Elementi normalnega EKG. Globok val S v desnem prsnem odvodu Globok s v odvodu 3


  • 2 elementa EKG
    • 2.1 Interpretacija rezultatov
  • 3 Kako se izračuna srčni utrip?
  • Indikator srčnega utripa na EKG velja za glavnega. Po njej lahko zdravnik ugotovi, ali je srčna mišica zdrava. Če je srčni utrip manjši od 60-krat na minuto, to kaže na razvoj bradikardije, pogosteje kot 90 utripov - o tahikardiji. Analiza kardiograma zahteva posebne veščine, vendar lahko vsakdo izračuna srčni utrip s standardnimi metodami izračuna, pri čemer rezultate primerja s kazalniki v tabelah norm.

    Kaj predstavlja?

    Elektrokardiogram meri električno aktivnost srčne mišice oziroma potencialno razliko med dvema točkama. Mehanizem srca je opisan z naslednjimi koraki:

    1. Ko se srčna mišica ne krči, imajo strukturne enote miokarda pozitiven naboj na celičnih membranah in negativno nabito jedro. Posledično se na aparatu EKG nariše ravna črta.
    2. Prevodni sistem srčne mišice ustvarja in širi vzbujanje ali električni impulz. Celične membrane prevzamejo ta impulz in preidejo iz mirovanja v vzbujanje. Pride do depolarizacije celic – to pomeni, da se spremeni polarnost notranje in zunanje lupine. Nekateri ionski kanali se odprejo, kalijevi in ​​magnezijevi ioni zamenjajo mesta v celicah.
    3. Po kratkem času se celice povrnejo v svoje prejšnje stanje, vrnejo se na prvotno polarnost. Ta pojav imenujemo repolarizacija.

    Pri zdravem človeku vznemirjenje povzroči krčenje srca, okrevanje pa ga sprosti. Ti procesi se na kardiogramu odražajo z zobmi, segmenti in intervali.

    Nazaj na kazalo

    Kako se izvaja?

    Metoda elektrokardiografije pomaga preučiti stanje srca.

    Elektrokardiogram se izvaja na naslednji način:

    • Pacient v ordinaciji sleče vrhnja oblačila, osvobodi golen, leži na hrbtu.
    • Zdravnik zdravi mesta, kjer so elektrode pritrjene z alkoholom.
    • Manšete z elektrodami so pritrjene na gležnje in določene dele rok.
    • Elektrode so pritrjene na telo v strogem zaporedju: rdeča elektroda je pritrjena na desno roko, rumena - na levo. Zelena elektroda je pritrjena na levi nogi, črna barva se nanaša na desno nogo. Na prsih je pritrjenih več elektrod.
    • Hitrost fiksiranja EKG - 25 ali 50 mm na sekundo. Med meritvami oseba mirno leži, dihanje nadzoruje zdravnik.

    Nazaj na kazalo

    Elementi EKG

    Več zaporednih zob je združenih v intervale. Vsak zob ima poseben pomen, oznako in razvrstitev:

    • P - oznaka zoba, ki določa, koliko so se atrija skrčila;
    • Q, R, S - 3 zobje, ki fiksirajo krčenje ventriklov;
    • T - prikazuje stopnjo sprostitve ventriklov;
    • U - ni vedno fiksen zob.

    Q, R, S so najpomembnejši indikatorji. Običajno gredo v vrstnem redu: Q, R, S. Prvi in ​​tretji težita navzdol, saj kažeta na vzdraženost septuma. Zob Q je še posebej pomemben, saj če je razširjen ali poglobljen, to kaže na nekrozo določenih delov miokarda. Preostali zobje v tej skupini, usmerjeni navpično, so označeni s črko R. Če je njihovo število več kot ena, to kaže na patologijo. R ima največjo amplitudo in se najbolje razlikuje med normalnim delovanjem srca. Pri boleznih je ta zob slabo razločen, v nekaterih ciklih ni viden.

    Segment je medzobna ravna izolinija. Največja dolžina je določena med zoboma S-T in P-Q. Zakasnitev impulza se pojavi v atrioventrikularnem vozlu. Obstaja direktna izolinija P-Q. Interval se šteje za del kardiograma, ki vsebuje segment in zobce. Najbolj odgovorne veljajo za vrednosti intervalov Q-T in P-Q.

    Nazaj na kazalo

    Dešifriranje rezultatov

    Elektrokardiogram se posname na poseben papirni trak.

    Opredelitev glavnih indikatorjev snemanja EKG poteka po naslednji shemi:

    1. Analizirana prevodnost in ritem. Zdravnik ima možnost izračunati in analizirati EKG pravilnost srčnega utripa. Nato izračuna srčni utrip, ugotovi, kaj je povzročilo vznemirjenje in oceni prevodnost.
    2. Izkazalo se je, kako se srce vrti glede na vzdolžno, prečno in anteroposteriorno os. Izvaja se določitev električne osi v sprednji ravnini in hkrati rotacije srčne mišice v bližini vzdolžnih in prečnih črt.
    3. Izvede se izračun in analiza vala R.
    4. Zdravnik analizira kompleks QRST v naslednjem vrstnem redu: kompleks QRS, velikost segmenta RS-T, položaj vala T, trajanje intervala Q-T.

    Običajno morajo segmenti med vrhovi valov R sosednjih kompleksov ustrezati intervalom med valovi P. To kaže na dosledno krčenje srčne mišice in enako frekvenco prekatov in atrijev. Če je ta proces moten, se diagnosticira aritmija.

    Nazaj na kazalo

    Kako se izračuna srčni utrip?

    Za izračun števila srčnih utripov zdravnik dolžino traku na minuto deli z razdaljo med R zobcema v milimetrih. Dolžina minutnega zapisa - 1500 ali 3000 mm. Mere so fiksirane na milimetrskem papirju, celica vsebuje 5 mm, ta dolžina pa je 300 ali 600 celic. Metoda, ki vam omogoča hiter izračun srčnega utripa, temelji na formuli HR = 600 (300) mm / razdalja med zobmi. Slabost te metode za izračun srčnega utripa je, da je pri zdravem človeku odstopanje srčnega utripa do 10%. Če ima bolnik aritmijo, se ta napaka znatno poveča. V takih primerih zdravnik izračuna povprečje več meritev.

    Druga metoda za izračun srčnega utripa = 60 / R-R, kjer je 60 število sekund, R-R je intervalni čas v sekundah. Ta metoda zahteva koncentracijo specialista in porabo časa, kar v kliniki ali bolnišnici ni vedno izvedljivo. Normalni srčni utrip je 60-90 utripov. Če je utrip previsok, se diagnosticira tahikardija. Kontrakcije manj kot 60-krat na minuto kažejo na bradikardijo.

    Komentiraj

    Vzdevek

    Priprava na EKG pri miokardnem infarktu in značilnosti glavnih con

    Elektrokardiografija je danes zelo pomembna pri diagnozi miokardnega infarkta. Z njegovo pomočjo specialist postavi diagnozo in natančno ugotovi, kje se lezija nahaja. Sprememba EKG pri miokardnem infarktu je odvisna tako od lokacije nekroze kot od lokacije miokarda glede na glavno elektrodo.

    Nekrotične cone

    Za to bolezen je značilna prisotnost treh con. Vsak od njih ima svoje elektrokardiografske značilnosti. Torej strokovnjaki razlikujejo:

    1. območje nekroze.
    2. cona deformacije.
    3. ishemična cona.

    Med študijem vsa območja medsebojno vplivajo druga na drugo, zato je obseg sprememb lahko zelo raznolik.

    Glavni znaki patologije na EKG

    Ustreznost EKG diagnoze miokardnega infarkta ni dvomljiva. Spremembe, opažene v tej študiji, kažejo na naravo patologije, pa tudi na stopnjo napredovanja in lokacijo.

    Vrste bolezni

    EKG diagnoza miokardnega infarkta prispeva k razlikovanju glavnih treh vrst tega patološkega stanja. Torej, EKG "izraža" glede:

    • transmuralni infarkt;
    • subendokardialni infarkt;
    • intramuralni infarkt.

    Pri transmuralnem tipu so EKG znaki miokardnega infarkta naslednji:

    • v debelini stene levega prekata opazimo približno sedemdeset odstotkov nekroze;
    • nastane nenormalen val Q;
    • pojav patološkega zoba z majhno amplitudo.

    Pri subendokardnem tipu na elektrokardiografiji simptomi nakazujejo potrebo po takojšnjem zdravniškem posegu le, če so pomembni v oseminštiridesetih urah.

    Intramuralni tip je precej redek.

    Ta študija vam omogoča tudi, da pojasnite, v kakšni obliki, zapleteni ali nezapleteni, se razvije anomalija.

    Obstajajo podatki o stopnji bolezni. Zlasti je treba opozoriti, da pri miokardnem infarktu majhnega žarišča EKG ne kaže prisotnosti nenormalnega vala Q. Hkrati je opažena prisotnost nenormalnega vala R v prsnih vodih.

    Znaki patološkega procesa

    Opaženi so naslednji EKG znaki miokardnega infarkta:

    1. V "suprainfarktnih" območjih ni nenormalnega vala R.
    2. Prisoten je nenormalen zobec Q v "suprainfarktnih" območjih.
    3. V "suprainfarktnih" območjih opazimo dvig segmentov S in T.
    4. V nasprotnih območjih je premik segmentov S in T.
    5. V "suprainfarktnih" območjih opazimo prisotnost negativnega T vala.

    Znaki akutnega patološkega procesa

    Akutni miokardni infarkt na EKG izgleda takole:

    1. Povečanje pogostosti kontrakcij človeškega srca.
    2. Jasno vidna totalna elevacija segmentov S in T.
    3. Prisotnost izrazite depresije segmentov S in T.
    4. Močno povečanje trajanja kompleksa QRS.
    5. Opaženi so nenormalni valovi Q ali kompleksi Q in S.

    Priprava in držanje

    Elektrokardiografija vključuje skrbno pripravo bolnika. Torej, najprej morate obriti površino dlak, kjer bodo nameščene elektrode. Naslednji korak je priprava pacientove kože. Da bi to naredili, specialist nežno obriše kožo z tamponom, namočenim v alkoholno raztopino.

    Nato se na pacientovo kožo namestijo lepljive elektrode. Snemanje se začne šele po določitvi točnega časa njegovega začetka na posebni napravi - snemalniku.

    Postopek predvideva, da specialist spremlja ukrivljene komplekse EKG. To je mogoče zaradi sledenja trenutnim kompleksom na zaslonu osciloskopa. Hkrati se skozi zvočnik slišijo vsi razpoložljivi zvoki.

    Zaključek

    Pomembno je vedeti, da je s predhodno diagnozo tega patološkega procesa elektrokardiografija dodatna metoda pregleda. Posebni znaki tega patološkega procesa je treba šteti za boleče občutke, lokalizirane za prsnico. Če se oseba dlje časa ni posvetovala z zdravnikom in stoično prenaša bolečino, je treba elektrokardiografijo zamenjati z ehokardiogramom.

    Če je diagnoza postavljena pravilno in pravočasno, je napoved zdravljenja ugodna.

    Zob / razmik Trajanje (sek.) Značilnosti
    zobec R < 0,1 с. 1. Vedno "+" : I, II, aVF, V2-V6
    2. Vedno "-" : aVR
    3. "±" : III, aVL, V1
    4. Amplituda 1,5-2,5 mm
    Interval - PQ 0,12-0,20 s.
    Kompleksno QRS 0,06-0,10 s.
    zobec Q < 0,03 с. 1. Vsi glavni vodi + V4-V6
    2. Amplituda:< ¼ от зубца R (кроме aVR)
    3. Pri aVR je Q > 0,03 s normalno. (QS)
    zobec R 0,02-0,04 s.1. Vsi vodi razen aVR
    2. Amplituda V1→V4 in ↓ V5→V6
    zobec S 0,01-0,02 s.1. V vseh odvodih se amplituda spreminja (< 20 мм)
    2. Amplituda ↓ V1→V4; V5-6 ↓↓ (ali manjka)
    Segment ST 0,27-0,33 s.1. Nahaja se na izoelektrični liniji(±0,5 mm)
    2. Možna višina: V1-V3 (< 2 мм) и V5-6 (< 0,5 мм)
    zobec T 1. Vedno "+" I, II, aVF, V2-6 (TI > TIII; TV6 > TV1)
    2. Vedno "-" aVR
    3. "±" III, aVL, V1
    Interval QT 0,30-0,46 s.¨ Trajanje je obratno sorazmerno s H SS
    ¨ Popravljen interval QT: QTc=QT/√RR
    ¨QTC: 0,47 £ s.; ≤ 0,47 s.

    Algoritem b hitrovauanalizoaEKG.

    1. Frekvenca QRS (Fr)

    • < 60/мин -- брадикардия
    • 60 - 100 / min - normokardija
    • > 100/min -- tahikardija

    2. Rednost

      Nepravilen ritem:

    • atrijska fibrilacija
    • ekstrasistolija
    • sinusna aritmija
    • migracija srčnega spodbujevalnika

    3. atrijska aktivnost (" R" - zob)

      Znaki sinusnega ritma:
      Pozitivni "P" v I, II, aVF; negativni aVR

    • Manjka "R":
      • atrijska fibrilacija/tresenje
      • nadomestni ritem

    4. Premer" QRS"

      Ozek kompleks:

      • sinusni ritem
      • supraventrikularni ritem
    • Širok kompleks:
      • sinusni ali supraventrikularni ritem s prevodnim blokom
      • ventrikularni ritem -- algoritem diferencialne diagnoze VT in PSVT

    5. Odnos" R" -zob in kompleks" QRS"

    • Kratek "PQ" (< 0,12 с.)
      • WPW sindrom
    • Dolg "PQ" (0,2 s.)
      • AV blok 1-2 stopinje
    • Ni povezave
      • AV blok 3 stopnje

    6. Znaki MI

    • "Hypercut" "T" zobje
      Elevacija segmenta ST v več kot enem odvodu
    • Patološki "Q"-zob
    • Recipročne spremembe segmenta ST
    • Spremembe električne osi

    7. Blokada nog Njegovega snopa

    • Premik električne osi v levo + širok "QRS":
      levi kračni blok (LBBB)

      Premik električne osi v desno + široki "QRS" + "QRS" tipa "zajčja ušesa" V1:
      desni kračni blok (RBBB)

    8. Hipertrofija miokarda

      Premik električne osi v levo + "QRS" z visoko amplitudo:
      hipertrofija levega prekata

      Električni premik osi v desno + visok "R" V1, globok "S" V5-6:
      hipertrofija desnega prekata

    EKG PRI MOTNJAH METABOLIZMA ELEKTROLITOV IN RAVNOTEŽJE KISLINE

    Vrsta kršitve P-Q QRS Q-T ST p T
    hipokalemijaporast porastnižje nižje
    alkaloza porastnižje nižje
    hiperkaliemijaporastporast nižje
    acidoza
    Hiperkalciemija zmanjšati nižje
    hipokalcemija porast
    hipermagneziemijaporastporast
    hipomagneziemija zmanjšati

    EKG PRI MOTNJAH MOŽGANSKEGA OBTOKA

    • Povečanje intervala Q-T;
    • Povečanje amplitude pozitivnih zob T(> 5 mm);
    • Pojav negativnih globokih ("velikanskih") zob T v kombinaciji z dolgim ​​intervalom Q-T;
    • Povečanje amplitude zob U(> 1,5 mm);
    • Odmik segmenta ST(vzpon ali depresija), značilen za poškodbo miokarda;
    • Registracija patoloških zob Q.

    PREVODNE MOTNJE SRCA

    Vrsta kršitve PQ QRS val R ST segment Električna os Opombe
    WPW sindrom<0,12с. > 0,1s.Δ-val v začetnem delu R (Q ali QS)NeskladjeOdvisno od vrste WPWMožna SVT z normami. kompleks QRS
    LBBBB/o0,1-0,12s-nepopolno; >0,12 s - polnoŠirok R, v obliki črke M v V5-6; rS/QS v V1-2¯ST + T(-) v I, aVL, V5-6; ST + T(+) v III, V1-3levo--
    LAHB (levi sprednji hemiblok)B/oB/oVisok R v I in aVLGloboko S v II, III, aVFlevoNastane normalno
    LPHB (levi posteriorni hemiblok)B/oB/oVisok R v II, III, aVFGlobok S v I in aVLpravNastane normalno
    RBBBB/o0,1-0,12s - nepopolno; > 0,12 s.-- polnQRS v obliki črke M v V1-2; širok in ploščat S v V5-6↓ST, T(-) v III, V1-2; ST, T(+) v I,aVL,V5-6prav--
    RBBB+LAHBB/o> 0,12 s.RI > RI; SIII > RIII in SIII > RIINeskladjeMočan premik v levoPotrebna preventiva. BIVŠI
    RBBB+LPHBBrez funkcijV prsih vodi tipična slika RBBBMočan premik v desnoPotrebna preventiva. BIVŠI
    Polni RBBB + LBBBPopolni atrioventrikularni blok (distalna različica)Zdravljenje: EX

    Kardiologija
    5. poglavje

    v. Prevodne motnje. Blokada sprednje veje leve noge Hisovega snopa, blokada zadnje veje leve noge Hisovega snopa, popolna blokada leve noge Hisovega snopa, blokada desne noge snopa Hisa, AV blokada 2. stopnje in popolna AV blokada.

    G. aritmije- glej pogl. štiri.

    VI. Motnje elektrolitov

    AMPAK. hipokaliemija. Podaljšanje intervala PQ. Razširitev kompleksa QRS (redko). Izrazit val U, sploščen obrnjen val T, depresija segmenta ST, rahlo podaljšanje intervala QT.

    B. hiperkaliemija

    Svetloba(5,5-6,5 meq/l). Visoko koničast simetrični val T, skrajšanje intervala QT.

    Zmerno(6,5-8,0 meq/l). Zmanjšanje amplitude vala P; podaljšanje intervala PQ. Razširitev kompleksa QRS, zmanjšanje amplitude vala R. Depresija ali dvig segmenta ST. Ventrikularna ekstrasistola.

    težka(9-11 meq/l). Odsotnost vala P. Razširitev kompleksa QRS (do sinusoidnih kompleksov). Počasen ali pospešen idioventrikularni ritem, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, asistolija.

    AT. Hipokalciemija. Podaljšanje intervala QT (zaradi podaljšanja segmenta ST).

    G. Hiperkalciemija. Skrajšanje intervala QT (zaradi skrajšanja segmenta ST).

    VII. Delovanje zdravil

    AMPAK. srčni glikozidi

    terapevtsko delovanje. Podaljšanje intervala PQ. Poševna depresija segmenta ST, skrajšanje intervala QT, spremembe valov T (sploščen, obrnjen, bifazičen), izrazit val U. Zmanjšanje srčnega utripa z atrijsko fibrilacijo.

    toksično delovanje. Ventrikularna ekstrasistolija, AV blok, atrijska tahikardija z AV blokom, pospešen AV nodalni ritem, sinoatrijski blok, ventrikularna tahikardija, dvosmerna ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija.

    AMPAK. razširjena kardiomiopatija. Znaki povečanja levega atrija, včasih - desnega. Nizka amplituda zob, psevdoinfarktna krivulja, blokada leve noge Hisovega snopa, sprednja veja leve noge Hisovega snopa. Nespecifične spremembe segmenta ST in vala T. Ventrikularna ekstrasistola, atrijska fibrilacija.

    B. Hipertrofična kardiomiopatija. Znaki povečanja levega atrija, včasih - desnega. Znaki hipertrofije levega prekata, patološki zobci Q, psevdoinfarktna krivulja. Nespecifične spremembe segmenta ST in vala T. Z apikalno hipertrofijo levega prekata - velikanski negativni valovi T v levih prsnih vodih. Supraventrikularne in ventrikularne aritmije.

    AT. amiloidoza srca. Nizka amplituda zob, psevdoinfarktna krivulja. Atrijska fibrilacija, AV blok, ventrikularne aritmije, disfunkcija sinusnega vozla.

    G. Duchennova miopatija. Skrajšanje intervala PQ. Visok val R v odvodih V 1 , V 2 ; globok zobec Q v odvodih V 5 , V 6 . Sinusna tahikardija, atrijska in ventrikularna ekstrasistola, supraventrikularna tahikardija.

    D. mitralna stenoza. Znaki povečanja levega atrija. Obstaja hipertrofija desnega prekata, odstopanje električne osi srca v desno. Pogosto - atrijska fibrilacija.

    E. Prolaps mitralne zaklopke. Valovi T so sploščeni ali obrnjeni, zlasti v odvodu III; depresija segmenta ST, rahlo podaljšanje intervala QT. Ventrikularna in atrijska ekstrasistola, supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, včasih atrijska fibrilacija.

    IN. Perikarditis. Depresija segmenta PQ, zlasti v odvodih II, aVF, V 2 -V 6 . Difuzni dvig segmenta ST z izboklino navzgor v odvodih I, II, aVF, V 3 -V 6 . Včasih - depresija segmenta ST v odvodu aVR (v redkih primerih - v odvodih aVL, V 1, V 2). Sinusna tahikardija, atrijske aritmije. Spremembe EKG potekajo skozi 4 stopnje:

    Dvig segmenta ST, val T normalen;

    segment ST se spusti do izolinije, amplituda T vala se zmanjša;

    segment ST na izoliniji, val T obrnjen;

    segment ST je na izoliniji, val T je normalen.

    Z. Velik perikardialni izliv. Nizka amplituda zob, menjava kompleksa QRS. Patognomonični znak je popolna električna alternacija (P, QRS, T).

    IN. Dekstrokardija. Val P je v odvodu I negativen. Kompleks QRS obrnjen v odvodu I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

    TO. Defekt atrijskega septuma. Znaki povečanja desnega atrija, manj pogosto - levega; podaljšanje intervala PQ. RSR" v svincu V 1; električna os srca je odklonjena v desno z napako tipa ostium secundum, levo - z napako tipa ostium primum. Obrnjeni val T v vodih V 1, V 2 Včasih atrijska fibrilacija.

    L. Stenoza pljučne arterije. Znaki povečanja desnega atrija. Hipertrofija desnega prekata z visokim valom R v odvodih V 1 , V 2 ; odstopanje električne osi srca v desno. Obrnjen val T v odvodih V 1 , V 2 .

    M. Sindrom bolnih sinusov. Sinusna bradikardija, sinoatrijski blok, AV blok, sinusni zastoj, sindrom bradikardije-tahikardije, supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija/flutter, ventrikularna tahikardija.

    IX. Druge bolezni

    AMPAK. KOPB. Znaki povečanja desnega atrija. Odklon električne osi srca v desno, premik prehodne cone v desno, znaki hipertrofije desnega prekata, nizka amplituda zob; EKG tipa S I — S II — S III. Inverzija T valov v odvodih V 1 , V 2 . Sinusna tahikardija, AV nodalni ritem, motnje prevodnosti, vključno z AV blokom, intraventrikularna zakasnitev prevodnosti, kračni blok.

    B. TELA. Sindrom S I -Q III -T III, znaki preobremenitve desnega prekata, prehodna popolna ali nepopolna blokada desnega kračnega bloka, premik električne osi srca v desno. inverzija T vala v odvodih V 1 , V 2 ; nespecifične spremembe segmenta ST in vala T. Sinusna tahikardija, včasih - atrijske aritmije.

    AT. Subarahnoidna krvavitev in druge lezije CNS. Včasih - patološki zob Q. Visok širok pozitiven ali globok negativen val T, dvig ali depresija segmenta ST, izrazit val U, izrazito podaljšanje intervala QT. Sinusna bradikardija, sinusna tahikardija, AV nodalni ritem, ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.

    G. hipotiroidizem. Podaljšanje intervala PQ. Nizka amplituda kompleksa QRS. Sploščen val T. Sinusna bradikardija.

    D. HPN. Podaljšanje segmenta ST (zaradi hipokalciemije), visoki simetrični valovi T (zaradi hiperkaliemije).

    E. hipotermija. Podaljšanje intervala PQ. Zareza v končnem delu kompleksa QRS (Osbornov zob - glej). Podaljšanje intervala QT, inverzija valov T. Sinusna bradikardija, atrijska fibrilacija, AV nodalni ritem, ventrikularna tahikardija.

    BIVŠI . Glavne vrste srčnih spodbujevalnikov so opisane s tričrkovno kodo: prva črka označuje, kateri prekat srca je stimuliran (A - A trium - atrij, V - V entricle - prekat, D - D ual - tako atrij kot ventrikel), druga črka je aktivnost katere komore zaznamo (A, V ali D), tretja črka označuje vrsto odziva na zaznano aktivnost (I - jaz inhibicija - blokada, T - T rigging - začetek, D - D običajno - oboje). Torej, v načinu VVI sta tako stimulacijska kot zaznavna elektroda nameščeni v ventriklu in ko pride do spontane aktivnosti ventrikla, je njegova stimulacija blokirana. V načinu DDD imata atrij in ventrikel dve elektrodi (stimulacijsko in zaznavno). Tip odziva D pomeni, da če pride do spontane atrijske aktivnosti, bo njena stimulacija blokirana in po programiranem časovnem intervalu (AV-interval) bo prekat prejel dražljaj; če pride do spontane ventrikularne aktivnosti, bo nasprotno, ventrikularno spodbujanje blokirano, atrijsko spodbujanje pa se bo začelo po programiranem intervalu VA. Tipična enokomorna načina EKS sta VVI in AAI. Tipična dvokomorna načina EKS sta DVI in DDD. Četrta črka R ( R ate-adaptive - prilagodljivo) pomeni, da je srčni spodbujevalnik sposoben povečati hitrost stimulacije kot odgovor na spremembe motorične aktivnosti ali od obremenitve odvisnih fizioloških parametrov (na primer interval QT, temperatura).

    AMPAK. Splošna načela razlage EKG

    Ocenite naravo ritma (lasten ritem s periodično aktivacijo stimulatorja ali vsiljen).

    Ugotovite, katere komore(-e) stimulirate.

    Ugotovite, katere komore(-e) zaznava stimulator.

    Določite programirane intervale pospeševalnika (intervali VA, VV, AV) iz artefaktov atrijskega (A) in ventrikularnega (V) pospeševanja.

    Določite način EX. Ne smemo pozabiti, da znaki EKG enokomornega ECS ne izključujejo možnosti prisotnosti elektrod v dveh prekatih: na primer, stimulirane kontrakcije prekatov lahko opazimo tako pri enokomornem kot pri dvokomornem ECS, v katera ventrikularna stimulacija sledi določenemu intervalu po valu P (način DDD) .

    Izključite kršitve nalaganja in odkrivanja:

    a. motnje nalaganja: obstajajo stimulacijski artefakti, ki jim ne sledijo depolarizacijski kompleksi ustrezne komore;

    b. motnje zaznavanja: Obstajajo artefakti stimulacije, ki bi jih bilo treba blokirati, če je atrijska ali ventrikularna depolarizacija običajno zaznana.

    B. Ločeni načini EKS

    AAI.Če intrinzična frekvenca pade pod programirano hitrost spodbujevalnika, se sproži atrijsko spodbujanje v konstantnem intervalu AA. Pri spontani atrijski depolarizaciji (in normalnem zaznavanju) se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi. Če se spontana atrijska depolarizacija ne ponovi po nastavljenem intervalu AA, se sproži atrijsko pospeševanje.

    VVI. Pri spontani ventrikularni depolarizaciji (in normalnem zaznavanju) se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi. Če se spontana ventrikularna depolarizacija ne ponovi po vnaprej določenem intervalu VV, se sproži ventrikularno spodbujanje; sicer se števec časa ponovno ponastavi in ​​celoten cikel se začne znova. Pri prilagodljivih srčnih spodbujevalnikih VVIR se frekvenca ritma poveča z naraščajočo telesno aktivnostjo (do dane zgornje meje srčnega utripa).

    DDD.Če intrinzična frekvenca pade pod programirano hitrost spodbujevalnika, se sproži atrijsko (A) in ventrikularno (V) pospeševanje v določenih intervalih med impulzom A in V (interval AV) ter med impulzom V in naslednjim impulzom A (interval VA ). Pri spontani ali prisilni ventrikularni depolarizaciji (in njenem normalnem zaznavanju) se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi in ​​začne se interval VA. Če v tem intervalu pride do spontane atrijske depolarizacije, je atrijsko pospeševanje blokirano; v nasprotnem primeru se sproži atrijski impulz. Pri spontani ali vsiljeni atrijski depolarizaciji (in njenem normalnem zaznavanju) se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi in ​​začne se AV interval. Če v tem intervalu pride do spontane ventrikularne depolarizacije, je ventrikularno spodbujanje blokirano; v nasprotnem primeru se izvede ventrikularni impulz.

    AT. Disfunkcija srčnega spodbujevalnika in aritmije

    Kršitev zavezujoče. Artefaktu stimulacije ne sledi depolarizacijski kompleks, čeprav miokard ni v refraktarni fazi. Vzroki: premik stimulacijske elektrode, perforacija srca, zvišanje praga stimulacije (z miokardnim infarktom, jemanjem flekainida, hiperkalemija), poškodba elektrode ali kršitev njene izolacije, motnje v generiranju impulzov (po defibrilaciji ali zaradi izčrpanost vira energije), kot tudi nepravilno nastavljeni parametri EKS.

    Kršitev odkrivanja.Števec časa spodbujevalnika se ne ponastavi, ko pride do samodejne ali vsiljene depolarizacije ustrezne komore, kar povzroči nenormalen ritem (vsiljen ritem, ki je nadgrajen lastnemu). Vzroki: nizka amplituda zaznanega signala (zlasti z ventrikularno ekstrasistolo), nepravilno nastavljena občutljivost srčnega spodbujevalnika, pa tudi zgoraj navedeni razlogi (glej). Pogosto je dovolj, da ponovno programirate občutljivost srčnega spodbujevalnika.

    Preobčutljivost srčnega spodbujevalnika. Ob pričakovanem času (po ustreznem intervalu) ne pride do stimulacije. Valovi T (valovi P, miopotenciali) so napačno interpretirani kot valovi R in števec časa srčnega spodbujevalnika se ponastavi. V primeru napačnega odkrivanja vala T se od njega začne interval VA. V tem primeru je treba občutljivost ali refraktorno obdobje zaznavanja ponovno programirati. Interval VA lahko nastavite tudi na val T.

    Blokada z miopotenciali. Miopotenciale, ki izhajajo iz gibov rok, je mogoče napačno razlagati kot potenciale iz miokarda in blokirati stimulacijo. V tem primeru postanejo intervali med vsiljenimi kompleksi drugačni in ritem postane napačen. Najpogosteje se takšne kršitve pojavijo pri uporabi unipolarnih srčnih spodbujevalnikov.

    Krožna tahikardija. Vsiljeni ritem z najvišjo hitrostjo za srčni spodbujevalnik. Pojavi se, ko atrijska elektroda zazna retrogradno atrijsko stimulacijo po ventrikularnem spodbujanju in sproži ventrikularno spodbujanje. To je značilno za dvokomorni srčni spodbujevalnik z zaznavo atrijske ekscitacije. V takšnih primerih lahko zadošča podaljšanje refraktornega obdobja zaznave.

    Tahikardija, ki jo povzroča atrijska tahikardija. Vsiljeni ritem z najvišjo hitrostjo za srčni spodbujevalnik. Opazimo ga, če se pri bolnikih z dvokomornim srčnim spodbujevalnikom pojavi atrijska tahikardija (npr. atrijska fibrilacija). Srčni spodbujevalnik zazna pogosto atrijsko depolarizacijo in sproži ventrikularno pospeševanje. V takih primerih preklopite na način VVI in odpravite aritmijo.

    Iz tega članka boste izvedeli: kaj se zgodi s patologijo hipertrofije levega prekata (kratko LVH), zakaj se pojavi. Sodobne metode diagnostike in zdravljenja. Kako preprečiti to bolezen.

    Datum objave članka: 25.12.2016

    Datum posodobitve članka: 25.05.2019

    Običajno mora biti njegova debelina od 7 do 11 mm. Indikator, ki je enak več kot 12 mm, se že lahko imenuje hipertrofija.

    To je pogosta patologija, ki se pojavi pri mladih in srednjih letih.

    Bolezen je mogoče popolnoma pozdraviti le s kirurškim posegom, vendar se najpogosteje izvaja konzervativno zdravljenje, saj ta patologija ni tako nevarna, da bi predpisala operacijo vsem bolnikom.

    Zdravljenje te anomalije izvaja kardiolog ali kardiokirurg.

    Vzroki bolezni

    Takšna patologija se lahko pojavi zaradi dejavnikov, ki povzročajo intenzivnejše krčenje levega prekata, zaradi česar se poveča mišična stena. Lahko gre za nekatere bolezni ali prekomerno obremenitev srca.

    Hipertrofijo levega prekata srca pogosto najdemo pri profesionalnih športnikih, ki so deležni prekomerne aerobne vadbe (aerobne - to je "s kisikom"): to so športniki, nogometaši, hokejisti. Zaradi izboljšanega načina delovanja se mišična stena levega prekata "napihne".

    Tudi bolezen se lahko pojavi zaradi prekomerne teže. Velika telesna teža ustvarja dodatno obremenitev srca, zaradi česar je mišica prisiljena delati intenzivneje.

    Toda bolezni, ki izzovejo odebelitev stene te komore srca:

    • kronična hipertenzija (tlak nad 145 na 100 mm Hg);
    • zoženje aortnega ventila;

    Bolezen je tudi prirojena. Če stena ni močno odebeljena (vrednost ne presega 18 mm), obdelava ni potrebna.

    Značilni simptomi

    Posebnih manifestacij bolezni ni. Pri 50% bolnikov je patologija asimptomatska.

    Pri drugi polovici bolnikov se anomalija kaže s simptomi srčnega popuščanja. Tukaj so znaki hipertrofije levega prekata v tem primeru:

    1. šibkost,
    2. vrtoglavica,
    3. dispneja,
    4. otekanje,
    5. napadi bolečine v srcu,
    6. aritmije.

    Pri mnogih bolnikih se simptomi pojavijo šele po fizičnem naporu ali stresu.

    Med nosečnostjo se manifestacije bolezni močno povečajo.

    Diagnostika

    Takšno bolezen je mogoče odkriti med rutinskim zdravniškim pregledom. Najpogosteje se diagnosticira pri športnikih, ki opravijo temeljit pregled vsaj enkrat letno.

    Anomalijo lahko opazimo med preučevanjem vseh srčnih komor z ultrazvočnim aparatom. Ta diagnostični postopek je predpisan za bolnike s hipertenzijo, pa tudi za tiste, ki se pritožujejo zaradi kratkega dihanja, omotice, šibkosti in bolečine v prsih.

    Če je bila na ehokardiogramu odkrita odebelitev stene levega prekata, je bolniku predpisan dodaten pregled za določitev vzroka bolezni:

    • merjenje krvnega tlaka in pulza;
    • dupleksno skeniranje aorte (pregled posode z ultrazvokom);
    • Dopplerjeva ehokardiografija (vrsta Echo KG, ki vam omogoča, da ugotovite hitrost krvnega pretoka in njegovo turbulenco).

    Po ugotovitvi vzroka hipertrofije je predpisano zdravljenje osnovne bolezni.

    Metode zdravljenja

    Kljub dejstvu, da je mogoče popolnoma odpraviti odebelitev stene levega prekata le s kirurškim posegom, se najpogosteje izvaja konzervativna terapija, saj ta patologija ni tako nevarna, da bi predpisala operacijo vsem bolnikom.

    Taktika zdravljenja je odvisna od bolezni, ki je povzročila težavo.

    Konzervativno zdravljenje: zdravila

    S hipertenzijo

    Nanesite eno od naslednjih zdravil, ne vseh hkrati.

    Z aterosklerozo aorte

    Z zapleti

    Operacije

    Če hipertrofijo levega prekata izzovejo srčne napake, jo je treba zdraviti s kirurškim posegom.

    Kirurško zdravljenje LVH je lahko dveh vrst:

    Običajno zadostuje zdravljenje bolezni, ki je povzročila zadebelitev stene levega prekata. Če pa je hipertrofija levega prekata huda, se lahko predpiše operacija za izločitev odvečnih tkiv poraščenega srca.

    Življenjski slog in prehrana

    Če so vam diagnosticirali to srčno anomalijo, najprej:

    • opustiti vse slabe navade;
    • znebite se odvečne teže, če jo imate;
    • opravite vadbeno terapijo, če vodite sedeči življenjski slog;
    • izogibajte se stresu;
    • če vaše delo vključuje težko fizično delo, ga zamenjajte.

    Če je povečanje levega prekata posledica arterijske hipertenzije ali ateroskleroze aorte, se držite diete, ki vam jo je predpisal zdravnik.

    Športniki s hipertrofijo levega prekata se bodo morali posvetovati s športnim zdravnikom. Če je patologija huda, vas lahko odstranijo iz športa.

    Ljudska zdravila

    Pomagali bodo pri boju proti LVH, ki jo povzroča hipertenzija.

    V nobenem primeru ne zamenjajte tradicionalnega zdravljenja z ljudskimi zdravili. Pred uporabo alternativnih zdravil se posvetujte s svojim zdravnikom.

    kapljice iz šmarnice Vzemite 1 žlico cvetov šmarnice, nalijte kozarec naravne vodke ali vodne raztopine alkohola, tesno zaprite. Vztrajajte 2 tedna v temnem hladnem prostoru. 15 kapljic izdelka razredčite v 0,5 skodelice vode in vzemite trikrat na dan.
    šentjanževka Vzemite 50 g šentjanževke, prelijte 1 liter vode, kuhajte 30 minut. Vzemite tretjino skodelice trikrat na dan.
    Borovnica Vzemite 1 žlico. l. rastlinske poganjke, prelijemo z 200 ml vode, pustimo vreti 10 minut. Vzemite 1 žlico. l. trikrat na dan.
    zeliščna zbirka Vzemite 1,5 žlice. l. Motherwort, 1 žlica. l. divji rožmarin, 1 žlica. l. cudweeds. Nalijte 1 liter vode, kuhajte 5 minut. Zaprite in postavite na toplo temno mesto 4 ure. Pijte 0,5 skodelice trikrat na dan četrt ure pred obroki.

    Zapleti in prognoza

    Napoved za to srčno bolezen je ugodna, če se vzrok pravočasno ugotovi. Včasih bolezni sploh ni treba zdraviti.

    Če je zadebelitev stene levega prekata majhna in je ne spremljajo nobeni znaki in dodatne bolezni, zdravljenje ni potrebno. Najpogosteje se ta potek bolezni pojavi pri športnikih.

    Hipertrofija levega prekata, povezana s patološkimi procesi v srcu in krvnih žilah, lahko povzroči takšne zaplete:

    • angina pektoris s pogostimi napadi bolečine;
    • nevarne aritmije (ventrikularno trepetanje);
    • miokardni infarkt.

    Hipertrofija levega prekata je posebno nevarna le, če je znak stenoze aortne zaklopke ali hude ateroskleroze aorte.

    Smrtnost zaradi te bolezni je le 4%. Zato lahko LVH imenujemo benigna bolezen srca.

    Z normalno lokacijo e.o.s. R II > R I > R III.

    • Val R je lahko odsoten v izboljšanem odvodu aVR;
    • Z navpično razporeditvijo e.o.s. Val R je lahko odsoten v odvodu aVL (na EKG na desni);
    • Običajno je amplituda vala R v odvodu aVF večja kot v standardnem odvodu III;
    • V prsnih odvodih V1-V4 se mora amplituda vala R povečati: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
    • Običajno je val r lahko odsoten v odvodu V1;
    • Pri mladih je val R lahko odsoten v odvodih V1, V2 (pri otrocih: V1, V2, V3). Vendar pa je takšen EKG pogosto znak miokardnega infarkta sprednjega interventrikularnega septuma srca.

    3. Valovi Q, R, S, T, U

    Val Q ni širši od 0,03 s; v svincu III je do 1/3-1/4 R, v prsnih vodih - do 1/2 R. Val R je največji, spremenljive velikosti (5-25 mm), njegova amplituda je odvisna od smeri električne osi srca. Pri zdravih ljudeh lahko pride do cepitve, zareze vala R v enem ali dveh odvodih. Dodatni pozitivni ali negativni zobje so označeni z R’, R” (r’, r”) ali S’, S” (s’, s”). V tem primeru so zobje večje velikosti (R in S več kot 5 mm, Q več kot 3 mm) označeni z velikimi črkami, manjši pa z malimi črkami. Razdelitev, zareze visokih valov R (zlasti na vrhu) kažejo na kršitev intraventrikularnega prevajanja. Razcepitev, zareze valov R z nizko amplitudo se ne štejejo za patološke spremembe. Opažena nepopolna blokada Gissove desne veje snopa (razcepitev R III, RV1, RV2) praviloma ne spremlja razširitev kompleksa QRS.

    Če je vsota amplitud valov R v odvodih I, II, III manjša od 15 mm, je to nizkonapetostni EKG, opazimo ga pri debelosti, miokarditisu, perikarditisu, nefritisu. Val S je negativen, nestabilen, njegova vrednost je odvisna od smeri električne osi srca, širina je do 0,03-0,04 s. Razdelitev, zarezovanje vala S se ocenjuje na enak način kot val R. Val T ima višino 0,5-6 mm (od 1/3-1/4 v standardnih odvodih do 1/2 R v prsih) , je vedno pozitiven v odvodih I, II, AVF. V odvodih III, AVD je val T lahko pozitiven, zglajen, dvofazen, negativen, v odvodih AVR je negativen. V prsnih odvodih je zaradi posebnosti položaja srca val T V1-V2 pozitiven, TV1 pa je lahko negativen. Tako zmanjšan kot povečan val T velja za znak patologije (vnetje, skleroza, distrofija, elektrolitske motnje itd.). Poleg tega je velik diagnostični pomen smer vala T. Val U je nestabilen, raztegnjen, raven, močno narašča s hipokalemijo, po injekciji adrenalina, zdravljenju s kinidinom in tirotoksikozo. Negativni val U opazimo pri hiperkalemiji, koronarni insuficienci, preobremenitvi prekatov. Trajanje ("širina") intervalov in zob se meri v stotinkah sekunde in primerja z normo; intervali P-Q, QRS, Q-T, R-R se praviloma merijo v drugem odvodu (zobje so najbolj jasni v tem odvodu), trajanje QRS v primeru suma patologije se ocenjuje v odvodih V1 in V4-5.

    EKG za motnje ritma, prevodne motnje, atrijsko in ventrikularno hipertrofijo

    Sinusna bradikardija:

    EKG se malo razlikuje od normalnega, z izjemo redkejšega ritma. Včasih se s hudo bradikardijo zmanjša amplituda vala P in rahlo poveča trajanje intervala P-Q (do 0,21-0,22).

    Sindrom bolnega sinusa:

    Sindrom bolnega sinusa (SSS) temelji na zmanjšanju avtomatske funkcije vozla SA, ki se pojavi pod vplivom številnih patoloških dejavnikov. Sem spadajo bolezni srca (akutni miokardni infarkt, miokarditis, kronična ishemična bolezen srca, kardiomiopatija itd.), Ki vodijo v razvoj ishemije, distrofije ali fibroze v območju SA vozla, pa tudi zastrupitev s srčnimi glikozidi, b-adrenergični blokatorji, kinidin.

    Značilno je, da med testom z odmerjeno telesno aktivnostjo ali po dajanju atropina ne pride do ustreznega povečanja srčnega utripa. Zaradi znatnega zmanjšanja funkcije avtomatizma glavnega srčnega spodbujevalnika - vozlišča SA - se ustvarijo pogoji za periodično zamenjavo sinusnega ritma z ritmi iz centrov avtomatizma II in III reda. V tem primeru nastanejo različni nesinusni ektopični ritmi (pogosteje atrijski, iz AV povezave, atrijska fibrilacija in undulacija itd.).

    Krčenje srca vsakič povzročijo impulzi, ki izvirajo iz različnih delov prevodnega sistema srca: iz SA vozla, iz zgornjega ali spodnjega dela atrija, AV spoja. Takšna migracija srčnega spodbujevalnika se lahko pojavi pri zdravih ljudeh s povečanim vagalnim tonusom, pa tudi pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, revmatsko boleznijo srca, različnimi nalezljivimi boleznimi in sindromom šibkosti SU.

    Atrijska ekstrasistola in njene značilnosti:

    1) prezgodnji pojav srčnega cikla;

    2) deformacija ali sprememba polarnosti P vala ekstrasistole;

    3) prisotnost nespremenjenega ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRST;

    4) prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze po ekstrasistoli.

    Ekstrasistole iz AV spoja:

    Glavni EKG znaki tega so.

    1) prezgodnji izredni pojav na EKG nespremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS;

    2) negativen val P v odvodih I, III in AVF po ekstrasistoličnem kompleksu QRS ali odsotnost vala P;

    3) prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze.

    EKG znaki ventrikularne ekstrasistole:

    1) prezgodnji izredni pojav na EKG spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS;

    2) znatno širjenje in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS (0,12 s ali več);

    3) lokacija segmenta RS-T in val T ekstrasistole ni skladna s smerjo glavnega vala kompleksa QRS;

    4) odsotnost vala P pred ventrikularno ekstrasistolo;

    5) prisotnost v večini primerov po ekstrasistoli popolne kompenzacijske pavze.

    1) pogoste ekstrasistole;

    2) politopne ekstrasistole;

    3) parne ali skupinske ekstrasistole;

    4) zgodnje ekstrasistole tipa R na T.

    EKG znaki atrijske paroksizmalne tahikardije:

    Najbolj značilni so:

    1) nenaden začetek in konec napada povečanega srčnega utripa do 140-250 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma;

    2) prisotnost zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega vala P pred vsakim ventrikularnim kompleksom QRS;

    3) normalni, nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

    av-paroksizmalna tahikardija:

    Ektopični poudarek se nahaja v območju av-spojnice.

    Najbolj značilni znaki:

    1) nenaden začetek in konec napada povečanega srčnega utripa do 140-220 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma;

    2) prisotnost negativnih valov P v odvodih II, III in AVF, ki se nahajajo za kompleksi QRS ali se združijo z njimi in niso zabeleženi na EKG;

    3) normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

    Ventrikularna paroksizmalna tahikardija:

    Praviloma se razvije v ozadju pomembnih organskih sprememb v srčni mišici. Njegove najbolj značilne lastnosti so:

    1) nenaden začetek in konec napada povečanega srčnega utripa do 140-220 na minuto, pri čemer se v večini primerov ohranja pravilen ritem;

    2) deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s z neskladno razporeditvijo segmenta S-T in vala T;

    3) včasih se zabeležijo "ujete" kontrakcije prekatov - normalni kompleksi QRS, pred katerimi je pozitiven val P.

    Znaki atrijske undulacije:

    Najbolj značilne lastnosti so.

    1) prisotnost na EKG pogostih - do 200-400 na minuto - rednih, podobnih atrijskih F valov, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, AVF, V1, V2);

    2) prisotnost normalnih nespremenjenih ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno (običajno konstantno) število atrijskih valov F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - pravilna oblika atrijskega unduliranja.

    Atrijska fibrilacija (fibrilacija):

    Najbolj značilni EKG znaki atrijske fibrilacije so:

    1) odsotnost vala P v vseh odvodih;

    2) prisotnost v celotnem srčnem ciklu naključnih valov f, ki imajo različne oblike in amplitude. Valovi F so bolje zabeleženi v odvodih V1, V2, II, III in AVF;

    3) nepravilnost ventrikularnih kompleksov - usmerjeni ventrikularni ritem (intervali R-R različnega trajanja);

    4) prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen nespremenjen ritem brez deformacij in širjenja.

    Trepetanje in ventrikularna fibrilacija:

    Z ventrikularnim trepetanjem na EKG se sinusna krivulja zabeleži s pogostimi, ritmičnimi, precej velikimi, širokimi valovi (nobenih elementov ventrikularnega kompleksa ni mogoče razlikovati).

    EKG znaki nepopolne sinoatrijske blokade so:

    1) periodična izguba posameznih srčnih ciklov (valovi P in kompleksi QRST);

    2) povečanje v času izgube srčnih ciklov premora med dvema sosednjima zoboma P ali R za skoraj 2-krat (manj pogosto - 3 ali 4-krat) v primerjavi z običajnimi intervali P-P.

    EKG znaki nepopolne intraatrijalne blokade so:

    1) povečanje trajanja vala P za več kot 0,11 s;

    2) delitev vala R.

    AV blok 1. stopnje:

    Za atrioventrikularno blokado 1. stopnje je značilno upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja, ki se na EKG kaže s stalnim podaljšanjem intervala P-Q na več kot 0,20 s. Oblika in trajanje kompleksa QRS se ne spremenita.

    AV blok 2. stopnje:

    Zanj je značilno občasno prenehanje prevajanja posameznih električnih impulzov iz preddvorov v prekate. Zaradi tega občasno pride do izgube ene ali več ventrikularnih kontrakcij. Na EKG je v tem trenutku zabeležen samo val P in ventrikularni kompleks QRST, ki mu sledi, je odsoten.

    Obstajajo tri vrste atrioventrikularne blokade 2. stopnje:

    1 tip - Mobitz tip 1.

    Obstaja postopno, od enega kompleksa do drugega, upočasnitev prevodnosti skozi AV vozlišče do popolne zamude enega (redko dveh) električnih impulzov. Na EKG - postopno podaljšanje intervala P-Q, ki mu sledi prolaps ventrikularnega kompleksa QRS. Obdobja postopnega povečanja intervala P-Q, ki mu sledi prolaps ventrikularnega kompleksa, imenujemo obdobja Samoilova-Wenckebacha.

    Visoka (globoka) AV blokada:

    Na EKG izpade vsaka sekunda (2: 1) ali dva ali več zaporednih ventrikularnih kompleksov (3: 1, 4: 1). To vodi do ostre bradikardije, v ozadju katere se lahko pojavijo motnje zavesti. Huda ventrikularna bradikardija prispeva k nastanku nadomestnih (zdrsnih) kontrakcij in ritmov.

    Atrioventrikularni blok 3. stopnje (popolni AV blok):

    Zanj je značilno popolno prenehanje prevodnosti impulzov iz atrijev v ventrikle, zaradi česar se vzbujajo in zmanjšujejo neodvisno drug od drugega. Pogostost kontrakcij atrija - 70-80 na minuto, ventriklov - 30-60 na minuto.

    Srčni bloki:

    Blokada z enim žarkom - poraz ene veje Hisovega snopa:

    1) blokada desne noge Hisovega snopa;

    2) blokada leve sprednje veje;

    3) blokada leve zadnje veje.

    1) blokada leve noge (sprednja in zadnja veja);

    2) blokada desne noge in leve sprednje veje;

    3) blokada desne noge in leve posteriorne veje.

    Blokada desne noge njegovega snopa:

    Elektrokardiografski znaki popolne blokade desne noge Hisovega snopa so:

    1) prisotnost v desnih prsnih odvodih V1, V2 kompleksov QRS tipa rSR1 ali rsR1, ki imajo videz v obliki črke M, z R1> r;

    2) prisotnost razširjenega, pogosto nazobčanega vala S v levih prsnih odvodih (V5, V6) in odvodih I, AVL;

    3) povečanje trajanja kompleksa QRS do 0,12 s ali več;

    4) prisotnost v odvodih V1 negativnega ali dvofaznega (- +) asimetričnega T vala.

    Blokada leve sprednje veje Hisovega snopa:

    1) ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot a -30 °);

    2) QRS v odvodih I, AVL tip qR, III, AVF, II - tip rS;

    3) skupno trajanje kompleksa QRS je 0,08-0,11 s.

    Blokada zadnje leve veje Hisovega snopa:

    1) ostro odstopanje električne osi srca v desno (a + 120 °);

    2) oblika kompleksa QRS v odvodih I, AVL tip rS, in v odvodih III, AVF tip gR;

    3) trajanje kompleksa QRS v 0,08-0,11 s.

    1) prisotnost v odvodih V5, V6, I, AVL razširjenih deformiranih ventrikularnih kompleksov tipa R z razcepljenim ali širokim vrhom;

    2) prisotnost v odvodih V1, V2, AVF razširjenih deformiranih ventrikularnih kompleksov, ki izgledajo kot QS ali rS z razcepljenim ali širokim vrhom vala S;

    3) povečanje celotnega trajanja kompleksa QRS do 0,12 s ali več;

    4) prisotnost v odvodih V5, V6, I, AVL neskladnega vala T glede na QRS. Premik segmenta RS-T in negativni ali dvofazni (- +) asimetrični T valovi.

    Blokada desne noge in leve sprednje veje Hisovega snopa:

    Na EKG so določeni znaki, značilni za blokado desne noge: prisotnost v odvodu V deformiranih kompleksov QRS v obliki črke M (rSR1), razširjenih na 0,12 s ali več. Hkrati se določi ostro odstopanje električne osi srca v levo, kar je najbolj značilno za blokado leve sprednje veje Hisovega snopa.

    Blokada desne noge in leve posteriorne veje Hisovega snopa:

    Kombinacijo blokade desne noge in blokade leve posteriorne veje Hisovega snopa dokazuje pojav na EKG znakov blokade desne noge Hisovega snopa, predvsem v desnih prsnih vodih (V1). , V2) in odstopanje električne osi srca v desno (a і 120 °), če ni kliničnih podatkov o prisotnosti hipertrofije desnega prekata.

    Blokada treh vej Hisovega snopa (blokada s tremi žarki):

    Zanj je značilna prisotnost prevodnih motenj hkrati v treh vejah Hisovega snopa.

    1) prisotnost na EKG znakov atrioventrikularne blokade 1, 2 ali 3 stopinj;

    2) prisotnost elektrokardiografskih znakov blokade dveh vej Hisovega snopa.

    1) WPW-Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom.

    a) skrajšanje intervala P-Q;

    b) prisotnost v kompleksu QRS dodatnega vala vzbujevalnega trikotnega vala;

    c) povečanje trajanja in rahla deformacija kompleksa QRS;

    Elektrokardiogram (EKG) s hipertrofijo atrija in prekata:

    Hipertrofija srca je kompenzatorna prilagoditvena reakcija miokarda, ki se izraža v povečanju mase srčne mišice. Hipertrofija se razvije kot odgovor na povečano obremenitev enega ali drugega dela srca v prisotnosti srčne zaklopke (stenoza ali insuficienca) ali s povečanjem tlaka v sistemskem ali pljučnem obtoku.

    1) povečanje električne aktivnosti hipertrofiranega srca;

    2) upočasnitev prevodnosti električnega impulza skozi to;

    3) ishemične, distrofične, presnovne in sklerotične spremembe v hipertrofirani srčni mišici.

    Hipertrofija levega atrija:

    Pogostejša je pri bolnikih z mitralno srčno boleznijo, zlasti z mitralno stenozo.

    1) bifurkacija in povečanje amplitude zob P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

    2) povečanje amplitude in trajanja druge negativne (leve atrijske) faze vala P v svincu V1 (manj pogosto V2) ali nastanek negativnega P v V1;

    3) povečanje skupnega trajanja vala P - več kot 0,1 s;

    4) negativni ali dvofazni (+ -) val P v III (nestalni znak).

    Hipertrofija desnega atrija:

    Kompenzatorna hipertrofija desnega atrija se običajno razvije pri boleznih, ki jih spremlja povečanje tlaka v pljučni arteriji, najpogosteje pri kroničnem cor pulmonale.

    1) v odvodih II, III, AVF so valovi P visoke amplitude, s koničastim vrhom (P-pulmonale);

    2) v odvodih V1, V2 je val P (ali njegova prva, desna atrijska faza) pozitiven, s koničastim vrhom;

    3) trajanje valov P ne presega 0,10 s.

    Hipertrofija levega prekata:

    Razvija se s hipertenzijo, aortno boleznijo srca, insuficienco mitralne zaklopke in drugimi boleznimi, ki jih spremlja dolgotrajna preobremenitev levega prekata.

    1) povečanje amplitude vala R v levih prsnih odvodih (V5, V6) in amplitude vala S v desnih prsnih odvodih (V1, V2); medtem ko RV4 25 mm ali RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (na EKG starejših od 40 let) in 45 mm (na EKG mladih);

    2) poglobitev vala Q v V5, V6, izginotje ali močno zmanjšanje amplitude valov S v levih prsnih vodih;

    3) premik električne osi srca v levo. V tem primeru R1 15 mm, RAVL 11 mm ali R1 + SIII > 25 mm;

    4) s hudo hipertrofijo v odvodih I in AVL, V5, V6 lahko opazimo premik segmenta ST pod izolinijo in nastanek negativnega ali dvofaznega (- +) T vala;

    5) povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja QRS v levih prsnih vodih (V5, V6) za več kot 0,05 s.

    Hipertrofija desnega prekata:

    Razvija se z mitralno stenozo, kroničnim pljučnim srcem in drugimi boleznimi, ki vodijo do dolgotrajne preobremenitve desnega prekata.

    1) Za tip rSR1 je značilna prisotnost v svincu V1 razcepljenega kompleksa QRS tipa rSR1 z dvema pozitivnima zobcema r u R1, od katerih ima drugi veliko amplitudo. Te spremembe opazimo pri normalni širini kompleksa QRS;

    2) za EKG tipa R je značilna prisotnost kompleksa QRS tipa Rs ali gR v odvodu V1 in se običajno odkrije s hudo hipertrofijo desnega prekata;

    3) Za EKG tipa S je značilna prisotnost v vseh prsnih odvodih od V1 do V6 kompleksa QRS tipa rS ali RS z izrazitim valom S.

    1) premik električne osi srca v desno (kot a več kot +100 °);

    2) povečanje amplitude vala R v desnih prsnih odvodih (V1, V2) in amplitude vala S v levih prsnih odvodih (V5, V6). V tem primeru so lahko kvantitativni kriteriji: amplituda RV17 mm ali RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

    3) pojav v odvodih V1 kompleksa QRS, kot je rSR ali QR;

    4) premik segmenta ST in pojav negativnih valov T v odvodih III, AVF, V1, V2;

    5) povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja v desnem prsnem odvodu (V1) za več kot 0,03 s.

    Kakšno stanje miokarda odraža val R na izvidu EKG?

    Stanje celotnega organizma je odvisno od zdravja srčno-žilnega sistema. Ko se pojavijo neprijetni simptomi, večina ljudi poišče zdravniško pomoč. Ko so v roke prejeli rezultate elektrokardiograma, malo ljudi razume, kaj je na kocki. Kaj pomeni val p na EKG? Kateri zaskrbljujoči simptomi zahtevajo zdravniški nadzor in celo zdravljenje?

    Zakaj se izvaja elektrokardiogram?

    Po pregledu pri kardiologu se preiskava začne z elektrokardiogramom. Ta postopek je zelo informativen, kljub dejstvu, da se izvaja hitro, ne zahteva posebnega usposabljanja in dodatnih stroškov.

    Kardiograf zajame prehod električnih impulzov skozi srce, registrira srčni utrip in lahko zazna razvoj resnih patologij. Valovi na EKG dajejo podrobno predstavo o različnih delih miokarda in njihovem delovanju.

    Norma za EKG je, da se različni valovi razlikujejo v različnih odvodih. Izračunajo se z določitvijo velikosti glede na projekcijo vektorjev EMF na os dodelitve. Zob je lahko pozitiven ali negativen. Če se nahaja nad izolinijo kardiografije, se šteje za pozitivno, če je pod - negativno. Dvofazni val se zabeleži, ko v trenutku vzbujanja zob preide iz ene faze v drugo.

    Pomembno! Elektrokardiogram srca prikazuje stanje prevodnega sistema, ki ga sestavljajo snopi vlaken, skozi katere prehajajo impulzi. Z opazovanjem ritma kontrakcij in značilnosti motenj ritma lahko opazimo različne patologije.

    Prevodni sistem srca je zapletena struktura. Sestavljen je iz:

    • sinoatrijski vozel;
    • atrioventrikularni;
    • noge snopa Njegovega;
    • Purkinjejeva vlakna.

    Sinusni vozel je kot srčni spodbujevalnik vir impulzov. Nastanejo s hitrostjo enkrat na minuto. Pri različnih motnjah in aritmijah se lahko impulzi ustvarjajo pogosteje ali manj pogosto kot običajno.

    Včasih se bradikardija (počasen srčni utrip) razvije zaradi dejstva, da drug del srca prevzame funkcijo srčnega spodbujevalnika. Aritmične manifestacije lahko povzročijo tudi blokade v različnih conah. Zaradi tega je avtomatski nadzor srca moten.

    Kaj pokaže EKG

    Če poznate norme za kazalnike kardiograma, kako naj bodo zobje nameščeni pri zdravi osebi, je mogoče diagnosticirati številne patologije. Ta pregled opravijo zdravniki reševalnih vozil v bolnišnici, ambulantno in v nujnih kritičnih primerih, da postavijo predhodno diagnozo.

    Spremembe, ki se odražajo v kardiogramu, lahko kažejo naslednja stanja:

    • ritem in srčni utrip;
    • miokardni infarkt;
    • blokada prevodnega sistema srca;
    • kršitev presnove pomembnih elementov v sledovih;
    • blokada velikih arterij.

    Očitno je študija elektrokardiograma lahko zelo informativna. Kaj pa sestavljajo rezultati pridobljenih podatkov?

    Pozor! Poleg zob so na EKG sliki segmenti in intervali. Če veste, kakšna je norma za vse te elemente, lahko postavite diagnozo.

    Podrobna interpretacija elektrokardiograma

    Norma za val P je lokacija nad izolinijo. Ta atrijski val je lahko negativen samo v odvodih 3, aVL in 5. Največjo amplitudo doseže v odvodih 1 in 2. Odsotnost vala P lahko kaže na resne motnje v prevodu impulzov v desnem in levem atriju. Ta zob odraža stanje tega določenega dela srca.

    Najprej se dešifrira val P, saj v njem nastane električni impulz, ki se prenese na preostali del srca.

    Razdelitev vala P, ko se tvorita dva vrha, kaže na povečanje levega atrija. Pogosto se bifurkacija razvije s patologijami bikuspidnega ventila. Dvojni val P postane indikacija za dodatne srčne preiskave.

    Interval PQ kaže, kako impulz prehaja v ventrikle skozi atrioventrikularni vozel. Norma za ta odsek je vodoravna črta, saj zaradi dobre prevodnosti ni zamud.

    Q val je običajno ozek, njegova širina ni večja od 0,04 s. v vseh odvodih, amplituda pa je manjša od četrtine vala R. Če je val Q preglobok, je to eden od možnih znakov srčnega infarkta, sam indikator pa se ocenjuje le v kombinaciji z drugimi.

    Val R je ventrikularen, zato je najvišji. Stene organa v tem območju so najbolj goste. Zaradi tega električni val potuje najdlje. Včasih je pred njim majhen negativni val Q.

    Med normalnim delovanjem srca se najvišji val R zabeleži v levih prsnih odvodih (V5 in 6). Hkrati ne sme preseči 2,6 mV.Previsok zob je znak hipertrofije levega prekata. To stanje zahteva poglobljeno diagnozo za določitev vzrokov povečanja (CHD, arterijska hipertenzija, valvularna bolezen srca, kardiomiopatija). Če val R močno pade od V5 do V6, je to lahko znak MI.

    Po tem zmanjšanju pride faza okrevanja. To je na EKG prikazano kot nastanek negativnega vala S. Po majhnem valu T sledi segment ST, ki bi moral biti običajno predstavljen z ravno črto. Linija Tckb ostane ravna, na njej ni ukrivljenih odsekov, stanje velja za normalno in kaže, da je miokard popolnoma pripravljen na naslednji RR cikel - od kontrakcije do kontrakcije.

    Opredelitev osi srca

    Drug korak pri dešifriranju elektrokardiograma je določitev osi srca. Normalni nagib je kot med 30 in 69 stopinjami. Manjše številke označujejo odklon v levo, večje številke pa odklon v desno.

    Možne raziskovalne napake

    Iz elektrokardiograma je mogoče pridobiti nezanesljive podatke, če pri registraciji signalov na kardiograf vplivajo naslednji dejavniki:

    • nihanje frekvence izmeničnega toka;
    • premik elektrod zaradi ohlapnega prekrivanja;
    • tresenje mišic v bolnikovem telesu.

    Vse te točke vplivajo na prejem zanesljivih podatkov med elektrokardiografijo. Če EKG pokaže, da so ti dejavniki prisotni, se študija ponovi.

    Ko izkušen kardiolog dešifrira kardiogram, lahko dobite veliko dragocenih informacij. Da ne bi začeli patologije, je pomembno, da se posvetujete z zdravnikom, ko se pojavijo prvi boleči simptomi. Tako lahko rešite zdravje in življenje!

    Elektrokardiogram za motnje prevodnosti

    v odvodih okončin (več kot 0,11 s);

    cepitev ali nazobčanje valov P (netrajno)

    periodično izginotje levega atrija (negativne) faze vala P v odvodu V1

    povečanje trajanja intervala P-Q (R) za več kot 0,20 s, predvsem zaradi segmenta P-Q (R);

    vzdrževanje normalnega trajanja valov P (ne več kot 0,10 s); ohranjanje normalne oblike in trajanja kompleksov QRS

    povečanje trajanja intervala P-Q (R) za več kot 0,20 s, predvsem zaradi trajanja vala P (njegovo trajanje presega 0,11 s, val P je razdeljen);

    vzdrževanje normalnega trajanja segmenta P-Q(R) (ne več kot 0,10 s);

    ohranjanje normalne oblike in trajanja kompleksov QRS

    podaljšanje trajanja intervala P-Q(R) za več kot 0,20 s;

    vzdrževanje normalnega trajanja vala P (ne več kot 0,11 s);

    prisotnost hude deformacije in razširitve (več kot 0,12 s) kompleksov QRS v obliki blokade dveh sklopov v sistemu His (glej spodaj)

    postopno, od enega kompleksa do drugega, povečanje trajanja intervala P-Q (R), prekinjeno z izgubo ventrikularnega kompleksa QRST (ob ohranjanju atrijskega vala P na EKG);

    po prolapsu kompleksa QRST ponovna registracija normalnega ali rahlo podaljšanega intervala P-Q (R), nato postopno povečanje trajanja tega intervala s prolapsom ventrikularnega kompleksa (periodika Samoilov-Wenckebach);

    razmerje P in QRS - 3: 2, 4: 3 itd.

    redni (po vrsti 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 itd.) Ali naključni prolaps enega, redko biventrikularnih in treh ventrikularnih kompleksov QRST (ob ohranjanju atrijskega vala P na tem mestu);

    prisotnost konstantnega (normalnega ali podaljšanega) intervala P-Q (R); možna ekspanzija in deformacija ventrikularnega kompleksa QRS (nestalni znak)

    interval P-Q(R) je normalen ali podaljšan;

    z distalno obliko blokade je možna ekspanzija in deformacija ventrikularnega kompleksa QRS (netrajni znak)

    prisotnost konstantnega (normalnega ali podaljšanega) intervala P-Q (R) v tistih kompleksih, kjer val P ni blokiran;

    razširitev in deformacija ventrikularnega kompleksa QRS (nestalni znak);

    v ozadju bradikardije, pojav motečih (zdrsnih) kompleksov in ritmov (netrajni znak)

    zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij (kompleksov QRS) do ene minute;

    ventrikularni kompleksi QRS niso spremenjeni

    zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij (kompleksov QRS) za minuto ali manj;

    ventrikularni kompleksi QRS so razširjeni in deformirani

    trepetanje (F) atrijsko;

    ventrikularni ritem nesinusnega izvora - ektopični (nodalni oz

    R-R intervali so konstantni (pravilen ritem);

    Srčni utrip ne presega min

    prisotnost razširjenega, pogosto nazobčanega S vala v levih prsnih odvodih (V5, V1) in v odvodih I, aVL;

    podaljšanje trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s;

    prisotnost v odvodu V1 (redkeje v odvodu III) depresije segmenta RS-T z izboklino navzgor in negativnim ali dvofaznim ("-" in "+") asimetričnim valom T

    rahlo povečanje trajanja kompleksa QRS do 0,09-0,11 s

    kompleks QRS v odvodih I in aVL tipa qR ter v odvodih III, aVF in II tipa rS;

    skupno trajanje ventrikularnih kompleksov QRS 0,08-0,11 s

    Kompleks QRS v odvodih I in VL tipa rS, v odvodih III pa VF - tip qR; skupno trajanje ventrikularnih kompleksov QRS 0,08-0,11 s

    prisotnost v V1, V2, III in VF razširjenih deformiranih zob S ali kompleksov QS z razcepljenim ali širokim vrhom;

    povečanje skupnega trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s;

    prisotnost v odvodih V5, V6, aVL neskladnega glede na QRS premik segmenta RS-T in negativnih ali dvofaznih ("-" in "+") asimetričnih valov T;

    deviacija električne osi srca v levo (pogosto)

    prisotnost razširjenih in poglobljenih kompleksov QS ali rS v odvodih III, aVF, V1, V2, včasih z začetno delitvijo vala S (ali kompleksa QS);

    povečanje trajanja QRS do 0,10-0,11 s;

    odstopanje električne osi srca v levo (nestalni znak)

    ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot α od 30 do 90 °)

    odstopanje električne osi srca v desno (kot α je enak ali večji od +120°)

    znaki popolne blokade dveh vej Hisovega snopa (kakršna koli blokada dveh snopov - glejte zgoraj)

    EKG znaki popolne bifascikularne blokade

    pojav v kompleksu QRS dodatnega vala vzbujanja - D-vala;

    podaljšan in rahlo deformiran kompleks QRS;

    premik segmenta RS-T neskladen s kompleksom QRS in sprememba polarnosti vala T (nestalni znaki)

    odsotnost v sestavi kompleksa QRS dodatnega vala vzbujanja - D-vala;

    prisotnost nespremenjenih (ozkih) in nedeformiranih kompleksov QRS

    Medicinski portal Krasnoyarsk Krasgmu.net

    Za nemoteno razlago sprememb v analizi EKG je treba upoštevati shemo njegovega dekodiranja, navedeno spodaj.

    Splošna shema dekodiranja EKG: dekodiranje kardiograma pri otrocih in odraslih: splošna načela, rezultati branja, primer dekodiranja.

    Normalni elektrokardiogram

    Vsak EKG je sestavljen iz več zob, segmentov in intervalov, ki odražajo kompleksen proces širjenja vzbujevalnega vala skozi srce.

    Oblika elektrokardiografskih kompleksov in velikost zob sta različna v različnih odvodih in sta določena z velikostjo in smerjo projekcije momentnih vektorjev EMF srca na os enega ali drugega odvoda. Če je projekcija vektorja momenta usmerjena proti pozitivni elektrodi tega odvoda, se na EKG zabeleži odklon navzgor od izolinije - pozitivni zobje. Če je projekcija vektorja usmerjena proti negativni elektrodi, kaže EKG odklon navzdol od izolinije – negativni zobci. V primeru, da je vektor momenta pravokoten na os abdukcije, je njegova projekcija na to os enaka nič in na EKG ni zabeleženega odstopanja od izolinije. Če med ciklom vzbujanja vektor spremeni svojo smer glede na poli vodilne osi, postane zob dvofazni.

    Segmenti in zobci normalnega EKG.

    Zob R.

    Val P odraža proces depolarizacije desnega in levega atrija. Pri zdravem človeku je val P v odvodih I, II, aVF, V-V vedno pozitiven, v odvodih III in aVL, V je lahko pozitiven, bifazičen ali (redko) negativen, v odvodu aVR pa val P je vedno negativna. V odvodih I in II ima val P največjo amplitudo. Trajanje vala P ne presega 0,1 s, njegova amplituda pa je 1,5-2,5 mm.

    Interval P-Q(R).

    Interval P-Q(R) odraža trajanje atrioventrikularnega prevajanja, tj. čas širjenja vzbujanja skozi atrije, AV vozlišče, Hisov snop in njegove veje. Njegovo trajanje je 0,12-0,20 s in je pri zdravem človeku odvisno predvsem od srčnega utripa: višji kot je srčni utrip, krajši je interval P-Q (R).

    Ventrikularni kompleks QRST.

    Ventrikularni kompleks QRST odraža kompleksen proces širjenja (kompleks QRS) in izumiranja (segment RS-T in val T) vzbujanja skozi miokard prekatov.

    val Q.

    Zob Q je običajno mogoče zabeležiti v vseh standardnih in izboljšanih unipolarnih odvodih in v prsnih odvodih V-V. Amplituda normalnega zobca Q v vseh odvodih, razen aVR, ne presega višine zobca R, njegovo trajanje pa je 0,03 s. Pri svinčenem aVR ima lahko zdrava oseba globok in širok zobec Q ali celo kompleks QS.

    Prong R.

    Običajno lahko val R posnamemo v vseh standardnih in izboljšanih odvodih okončin. Pri odvodu aVR je val R pogosto slabo definiran ali ga sploh ni. V prsnih odvodih se amplituda vala R postopoma povečuje od V do V, nato pa rahlo upada v V in V. Včasih lahko val r ni. zobec

    R odraža širjenje vzbujanja vzdolž interventrikularnega septuma, val R pa vzdolž mišice levega in desnega prekata. Interval notranjega odstopanja v svincu V ne presega 0,03 s, v svincu V pa 0,05 s.

    S zob.

    Pri zdravem človeku se amplituda vala S v različnih elektrokardiografskih odvodih zelo razlikuje in ne presega 20 mm. Pri normalnem položaju srca v prsnem košu je amplituda S v odvodih okončin majhna, razen pri odvodu aVR. V prsnih odvodih se val S postopoma zmanjšuje od V, V do V, v odvodih V, V pa ima majhno amplitudo ali je popolnoma odsoten. Enakost valov R in S v prsnih odvodih ("prehodno območje") se običajno zabeleži v odvodu V ali (redkeje) med V in V ali V in V.

    Največje trajanje ventrikularnega kompleksa ne presega 0,10 s (običajno 0,07-0,09 s).

    Segment RS-T.

    Segment RS-T pri zdravi osebi v odvodih okončin se nahaja na izoliniji (0,5 mm). Običajno je v odvodih prsnega koša V-V mogoče opaziti rahel premik segmenta RS-T navzgor od izolinije (ne več kot 2 mm), v odvodih V pa navzdol (ne več kot 0,5 mm).

    T val.

    Običajno je val T vedno pozitiven v odvodih I, II, aVF, V-V ter T>T in T>T. V odvodih III, aVL in V je val T lahko pozitiven, dvofazen ali negativen. Pri odvodu aVR je val T običajno vedno negativen.

    Interval Q-T (QRST)

    Interval QT se imenuje električna ventrikularna sistola. Njegovo trajanje je odvisno predvsem od števila srčnih utripov: višji kot je ritem, krajši je pravi interval QT. Normalno trajanje intervala Q-T je določeno s formulo Bazett: Q-T \u003d K, kjer je K koeficient, ki je enak 0,37 za moške in 0,40 za ženske; R-R je trajanje enega srčnega cikla.

    Analiza elektrokardiograma.

    Analiza katerega koli EKG se mora začeti s preverjanjem pravilnosti tehnike snemanja. Najprej je treba biti pozoren na prisotnost različnih motenj. Motnje, ki se pojavijo med registracijo EKG:

    a - induktivni tokovi - omrežni prevzem v obliki pravilnih nihanj s frekvenco 50 Hz;

    b - "lebdenje" (odnašanje) izolinije zaradi slabega stika elektrode s kožo;

    c - dviganje zaradi mišičnega tremorja (vidna so napačna pogosta nihanja).

    Motnje med registracijo EKG

    Drugič, preveriti je treba amplitudo kontrolnega milivolta, ki mora ustrezati 10 mm.

    Tretjič, oceniti je treba hitrost premikanja papirja med registracijo EKG. Pri snemanju EKG s hitrostjo 50 mm 1 mm na papirnem traku ustreza časovnemu intervalu 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

    Splošna shema (načrt) dekodiranja EKG.

    I. Analiza srčnega utripa in prevodnosti:

    1) ocena pravilnosti srčnih kontrakcij;

    2) štetje števila srčnih utripov;

    3) določitev vira vzbujanja;

    4) ocena prevodne funkcije.

    II. Določitev vrtenja srca okoli anteroposteriorne, vzdolžne in prečne osi:

    1) določitev položaja električne osi srca v čelni ravnini;

    2) določitev zavojev srca okoli vzdolžne osi;

    3) določitev zavojev srca okoli prečne osi.

    III. Analiza atrijskega vala R.

    IV. Analiza ventrikularnega kompleksa QRST:

    1) analiza kompleksa QRS,

    2) analiza segmenta RS-T,

    3) analiza intervala Q-T.

    V. Elektrokardiografski zaključek.

    I.1) Pravilnost srčnega utripa se oceni s primerjavo trajanja intervalov R-R med zaporedno zabeleženimi srčnimi cikli. Interval R-R se običajno meri med vrhovi valov R. Pravilen ali pravilen srčni ritem se diagnosticira, če je trajanje izmerjenih R-R enako in razpršitev dobljenih vrednosti ne presega 10% povprečnega trajanja R-R. V drugih primerih se ritem šteje za nepravilnega (nepravilnega), kar lahko opazimo pri ekstrasistoli, atrijski fibrilaciji, sinusni aritmiji itd.

    2) S pravilnim ritmom se srčni utrip (HR) določi po formuli: HR \u003d.

    Z nenormalnim ritmom se EKG v enem od odvodov (najpogosteje v standardnem odvodu II) posname dlje kot običajno, na primer v 3-4 sekundah. Nato se prešteje število kompleksov QRS, registriranih v 3 s, in rezultat pomnoži z 20.

    Pri zdravem človeku v mirovanju je srčni utrip od 60 do 90 na minuto. Povišan srčni utrip imenujemo tahikardija, znižanje pa bradikardija.

    Ocena pravilnosti ritma in srčnega utripa:

    a) pravilen ritem; b), c) napačen ritem

    3) Za določitev vira vzbujanja (srčni spodbujevalnik) je potrebno oceniti potek vzbujanja v atrijih in določiti razmerje med valovi R in ventrikularnimi kompleksi QRS.

    Za sinusni ritem so značilni: prisotnost v standardnem odvodu II pozitivnih valov H pred vsakim kompleksom QRS; stalna enaka oblika vseh valov P v istem odvodu.

    Če teh znakov ni, se diagnosticirajo različne različice ne-sinusnega ritma.

    Za atrijski ritem (iz spodnjih delov atrijev) je značilna prisotnost negativnih valov P in P, ki jim sledijo nespremenjeni kompleksi QRS.

    Za ritem iz AV spoja je značilno: odsotnost vala P na EKG, spajanje z običajnim nespremenjenim kompleksom QRS ali prisotnost negativnih valov P, ki se nahajajo za običajnimi nespremenjenimi kompleksi QRS.

    Za ventrikularni (idioventrikularni) ritem so značilni: počasen ventrikularni utrip (manj kot 40 utripov na minuto); prisotnost razširjenih in deformiranih kompleksov QRS; odsotnost pravilne povezave kompleksov QRS in valov P.

    4) Za grobo predhodno oceno prevodne funkcije je potrebno izmeriti trajanje vala P, trajanje intervala P-Q (R) in celotno trajanje ventrikularnega kompleksa QRS. Povečanje trajanja teh valov in intervalov kaže na upočasnitev prevodnosti v ustreznem delu prevodnega sistema srca.

    II. Določitev položaja električne osi srca. Obstajajo naslednje možnosti za položaj električne osi srca:

    Šestoosni sistem Bailey.

    a) Določitev kota z grafično metodo. Izračunajte algebraično vsoto amplitud zob kompleksa QRS v poljubnih dveh odvodih okončin (običajno se uporabljajo standardni odvodi I in III), katerih osi se nahajajo v čelni ravnini. Pozitivna ali negativna vrednost algebraične vsote v poljubno izbranem merilu se nanese na pozitivni ali negativni del osi pripadajočega prirejanja v šestosnem Baileyevem koordinatnem sistemu. Te vrednosti so projekcije želene električne osi srca na osi I in III standardnih odvodov. Od koncev teh projekcij obnovite pravokotnice na osi vodnikov. Presečišče navpičnic je povezano s središčem sistema. Ta črta je električna os srca.

    b) Vizualna določitev kota. Omogoča hitro oceno kota z natančnostjo 10 °. Metoda temelji na dveh načelih:

    1. Največja pozitivna vrednost algebraične vsote zob kompleksa QRS je opazna v svincu, katerega os približno sovpada z lokacijo električne osi srca, vzporedno z njim.

    2. V odvodu, katerega os je pravokotna na električno os srca, se posname kompleks tipa RS, kjer je algebraična vsota zobcev enaka nič (R=S ali R=Q+S).

    V normalnem položaju električne osi srca: RRR; v odvodih III in aVL sta valova R in S približno enaka drug drugemu.

    Z vodoravnim položajem ali odstopanjem električne osi srca v levo: visoki valovi R so fiksirani v odvodih I in aVL, z R> R> R; v odvodu III zabeležimo globok S val.

    Z navpičnim položajem ali odstopanjem električne osi srca v desno: visoki valovi R so zabeleženi v odvodih III in aVF, z R R> R; globoki S valovi so zabeleženi v odvodih I in aV

    III. Analiza valov P vključuje: 1) merjenje amplitude valov P; 2) merjenje trajanja vala P; 3) določitev polarnosti vala P; 4) določitev oblike vala P.

    IV.1) Analiza kompleksa QRS vključuje: a) oceno zobca Q: amplituda in primerjava z amplitudo R, trajanje; b) ocena vala R: amplituda, primerjava z amplitudo Q ali S v istem odvodu in z R v drugih odvodih; trajanje intervala notranjega odstopanja v odvodih V in V; možna razcepitev zoba ali pojav dodatnega; c) ocena vala S: amplituda, primerjava z amplitudo R; možna razširitev, nazobčanje ali razcep zoba.

    2) Pri analizi segmenta RS-T je potrebno: ​​poiskati priključno točko j; izmeri njegovo odstopanje (+–) od izolinije; izmerite premik segmenta RS-T, nato izolinijo navzgor ali navzdol v točki 0,05-0,08 s desno od točke j; določite obliko možnega premika segmenta RS-T: vodoravno, poševno padajoče, poševno naraščajoče.

    3) Pri analizi vala T je treba: določiti polarnost T, oceniti njegovo obliko, izmeriti amplitudo.

    4) Analiza intervala Q-T: merjenje trajanja.

    V. Elektrokardiografski zaključek:

    1) vir srčnega ritma;

    2) pravilnost srčnega ritma;

    4) položaj električne osi srca;

    5) prisotnost štirih elektrokardiografskih sindromov: a) srčne aritmije; b) prevodne motnje; c) ventrikularna in atrijska miokardna hipertrofija ali njihova akutna preobremenitev; d) poškodbe miokarda (ishemija, distrofija, nekroza, brazgotinjenje).

    Elektrokardiogram za srčne aritmije

    1. Kršitve avtomatizma vozlišča SA (nomotopske aritmije)

    1) Sinusna tahikardija: povečanje števila srčnih utripov do (180) na minuto (skrajšanje intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma (pravilno menjavanje vala P in kompleksa QRST v vseh ciklih in pozitiven val P).

    2) sinusna bradikardija: zmanjšanje števila srčnih utripov na minuto (povečanje trajanja intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma.

    3) Sinusna aritmija: nihanja v trajanju intervalov R-R, ki presegajo 0,15 s in so povezana z fazami dihanja; ohranjanje vseh elektrokardiografskih znakov sinusnega ritma (izmenjava vala P in kompleksa QRS-T).

    4) Sindrom šibkosti sinoatrijskega vozla: vztrajna sinusna bradikardija; občasni pojav ektopičnih (ne-sinusnih) ritmov; prisotnost SA blokade; sindrom bradikardije-tahikardije.

    a) EKG zdrave osebe; b) sinusna bradikardija; c) sinusna aritmija

    2. Ekstrasistola.

    1) Atrijska ekstrasistola: prezgodnji izredni pojav vala P in kompleksa QRST, ki mu sledi; deformacija ali sprememba polarnosti P' vala ekstrasistole; prisotnost nespremenjenega ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRST', ki je po obliki podoben običajnim normalnim kompleksom; prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze po atrijski ekstrasistoli.

    Atrijska ekstrasistola (II standardni odvod): a) iz zgornjih delov atrija; b) iz srednjih odsekov atrija; c) iz spodnjih delov atrija; d) blokirana atrijska ekstrasistola.

    2) Ekstrasistole iz atrioventrikularnega spoja: prezgodnji nenavaden pojav na EKG nespremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS, ki je po obliki podoben preostalim kompleksom QRST sinusnega izvora; negativni val P' v odvodih II, III in aVF po ekstrasistoličnem kompleksu QRS' ali odsotnost vala P' (fuzija P' in QRS'); prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze.

    3) Ventrikularna ekstrasistola: prezgodnji nenavaden pojav na EKG spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS; znatno širjenje in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS; lokacija segmenta RS-T' in vala T' ekstrasistole ni skladna s smerjo glavnega vala kompleksa QRS'; odsotnost vala P pred ventrikularno ekstrasistolo; prisotnost v večini primerov po ventrikularni ekstrasistoli popolne kompenzacijske pavze.

    a) levi prekat; b) ekstrasistola desnega prekata

    3. Paroksizmalna tahikardija.

    1) Atrijska paroksizmalna tahikardija: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega vala P pred vsakim ventrikularnim kompleksom QRS; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS; v nekaterih primerih pride do poslabšanja atrioventrikularne prevodnosti z razvojem atrioventrikularne blokade prve stopnje s periodično izgubo posameznih kompleksov QRS (netrajni znaki).

    2) Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega spoja: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost v odvodih II, III in aVF negativnih P' valov, ki se nahajajo za kompleksi QRS' ali se združijo z njimi in niso zabeleženi na EKG; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

    3) Ventrikularna paroksizmalna tahikardija: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto, pri čemer se v večini primerov ohranja pravilen ritem; deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s z neskladno razporeditvijo segmenta RS-T in vala T; prisotnost atrioventrikularne disociacije, tj. popolna ločitev pogostega ritma prekatov in normalnega ritma atrijev z občasno zabeleženimi posameznimi normalnimi nespremenjenimi kompleksi QRST sinusnega izvora.

    4. Atrijsko undiranje: prisotnost na EKG pogostih - dov minute - rednih, podobnih drug drugemu atrijskih valov F, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, aVF, V, V); v večini primerov pravilen, pravilen ventrikularni ritem z enakimi intervali F-F; prisotnost normalnih nespremenjenih ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno število atrijskih F valov (2: 1, 3: 1, 4: 1 itd.).

    5. Atrijska fibrilacija (fibrilacija): odsotnost vala P v vseh odvodih; prisotnost nepravilnih valov v celotnem srčnem ciklu f imajo različne oblike in amplitude; valovi f bolje posnet v odvodih V, V, II, III in aVF; nepravilni ventrikularni kompleksi QRS - nepravilen ventrikularni ritem; prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen, nespremenjen videz.

    a) grobo valovita oblika; b) fino valovita oblika.

    6. Ventrikularno trepetanje: pogosti (dove minute), pravilni in enaki po obliki in amplitudi trepetajoči valovi, podobni sinusni krivulji.

    7. Utripanje (fibrilacija) prekatov: pogosti (od 200 do 500 na minuto), vendar nepravilni valovi, ki se med seboj razlikujejo po različnih oblikah in amplitudah.

    Elektrokardiogram za kršitve prevodne funkcije.

    1. Sinoatrijalna blokada: periodična izguba posameznih srčnih ciklov; povečanje v času izgube srčnih ciklov premora med dvema sosednjima zobcema P ali R za skoraj 2-krat (redkeje 3- ali 4-krat) v primerjavi z običajnimi intervali P-P ali R-R.

    2. Intra-atrijska blokada: povečanje trajanja vala P za več kot 0,11 s; cepitev vala R.

    3. Atrioventrikularna blokada.

    1) I stopnja: povečanje trajanja intervala P-Q (R) za več kot 0,20 s.

    a) atrijska oblika: razširitev in delitev vala P; QRS normalen.

    b) nodalna oblika: podaljšanje segmenta P-Q(R).

    c) distalna (trižarkovna) oblika: huda deformacija QRS.

    2) II stopnja: prolaps posameznih ventrikularnih kompleksov QRST.

    a) Mobitz tip I: postopno podaljšanje intervala P-Q(R), ki mu sledi prolaps QRST. Po daljšem premoru - spet normalen ali rahlo podaljšan P-Q (R), po katerem se celoten cikel ponovi.

    b) Mobitz tip II: prolapsa QRST ne spremlja postopno podaljševanje P-Q(R), ki ostaja konstanten.

    c) Mobitz tip III (nepopolni AV blok): izpade bodisi vsako sekundo (2:1), bodisi dva ali več zaporednih ventrikularnih kompleksov (blokada 3:1, 4:1 itd.).

    3) III stopnja: popolna ločitev atrijskih in ventrikularnih ritmov in zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij za minuto ali manj.

    4. Blokada nog in vej Hisovega snopa.

    1) Blokada desne noge (veje) Hisovega snopa.

    a) Popolna blokada: prisotnost v desnih prsnih odvodih V (redkeje v odvodih III in aVF) kompleksov QRS tipa rSR ′ ali rSR ′, ki imajo videz M-oblike, z R ′ > r; prisotnost v levih prsnih odvodih (V, V) in odvodih I, aVL razširjenega, pogosto nazobčanega S vala; povečanje trajanja (širine) kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodu V (redkeje v III) depresije segmenta RS-T z izboklino, obrnjeno navzgor, in negativnim ali dvofaznim (–+) asimetričnim valom T.

    b) nepopolna blokada: prisotnost kompleksa QRS tipa rSr' ali rSR' v odvodu V in rahlo razširjen val S v odvodu I in V; trajanje kompleksa QRS je 0,09-0,11 s.

    2) Blokada leve sprednje veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot α -30 °); QRS v odvodih I, aVL tip qR, III, aVF, tip II rS; skupno trajanje kompleksa QRS je 0,08-0,11 s.

    3) Blokada leve posteriorne veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v desno (kot α120 °); oblika kompleksa QRS v odvodih I in aVL tipa rS ter v odvodih III, aVF - tipa qR; trajanje kompleksa QRS je znotraj 0,08-0,11 s.

    4) Blokada leve noge Hisovega snopa: v odvodih V, V, I, aVL razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi tipa R z razcepljenim ali širokim vrhom; v odvodih V, V, III, aVF razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi, ki imajo obliko QS ali rS z razcepljenim ali širokim vrhom vala S; povečanje skupnega trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodih V, V, I, aVL neskladnega glede na QRS premik segmenta RS-T in negativnih ali dvofaznih (–+) asimetričnih valov T; pogosto opazimo odstopanje električne osi srca v levo, vendar ne vedno.

    5) Blokada treh vej Hisovega snopa: atrioventrikularna blokada I, II ali III stopnje; blokada dveh vej Hisovega snopa.

    Elektrokardiogram pri atrijski in ventrikularni hipertrofiji.

    1. Hipertrofija levega atrija: bifurkacija in povečanje amplitude zob P (P-mitrale); povečanje amplitude in trajanja druge negativne (leve atrijske) faze vala P v svincu V (manj pogosto V) ali nastanek negativnega P; negativni ali dvofazni (+–) val P (nestalni znak); povečanje skupnega trajanja (širine) vala P - več kot 0,1 s.

    2. Hipertrofija desnega atrija: v odvodih II, III, aVF, valovi P so visoke amplitude, s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih V je val P (ali vsaj njegova prva, desna atrijska faza) pozitiven s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih I, aVL, V je val P nizke amplitude, v aVL pa je lahko negativen (nestalen znak); trajanje valov P ne presega 0,10 s.

    3. Hipertrofija levega prekata: povečanje amplitude valov R in S. Hkrati R2 25 mm; znaki vrtenja srca okoli vzdolžne osi v nasprotni smeri urinega kazalca; premik električne osi srca v levo; premik segmenta RS-T v odvodih V, I, aVL pod izolinijo in nastanek negativnega ali dvofaznega (–+) vala T v odvodih I, aVL in V; podaljšanje trajanja intervala notranjega odstopanja QRS v levih prsnih vodih za več kot 0,05 s.

    4. Hipertrofija desnega prekata: premik električne osi srca v desno (kot α več kot 100 °); povečanje amplitude vala R v V in vala S v V; pojav v odvodu V kompleksa QRS tipa rSR' ali QR; znaki vrtenja srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca; premik segmenta RS-T navzdol in pojav negativnih valov T v odvodih III, aVF, V; povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja v V več kot 0,03 s.

    Elektrokardiogram pri ishemični bolezni srca.

    1. Za akutno fazo miokardnega infarkta je značilna hitra, v 1-2 dneh, tvorba patološkega vala Q ali kompleksa QS, premik segmenta RS-T nad izolinijo in pozitivni in nato negativni val T zlivanje z njim; po nekaj dneh se segment RS-T približa izoliniji. V 2-3. tednu bolezni segment RS-T postane izoelektričen, negativni koronarni val T pa se močno poglobi in postane simetričen, koničast.

    2. V subakutnem stadiju miokardnega infarkta se zabeleži patološki val Q ali kompleks QS (nekroza) in negativni koronarni val T (ishemija), katerega amplituda se postopoma zmanjšuje od naslednjega dne. Segment RS-T se nahaja na izoliniji.

    3. Za cicatricialno fazo miokardnega infarkta je značilno vztrajanje patološkega vala Q ali kompleksa QS več let, pogosto skozi vse življenje bolnika, in prisotnost šibko negativnega ali pozitivnega vala T.