ მექანიზმებთან და არა ისტერიული ქცევის ჩვეული სცენარის პროგრამის მიხედვით. "რთული" კონვერტაციის ტიპიური ვარიანტია ჰიპერვენტილაციის გამო სინკოპე.

კლინიკურ პრაქტიკაში, ამ ორი ტიპის სინკოპეს კომბინაცია შეიძლება მოხდეს ერთ პაციენტში. სხვადასხვა მექანიზმების გათვალისწინება საშუალებას იძლევა უფრო ზუსტი კლინიკური ანალიზი და უფრო ადეკვატური მკურნალობა.

ეპილეფსია

არის გარკვეული სიტუაციები, როდესაც ექიმები აწყდებიან ეპილეფსიასა და სინკოპეს შორის დიფერენციალური დიაგნოზის საკითხს.

ასეთი სიტუაციები შეიძლება იყოს:

1. პაციენტს აღენიშნება კრუნჩხვები (კრუნჩხვითი სინკოპე) გონების დაკარგვის დროს;
2. ინტერიქტალურ პერიოდში სინკოპეს მქონე პაციენტში, პაროქსიზმული აქტივობა გამოვლინდა ეეგ-ზე;
3. ეპილეფსიით დაავადებული პაციენტი განიცდის გონების დაკარგვას, რაც მოჰყვება გაბრუების „პროგრამას“.

აღსანიშნავია, რომ კრუნჩხვები სინკოპეს დროს გონების დაკარგვისას ჩნდება, როგორც წესი, მძიმე და გახანგრძლივებული პაროქსიზმების დროს. სინკოპესთან ერთად, კრუნჩხვების ხანგრძლივობა უფრო ნაკლებია, ვიდრე ეპილეფსიის დროს, მათი სიცხადე, სიმძიმე და ტონური და კლონური ფაზების ცვლილება ნაკლებად მკაფიოა.

EEG კვლევების დროს ინტერიქტალურ პერიოდში სინკოპეს მქონე პაციენტებში საკმაოდ ხშირად გვხვდება არასპეციფიკური ხასიათის ცვლილებები, რაც მიუთითებს კრუნჩხვითი აქტივობის ზღურბლის შემცირებაზე. ასეთმა ცვლილებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ეპილეფსიის არასწორი დიაგნოზი. ამ შემთხვევებში საჭიროა დამატებითი EEG კვლევა წინასწარი ღამის ძილის შეწყვეტის შემდეგ ან ღამის პოლიგრაფიული ძილის შესწავლა. თუ სპეციფიკური ეპილეფსიური ნიშნები (პიკური ტალღის კომპლექსები) გამოვლინდა დღის EEG-ზე და ღამის პოლიგრამაზე, შეიძლება ვიფიქროთ პაციენტში ეპილეფსიის არსებობაზე (თუ შეესაბამება პაროქსიზმის კლინიკურ გამოვლინებებს). სხვა შემთხვევებში, როდესაც კვლევის დროს სინკოპეს მქონე პაციენტებში დღის განმავლობაში ან ღამის ძილის დროს გამოვლინდა პათოლოგიური აქტივობის სხვადასხვა ფორმები (მაღალი ამპლიტუდის სიგმა და დელტა აქტივობის ორმხრივი აფეთქებები, ჰიპერსინქრონული ძილის ნაკვთები, მკვეთრი ტალღები, მწვერვალები), უნდა განიხილებოდეს ცერებრალური ჰიპოქსიის შედეგების შესაძლებლობა, განსაკუთრებით ხშირი და მძიმე გონების მქონე პაციენტებში. მოსაზრება, რომ ამ ფენომენების გამოვლენა ავტომატურად იწვევს ეპილეფსიის დიაგნოზს, არასწორია, იმის გათვალისწინებით, რომ ეპილეფსიური ფოკუსი შეიძლება იყოს ჩართული გულისცემის პათოგენეზში, რაც ხელს უწყობს ცენტრალური ავტონომიური რეგულირების დარღვევას.

კომპლექსური და რთული საკითხია სიტუაცია, როდესაც ეპილეფსიით დაავადებული პაციენტს აღენიშნება პაროქსიზმები, რომლებიც ფენომენოლოგიაში წააგავს გონების მდგომარეობას. აქ სამი შესაძლო ვარიანტია.

პირველი ვარიანტიმდგომარეობს იმაში, რომ პაციენტის გონების დაკარგვას არ ახლავს კრუნჩხვები. ამ შემთხვევაში შეიძლება ვისაუბროთ ეპილეფსიური კრუნჩხვების არაკონვულსიურ ფორმებზე. თუმცა, სხვა ნიშნების (ისტორიის, პროვოცირების ფაქტორების, დარღვევების ბუნება გონების დაკარგვამდე, კეთილდღეობა გონების დაბრუნების შემდეგ, EEG კვლევა) გათვალისწინებით, შესაძლებელს ხდის განვასხვავოთ ამ ტიპის კრუნჩხვები, რომლებიც იშვიათია მოზრდილებში. , სინკოპედან.

მეორე ვარიანტიარის ის, რომ სინკოპალური პაროქსიზმი სუსტი ფორმითაა (ფენომენოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით). კითხვის მსგავსი ფორმულირება გამოიხატება "ეპილეფსიის გაბრუებული ფორმის" კონცეფციაში, რომელიც ყველაზე საფუძვლიანად შეიმუშავა L.G. Erokhina-მ (1987). ამ კონცეფციის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ სინკოპე ხდება ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში, მიუხედავად მათი ფენომენოლოგიური სიახლოვისა უბრალო სისუსტესთან (მაგალითად, ისეთი პროვოცირების ფაქტორების არსებობა, როგორიცაა დაბინძურებულ ოთახში ყოფნა, ხანგრძლივი დგომა, მტკივნეული სტიმულაცია, სინკოპეს თავიდან აცილების უნარი. მჯდომარე ან ჰორიზონტალური პოზიციის აღება, არტერიული წნევის დაქვეითება გონების დაკარგვის დროს და ა.შ.), პოსტულირებულია ეპილეფსიური წარმოშობის მქონედ. ეპილეფსიის დაღლილობის მსგავსი ფორმისთვის გამოიყოფა მთელი რიგი კრიტერიუმები: შეუსაბამობა პროვოცირების ფაქტორის ბუნებასა და მომხდარი პაროქსიზმის სიმძიმეს შორის, რიგი პაროქსიზმების გაჩენა პროვოცირების ფაქტორების გარეშე, დაკარგვის შესაძლებლობა. ცნობიერება პაციენტის ნებისმიერ მდგომარეობაში და დღის ნებისმიერ დროს, პოსტპაროქსიზმული სისულელე, დეზორიენტაცია და პაროქსიზმების სერიული გაჩენის ტენდენცია. ხაზგასმულია, რომ გულისრევის მსგავსი ეპილეფსიის დიაგნოზი შესაძლებელია მხოლოდ ეეგ კონტროლით დინამიური დაკვირვებით.

მესამე ვარიანტიეპილეფსიის მქონე პაციენტებში სინკოპეს ტიპის პაროქსიზმები შესაძლოა განპირობებული იყოს იმით, რომ ეპილეფსია ქმნის გარკვეულ პირობებს მარტივი (ვაზოდეპრესორული) გაბრუების წარმოქმნისთვის. ხაზგასმით აღინიშნა, რომ ეპილეფსიურ ფოკუსს შეუძლია მნიშვნელოვნად მოახდინოს მარეგულირებელი ცენტრალური ავტონომიური ცენტრების მდგომარეობის დესტაბილიზაცია ზუსტად ისევე, როგორც სხვა ფაქტორები, კერძოდ ჰიპერვენტილაცია და ჰიპოგლიკემია. პრინციპში, არავითარი წინააღმდეგობა არ არის იმაში, რომ ეპილეფსიით დაავადებული პაციენტი განიცდის სინკოპეს კლასიკური "პროგრამის" მიხედვით, სისუსტე, რომელსაც აქვს "სინკოპე" და არა "ეპილეფსიური" გენეზისი. რა თქმა უნდა, ასევე სავსებით მისაღებია ვივარაუდოთ, რომ ეპილეფსიით დაავადებულ პაციენტში მარტივი სინკოპე იწვევს ნამდვილ ეპილეფსიურ შეტევას, მაგრამ ეს მოითხოვს თავის ტვინის გარკვეულ „ეპილეფსიური“ მზადყოფნას.

დასასრულს, უნდა აღინიშნოს შემდეგი. ეპილეფსიისა და გაქრობის დიფერენციალური დიაგნოსტიკის საკითხის გადაწყვეტისას დიდი მნიშვნელობა აქვს თავდაპირველ ადგილს, რომელზეც დგანან გარკვეული ექიმები ან მკვლევარები. შეიძლება იყოს ორი მიდგომა. პირველი, საკმაოდ გავრცელებული, არის განიხილოს ნებისმიერი სისუსტე მისი შესაძლო ეპილეფსიური ხასიათის თვალსაზრისით. ეპილეფსიის ფენომენის ასეთი გაფართოებული ინტერპრეტაცია ფართოდ არის წარმოდგენილი კლინიკურ ნევროლოგებს შორის და ეს, როგორც ჩანს, განპირობებულია ეპილეფსიის კონცეფციის უფრო დიდი განვითარებით სინკოპესთან დაკავშირებული კვლევების განუზომლად მცირე რაოდენობასთან შედარებით. მეორემიდგომა მდგომარეობს იმაში, რომ რეალური კლინიკური სურათი უნდა ეფუძნებოდეს პათოგენეტიკური მსჯელობის ჩამოყალიბებას და EEG-ში პაროქსიზმული ცვლილებები არ არის დაავადების პათოგენეტიკური მექანიზმებისა და ბუნების ერთადერთი შესაძლო ახსნა.

კარდიოგენური სინკოპე

ნეიროგენული სინკოპესგან განსხვავებით, კარდიოგენური სინკოპეს ცნებამ დიდი განვითარება მიიღო ბოლო წლებში. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ახალი კვლევის მეთოდების გაჩენამ (24-საათიანი მონიტორინგი, გულის ელექტროფიზიოლოგიური კვლევები და ა.შ.) შესაძლებელი გახადა უფრო ზუსტად დაედგინა გულის პათოლოგიის როლი მთელი რიგი გაბრუების შელოცვების გენეზში. . გარდა ამისა, ცხადი გახდა, რომ კარდიოგენური ხასიათის მთელი რიგი სინკოპური მდგომარეობა უეცარი სიკვდილის მიზეზია, რაც ასე ფართოდ იქნა შესწავლილი ბოლო წლებში. გრძელვადიანმა პერსპექტიულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ კარდიოგენური ხასიათის სინკოპეს მქონე პაციენტების პროგნოზი მნიშვნელოვნად უარესია, ვიდრე სხვა ტიპის სინკოპეს მქონე პაციენტების პროგნოზი (გაურკვეველი ეტიოლოგიის სინკოპეს ჩათვლით). კარდიოგენური სინკოპეს მქონე პაციენტებში სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ერთი წლის განმავლობაში 3-ჯერ მეტია, ვიდრე სხვა ტიპის გონების მქონე პაციენტებში.

გონების დაკარგვა კარდიოგენური სინკოპეს დროს ხდება გულის გამომუშავების დაქვეითების შედეგად კრიტიკულ დონეზე, რომელიც საჭიროა ცერებრალური სისხლძარღვებში ეფექტური სისხლის ნაკადისთვის. გულის გამომუშავების დროებითი შემცირების ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ორი კლასის დაავადებები - ის, რაც დაკავშირებულია სისხლის ნაკადის მექანიკურ შეფერხებასთან და გულის არითმიასთან.

სისხლის ნაკადის მექანიკური შეფერხება

1. აორტის სტენოზი იწვევს არტერიული წნევის მკვეთრ ვარდნას და სისუსტეს, განსაკუთრებით ვარჯიშის დროს, როდესაც ხდება კუნთების ვაზოდილაცია. აორტის სტენოზი ხელს უშლის გულის გამომუშავების ადექვატურ ზრდას. სინკოპე ამ შემთხვევაში ქირურგიული ჩარევის აბსოლუტური ჩვენებაა, ვინაიდან ასეთი პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა ოპერაციის გარეშე არ აღემატება 3 წელს.
2. ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია ობსტრუქციით (იდიოპათიური ჰიპერტროფიული სუბაორტული სტენოზი) იწვევს სინკოპეს იმავე მექანიზმებით, მაგრამ ობსტრუქცია დინამიური ხასიათისაა და შეიძლება გამოწვეული იყოს ვაზოდილატორებისა და შარდმდენების გამოყენებით. გულისრევა ასევე შეიძლება შეინიშნოს ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტებში ობსტრუქციის გარეშე: ისინი ჩნდება არა ვარჯიშის დროს, არამედ მისი შეწყვეტის მომენტში.
3. ფილტვის არტერიის სტენოზი პირველადი და მეორადი ფილტვის ჰიპერტენზიის დროს იწვევს სინკოპეს ვარჯიშის დროს.
4. გულის თანდაყოლილმა დეფექტებმა შეიძლება გამოიწვიოს გულისცემა ვარჯიშის დროს, რაც დაკავშირებულია სისხლის ნაკადის მატებასთან მარჯვენა პარკუჭიდან მარცხენა პარკუჭში.
5. ფილტვის ემბოლია ხშირად იწვევს სინკოპეს, განსაკუთრებით მასობრივი ემბოლიის დროს, რომელიც აფერხებს ფილტვის სისხლის ნაკადის 50%-ზე მეტს. მსგავსი სიტუაციები ხდება ქვედა კიდურებზე და მენჯის ძვლებზე მოტეხილობების ან ქირურგიული ჩარევების შემდეგ, იმობილიზაციით, ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმით, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის და წინაგულების ფიბრილაციის არსებობისას.
6. წინაგულების მიქსომა და სფერული თრომბი მარცხენა წინაგულში მიტრალური სტენოზის მქონე პაციენტებში ასევე შეიძლება ზოგიერთ შემთხვევაში გამოიწვიოს სინკოპე, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება სხეულის პოზიციის შეცვლისას.
7. გულის ტამპონადა და გაზრდილი ინტრაპერიკარდიული წნევა აფერხებს გულის დიასტოლურ შევსებას, რითაც ამცირებს გულის გამომუშავებას და იწვევს სინკოპეს.

გულის რითმის დარღვევა

ბრადიკარდია. სინუსური კვანძის დისფუნქცია ვლინდება მძიმე სინუსური ბრადიკარდიით და ე.წ პაუზებით - ეკგ-ზე ტალღების არარსებობის პერიოდებით, რომლის დროსაც აღინიშნება ასისტოლია. ყოველდღიური ეკგ მონიტორინგის დროს სინუსური კვანძის დისფუნქციის კრიტერიუმებია სინუსური ბრადიკარდია მინიმალური გულისცემით დღეში 30-ზე ნაკლები 1 წუთში (ან 50-ზე ნაკლები 1 წუთში დღის განმავლობაში) და სინუსური პაუზები, რომლებიც გრძელდება 2 წმ-ზე მეტ ხანს.

წინაგულების მიოკარდიუმის ორგანული დაზიანება სინუსური კვანძის მიდამოში აღინიშნება როგორც ავადმყოფი სინუსური სინდრომი.

მეორე და მესამე ხარისხის ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა შეიძლება გამოიწვიოს სინკოპე, როდესაც ასისტოლია გრძელდება 5-10 წამი ან მეტი, გულისცემის უეცარი შემცირებით 20 წუთში ან ნაკლები. არითმული წარმოშობის სინკოპეს კლასიკური მაგალითია ადამს-სტოკს-მორგაგნის შეტევები.

ბოლო წლებში მოპოვებულმა მონაცემებმა ცხადყო, რომ ბრადიარითმია, თუნდაც სინკოპეს არსებობის შემთხვევაში, იშვიათად არის უეცარი სიკვდილის მიზეზი. უმეტეს შემთხვევაში, უეცარი სიკვდილი გამოწვეულია პარკუჭოვანი ტაქიარითმიით ან მიოკარდიუმის ინფარქტით.

ტაქიარითმიები

პაროქსიზმული ტაქიარითმიის დროს შეინიშნება სისუსტე. სუპრავენტრიკულური ტაქიარითმიით, სინკოპე ჩვეულებრივ ხდება 200-ზე მეტი წუთში გულისცემის დროს, ყველაზე ხშირად წინაგულების ფიბრილაციის შედეგად პაციენტებში პარკუჭოვანი გადაჭარბებული აგზნების სინდრომით.

ყველაზე ხშირად, სინკოპე შეინიშნება "პირუეტის" ან "წერტილების ცეკვის" ტიპის პარკუჭოვანი ტაქიარითმიით, როდესაც ეკგ-ზე ფიქსირდება პარკუჭოვანი კომპლექსების პოლარობისა და ამპლიტუდის ტალღის მსგავსი ცვლილებები. ინტერიქტალურ პერიოდში ასეთ პაციენტებს აღენიშნებათ QT ინტერვალის გახანგრძლივება, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება თანდაყოლილი იყოს.

უეცარი სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, რომელიც გადადის პარკუჭის ფიბრილაციაში.

ამრიგად, სინკოპეს პრობლემაში დიდი ადგილი უჭირავს კარდიოგენურ მიზეზებს. ნევროლოგმა ყოველთვის უნდა აღიაროს თუნდაც მინიმალური ალბათობა იმისა, რომ პაციენტს აქვს კარდიოგენური ხასიათის სინკოპე.

კარდიოგენური სინკოპეს არასწორ შეფასებას, როგორც ნეიროგენულ ბუნებას, შეიძლება გამოიწვიოს ტრაგიკული შედეგები. ამიტომ, სინკოპეს კარდიოგენური ბუნების შესაძლებლობის მაღალი „ეჭვის ინდექსი“ არ უნდა დატოვოს ნევროლოგი იმ შემთხვევებშიც კი, როდესაც პაციენტმა მიიღო ამბულატორიული კონსულტაცია კარდიოლოგთან და ხელმისაწვდომია რუტინული ეკგ კვლევის შედეგები. პაციენტს კარდიოლოგთან კონსულტაციაზე მიმართვისას ყოველთვის აუცილებელია კონსულტაციის მიზნის მკაფიოდ ჩამოყალიბება, კლინიკურ სურათში იმ „ეჭვების“ და ბუნდოვანების იდენტიფიცირება, რომლებიც აჩენს ეჭვს, რომ პაციენტს აქვს სინკოპეს კარდიოგენური მიზეზი.

შემდეგმა ნიშნებმა შეიძლება გააჩინოს ეჭვი, რომ პაციენტს აქვს სინკოპეს კარდიოგენური მიზეზი:

1. გულის ისტორია წარსულში ან ბოლო დროს (რევმატიზმის ისტორია, შემდგომი და პროფილაქტიკური მკურნალობა, პაციენტებში გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ჩივილების არსებობა, კარდიოლოგის მკურნალობა და ა.შ.).
2. სინკოპეს გვიან დაწყება (40-50 წლის შემდეგ).
3. ცნობიერების უეცარი დაკარგვა პრესინკოპური რეაქციების გარეშე, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც გამორიცხულია ორთოსტატული ჰიპოტენზიის შესაძლებლობა.
4. პრესინკოპის პერიოდში გულში „შეფერხებების“ შეგრძნება, რაც შეიძლება მიუთითებდეს სინკოპეს არითმიულ გენეზზე.
5. კავშირი სისუსტესა და ფიზიკურ აქტივობას შორის, ფიზიკური აქტივობის შეწყვეტასა და სხეულის პოზიციის ცვლილებას შორის.
6. გონების დაკარგვის ეპიზოდების ხანგრძლივობა.
7. კანის ციანოზი გონების დაკარგვის დროს და მის შემდეგ.

ამ და სხვა არაპირდაპირი სიმპტომების არსებობამ უნდა გააჩინოს ნევროლოგის ეჭვი სინკოპეს შესაძლო კარდიოგენურ ბუნებაზე.

სინკოპეს კარდიოგენური მიზეზის გამორიცხვას დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს იმის გამო, რომ სინკოპეს ეს კლასი ყველაზე არახელსაყრელია პროგნოზულად უეცარი სიკვდილის მაღალი რისკის გამო.

სინკოპე თავის ტვინის სისხლძარღვთა დაზიანებებში

ხანდაზმულ ადამიანებში ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა ყველაზე ხშირად ხდება ტვინის მომწოდებელი გემების დაზიანების (ან შეკუმშვის) გამო. ამ შემთხვევებში გულისცემის მნიშვნელოვანი მახასიათებელია საკმაოდ იშვიათი იზოლირებული სინკოპე თანმხლები ნევროლოგიური სიმპტომების გარეშე. ტერმინი „სინკოპაცია“ ამ კონტექსტში კვლავ საკმაოდ თვითნებურია. არსებითად, საუბარია ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალ დარღვევაზე, რომლის ერთ-ერთი ნიშანია გონების დაკარგვა (ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევის გაბრუების მსგავსი ფორმა).

ასეთ პაციენტებში ავტონომიური რეგულირების სპეციალურმა კვლევებმა შესაძლებელი გახადა დაედგინა, რომ მათი ავტონომიური პროფილი სუბიექტების იდენტურია; როგორც ჩანს, ეს მიუთითებს ცნობიერების ამ კლასის დარღვევების პათოგენეზის სხვა, უპირატესად „არავეგეტატიურ“ მექანიზმებზე.

ყველაზე ხშირად, ცნობიერების დაკარგვა ხდება ძირითადი გემების - ხერხემლის და საძილე არტერიების დაზიანებით.

სისხლძარღვთა ვერტებრობაზილარული უკმარისობა არის სინკოპეს ყველაზე გავრცელებული მიზეზი სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებში. ყველაზე ხშირად, ხერხემლის არტერიების დაზიანების მიზეზებია ათეროსკლეროზი ან არტერიების შეკუმშვამდე მიმავალი პროცესები (ოსტეოქონდროზი), დეფორმირებული სპონდილოზი, ხერხემლის არანორმალური განვითარება, საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის სპონდილოლისთეზია. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ხერხემლის ბაზილარულ სისტემაში სისხლძარღვების განვითარების ანომალიებს.

სინკოპეს გამოვლენის კლინიკური მახასიათებელია უეცარი გონების განვითარება თავის გვერდებზე გადაადგილების შემდეგ (უნტერჰარნშტაიდტის სინდრომი) ან უკან (სიქსტის კაპელის სინდრომი). პრესინკოპის პერიოდი შეიძლება არ იყოს ან ძალიან მოკლე; ვლინდება ძლიერი თავბრუსხვევა, ტკივილი კისრისა და თავის უკანა არეში და მძიმე ზოგადი სისუსტე. პაციენტებს სინკოპეს დროს ან სინკოპეს შემდეგ შეიძლება აღენიშნებოდეთ ტვინის ღეროს დისფუნქციის ნიშნები, მსუბუქი ბულვარის დარღვევები (დისფაგია, დიზართრია), ფტოზი, დიპლოპია, ნისტაგმი, ატაქსია და სენსორული დარღვევები. იშვიათია პირამიდული დარღვევები მსუბუქი ჰემი- ან ტეტრაპარეზის სახით. ზემოაღნიშნული ნიშნები შესაძლოა შენარჩუნდეს მიკროსიმპტომების სახით ინტერიქტილურ პერიოდში, რომლის დროსაც ხშირად ჭარბობს ვესტიბულურ-ღეროს დისფუნქციის ნიშნები (არასტაბილურობა, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება).

ვერტებრობაზილარული სინკოპეს მნიშვნელოვანი მახასიათებელია მისი შესაძლო კომბინაცია ეგრეთ წოდებულ წვეთოვან შეტევებთან (პოზური ტონის უეცარი დაქვეითება და პაციენტის დაცემა გონების დაკარგვის გარეშე). ამ შემთხვევაში, პაციენტის დაცემა არ არის გამოწვეული არც თავბრუსხვევით და არც არასტაბილურობის განცდით. პაციენტი ეცემა აბსოლუტურად ნათელი ცნობიერებით.

კლინიკური გამოვლინების ცვალებადობა, თავის ტვინის ღეროს სიმპტომების ორმხრივობა, ნევროლოგიური გამოვლინების ცვლილება სინკოპეს თანმხლები ცალმხრივი ნევროლოგიური ნიშნების შემთხვევაში, ცერებროვასკულური უკმარისობის სხვა ნიშნების არსებობა პარაკლინიკური კვლევის მეთოდების შედეგებთან ერთად (დოპლერის ულტრაბგერა, ზურგის რენტგენოგრაფია, ანგიოგრაფია) - ყველაფერი. ეს საშუალებას გვაძლევს დავსვათ სწორი დიაგნოზი.

სისხლძარღვთა უკმარისობა საძილე არტერიის აუზში (ყველაზე ხშირად ოკლუზიის შედეგად) ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს ცნობიერების დაკარგვა. გარდა ამისა, პაციენტებს აღენიშნებათ ცნობიერების დაქვეითების ეპიზოდები, რასაც ისინი შეცდომით აღწერენ, როგორც თავბრუსხვევას. აუცილებელია პაციენტების მინდრომალური „გარემოს“ ანალიზი. ყველაზე ხშირად, გონების დაკარგვასთან ერთად, პაციენტს აღენიშნება გარდამავალი ჰემიპარეზი, ჰემიჰიპესთეზია, ჰემიანოფსია, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, თავის ტკივილი და ა.შ.

დიაგნოზის გასაღები არის საძილე არტერიის პულსაციის შესუსტება პარეზის მოპირდაპირე მხარეს (ასფიგოპირამიდული სინდრომი). საპირისპირო (ჯანსაღი) საძილე არტერიის დაჭერისას კეროვანი სიმპტომები მატულობს. როგორც წესი, საძილე არტერიების დაზიანება იშვიათად ხდება იზოლირებულად და ყველაზე ხშირად შერწყმულია ხერხემლის არტერიების პათოლოგიასთან.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ცნობიერების დაკარგვის მოკლევადიანი ეპიზოდები შეიძლება მოხდეს ჰიპერტონული და ჰიპოტენზიური დაავადებების, შაკიკის და ინფექციურ-ალერგიული ვასკულიტის დროს. გ.ა.აკიმოვი და სხვ. (1987) დაადგინეს ასეთი სიტუაციები და დაასახელეს ისინი, როგორც "დისცირკულატორული სინკოპე".

ხანდაზმულებში ცნობიერების დაკარგვა, თანმხლები ნევროლოგიური გამოვლინებების არსებობა, პარაკლინიკური კვლევების მონაცემები, რომლებიც მიუთითებს თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიაზე, დეგენერაციული ცვლილებების ნიშნების არსებობა საშვილოსნოს ყელის ხერხემალში, ნევროლოგს საშუალებას აძლევს შეაფასოს სინკოპეს ბუნება, როგორც ასოცირებული. უპირველეს ყოვლისა ცერებროვასკულარული მექანიზმებით, სინკოპესგან განსხვავებით, რომელშიც წამყვანი პათოგენეტიკური მექანიზმებია ავტონომიური ნერვული სისტემის ნაწილებში დარღვევები.

ბევრ ადამიანს განუცდია გაბრუება, ეს ხდება სხვადასხვა მიზეზის გამო და შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ დროს. მთავარი პროვოცირების ფაქტორი ცერებრალური სისხლის ნაკადის პრობლემაა. ვაზოვაგალური სინკოპე არის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, რის გამოც ადამიანები მიმართავენ ექიმს.

მას ძირითადად ახალგაზრდა ასაკში აწყდებიან, პათოლოგია ხდება არტერიული წნევის უეცარი ვარდნის, ასევე გულის რითმის პრობლემების გამო. თქვენ უნდა იცოდეთ ამ გაბრუების თავისებურებები, რათა შეძლოთ სწორი ზომების მიღება.

რა არის სინკოპე და მისი ნევროლოგიური შეფასება

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, სინკოპესთან ერთად, ხდება ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა. ამავდროულად, კუნთების ტონუსი იკლებს, ირღვევა გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების ფუნქციები.
სინკოპე შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ასაკში. ჩვეულებრივ ხდება ჯდომის ან დგომის დროს. გამოწვეულია ტვინის ღეროს მწვავე ან ცერებრალური ჟანგბადის შიმშილით.

სინკოპე უნდა განვასხვავოთ მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევისგან. პირველ შემთხვევაში ცერებრალური ფუნქციების სპონტანური აღდგენა შეინიშნება ნარჩენი ნევროლოგიური დარღვევების გამოვლენის გარეშე.

ნევროლოგები განასხვავებენ ნეიროგენულ და სომატოგენურ სინკოპეს.

Ეს რა არის

გულისცემა არის ცნობიერების უეცარი დაკარგვა, რომელიც გამოწვეულია სისხლის ნაკადის დროებითი შეფერხებით.. როგორც წესი, ადამიანი სწრაფად აღდგება და სხეულის ყველა ფუნქცია ნორმალურად უბრუნდება. ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებს აწუხებთ გულისრევის პირობები. ასეთ სიტუაციაში ადამიანი თითქმის კარგავს გონებას, მაგრამ ფეხზე რჩება.

უშუალოდ ვაზოვაგალური სინკოპესთან ერთად ხდება ვაზოდილაცია, ასევე გულისცემის შენელება. ამის გამო ადამიანი კარგავს გონებას, მაგრამ შემდეგ სწრაფად მოდის გონს.

დაავადება არ განიხილება სიცოცხლისთვის საშიში, მაგრამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუარესოს მისი ხარისხი. ასეთი ფენომენები ხშირად გვხვდება ბავშვობაში და წლების განმავლობაში შეიძლება შეიცვალოს შეტევების ხასიათი.

განვითარების ეტაპები - შიშიდან იატაკზე დარტყმამდე

სინკოპე ვითარდება სამ ეტაპად:

• პროდრომული (წინამორბედი ეტაპი);
• ცნობიერების მყისიერი დაკარგვა;
• გაბრუების შემდგომი მდგომარეობა.

თითოეული ეტაპის სიმძიმე და მისი ხანგრძლივობა დამოკიდებულია სინკოპალური სინდრომის განვითარების მიზეზსა და მექანიზმზე.

პროდრომული სტადია ვითარდება პროვოცირების ფაქტორის მოქმედების შედეგად. ის შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წამიდან ათეულ საათამდე. წარმოიქმნება ტკივილის, შიშის, დაძაბულობის, დაღლილობისგან და ა.შ.

ვლინდება სისუსტით, სახის სიფერმკრთალით (შეიძლება შეიცვალოს სიწითლით), ოფლიანობა, შუილი ყურებში და თავში, თვალებში ჩაბნელება. თუ ასეთ მდგომარეობაში მყოფი ადამიანი ახერხებს დაწოლას ან თავის დახრილობას მაინც, მაშინ გაბრუება არ ხდება.

არახელსაყრელ პირობებში (სხეულის პოზიციის შეცვლის შეუძლებლობა, პროვოცირების ფაქტორების მუდმივი ზემოქმედება) მატულობს ზოგადი სისუსტე, დაქვეითებულია ცნობიერება. ხანგრძლივობა - წამიდან ათ წუთამდე. პაციენტი ეცემა, მაგრამ მნიშვნელოვანი ფიზიკური დაზიანება არ ხდება, პირის ღრუს ქაფი ან უნებლიე მოძრაობები არ შეინიშნება. გუგები ფართოვდება და არტერიული წნევა ეცემა.

პოსტსინკოპური მდგომარეობა ხასიათდება დროში და სივრცეში ნავიგაციის უნარის შენარჩუნებით. თუმცა, ლეტარგია და სისუსტე გრძელდება.

მკურნალობა

მკურნალობის მეთოდები დამოკიდებული იქნება ინდუცირებული გონების გამომწვევ მიზეზებზე. თუ ისინი არ არის გამოწვეული სხვადასხვა პათოლოგიით, მაშინ არ არის საჭირო სპეციალური ზომების მიღება.

ზოგიერთ შემთხვევაში გამოიყენება ვაზოკონსტრიქტორები და ბეტა ბლოკატორები. ზოგადად, ვაზოდეპრესორული სინკოპესთან ერთად, ფრთხილად უნდა იყოთ და თავიდან აიცილოთ ცნობიერების დაკარგვა. მინიმუმ, თქვენ უნდა მოერიდოთ დაბინძურებულ ადგილებს და პროვოცირების ფაქტორებს. თუ სინკოპე რეგულარულად მეორდება, მაშინ დაგჭირდებათ საფუძვლიანი დიაგნოზის ჩატარება და ცხოვრების წესის გადახედვა.

სინდრომების ქვეტიპების კლასიფიკაცია

სინკოპეს კლასიფიკაცია ძალიან რთულია. ისინი გამოირჩევიან პათოფიზიოლოგიური პრინციპების მიხედვით. უნდა აღინიშნოს, რომ შემთხვევების მნიშვნელოვან რაოდენობაში სინკოპეს მიზეზის დადგენა შეუძლებელია. ამ შემთხვევაში ისინი საუბრობენ იდიოპათიური სინკოპის სინდრომზე.
სინკოპეს შემდეგი ტიპები ასევე განსხვავდება:

1. რეფლექსი. მათ შორისაა ვაზოვაგალური და სიტუაციური სისუსტე.
2. ორთოსტატული. ისინი წარმოიქმნება არასაკმარისი ავტონომიური რეგულირების, გარკვეული მედიკამენტების მიღების, ალკოჰოლური სასმელების და ჰიპოვოლემიის გამო.
3. კარდიოგენური. სინკოპეს მიზეზი ამ შემთხვევაში გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიაა.
4. ცერებროვასკულარული. წარმოიქმნება თრომბის მიერ სუბკლავის ვენის ბლოკირების გამო.

ასევე არსებობს არასინკოპური პათოლოგიები, მაგრამ ისინი დიაგნოზირებულია როგორც სინკოპე. დაცემის დროს გონების სრული ან ნაწილობრივი დაკარგვა ხდება ჰიპოგლიკემიის, ეპილეფსიის, მოწამვლისა და იშემიური შეტევების გამო.

არსებობს არასინკოპური მდგომარეობები ცნობიერების დაკარგვის გარეშე. მათ შორისაა კუნთების მოკლევადიანი რელაქსაცია ემოციური გადატვირთვის გამო, პანიკის შეტევა, ფსიქოგენური ხასიათის ფსევდოსინკოპე, ასევე ისტერიული სინდრომები.

პათოლოგიის ძირითადი მიზეზები

ვაზოვაგალური სინკოპეს მიზეზები განსხვავებულია

ვაზოვაგალური სინკოპე არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება გარე სტიმულებზე ორგანიზმის არასწორი რეაქციის შედეგად. ამ მდგომარეობის ძირითადი მიზეზები მოიცავს:

• გადაჭარბებული ემოციები - მათი როლი შეიძლება იყოს არა მხოლოდ შიში, არამედ სიხარული;
• შფოთვა სისხლის ჩაბარებამდე, ტკივილის შიში ინტრავენური ინექციის დროს;
• ფეხზე დიდხანს დგომა, ქვედა კიდურებიდან ვენური გადინების გართულება;
• ზომიერი ფიზიკური აქტივობის უეცარი შეწყვეტა;
• ძალიან მჭიდრო საყელო/ჰალსტუხი;
• გახანგრძლივებული მარხვა/დაღლილობა;
• ღამის ძილის მუდმივი ნაკლებობა;
• ხანგრძლივი დეპრესია, ქრონიკული სტრესი;
• ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი;
• მიოკარდიუმის პათოლოგიები;
• სხვადასხვა ორგანოების ავთვისებიანი ნეოპლაზმები;
• გადახურება ძალიან ცხელი და ხანგრძლივი აბაზანის მიღების, მზეზე ან საუნაში ხანგრძლივი ზემოქმედების შედეგად;
• უზომო ჭამა.

ვინაიდან ცნობიერების დაკარგვის გამომწვევი მიზეზები ცოტაა, შესაძლებელია მათი დამოუკიდებლად იდენტიფიცირება, რათა თავიდან აიცილოთ გონების განმეორება. თუ ამასთან დაკავშირებით სირთულეები წარმოიქმნება, უმჯობესია არ გადადოთ ექიმთან ვიზიტი, რადგან გონების უეცარი დაკარგვა სავსეა დაცემით დაზიანებებით.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

სინკოპეს მიზეზებია რეფლექსური, ორთოსტატული, კარდიოგენული და ცერებროვასკულარული. შემდეგი ფაქტორები გავლენას ახდენს სინკოპეს განვითარებაზე:

• სისხლძარღვის კედლის ტონუსი;
• სისტემური არტერიული წნევის დონე;
• ადამიანის ასაკი.

სხვადასხვა ტიპის სინკოპის სინდრომის პათოგენეზი შემდეგია:

1. ვაზოვაგალური სინკოპე- სისხლძარღვების ავტონომიური რეგულირების დარღვევის გამო ვითარდება სინკოპე ან ვაზოდეპრესორული მდგომარეობა. სიმპათიკური ნერვული სისტემის დაძაბულობა იზრდება, რაც იწვევს არტერიული წნევის და გულისცემის მატებას. შემდგომში, საშოს ნერვის გაზრდილი ტონუსის გამო, არტერიული წნევა ეცემა.
2. ორთოსტატულისინკოპე ყველაზე ხშირად გვხვდება ხანდაზმულებში. ისინი სულ უფრო მეტად აჩვენებენ შეუსაბამობას სისხლში სისხლის მოცულობასა და ვაზომოტორული ფუნქციის სტაბილურ ფუნქციონირებას შორის. ორთოსტატული სინკოპეს განვითარებაზე გავლენას ახდენს ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების გამოყენება, ვაზოდილატორები და ა.შ.
3. გულის გამომუშავების შემცირების გამო ისინი ვითარდებიან კარდიოგენურისინკოპე.
4. ჰიპოგლიკემიის დროს, სისხლში ჟანგბადის რაოდენობის შემცირება, ცერებროვასკულარულისინკოპაცია. ხანდაზმული პაციენტები ასევე რისკის ქვეშ არიან გარდამავალი იშემიური შეტევების განვითარების ალბათობის გამო.

ფსიქიკური დაავადება და 45 წელზე უფროსი ასაკი ზრდის მორეციდივე სინკოპეს სიხშირეს.

ვაზოვაგალური სინკოპეს სიმპტომები

ძნელია დამოუკიდებლად განისაზღვროს სისუსტე, რომელიც შეიძლება საკმაოდ სწრაფად განვითარდეს. უმეტეს შემთხვევაში ვაზოვაგალური სინკოპე ვითარდება შემდეგი სიმპტომებით:

• უეცრად ვითარდება ოფლიანობა, ყურებში ხმაური, გულისრევა;
• სიბნელე ჩნდება თვალებში, შეიძლება შეინიშნოს მცურავი ან ფარდა;
• კანი შესამჩნევად ფერმკრთალი ხდება;
• მცირდება გულისცემა;
• არტერიული წნევის ვარდნა;
• შესაძლებელია დისპეფსიური დარღვევები.

ვაზოვაგალური სინკოპეს გამორჩეული თვისებაა ის ფაქტი, რომ ის ვერ განვითარდება მწოლიარე ადამიანთან ერთად და თუ ეჭვის შემთხვევაში ადამიანი ჰორიზონტალურ პოზიციას იღებს, სიმპტომების განვითარება ჩერდება და სინკოპე არ ხდება. ამავდროულად, პაციენტს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში შეიძლება აღენიშნებოდეს მსუბუქი თავბრუსხვევა, რომელიც თავისთავად გადის.

კლასიკური ვაზოვაგალური სინკოპე გრძელდება მხოლოდ რამდენიმე წუთს, რის შემდეგაც პაციენტი დამოუკიდებლად აღდგება გონზე. თუ ეს არ მოხდა, სასწრაფოდ უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება, გახსოვდეთ, რომ დაცემის დროს ადამიანს შეეძლო თავის სერიოზული დაზიანება მიეღო.

დაცემისას არსებობს ტრავმის რისკი

კლინიკური სურათის მახასიათებლები

სხვადასხვა ტიპის სინკოპეს კლინიკური კურსის თავისებურებები შემდეგია:

1. ვაზოვაგალი ან ვაზოდეპრესორისინკოპე ჩნდება სტრესის ფონზე, პირის დაბინძურებულ ოთახებში ყოფნა, ტკივილის ზემოქმედების დროს და ა.შ. ასევე ამ მდგომარეობის განვითარების გამომწვევი ფაქტორებია სისხლის დაკარგვა და ჰიპერთერმია. თავად შეტევამდე შეიძლება მოხდეს გულისრევა, მუცლის ტკივილი და ა.შ.
2. ოროსტატიკურიდაღლილობა ვლინდება თავბრუსხვევისა და გულისრევის შეგრძნებით. როდესაც სხეული უბრუნდება ჰორიზონტალურ მდგომარეობას, ასეთი სიმპტომები ჩვეულებრივ ქრება. სხეულის ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადასვლის პირველი სამი წუთის განმავლობაში შეიძლება იყოს თავბრუსხვევა და გონების დაკარგვაც კი.
3. ზე კარდიოგენურისინკოპე გონების დაკარგვამდე, პაციენტი ხშირად გრძნობს სისუსტეს და გულმკერდის ტკივილს. გონების დაკარგვა ხშირად ხდება, როდესაც ადამიანი დიდხანს ზის ან დგას.
4. როგორც უკვე აღინიშნა, ცერებროვასკულარულისინკოპე თან ახლავს ისეთ მდგომარეობებს, როგორიცაა ჰიპოგლიკემია, ჟანგბადის შიმშილი და ა.შ. ზოგიერთ შემთხვევაში ადამიანს აღენიშნება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა ორმაგი ხედვა, თავბრუსხვევა და მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება.

ჯიშები

არსებობს ვაზოვაგალური სინკოპეს 2 ტიპი. ექიმმა მნიშვნელოვანი იქნება მათი ტიპის განსაზღვრა, რათა ზუსტად გაიგოს, როგორ მოიქცეს კონკრეტულ სიტუაციაში. ამიტომ აუცილებელია პათოლოგიის არსებული ტიპების გაგება.

რა არის ვაზოვაგალური სინკოპეს ტიპები?

• Ტიპიური

ამ შემთხვევაში, ცნობიერების სწრაფი დაკარგვის დამახასიათებელი სიმპტომებია. ამ პათოლოგიის გამო საკმაოდ იშვიათად შეიძლება მოხდეს დაზიანებები. როდესაც ადამიანი გრძნობს, რომ გონების დაკარგვას აპირებს, იწყებს კოჭლობას და თანდათან იძირება მიწაზე.

• ატიპიური

ამ შემთხვევაში, გარდაუვალი გონების დამახასიათებელი სიმპტომები არ ვლინდება. ეს ნიშნავს, რომ ადამიანი მოულოდნელად კარგავს გონებას და მაშინაც კი არ ესმის რა მოხდა. ამასთან დაკავშირებით შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა სახის დაზიანებები, რამაც შეიძლება სერიოზული ზიანი მიაყენოს ჯანმრთელობას.

თუმცა, ამ ტიპის ვაზოვაგალური სინკოპე არასოდეს არის ფატალური, თუ არ მოხდება სიცოცხლისთვის საშიში დაზიანება.

მიუხედავად ტიპისა, სიფრთხილე უნდა იქნას მიღებული თერაპიის უზრუნველსაყოფად ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად. აღსანიშნავია, რომ არსებობს ვაზოდეპრესიული სინკოპე, რომელიც ვლინდება გარე ფაქტორების უარყოფითი გავლენის ქვეშ.

ამ სიტუაციაში ნერვული სისტემა იმყოფება პათოლოგიის მექანიზმში. მხოლოდ ექიმს შეეძლება დაზუსტებით თქვას, თუ რა სახის სისუსტე შეექმნა ადამიანს.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

უპირველეს ყოვლისა, ანამნეზის შეგროვებას დიდი მნიშვნელობა აქვს სინკოპეს დიაგნოსტიკისთვის. უაღრესად მნიშვნელოვანია ექიმმა დეტალურად გაარკვიოს შემდეგი გარემოებები: იყო თუ არა წინამორბედები, როგორი ხასიათი ჰქონდათ, როგორი ცნობიერება ჰქონდა ადამიანს შეტევამდე, რამდენად სწრაფად იზრდებოდა სინკოპეს კლინიკური ნიშნები, ბუნება. პაციენტის დაცემა უშუალოდ შეტევის დროს, სახის ფერი, პულსის არსებობა, ხასიათის ცვლილებები მოსწავლეებში.

ასევე მნიშვნელოვანია ექიმს მიანიშნოს პაციენტის გონების დაკარგვის, კრუნჩხვების, უნებლიე შარდვის ან/და დეფეკაციის და პირის ღრუდან ქაფის გამონადენის ხანგრძლივობა.

პაციენტების გამოკვლევისას ტარდება შემდეგი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

• გაზომეთ არტერიული წნევა დგომის, ჯდომისა და წოლის დროს;
• სადიაგნოსტიკო ტესტების ჩატარება ფიზიკური აქტივობით;
• გაიკეთეთ სისხლის და შარდის ანალიზები (აუცილებელია!), სისხლში შაქრის ოდენობის განსაზღვრა, ასევე ჰემატოკრიტი;
• ასევე აკეთებენ ელექტროკარდიოგრაფიას, ელექტროენცეფალოგრაფიას, ექოსკოპიას;
• სინკოპეს გულის მიზეზებზე ეჭვის შემთხვევაში, ტარდება ფილტვების რენტგენი, ფილტვებისა და გულის ულტრაბგერა;
• ასევე მითითებულია კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული დიაგნოსტიკა.

მნიშვნელოვანია განვასხვავოთ სინკოპე და ეპილეფსიური კრუნჩხვები. სინკოპეს დამახასიათებელი დიფერენციალური ნიშნები:

• სხეულის ვერტიკალურ პოზიციაზე დამოკიდებულება;
• შეტევების განმეორება დღის განმავლობაში;
• უფრო ხშირად ხდება მტკივნეული შეტევის ან ემოციური გადატვირთვისგან;
• გამაფრთხილებელი ნიშნები, როგორც წესი, შესამჩნევი და ხანგრძლივია, განსხვავებით, ვთქვათ, ეპილეფსიური კრუნჩხვისგან;
• ფერმკრთალი კანი;
• კუნთების ტონუსი მცირდება;
• ძალიან იშვიათად აღინიშნება სხეულის დაზიანებები, შარდის შეუკავებლობა და დაბნეულობა შეტევის დასრულების შემდეგ;
• კეროვანი დაზიანების სიმპტომები არ შეინიშნება;
• არ არის ამნეზია, არ არის ცვლილებები ელექტროენცეფალოგრამაში;
• როდესაც ადამიანი ბრუნდება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში, სინკოპეს ნიშნები ქრება.

Მიზეზები

თუ ვაზოვაგალური სინკოპე მოხდა, ამის მიზეზები ყოველთვის იქნება. მათ აუცილებლად დაზუსტება სჭირდება, რათა გონების დაკარგვა მაქსიმალურად ავიცილოთ თავიდან. თქვენ ასევე უნდა დარწმუნდეთ, რომ ადამიანს არ აქვს რაიმე სერიოზული პათოლოგია. იმის გამო, რომ თუ ისინი იმყოფებიან, მნიშვნელოვანი იქნება დაუყოვნებლივ გაიაროთ სრული დიაგნოზი და დაიწყოს სათანადო მკურნალობა.

პროვოცირების ფაქტორები:

• ნათელი ემოციები, როგორც წესი, უარყოფითია. ეს შეიძლება იყოს შიში, შიში, ფობია. ზოგიერთი ადამიანი შეიძლება დაღლილი იყოს, რადგან ხედავს სისხლს. სხვებისთვის ეს ხდება სიმაღლეზე ყოფნის გამო, ამიტომ სიტუაციები განსხვავებულია.
• ძლიერი ტკივილი, ასევე ანალიზისთვის სისხლის აღება თითიდან ან ვენიდან.
. მაგალითად, ეს შეიძლება იყოს კიბეებზე ასვლა ან სავარჯიშო ველოსიპედით ვარჯიში.
• ეცვა მჭიდრო ჰალსტუხები და მჭიდრო სამკაულები. სასურველია არ იყოს კისრის შეკუმშვის შეგრძნება უცხო საგნებით.
• ვიზიტი სტომატოლოგთან ან სხვა ექიმთან. ადამიანს შეიძლება ეშინოდეს მტკივნეული შეგრძნებების, ან ძალიან აწუხებდეს მოახლოებულ პროცედურას.
• - პანიკის შეტევები -. საკმაო რაოდენობა აწყდება ამ პრობლემას, განსაკუთრებით ახალგაზრდა ასაკში. შიშის მზარდმა გრძნობამ შეიძლება გამოიწვიოს ვაზოვაგალური სინკოპე. ასეთ სიტუაციაში ადამიანის კეთილდღეობა სწრაფად გაუმჯობესდება გონების დაკარგვის შემდეგ და ეს ყველაფერი იწყება პანიკის შეტევით.
• ხანგრძლივი დგომა მდგარ მდგომარეობაში. ეს განსაკუთრებით ეხება იმ შემთხვევებს, როდესაც ადამიანი პრაქტიკულად არ მოძრაობს. ამიტომ, ვაზოდეპრესორული სინკოპე შეიძლება მოხდეს მაშინაც კი, როცა ადამიანი რიგში დგას ან საზოგადოებრივ ტრანსპორტში.

ამ შემთხვევაში სინკოპე ასევე შეიძლება მოხდეს არსებული დაავადებების არსებობისას. ეს შეიძლება იყოს მიოკარდიუმის პათოლოგიები, ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი, ხანგრძლივი დეპრესია, დაღლილობა და ავთვისებიანი სიმსივნეები.

ვაზოვაგალური გაბრუების გამოჩენა ასევე შესაძლებელია იმ სიტუაციაში, როდესაც ადამიანს აქვს სისხლის მიმოქცევის პრობლემები, ან მუდმივად ჭამს. ეს ყველაფერი გამოიწვევს ცნობიერების დაკარგვის შესაძლებლობას.

დახმარების გაწევის ტაქტიკა და სტრატეგია

მკურნალობის ტაქტიკის არჩევანი პირველ რიგში დამოკიდებულია სინკოპეს მიზეზზე. მისი მიზანია, უპირველეს ყოვლისა, გადაუდებელი დახმარების გაწევა, გონების დაკარგვის განმეორებითი ეპიზოდების თავიდან აცილება და უარყოფითი ემოციური გართულებების შემცირება.

უპირველეს ყოვლისა, გაბრუების შემთხვევაში აუცილებელია, თავი აარიდოს ადამიანმა თავის დარტყმას. ის უნდა დაწოლილიყო და ფეხები მაქსიმალურად მაღლა დააყენოს. მჭიდრო ტანსაცმელი უნდა გაიხსნას და საკმარისი სუფთა ჰაერი უნდა იყოს უზრუნველყოფილი.

თქვენ უნდა მისცეთ ამიაკი, რომ ამოისუნთქოთ და სახე შეასხუროთ წყლით. აუცილებელია ადამიანის მდგომარეობის მონიტორინგი და თუ ის 10 წუთში არ გაიღვიძებს, გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება.

მძიმე გაქრობის შემთხვევაში პერორალურად მიიღება მეტაზონი 1%-იან ხსნარში ან ეფედრინი 5%-იან ხსნარში. ატროპინის სულფატის შეყვანით ჩერდება ბრადიკარდიის შეტევა და სისუსტე. ანტიარითმული პრეპარატები უნდა დაინიშნოს მხოლოდ გულის არითმიის დროს.

თუ ადამიანი გონს მოვა, უნდა დაამშვიდოთ და სთხოვოთ, თავიდან აიცილოს წინასწარგანწყობილი ფაქტორების გავლენა. კატეგორიულად აკრძალულია ალკოჰოლის მიცემა ან გადახურების დაშვება. დიდი რაოდენობით წყლის დალევა სუფრის მარილის დამატებით სასარგებლოა. აუცილებელია სხეულის პოზიციის უეცარი ცვლილებების თავიდან აცილება, განსაკუთრებით ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში.

შეტევებს შორის თერაპია შემოიფარგლება რეკომენდებული მედიკამენტების მიღებით. არანარკოტიკული მკურნალობა მთავრდება შარდმდენებისა და გამაფართოებელი საშუალებების გაუქმებამდე. ჰიპოვოლემიის დროს ნაჩვენებია ამ მდგომარეობის კორექცია.

დიაგნოსტიკა

მიუხედავად იმისა, რომ ვაზოვაგალური სინკოპე თავისთავად საშიში არ არის, მას შეუძლია შეაფერხოს ცხოვრების ხარისხი. ჩვენ ვსაუბრობთ იმ სიტუაციებზე, როდესაცსინკოპე ხდება წელიწადში 3-ზე მეტჯერ. უფრო მეტიც, თუ ადამიანმა არ იცის, როგორ მოიქცეს სწორად გაბრუებისას, შეიძლება სხვადასხვა სახის დაზიანებები მიიღოს. ისინი ჩნდებიან დაცემის დროს, ამიტომ ძალზე მნიშვნელოვანია დაჯდომა, ან კიდევ უკეთესი, დაწოლა გონების დაკარგვამდე.

სინკოპეს მიზეზის დასადგენად, თქვენ უნდა გაიაროთ მარტივი ტესტების სერია. ისინი საშუალებას მოგცემთ შეაფასოთ სხეულის მდგომარეობა, ასევე გაიგოთ პათოლოგიის მიზეზი. საჭიროების შემთხვევაში, შესაძლებელი იქნება დაავადების განვითარების მონიტორინგი და ასევე იმის დადგენა, თუ რა ზომები უნდა იქნას მიღებული.

დასაწყისისთვის, ექიმი მოისმენს პაციენტის პრეტენზიებს იმის შესახებ, თუ როდის მოხდა გულისცემა, როგორ ხდება ის და ასევე, რას უკავშირებს პაციენტი მას. გარდა ამისა, მოგიწევთ ადამიანის ცხოვრების ანალიზი და ის ფაქტი, არის თუ არა ის დიდ რისკთან დაკავშირებული.

თქვენ უნდა გაარკვიოთ, ჰქონდათ თუ არა ახლო ნათესავებს რაიმე დაავადება, განიცდიდნენ თუ არა მათ ვაზოვაგალური გაბრუება. ექიმი ასევე ჩაატარებს სტანდარტულ გამოკვლევას ფილტვებში ხიხინის, გულის შუილისა და სხვა გარეგანი პათოლოგიების გამოსავლენად.

თქვენ უნდა გაიაროთ შემდეგი გამოკვლევები:

• ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. ეს კვლევები შესაძლებელს გახდის გაირკვეს, აქვს თუ არა ადამიანს რაიმე გადახრები ნორმიდან. ინდიკატორებიდან გამომდინარე, შესაძლებელი იქნება შესაძლო დაავადებების ვარაუდი.
• ეკგ ტარდება გულის ფუნქციონირების შესამოწმებლად.
• EchoCG საჭიროა ვაზოვაგალური სინკოპეს დროს სისხლძარღვების მდგომარეობის შესაფასებლად.
• დახრის ტესტი ტარდება სპეციალურ საწოლში, რომელშიც ადამიანი იქნება 60 გრადუსიანი კუთხით. ტესტი ტარდება 30 წუთში. მთელი ამ ხნის განმავლობაში აღირიცხება გულის და არტერიული წნევის მაჩვენებლები.

ტესტის შედეგების საფუძველზე შესაძლებელი იქნება ვაზოვაგალური სინკოპეს დიაგნოზის დადგენა.. საჭიროების შემთხვევაში, ადამიანს მოუწევს დამატებითი გამოკვლევების გავლა და სხვა სპეციალისტების მონახულება, მაგალითად, ნევროლოგთან. ამის შემდეგ შესაძლებელი იქნება საბოლოო დასკვნის გაკეთება პაციენტის კეთილდღეობის შესახებ. მნიშვნელოვანია იცოდეთ, თუ როგორ უნდა გაგიწიოთ პირველადი დახმარება, თუ დაღუპავთ.

პრევენციული ქმედებები

უპირველეს ყოვლისა, ნებისმიერი სინკოპეს თავიდან აცილება ხდება ნებისმიერი გამომწვევი ფაქტორების აღმოფხვრაზე. ეს არის სტრესული პირობები, მძიმე ფიზიკური აქტივობა, ემოციური მდგომარეობა.
აუცილებელია სპორტის თამაში (ბუნებრივია, გონივრულ ზომებში), გამკვრივება და ნორმალური სამუშაო განრიგის დადგენა. დილით საწოლში ზედმეტი უეცარი მოძრაობები არ უნდა გააკეთოთ.

თუ გაწუხებთ ხშირი სისუსტე და გადაჭარბებული აგზნებადობა, უნდა დალიოთ დამამშვიდებელი ინფუზიები პიტნით, წმინდა იოანეს ვორტით და ლიმონის ბალზამით.

ნებისმიერი სახის სინკოპე მოითხოვს ყურადღების გაზრდას, რადგან ზოგჯერ მისი შედეგები შეიძლება ძალიან სერიოზული იყოს.

ვაზოვაგალური სინკოპე: რა არის ეს?

ვაზოვაგალური სინკოპე არის ცნობიერების ხანმოკლე დაკარგვის ეპიზოდი, რომელიც გამოწვეულია რეფლექსური ვაზოდილატაციით და გულისცემის შენელებით საშოს ნერვის გაზრდილი აგზნებადობის შედეგად. სინკოპეს ჩვეულებრივ წინ უძღვის პროდრომული ნიშნები (თავბრუსხვევა, სწრაფი გულისცემა, ფერმკრთალი) და სისუსტე აღდგენის პერიოდში. დაღლილობას თან ახლავს დაცემა და მიდრეკილია განმეორებისკენ. დიაგნოსტიკური ღონისძიებები მოიცავს კლინიკურ გამოკვლევას, ორთოსტატულ ტესტებს, ეკგ მონიტორინგს. მკურნალობა ტარდება არანარკოტიკული, ფარმაკოლოგიური და ინვაზიური მეთოდებით.

ცნობიერების მოკლევადიანი დაკარგვა ვაზოვაგალური სინკოპეით ხდება, როდესაც ადამიანი იკავებს ვერტიკალურ პოზიციას. ასეთი მოვლენები ხდება საშოს ნერვის სტიმულაციის გამო, რომელიც ანერვიებს გულმკერდს, კისერს და ნაწლავებს.

ისევე როგორც სხვა სახის სისუსტე, ვაზოვაგალური გაბრუება ვითარდება თავის ტვინში სისხლის ნაკადის მკვეთრი დაქვეითების ფონზე, მთელი რიგი პროვოცირების ფაქტორების გავლენის გამო: სტრესი, ნერვული დაძაბულობა, შიში და სხვა.

ცნობიერების დაკარგვა ხდება იმის გამო, რომ აღწერილი პროცესები ხელს უწყობს სისხლძარღვების გაფართოებას, რაც იწვევს არტერიული წნევის და გულისცემის შემცირებას (ბრადიკარდია). შედეგად, ტვინი განიცდის ჟანგბადის შიმშილს.

• ICD 10 კოდი: R55

გულისრევის მიზეზები - სხეულის დამცავი სისტემა ან დაავადება

ვაზოვაგალური სინკოპეს პათოფიზიოლოგიის ყველაზე გავრცელებული ჰიპოთეზა არის ის, რომ ვაზოვაგალური რეფლექსი საერთოა ხერხემლიანთა ყველა სახეობისთვის და არ უნდა ჩაითვალოს რეალურ დაავადებად, არამედ ადამიანის თვისებად.

რა თქმა უნდა, ასეთი რეაქცია, რომელიც არსებობს მილიონობით წლის განმავლობაში, აქვს დამცავი ფუნქცია გულის კუნთის დაცვა.

მართლაც, სიმპათიკური სისტემის დათრგუნვა საშოს ნერვული სისტემის გააქტიურებასთან ერთად საშუალებას აძლევს გულს „დაისვენოს“ და დაზოგოს ჟანგბადი ისეთ სიტუაციაში, რომელიც მოითხოვს დიდ მოხმარებას. უნდა აღინიშნოს, რომ ცხოველებში, თუმცა ასევე აღინიშნება ვაზოვაგალური რეაქცია (არტერიული წნევის დაქვეითება და ბრადიკარდია), გონების დაკარგვა და დაცემა არ შეინიშნება.

ამ ყველაფრის მიზეზი ადამიანის ტვინის უფრო დიდ ზომაში და შესაბამისად ჟანგბადის მოხმარებაში უნდა ვეძებოთ. ეს ბუნებრივად ხდის ადამიანს უფრო დაუცველს პერიფერიაზე სისხლის მიწოდების შემცირების მიმართ.

ხანდაზმულთათვის დამახასიათებელი არაკლასიკური ფორმა შეიძლება ჩაითვალოს ნამდვილი დაავადება, გამოწვეული ავტონომიური ნერვული სისტემის გადაგვარების პროცესით.

კლასიფიკაცია

მარტივი სინკოპე არის ნეიროკარდიოგენური სინკოპეს სტრუქტურის ნაწილი. ეტიოლოგიის გათვალისწინებით, ისინი იყოფა ორ ვარიანტად - ტიპიური (ემოციური, ორთოსტატული) და ატიპიური. ამ უკანასკნელებს ახასიათებთ ტრიგერებისა და პროდრომული ფენომენების არარსებობა, ამიტომ მათ ზოგჯერ „ავთვისებიანსაც“ უწოდებენ. ჰემოდინამიკური პარამეტრების მიხედვით ვაზომოტორული სინკოპე კლასიფიცირდება შემდეგნაირად:

• შერეული (1 ტიპი). გულისცემის სიხშირე მცირდება საბაზისო დონის 10%-ზე მეტით, აღწევს 40 დარტყმა/წთ ან ნაკლებს (მაგრამ არა უმეტეს 10 წამზე) ასისტოლის ან გულის გაჩერების გარეშე 3 წამამდე. ბრადიკარდიას წინ უძღვის არტერიული წნევის დაქვეითება.
• კარდიოინჰიბიტორული (ტიპი 2). მინიმალური გულისცემა რჩება 40 დარტყმაზე წუთში 10 წამზე მეტი ხნის განმავლობაში. ასისტოლა არ არის (ტიპი 2A) ან გრძელდება 3 წამზე მეტი (ტიპი 2B). მეორე შემთხვევაში ჰიპოტენზია ხდება ერთდროულად გულისცემის დაქვეითებასთან ერთად.
• ვაზოდეპრესორი (ტიპი 3). ცნობიერების დაკარგვას თან ახლავს არტერიული ჰიპოტენზია მძიმე ბრადიკარდიის გარეშე. გულისცემის ვარდნა მაქსიმუმის 1/10-ზე ნაკლებია.

დიაგნოსტიკა - გულისცემის მიზეზის დადგენა

დიაგნოზი მოიცავს მიზეზების გამორიცხვას, რომლებიც არ არის დაკავშირებული ვაზოვაგალურ რეაქციასთან. რა თქმა უნდა, ოპერაცია ყოველთვის არ არის მარტივი და, მართლაც, ხშირად არის საჭირო გრძელვადიანი გამოკვლევის „პროტოკოლის“ გამოყენება, რომელიც შეიძლება ჩამოყალიბდეს შემდეგნაირად:

• ელექტროკარდიოგრაფია. გულისცემის შესაფასებლად.
• ექოკარდიოგრაფია. ულტრაბგერის გამოყენებით გულის სარქველების ფუნქციონირების შესაფასებლად.
• ჰოლტერის ეკგ. ფარული არითმიის არსებობაზე ნათელყოფის მიზნით.
• არტერიული წნევის ჰოლტერის მონიტორინგი 24 საათის განმავლობაში. წნევის პროგრესის თვალყურის დევნება 24 საათის განმავლობაში.
• სტანდარტული სისხლის ტესტები. იმ დაავადებებზე შესამოწმებლად, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს გულისცემა, ეს შეიძლება იყოს ანემია ან დიაბეტი.
• თავის ქალას ენცეფალოგრამა და MRI ეპილეფსიის, მალფორმაციისა და სისხლძარღვთა პრობლემების გამოსარიცხად.
• დახრის ტესტი. პრაქტიკოსი ჯანდაცვის სფეროში, ჩვეულებრივ, კარდიოლოგიის განყოფილებაში. იგი შედგება 60°-ით დახრილ საწოლზე 45 წუთის განმავლობაში. ეს იწვევს ვაზოვაგალურ კრიზისს. 20 წუთის შემდეგ, თუ კრიზისი არ მოხდა, პაციენტს ეძლევა წამალი (ნიტრატი), რომელიც ამცირებს არტერიულ წნევას. ტესტი სასარგებლოა გონების გამომწვევი მიზეზების შესაფასებლად.

ვაზოვაგალური სინკოპეს სიმპტომები

ვაზოვაგალური სინკოპე არის ცნობიერების დაკარგვის მოკლევადიანი ეპიზოდი, რომელიც დაკავშირებულია სისხლძარღვების მკვეთრ გაფართოებასთან და გულისცემის შენელებასთან, რომლის დროსაც ადამიანი ვერ ინარჩუნებს თავისუფალ პოზას. ეს დაავადება არ არის სიცოცხლისთვის საშიში, მაგრამ გონების დაკარგვის ხშირი შეტევებით, ცხოვრების ხარისხი მნიშვნელოვნად მცირდება. სტატისტიკის მიხედვით, ისინი ბავშვობაში ჩნდება და დროთა განმავლობაში შეტევის ხასიათი არ იცვლება.

ვაზოვაგალური სინკოპეს თან ახლავს შემდეგი სიმპტომები:

• უშუალოდ გონების დაკარგვამდე ხდება ოფლიანობა, გულისრევა, თვალების დაბნელება და ტინიტუსი;
• კანი ხდება ფერმკრთალი; პულსი და არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად მცირდება;
• გულისცემა ყოველთვის ხდება მაშინ, როდესაც ადამიანი ვერტიკალურ მდგომარეობაშია და თუ შეტევის დასაწყისში მას ჰორიზონტალურად დაწვებით, ავადმყოფობა ჩაცხრება.

ვაზოვაგალური სინკოპემდე შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი სიმპტომები და ნიშნები:

• Ფერმკრთალი კანი
• პრესინკოპე
• გვირაბის ხედვა: ხედვის არე შეზღუდულია, თვალი ხედავს მხოლოდ იმას, რაც წინ არის
• გულისრევა
• სითბოს გრძნობა
• ცივი წებოვანი ოფლი
• იღიმება
• Ბუნდოვანი ხედვა

ადამიანებს, რომლებიც იმყოფებიან პირის გარშემო, რომელსაც განიცდის ვავავაგალური სინკოპე, შეიძლება მოისურვონ ყურადღება მიაქციონ შემდეგს:

• უეცარი უჩვეულო მოძრაობები
• ნელი სუსტი პულსი
• Გაფართოებული გუგები

ვაზოვაგალური სინკოპედან გამოჯანმრთელება იწყება გონების დაკარგვისთანავე და ჩვეულებრივ ერთ წუთზე ნაკლებს იღებს. თუმცა, თუ გონების დაკარგვის შემდეგ ძალიან ადრე ადგომას ცდილობთ, 15-30 წუთში, არსებობს ხელახლა გაბრუების რისკი.

ზოგადი ინფორმაცია

ICD-10 კლასიფიკაციაში პათოლოგია აღნიშნულია R55 განყოფილებაში „სინკოპე“. ნევროლოგიურ პრაქტიკაში სინკოპე შეტევები უფრო ხშირია, ვიდრე პაროქსიზმული მდგომარეობის სხვა ფორმები. პაროქსიზმები ყოველთვის არ არის დაკავშირებული ცენტრალური ნერვული სისტემის პათოლოგიებთან. ზოგჯერ სომატური დაავადებები მოქმედებს როგორც გადამწყვეტი ეტიოლოგიური ფაქტორები.

ვაზოვაგალური სინკოპე არის მდგომარეობა, რომელიც ჩვეულებრივ არ არის დაკავშირებული სერიოზულ დაავადებასთან და არ არის სიცოცხლისთვის საშიში. ზოგჯერ ეს ხდება ჯანმრთელ ადამიანებში. ხშირად ასოცირდება წინა ფსიქოვეგეტატიურ სინდრომთან, რომელიც გამოიხატება გაზრდილი ემოციურობითა და შფოთვით.

პათოგენეზი ემყარება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ნეიროჰუმორული რეგულაციის დარღვევას, რაც თავის მხრივ პროვოცირებულია ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციონირების დარღვევით. ვაზოვაგალური სინკოპეს მახასიათებლები მოიცავს მისი ხანგრძლივობისა და სიმძიმის ცვალებადობას. ეს შეიძლება იყოს მოკლევადიანი ან გრძელვადიანი, რბილი და ღრმა.

ვაზოვაგალური სინკოპეს მკურნალობა

რომ არა ტრავმის საშიშროება, მაშინ პრობლემის მკურნალობას აზრი არ ექნება. მაგრამ ამ პირობების გათვალისწინებით, აუცილებელია მკურნალობა.

არსებობს სამი სახის მკურნალობა, კერძოდ:

წამალი. არჩევის წამალია მიდოდრინი. თერაპია გრძელდება მთელი ცხოვრება, თუმცა შეიძლება შეჩერდეს ხანმოკლე დროით.

ქცევითი. ის გულისხმობს გარკვეული ფიზიკური მანევრების გამოყენებას, რომლებსაც უნდა მიმართოთ პირველი სიმპტომების გამოვლენისას. ეს არის იზომეტრიული შეკუმშვის სავარჯიშოები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის მატება გულისცემის საწყის ფაზაში.

გამოიყენება სავარჯიშოების სამი ტიპი, კერძოდ:

• ბურთის დაჭერა. მუშტის ძლიერი შეკვრა, მაგალითად, ბურთი. ხელს უწყობს ტვინიდან ვენური სისხლის გადინებას.
• მკლავის დაჭიმულობა. ხელები შეკრული და გამოყვანილია სხვადასხვა მიმართულებით.
• ფეხის შეკუმშვა. ფეხები მოთავსებულია ჯვარედინად, როგორც ნაჩვენებია ფიგურაში და დაძაბულია.

ქირურგიული. იგი გულისხმობს კარდიოსტიმულატორის დაყენებას, რომელიც ახდენს გულისცემის ნორმალიზებას, ამცირებს გაქრობის ალბათობას. ეს მკურნალობა, რა თქმა უნდა, გამოიყენება ფრთხილად შეფასების შემდეგ და მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც სხვა საშუალებები წარუმატებელი აღმოჩნდა.

დაკვირვება

1. სინკოპეს მქონე პაციენტების მართვა დამოკიდებულია ეტიოლოგიასა და დანიშნულ მკურნალობაზე.
2. უცნობი ეტიოლოგიის ხშირი სინკოპე საჭიროებს დამატებით გამოკვლევას, მაგალითად, იმპლანტირებადი მარყუჟის ეკგ ჩამწერის დახმარებით, რადგან ისინი შეიძლება იყოს კარდიოგენური.
3. კარდიოგენურ შემთხვევებში ნაჩვენებია ფრთხილად მონიტორინგი, ვინაიდან ამ პაციენტებში სიკვდილიანობის მაჩვენებელი გაცილებით მაღალია, ვიდრე სხვა ეტიოლოგიის სინკოპეს შემთხვევაში.

ხანდაზმული პაციენტები

აუცილებელია იმის გარკვევა, თუ რა პირობებში ცხოვრობს პაციენტი, ვინაიდან ხანდაზმულ პაციენტებს ხშირად ესაჭიროებათ მუდმივი დახმარება სახლში. გარდა ამისა, განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეთ იმ მედიკამენტებს, რომლებსაც პაციენტი იღებს.

კარდიოლოგმა უნდა დაუკავშირდეს პაციენტის დამსწრე ექიმს და განიხილოს მასთან გაქრობის მიზეზები, დანიშნულ მკურნალობა და კარდიოსტიმულატორის ან დეფიბრილატორის ჩადგმისას გააფრთხილოს, რას უნდა გაუფრთხილდეს და რა შემთხვევაში არის მითითებული სპეციალისტის კონსულტაცია.

ჰოსპიტალიზაცია

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებით გამოწვეული უგუნებობის შემთხვევაში პროგნოზი ყველაზე ნაკლებად ხელსაყრელია, ასეთი პაციენტები ჰოსპიტალიზირდებიან გამოკვლევისთვის. პაციენტებს გულის ორგანული დაავადების გარეშე, ეკგ-ის ცვლილებების გარეშე და ვაზოვაგალური სინკოპეს კლინიკური სურათით აქვთ ზოგადად ხელსაყრელი პროგნოზი, ამიტომ ისინი ჩვეულებრივ გამოკვლეულნი არიან ამბულატორიულ საფუძველზე. გარდა ამისა, ჰოსპიტალიზაცია მიზანშეწონილია ოჯახურ ისტორიაში უეცარი სიკვდილის, ფიზიკური დატვირთვისა და სინკოპეს შემთხვევებისთვის, რომელსაც თან ახლავს ტრავმა.

Მიზეზები

ვაზოვაგალური სინკოპე არის გარდამავალი, უეცარი, ხანმოკლე ტიპის ცნობიერების დაკარგვის საერთო მიზეზი. ჩვეულებრივ ხდება მოზარდობისა და ადრეულ ზრდასრულ ასაკში. პათოგენეზის მექანიზმები დაკავშირებულია ემოციურ ფაქტორებთან. როგორც წესი, ვაზოვაგალური სინკოპეს მიზეზები გამოწვეულია გარე გარემოებებით პროვოცირებული შეშფოთებითა და შიშით - მოახლოებული სტომატოლოგიური მკურნალობა, ვენიდან სისხლის აღება, რეალური და წარმოსახვითი საფრთხის სიტუაციები.

პათოგენეზი ეფუძნება ქვედა კიდურებში განლაგებულ ვენებში სისხლის გადაჭარბებულ დეპონირებას (დაგროვებას). ვენებში დაგროვილი სისხლი დროებით არ მონაწილეობს ზოგად მიმოქცევაში, რაც იწვევს გარკვეული სისხლძარღვთა რეგიონების, მათ შორის ტვინის ნაწილების, სისხლის მიწოდების ნაკლებობას. ერთ-ერთი პათოგენეტიკური ფაქტორი არის რეფლექსური ეფექტის დარღვევა გულის აქტივობაზე. ვაზოვაგალური სინკოპეს განვითარების მიზეზები და მექანიზმი:

1. მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მნიშვნელობების მკვეთრი დაქვეითება (სისხლძარღვთა კედლების წინააღმდეგობა სისხლის ნაკადის მიმართ, სიბლანტის, სისხლის ნაკადის მორევის მოძრაობების, სისხლძარღვთა კედელთან ხახუნის შედეგად).
2. პერიფერიული გემების გაფართოება (გაფართოება).
3. მცირდება სისხლის რაოდენობა, რომელიც მიედინება გულში.
4. არტერიული წნევის დონის დაქვეითება.
5. რეფლექსური ბრადიკარდია (გულის სინუსური რიტმის ცვლილება, გულისცემის დაქვეითება - წუთში 50 დარტყმაზე ნაკლები).

პროვოცირების ფაქტორებს შორის აღსანიშნავია ძილის ნაკლებობა, ფიზიკური დაღლილობა, ნერვული დაძაბულობა, ალკოჰოლის დალევა, გარემოს ან ადამიანის სხეულის ტემპერატურის მომატება.

გართულებები

სიმაღლეზე დაღლილობა, მოძრავი მექანიზმებთან მუშაობისას, წყალთან ან ცეცხლთან ახლოს არის სერიოზული დაზიანების ან სიკვდილის რისკი. დაზიანების ალბათობა იზრდება ხანდაზმულ ასაკში, განსაკუთრებით თანმხლები დაავადებებით. სინკოპე გარკვეული პროფესიის წარმომადგენლებში (მძღოლები, მექანიკოსები, პილოტები) საფრთხეს უქმნის არა მხოლოდ თავად პაციენტებს, არამედ სხვებსაც.

განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს ატიპიური შემთხვევები ცნობიერების უეცარი გახანგრძლივებული დაკარგვით, ხშირად მორეციდივე სინკოპე ასისტოლური პაუზებით.