Patofiziologija bolečine pri vnetju. Patofiziologija bolečine. bolečinski sindromi. Etiologija, patogeneza notranjih organov in tkiv

Pojem in splošne značilnosti

Bolečina je kompleksen psiho-čustveni neprijeten občutek, ki ga povzroča poseben sistem občutljivosti na bolečino in višji deli možganov. Sporočilo o vplivih, ki povzročajo poškodbe tkiva ali že obstoječe poškodbe, ki so posledica delovanja eksogenih dejavnikov ali razvoja patoloških procesov. Sistem zaznavanja in prenosa bolečinskega signala imenujemo tudi nociceptivni sistem2. Signali bolečine povzročijo ustrezen adaptivni učinek - reakcije, katerih cilj je odpraviti ali nociceptivni učinek ali bolečino samo, če je pretirana. Zato ima bolečina v normalnih pogojih vlogo najpomembnejšega fiziološkega obrambnega mehanizma. Ljudje s prirojeno ali pridobljeno (na primer zaradi poškodb, infekcijskih lezij) patologijo nociceptivnega sistema, prikrajšano za občutljivost za bolečino, ne opazijo poškodb, kar lahko povzroči resne posledice. Različne vrste bolečine (akutne, tope, lokalizirane, difuzne, somatske, visceralne itd.) Izvajajo različne strukture nociceptivnega sistema.

patološka bolečina. Poleg zgoraj opisanih fizioloških bolečin obstaja patološka bolečina. Glavna biološka značilnost, ki razlikuje patološko bolečino od fiziološke, je njen neprilagojeni ali neposredni patogeni pomen za telo. Izvaja ga isti nociceptivni sistem, vendar spremenjen v patoloških pogojih in je izraz kršitve mere procesov, ki uresničujejo fiziološko bolečino, preoblikovanje slednjega iz zaščitnega. v patološki mehanizem. Sindrom bolečine je izraz ustreznega patološkega (algičnega) sistema.

Patološka bolečina povzroča razvoj strukturnih in funkcionalnih sprememb in poškodb kardiovaskularnega sistema in notranjih organov, degeneracijo tkiv, motnje avtonomnih reakcij, spremembe v delovanju živčnega, endokrinega in imunskega sistema, psiho-čustveno sfero in vedenje. Huda in dolgotrajna bolečina lahko povzroči hud šok, neobvladljiva kronična bolečina lahko povzroči invalidnost. Patološka bolečina postane endogeni patogeni dejavnik pri razvoju novih patoloških procesov in pridobi pomen samostojnega nevropatološkega sindroma ali celo bolezni. Patološka bolečina se slabo popravi, boj proti njej pa je zelo težak. Če se patološka bolečina pojavi drugič (s hudimi somatskimi boleznimi, z malignimi tumorji itd.), Potem pogosto, da pacientu povzroči neznosno trpljenje, prikrije osnovno bolezen in postane glavni predmet terapevtskih posegov, katerih cilj je zmanjšanje trpljenje pacienta.

Patološka bolečina perifernega izvora

Ta vrsta patološke bolečine se pojavi pri kroničnem draženju receptorjev. bolečinski torji (nociceptorji), s poškodbo nociceptivnih vlaken, spinalnih ganglijev in posteriornih korenin. Te strukture postanejo vir intenzivne in pogosto stalne nociceptivne stimulacije. Nociceptorji se lahko intenzivno in dolgotrajno aktivirajo med kroničnimi, vnetnimi procesi (na primer artritis), pod vplivom produktov razpada tkiva (na primer s tumorji) itd. Kronično poškodovani (na primer pri stiskanju brazgotin, zaraščanja kostno tkivo itd.) in regenerativni senzorični živci, degenerativno spremenjeni (pod vplivom različnih nevarnosti, z endokrinopatijami) in demielinizirana vlakna so zelo občutljiva na različne humoralne vplive, tudi na tiste, na katere se v normalnih pogojih ne odzivajo (npr. na primer na delovanje adrenalina, ionov K+ itd.). Odseki takih vlaken postanejo zunajmaternični vir stalne in pomembne nociceptivne stimulacije.

Posebno pomembno vlogo takega izvora ima nevrom - tvorba kaotično razraščenih, prepletenih senzoričnih živčnih vlaken, ki nastanejo, ko so le-ta neurejena in se težko obnovijo. Ti konci so zelo občutljivi na različne mehanske, toplotne, kemične in endogene vplive (na primer na iste kateholamine). Zato lahko napade bolečine (causalgia) z nevromi, pa tudi s poškodbo živcev sprožijo različni dejavniki in spremembe v stanju telesa (na primer med čustvenim stresom).

Nociceptivna stimulacija s periferije lahko povzroči napad bolečine, če premaga tako imenovano "kontrolo vrat" v zadnjih rogovih (Melzak, Wall), ki je sestavljena iz aparata inhibitornih nevronov (pomembno vlogo igrajo nevroni želatinaste snovi). v njej), ki uravnava pretok mimoidoče in naraščajoče nociceptivne stimulacije. Takšen učinek se lahko pojavi pri intenzivni stimulaciji ali pri nezadostnih zaviralnih mehanizmih »nadzora vrat«.

Patološka bolečina centralnega izvora

Ta vrsta patološke bolečine je povezana s hiperaktivacijo nociceptivnih nevronov na spinalni in supraspinalni ravni.Takšni nevroni tvorijo agregate, ki so generatorji patološko okrepljenega vzbujanja.patološka bolečina se lahko tvori v različnih delih nociceptivnega sistema in povzroča nastanek različnih bolečin sindromi... Pri nastanku HPUV v zadnjih rogovih hrbtenjače se pojavi bolečinski sindrom spinalnega izvora (slika 118), v jedrih trigeminalnega živca - trigeminalna nevralgija (slika 119), v jedrih talamus - talamični bolečinski sindrom. Klinična slika centralnih bolečinskih sindromov in narava njihovega poteka sta odvisna od strukturnih in funkcionalnih značilnosti tistih oddelkov nociceptivnega sistema, v katerih je nastal HPSV, in od značilnosti aktivnosti HPS.

V skladu s stopnjami razvoja in mehanizmi aktivacije HPUV v zgodnjih fazah patološkega procesa napad bolečine, ki ga povzroči aktivacija GPUV, izzovejo nociceptivni dražljaji iz določenega receptivnega polja, ki je neposredno povezano z GPUV (projekcija bolečine). cona) (glej sliko 118, 119), v kasnejših fazah napad izzovejo dražljaji različne intenzivnosti in različne modalnosti, iz različnih receptorskih polj, lahko pa se pojavi tudi spontano. Posebnost napada bolečine (paroksizmalna, neprekinjena, kratkotrajna, dolgotrajna itd.) Je odvisna od značilnosti delovanja GPUV. Narava same bolečine (tupa, akutna, lokalizirana, razpršena itd.) Določi, katere tvorbe nociceptivnega sistema, ki uresničujejo ustrezne vrste občutljivosti na bolečino, so postale del patološkega (algičnega) sistema, na katerem temelji ta sindrom bolečine. Vloga patološkega Determinanta, ki tvori patološki sistem tega sindroma, je hiperaktivna tvorba nociceptivnega sistema, v katerem je nastal primarni HPUV.Na primer, pri sindromu bolečine spinalnega izvora je vloga patološke determinante igra sistem hiperaktivnih nociceptivnih nevronov zadnjega roga (I-III ali/in V sloj).

GPUV v osrednjem aparatu nociceptivnega sistema nastane pod vplivom različnih dejavnikov. Lahko se pojavi pri dolgotrajni nociceptivni stimulaciji s periferije. V teh pogojih bolečina, ki je bila prvotno perifernega izvora, pridobi centralno komponento in postane bolečinski sindrom spinalnega izvora. To stanje se pojavi pri kroničnih nevromih in poškodbah aferentnih živcev, pri nevralgiji, zlasti pri nevralgiji trigeminusa.

HPUV v centralnem nociceptivnem aparatu se lahko pojavi tudi med deaferentacijo, zaradi povečanja občutljivosti deaferentiranih nociceptivnih nevronov in oslabljenega inhibitornega nadzora. Sindromi deaferentacijske bolečine se lahko pojavijo po amputaciji okončin, prerezu živcev in posteriornih korenin, po zlomu ali prerezu hrbtenjače. V tem primeru lahko bolnik čuti bolečino v neobčutljivem ali neobstoječem delu telesa (na primer v neobstoječem udu, v delih telesa pod prerezom hrbtenjače). Ta vrsta patološke bolečine se imenuje fantomska bolečina (od fantoma - duh). Nastane zaradi delovanja centralnega GPUV, katerega delovanje ni več odvisno od nociceptivne stimulacije s periferije.

HPV v osrednjih delih nociceptivnega sistema se lahko pojavi z infekcijsko poškodbo teh delov (herpetične in sifilične lezije, travma, toksični učinki). V poskusu se takšna HPVC in pripadajoči bolečinski sindromi reproducirajo z vnosom v ustrezne dele nociceptivnega sistema snovi, ki povzročijo motnje inhibitornih mehanizmov ali neposredno aktivirajo nociceptivne nevrone (tetanusni toksin, penicilin, K+ ioni itd.).

V osrednjem aparatu nociceptivnega sistema lahko nastanejo sekundarni HPV. Torej po nastanku HPSV v zadnjih rogovih hrbtenjače lahko po daljšem času pride do sekundarnega HPSV v talamusu. Pod temi pogoji lahko primarni HPUV celo izgine, vendar lahko projekcija bolečine na periferijo ostane enaka, saj so v proces vključene strukture istega nociceptivnega sistema. Pogosto, ko je primarni HPV lokaliziran v hrbtenjači, da se prepreči prejem impulzov iz njega v možgane, se izvede delna (zlom v ascendentnih traktih) ali celo popolna transekcija hrbtenjače. Ta operacija pa nima nobenega učinka ali povzroči le kratkotrajno olajšanje bolnikovega trpljenja.

bolečina – algos ali nocicepcija, je neprijeten občutek, ki ga povzroča poseben sistem občutljivosti na bolečino in višji deli možganov, povezani z regulacijo psiho-čustvene sfere.

V praksi bolečina vedno signalizira vpliv eksogenih in endogenih dejavnikov, ki povzročajo poškodbe tkiva, ali posledice škodljivih učinkov. Bolečinski impulzi tvorijo odziv telesa, katerega cilj je preprečiti ali odpraviti nastalo bolečino. V tem primeru fiziološka prilagoditvena vloga bolečine, ki ščiti telo pred čezmernimi nociceptivnimi učinki, se spremeni v patološko. V patologiji bolečina izgubi fiziološko kakovost prilagajanja in pridobi nove lastnosti - disadaptacijo, kar je njen patogeni pomen za telo.

patološka bolečina Izvaja se s spremenjenim sistemom občutljivosti na bolečino in vodi do razvoja strukturnih in funkcionalnih premikov in poškodb v kardiovaskularnem sistemu, notranjih organih, mikrocirkulacijski postelji, povzroča distrofijo tkiv, motnje avtonomnih reakcij, spremembe v delovanju živčnega, endokrinega , imunski in drugi telesni sistemi. Patološka bolečina depresira psiho, bolniku povzroča neznosno trpljenje, včasih prikrije osnovno bolezen in vodi v invalidnost.

Centralni viri patološke bolečine. Dolgotrajna in dovolj intenzivna nociceptivna stimulacija lahko povzroči nastanek generatorja patološko okrepljene ekscitacije (GPUV), ki se lahko tvori na katerem koli nivoju CNS znotraj nociceptivnega sistema. HPUV je morfološko in funkcionalno agregat hiperaktivnih nevronov, ki reproducira intenziven nekontroliran tok impulzov ali izhodni signal. Spodbujevalni mehanizmi za nastanek GPU so lahko:

1. Trajna, izrazita in dolgotrajna depolarizacija nevronske membrane;

2. Kršitve inhibitornih mehanizmov v nevronskih mrežah;

3. Delna deaferentacija nevronov;

4. Trofične motnje nevronov;

5. Poškodbe nevronov in spremembe v njihovem okolju.

V naravnih razmerah se pojav HPSV pojavi pod vplivom (1) podaljšane in okrepljene sinaptične stimulacije nevronov, (2) kronične hipoksije, (3) ishemije, (4) motenj mikrocirkulacije, (5) kronične travmatizacije živčnih struktur, (6) delovanje nevrotoksičnih strupov, (7) kršitev širjenja impulzov vzdolž aferentnih živcev.

Predpogoj za nastanek in delovanje GPU je nezadostnost inhibitornih mehanizmov v populaciji zainteresiranih nevronov. Zelo pomembno je povečanje vzdražnosti nevrona ter aktiviranje sinaptičnih in nesinaptičnih internevronskih povezav. Ko se motnja poveča, se populacija nevronov spremeni v generator, ki ustvarja intenziven in dolgotrajen tok impulzov.

Vzroki za nastanek HPUV v zadnjih rogovih hrbtenjače in jedrih trigeminalnega živca so lahko povečana in dolgotrajna stimulacija s periferije, na primer iz poškodovanih živcev. V teh pogojih bolečina sprva perifernega izvora pridobi lastnosti centralnega generatorja in ima lahko značaj sindroma centralne bolečine. Predpogoj Nezadostna inhibicija nevronov tega sistema je vzrok za nastanek in delovanje bolečega HPS v kateri koli povezavi nociceptivnega sistema.

Vzroki Pojav HPV v nociceptivnem sistemu je lahko delna deaferentacija nevronov, na primer po zlomu ali poškodbi ishiadičnega živca ali posteriornih korenin. V teh pogojih se epileptiformna aktivnost beleži elektrofiziološko, sprva v deaferentiranem zadnjem rogu (znak nastanka HPUV), nato pa v jedrih talamusa in senzomotoričnem korteksu. Sindrom deaferentacijske bolečine, ki se pojavi v teh pogojih, ima značaj sindroma fantomske bolečine - bolečine v okončini ali drugem organu, ki je odsoten zaradi amputacije. HPUV in s tem sindrom bolečine se lahko pojavita v zadnjih rogovih hrbtenjače in jedra talamusa, ko so lokalno izpostavljeni nekaterim farmakološkim pripravkom - konvulzivom in biološko aktivnim snovem (na primer tetanusni toksin, kalijevi ioni itd.). V ozadju delovanja GPU je uporaba inhibitornih mediatorjev - glicina, GABA itd. na območju centralnega živčnega sistema, kjer deluje, ustavi sindrom bolečine za čas delovanja mediatorja. Podoben učinek opazimo pri uporabi zaviralcev kalcijevih kanalčkov - verapamila, nifedipina, magnezijevih ionov, pa tudi antikonvulzivov, na primer karbamazepama.

Pod vplivom delujočega GPUV se spremeni funkcionalno stanje drugih delov sistema občutljivosti na bolečino, poveča se razdražljivost njihovih nevronov in obstaja težnja po nastanku populacije živčnih celic s podaljšano povečano patološko aktivnostjo. Sčasoma lahko sekundarni HPUV nastane v različnih delih nociceptivnega sistema. Najpomembnejša za telo je vpletenost v patološki proces višjih delov tega sistema - talamusa, somatosenzorične in fronto-orbitalne skorje, ki izvajajo zaznavanje bolečine in določajo njeno naravo.

131 (zasebno). antinociceptivni sistem. Sistem bolečinske občutljivosti - nocicepcija vključuje svoj funkcionalni antipod - antinociceptivni sistem, ki deluje kot regulator aktivnosti nocicepcije. Strukturno je antinociceptivni sistem predstavljen s formacijami hrbtenjače in možganov, kjer se izvajajo relejne funkcije nocicepcije. Živčna vlakna, ki prenašajo bolečinsko občutljivost in so aksoni psevdounipolarnih nevronov paraspinalnih ganglijev, vstopajo v hrbtenjačo kot del zadnjih korenin in tvorijo sinaptične stike s specifičnimi nociceptivnimi nevroni zadnjih rogov. Oblikujejo se križani in nekrižani aksoni teh nevronov spinotalamičnega trakta ki zasedajo anterolateralne predele bele snovi hrbtenjače. V spinotalamičnem traktu sta izolirana neospinalni (nahaja se lateralno) in paleospinalni (nahaja se medialno) del. AT talamus vsebuje tretji nevron katerega akson doseže somatosenzorično cono možganska skorja(S I in S II). Aksoni intralaminarnih jeder talamusa paleospinalnega dela spinotalamičnega trakta se projicirajo na limbični in frontalni korteks.

Zato se patološka bolečina (več kot 250 odtenkov bolečine) pojavi pri poškodbi ali draženju tako perifernih živčnih struktur (nociceptorjev, perifernih nociceptivnih vlaken) kot centralnih (sinapse na različnih ravneh hrbtenjače, medialne zanke debla, vključno s talamusom, notranjim živcem). kapsula, možganska skorja). Patološka bolečina nastane zaradi nastanka patološkega algičnega sistema v nociceptivnem sistemu.

Izvajanje aktivnosti antinociceptivnega sistema poteka s posebnimi nevrofiziološkimi in nevrokemičnimi mehanizmi.

Antinociceptivni sistem zagotavlja preprečevanje in odpravo nastale patološke bolečine - patološki algični sistem. Vklopi se s premočnimi bolečinskimi signali, oslabi pretok nociceptivnih impulzov iz svojih virov in s tem zmanjša intenzivnost bolečinskega občutka. Tako bolečina ostane pod nadzorom in ne pridobi patološkega pomena. Postane jasno, da če je aktivnost antinociceptivnega sistema močno oslabljena, potem tudi bolečinski dražljaji minimalne intenzivnosti povzročijo pretirano bolečino. To opazimo pri nekaterih oblikah prirojene in pridobljene insuficience antinociceptivnega sistema. Poleg tega lahko pride do neskladja v intenzivnosti in kakovosti oblikovanja epikritične in protopatske občutljivosti na bolečino.

V primeru insuficience antinociceptivnega sistema, ki jo spremlja nastanek prekomerne intenzivnosti bolečine, je potrebna dodatna stimulacija antinocicepcije (neposredna električna stimulacija določenih možganskih struktur). Najpomembnejše središče modulacije bolečine je predel srednjih možganov, ki se nahaja v predelu Silvijevega akvadukta. Aktivacija periakveduktalne sive snovi povzroči dolgotrajno in globoko analgezijo. Zaviralni učinek teh struktur se izvaja po padajočih poteh, od serotonergičnih in noradrenergičnih nevronov, ki pošiljajo svoje aksone do nociceptivnih struktur hrbtenjače, ki izvajajo njihovo presinaptično in postsinaptično inhibicijo.

Opioidni analgetiki delujejo stimulativno na antinociceptivni sistem, lahko pa delujejo tudi na nociceptivne strukture. Bistveno aktivirajo funkcije antinociceptivnega sistema in nekatere fizioterapevtske postopke, zlasti akupunkturo (akupunktura).

Možna je tudi nasprotna situacija, ko aktivnost antinociceptivnega sistema ostane izjemno visoka, nato pa lahko obstaja nevarnost močnega zmanjšanja in celo zatiranja občutljivosti na bolečino. Takšna patologija se pojavi med nastankom žarišča povečanega vzbujanja v strukturah samega antinociceptivnega sistema. Kot primere te vrste lahko navedemo izgubo občutljivosti za bolečino med histerijo, psihozo in stresom.

Vprašanje 132. Pavlov nauk o nevrozi Etiologija in mehanizmi nastanka nevrotičnih stanj. Nevroza kot predbolezen Pod nevrozo je IP Pavlov razumel dolgotrajno motnjo višje živčne aktivnosti, ki jo povzroča preobremenitev živčnih procesov v možganski skorji zaradi delovanja zunanjih dražljajev, nezadostnih po moči ali trajanju. V pavlovskem konceptu nevroz je, prvič, bistvenega pomena psihogeni pojav okvare višjega živčnega delovanja, ki zarisuje meje med nevrozami in reverzibilnimi motnjami nepsihogene narave, in drugič, odnos kliničnih oblik nevroz s tipi višje živčne dejavnosti, kar nam omogoča, da razmislimo o klasifikaciji nevroz ne samo s kliničnega, ampak tudi s patofiziološkega vidika. Obstajajo 3 klasične oblike nevroz: nevrastenija, histerija (histerična nevroza) in obsesivno-kompulzivna motnja. Psihastenija je obravnavana v poglavju o psihopatiji. NEVRASTENIJA- najpogostejša oblika nevroz; izrazita oslabitev živčnega sistema kot posledica preobremenitve razdražljivega ali zaviralnega procesa ali njihove mobilnosti. Klinična slika- stanje razdražljive šibkosti: kombinacija povečane razdražljivosti in razdražljivosti s povečano utrujenostjo in izčrpanostjo. 3 stopnje (oblike) nevrastenije. Začetna faza je značilna kršitev aktivne inhibicije, ki se kaže predvsem z razdražljivostjo in razdražljivostjo - tako imenovana hiperstenična (iritativna) nevrastenija. V drugi, vmesni fazi ko se pojavi labilnost ekscitatornega procesa, prevladuje razdražljiva šibkost. V tretji fazi (hiposteničnonevrastenija) z razvojem zaščitne inhibicije prevladujejo šibkost in izčrpanost, letargija, apatija, povečana zaspanost in slabo razpoloženje. HISTERIČNA NEVROZA- skupina psihogenih nevrotičnih stanj s somatovegetativnimi, senzoričnimi in motoričnimi motnjami je druga najpogostejša oblika nevroze, veliko pogostejša je v mladosti in veliko pogosteje pri ženskah kot pri moških, še posebej pogosto pa se pojavi pri ljudeh, ki trpijo. iz histerične krožne psihopatije. Klinična slika: izjemno pestro, polimorfno in variabilno simptomatiko shematsko delimo na duševne motnje, motorične, senzorične in vegetativno-visceralne motnje. Za motnje gibanja histerija vključuje konvulzivne napade, parezo, paralizo, vključno z astazijo-abazijo, ki je zelo značilna za histerijo, hiperkinezo, kontrakture, mutizem, histerični stupor itd. Zaradi senzoričnih motenj najbolj značilne so histerična slepota, gluhost (afonija) in senzorične motnje v obliki hipestezije, hiperestezije in parestezije. Vegetativno-somatske motnje pri histerični nevrozi se kažejo v motnjah dihanja, srčne aktivnosti, prebavnega trakta in spolne funkcije. NEVROZA OBSESIVNIH STANJ združuje različna nevrotična stanja z obsesivnimi mislimi, idejami, predstavami, nagoni, dejanji in strahovi; pojavlja se veliko manj pogosto kot nevrastenija in histerična nevroza; pri moških in ženskah je opažen z enako pogostostjo. IP Pavlov je opozoril na potrebo po razlikovanju psihastenije kot posebnega temperamenta od obsesivno-kompulzivne nevroze ("kompulzivna nevroza"). klinična slika. Obsesivno-kompulzivna motnja se lažje pojavi pri osebah duševnega tipa (po IP Pavlovu), zlasti ko je telo oslabljeno zaradi somatskih in nalezljivih bolezni. Obsesivni pojavi so zelo številni in raznoliki, najbolj značilni fobije tako dobro, kot obsesivne misli, spomini, dvomi, dejanja, nagoni. Pogostejše so kardiofobija, kancerofobija, lizofobija (obsesivni strah pred norostjo), oksifobija (obsesivni strah pred ostrimi predmeti), klavstrofobija (strah pred zaprtimi prostori), agorafobija (strah pred odprtimi prostori), obsesivni strah pred višino, onesnaženostjo, strah pred zardevanjem. , itd. Obsesivni pojavi so neustavljivi in ​​se pojavljajo proti željam bolnika. Bolnik jih obravnava kritično, razume njihovo nenavadnost, jih skuša preseči, vendar se jih ne more znebiti sam. Glede na značilnosti toka ločimo 3 vrste: prvi - z enim napadom bolezni ki lahko traja tedne ali leta; drugi - v obliki recidivov z obdobji polnega zdravja; tretji - neprekinjen tok z občasnim poslabšanjem simptomov. Obsesivno-kompulzivna motnja je za razliko od nevrastenije in histerične nevroze nagnjena k kroničnemu poteku s poslabšanji, običajno psihogeno.

Mehanizmi regulacije občutljivosti za bolečino so raznoliki in vključujejo živčne in humoralne komponente. Vzorci, ki urejajo razmerje živčnih centrov, popolnoma veljajo za vse, kar je povezano z bolečino. To vključuje pojave inhibicije ali, nasprotno, povečanega vzbujanja v različnih strukturah živčnega sistema, povezane z bolečino, ko pride do dovolj intenzivnega impulza iz drugih nevronov.

Toda humoralni dejavniki igrajo posebno pomembno vlogo pri regulaciji občutljivosti za bolečino.

Prvič, zgoraj omenjene algogene snovi (histamin, bradikinin, serotonin itd.), Ko močno povečajo nociceptivne impulze, tvorijo ustrezno reakcijo v centralnih živčnih strukturah.

Drugič, t.i snov pi. V velikih količinah se nahaja v nevronih zadnjih rogov hrbtenjače in ima izrazit algogeni učinek, olajša odzive nociceptivnih nevronov, povzroča vzbujanje vseh nevronov visokega praga zadnjih rogov hrbtenjače, tj. , ima nevrotransmitersko (oddajno) vlogo med nociceptivnimi impulzi na ravni hrbtenjače. Najdene so bile aksodendritične, aksosomatske in akso-aksonske sinapse, katerih terminali vsebujejo snov π v mehurčkih.

Tretjič, nocicepcijo zavira tak inhibitorni mediator centralnega živčnega sistema, kot je γ-aminomaslena kislina.

In končno, četrtič, izjemno pomembno vlogo pri regulaciji nocicepcije igra endogeni opioidni sistem.

V poskusih z uporabo radioaktivnega morfija so našli specifična mesta njegove vezave v telesu. Odkrita področja fiksacije morfija imenujemo opiatne receptorje.Študija območij njihove lokalizacije je pokazala, da je največja gostota teh receptorjev opažena v območju terminalov primarnih aferentnih struktur, želatinaste snovi hrbtenjače, velikanskega celičnega jedra in jeder talamusa, hipotalamus, osrednja siva periakveduktalna snov, retikularna formacija in jedra rafe. Opiatni receptorji so široko zastopani ne le v centralnem živčnem sistemu, ampak tudi v njegovih perifernih delih, v notranjih organih. Domneva se, da je analgetični učinek morfina odvisen od dejstva, da veže mesta kopičenja opioidnih receptorjev in pomaga zmanjšati sproščanje algogenih mediatorjev, kar vodi do blokade nociceptivnih impulzov. Obstoj obsežne mreže specializiranih opioidnih receptorjev v telesu je določil namensko iskanje endogenih substanc, podobnih morfiju.

Leta 1975, oligopeptidi, ki vežejo opioidne receptorje. Te snovi se imenujejo endorfini in enkefalini. Leta 1976 β-endorfina je bil izoliran iz človeške cerebrospinalne tekočine. Trenutno so znani α-, β- in γ-endorfini, pa tudi metionin- in levcin-enkefalini. Hipotalamus in hipofiza veljata za glavna področja za proizvodnjo endorfinov. Večina endogenih opioidov ima močan analgetični učinek, vendar imajo različni deli CNS neenakomerno občutljivost na njihove frakcije. Menijo, da tudi enkefalini večinoma nastajajo v hipotalamusu. Endorfinski terminali so v možganih bolj omejeni kot enkefalinski. Prisotnost vsaj petih vrst endogenih opioidov pomeni tudi heterogenost opioidnih receptorjev, ki jih je doslej izoliralo le pet vrst, ki so neenakomerno zastopane v živčnih tvorbah.

Predpostavimo Dva mehanizma delovanja endogenih opioidov:

1. Z aktivacijo endorfinov hipotalamusa in nato hipofize ter njihovim sistemskim delovanjem zaradi porazdelitve s krvnim tokom in cerebrospinalno tekočino;

2. Z aktivacijo terminalov. ki vsebuje obe vrsti opioidov, s kasnejšim delovanjem neposredno na opiatne receptorje različnih struktur centralnega živčnega sistema in perifernih živčnih tvorb.

Morfin in večina endogenih opiatov blokirajo prevajanje nociceptivnih impulzov že na ravni somatskih in visceralnih receptorjev. Zlasti te snovi zmanjšajo raven bradikinina v leziji in blokirajo algogeni učinek prostaglandinov. Na ravni posteriornih korenin hrbtenjače opioidi povzročijo depolarizacijo primarnih aferentnih struktur, kar poveča presinaptično inhibicijo v somatskem in visceralnem aferentnem sistemu.

Bolečina je opredeljena kot večkomponentno psihofiziološko stanje osebe, ki vključuje: 1) lasten občutek bolečine; 2) nekatere avtonomne reakcije (tahikardija, spremembe krvnega tlaka); 3) čustvena komponenta (negativna čustva: stenična in astenična (depresija, strah, melanholija); 4) motorične manifestacije (refleks izogibanja - umik roke); 5) voljna prizadevanja (psihogena nastavitev - zmanjšanje resnosti občutka bolečine).

Razvrstitev bolečine:

I. Po izvoru:

• A) "fiziološki" - povzročen z določenim zunanjim vplivom;
• - odvisno od moči in narave dražljaja (temu primerno);
• - mobilizira obrambo telesa;
• - je signal za nevarnost (možnost poškodbe).
• B) Patološki = nevropatski – nastane zaradi poškodbe živcev. sistemi;
• - ni primeren za določen vpliv;
• - ne mobilizira obrambe telesa
• - je signal patologije, značilen za bolezni živčnega sistema.

II. Glede na lokalizacijo nociceptorjev in naravo bolečinskih občutkov:

• 1. Somatski:
  • a) površinsko:
    • - epikritična (zgodnja, hitra);
    • - protopatsko (pozno, počasi).
  • b) globoko.
• 2. Visceralno: (povezano z Zakharyin-Ged conami)
• a) res;
• b) odsev.

Somatska bolečina je povezana s poškodbami kože, mišic, ODA na splošno.

Površinska bolečina se pojavi pri draženju nociceptorjev kože,

Epikritična (zgodnja) bolečina se imenuje hitra, ker:

se pojavi v delčku sekunde;

ima kratko latentno obdobje;

natančno lokaliziran;

hitro mine;

oster, prehoden občutek.

Za protopatsko (pozno) bolečino je značilno:

daljše latentno obdobje (nekaj sekund);

bolj razpršeno;

dlje;

ki ga spremlja neprijeten občutek bolečine.

Ta ločitev je povezana s prevajanjem vzbujanja - vzdolž mielinskih vlaken A (hitra bolečina); vzdolž nemieliniziranih vlaken C (počasna bolečina).

Vlakna skupine A so debela mielinska vlakna (V žica 50-140 m / s).

Vlakna skupine B - manjši premer, B1 in B2 (V žica 15-30; 10-15 m/s).

Vlakna C - nemielinizirana - manjšega premera (V=0,6-2 m/s).

Nemielinizirana vlakna so bolj odporna:

• - do hipoksije (zaradi zmanjšane aktivnosti metabolizma);
• - hitrejša regeneracija;
• - značilna je bolj difuzna porazdelitev vlaken v območju inervacije.

Pri stiskanju živčnih vlaken najprej trpijo mielinizirana vlakna, anestetik med anestezijo bo hitreje deloval na nemielinizirana vlakna.

Globoka bolečina je povezana z draženjem receptorjev globokih tkiv (kite, kosti, pokostnica).

Narava bolečine: - dolgočasno;

• - boleče;
• - dolga;
• - difuzno;
• - nagnjeni k obsevanju.

Vzroki globoke bolečine:

• - raztezanje tkiva;
• - močan pritisk na tkivo;
• - ishemija;
• - delovanje kemičnih dražilnih snovi.

Visceralna bolečina - pojavi se, ko so receptorji notranjih organov razdraženi.

Značilnosti bolečine: - tope;

• - boleče;
• - boleče;
• - dolga;
• - visoka sposobnost obsevanja.

Vzroki visceralne bolečine:

• - raztezanje votlih organov;
• - spastične kontrakcije votlih organov;
• - raztezanje (spastično krčenje krvnih žil organov);
• - ishemija;
• - kemično draženje membran organov (s PU);
• - močno krčenje organov (krčenje črevesja).

Glavni mehanizmi nastanka bolečine.

Bolečina je posledica medsebojnega delovanja dveh sistemov: bolečinskega (algičnega, nociceptivnega), analgetičnega (analgetičnega, antinociceptivnega).

Bolečinski sistem vključuje 3 povezave:

Receptor.

Dirigentska povezava.

Centralna povezava.

Receptorji: Po sodobnih konceptih so posebni, visoko diferencirani receptorji oblikovani za zaznavanje različnih modalitet.

Skupine receptorjev za bolečino:

Mehanski

Predvsem pri zaznavanju hitrih škodljivih dražljajev (delovanje ostrih predmetov) ustvarja epikritično bolečino, povezano z A vlakni, manj s C vlakni.

Poškodba z ostrim predmetom napetost receptorja aktivacija ionskih kanalov vnos Na vzbujanje receptorja.

Polimodalni

• - povezani z vlakni C, manj z vlakni A, zaznavajo delovanje dražljajev več kot 1 modalnosti s škodljivo energijsko vrednostjo:
  • a) mehanski dražljaji škodljive vrednosti (pritisk);
  • b) segrevanje škodljive vrednosti;
  • c) nekatera kemična draženja (kapsaicin - snov rdeče paprike, bradikinin).

Mehanizem aktivacije receptorjev je povezan tako z aktivacijo ionskih kanalčkov kot z aktivacijo sekundarnih prenašalcev sporočil.

Toplotni receptorji

• - vezana na vlakna C, aktivirana s posebnimi kationskimi kanali, nastavljenimi na gradacijsko temperaturo; zaznajo škodljive učinke toplote in mraza.
• 4) Tihi receptorji
• - v normalnih pogojih niso vključeni v proces, aktivirajo se med vnetnim procesom. Na primer: bradikinin, Pg - povečajo občutljivost receptorjev, zato se z vnetjem povečajo občutki bolečine - pojav periferne preobčutljivosti.

Po sodobnih konceptih ločimo 2 mehanizma

aktivnost nociceptorjev:

Primarni - se pojavi na mestu poškodbe zaradi dejstva, da uničenje celic spremlja povečanje števila ionov K +, tvorba Pg, bradikinina, znižanje pragov polimodalnih receptorjev, njihova aktivacija in pojav impulzov gredo v centralni živčni sistem. Pri vnetju imajo lahko vlogo mediatorjev bolečine tudi LT, IL-1, IL-8, TNFOL.

Sekundarni - impulz iz živca se izvaja ne samo v centralnem živčnem sistemu, ampak tudi vzporedno, vzdolž drugih terminalov, retrogradno (tj. Nazaj na mesto poškodbe). Snov P se izloča na koncih teh terminalov.

Njeni učinki:

vazodilatacija;

Aktivacija mastocitov sproščanje histamina draženje nociceptorjev;

Aktivacija trombocitov, sproščanje serotonina, aktivacija nociceptorjev.

Prevodni del - vzbujanje gre po senzoričnih vlaknih do zadnjih rogov, kjer se vzbujanje preklopi na drugi nevron poti.

Na voljo sta 2 možnosti:

Z normalnimi, ne preveč pogostimi impulzi se v končičih sprosti β-glutamat, ki aktivira receptorje, ki vsebujejo propionat 2 nevronov, hitro bolečino.

Pogosti impulzi vzdolž aferentne poti sproščanje nevrotransmiterjev - glutamata in substance P aktivacija nevrona, ki vsebuje aspartatni receptor 2 počasna in huda bolečina (to je fenomen centralne bolečinske senzibilizacije).

Vizualni griči - 3. nevron poti - od tu se vzbujanje dvigne v ustrezno senzorično cono možganske skorje. Za občutek nastanka bolečine je potrebna aktivacija retikularne formacije. Kolaterale bolečinske poti se dvigajo v strukture limbičnega sistema – čustvena obarvanost bolečine.

Vzbujanje kortikalne cone je potrebno za zavedanje bolečine in njeno natančno lokalizacijo.

Prvi občutek bolečine je nedoločen, nediferenciran, a zelo boleč. Nastane zaradi ekscitacije jeder vidnih tuberkulusov - talamusna bolečina med vidnimi tuberkulami in kortikalno cono, zaradi vključitve nespecifičnih talamusnih jeder pride do cirkulacije ekscitacije = reverbacija.

Antinociceptivni sistem (AS)

vključuje 2 oddelka:

Določeni možganski centri s padajočo antinociceptivno potjo;

Segmentni mehanizmi ali mehanizmi senzornega toka bolečine na vhodu (gate mehanizmi).

A.S., ki daje padajočo pot, ima centre - to je siva snov, ki obdaja Silvijev akvadukt (periferna siva snov), nekaj šivalnih jeder; siva snov, ki meji na stene tretjega prekata in mediani anteriorni možganski snop v osrednjem delu hipotalamusa.

Prva eferentna vlakna (enkefalin-izločajoča vlakna) se spustijo iz sive snovi, končajo se v jedrih rafe. Naslednji nevron - (2) - je nevron jedra rafe (serotoninergični) - ta vlakna se končajo v zadnjih rogovih hrbtenjače na 3. nevronu descendentne poti (enkefalinergični), 3. nevron tvori sinapse na presinaptični terminali aferentnega nevrona.

Učinki enkefalina:

Zmanjšana amplituda potenciala na presinaptičnih membranah.

Zmanjšano izločanje mediatorja bolečinske poti (-glutamat, substanca P).

Zaviranje/blokiranje bolečinskih impulzov zaradi presinaptične inhibicije.

Segmentni mehanizmi bolečine:

Osnova mehanizma vrat regulacije pretoka bolečine je interakcija med bolečinskimi impulzi in impulzi vzdolž poti taktilnega, temperaturnega občutka skozi nevrone (SG) želatinaste snovi.

Ti nevroni so vzburjeni zaradi toka temperature in taktilne občutljivosti ter povzročijo presinaptično inhibicijo drugega nevrona poti bolečine.

Med nevroni A.S. veliko nevronov, ki izločajo opioidne peptide (enkefaline, leu- in met-) in endorfine (29-31 AK).

Pred tem so odkrili opiatne receptorje, tj. receptorje, ki interagirajo z morfijem (tuj alkaloid).

Opioidni peptidi in njihovi receptorji so razporejeni v različnih predelih možganov (hipotalamus, limbični sistem, možganska skorja).

Glavni učinki opioidnih peptidov:

Igrajte vlogo nevrotransmiterjev A.S.

Vzbudite center užitka, povzročite občutek evforije.

So modulatorji (prilagajajo telo).

So sestavni deli protistresnega sistema oziroma sistema za omejevanje stresa.

Posebne vrste bolečine:

projicirana bolečina

Ko je živčno deblo poškodovano, se pojavi občutek bolečine v ustreznem predelu telesne površine, čeprav ta predel ni razdražen.

Mehanizem: zaradi telesne sheme, ki je togo fiksirana v kortikalni reprezentaciji.

nevralgija

• - bolečina, povezana s poškodbo živčnih debel.
• 3) Kavzalgija
• - neznosna, vztrajna bolečina, ki se pojavi z nepopolno poškodbo senzoričnih vlaken živčnih debel, vključno s simpatičnimi živčnimi vlakni. Vzbujanje bolečinskih vlaken se pogosto pojavi po mehanizmu umetnih sinaps (ephaps) - nepopolna poškodba živčnih debel in pojav poškodbnih tokov.
• 4) Fantomske bolečine
• - Bolečina v amputirani okončini.
• 2 hipotezi njihovega razvoja:
• 1. Povečan impulz od štrle prerezanega ali raztrganega živca do bolečine, ki ustreza projekciji v skorji katere koli cone.
• 2. Vztrajno kroženje vzbujanja med talamusom in kortikalno cono - projekcija amputiranega dela telesa je vznemirjena.
• 5) Odsevna bolečina
• - cone Zakharyin-Ged.

Mehanizem: temelji na principu inervacije vsakega segmenta telesa iz ustreznega segmenta hrbtenjače.

• 2 hipotezi:
• 1. Konvergenčna hipoteza poti.
• -temelji na pojavu sumacije vzbujanja na drugem nevronu.
• 2. Hipoteza o olajšanju.

Tema 3. Patologija motoričnih funkcij CNS

Razvrstitev:

Oslabitev motoričnih funkcij do popolne izgube (pareza, paraliza).

Povečana motorična funkcija (hiperkinezija).

Ataksija (motnja koordinacije gibov v mirovanju in med gibanjem).

Pareza ali paraliza se pojavi, ko je poškodovan piramidni sistem, ki zagotavlja natančne, natančno usklajene gibe, vklj. in pridobljene motorične sposobnosti (pisanje).

Centralna paraliza se razvije z:

poškodbe telesa piramide.

poškodbe kortikalnih vlaken.

Periferna paraliza se razvije z:

poškodbe telesnega motoričnega nevrona.

poškodbe njegovih vlaken.

Znaki centralne paralize:

Izguba prostovoljnih gibov na nasprotni strani telesa.

Hipertoničnost v ustreznih mišicah.

Klonus - ritmično krčenje okončine z ostrim nenadnim draženjem.

Ohranjanje in krepitev kitnih refleksov na poškodovani strani.

Ni kršitve mišičnega trofizma.

Oslabitev ali prenehanje površinskih refleksov.

Obstajata dva glavna regulativna sistema:

• 1) Piramidni sistem.
• 2) Ekstrapiramidni sistem.

Ohranjanje hipertoničnosti in tetivnih refleksov nastane, ker so tetivni refleksi spinalni, lok spinalnega refleksa pa je ohranjen, zato vztrajajo pri centralni paralizi. Mišične distrofije in atrofije ni, ker mišični živec ni moten, g-motonevron inervira kontraktilne elemente intrafuzalnega vlakna.

Mehanizmi ojačanja tetivnih refleksov:

Povečano vzbujanje g-motornega nevrona hrbtenjače zaradi prenehanja descendentnih supraspinalnih vplivov, predvsem inhibitornih, povečanega krčenja mišičnih elementov intrafuzalnega vlakna in povečanega raztezanja annulospinalnih končičev, povečanega aferentnega pretoka v motonevrone, povečanega mišična kontrakcija hipertoničnost.

Klonus je posledica povečanih kitnih refleksov s povečanim povratnim učinkom.

Oslabitev kožnih refleksov je posledica poškodb senzoričnih nevronov, razpršenih v predelih motoričnega korteksa, kot tudi morebitne poškodbe senzorične cone.

Babinski refleks je posledica kršitve supraspinalnih vplivov (pahljačasta divergenca prstov na nogah kot odgovor na draženje s črtkami).

Znaki periferne paralize:

Odsotnost prostovoljnih gibov v ločenem udu, ki ustreza poškodovanemu segmentu.

Odsotnost tetivnih refleksov, tk. refleksni lok je poškodovan.

Hipotenzija mišic kot posledica izgube vpliva proprioreceptorjev mišičnih vreten.

Mišična atrofija / distrofija kot posledica njene denervacije in motnje njene povezave s trofičnim centrom.

Spremembe v razdražljivosti mišičnega tkiva, vklj. kršitev električne vzdražnosti tkiv (povečanje reobaze in podaljšanje trajanja kronoksije).

Brown-Sequardov sindrom:

(pri transekciji desne ali leve polovice hrbtenjače).

Motnje bolečine in temperaturne občutljivosti na nasprotni strani.

Motnje globoke in taktilne občutljivosti na strani poškodbe.

Motorične motnje tipa centralne paralize na strani poškodbe hrbtenjače.

Hiperkineza.

Prekomerni, nasilni gibi, ki ne ubogajo volje osebe, nenavadni, pretenciozni.

Razvrstitev (odvisno od izvora):

Spinalna.

Piramidalno.

Ekstrapiramidni.

• 1. Spinalna (konvulzije) - trzanje (fascilacija) mišic. Ne spremlja jih gibanje okončine kot celote.
• 2. Piramidni (konvulzije):

Po naravi: - klonični;

Tonik.

Klonične - za katere je značilno hitro izmenično krčenje in sproščanje mišičnih skupin, lahko jih povzroči točkovni dotik motorične skorje.

Tonik - počasno krčenje mišičnih skupin in delov telesa, telo pa lahko zamrzne v nenavadnem položaju zaradi hkratnega krčenja mišic antagonistov. Menijo, da tonične konvulzije nastanejo kot posledica kršitve kortikalnih vplivov na subkortikalne formacije, na bazalne ganglije, tj. na elementih ekstrapiramidnega sistema.

Napadi sami po sebi niso boleči, so simptomi, ki se pojavijo pri različnih boleznih, ki jih spremljajo kršitve funkcij in interakcij možganskih struktur.

Krči so primarni (idiopatski; prava epilepsija) in sekundarni (z različnimi boleznimi: povišana telesna temperatura pri otrocih, alkaloza, infekcijske in vnetne bolezni možganov, travme > nastanek glialnih brazgotin > pojav posttravmatske epilepsije).

Splošni mehanizmi patogeneze napadov:

Neravnovesje nevrotransmiterjev.

Neposredna stimulacija nevronov med nastajanjem brazgotin.

Oslabitev inhibicije v CNS.

Sprememba ravnotežja elektrolitov.

Skupna povezava v patogenezi je nastanek populacije hiperaktivnih nevronov.

Individualna nagnjenost k napadom je različna.

• 3. Ekstrapiramidni (konvulzije).
• a) koreja.
• b) Atetoza.
• c) Parkinsonova bolezen.
• d) Balizem.

Povezano s poškodbo ekstrapiramidnega sistema (EPS).

EPS je obsežen sistem jeder in poti.

• 1) Bazalni gangliji: striopallidarni sistem - kavdalno jedro; putamen (blazina); bleda žoga.
• 2) Črna snov.
• 3) Lewisovo jedro.
• 4) Rdeče jedro.
• 5) Retikularna tvorba možganskega debla.
• 6) Vestibularna jedra.

Pot navzdol predstavljajo poti:

Retikulospinalna.

Rubrospinalna.

Vestibulospinalna.

• a) koreja.
• 1) Pojavi se pri poškodbi neostriatuma, zmanjšanem izločanju GABA, dezinhibiciji substantie nigra (SN), povečanem nastajanju dopamina, inhibiciji neostriatuma, hipotenziji.
• 2) Poškodba kavdalnega jedra in putamena (blazine), raztrganje povratnega obroča, dezinhibicija hiperkineze premotornega korteksa.

Narava hiperkineze:

• - krčenje proksimalnih delov udov in grimase obraznih mišic, včasih pridobljene (revmatizem v otroštvu) in dedne (prirojene - Hutchingtonova horea).
• b) Atetoza.

Pojavi se, ko je stranski del blede kroglice poškodovan. Hiperkinezije so v naravi črvi podobnih gibov okončin in trupa, ki so posledica kontrakcije mišic antagonistov distalnih mišičnih skupin in elementov plastičnega tonusa.

c) balizem.

Zanj je značilno gibanje okončin, kot je udarjanje (fleksija, ekstenzija).

d) Parkinsonova bolezen.

Pojavi se s primarno poškodbo črne substancije (SN).

• 1. Poškodba SN, zmanjšanje sproščanja dopamina, dezinhibicija striopalidarnega sistema, povečanje descendentnih vplivov na motorične nevrone, povečanje mišičnega tonusa, rigidnost.
• 2. Simptom "zobnika".
• 3. Akinezija se kaže kot posebna težava pri začetku gibanja, gibi so počasni z odsotnostjo dodatnih gibov v motoričnih kompleksih.
• 4. Zamaskiran obraz.
• 5. Tremor (tresočna paraliza). Manifestira se v mirovanju, za katerega je značilno hitro menjavanje antagonističnih mišic v distalnih odsekih.

Tremor temelji na povečanem vzbujanju striopalidarnega sistema, ker inhibitorni vplivi oslabijo, ostanejo pa aktivni kortikalni vplivi, pride do preboja ekscitacije v premotorično cono korteksa, hiperkineze zaradi povečane rigidnosti ni.

Cerebelarni tremor - dinamičen.

To je kršitev koordinacije gibov pri stoji in hoji.

Vrste ataksije:

• 1) Spinalna - oslabljena aferentacija iz proprioreceptorjev.
• 2) Cerebralna (frontalna) - s kortikalno poškodbo.
• 3) Cerebelarni.
• 4) Labirint - v nasprotju z nadzorom ravnotežja.

Ataksija je lahko statična (pri stoji) ali dinamična (pri hoji).

Tema 4. Patofiziologija GNI

BND je vedenje trenirane osebe, ki združuje prirojena vedenjska dejanja (nagone) in učenje.

BND temelji na višjih možganskih funkcijah:

Zaznavanje.

Pozor.

Sposobnost učenja.

Govor. bolečina avtonomne živčne motnje

V središču patologije VND je kršitev višjih funkcij možganov in subkortikalnih struktur.

Kršitve BND so lahko posledica funkcionalnih motenj (dinamika živčnih procesov v določenih delih možganov); lahko organski, kot posledica poškodb različnih delov možganov.

Klasičen primer funkcionalnih motenj.

Nevroze so psihogene, nevropsihiatrične motnje, ki so nastale kot posledica kršitve interakcije osebe z zunanjim okoljem, ko zahteve zunanjega okolja presegajo zmožnosti osebe in se kažejo v določenih kliničnih simptomih, vendar brez psihotičnih. motnje (brez simptomov).

Nevroza je osebnostna bolezen, ki je nastala kot posledica konflikta osebe z zunanjim okoljem.

Etiologija:

Prekomerna nevropsihična preobremenjenost:

• a) socialni problemi
• b) osebne težave (proizvodna dejavnost),
• c) intimne težave (nesrečna ljubezen),
• d) ekstremne razmere (vojne, potresi).

Obstajajo 3 koncepti izvora nevroz, obstaja povezava med posebnimi okoliščinami in posledicami pretiranega stresa.

Teorije nevroz:

Biološki (Peter Kuzmič Anohin).

Razlog za psiho-čustveni stres osebe je neskladje med načrtovanim dosežkom in resničnim rezultatom. Bolj kot je pomemben cilj, motiv dejanja, več stresa povzroča ta neusklajenost.

II. Informativno (Pavel Vasiljevič Simonov).

Glavni razlog za čezmerni stres je pomanjkanje potrebnih informacij, zlasti v ozadju odvečnih, nepotrebnih informacij.

Formula za stopnjo nevropsihičnega stresa:

n - potrebno: ​​informacije, čas, energija;

c - obstoječe: informacija, čas, energija.

Pomembnejši ko je končni cilj in večja kot je razlika med resničnimi in nujnimi pogoji, večja je stopnja živčne napetosti.

Stopnje nevropsihičnega stresa:

Mobilizacija pozornosti, človeška dejavnost, povečanje MS.

Povečanje napetosti do pojava čustvenega spremstva (pojavijo se aktivna stenična negativna čustva - jeza, bes, agresija).

Razvoj asteničnih negativnih čustev (strah, depresija, melanholija).

Te 3 stopnje nevropsihičnega stresa so reverzibilne in ko je travmatična situacija odpravljena, se vse vrne v normalno stanje.

Pojav nevroze, ki že zahteva posebno obravnavo.

Sh. Teorija primanjkljaja adaptivne energije - voljne energije = primanjkljaj socialne komunikacije med oblikovanjem osebe.

Nagnjenost k nevrozi - otroci odraščajo v izolaciji od vrstnikov.

Dejavniki tveganja za razvoj nevroze:

Starost (mladi moški, starejši - povečana astenizacija živčnega sistema zaradi endokrinih sprememb).

Prehrana (v hrani mora biti zadostna količina beljakovin, zlasti v prvih 3 letih življenja, pomanjkanje beljakovin nepopravljive spremembe v možganih in BND).

Hipodinamija (zmanjšanje razdražljivosti in možganske aktivnosti zaradi:

• a) zmanjšanje impulzov v možgane, aktivacija skozi retikularno tvorbo možganskega debla;
• b) omejitev oskrbe možganov s krvjo zaradi detreninga miokarda;
• c) možganska hipoksija).
• 4) Kajenje, alkohol.
• 5) Delo osebe, povezano s povečano prenapetostjo (ljudje duševnega dela).
• 6) Spreminjanje življenjskih razmer (urbanizacija prebivalstva).
• 7) Določena vrsta BND (tako biološkega kot osebno človeškega).

Vrsta BND je pomembna naravna značilnost osebe, ki temelji na lastnostih živčnih procesov.

Načela klasifikacije BND:

Razmerje živčnih procesov in njihovih lastnosti:

moč – ravnotežje – gibljivost

Prvič je metodo pogojnega refleksa (objektivizacija živčnih procesov) predlagal I.P. Pavlov:

Ugotovljeni so glavni 4 tipi, ki so primerljivi s klasifikacijo Hipokratovih temperamentov.

Temperament je naravno določena lastnost osebe, vključno z dinamičnimi lastnostmi psihe, ki se kažejo v vseh človeških reakcijah.

Temperament so kasneje opisali Kant, Galen.

• * 1 tip po Pavlovu - močan neuravnotežen tip s prevlado vzbujanja (kolerik po Hipokratu).
• Tip 2 po Pavlovu - močan, uravnotežen, mobilen (sangvinik).
• Tip 3 po Pavlovu - močan, uravnotežen, inerten (flegmatik).
• *4 tip po Pavlovu - šibak tip (melanholik).
• * - dedna nagnjenost k pojavu nevroz.
• 2) Dejansko človeške vrste BND.
• 1 načelo - splošni biološki tipi.

Človeški tipi - odsev zunanjega sveta osebe, ki je odvisen od 1 in 2 signalnih sistemov.

• a) senzorični - dober razvoj 1 signalnega sistema, podobe, zgovornost človeškega mišljenja.
• b) abstraktno - dober razvoj 2. signalnega sistema, konceptualni aparat se pogosto uporablja v razmišljanju.

Glede na razmerje 1 in 2 signalnega sistema obstajajo:

• 1) umetniški (umetniški tip).
• 2) razmišljanje (abstrakten tip).
• 3) mešani (srednji tip).

Če je nagnjenost k razvoju nevroz odvisna od naravno določenega biološkega tipa, potem je klinična oblika odvisna od specifičnega človeškega tipa GNA.

Glavne klinične oblike nevroze:

Nevrastenija.

Obsesivna nevroza.

Razvija se pri ljudeh mešanega tipa, povezanih s podaljšanim prekomernim delom, duševno travmatizacijo.

• 1. Hiperstenični - povečana reaktivnost, razdražljivost (hitro vname, hitro izgori).
• 2. Hipostenija - zmanjšanje moči živčnih procesov.
• 3. Astenična - oslabitev živčnih procesov, adinamičnost itd.

Pojavlja se pri ljudeh umetniškega tipa z zmanjšano inteligenco. Zanj so značilne povečane človeške zahteve do okolja, demonstrativno vedenje; senzorične motnje do popolne slepote in gluhosti; motorične motnje; avtonomne reakcije iz kardiovaskularnega sistema (aritmije, spremembe krvnega tlaka).

Pojavijo se pri ljudeh s prevlado konceptualnega razmišljanja. Ta nevroza se kaže s fobijami, anksioznostjo, obrednimi dejanji; nozofobija.

Patofiziološki vidiki motenj GNI pri nevrozah:

Kršitev procesov vzbujanja.

Kršitev procesov inhibicije.

Vrste nevroz.

2 vrsti glede na motnjo procesov: 1) vzbujanje, 2) inhibicija in 3) mobilnost živčnih procesov.

Vzroki za pojav nevroze:

Uporaba prekomernih dražljajev.

Mehanizem: prenapetost vzbujevalnih procesov.

Krepitev delovanja inhibitorne stimulacije.

Mehanizem: prenapetost zavornih procesov.

Preobremenitev gibljivosti živčnih procesov (sprememba vrednosti signala dražljaja).

Hkratna uporaba pozitivnih in negativnih dražljajev "zamreži" živčne procese, moteno gibljivost in ravnotežje procesov.

Razvoj kompleksne diferenciacije (primerjava kroga in elipse).

Patogeneza nevroze:

Astenizacija živčnih celic - zmanjšanje PC.

Zmanjšanje moči procesov inhibicije in vzbujanja.

Kršitev ravnovesja procesov.

Motnje gibljivosti živčnih procesov:

• a) s povečano mobilnostjo (povečana labilnost procesov);
• b) z zmanjšanjem gibljivosti (povečana vztrajnost).
• 5) Razvoj faznih pojavov (glej parabiozo).
• 6) Avtonomne motnje (motnje srčno-žilnega sistema).

Zdravljenje nevroz.

Odpravite duševno travmo.

Korekcija živčnih procesov z zdravili (pomirjevala, pomirjevala, uspavala).

Pravilen način dela in počitka.

Sekundarne nevroze (somatogene) - nevroze, ki nastanejo pod vplivom somatskih bolezni.

Mehanizem razvoja somatogenih nevroz:

Neželeni učinek same bolezni (psihogen).

Nenavadni aferentni impulzi iz prizadetih organov (bolečinski impulzi in kronična bolečina).

Kršitev dostave bistvenih hranil v možgansko tkivo, hipoksija O2, podhranjenost.

Tema 5. Patologija avtonomnega živčnega sistema

Simpatični živčni sistem (višji raziskovalec);

Parasimpatični živčni sistem (p.s.n.s.).

Simpatični živčni sistem je ergotropen, ker simpatična aktivacija izvaja univerzalni katabolični učinek, zagotavlja energijsko oskrbo telesa z aktivnostjo in učinkovito rabo energije.

ANS - 2 nevrona, nevroni so prekinjeni v avtonomnih ganglijih.

Preganglialna vlakna - kratka, postganglialna vlakna - dolga difuzna narava porazdelitve vlaken generalizirane reakcije. Vse izločajoče lastnosti preganglialnih živčnih vlaken so holinergične.

Postganglialna vlakna so večinoma adrenergična in izločajo norepinefrin, razen žlez znojnic in nekaterih žilnih membran (holinergična).

S.S. učinki:

• - stimulacija srčno-žilnega sistema,
• - razširitev bronhijev itd.

Parasimpatični živčni sistem je trofotropen, ker spodbuja procese anabolizma in obnavljanja rezerv ter tvori skladišče hranil.

Preganglijska vlakna (iz kraniobulbarnega in sakralnega odseka) v organih se preklopijo v intramuralnih ganglijih, postganglijska vlakna so kratka > lokalne parasimpatične reakcije (holinergične).

P.S. učinki n.s.:

Nasproti s.s.s.

Med simpatičnim in parasimpatičnim delom živčnega sistema obstajajo medsebojno aktivirajoči vplivi.

Simpatični živčni sistem ohranja aktivacijo

parasimpatična delitev prek naslednjih mehanizmov:

Centralno.

Refleks.

Periferni.

• a) povečana presnova energije v vseh živčnih centrih;
• b) zaviranje aktivnosti holinesteraze;
• c) povečanje vsebnosti Ca2+ v krvi, aktivacija p.s. centrih.

Povečan krvni tlak simpatični učinek povečano draženje baroreceptorjev povečan tonus vagusnih živcev.

Glavni: zatiranje aktivnosti holinesteraze, uničenje ACh.

Aktivira se parasimpatični živčni sistem

simpatični oddelek prek naslednjih mehanizmov:

Refleksna aktivacija iz refleksogenih con.

Periferni mehanizmi presežnih K+ ionov.

Menijo, da imajo presnovni produkti A in HA (adrenokromi) vagotropno aktivnost.

Interakcija sistemov zagotavlja določeno ravnovesje simpatičnih in parasimpatičnih učinkov, vendar je to ravnovesje lahko moteno v smeri prevlade enega ali drugega sistema.

Motnje funkcij ANS vključujejo:

Funkcionalne motnje, povezane s spremembami v stanju centrov.

Periferne motnje - poškodbe živčnih vlaken.

Centrogene motnje (poškodbe diencefalne regije možganov).

Oglejte si Zaikovo vadnico.

Določite povečanje tonusa vegetativnih centrov in kršitev njihove razdražljivosti (toničnosti).

Glavne kršitve tona:

Simpatonija - povečanje tona simpatičnih centrov, ki ga spremlja povečanje eferentnih impulzov in veliko sproščanje mediatorjev. Hkrati povečanja sinteze mediatorjev ne spremlja povečanje sinteze encimov, ki ga uničijo; podaljšano delovanje mediatorjev je toničnost.

Vagotonija - povečanje tona parasimpatičnih centrov.

Amfotonija - povečanje tonusa obeh centrov.

Simpatoergija - povečanje razdražljivosti simpatičnega oddelka, reakcije so okrepljene, vendar kratkotrajne, ker povečana sinteza mediatorja je kombinirana s povečanjem sinteze encimov, ki ga inaktivirajo. (NA inaktivira MAO, OAT).

Vagoergija - povečanje razdražljivosti parasimpatičnega oddelka. Veliko ACX, veliko holinesteraze.

Amphoergia - povečanje razdražljivosti obeh delov avtonomnega živčnega sistema.

Periferni sindromi so najbolje izraženi na površini telesa in so povezani s poškodbo simpatičnih živčnih vlaken ter vključujejo:

Sindrom izgube simpatične inervacije:

• a) prenehanje znojenja suhe kože;
• b) izguba pilomotornega refleksa;
• c) v prvih 10 dneh - hiperemija kot posledica paralitične arterijske hiperemije, kasneje se pojavi cianoza kot posledica spazma arteriolov in zmanjšanja pretoka krvi.

Sindrom razdražljivosti:

• a) hiperhidroza kot posledica aktivacije znojnih žlez;
• b) povečan pilomotorni refleks;
• c) spremembe na koži - zadebelitev, luščenje kože, nastanek "rebrastih", "krempljastih" nohtov;
• d) sočutje;
• e) nastanek razjed na območju, ki je vključeno v sindrom draženja.

Sindrom denervacijske preobčutljivosti.

• a) vaskularni spazem. Mehanizem: povečana občutljivost denervacijskega tkiva (njegovih receptov) na humoralne dražljaje;
• b) povečana občutljivost. Mehanizem: povečanje števila receptorjev brez liganda, povečanje skupnega števila receptorjev.

Pokal. distrofija.

Trophy - niz procesov, ki zagotavljajo:

vzdrževanje celičnega metabolizma;

ohranjanje strukturne in morfološke organizacije celice;

zagotavljanje optimalne celične aktivnosti.

Ta sklop procesov vključuje:

vstop hranil in plinov v celico,

uporaba vhodnih snovi v celici,

uravnavanje procesov asimilacije in disimilacije,

sinteza makromolekul in plastičnih materialov,

odstranjevanje presnovnih produktov iz celice.

Normalno trofično stanje celice je evtrofija.

Vrste trofičnih motenj:

Kvantitativno: - hipertrofija;

• - podhranjenost;
• - atrofija.

Kvalitativno: - distrofija.

Distrofija je kršitev trofizma, ki jo spremlja kršitev celičnega metabolizma; kršitev lastnosti celičnih formacij (membran); kršitev lastnosti mitohondrijev. Spremembe v celičnem genomu in antigenskih lastnostih celice.

Skupni rezultat je kršitev sposobnosti celice za samoobnavljanje in samovzdrževanje.

Mehanizmi trofične regulacije:

Humoralne, vključno z endokrinimi.

To so medcelične interakcije.

Živčni nadzor - poteka po principu refleksa in sodelujejo aferentni in eferentni živci.

Nevronski kontrolni mehanizmi:

Presnovni učinki mediatorjev so najbolj izraziti pri izvajanju neprekinjenega toničnega impulziranja, kar prispeva k kvantnemu sproščanju mediatorjev. Fazni impulz = diskreten, povezan s specifično reakcijo efektorjev. Mediatorji v majhnih količinah lahko spodbudijo celični metabolizem, ne da bi dosegli resnost učinka organa.

Žilni - sprememba v prekrvavitvi organa.

Povečana prepustnost histohematskih ovir.

Aferentni živci izvajajo trofične vplive v območju inervacije skozi antidromni tok aksoplazme, tj. aksoplazma se premika proti receptorju.

Endokrini nadzor – vpliv na metabolizem.

Distrofije, ki jih povzročajo bolezni živčnega sistema - nevrogene distrofije.

Poznamo 4 skupine nevrogenih distrofij

z naravo škode:

poškodbe aferentnih vlaken.

poškodbe eferentnih vlaken.

Poškodba adrenergičnih vlaken.

Poškodbe živčnih centrov - centrogene distrofije.

Značilnosti centrogenih distrofij:

Hiter razvoj degeneracije aferentnih vlaken.

Ohranjanje eferentnih vplivov.

Sprememba adrenergičnih učinkov.

Sprememba sproščanja nevrohormonov.

Patogeneza centrogenih distrofij:

Prekinitev aferentnih impulzov do centrov, tkivna anestezija.

Povečani impulzi v živčne centre kot posledica draženja proksimalnega konca poškodovanega živca.

Povečana travmatizacija denerviranega organa.

Nenavadna impulzacija vzdolž eferentnih vlaken.

Spremembe a/g lastnosti tkiv z vključitvijo avtoimunskih procesov.

Nenavadna občutljivost efektorja.

Manifestacije centrogene distrofije:

dediferenciacija tkiv, smrt kombiniranih elementov (izguba sposobnosti regeneracije);

zgodnja celična smrt;

nastanek razjed;

imunske in avtoimunske poškodbe tkiva in levkocitna infiltracija.

(Iz učbenika P. F. Litvitskega)

Razlikovati protopatski in epikritično bolečina (občutljivost za bolečino).

epikritično (»hitro«, »prvo«, »opozorilno«) bolečina se pojavi kot posledica izpostavljenosti dražljajem nizke in srednje jakosti. Lastnosti epikritične bolečine so prikazane v tabeli.

Primerjalnaznačilnostepikritičnoinprotopatskibolečine.

lastnost bolečine	epikritična bolečina	protopatska bolečina
Vir draženja	koža, sluznice	notranji organi in tkiva
latentno obdobje	kratek	dolga
Trajanje po odstranitvi dražljaja	se hitro ustavi	dolgotrajno
Vrsta prevodnega vlakna	mieliniziran, tip A	nemieliniziran, tip C
Prag zaznave	kratek	visoka
Lokalizacija	natančno	difuzno

Opomba. Značilnosti različnih vrst živčnih vlaken so podane v članku "Živčna vlakna" v dodatku "Referenčna knjiga".

protopatski ("počasna", "boleča", "starodavna") bolečina se pojavi pod vplivom močnih, "destruktivnih", "obsežnih" dražljajev. Lastnosti protopatske bolečine so podane v tabeli.

Samo kombinirana - tako protopatska kot epikritična - občutljivost omogoča subtilno oceno lokalizacije udarca, njegove narave in moči.

(Učbenik P.F. Litvitsky)
Razvrstitve bolečine.

Trenutno je predlaganih več klasifikacij bolečine. Glede na lokacijo poškodbe delimo bolečino na somatsko površinsko (pri poškodbi kože), somatsko globoko (pri poškodbi mišično-skeletnega sistema), visceralno (pri poškodbi notranjih organov). Bolečino, ki nastane ob okvari perifernih živcev, imenujemo nevropatska bolečina, pri okvari struktur CŽS pa centralno bolečino. Če bolečina ne sovpada z mestom poškodbe, ločimo projicirano in odbito bolečino. Na primer, ko so hrbtenične korenine stisnjene, se bolečina projicira v področja telesa, ki jih inervirajo. Omenjena bolečina se pojavi zaradi poškodb notranjih organov in je lokalizirana v oddaljenih površinskih delih telesa. Torej, glede na površino kože se bolečina odraža na ustreznem dermatomu, na primer v obliki con Zakharyin-Ged.

V kliniki se za osredotočanje na vzroke bolečine uporablja etiološka klasifikacija. Primeri takšnih bolečin so: pooperativna bolečina, bolečina raka, bolečina artritisa itd.

Posebej pomembna za diferencirano terapijo bolečinskih sindromov je patogenetska klasifikacija, ki temelji na identifikaciji glavnega, vodilnega mehanizma pri nastanku patološke bolečine. Po tej klasifikaciji obstajajo tri glavne vrste bolečinskih sindromov:

1. 
   somatogeni (nociceptivni);
2. 
   nevrogeni;
3. 
   psihogeni.

Bolečinske sindrome, ki nastanejo zaradi aktivacije nociceptorjev med travmo, vnetjem, ishemijo, raztezanjem tkiva, imenujemo somatogeni bolečinski sindromi.

Po drugi strani pa je somatogena bolečina razdeljena na:

somatsko in visceralni. Klinično so med njimi: posttravmatski in pooperativni bolečinski sindromi, bolečine pri vnetju sklepov, miofascialni bolečinski sindromi, vaskularne bolečine, bolečine pri bolnikih z rakom, angina pektoris, bolečine pri holelitiazi in številne druge.

Razvoj nevrogeni bolečinski sindromi so povezani s poškodbo perifernih ali centralnih struktur nociceptivnega sistema in nastankom perzistentnih agregatov hiperaktivnih nevronov v njih.

Primeri takih bolečinskih sindromov so trigeminalna nevralgija, sindrom fantomske bolečine, talamična bolečina, kavzalgija.

Posebna skupina je psihogeni bolečina ali bolečina psihološke narave, ki se lahko pojavi ne glede na somatsko, visceralno ali nevronsko okvaro in jo v veliki meri določajo psihološki in socialni dejavniki.

Eden od mehanizmov za nastanek te vrste bolečine je refleksna mišična napetost, ki jo povzročajo psiho-čustveni dejavniki, kar vodi do razvoja ishemije tkiva in bolečega nelagodja v območju napetosti. Najpogostejši primer je tenzijski glavobol. V fobičnih anksioznih stanjih lahko bolečino razumemo kot proces pretvorbe, ki spremeni psihološki konflikt v fizično trpljenje, ki ga vzdržujejo ali stopnjujejo negativni spomini in misli. Poleg tega se lahko psihogena bolečina pojavi kot blodnja ali halucinacija pri bolnikih s psihozo in izgine, ko se zdravi osnovna bolezen.

Po časovnih parametrih dodelite ostro in kronično bolečine.

Akutna bolečina je nova, nedavna bolečina, ki je neločljivo povezana s poškodbo, ki jo je povzročila, in je običajno simptom neke bolezni. Takšna bolečina izgine, ko se poškodba popravi.
kronično bolečina pogosto pridobi status neodvisne bolezni, traja dolgo časa tudi po odpravi vzroka akutne bolečine.

V nekaterih primerih vzroka kronične bolečine sploh ni mogoče ugotoviti. Patogeneza sindroma kronične bolečine je kompleksna in je povezana z nastankom posebnega patodinamičnega stanja - patološkega algičnega sistema, ki je osnova stereotipnega bolečinskega vedenja. V tem primeru je treba zapomniti, da je bolečina najprej neprijeten občutek, ki ga spremlja čustveni stres. Kot je določil odbor za naročanje terminov IASP, aktivnost, ki se pojavi v nociceptorjih in nociceptivnih poteh kot odgovor na škodljive dražljaje, ni bolečina, ampak odraža proces zaznavanja in prenosa signala. Končna ocena (zaznava) nociceptivnih signalov s strani naše zavesti v obliki občutkov, čustev in reakcij je odvisna od številnih psiholoških in socialnih dejavnikov. Bolečina je vedno subjektivna. Isto draženje lahko naša zavest zazna na različne načine. Dvom vase, strah povečata bolečino, medtem ko jeza in bes zmanjšata bolečinsko občutljivost. Zaznavanje bolečine ni odvisno samo od mesta in narave poškodbe, ampak tudi od pogojev oziroma okoliščin, v katerih je poškodba nastala, od psihološkega stanja osebe, njenih individualnih življenjskih izkušenj in kulture. Zahvaljujoč procesu prepoznavanja, primerjanju trenutne bolečine s prejšnjimi izkušnjami bolečine je v veliki meri določena končna manifestacija bolečine - resnost obrazne mimike, prisotnost ali odsotnost stokanja, stopnja trpljenja, ki so fiksirane v posebnem spominu. preko spominskih mehanizmov. “boleče vedenje" značilnost bolnikov s kroničnim bolečinskim sindromom. Poudariti je treba, da je za sindrome kronične bolečine značilna kombinacija patogenetskih mehanizmov, ko se glavnemu mehanizmu (somatogenemu ali nevrogenemu) doda psihogeni, ki poslabša klinične manifestacije bolečine. Zato je pri zdravljenju kroničnih bolečinskih sindromov poleg etiopatogenetske terapije potrebna premišljena korekcija osebnostno-psiholoških težav s pomočjo psihoterapevtskih metod (hipnoza, avtotrening, skupinska ali družinska psihoterapija).
Starostne in spolne razlike v zaznavanju bolečine

Pri diagnosticiranju in zdravljenju številnih bolečinskih sindromov je treba upoštevati posebnosti zaznavanja bolečine pri ljudeh različnih spolov in različnih starosti. To je še posebej pomembno ob prisotnosti bolečinskih sindromov visceralnega izvora.Klinična opazovanja v večini primerov kažejo, da se intenzivnost zaznavanja bolečine s starostjo zmanjšuje.

Moški in ženske različno dojemajo in prenašajo bolečino. Iz kirurške prakse je znano, da se dekleta in ženske v prvih dneh pooperativnega obdobja pogosteje pritožujejo nad bolečino kot fantje in moški. Med zobozdravstvenimi posegi je bilo tudi ugotovljeno, da ženske občutijo močnejšo bolečino kot moški. Ob enaki intenzivnosti bolečinskih dražljajev pri ženskah je objektivni pokazatelj bolečine (razširitev zenice) izrazitejši. Posebna študija, izvedena na novorojenčkih, je pokazala, da deklice kažejo izrazitejšo obrazno reakcijo kot odgovor na draženje bolečine kot dečki. Menijo, da so posebnosti zaznavanja bolečine pri moških in ženskah posledica hormonskih razlik med spoloma. Pri nekaterih bolečinskih stanjih pri ženskah so opisane razlike v zaznavanju bolečine glede na zorenje, nosečnost, menopavzo in staranje. Pri moških imajo nekatere patologije bolečine tudi drugačen značaj v različnih obdobjih življenja. Poleg tega se pri ženskah različne oblike bolečine spreminjajo glede na fazo menstrualnega cikla. Progesteron je povezan z analgezijo in anestezijo, ker nekatera bolečinska stanja (migrene) izzvenijo ali se izboljšajo med nosečnostjo ali v srednji lutealni fazi menstrualnega cikla, druge vrste bolečin pa se zmanjšajo med dojenjem (ko so ravni progesterona povišane). Estrogen lahko pospeši celjenje ran in lahko povzroči tudi analgezijo, saj se nekatera bolečinska stanja povečajo po menopavzi, ko se estrogen zmanjša (npr. bolečine v sklepih in nožnici). Podobno velja za testosteron, ker nekateri simptomi bolečine, kot je angina pektoris, postanejo bolj izraziti pri moških, saj testosteron s starostjo upada.

Poskusi na živalih so pokazali, da spolni hormoni, zlasti estrogen in progesteron, vplivajo na opiatni sistem, ki sodeluje pri mehanizmih antinocicepcije.

Število otrok in mladostnikov, ki trpijo zaradi kroničnih bolečinskih sindromov različnega izvora, lahko doseže 10-12% celotne populacije. Dekleta pogosteje doživljajo kronično bolečino kot dečki, največja pojavnost kronične bolečine pri deklicah pa se pojavi v starosti 12-14 let. Ne glede na spol je lahko prisotnih več kroničnih bolečinskih sindromov hkrati.

Pri bolnikih, starejših od 65 let, se poveča število nebolečih srčnih infarktov in nebolečih želodčnih razjed. Vendar to ne pomeni zmanjšanja zaznavanja bolečine. Pri starejših se plastičnost centralnega živčnega sistema zmanjša, kar se kaže v zapoznelem okrevanju in povečanju trajanja bolečine po poškodbi tkiva.

Moški in ženske različno dojemajo bolečino. Pri deklicah in ženskah sta praga zaznavanja bolečine in tolerance na bolečino nižja kot pri dečkih in moških. Ženske pogosteje kot moški doživljajo glavobole in visceralne bolečine, tako akutne kot kronične, v svojem življenju. Visceralna bolečina pri določenih patologijah notranjih organov je pri ženskah manj predvidljiva kot pri moških, zaradi česar so pri ženskah te patologije manj diagnosticirane in zdravljene. Zato v intraoperativnem in pooperativnem obdobju ženske potrebujejo več lajšanja bolečin kot moški.
Patofiziologija bolečine

Zdaj, ko imamo nekaj idej o bolečini, je pomembno razumeti razlike med akutno (fiziološko) in kronično bolečino ter se zavedati, da patološka (kronična) bolečina ni simptom bolezni, temveč samostojen patološki proces ali bolezen.

Fiziološka bolečina.

Pri razvoju idej o zaznavanju bolečine s strani človeškega telesa obstajajo 3 glavne stopnje (tri glavne teorije):

• 
  teorija "specifičnosti".
• 
  teorija nadzora vrat
• 
  nevromatrična teorija

več

Prva stopnja.

Do sredine 20. stoletja je " teorija specifičnosti"V skladu s tem je bolečina ločen senzorični sistem, v katerem vsak škodljiv dražljaj aktivira posebne bolečinske receptorje (nociceptorje), ki prenašajo bolečinske impulze po posebnih živčnih poteh v hrbtenjačo in centre za bolečino v možganih, kar povzroči zaščitni odziv, katerega cilj je odmik od dražljaja (glej prejšnje poglavje). Psihološki občutek bolečine, njeno zaznavanje in doživljanje so prepoznani kot primerni in sorazmerni fizični travmi in periferni poškodbi. V praksi je ta določba privedla do dejstva, da so bolnike, ki trpijo zaradi bolečin in nimajo očitnih znakov organske patologije, začeli obravnavati kot "hipohondre", "nevrotike" in so jih v najboljšem primeru napotili na zdravljenje k psihiatru ali psihoterapevtu.

Druga faza.

Mnogi raziskovalci so razumeli nepopolnost teorije specifičnosti, ki je centralnemu živčnemu sistemu dodelila vlogo pasivnega sprejemnika bolečinskih impulzov. Vzporedno s teorijo specifičnosti je bilo predlaganih več različic "teorije vzorcev", ki temeljijo na konceptu seštevanja živčnih dražljajev do določenega praga, nad katerim se pojavi bolečinski občutek.

V 60. letih 20. stoletja se je v 70. letih oblikovala teorija, ki je postala splošno priznana " nadzor vrat":

1. Prenos živčnih impulzov v centralni živčni sistem modulirajo posebni "prehodni" mehanizmi, ki se nahajajo v zadnjih rogovih hrbtenjače.

2. Spinalni "prehodni" mehanizmi se regulirajo s padajočimi impulzi iz možganov.

3. Ko je dosežena kritična raven, pretok impulzov iz nevronov hrbtenjače aktivira "Sistem delovanja" - nevronske cone centralnega živčnega sistema, ki tvorijo kompleksne vedenjske odzive na bolečino.

Teorija "nadzora vrat" je bila zelo praktičnega pomena. Metode rezanja živcev so začele nadomeščati metode vplivanja na informacije, ki vstopajo v hrbtenjačo. Fizioterapevti, refleksoterapevti in specialisti terapevtske gimnastike uporabljajo različne modulacijske tehnike, vključno z akupunkturo in transkutano električno živčno stimulacijo (TENS pri zdravljenju akutne in kronične bolečine.

Ta teorija priznava hrbtenjačo in možgane kot aktivne sisteme, ki filtrirajo, izbirajo in delujejo na senzorične vnose. Teorija je odobrila centralni živčni sistem kot vodilni člen v bolečinskih procesih.

Tretja stopnja

Sčasoma so se pojavila dejstva, ki so bila s stališča teorije »nadzora vrat« nerazložljiva. Spremljanje bolnikov s paraplegijo, tj. s prelomom hrbtenjače in bolniki s fantomskimi bolečinami, ohranjanje izkušenj in občutkov že manjkajočih delov telesa je privedlo do naslednjih zaključkov:

prvič, ker se fantomski ud čuti tako resničen, sledi, da je njegovo normalno občutenje posledica procesov v samih možganih, kar pomeni, da se lahko pojavi tudi v odsotnosti vhodnih proprioceptivnih signalov;

drugič, ker se vsi senzorični občutki, vključno z bolečino, lahko pojavijo tudi v odsotnosti dražljajev, lahko štejemo, da viri nastanka nevronskih vzorcev, ki tvorijo kakovost doživljanja, niso v perifernem živčevju, temveč v nevronu možganska omrežja.

Posledično je zaznavanje lastnega telesa in njegovih raznolikih občutkov posledica centralnih procesov v možganih, genetsko pogojeno in se lahko spreminja le pod vplivom perifernih signalov in preteklih izkušenj.

Ta sklep je postal osnova teorije, ki je potrdila nov konceptualni model živčnega sistema, teorijo nevromatriks.

Nevromatriks je obsežna mreža nevronov, ki tvorijo funkcionalne zanke med talamusom in skorjo, skorjo in limbičnim sistemom. Sinaptične povezave v tej nevronski mreži so genetsko določene in v nekem smislu sestavljajo materinsko "matriko", ki ustvarja, reproducira in modulira senzorične informacije.

Čeprav je nevromatriks vnaprej določen z genetskimi dejavniki, je njegova sinaptična individualna arhitektura oblikovana in določena s senzoričnimi signali in vplivi, ki vstopajo vanj med človekovim življenjem. Nevromatrix je neločljiva enota dednosti, izkušenj in učenja.

Teorija nevromatriksa trdi, da so vse kvalitativne značilnosti občutenja bolečine genetsko določene in generirane v možganih, periferni dražljaji pa so le njihovi nespecifični »sprožilci«.

Po novem konceptu možgani ne le zaznavajo, analizirajo in modulirajo vhodne senzorične signale. Ima sposobnost generiranja zaznave bolečine tudi v primerih, ko zunanji impulzi in draženja ne prihajajo s periferije.

Teorija nevromatriksa ima verjetno veliko klinično vrednost pri zdravljenju trdovratne, zlasti fantomske bolečine. Na primer, uvedba lokalnega anestetika (lidokaina) v določene predele možganov (lateralni hipotalamus, zobato jedro itd.), ki se opravi precej enostavno in varno, lahko blokira nastanek bolečinskih nevrosignatur za veliko daljše obdobje kot trajanje farmakološkega delovanja zdravila

Antinociceptivni sistem

Kompleks nociceptivnega sistema je v telesu enako uravnotežen s kompleksom antinociceptivnega sistema, ki zagotavlja nadzor nad delovanjem struktur, ki sodelujejo pri zaznavanju, prevajanju in analizi bolečinskih signalov.

Zdaj je ugotovljeno, da signali bolečine, ki prihajajo s periferije, stimulirajo aktivnost različnih delov centralnega živčnega sistema (periaduktalna siva snov, jedra rafe možganskega debla, jedra retikularne formacije, jedro talamusa, notranja kapsula, mali možgani, internevroni zadnjih rogov hrbtenjače itd.), ki izvajajo zaviralni učinek navzdol na prenos nociceptivne aferentacije v hrbtnih rogovih hrbtenjače.

V mehanizmih razvoja analgezije imajo največji pomen serotonergični, noradrenergični, GABAergični in opioidergični sistemi možganov.

Glavni, opioidergični sistem, tvorijo nevroni, katerih telo in procesi vsebujejo opioidne peptide (beta-endorfin, met-enkefalin, lev-enkefalin, dinorfin).

Z vezavo na določene skupine specifičnih opioidnih receptorjev (mu-, delta- in kapa-opioidnih receptorjev), od katerih jih je 90 % v dorzalnih rogovih hrbtenjače, spodbujajo sproščanje različnih kemikalij (gama-aminomaslena kislina) ki zavirajo prenos bolečinskih impulzov.

Ta naravni, naravni sistem za lajšanje bolečin je prav tako pomemben za normalno delovanje kot sistem za signalizacijo bolečine. Po njeni zaslugi manjše poškodbe, kot je obtolčen prst ali zvin, povzročijo hudo bolečino le za kratek čas – od nekaj minut do nekaj ur, ne da bi trpeli dneve in tedne, kar bi se zgodilo v pogojih trdovratne bolečine do konca. celjenje.

Tako fiziološka nocicepcija vključuje štiri glavne procese:

1. Transdukcija - proces, pri katerem se škodljivi učinek transformira v obliki električne aktivnosti v prostih, neinkapsuliranih živčnih končičih (nociceptorjih). Njihova aktivacija se pojavi bodisi kot posledica neposrednih mehanskih ali toplotnih dražljajev bodisi pod vplivom endogenih tkivnih in plazemskih algogenov, ki nastanejo med travmo ali vnetjem (histamin, serotonin, prostaglandini, prostaciklini, citokini, K + in H + ioni, bradikinin).

2. Prenos - prevajanje impulzov, ki so nastali skozi sistem senzoričnih živčnih vlaken in poti v centralni živčni sistem (tanki mielinizirani A-delta in tanki nemielinizirani C-aferenti kot del aksonov hrbteničnih ganglijev in posteriornih hrbtenične korenine, spinotalamične, spinomezencefalne in spinoretikularne poti, ki prihajajo od nevronov dorzalnih rogov hrbtenjače do tvorb talamusa in limbično-retikularnega kompleksa, talamokortikalne poti do somatosenzoričnih in frontalnih predelov možganske skorje).

3. Modulacija - proces spreminjanja nociceptivnih informacij s padajočimi, antinociceptivnimi vplivi centralnega živčnega sistema, katerih tarča so predvsem nevroni zadnjih rogov hrbtenjače (opioidergični in monoaminski nevrokemični antinociceptivni sistemi in sistem za nadzor vrat) .

4. Zaznava - subjektivni čustveni občutek, ki ga zaznavamo kot bolečino in se oblikuje pod vplivom genetsko določenih lastnosti centralnega živčnega sistema v ozadju in situacijsko spreminjajočih se dražljajev s periferije (Citiram avtorja