Кардиомиопатија кај кучињата. Кучешка дилатирана кардиомиопатија
Срцевата слабост кај кучињата е цел комплекс на срцеви патологии, од кои секоја има свое име. Но, сите тие значат неспособност на срцето да испумпа одреден волумен на крв, додавајќи на ова и придружните промени. Една од главните функции на крвта е транспортот на кислород и разни хранливи материина сите органи и ткива, како и отстранување на производите на распаѓање од телото како резултат на метаболизмот. Крвта има и многу сложени функции кои директно зависат од работата на срцевиот мускул: одржување на крвниот притисок, телесната температура итн.
Постојат два вида на срцева слабост:
- Акутна - се јавува многу брзо, во рок од неколку часа, нема клинички знаци, а често завршува со смрт за кучето.
- Хронична - се развива со текот на времето, има клинички знаци.
Етиологија на срцева слабост кај кучињата
Генетската предиспозиција за срцеви заболувања е многу важна во ветеринарната медицина. Постои такво нешто како карактеристики на расата на кучињата, односно секоја раса се карактеризира со одредени патолошки промени кои се пренесуваат од генерација на генерација. Во случај на срцева слабост, следните раси се изложени на ризик: Њуфаундленд, Боксер, Чивава и други. Таквите болести може да се појават кај млади животни.
Срцева слабост кај кучињата може да се стекне. Како резултат на прекумерен физички напор, неправилно неурамнотежено хранење, прекумерни стресни ситуации, некои инвазивни болести (дирофиларијаза), болести внатрешни органи, исто така поради повреди.
Срцевата слабост е честа појава кај кучињата старосткои ја поминаа границата од 7-10 години. Телото на кучето старее и со текот на времето срцевиот мускул се истроши, станува помалку еластичен, а неговата контрактилна функција се намалува.
Кучињата кои се со прекумерна тежина, не вежбаат, тешко се движат и страдаат од проблеми со срцето.
Други причини вклучуваат: кардиомиопатии, миокардитис, перикардитис, миокарден инфаркт, висок крвен притисок, срцеви мани, патологии на респираторниот систем, интоксикација на телото, нарушувања нервен систем.
Симптоми на срцева слабост кај кучињата
На акутен текСимптомите на болеста може да не се појават, бидејќи процесот се случува брзо, од неколку минути до неколку часа. Ова се манифестира нагло, како кучето да е само активно, но по неколку минути животното е депресивно, видливите мукозни мембрани стануваат синкави, тешко дишење, се слушаат звуци на отежнато дишење. Често се развива пулмонален едем. И во крајна линија, сето тоа може да доведе до смрт од асфиксија доколку не се преземат мерки навреме.
Хроничниот тек се карактеризира со: брз замор на животното по кратко вежбање, тешко дишење после вежбање и повремено во мирување, синкави мукозни мембрани, кашлица. Во првите фази, клиничките знаци може да не се изразат и сопственикот на кучето да не ги ни забележи. Многу е важно внимателно да го следите вашето домашно милениче, особено ако се работи за постаро куче или куче кое е изложено на ризик.
Поради фактот што срцето не може да пумпа доволен волумен на крв за да ги обезбеди виталните функции на телото, недоволно количество кислород стигнува до органите и ткивата и, како резултат на тоа, може да се појават патолошки промени во внатрешните органи. И, исто така, од карактеристиката на крвта што беше спомната веднаш погоре - отстранување на метаболички производи, можеме да судиме дека кога срцето не работи правилно, овие супстанции не го напуштаат телото навремено и, како резултат на тоа, отров тоа со нивните токсини. А со цел хранливите материи и кислородот навремено да стигнат до сите органи и ткива, срцето мора многу побрзо да се собира - па оттука и тахикардија.
Карактеристичен знак дека кучето страда од срцева слабост е губење на свеста.
Недоволната работа на срцевиот мускул може да доведе до застој и оток. Течноста може да се акумулира во градите и абдоминалната празнина. Насобраната течност врши притисок врз градната празнина и самото срце, на крајот предизвикувајќи дегенеративни процеси.
Дијагноза на срцева слабост кај кучињата
Кога ќе се појават првите симптоми, веднаш треба да се јавите ветеринарна клиникада добијат итна висококвалификувана ветеринарна нега.
Една од најважните постапки при првата средба со животно и неговиот сопственик е собирањето анамнеза. Многу е важно сопственикот на кучето точно да ги опише симптомите, како се манифестира болеста и пред колку време започнале првите знаци. Врз основа на податоците од анамнезата, може да се суди во која фаза на занемарување е болеста. И веќе преземете дополнителни мерки.
Дијагностичките методи вклучуваат Х-зраци испитување. Ветеринарот прави слика на градниот кош и абдоминалните шуплини во странични и директни проекции. Сликите ќе покажат промени во големината на срцето, што може да укаже на присуство на срцева слабост. Промени и во белите дробови: присуство на течност, оток, неоплазми итн. И абдоминалната празнина: присуство на течност - асцит.
Истражувањето го врши ветеринарен кардиолог. Земање и дешифрирање на електрокардиограм. Може да се користи за да се процени дали има нарушување на срцевиот ритам.
Ултразвучен преглед на срцето - можете да го процените функционирањето на вентилскиот апарат, да ги идентификувате срцевите дефекти и да ја снимите брзината и насоката на протокот на крв.
Мерење на крвен притисок со ветеринарен тонометр.
Земање тестови на крвта од пациентот - биохемиски и клинички тестови на крвта. Тие го оценуваат функционирањето на внатрешните органи и може да се идентификуваат истовремени болести. Ова овозможува појасно да се разберат кои процеси се случуваат внатре во телото и попрецизно да се постави дијагноза.
Ориз. 1. Х-зраци. Кардиомегалија и пулмонален едем кај куче.
Ориз. 2. Х-зраци. Кардиомегалија кај куче.
Третман на срцева слабост кај кучињата
Третманот се пропишува по детален преглед на животното. Прво на сите, ако е можно, запрете ја основната причина што предизвика развој на срцева слабост, а потоа препишете симптоматски третман. Се разбира, ако се случиле дегенеративни процеси во срцето, тогаш не е можно да се излечат, тие можат само да се забават.
Квалитетот на животот на постарите животни е подобрен.
Тешко е да се зборува за третман на срцева слабост во широка смисла, бидејќи на секое куче му треба индивидуален пристап, идентификување на причината и поставување дијагноза. Режимот на третман (дозирање, курс, лекови) го пропишува лекарот што посетува ветеринарстрого за одредено животно, во зависност од неговите карактеристики: возраст, истовремени заболувања и сериозност на срцева слабост.
Ако срцевата слабост е предизвикана од хелминти, третманот се координира во зависност од степенот на оштетување. Главно се користат антихелминтични лекови. Хируршкиот третман се практикува и во ветеринарната медицина.
Ветеринарот избира посебна диета (урамнотежена исхрана) во секој конкретен случај и ја пресметува физичката активност на кучето за животното да биде во добра форма. Кучињата со прекумерна тежина се ставаат на строга диета.
Се разбира, секое животно мора да биде под надзор на ветеринар. Редовни прегледи кај кардиолог.
Превенција на срцева слабост кај кучињата
Пред сè, многу внимание се посветува на ризичните групи - животни кои се генетски предиспонирани за срцеви заболувања. Повеќето совесни одгледувачи ги проверуваат срцата на нивните миленици за промени кај ветеринар-кардиолог пред да ги продадат ваквите кученца.
Идните сопственици на такви кучиња, исто така, треба да бидат внимателни пред да посвојат животно, треба да ги проучите карактеристиките на расата и да го разберете степенот на одговорност. Ако сте посвоиле такво животно, тогаш пред сè треба да ги исклучите срцевите патологии од ветеринар.
Редовно, еднаш на секои 3 месеци или еднаш на секои шест месеци, дајте му на вашето куче превентивни лекови широк опсегдејство против хелминти.
Во иднина, треба да посветите максимално време и грижа за здравјето на вашето домашно милениче. Балансирајте го хранењето, координирајте ги прошетките и вежбањето. Не дозволувајте животното да добие вишок тежина. Избегнувајте прекумерна работа и изложување на сонце во топлите денови. Редовно посетувајте ја ветеринарната клиника со вашето куче за да спречите развој на сериозни срцеви заболувања, постепено подлежете на прегледи, на пример, тестови на крвта, така што здравјето на миленичето е под строга контрола на грижливите сопственици и ветеринарни специјалисти.
Иларионова В.К.
Кардиомиопатиите се група на миокардни заболувања кои беа опишани релативно неодамна - кон крајот на педесеттите години на дваесеттиот век во медицинската литература и во седумдесеттите години во ветеринарните публикации. Оттогаш, оваа група на патологии на срцевиот мускул предизвикува континуиран интерес кај лекарите, морфолозите и генетичарите. Во текот на изминатите 20 години, постигнат е значителен напредок во проучувањето на кардиомиопатија кај животните и луѓето, на пример, опишана е таква посебна форма на патологија како аритмогена дисплазија на десната комора кај луѓето и кучињата боксер, ретка форма на идентификувана е рестриктивна кардиомиопатија кај луѓето и мачките, а идентификувани се и генетски фактори за појава на различни форми на патологија кај луѓето и одредени раси на кучиња и мачки. Во текот на изминатите дваесет години, имаше вистински напредок во способноста за дијагностицирање и лекување на кардиомиопатија кај домашните миленици, но и покрај очигледниот напредок, многу клинички прашања се далеку од решени.
Терминот „кардиомиопатија“ беше предложен од В. Бригден во 1956 година. Според класификацијата на СЗО од 1980 година, кардиомиопатија е миокардна болест со непозната етиологија. Врз основа на структурните, хемодинамските и клиничките карактеристики, се разликуваат три главни форми на патологија: дилатирана, хипертрофична и рестриктивна. Ветеринарните и медицинските класификации се исти.
Дилатирана кардиомиопатија (DCM)е едно од најчесто дијагностицираните болести на миокардот кај кучињата. Кучињата од голема и џиновска раса се предиспонирани за оваа патологија. Исклучок се кокер шпаниелите, единствената мала раса за која се знае дека има DCM. Кај некои раси, генетската природа на болеста е докажана, така што патологијата може да се пренесе преку автосомно доминантен тип во Њуфаундленд, боксер и доберман пиншер, со автосомно рецесивен тип кај португалските водни кучиња и со рецесивен тип поврзан со Х хромозомот кај Велика Данците. Мажјаците се разболуваат 2-3 пати почесто. Една ретроспективна студија во Велика Британија анализирала група од 369 кучиња со DCM. Големите раси учествуваа со 95%. Мажјаците учествуваа со 73%. Најчесто се среќаваат раси доберманови пиншери и боксери (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 јануари).
Класичната форма на DCM се карактеризира со дифузно проширување на сите комори на срцето, нарушена контрактилна функција на миокардот, брз развој на срцева слабост и нарушувања на ритамот. При патолошки преглед, срцето е значително зголемено поради проширувањето на сите комори и има заоблена форма (говедско срце - cor bovinum). Се утврдува ексцентрична миокардна хипертрофија, но срцевиот мускул изгледа потенок како резултат на изразено проширување на шуплините. Фиброзните прстени на атриовентрикуларните вентили се протегаат, папиларните мускули се разредени и ослабени. Хистолошки преглед открива дегенерација, некроза на кардиомиоцитите, повеќе зони на фиброза и мононуклеарна инфилтрација.
Клинички знаци
Како по правило, клиничките знаци се појавуваат во подоцнежните фази на болеста, кога структурните промени во миокардот доведуваат до функционална инсуфициенција на срцето и се нарушуваат сите адаптивни механизми на телото. Најчесто, првите манифестации на болеста се знаци на лево вентрикуларна инсуфициенција: отежнато дишење, кашлица (со оваа болест, тивко, ретка кашлица), конгестивно отежнато дишење во белите дробови. Вообичаено, сопствениците не обрнуваат должно внимание на ваквите симптоми, припишувајќи ги на „обична настинка“. Знаците на десна вентрикуларна инсуфициенција се појавуваат подоцна (по околу две до три недели) и вклучуваат појава на асцит, поретко плеврален/перикарден излив. Со појавата на знаци на десна вентрикуларна инсуфициенција, феномените напредуваат општа слабост, нетолеранција на вежбање и срцева кахексија. Понекогаш манифестацијата на болеста се јавува многу брзо, симулирајќи акутна срцева слабост. Таквата остра декомпензација на хроничната срцева слабост може да се манифестира како акутен пулмонален едем со многу тежок отежнато дишење, ортопнеја и општа слабост. Значи брза струјаБолеста има многу лоша прогноза. Кога болеста е комплицирана со нарушувања на ритамот, сите симптоми се придружени со епизоди на губење на свеста. Иако во некои случаи, несвестицата може да биде единствениот симптом долго време.
Физички преглед
Наодите од физички преглед кај кучињата во раните фази на болеста може да бидат сосема нормални. Понекогаш единствената абнормалност е нарушување на срцевиот ритам (најчесто тоа се случува кај кучињата Боксер и Доберман Пиншер). Во фазата на декомпензација, се откриваат знаци на кардиомегалија: проширување и поместување на отчукувањата на врвот на срцето надолу и каудално. Пулсот во феморалната артерија е ослабен. За атријална фибрилација, што е честа компликацијаДКП, се утврдува недостаток на пулс. Артериски притисокможе да биде нормална или намалена. Васкуларната инсуфициенција се манифестира со бледи мукозни мембрани и зголемување на стапката на капиларно полнење (CRF) за повеќе од 2 секунди. Со пулмонален едем, мукозните мембрани добиваат синкава нијанса (сл. 1).
Во присуство на таков комплекс на симптоми како кашлица, отежнато дишење и ортопнеја, неопходно е да се исклучи присуството на голем плеврален излив или акутен пулмонален едем. Хепатомегалија и асцит доведуваат до зголемување на абдоменот. Голем волумен на течност за асцит понекогаш е придружен со отекување на поткожното ткиво на карличните екстремитети.
При аускултација на срцето, често може да се слушне придушени звуци на срцето, понекогаш и трет звук, слаб систолен шум на врвот на срцето, што е последица на релативна инсуфициенција на митралната валвула како резултат на истегнување на митралната; прстен и дисфункција на папиларните мускули. Со неправилен ритам, како што се чести екстрасистоли, вентрикуларна тахикардија или атријална фибрилација, таквиот шум може да биде тешко да се аускултира. Кога се слушаат белите дробови, тешко дишење или конгестивно отежнато дишење се одредуваат во присуство на интерстицијален или алвеоларен пулмонален едем.
Електрокардиографска студија
Во раните фази на болеста, ЕКГ може да остане непроменет. Кај расите склони кон нарушувања на ритамот, ретки вентрикуларни екстрасистоли се евидентираат на почетокот на болеста. Во нашата пракса, има случаи на откривање на атријална фибрилација веќе во раните фази на развојот на патологијата. Со значително ремоделирање на срцето, се откриваат знаци на зголемување на левата комора: голема амплитуда на R бранови во одводите I, II, III, V4, V2. Ако интравентрикуларната спроводливост е нарушена, R брановите може да станат назабени. Со изречена фиброзни променимиокардот или присуството на плеврален и/или перикарден излив, амплитудата на QRS комплексите може да се намали. Кога левата преткомора се зголемува два или повеќе пати, на ЕКГ се појавуваат П-митрални бранови, кои се прошируваат повеќе од 0,05 секунди. Со развојот на значајна пулмонална хипертензија, ЕКГ-то забележува знаци на зголемување/преоптоварување на десната преткомора - P-пулмонални бранови со висока амплитуда (повеќе од 0,4 mV) (сл. 2) и длабоки (повеќе од 0,8 mV) S бранови ( особено во одводите V4 и V2).
Во подоцнежните фази на срцева слабост, повеќето кучиња развиваат аритмии. Најчеста аритмија е атријална фибрилација (атријална фибрилација). Најчесто е константна и има тахисистолна форма (сл. 3).
Посебна група се состои од кучиња од расите доберман пинчер и боксер, кај кои ДКП се јавува со долга латентна фаза, понекогаш трае 2-3 години. Во овој период, единственото отстапување од нормата е нарушување на срцевиот ритам. Кај Dobermans, најчесто се евидентирани лево вентрикуларна екстрасистола и вентрикуларна тахикардија (сл. 5). Кај боксерите, екстрасистолите и тахикардијата се од проавентрикуларно потекло (сл. 4).
Ехокардиографски преглед
Ехокардиографска студија (EchoCG) открива зголемување на левиот и десниот дел на срцето, значително намалување на глобалната контрактилност на лево вентрикуларниот миокардиум (намалување на вредностите на фракцијата за исфрлање и скратувачката фракција) (сл. 6 .). Доплер кардиографијата може да ја открие релативната инсуфициенција на митралната и трикуспидалната валвула. Кај Doberman Pinchers, нормалната големина на левата комора е малку помала отколку кај кучињата од другите раси со телесна тежина од 35-40 kg, затоа крајната дијастолна големина (EDD) на левата комора е повеќе од 46 mm, и крајната систолна големина (ESD) на левата комора е повеќе од 39 mm се сметаат за зголемени. Со напредна фаза на болеста и значително проширување на коморите на срцето, ехокардиографската студија обезбедува сеопфатни дијагностички информации, но ако патологијата сè уште не го достигнала својот целосен развој, тогаш се неопходни дополнителни ехокардиографски студии со употреба на ткивна доплерографија.
Ориз. 6. EchoCG на куче со DCM (B- и M-режими). Значително зголемување на шуплината на левата комора и намалување на глобалната контрактилност на миокардот.
Х-зраци испитување
На радиографија во латералната проекција, се одредува генерализирана кардиомегалија. Во исто време, сенката на срцето е голема и тркалезна. Зголемената лева преткомора се манифестира со зголемување и исправување на каудодорзалниот дел од фигурата на срцето со формирање на прав агол. Зголемената лева комора резултира со исправување на каудалниот раб на срцето (исчезнување на опашката срцева половина) и поблизок контакт со дијафрагмата. Проширувањето на десните делови ја зголемува срцевата сенка во краниодорзална насока, што доведува до исчезнување на кранијалниот срцев струк и поширок контакт со градната коска. Во овој случај, се забележува дорзално поместување на душникот, што го прави паралелно со 'рбетот.
Кардиомегалија може да се процени со пресметување на кардиовертебралниот резултат (VHS). VHS е збир од должините на кратките и долгите оски на фигурата на срцето. Должината на секој сегмент се мери со торакалните пршлени, почнувајќи од Т4. Во просек, кардиовертебралниот индикатор не треба да надминува 10,7 пршлени (за боксери - 12,6 пршлени). Нарушувањата во пулмоналната циркулација кои се развиваат како резултат на лево вентрикуларна инсуфициенција се манифестираат со дифузно зголемување на густината ткивото на белите дробови. Во почетната фаза на пулмонален едем, се јавува нејасно (памучна волна) затемнување на корените на белите дробови. Како што напредува едемот, затемнувањето се шири каудално. Се појавуваат воздушни бронхограми - негативни линеарни формации на рендген, кои ги рефлектираат бронхиите исполнети со воздух опкружени со едематозно белодробно ткиво. Со пулмонален едем, ширината на пулмоналната вена на кранијалните лобуси на белите дробови ја надминува ширината на артеријата со исто име (нормално нивната ширина треба да биде иста).
Диференцијална дијагноза DCM со инфилтративни миокардни заболувања и миокардитис, кој исто така може да доведе до кардиомегалија со клиничка слика идентична на DCM, е тежок и може да бара пункција на биопсија на миокардот. Сепак, диференцијалната дијагноза на овие болести е прилично од теоретски интерес, бидејќи пристапите на лекување се исти. Валвуларни срцеви дефекти што доведуваат до зголемување на левата страна лесно се идентификуваат со темелен физички преглед и ехокардиографија. Перикардијалните изливи и перитонеално-перикардна дијафрагмална хернија лесно се дијагностицираат со ехокардиографија и радиографија на гастроинтестиналниот тракт со зголемена контраст.
Проширена кардиомиопатија кај кучињата
Додадете коментар Откажи одговор
Сè за расата
Кардиомиопатија
Новите терапии со помош на комплементарна ветеринарна медицина се покажаа ефикасни во лекувањето на мачки и кучиња.
Фидо некогаш беше топка со енергија, но сега е многу летаргичен. Неговите очи светат од глетката на топката, но и кратка игра завршува со отежнато дишење и кашлање. Кашла и кога лежи да одмори, или кога е возбуден. Неговото срце е болно и не може да ги исполни сите негови желби. Кити исто така заболено срце, но таа нема толку очигледни знаци како Фидо. Таа одбива да игра и поголемиот дел од денот го поминува лежејќи. Понекогаш нејзиното дишење станува забрзано и плитко, а ноздрите и блескаат кога вдишува. Понекогаш дури и дише преку устата. Таа е болна и треба да се лекува.
Кити и Фидо страдаат од кардиомиопатија, форма срцева болест, типично за кучиња и мачки. Нејзината причина е непозната, иако е можна наследна предиспозиција. Во минатото, животните обично умирале во рок од 6 месеци по дијагнозата. Меѓутоа, денес комбинацијата на рана, точна дијагноза, алопатски лекови и алтернативни методитретманот може да го зголеми животниот век на многу домашни миленици. И за некои, особено мачките и американските кокер спаниели, алтернативната терапија нуди надеж за заздравување.
Ако на вашето домашно милениче му е дијагностицирана кардиомиопатија, најверојатно ќе му бидат препишани неколку традиционални лекови. Диуретик како фуросемид (Lasix) спречува акумулација на течност во белите дробови и стомакот. Дигоксин е пропишан за зајакнување на срцевиот мускул, овозможувајќи крвта да пумпа поефикасно. Може да се препишат други лекови за проширување крвни садовиили за ублажување на аритмијата.
Сите овие лекови се прилично силни и може да имаат несакани ефекти, но можат да го спасат животот на животното. Дури и на најефикасните алтернативни третмани им требаат недели и месеци пред да се постигне значително подобрување, така што алопатската терапија може да послужи како мост за време на срцева криза, стабилизирајќи ја состојбата на пациентот и одржувајќи го во живот додека не стане јасен ефектот на понежната терапија.
Еден од најперспективните алтернативни третмани за кардиомиопатија е додаток во исхраната познат како таурин. Тауринот е аминокиселина која ја има во изобилство во месото, па затоа е дел од природната исхрана на кучињата и мачките. Неопходно е за правилна работасрцето, очите, мускулите и нервниот систем. Кучињата и луѓето можат да синтетизираат таурин во телото, но мачките не можат. Мачките можат да се потпрат само на храна за да им го обезбедат потребниот таурин.
Во раните 1980-ти, ветеринарите од Универзитетот во Калифорнија, Дејвис, открија дека многу мачки со кардиомиопатија имаат ниско ниво на таурин во крвта. Употребата на додатокот во исхраната го нормализираше нивото на таурин во крвта и придонесе за лекување на срцеви заболувања. Неодамна, ветеринарите направија врска помеѓу ниско нивотаурин и кардиомиопатија кај некои кучиња, особено Американски кокер спаниели. Овие кучиња може многу добро да реагираат на дополнување на таурин, иако на повеќето кокер спаниели ќе треба да им се даде и таурин и Л-карнитин за да се постигне значително подобрување.
Тауринот е ефтин и безопасен. Не им помага на сите, но ако помага, може значително да помогне. Најшироко користената доза е 500 mg/3 пати на ден орално за кучиња со тежина помала од 15 kg, 1 g/3 пати на ден за кучиња со тежина помала од 15 kg. големи кучињаи 250 mg/2 пати на ден за мачки. Кај некои пациенти, подобрувањата може да бидат забележливи во рок од 2 недели, но обично се потребни 3-4 месеци. Третманот мора да се продолжи доживотно.
Л-карнитинот се докажа во третманот на кардиомиопатија кај кучињата. Здравото срце добива околу 60% од својата енергија од оксидација на масни киселини, а Л-карнитинот е неопходен за овој хемиски процес. Л-карнитинот се наоѓа во високи концентрации во месото, природна компонента на исхраната на кучињата и мачките. Повеќето експерти веруваат дека модерната храна за домашни миленици содржи доволно Л-карнитин, но студиите спроведени во 1991 година покажаа дека храната за домашни миленици содржи само 0,7% до 5% од количината што се наоѓа во посно говедско месо.
Недостатокот на карнитин предизвикува мускулна слабост, повторливи инфекции, симптоми на нервниот систем и срцева слабост поврзана со вежбање. Кај пациенти со дефицит на картинин, администрацијата на додаток на Л-карнитин може да резултира со регресија на болеста. Недостатокот на картинин (и таурин) може да се дијагностицира со тест на крвта пред да се започне со било каков додаток.
Литературата ја дава следната нормална доза на картинин: 200 mg/kg/ден, поделена во три дози. Односно, ова е приближно 1 g/3 пати на ден за куче од 20 кг. Важно е да се користи Л-карнитин бидејќи другиот тип, наречен Д-карнитин, не е корисен за терапија.
Картинин не им помага на сите кучиња со кардиомиопатија, но вреди да се проба. Најголемиот недостаток на овој третман е цената, може да чини 5 долари или повеќе дневно за лекување на големо куче и потребниот курс трае 3-4 месеци за да се види максималниот ефект. Пациентите кои позитивно реагираат на лекот се лекуваат доживотно.
Коензимот Q10 (CoQ10) делува како антиоксиданс и олеснувач во реакциите кои го синтетизираат АТП (аденозин трифосфат), компонента потребна на клетките за производство на енергија. Студиите за човечки материјал покажаа намалено ниво CoQ10 во мускулите на заболеното срце. Други студии покажуваат дека додатоците може да го зголемат животниот век на луѓето со кардиомиопатија. Механизмот на кардиомиопатија се разликува помеѓу луѓето и животните, така што некои ветеринари ја доведуваат во прашање применливоста на човечките студии за животни. Многу ветеринари велат дека имале добри резултати кај некои животни. Најшироко користената доза е 30-90 mg на секои 24-48 часа за кучиња и 30 mg на секои 24-48 часа за мачки. Забележливи резултати се очекуваат за 3-6 месеци.
Таа одбива да игра и поголемиот дел од денот го поминува лежејќи
Корекција на исхрана. Намалениот внес на сол е стандардна практика во третманот на кардиомиопатија и со добра причина. Високото ниво на сол може да предизвика задржување на течности во телото, кое може да се акумулира во белите дробови и стомакот. Намалувањето на внесот на сол помага и во намалување на крвниот притисок, кој може да се зголеми на опасни нивоа кај пациенти со кардиомиопатија. Солта се наоѓа на сосема неочекувани места - во пушено месо, виршли, чорби и многу задоволства за кучиња, поради што е толку важно да се прочитаат состојките на етикетите на производите купени за кучиња.
Контролирањето на внесот на калории е исто така многу важно. Дебелината предизвикува зголемување на оптоварувањето на срцевиот мускул, така што навременото намалување на телесната тежина на животното ќе го поштеди неговото срце и ќе го зголеми очекуваниот животен век. Спротивно на тоа, животните со напредна срцева болест трошат толку многу енергија само одржувајќи им проток на крв и дишењето, што килограмите едноставно се топат од нив. Ова е корисно на почетокот, но наскоро се развива кахексија - сериозна нерамнотежа во метаболизмот на телото. Во кахексија, телото го апсорбира сопствениот протеин, предизвикувајќи слабост имунолошки системи нерамнотежа во биохемиската состојба на телото. Во оваа фаза, животното треба да се охрабри да јаде, особено високо сварливи протеини и висококалорична храна (иако со ниска содржинасол) храна.
Абнормалности во плазма масните киселини се забележани кај кучиња со срцева слабост. Додатоците од рибино масло кои содржат 11mg/lb EPA и 8mg/lb DHA ја подобрија состојбата. Повисоките дози (18mg/lb EPA и 11mg/lb DHA) кај животни со кахексија покажаа подобрување и нормализиран пулс.
Тимска работа. Некои ветеринари препорачуваат акупунктура, билки и глмеопатски лекови како Spongia tosta. Овие третмани се помалку ефикасни од оние опишани погоре, но можат да дадат позитивни резултати доколку се користат правилно. Треба да се внимава при ракување со глог бидејќи ги потенцира ефектите на дигоксинот и може да предизвика сериозни несакани ефекти доколку се дава со овој лек. Други билки кои може да го попречат дејството или следењето на дигоксинот вклучуваат тоник Кушин, Тасев биле, хлебните, коренот на узара и женшен.
Срцевите заболувања кај кучињата и мачките може да се лекуваат, но тоа не е лесна задача. Потребен е заеднички напор за да му дадете на вашето домашно милениче најдобри шанси за преживување. Идеално, тимот треба да се состои од искусен лекар, како и ветеринарен кардиолог кој е отворен за алтернативни третмани. И секако, вие, сопствениците, сте важен дел од овој тим. Вашата љубов, внимание и способност да ги разберете потребите на вашето домашно милениче и одговорот на третманот ќе го водат третманот во вистинската насока и ќе му помогнат на вашето домашно милениче да закрепне.
Владислав Иларионов,Ветеринарна клиника „Биоконтрол“ (Москва)
Драги колеги!
Написот, напишан од активен член на нашето општество, Владислава Константинова Иларионова, е квинтесенција на работата што ја направија голем број ветеринарни кардиолози во општеството во подготовките за неодамнешната конференција (СВМ бр. 2, стр. 13). Информациите во статијата може да се сметаат како консензусни препораки на општеството за дијагноза на дилатациона кардиомиопатија. Во иднина се планира напис за препораки за третман на оваа болест.
Андреј Комолов, претседател
Ветеринарно кардиолошко друштво
Кратенки: DCM - дилатирана кардиомиопатија, CMP - кардиомиопатија, AHA - Американско здружение за срце, BW - телесна тежина.
Дилатираната кардиомиопатија е миокардна болест која се манифестира со дилатација на коморите на срцето и намалување на нивната контрактилност. Големите и џиновски кучиња се предиспонирани за оваа болест. Постојат голем број на предиспонирани раси, кои вклучуваат: добермани, Њуфаундленд, боксери, германци, португалски водни кучиња, кокер спаниели и ирски волчици. Местиците се разболуваат поретко од чистокрвните животни. Мажјаците се повеќе склони кон развој на болеста. Со возраста, преваленцата на патологијата се зголемува.
Човечката дилатирана кардиомиопатија, како посебна патологија, првпат беше опишана од В. Бриџен во 1957 година. Со овој термин тој ги назначи „миокардните болести непозната етиологија, кои не се поврзани со атеросклероза, туберкулоза и ревматски срцеви мани, кои се карактеризираат со појава на кардиомегалија од непознато потекло и развој на срцева слабост“. Беше потребен околу половина век за проучување на различни форми на човечки кардиомиопатии, а во 2006 година AHA предложи нова дефиниција, според која CMP е хетерогена група на болести од различни етиологии (често генетски детерминирани), придружени со механички и/или електрични дисфункција на миокардот и, во некои случаи, непропорционална хипертрофија или дилатација. Оштетувањето на миокардот во CMP може да биде примарно или секундарно (со системско заболување), придружено со развој на срцева слабост и завршувајќи со ненадејна смрт на пациентот. Кај луѓето, сите CMPs беа поделени во две големи групи: исхемични и неисхемични. Неисхемичната форма, пак, е поделена на примарна и секундарна. Примарната форма вклучува генетски детерминирана патологија, која често е моногена, има автосомно доминантен тип на наследување и преваленца од 35%. Секундарната форма ги вклучува сите специфични (секундарни) CMPs.
Во ветеринарната кардиологија, CMP се смета од 1970 година. Според класификацијата, се разликуваат проширени, хипертрофични, рестриктивни, некласифицирани форми и аритмогена дисплазија на десната комора. Кај кучињата, најчеста варијанта е ДКП. Аритмогена дисплазија на десната комора почесто се дијагностицира кај боксери и англиски булдози. HCM делува како ретка форма која се развива секундарно на артериска хипертензија. Сите форми се поделени во две групи: примарни и специфични (секундарни).
Специфичните CMPs се разгледуваат во рамките на патологиите што доведуваат до нивно формирање. На пример, нутритивниот CMP се развива со недостаток или нарушување на метаболизмот на такви хранливи материи како што се Л-карнитин и таурин, воспалителната форма на CMP се манифестира како компликација на претходниот миокардитис, токсичната форма почесто се дискутира во рамките на антитуморната хемотерапија, исхемичен CMP може исклучително ретко да ја придружува хиперхолестеролемијата кај хипотироидизам и дијабетес мелитус. Кај кучињата нема алкохолни или постпартални форми.
Така, примарниот CMP е дијагноза на исклучување. Етиологијата на примарните CMPs остана непозната долго време, така што тие беа класифицирани како идиопатски заболувања. Бројни трудови од областа на генетиката ја покажаа одлучувачката улога на наследна предиспозиција во развојот на примарна CMP кај кучињата. Во такви случаи, оштетувањето на миокардот може да биде поврзано со мутација на генот (моногени заболувања) кои кодираат три главни класи на миокардни протеини: структурни, регулаторни и оние кои се вклучени во генерирањето и спроведувањето на возбудата. Најчестите мутации во структурните протеински гени доведуваат до промени во контрактилните, цитоскелетните и мембранските протеини. Полигенските болести произлегуваат од комбинацијата на неколку неповолни промени на ДНК (полиморфизми) кои само делумно влијаат на функцијата на кодираните протеини. Секој полиморфизам во мала мера ја менува функцијата на срцевиот мускул, но комбинацијата на такви молекуларни дефекти може да доведе до слабеење на компензаторните резерви на системот, особено во комбинација со други негативни фактори, како што е администрацијата на кардиотоксични лекови.
Моногените болести може да се пренесат на доминантен или рецесивен начин и имаат неколку главни начини на наследување:
1. Автосомно доминантно (еден мутантен алел е доволен за да се развие фенотипот) - опишан во Њуфаундленд, Пинчерс, Боксери и Грејт Данс;
2. Автозомно рецесивно (болест се појавува само кај хомозиготни носители) - опишано кај португалските водни кучиња;
3. Х-поврзан рецесивен (мутантниот ген се наоѓа на Х-хромозомот и се појавува кај мажјаци или жени во хомозиготна состојба) - опишан во Велика Данците.
Клиничките знаци на болеста може да се појават во различен степен кај пациенти со иста генетска мутација. Ова се должи на различната експресивност на болеста, односно степенот на манифестација на патологијата. Пенетрацијата, односно зачестеноста на фенотипска манифестација на особина за одреден генотип, исто така игра улога во појавата на болеста. Познато е дека пенетрацијата зависи од времето, бидејќи со текот на годините во телото се акумулира штета предизвикана од генетски дефект и се зголемува ризикот од фенотипска манифестација на болеста. Полот може да влијае и на степенот на манифестација на патолошки симптом.
ДКП кај кучињата е поделена на два хистолошки типа. Првиот тип е поврзан со формирање на атрофирани тенки брановидни миоцити, едем на меѓуклеточниот простор и развој на субендокардијална фиброза. Овој тип е најчест. Вториот хистолошки тип се карактеризира со масна инфилтрација, вакуолизација и фрагментација на миоцитите. Го има во раси како што се боксер (1983), англиски булдог и ирски волчица. Промени слични на вториот тип се опишани и во Doberman Pinschers. Понекогаш хистолошки преглед открива мешана слика.
Аутопсијата открива зголемување на масата на миокардот поради ексцентрична хипертрофија, доминантна дилатација на левата или сите четири комори на срцето (сл. 1), релативно разредување на ѕидовите, мазност на папиларните мускули, блед, мек миокард. Фиброзните прстени на атриовентрикуларните вентили се шират, но ливчињата не се менуваат. Откриена е минимална миокардна фиброза. Коронарните артерии не претрпуваат промени.
Според резултатите од една од епидемиолошките студии (1986-1991), преваленцата на ДКМ кај кучињата не е многу висока и изнесува 0,5%. Меѓутоа, во оваа работа беа земени предвид само животни со клинички знаци на CHF. Понатамошните студии покажаа поголема предиспозиција кај чистокрвните кучиња во споредба со мешаните раси и постоењето на предиспонирани раси со многу висока преваленца на болеста. Така, во проспективните студии спроведени во Доберманс, болеста е откриена кај 63,2% од животните во американската популација и кај 58,2% од кучињата во европската популација. Ирски волчица - 24,2%, Њуфаундленд - 17,6%, Велика Данци - 47%. Добиените податоци ги земаат предвид не само кучињата со симптоми на CHF, туку и животните со асимптоматска фаза на болеста.
При проучување на природата на прогресијата на ДКП, беше откриено дека патологијата има долг латентен период, кој може да трае неколку години. Во оваа фаза, кучињата не покажуваат никакви клинички знаци и болеста може да се дијагностицира само преку кардиолошки тестови. Овој курс се должи на фактот дека развојот на патологијата доведува до формирање на CHF, во кој компензаторните механизми се мобилизираат во првите фази, што овозможува одржување на срцевиот минутен волумен на доволно ниво. Синхроната интеракција на неврохормоналните системи му овозможува на срцето да биде во состојба на адаптација на новите патолошки состојби. Активирањето на заштитните сили овозможува да се компензира загубените функции, но со текот на времето доведува до патолошки промени во телото и завршува со „неуспех“ на адаптација. Од овој момент почнува период на декомпензација со појава на карактеристични клинички знаци.
Клиничката слика често се развива брзо - во рок од неколку дена. Се појавува летаргија, нетолеранција на вежбање, тахипнеа, отежнато дишење и кашлица. Како што болеста напредува, се јавува анорексија, полидипсија, намалена телесна тежина, асцит, хидроторакс и несвестица. Клиничките знаци може да се изразат во различен степен и да се појавуваат во различни периоди. Кај Доберманите и Боксерите, несвестицата и ненадејната смрт може да бидат првите манифестации на болеста, бидејќи кучињата од овие раси имаат аритмичен стадиум, кој се карактеризира со развој на фатални вентрикуларни аритмии. Студијата на европската популација на доберман покажа дека 37% од кучињата со оваа патологија се во аритмичка фаза на болеста. Истата студија открила зголемување на преваленцата на болеста со возраста. Така, кај кучињата на возраст од 1-2 години, патологија е откриена во 3,3% од случаите, додека кај кучињата постари од 8 години - во 44,1% од случаите. Исто така, укажува на поголема предиспозиција кај женките за развој на аритмична форма, а кај мажите за формирање на структурни промени во срцето, утврдени со ехокардиографија. Големите Данци и Ирските Волчици се склони кон развој на атријална фибрилација, која може да претходи или да го придружува развојот на миокардна дисфункција. Животните со изолирана атријална фибрилација можеби нема да имаат симптоми на болеста долго време, но зголемувањето на отчукувањата на срцето со оваа аритмија со текот на времето предизвикува развој на аритмичка форма на DCM.
Клиничкиот преглед открива експираторен или мешан отежнато дишење со различен интензитет, тахипнеа. При испитување на мукозните мембрани се забележува бледило и зголемена СНК. Врвот на срцето е дифузен, намален во сила. Пулсот во феморалните артерии е чест со намалено полнење. Со истовремени аритмии, се одредува пулсен дефицит. Десната вентрикуларна инсуфициенција се манифестира со дистензија на југуларните вени, хепатојугуларен рефлукс, асцит, хидроторакс и хидроперикардиум. Во подоцнежните фази на срцева слабост, може да се појави кахексија, губење на мускулната маса и хипертермија. При аускултација на белите дробови, се слуша бронхијално дишење и влажни шилести. При аускултација на срцето, звуците се малку пригушени, може да се појави трет срцев звук и слаб шум на релативна атриовентрикуларна валвуларна инсуфициенција (обично не поголема од 3/6 гласност). Со тешка срцева слабост, синусната тахикардија се развива со исчезнување синусна аритмија. Клиничките манифестации може да варираат во зависност од фазата на срцева слабост и расата.
При проценка на биохемиски и клинички тестовитестовите на крвта обично не успеваат да откријат какви било значајни отстапувања од референтните вредности на индикаторите. При тешка срцева слабост, покачените нивоа на уреа може да се детектираат како резултат на преренална азотемија, која се развива со намалување на срцевиот минутен волумен. Тропонин I, маркер за оштетување на миокардот, обично е малку покачен. За Dobermans е утврдена границата за вредноста на овој параметар - 0,22 ng/ml, чиј вишок укажува на DCM со чувствителност од 79,5% и специфичност од 84,4%. Дополнително, проценката на овој индикатор овозможува диференцијална дијагноза на DCM со акутно оштетување на миокардот како резултат на миокардитис, при што нивото на тропонин I станува многу високо.
Електрокардиографијата не е експертска метода за дијагностицирање на ДКП, бидејќи ЕКГ промениза оваа болест се неспецифични. Со изразена дилатација на срцевите комори, електрокардиограмот покажува знаци на проширување на левата преткомора (зголемено времетраење на бранот P) и левата комора (зголемена амплитуда на бранот R и зголемено времетраење на комплексот QRS), знаци на субендокардијална миокардна исхемија (намалување на сегментот S-T под изолинот за повеќе од 0,2 mV) . Сепак, електрокардиографијата е од најголема вредност за дијагностицирање на нарушувања на ритамот и спроводливоста. Најчестото нарушување на ритамот кај ДКП е атријална фибрилација (атријална фибрилација). Оваа аритмија се карактеризира со појава на брзи, некоординирани контракции на преткоморите со неправилна спроводливост до коморите. Најчеста е тахисистолната форма на атријална фибрилација со пулс од повеќе од 180 отчукувања во минута. Повеќето боксери и добермани доживуваат нарушувања на вентрикуларниот ритам: вентрикуларни екстрасистоли и вентрикуларна тахикардија. Кај доберманите, екстрасистолите и ритмите почесто се формираат во левата страна, а кај боксерите во десната комора, иако оваа состојба не е неопходна. Развојот на вентрикуларна тахикардија со срцев ритам од повеќе од 230 отчукувања во минута може да има фатални последици, па затоа е неопходна навремена дијагноза, вклучувајќи петминутно снимање на ЕКГ и Холтер ЕКГ мониторинг(зло. 2).
Во Доберманс, петминутното снимање на ЕКГ со најмалку една вентрикуларна екстрасистола покажа 64,2% чувствителност и 96,7% специфичност за идентификација на животни со 100 или повеќе вентрикуларни екстрасистоли дневно (такви податоци не беа добиени за боксерите). Ова сугерира дека ако барем една вентрикуларна екстрасистола е откриена на електрокардиограмот за пет минути, веројатноста за аритмична фаза е многу висока.
Методот на 24-часовен Холтер мониторинг е златен стандард за откривање на аритмии. Оваа студија е од особена вредност за дијагностицирање на аритмичкиот стадиум на DCM кај боксери и добермани, бидејќи тоа е единствениот метод што може да обезбеди информации во овој период. При спроведување на Холтер мониторинг кај боксери, ритамот кој содржи повеќе од 50 вентрикуларни екстрасистоли дневно, особено со присуство на двојки и тројки, се смета за патолошки.
Кај оваа раса, аритмичната фаза може да трае со години и да се комбинира со минимални структурни промени, што се покажа кај американската боксерска популација. Кај европските кучиња од оваа раса, аритмиите често се комплицираат со изразени морфолошки промени во срцето. Спроведувањето на Холтер мониторинг е задолжителен услов за скрининг студии на добермани кои учествуваат во размножувањето. Животното кое има повеќе од 100 вентрикуларни екстрасистоли дневно се смета за болно. Покрај тоа, овој метод се користи за регистрирање на аритмии и евалуација на резултатите антиаритмичка терапијакај кучиња од која било раса во различни фази на ДКП.
Промените во радиографскиот преглед на срцето не се специфични. Овој метод се користи главно за одредување на карактеристиките венска стагнација, пулмонален едем и плеврален излив. Со венска пулмонална стагнација, се одредува проширувањето на пулмоналната вена на кранијалниот лобус на белите дробови и зајакнувањето на васкуларниот модел на белите дробови поради пулмоналните вени. Со интерстицијален пулмонален едем, интерстицијалниот образец на белите дробови се интензивира со алвеоларен едем, засенчувањето на „памучна волна“ се појавува во корените и во опашката лобус на белите дробови (често со слика на воздушни бронхограми). Со развојот на деснострана срцева слабост, се забележува проширување на опашката вена кава и знаци на хидроторакс. Откривањето на кардиомегалија укажува на значајни промени во срцето. Како по правило, прво се зголемуваат левите комори на срцето, а како што болеста напредува, срцето добива заоблена форма поради дилатација на сите комори.
Ехокардиографскиот преглед овозможува откривање на миокардна дисфункција од претежно систолна природа и дилатација на левата или сите четири срцеви комори, притоа исклучувајќи ги другите вродени и стекнати срцеви патологии. За истражување, се користат режими B-mode, M-mode и Doppler. Во режимите М и Б, се земаат мерења на линеарните димензии на шуплините и дебелината на ѕидовите на срцето. За да се добијат просечни вредности на овие параметри, се препорачува да се извршат мерења во пет циклуси на синусен ритама во десет циклуси за атријална фибрилација. DCM се карактеризира со ексцентрична хипертрофија на левата и често десната комора и дифузно намалување на амплитудата на движењето на миокардот (сл. 3.).
Во овој случај, зголемувањето на крајната дијастолна големина на левата комора укажува на нејзиното преоптоварување со волумен, а зголемувањето на крајната систолна големина укажува на намалување на контрактилноста на миокардот. За Doberman Pinschers, вишокот на GDV од повеќе од 48 mm (за мажи) и повеќе од 46 mm (за жени) и GFR од повеќе од 36 mm е индикатор за DCM. Дебелината на ѕидот останува во нормални вредности. Со изразена дилатација на левата вентрикуларна празнина, релативната дебелина на ѕидовите значително се намалува.
Промената на геометријата на левата комора доведува до зголемување на краткиот радиус на неговата празнина и степенот на сферичноста. Во овој случај, коефициентот на сферичноста станува помал од 1,65 (сл. 4.).
Овој параметар беше евалуиран во Dobermanns со DCM и покажа 86,6% чувствителност и 87,6% специфичност. Дополнително, според еднодимензионалната ехокардиографија (М-режим), можно е да се одреди растојанието од врвот Е на движењето на ливчето на предната митрална валвула до интервентрикуларниот септум (EPSS), кој покажа многу високо ниво на чувствителност (100%) и специфичност (99,0%) за дијагноза DCM кај Dobermans со вредност поголема од 6,5 mm.
Со спектрален доплер ултразвук, се забележува намалување на максималната брзина на протокот на крв во излезните патишта на левата и десната комора, што е поврзано со намалување на нивната контрактилност. Честопати, рестриктивниот тип на митрален проток е снимен со висок бран Е и намалување на стапката на забавување на протокот, скратување на времето на лево вентрикуларна изволумична релаксација (IVRT), што одразува зголемување на крајниот дијастолен притисок во левата комора. . Со значително зголемување на обемот на срцевите шуплини и проширување на фиброзните прстени на атриовентрикуларните вентили, евидентирана е релативна инсуфициенција на митралните и трикуспидалните залистоци. DCM се карактеризира со централната позиција на регургитантниот проток на атриовентрикуларните вентили (сл. 5.).
Големината на левата преткомора значително се зголемува како што патологијата напредува (сл. 6). Зголемувањето на десната страна може да биде поврзано со кардиомиопатија или како резултат на развој на пулмонална хипертензија.
За да се процени систолната функција на левата комора, рутински се користат мерењата на скратувачките фракции добиени во М-режим на ниво на акорд по долгата или кратката оска на левата комора. Во претклиничката фаза на ДКП, овој индикатор се намалува, станувајќи помалку од 25%, а кога болеста преминува во симптоматска фаза - помалку од 15%. Сепак, мора да се има на ум дека додека се одржува нормалната големина и геометрија на шуплините, намалената фракција на скратување (20-25%) може да биде нормална опција за некои големи кучиња. Треба да се забележи дека проценката на контрактилноста од страна на скратувачката фракција има голем број на недостатоци поврзани со можната грешка во мерењето во присуство на зони на хипокинезија, бидејќи овој метод користи одредување на степенот на антеропостериорното скратување на левата комора во еднодимензионален режим. Покрај тоа, постои можност за преценување на вредностите со тешка митрална инсуфициенција. За да се надминат опишаните ограничувања, волуменот на левата комора се пресметува од податоците за дводимензионална ехокардиографија со помош на методот на Симпсон диск. Овој метод се заснова на добивање слика со долга оска (или апикална) на левата комора за време на систола и дијастола, по што сликите автоматски се делат на 20 дискови со еднаква висина. Волумените на дискот се сумираат за да се добијат крајно-дијастолен и крај-систолен волумен, кои се користат за пресметување на ејекционата фракција. За да се добијат просечни вредности, се препорачува да се мери во пет циклуси за синусен ритам и десет за атријална фибрилација. Во DCM, фракцијата на исфрлање треба да биде под 40%, но не се спроведени студии за поддршка на овие препораки. Крај-систолниот и крајно-дијастолниот волумен на левата комора се нормализираат на површината на телото, добивајќи ги соодветните индекси. Беа спроведени голем број студии за да се добијат референтни вредности за овие индикатори за кучињата боксер и доберман. За боксерите, нормалните вредности на EDOi се 49-93 ml/m2, CCOi 22-50 ml/m2. Дефинирано за Dobermans горна границанорми од 95 ml / m 2 - KDOi и 55 ml / m 2 - KSOi.
Така, интегрираниот пристап кон дијагнозата на дилатациона кардиомиопатија кај кучињата овозможува не само да се дијагностицира болеста кога се појавуваат карактеристични симптоми, туку и да се сомнева болеста во раните фази, што го решава проблемот со отстранување на болните животни од програмата за размножување. Високата будност кон оваа патологија може да го намали ширењето на болеста и да го подобри квалитетот и животниот век на болните животни.
Литература
1. Dukes-McEwan, J. Предложени упатства за дијагноза на кучешка идиопатска дилатирана кардиомиопатија. ESVC Taskforce за дилатирана кардиомиопатија кај кучиња / J. Dukes-McEwan, M. Borgarelli, A. Tidholm, A.C. Волмар, Ј. Хагстром // Ј Вет Кардиол. - 2003 ноември. - V. 5. - N. 2. - R. 7-19.
2. Ојама, М.А. Намален триадин и зголемена експресија на калстабин2 кај Велика Данците со дилатирана кардиомиопатија / М.А. Ојама, С.В. Читур, Ц.А. Рејнолдс // Ј Ветеринар практикант Мед. - 2009 септември-октомври. - V. 23. - N. 5. - R. 1014-1019.
3. Хигинс, Р. Срцева некроза поврзана со вирусот на кучешка дистемп кај кучето / С. Краковка, А.Е. Мецлер, А. Костнер // Ветеринарна патологија. - 1981. - N. 18. - P. 472-486.
4. Колено, Б.В. Доказ за улогата на миокардитисот во патофизиологијата на дилатационата кардиомиопатија. Во: Зборник на трудови од 11-тиот ACVIM форум/ B.W. Колено // Вашингтон, 1993 година - стр. 565-567.
5. Ричардсон П, Мекена В, Бристу М, и сор. Извештај на Светската здравствена организација/Меѓународното друштво и федерацијата на кардиолошката работна група од 1995 година за дефинирање и класификација на кардиомиопатија. Тираж 1996 година; 93:841-842.
6. Коб МА. Идиопатска дилатирана кардиомиопатија: напредок во етиологијата, патогенезата и управувањето. J Small Anim Pract1992; 33: 113-118.
7. Schönberger J, Seidman CE. Многу патишта водат до скршено срце: генетиката на дилатационата кардиомиопатија. Am J Hum Genet 2001; 69: 249-260.
8. Меурс КМ. Увид во наследноста на кардиомиопатија кај кучињата. Ветеринар Клин North Am Small Anim Pract 1998; 28:1449-1457.
9. Meurs KM, Magnon AL, Spier AW, et al. Евалуација на генот на срцевиот актин кај Доберман Пиншерс со дилатирана кардиомиопатија. Am J Vet Res 2001; 62:33-36.
10. Стабеј П, Имхолц С, Верстег СА, и сор. Карактеризирање на генот на кучешкиот десмин (DES) и евалуација како кандидат ген за дилатациона кардиомиопатија кај доберман. Gene 2004; 340: 241-249.
11. Сисон ДД, Томас В.П. Болести на миокардот. Во Ettinger SJ, Feldman EC ed. Учебник по ветеринарна интерна медицина, 4-то издание. . Филаделфија, В. Б. Сандерс; 1995: 995-1032.
12. G. Wess, J. Maurer, J. Simak и K. Hartmann. Употреба на Симпсоновиот метод на диск за откривање на рани ехокардиографски промени кај доберманови пиншери со дилатирана кардиомиопатија. J Vet Intern Med 2010; 24: 1069-1076.
13. Мартин М. В. С., М. Ј. Стафорд Џонсјн, Г. Стрлеј, Ј. Кучешка дилатирана кардиомиопатија: ретроспективна студија на прогностички наоди во 367 клинички случаи. Весник за пракса на мали животни (2010) 51, 428-436
14. Фаткин Д, Греам Р.М. Молекуларни механизми на наследни кардиомиопатии. Physiol Rev 2002; 82:945-980.
15. O'Grady MR, Horne R. Преваленцата на дилатациона кардиомиопатија кај Dobermann pinschers: 4,5 годишно следење. Зборник на трудови од 16-тиот ACVIM форум 1998: 689.
16. Вес Г., А. Шулце, В. Буц, Ј. Симак, М. Килич, Л.Ј.М. Келер, J. Maeurer и K. Hartmann. Преваленца на дилатациона кардиомиопатија кај доберманови пиншери во различни возрасни групи. J Vet Intern Med 2010; 1-6.
17. Dukes-McEwan J. Ехокардиографски / Доплер критериуми за нормалност, наодите во срцевите заболувања и генетиката на фамилијарна дилатирана кардиомиопатија кај кучињата од Њуфаундленд. докторска теза. Универзитетот во Единбург. 1999 година.
18. Tidholm A., Jönsson L. Ретроспективна студија за дилатирана кардиомиопатија кај кучиња (189 случаи). J Am Anim Hosp Assoc1997; 33: 544-550. докторска теза. Универзитетот во Единбург. 1999 година.
19. Dambach DM, Lannon A, Sleeper MM, Buchanan J. Фамилијарна дилатирана кардиомиопатија на млади португалски водени кучиња. J Vet Intern Med 1999; 13: 65-71.
20. Харпстер Н.К. Боксерска кардиомиопатија. Во Kirk RW ед. Тековна ветеринарна терапија. Практика за мали животни VIII. Филаделфија, В. Б. Сандерс; 1983: 329-337.
21. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M, Fornai L, Basso C. сегментална аритмогена десно вентрикуларна кардиомиопатија од излезниот тракт кај англиски булдог. J Vet Cardiol. 2009 јуни; 11 (1): 47-51. doi: 10.1016/j.jvc.2009.03.006. Epub 2009 23 мај.
22. Vollmar AC, Aupperle HJ. Срцева патологија кај ирските волчица со срцеви заболувања. Ветеринар Кардиол. 2016 март; 18 (1): 57-70. doi: 10.1016/j.jvc.2015.10.001. Epub 2015 11 декември.
23. Calvert CA, Hall G, Jacobs G, Pickus C. Клинички и патолошки наоди кај Doberman Pinschers со окултна кардиомиопатија која ненадејно починала или развила конгестивна срцева слабост: 54 случаи (1984-1991). J Am Vet Med Assoc1997; 210:505-511.
24. Everett RM, McGann J, Wimberly HC, Althoff J. Дилатирана кардиомиопатија на доберманови пиншери: ретроспективна хистоморфолошка евалуација на срцето од 32 случаи. Ветеринар патол 1999 година; 36: 221-227.
25. Местрони Л, Роко Ц, Грегори Д, Синагра Г, Ди Ленарда А, и сор. (1999) Фамилијарна дилатирана кардиомиопатија: докази за генетска и фенотипска хетерогеност. Џеј Ам Кол Кардиол 34:181–190.
26. Grünig E, Tasman JA, Kücherer H, Franz W, Kübler W, et al. (1998) Фреквенција и фенотипови на фамилијарна дилатирана кардиомиопатија. Џеј Ам Кол Кардиол 31:186–194.
27. Meurs KM, Fox PR, Norgard M, Spier AW, Lamb A, et al. (2007) Проспективна генетска евалуација на фамилијарна дилатирана кардиомиопатија во доберман пиншер. J Vet Intern Med 21:1016-1020.
28. Calvert CA, Pickus CW, Jacobs GJ. Неповолно влијание на анестезијата и хирургијата врз доберманските пиншери со окултна кардиомиопатија. J Am Anim Hosp Доц 1996 година; 32: 57-62.
29. Calvert CA, Meurs K (2000) Доберман пиншер окултна кардиомиопатија. Во: Bonagura JD, Kirk RW, уредници. Тековна ветеринарна терапија XIII. Филаделфија: В. Б. Сандерс. стр. 756-760.
30. Вес Г, Шулце А, Буц В, Симак Ј, Килич М, и сор. (2010) Преваленца на дилатациона кардиомиопатија кај добермански пиншери во различни возрасни групи. J Vet Intern Med 24:533-538.
31. Меурс К. М., Милер М. В.; Nicola A. Клинички карактеристики на дилатираната кардиомиопатија кај Велика Данците и резултати од педигре анализа: 17 случаи (1990-2000), JAVMA, том 218, бр. 5, 1 март 2001 година
32. Stephenson H.M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., Cripps P, Dukes-McEwan J. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes во Обединетото Кралство. J Vet Intern Med 2012; 26: 1140-1147.
33. Tidholm A, Jönsson L. Дилатирана кардиомиопатија во Њуфаундленд: студија на 37 случаи (1983-1994). J Am Anim Hosp Доц 1996 година; 32: 465-470.
34. Харпстер НК. Боксерска кардиомиопатија. Во Kirk RW ед. Тековна ветеринарна терапија. Практика за мали животни VIII. Филаделфија, В. Б. Сандерс; 1983: 329-337.
35. Вес Г., Симак Ј., Малинг М., Хартман К. Срцев тропонин I во Доберман Пиншер со кардиомиопатија. J Vet Intern Med. 2010 јули-август; 24 (4): 843-9. doi: 10.1111/j.1939-1676.2010.0516.x. Epub 2010 16 април.
36. Wess G, Schulze A, Geraghty N, Hartmann K. Способност за 5-минутна електрокардиографија (ЕКГ) за предвидување на аритмии кај Doberman Pinchers со кардиомиопатија во споредба со 24-часовно амбулантно ЕКГ. J Vet Intern Med. 2010 март-април; 24 (2): 367-71.
37. Borgarelli M, Tarducci A, Tidholm A, Häggström J. Кучешка идиопатска дилатациона кардиомиопатија. Дел II: Патофизиологија и терапија. Ветеринар Ј 2001 година; 162: 182-195.
38. Meurs KM, Spier AW, Miller MW, et al. Фамилијарни вентрикуларни аритмии кај боксерите. J Vet Intern Med 1999; 13: 437-439.
39. Вотон ПР. Дилатирана кардиомиопатија (DCM) кај тесно поврзани кучиња боксер и нејзината можна сличност со аритмогена десно вентрикуларна кардиомиопатија (ARVC) кај луѓето. Зборник на трудови од 17-тиот ACVIM форум 1999: 88-89.
40. Холер ПЈ, Вес Г. J Vet Intern Med. 2014 јануари-февруари; 28 (1): 123-9. doi: 10.1111/jvim.12242. Epub 2013 13 ноември.
41. Smets P, Daminet S, Wess G. Simpson-овиот метод на дискови за мерење на ехокардиографски крај-дијастолен и крај-систолен волумен на левата комора: референтни опсези специфични за расата кај кучињата Боксер. J Vet Intern Med. 2014 јануари-февруари; 28 (1): 116-22. doi: 10.1111/jvim.12234. Epub 2013 1 ноември.
42. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M. Вентрикуларна тахикардија кај англиски булдози со локализирано проширување на излезниот тракт на десната комора. J Small Anim Pract. 2011 ноември; 52 (11): 574-80. doi: 10.1111/j.1748-5827.2011.01109.x. Epub 2011 10 октомври.
СВМ бр.3/2016 година
Дилатирана кардиомиопатија (DCM)- болест на срцевиот мускул, придружена со нарушување на функцијата на пумпање на срцето со развој на конгестивна (хронична) срцева слабост.
Причини за дилатациона кардиомиопатија
Дилатација (од латинскиот dilatatio) е проширување, истегнување на коморите на срцето. Со DCM, проширувањето се јавува претежно на левата комора на срцето, а како што се развива срцева слабост, преостанатите комори исто така се прошируваат. DCM е разредување на ѕидовите на коморите поради развој на дистрофични процеси во мускулните влакна, што резултира со нарушување на нивната контрактилна функција и намалување на систолната функција.
Кучињата од голема и џиновска раса, претежно мажјаци, се предиспонирани за DCM кај кучињата. Вистинската причина за развојот на DCM кај кучињата е непозната, но улогата на дефицитот на таурин и Л-карнитин се разгледува. Во некои случаи, болеста е од секундарна природа и се развива со други срцеви заболувања, на пример, миокардитис - воспаление на срцевиот мускул по заразни болести или со болести на други органи. Постои раса предиспозиција за развој на DCM кај кучињата, на пример, доберман пиншер, боксер и кокер шпаниел.
Кај луѓето, DCM може да се пренесе генетски, но главните причини се:
Тешка форма на коронарна срцева болест
Болести на тироидната жлезда
Дијабетес
Патологии на апаратот за срцеви залистоци
Заразни болести
Токсични лекови
Кога не може да се утврди вистинската причина, патологијата се класифицира како идиопатска манифестација. Повеќето случаи на ДКП се идиопатски.
Клинички знаци на дилатациона кардиомиопатија
Главните клинички знаци на ДКП во раните фази на болеста се: замор, отежнато дишење. Во повеќе доцни датумиКако што се развива патологијата, се појавува кашлица, тежината се намалува и отежнато дишење напредува (се појавуваат знаци на застој во белите дробови). Терминалната фаза се карактеризира со инсуфициенција на десната комора со развој на асцит.
DCM се карактеризира со периодични напади на акутна срцева слабост, што може да доведе до ненадејна смртживотно. Тие се придружени со остар развој на општа слабост, до губење на свеста со конвулзивен синдром (синкопа), забрзано дишење, бледило или цијаноза на мукозните мембрани. Причината за овие напади обично се тешки аритмии, кои го комплицираат текот на ДКП. Аритмиите се јавуваат поради оштетување на нормалната структура на срцевиот мускул, што создава поволни услови за нарушување на процесите на создавање и спроведување на електрични импулси и возбудување на мускулните влакна. Со DCM, често се развиваат различни форми на вентрикуларни аритмии, вклучувајќи опасна по живот вентрикуларна тахикардија, до вентрикуларна фибрилација. Покрај тоа, повеќе од половина од кучињата со DCM развиваат атријална фибрилација.
Дијагноза на дилатациона кардиомиопатија
Вообичаено, интегриран пристап се користи при дијагностицирање на ДКП кај кучињата, кој вклучува клинички и инструментални методи. Инструменталните методи вклучуваат рендгенско снимање на градната празнина, ултразвук на срцето (ECHO CG) и ЕКГ.
Рентгенот обично открива проширување на границите на сенката на срцето и преткоморите. Дорзално поместување на трахеалната сенка, а во тешки фази се забележува застој во белите дробови (слика 1).
Главниот информативен метод за дијагностицирање на ДКП е ECHO CG. Во раните фази на DCM, постои проширување на левата вентрикуларна празнина со зголемена контрактилност на миокардот и инсуфициенција на митралната валвула. Подоцна, со развојот на декомпензација, доаѓа до проширување на шуплината на левата и десната комора со намалување на контрактилноста на миокардот, инсуфициенција на митралната валвула, зголемен притисок во пулмонална артерија, атријално проширување, аритмии.
ЕКГ покажува аритмии во форма на вентрикуларни екстрасистоли и знаци на дилатација на шуплините на срцето (проширување на интервалот P и QRS комплекс).
Третман на дилатирана кардиомиопатија кај кучиња
ДКП е болест со исклучително тежок тек и неповолна прогноза, а современиот медикаментозен третман е ефикасен во раните фази. Колку порано се открие патологијата, толку е полесно да се контролира развојот на болеста.
Третманот на ДКП се врши под строг динамичен надзор на ветеринарен специјалист.
Главните цели на третманот на DCM се: да се забави развојот на хронична срцева слабост, да се намали активирањето на неврохормоналните системи, да се бори против задржувањето на течности во телото, кардиопротекција, да се контролира појавата на аритмии и да се спречи формирање на згрутчување на крвта во шуплините. на срцето. Во некои случаи спроведуваме операцијакористење на надворешни потпорни еластични рамки, кои создаваат поволни услови за миокардна контракција, а со тоа ја продолжуваат функционалната активност на срцето.
Кучињата од големи раси, како и постарите животни, често имаат проблеми со срцето. На овој начин тие се слични на луѓето. Како резултат на тоа, кардиомиопатијата кај кучињата годишно ги одзема животите на стотици, па дури и многу илјадници домашни миленици ширум светот. Оваа статија ќе разговара за класичната клиничка слика, како и за симптомите на оваа болест.
Терминот „кардиомиопатија“ се однесува на состојба на патолошка промена во срцевиот мускул, кога вториот ја губи својата нормална функционалност. Може да биде примарна и секундарна. Соодветно на тоа, во првиот случај, болеста се развива поради некои вродени состојби. Но, ова не се случува многу често. Многу почести се случаите на развој на кардиомиопатија во однос на позадината на некои болести од вирусна, бактериска или габична етиологија.
Севкупно, постојат четири следни типови на патологија, од кои секоја се карактеризира со одредени „трансформации“ на срцевото ткиво:
- Хипертрофичен тип. Можеби најмногу „физиолошки“.
- Проширена кардиомиопатија кај кучињата.
- Рестриктивни.
- Мешана сорта.
И што значат сите овие термини? Ајде да дознаеме! Значи, хипертрофична кардиомиопатија. Зошто оваа состојба ја нарековме „физиолошка“? Факт е дека во овој случај органот се зголемува речиси симетрично: не се зголемува само неговата големина, туку и дебелината на ѕидовите на коморите и преткоморите. Во принцип, токму истиот процес е типичен за спортистите... Па што е лошо во тоа?
Лошата работа е што оваа хипертрофија на никаков начин не е оправдана од гледна точка на телото на кучето. Ако кучето е старо, тој веќе нема доволно сила и енергија што треба да ги потроши за одржување на функционирањето на неговото зголемено срце! Покрај тоа, поради прекумерното зголемување на мускулната маса, волуменот на коморите на коморите и преткоморите се намалува, како резултат на што самиот орган почнува да прима неколку пати помалку хранливи материи и кислород.
Ова доведува до кога некој дел од срцевиот мускул станува некротични. Во најтешките случаи предизвикува ненадејна смрт на животното.
Прочитајте исто така: Тахикардија кај куче. Кога „огнениот мотор“ е на својата граница
Други сорти
Можеби најчестиот тип на патологија е дилатација. Често ја заменува хипертрофијата. Што е тоа? Замислете партал да виси во водата... Аморфна, нестабилна формација, која потсетува на медуза. Сега замислете дека ѕидот на срцето има слична текстура. Дали таквата структура може нормално да се договори? Се разбира не. Се јавуваат тешки состојби на хипоксија, кучето не може да оди ни сто метри без да почне да се гуши. Таквите животни не живеат долго, прогнозата е неповолна.
Сепак, рестриктивната кардиомиопатија, исто така, не води до ништо добро. Со оваа патологија, во дебелината на срцевото ткиво се формираат влакнести влакна. Едноставно кажано, органот се претвора во еден вид аналог на 'рскавицата во неговите својства. Не е тешко да се разбере дека таквото срце практично не може да се стегне, а животното, покрај тешката хипоксија, добива и силна, постојана болкаво градите.
Конечно, со мешана каридомиопатија, сè може да се набљудува одеднаш. Се разбира, ситуацијата кога едната комора е хипертрофирана, втората е проширена, а фиброзата започнала во преткоморите е реално слабо веројатна, но комбинацијата на хипертрофија и фиброза е сосема можна.
Покрај тоа, во прилично ретки случаи, развојот на оваа патологија е предизвикан од неправилно хранење, кога на храната и недостасуваат есенцијални микроелементи и витамини. Конкретно, таков исход е многу веројатен доколку храната не содржи селен, витамин Б12 и Е. Меѓутоа, во реалноста тоа се случува релативно ретко и е потипично за оние региони во нашата земја каде луѓето имаат слични проблеми.
Прочитајте исто така: Дерматитис од квасец кај кучињата: симптоми, дијагноза, третман
Клиничка слика
Кои се симптомите на кардиомиопатија кај кучињата? Нема специфични знаци, бидејќи симптомите одговараат на клиничката слика на срцева слабост. Симптомите на десната вентрикуларна инсуфициенција може да вклучуваат: абдоминална дистензија поради асцит, југуларна венска стаза, хепатомегалија. Развојот на плеврален излив е снимен и може да се појави хидроторакс. Кога левата комора е оштетена, се јавува кашлица поради пулмонален едем и тахипнеа. Во сите случаи, кучето е летаргично, брзо се заморува, се забележува „галопирачки“ пулс, бледило на сите видливи мукозни мембрани, зголемено време на полнење на капиларите и цијаноза. Екстремитетите (особено кај старите кучиња) се постојано ладни, а животното брзо губи тежина.
Покрај тоа, болно милениче одбива храна, тој е летаргичен и апатичен. Старите кучиња, меѓу другото, развиваат и хронична, „лае“ кашлица, која често не може да се потисне со специфични лекови.
Колку е опасна оваа болест?
Без оглед на типот на кардиомиопатија, од која било причина што се развива, се се сведува на една работа: влошување на циркулацијата на крвта кај малите и големи круговикрвна циркулација Кога срцевиот мускул работи лошо, тоа резултира со лево или десно конгестивна срцева слабост. Во тешки случаи, сето ова е полн со несвестица, апатија, а понекогаш и животните паѓаат во кома.
Сите овие фактори постепено ги исцрпуваат компензаторните способности на телото. Вентрикуларните екстрасистоли често доведуваат до ненадејна смрт, а доберманот е особено склон кон оваа патологија. Фибрилација се јавува кај сите кучиња, без оглед на нивното природно потекло.
Терапија
Обично оваа болест не може да се лекува (особено во форма на примарната болест). Целосно закрепнувањеорганизмот исто така е малку веројатен. Главните цели на третманот се ублажување на клиничките симптоми на срцева слабост и продолжување на животниот век. Самата терапевтска техника зависи од тежината на клиничката слика. Како по правило, во секој случај се користат фуросемид и други диуретици, бидејќи помагаат да се спречи развојот на застојот. Тие вклучуваат, меѓу другото, пулмонален едем, кој често е фатален ако се појави.