ცირკულაციის მენეჯმენტი. მეტაბოლური სინდრომის მქონე პაციენტებში სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებები აქ სამი ვარიანტია შესაძლებელი

სისხლის რევოლოგია(ბერძნული სიტყვიდან rheos- ნაკადი, დინება) - სისხლის სითხე, რომელიც განისაზღვრება მთლიანობით ფუნქციური მდგომარეობასისხლის უჯრედები (მობილურობა, დეფორმაცია, ერითროციტების, ლეიკოციტების და თრომბოციტების აგრეგაციის აქტივობა), სისხლის სიბლანტე (ცილებისა და ლიპიდების კონცენტრაცია), სისხლის ოსმოლარობა (გლუკოზის კონცენტრაცია). სისხლის რეოლოგიური პარამეტრების ფორმირებაში მთავარი როლი ეკუთვნის სისხლის უჯრედებს, პირველ რიგში ერითროციტებს, რომლებიც შეადგენენ სისხლის უჯრედების მთლიანი მოცულობის 98%-ს. .

ნებისმიერი დაავადების პროგრესირებას თან ახლავს გარკვეული სისხლის უჯრედების ფუნქციური და სტრუქტურული ცვლილებები. განსაკუთრებით საინტერესოა ცვლილებები ერითროციტებში, რომელთა გარსები პლაზმური მემბრანების მოლეკულური ორგანიზაციის მოდელია. დან სტრუქტურული ორგანიზაციასისხლის წითელი უჯრედების მემბრანები დიდწილად დამოკიდებულია მათ აგრეგაციის აქტივობაზე და დეფორმაციულობაზე, რომლებიც მიკროცირკულაციის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტებია. სისხლის სიბლანტე არის მიკროცირკულაციის ერთ-ერთი განუყოფელი მახასიათებელი, რომელიც მნიშვნელოვნად მოქმედებს ჰემოდინამიკურ პარამეტრებზე. სისხლის სიბლანტის წილი რეგულირების მექანიზმებში სისხლის წნევადა ორგანოს პერფუზია აისახება პუაზეელის კანონით: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, სადაც Rlok= 8Lh / pr4, L არის ჭურჭლის სიგრძე, h არის სისხლის სიბლანტე, r არის ჭურჭლის დიამეტრი. (ნახ.1).

დიდი რაოდენობით კლინიკური სამუშაოები სისხლის ჰემორეოლოგიაზე პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტი(DM) და მეტაბოლურმა სინდრომმა (MS), გამოავლინა ერითროციტების დეფორმაციის დამახასიათებელი პარამეტრების დაქვეითება. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ერითროციტების დეფორმაციის უნარის დაქვეითება და გაზრდილი სიბლანტეარის გლიკირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) რაოდენობის ზრდის შედეგი. ვარაუდობენ, რომ კაპილარებში სისხლის მიმოქცევის გაძნელება და მათში წნევის ცვლილება ასტიმულირებს სარდაფის მემბრანის გასქელებას და იწვევს ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდების კოეფიციენტის შემცირებას, ე.ი. არანორმალური სისხლის წითელი უჯრედები ასრულებენ გამომწვევ როლს დიაბეტური ანგიოპათიის განვითარებაში.

ნორმალური ერითროციტები ნორმალური პირობებიმას აქვს ორმხრივ ჩაზნექილი დისკის ფორმა, რის გამოც მისი ზედაპირის ფართობი 20%-ით მეტია იმავე მოცულობის სფეროსთან შედარებით. ნორმალურ ერითროციტებს შეუძლიათ მნიშვნელოვნად დეფორმირდნენ კაპილარებში გავლისას, ხოლო არ იცვლებიან მათი მოცულობა და ზედაპირის ფართობი, რაც ხელს უწყობს აირების დიფუზიას. მაღალი დონესხვადასხვა ორგანოების მიკროვასკულატურაში. ნაჩვენებია, რომ ერითროციტების მაღალი დეფორმაციით, ხდება ჟანგბადის მაქსიმალური გადატანა უჯრედებში, ხოლო დეფორმაციის გაუარესებისას (სიხისტის მატება) მკვეთრად მცირდება უჯრედების ჟანგბადის მიწოდება და ქსოვილის pO2 მცირდება.

დეფორმირებადობა არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ქონებაერითროციტები, რაც განსაზღვრავს მათ სატრანსპორტო ფუნქციის შესრულების უნარს. ერითროციტების ეს უნარი შეცვალონ ფორმა მუდმივი მოცულობისა და ზედაპირის ფართობზე, საშუალებას აძლევს მათ მოერგოს მიკროცირკულაციის სისტემაში სისხლის ნაკადის პირობებს. ერითროციტების დეფორმაციულობა განპირობებულია ისეთი ფაქტორებით, როგორიცაა შინაგანი სიბლანტე (უჯრედშიდა ჰემოგლობინის კონცენტრაცია), ფიჭური გეომეტრია (ბიკონკავე დისკის ფორმის შენარჩუნება, მოცულობა, ზედაპირისა და მოცულობის თანაფარდობა) და მემბრანის თვისებები, რომლებიც უზრუნველყოფენ ერითროციტების ფორმას და ელასტიურობას.
დეფორმაციულობა დიდწილად დამოკიდებულია ლიპიდური ორფენის შეკუმშვის ხარისხზე და მისი ურთიერთობის მუდმივობაზე უჯრედის მემბრანის ცილოვან სტრუქტურებთან.

ერითროციტების მემბრანის ელასტიური და ბლანტი თვისებები განისაზღვრება ციტოჩონჩხის ცილების, ინტეგრალური ცილების მდგომარეობით და ურთიერთქმედებით, ATP, Ca ++, Mg ++ იონების ოპტიმალური შემცველობით და ჰემოგლობინის კონცენტრაციით, რაც განსაზღვრავს ერითროციტის შიდა სითხეს. ფაქტორები, რომლებიც ზრდის ერითროციტების მემბრანების სიმტკიცეს, მოიცავს: სტაბილური ჰემოგლობინის ნაერთების წარმოქმნას გლუკოზასთან ერთად, მათში ქოლესტერინის კონცენტრაციის მატებას და ერითროციტში თავისუფალი Ca ++ და ATP-ის კონცენტრაციის მატებას.

ერითროციტების დეფორმაციის დარღვევა ხდება ცვლილებისას ლიპიდური სპექტრიგარსები და, უპირველეს ყოვლისა, ქოლესტერინის/ფოსფოლიპიდების თანაფარდობის დარღვევა, აგრეთვე ლიპიდური პეროქსიდაციის (LPO) შედეგად მემბრანის დაზიანების პროდუქტების არსებობისას. LPO პროდუქტებს აქვთ დესტაბილიზაციის ეფექტი ერითროციტების სტრუქტურულ და ფუნქციურ მდგომარეობაზე და ხელს უწყობენ მათ მოდიფიკაციას.
ერითროციტების დეფორმაციულობა მცირდება ერითროციტების მემბრანების ზედაპირზე პლაზმის ცილების, პირველ რიგში ფიბრინოგენის შეწოვის გამო. ეს მოიცავს ცვლილებებს თავად ერითროციტების მემბრანებში, ერითროციტების მემბრანის ზედაპირული მუხტის დაქვეითებას, ერითროციტების ფორმის ცვლილებას და ცვლილებებს პლაზმაში (ცილის კონცენტრაცია, ლიპიდური სპექტრი, დონე მთლიანი ქოლესტერინიფიბრინოგენი, ჰეპარინი). ერითროციტების მომატებული აგრეგაცია იწვევს ტრანსკაპილარული მეტაბოლიზმის დარღვევას, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფას, ასტიმულირებს თრომბოციტების ადჰეზიას და აგრეგაციას.

ერითროციტების დეფორმაციის გაუარესება თან ახლავს ლიპიდური პეროქსიდაციის პროცესების გააქტიურებას და ანტიოქსიდანტური სისტემის კომპონენტების კონცენტრაციის დაქვეითებას სხვადასხვა სტრესულ სიტუაციებში ან დაავადებებში, კერძოდ, დიაბეტისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დროს.
თავისუფალი რადიკალების პროცესების გააქტიურება იწვევს ჰემორეოლოგიური თვისებების დარღვევას, რაც ვლინდება მოცირკულირე ერითროციტების დაზიანებით (მემბრანული ლიპიდების დაჟანგვა, ბილიპიდური ფენის სიმტკიცე, გლიკოზილაცია და მემბრანის ცილების აგრეგაცია), რაც არაპირდაპირ გავლენას ახდენს ჟანგბადის ტრანსპორტირების ფუნქციის სხვა ინდიკატორებზე. სისხლისა და ჟანგბადის ტრანსპორტირება ქსოვილებში. შრატში ლიპიდური პეროქსიდაციის მნიშვნელოვანი და მუდმივი გააქტიურება იწვევს ერითროციტების დეფორმაციის დაქვეითებას და მათი გამოყოფის ზრდას. ამრიგად, ერითროციტები ერთ-ერთი პირველია, ვინც რეაგირებს LPO-ს გააქტიურებაზე, ჯერ ერითროციტების დეფორმაციულობის გაზრდით, შემდეგ კი LPO პროდუქტების დაგროვებით და დაქვეითებით. ანტიოქსიდანტური დაცვაერითროციტების მემბრანების სიხისტის მატებამდე, მათი აგრეგაციის აქტივობამდე და, შესაბამისად, სისხლის სიბლანტის ცვლილებამდე.

სისხლის ჟანგბადის დამაკავშირებელი თვისებები მნიშვნელოვანი როლი in ფიზიოლოგიური მექანიზმებიორგანიზმში თავისუფალი რადიკალების დაჟანგვისა და ანტიოქსიდანტური დაცვის პროცესებს შორის ბალანსის შენარჩუნება. სისხლის ეს თვისებები განსაზღვრავს ქსოვილებში ჟანგბადის დიფუზიის ბუნებას და სიდიდეს, მისი საჭიროებიდან და მისი გამოყენების ეფექტურობიდან გამომდინარე, ხელს უწყობს პროოქსიდანტურ-ანტიოქსიდანტურ მდგომარეობას, რაც გამოიხატება სხვადასხვა სიტუაციებიან ანტიოქსიდანტური ან პროოქსიდანტური თვისებები.

ამრიგად, ერითროციტების დეფორმაციულობა არა მხოლოდ განმსაზღვრელი ფაქტორია ჟანგბადის ტრანსპორტირებაში პერიფერიულ ქსოვილებში და უზრუნველყოფს მათ საჭიროებას, არამედ მექანიზმი, რომელიც გავლენას ახდენს ანტიოქსიდანტური თავდაცვის ეფექტურობაზე და, საბოლოო ჯამში, პროოქსიდანტის შენარჩუნების მთელ ორგანიზაციაზე. - მთელი ორგანიზმის ანტიოქსიდანტური ბალანსი.

ინსულინრეზისტენტობით (IR) აღინიშნა ერითროციტების რაოდენობის ზრდა პერიფერიულ სისხლში. ამ შემთხვევაში, ერითროციტების გაზრდილი აგრეგაცია ხდება ადჰეზიური მაკრომოლეკულების რაოდენობის ზრდის გამო და აღინიშნება ერითროციტების დეფორმაციის დაქვეითება, მიუხედავად იმისა, რომ ინსულინი ფიზიოლოგიურ კონცენტრაციებში მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს სისხლის რევოლოგიურ თვისებებს.

დღესდღეობით ფართოდ არის მიღებული თეორია, რომელიც განიხილავს მემბრანულ დარღვევებს, როგორც ორგანოთა გამოვლინების წამყვან მიზეზებს. სხვადასხვა დაავადებებიგანსაკუთრებით პათოგენეზში არტერიული ჰიპერტენზია MS-თან ერთად.

ეს ცვლილებები ასევე ხდება სხვადასხვა ტიპის სისხლის უჯრედებში: ერითროციტებში, თრომბოციტებში, ლიმფოციტებში. .

კალციუმის უჯრედშიდა გადანაწილება თრომბოციტებში და ერითროციტებში იწვევს მიკროტუბულების დაზიანებას, კონტრაქტურული სისტემის გააქტიურებას და ბიოლოგიური გამოთავისუფლების რეაქციას. აქტიური ნივთიერებები(BAS) თრომბოციტებიდან, რაც იწვევს მათ ადჰეზიას, აგრეგაციას, ადგილობრივ და სისტემურ ვაზოკონსტრიქციას (თრომბოქსანი A2).

ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში ერითროციტების მემბრანების ელასტიური თვისებების ცვლილებას თან ახლავს მათი ზედაპირული მუხტის შემცირება, რასაც მოჰყვება ერითროციტების აგრეგატების წარმოქმნა. Მაქსიმალური სიჩქარესპონტანური აგრეგაცია მუდმივი ერითროციტების აგრეგატების წარმოქმნით აღინიშნა III ხარისხის AH-ის მქონე პაციენტებში დაავადების გართულებული კურსით. ერითროციტების სპონტანური აგრეგაცია აძლიერებს შიდა ერითროციტულ ADP-ის გამოყოფას, რასაც მოჰყვება ჰემოლიზი, რაც იწვევს თრომბოციტების კონიუგირებულ აგრეგაციას. მიკროცირკულაციის სისტემაში ერითროციტების ჰემოლიზი ასევე შეიძლება დაკავშირებული იყოს ერითროციტების დეფორმაციულობის დარღვევასთან, როგორც მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემზღუდავ ფაქტორთან.

განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ცვლილებები ერითროციტების ფორმაში შეიმჩნევა მიკროვასკულატურაში, რომლის ზოგიერთი კაპილარის დიამეტრი 2 მიკრონზე ნაკლებია. სისხლის სასიცოცხლო მიკროსკოპია (დაახლოებით მშობლიური სისხლი) აჩვენებს, რომ კაპილარში მოძრავი ერითროციტები განიცდიან მნიშვნელოვან დეფორმაციას, იძენენ სხვადასხვა ფორმებს.

დიაბეტით შერწყმული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში გამოვლინდა ერითროციტების პათოლოგიური ფორმების რაოდენობის ზრდა: ექინოციტები, სტომოციტები, სფეროციტები და ძველი ერითროციტები სისხლძარღვთა საწოლში.

ჰემორეოლოგიაში დიდი წვლილი შეაქვს ლეიკოციტებს. დეფორმაციის დაბალი უნარის გამო, ლეიკოციტები შეიძლება განთავსდეს მიკროვასკულაციის დონეზე და მნიშვნელოვნად იმოქმედოს პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობაზე.

თრომბოციტებს მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავთ ჰემოსტაზის სისტემების უჯრედულ-ჰუმორულ ურთიერთქმედებაში. ლიტერატურული მონაცემები მიუთითებს უკვე თრომბოციტების ფუნქციური აქტივობის დარღვევაზე ადრეული სტადია AG, რაც გამოიხატება მათი აგრეგაციის აქტივობის ზრდით, აგრეგაციის ინდუქტორების მიმართ მგრძნობელობის მატებით.

მკვლევარებმა აღნიშნეს თრომბოციტების ხარისხობრივი ცვლილება ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში სისხლის პლაზმაში თავისუფალი კალციუმის გაზრდის გავლენის ქვეშ, რაც კორელაციაშია სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევის სიდიდესთან. ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში თრომბოციტების ელექტრონულ-მიკროსკოპიულმა გამოკვლევამ გამოავლინა თრომბოციტების სხვადასხვა მორფოლოგიური ფორმების არსებობა მათი გაზრდილი აქტივაციით გამოწვეული. ყველაზე დამახასიათებელია ფორმის ისეთი ცვლილებები, როგორიცაა ფსევდოპოდიალური და ჰიალიური ტიპი. აღინიშნა მაღალი კორელაცია თრომბოციტების რაოდენობის ზრდას მათი შეცვლილი ფორმისა და თრომბოზული გართულებების სიხშირეს შორის. AH-ის მქონე MS პაციენტებში გამოვლენილია სისხლში მოცირკულირე თრომბოციტების აგრეგატების ზრდა. .

დისლიპიდემია მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს თრომბოციტების ფუნქციურ ჰიპერაქტიურობას. ჰიპერქოლესტერინემიის დროს მთლიანი ქოლესტერინის, LDL და VLDL შემცველობის ზრდა იწვევს თრომბოქსან A2-ის გამოყოფის პათოლოგიურ ზრდას თრომბოციტების აგრეგაციის ზრდით. ეს გამოწვეულია თრომბოციტების ზედაპირზე apo-B და apo-E ლიპოპროტეინების რეცეპტორების არსებობით, მეორე მხრივ, HDL ამცირებს თრომბოქსანის გამომუშავებას, თრომბოციტების აგრეგაციის ინჰიბირებას სპეციფიკურ რეცეპტორებთან შეკავშირების გზით.

არტერიული ჰიპერტენზია MS-ში განისაზღვრება სხვადასხვა ურთიერთქმედების მეტაბოლური, ნეიროჰუმორული, ჰემოდინამიკური ფაქტორებით და სისხლის უჯრედების ფუნქციური მდგომარეობით. არტერიული წნევის დონის ნორმალიზება შეიძლება განპირობებული იყოს სისხლის ბიოქიმიური და რეოლოგიური მაჩვენებლების საერთო დადებითი ცვლილებებით.

AH-ის ჰემოდინამიკური საფუძველი MS-ში არის გულის გამომუშავებისა და TPVR-ს შორის ურთიერთობის დარღვევა. პირველი, არის სისხლძარღვების ფუნქციური ცვლილებები, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის რეოლოგიურ ცვლილებებთან, ტრანსმურალურ წნევასთან და ვაზოკონსტრიქტორულ რეაქციებთან ნეიროჰუმორული სტიმულაციის საპასუხოდ. მორფოლოგიური ცვლილებებიმიკროცირკულაციის გემები, რომლებიც ეფუძნება მათ რემოდელირებას. არტერიული წნევის მატებასთან ერთად, არტერიოლების გაფართოების რეზერვი მცირდება, შესაბამისად, სისხლის სიბლანტის მატებასთან ერთად, OPSS იცვლება უფრო მეტად, ვიდრე ფიზიოლოგიური პირობები. თუ სისხლძარღვთა კალაპოტის გაფართოების რეზერვი ამოიწურება, მაშინ რიოლოგიურ პარამეტრებს განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება, რადგან სისხლის მაღალი სიბლანტე და ერითროციტების შემცირებული დეფორმაციულობა ხელს უწყობს OPSS-ის ზრდას, რაც ხელს უშლის ჟანგბადის ოპტიმალურ მიწოდებას ქსოვილებში.

ამრიგად, MS-ში ცილების, კერძოდ ერითროციტების გლიკაციის შედეგად, რაც დოკუმენტირებულია მაღალი შემცველობა HbAc1, აღინიშნება სისხლის რეოლოგიური პარამეტრების დარღვევა: ერითროციტების ელასტიურობის და მობილობის დაქვეითება, თრომბოციტების აგრეგაციის აქტივობის და სისხლის სიბლანტის მატება, ჰიპერგლიკემიისა და დისლიპიდემიის გამო. სისხლის შეცვლილი რეოლოგიური თვისებები ხელს უწყობს მთლიანი რაოდენობის ზრდას პერიფერიული წინააღმდეგობამიკროცირკულაციის დონეზე და სიმპათიკოტონიასთან ერთად, რომელიც ვლინდება MS-თან ერთად, საფუძვლად უდევს AH-ის გენეზს. ფარმაკოლოგიური (ბიგუანიდები, ფიბრატები, სტატინები, სელექციური ბეტა-ბლოკატორები) გლიკემიური კორექცია და ლიპიდური პროფილებისისხლი, ხელს უწყობს არტერიული წნევის ნორმალიზებას. MS და DM-ში მიმდინარე თერაპიის ეფექტურობის ობიექტურ კრიტერიუმს წარმოადგენს HbAc1-ის დინამიკა, რომლის შემცირებაც 1%-ით თან ახლავს განვითარების რისკის სტატისტიკურად მნიშვნელოვან შემცირებას. სისხლძარღვთა გართულებები(მათ, ცერებრალური ინსულტიდა ა.შ.) 20%-ით ან მეტით.

სტატიის ფრაგმენტი A.M. შილოვი, ა.შ. ავშალუმოვი, ე.ნ. სინიცინა, ვ.ბ. მარკოვსკი, პოლეშჩუკი ო.ი. MMA მათ. ი.მ.სეჩენოვი

სისხლის, როგორც ჰეტეროგენული სითხის რეოლოგიურ თვისებებს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს, როდესაც ის მიედინება მიკროსისხლძარღვებში, რომელთა სანათური შედარებულია მისი წარმოქმნილი ელემენტების ზომასთან. კაპილარების სანათურში და მათ მიმდებარე უმცირეს არტერიებსა და ვენებში გადაადგილებისას ერითროციტები და ლეიკოციტები იცვლიან ფორმას - იხრება, იჭიმება და ა.შ. მიკროსისხლძარღვებში სისხლის ნორმალური ნაკადი შესაძლებელია მხოლოდ იმ პირობებში, თუ: ა) ფორმის ელემენტებს შეუძლიათ. ადვილად დეფორმირებული იყოს; ბ) ისინი არ ებმებიან ერთმანეთს და არ წარმოქმნიან აგრეგატებს, რომლებმაც შეიძლება შეაფერხოს სისხლის მიმოქცევა და მთლიანად დაბლოკოს მიკროსისხლძარღვების სანათური და გ) სისხლის უჯრედების კონცენტრაცია არ არის გადაჭარბებული. ყველა ეს თვისება მნიშვნელოვანია პირველ რიგში ერითროციტებში, ვინაიდან მათი რაოდენობა ადამიანის სისხლში დაახლოებით ათასჯერ მეტია ლეიკოციტების რაოდენობაზე.

პაციენტებში სისხლის რეოლოგიური თვისებების დასადგენად კლინიკაში ყველაზე ხელმისაწვდომი და ფართოდ გამოყენებული მეთოდია მისი ვისკომეტრია. თუმცა, სისხლის ნაკადის პირობები ნებისმიერ ამჟამად ცნობილ ვისკომეტრებში მნიშვნელოვნად განსხვავდება ცოცხალ მიკროცირკულატორულ საწოლში არსებული პირობებისგან. ამის გათვალისწინებით, ვისკომეტრიით მიღებული მონაცემები ასახავს სისხლის მხოლოდ ზოგიერთ ზოგად რეოლოგიურ თვისებას, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ან შეაფერხოს მისი ნაკადი ორგანიზმში მიკროსისხლძარღვებში. სისხლის სიბლანტეს, რომელიც გამოვლენილია ვისკომეტრებში, ეწოდება ფარდობითი სიბლანტე, მას ადარებენ წყლის სიბლანტეს, რომელიც აღებულია როგორც ერთეული.

მიკროსისხლძარღვებში სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევა ძირითადად დაკავშირებულია მათში გამავალ სისხლში ერითროციტების თვისებების ცვლილებასთან. ასეთი სისხლის ცვლილებები შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ მთელი სისხლძარღვთა სისტემაორგანიზმში, არამედ ადგილობრივად ნებისმიერ ორგანოში ან მათ ნაწილებში, როგორც, მაგალითად, ის ყოველთვის ხდება ანთების კერაში. ქვემოთ მოცემულია ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ სხეულის მიკროსისხლძარღვებში სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევას.

8.4.1. ერითროციტების დეფორმაციის დარღვევა

ერითროციტები იცვლიან ფორმას სისხლის ნაკადის დროს, არა მხოლოდ კაპილარების გავლით, არამედ უფრო ფართო არტერიებსა და ვენებში, სადაც ისინი ჩვეულებრივ წაგრძელებულნი არიან. ერითროციტებში დეფორმაციის (დეფორმაციის) უნარი ძირითადად დაკავშირებულია მათი გარე მემბრანის თვისებებთან, ასევე მათი შიგთავსის მაღალ სითხესთან. სისხლის ნაკადში მემბრანა ბრუნავს სისხლის წითელი უჯრედების შემცველობის გარშემო, რომელიც ასევე მოძრაობს.

ერითროციტების დეფორმაციულობა უკიდურესად ცვალებადია ვივო. ის თანდათან მცირდება ერითროციტების ასაკთან ერთად, რის შედეგადაც იქმნება დაბრკოლება მათი გავლისთვის რეტიკულოენდოთელური სისტემის ყველაზე ვიწრო (დიამეტრის 3 მკმ) კაპილარებში. ვარაუდობენ, რომ ამის გამო ხდება ძველი სისხლის წითელი უჯრედების „აღიარება“ და მათი გამოდევნა სისხლის მიმოქცევის სისტემიდან.

ერითროციტების გარსები უფრო ხისტი ხდება სხვადასხვა გავლენის ქვეშ პათოგენური ფაქტორებიმაგალითად, ატფ-ის დაკარგვა, ჰიპეროსმოლარობა და ა.შ. შედეგად, სისხლის რევოლოგიური თვისებები ისე იცვლება, რომ მიკროსისხლძარღვებში მისი გადინება რთულდება. ეს ხდება გულის დაავადების, უშაქრო დიაბეტის, კიბოს, სტრესის და ა.შ. დროს, რომლის დროსაც მიკროსისხლძარღვებში სისხლის სითხე საგრძნობლად მცირდება.

8.4.2. მიკროსისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის სტრუქტურის დარღვევა

სისხლძარღვების სანათურში სისხლის ნაკადს ახასიათებს რთული სტრუქტურაასოცირებულია: ა) სისხლძარღვში არააგრეგირებული ერითროციტების არათანაბრად განაწილებასთან; ბ) დინებაში ერითროციტების თავისებური ორიენტირებით, რომელიც შეიძლება განსხვავდებოდეს გრძივიდან განივიმდე; გ) სისხლძარღვთა სანათურის შიგნით ერითროციტების მოძრაობის ტრაექტორიით; დ) ცალკეული სისხლის შრეების სიჩქარის პროფილით, რომელიც შეიძლება განსხვავდებოდეს პარაბოლურიდან ბლაგვამდე სხვადასხვა ხარისხით. ამ ყველაფერს შეუძლია მნიშვნელოვანი გავლენა მოახდინოს სისხლძარღვებში სისხლის სითხეზე.

სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევის თვალსაზრისით, განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება 15-80 მიკრონი დიამეტრის მიკროსისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის სტრუქტურის ცვლილებას, ანუ კაპილარებზე ოდნავ განიერი. ასე რომ, სისხლის ნაკადის პირველადი შენელებით, ერითროციტების გრძივი ორიენტაცია ხშირად იცვლება განივი, სიჩქარის პროფილი სისხლძარღვთა სანათურში მოსაწყენი ხდება და ერითროციტების ტრაექტორია ხდება ქაოტური. ეს ყველაფერი იწვევს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებში ისეთ ცვლილებებს, როდესაც სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობა მნიშვნელოვნად იზრდება, რაც იწვევს კაპილარებში სისხლის ნაკადის კიდევ უფრო შენელებას და მიკროცირკულაციის დარღვევას.

8.4.3. სისხლის წითელი უჯრედების ინტრავასკულარული აგრეგაციის გაზრდა, რაც იწვევს სისხლის სტაგნაციას

მიკროსისხლძარღვებში

ერითროციტების აგრეგაციის უნარი, ანუ ერთმანეთთან შეკვრა და „მონეტის სვეტების“ ფორმირება, რომლებიც შემდეგ ერთმანეთს ეკვრის, მათი ნორმალური თვისებაა. თუმცა, აგრეგაცია შეიძლება მნიშვნელოვნად გაძლიერდეს სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ, რომლებიც ცვლის როგორც ერითროციტების ზედაპირულ თვისებებს, ასევე მათ გარშემო არსებულ გარემოს. გაზრდილი აგრეგაციის დროს სისხლი ერითროციტების მაღალი სითხის სუსპენზიიდან გადაიქცევა ბადისებრ სუსპენზიაში, რომელიც სრულიად მოკლებულია ამ უნარს. ზოგადად, ერითროციტების აგრეგაცია არღვევს მიკროსისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის ნორმალურ სქემას და, ალბათ, ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორია, რომელიც ცვლის სისხლის ნორმალურ რეოლოგიურ თვისებებს. მიკროსისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის პირდაპირი დაკვირვებით, ზოგჯერ შეიძლება დაინახოს სისხლის წითელი უჯრედების ინტრავასკულარული აგრეგაცია, რომელსაც ეწოდება "მარცვლოვანი სისხლის ნაკადი". მთელ სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ერითროციტების ინტრავასკულური აგრეგაციის გაზრდით, აგრეგატებმა შეიძლება დაბლოკოს უმცირესი პრეკაპილარული არტერიოლები, რაც იწვევს სისხლის ნაკადის დარღვევას შესაბამის კაპილარებში. გაზრდილი ერითროციტების აგრეგაცია ასევე შეიძლება მოხდეს ადგილობრივად, მიკროსისხლძარღვებში და დაარღვიოს მათში მომდინარე სისხლის მიკრორეოლოგიური თვისებები იმდენად, რომ კაპილარებში სისხლის ნაკადის შენელება და მთლიანად შეჩერება - სტაზისი ხდება, მიუხედავად იმისა, რომ არ-გერიოვენური არტერიული წნევის სხვაობა მთელ ამ მიკროსისხლძარღვებში შენახულია. თუმცა კაპილარებში მცირე არტერიებიდა ვენები აგროვებენ ერითროციტებს, რომლებიც ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია, ისე, რომ მათი საზღვრები აღარ ჩანს („სისხლის ჰომოგენიზაცია“). თუმცა, დასაწყისში, სისხლის სტაზის დროს, არც ჰემოლიზი ხდება და არც სისხლის შედედება. გარკვეული პერიოდის განმავლობაში, სტაგნაცია შექცევადია - ერითროციტების მოძრაობა შეიძლება განახლდეს და მიკროსისხლძარღვების გამტარიანობა კვლავ აღდგეს.

ერითროციტების ინტრაკაპილარული აგრეგაციის წარმოქმნაზე გავლენას ახდენს მთელი რიგი ფაქტორები:

1. კაპილარების კედლების დაზიანება, რაც იწვევს სითხის, ელექტროლიტების და დაბალი მოლეკულური წონის ცილების (ალბუმინის) გაძლიერებულ ფილტრაციას მიმდებარე ქსოვილებში. შედეგად, სისხლის პლაზმაში იზრდება მაღალმოლეკულური ცილების - გლობულინების და ფიბრინოგენის კონცენტრაცია, რაც, თავის მხრივ, ერითროციტების აგრეგაციის გაძლიერების უმნიშვნელოვანესი ფაქტორია. ვარაუდობენ, რომ ამ ცილების შეწოვა ერითროციტების მემბრანებზე ამცირებს მათ ზედაპირულ პოტენციალს და ხელს უწყობს მათ აგრეგაციას.

https://studopedia.org/8-12532.html

0

სისხლის მთავარი მახასიათებელია მისი სიბლანტე, რომელიც იყოფა აშკარა და კეისონად (დინამიური):

• აშკარა სისხლის სიბლანტე. იგი განისაზღვრება ათვლის ძალისა და ათვლის სიჩქარის თანაფარდობით, რომელიც იზომება ცენტიპოიზში (cps) და ახასიათებს სისხლის არანიუტონის ქცევას. დამოკიდებულია მდგომარეობაზე, ძირითადად ერითროციტებზე და თრომბოციტებზე.
• კეისონის (დინამიური) სისხლის სიბლანტე. იგი განისაზღვრება სისხლის სრული დისპერსიის პირობებში და დამოკიდებულია პლაზმის ცილოვან შემადგენლობაზე. იგი იზომება ცენტიპოიზში (cps).

ფაქტორები, რომლებიც ყველაზე მეტად მოქმედებს სისხლის სიბლანტეზე, მოიცავს:

• ტემპერატურა და,
• ჰემატოკრიტი,
• მაღალი მოლეკულური წონის ცილების რაოდენობა პლაზმაში,
• ერითროციტების აგრეგაციის ხარისხი და მისი შექცევადობა,
• ჭრის მახასიათებლები.

სისხლის სითხის ზღვარი. ის გვიჩვენებს, თუ რა მინიმალური ძალა უნდა იქნას გამოყენებული სისხლის ერთი ფენის მეორეზე გადასატანად (იზომება დღეებში / სმ 2).

აგრეგაციის ფაქტორი. ეს მიუთითებს სისხლის უჯრედების ადჰეზიის სიძლიერეზე, ანუ აგრეგატების სიძლიერეზე და (იზომება დღეებში / სმ 2).

სისხლის სიბლანტის ყველა ზემოაღნიშნული პარამეტრი განისაზღვრება კოაქსიალურ-ცილინდრული ვისკომეტრის გამოყენებით V.N-ის თავისუფლად მცურავი შიდა ცილინდრით. ზახარჩენკო, რაც შესაძლებელს ხდის მოდელის შექმნას და სისხლის ნაკადის მრუდის დახაზვას ათვლის სტრესების ფართო სპექტრში.

სისხლის სიბლანტის არაპირდაპირი მაჩვენებლებიარის ჰემატოკრიტის მნიშვნელობა, ერითროციტების რაოდენობა, ფიბრინოგენისა და გლობულინის ცილის ფრაქციების დონე, დონე მთლიანი ლიპიდებიდა მათი სპექტრი პლაზმაში, ასევე სისხლში შაქრის დონე. გარკვეული დაავადებებით, მაგალითად, მამაკაცებში ვარიკოზული ვენებით, როგორც წესი, ეს მაჩვენებლები საკმარისია სიბლანტის შესაფასებლად და დანიშვნის ჩვენებების დასაყენებლად.

ერითროციტების აგრეგაციის ხარისხი- განისაზღვრება კალორიმეტრით - ნეფელომეტრით და გამოიხატება ოპტიკური სიმკვრივის ერთეულებში (ან პროცენტებში).

თრომბოციტების აგრეგაციის ხარისხი- (ინდუცირებული ADP) განისაზღვრება აგრეგომეტრის ტიპის "Elvi-840" (ინგლისი) გამოყენებით, გამოხატული ოპტიკური სიმკვრივის ერთეულებში (ან პროცენტებში).

ის მოძრაობს სხვადასხვა სიჩქარით, რაც დამოკიდებულია გულის შეკუმშვაზე, სისხლის მიმოქცევის ფუნქციურ მდგომარეობაზე. შედარებით დაბალი ნაკადის სიჩქარით, სისხლის ნაწილაკები ერთმანეთის პარალელურია. ეს ნაკადი ლამინარულია, სისხლის ნაკადით ფენიანი. თუ სისხლის წრფივი სიჩქარე მატულობს და გარკვეულ მნიშვნელობას აღემატება, მისი დინება ხდება არასტაბილური (ე.წ. „ტურბულენტური“ ნაკადი).

სისხლის ნაკადის სიჩქარე განისაზღვრება რეინოლდსის ნომრით, მისი მნიშვნელობა, რომლის დროსაც ლამინარული ნაკადი ხდება ტურბულენტური, არის დაახლოებით 1160. მონაცემები მიუთითებს, რომ სისხლის ნაკადის ტურბულენტობა შესაძლებელია მსხვილ ტოტებში და აორტის დასაწყისში. სისხლძარღვების უმეტესობას ახასიათებს ლამინარული სისხლის ნაკადი. სისხლძარღვებში სისხლის მოძრაობა ასევე სხვა მნიშვნელოვანი პარამეტრია: „ათვლის სტრესი“ და „ათვლის სიჩქარე“.

სისხლის სიბლანტე დამოკიდებული იქნება ათვლის სიჩქარეზე (0,1-120 s-1 დიაპაზონში). თუ ათვლის სიჩქარე 100 s-1-ზე მეტია, სისხლის სიბლანტის ცვლილებები არ არის გამოხატული, მას შემდეგ რაც ათვლის სიჩქარე 200 s-1-ს მიაღწევს, სიბლანტე არ იცვლება.

ათვლის ძაბვა არის ძალა, რომელიც მოქმედებს გემის ფართობის ერთეულზე და იზომება პასკალებში (Pa). ათვლის სიჩქარე იზომება საპასუხო წამებში (s-1), ეს პარამეტრი მიუთითებს სიჩქარეზე, რომლითაც პარალელურად მოძრავი სითხის ფენები მოძრაობენ ერთმანეთთან შედარებით. სისხლი ხასიათდება მისი სიბლანტით. იგი იზომება პასკალურ წამებში და განისაზღვრება, როგორც ათვლის დაძაბულობის თანაფარდობა ათვლის სიჩქარესთან.

როგორ ფასდება სისხლის თვისებები?

მთავარი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს სისხლის სიბლანტეზე, არის სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაცია, რომელსაც ჰემატოკრიტი ეწოდება. ჰემატოკრიტი განისაზღვრება სისხლის ნიმუშიდან ცენტრიფუგაციის გამოყენებით. სისხლის სიბლანტე ასევე დამოკიდებულია ტემპერატურაზე და ასევე განისაზღვრება ცილების შემადგენლობით. ფიბრინოგენი და გლობულინები ყველაზე დიდ გავლენას ახდენენ სისხლის სიბლანტეზე.

აქამდე აქტუალური რჩება რეოლოგიის ანალიზის მეთოდების შემუშავების ამოცანა, რომელიც ობიექტურად ასახავს სისხლის თვისებებს.

სისხლის თვისებების შესაფასებლად მთავარი მნიშვნელობა მისი აგრეგაციის მდგომარეობაა. სისხლის თვისებების გაზომვის ძირითადი მეთოდები ხორციელდება ვისკომეტრების გამოყენებით სხვადასხვა სახის: გამოიყენება მოწყობილობები, რომლებიც მუშაობენ სტოქსის მეთოდით, ასევე ელექტრული, მექანიკური, აკუსტიკური ვიბრაციების აღრიცხვის პრინციპით; ბრუნვის რიომეტრები, კაპილარული ვისკომეტრები. რეოლოგიური ტექნიკის გამოყენება შესაძლებელს ხდის სისხლის ბიოქიმიური და ბიოფიზიკური თვისებების შესწავლას მეტაბოლური და ჰემოდინამიკური დარღვევების დროს მიკრორეგულაციის კონტროლის მიზნით.

სისხლის რეოლოგიური თვისებები (რომლებიც განსაზღვრავენ მის სითხეს) შეიძლება მნიშვნელოვნად შეიცვალოს სისხლის მიმოქცევის სხვადასხვა ნაწილში, რაზეც მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ჰიდროდინამიკური ფაქტორები და სისხლძარღვთა ფსკერის გეომეტრია.

სისხლის სითხე განისაზღვრება ძირითადად სისხლის დინამიური სიბლანტით. სისხლის პლაზმას აქვს უფრო მაღალი სიბლანტე, ვიდრე წყალი (დაახლოებით 1,8-ჯერ) მასში ცილების, ძირითადად გლობულინის და ფიბრინოგენის შემცველობის გამო. მთლიანი სისხლის სიბლანტე დაახლოებით 3-ჯერ აღემატება პლაზმას და იზრდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის მატებასთან ერთად. ამავდროულად, ზოგიერთ შემთხვევაში, ქვედა ჰემატოკრიტის მქონე სისხლის სიბლანტე შეიძლება აღემატებოდეს სისხლის სიბლანტეს უფრო მაღალი ჰემატოკრიტით, მაგრამ მასში ცილების დაბალი შემცველობით (Dintenfass L., 1962).

სისხლის ნაკადი ჰეტეროგენულია და შედგება ერითროციტების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების, ცილის მოლეკულების, აგრეთვე წყლის მოლეკულებისგან, ელექტროლიტების და ა.შ. ცალკეულ ფენებს შორის ხახუნი განსხვავებულია, რაც განსაზღვრავს სისხლის სხვადასხვა სიბლანტეს მისი შემადგენლობის ცვლილებისას. . სისხლს ახასიათებს დიდი სიბლანტე დაბალი სიჩქარით, დაბალი წნევით და ასევე ჰიპოთერმიის პირობებში. სისხლის სიბლანტე მცირდება გემების დიამეტრის შემცირებით, მაგრამ კაპილარებში ის იზრდება. მიუხედავად ამისა, ერითროციტი დეფორმირებულია და ფიზიოლოგიურ პირობებში ადვილად გადის კაპილარში, მაშინაც კი, თუ მისი დიამეტრი აღემატება კაპილარების დიამეტრს. ამავდროულად, დგუშის როლს ასრულებს, ერითროციტი ხელს უწყობს სითხისა და კაპილარების კედლების გასწვრივ მდებარე სხვა დიფუზური ნივთიერებების განახლებას. კაპილარებში სიბლანტე იზრდება გრანულოციტების სახით მათში გავლისას, რომელთა სიმტკიცე და დიამეტრი უფრო დიდია ვიდრე ერითროციტები (Adel R.

და სხვ., 1970) და უფრო ხისტი და ბლანტი მაკროფაგები (Roser B., Dintenfass L., 1966).

მიკროცირკულაციის სისტემაში სისხლის ნაკადის სიჩქარის შემცირებით ვენულებისა და მცირე ვენების დონეზე ხდება ერითროციტების წარმოქმნა.

I და M III I. 11 111 მლ.1 ІОН l|ზედაპირული კონტაქტები) და სისხლის სიბლანტის მატება. ფიზიოლოგიურ პირობებში, აგრეგატები ადვილად იშლება სისხლის ნაკადის სიჩქარის მატებასთან ერთად. შოკის დროს მიკროცირკულაციის სისტემაში სისხლის ნაკადის სიჩქარის დაქვეითება უფრო გამოხატული, გახანგრძლივებულია და ერითროციტების აგრეგატების წარმოქმნა ხდება გენერალიზებული, რასაც ასევე ხელს უწყობს ერითროციტების თვისებების ცვლილება (მოცულობა, ფორმა, შიდა გარემო, მეტაბოლიზმი) და მათი გარემო (Seleznev S. A., Vashetina S. M., Mazurkevich G. S., 1976). სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაციამ შეიძლება ხელი შეუწყოს დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის განვითარებას, მაგრამ ასევე შეიძლება იყოს მისი შედეგი.

შოკის მქონე მსხვერპლებში სისხლის რევოლოგიური თვისებების დარღვევას (ტრავმული, ჰემორაგიული, სეპტიური და კარდიოგენული) ახასიათებს ფაზური განვითარება: შოკის განვითარებისას სისხლის სიბლანტის საწყისი ზრდა იცვლება მისი შემცირებით. სისხლის სიბლანტის გამოხატული დაქვეითება მიუთითებს ღრმა და მუდმივ დარღვევებზე მიკროცირკულატორულ საწოლში (სისხლის სტაზირება და სეკვესტრი, პლაზმური ნაკადის განვითარება) და ყველაზე დამახასიათებელია რეანიმაციისადმი რეფრაქციული ტერმინალური პირობებისთვის (Radzivil G. G., Minsker G. D., 1985).

დაწვრილებით თემაზე: ინდიკატორები, რომლებიც ახასიათებენ სისხლის რევოლოგიურ თვისებებს:

1. ცვლილებები სისხლის ფიზიკურ-ქიმიურ თვისებებში და მეტაბოლიზმის ზოგიერთი ინდიკატორი ანაფილაქსიაში
2. ახალშობილთა დახმარების ორგანიზაცია რუსეთის ფედერაციაში. ნეონატოლოგიური სამსახურის მუშაობის დამახასიათებელი ინდიკატორები
3. სისხლის მორფოლოგიურ და ბიოქიმიურ შემადგენლობაში მიმდინარე ცვლილებები. სისხლის მორფოლოგიური და ბიოქიმიური შემადგენლობის საცნობარო მნიშვნელობები (ნორმალური მაჩვენებლები) (ცხრილი 7.5-7.12)
4. პერიფერიული სისხლის მაჩვენებლების თავისებურებები დღენაკლულ ახალშობილებში
5. თავი 2 პერიფერიული სისხლის პარამეტრების ასაკობრივი მახასიათებლები ჯანმრთელ ბავშვებში
6. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მიმდინარე და გადაუდებელი ფუნქციური მდგომარეობის ინდიკატორები. ძირითადი ჰემოდინამიკური პარამეტრები