Vrste bolečinskih receptorjev. Bolečina, vnetje in druge težave: druga stran občutkov. Mehanizem delovanja nociceptorjev

Do sedaj ni enotne teorije bolečine, ki bi razložila njene različne manifestacije. Za razumevanje mehanizmov nastanka bolečine so najpomembnejše naslednje sodobne teorije bolečine.

Teorijo intenzivnosti je predlagal angleški zdravnik E.

Darwin (1794), po katerem bolečina ni specifičen občutek in nima svojih posebnih receptorjev, temveč nastane pod delovanjem nadmočnih dražljajev na receptorje petih znanih čutil. Pri nastanku bolečine sodelujeta konvergenca in seštevek impulzov v hrbtenjači in možganih.

Teorijo specifičnosti je oblikoval nemški fizik M.

Frey (1894). Po tej teoriji je bolečina specifičen občutek (šesti čut), ki ima svoj receptorski aparat, aferentne poti in možganske strukture, ki obdelujejo bolečinske informacije. Teorija M. Freya je kasneje dobila popolnejšo eksperimentalno in klinično potrditev.

Takšen nadzor izvajajo inhibitorni nevroni želatinaste snovi, ki se aktivirajo z impulzi iz periferije vzdolž debelih vlaken, pa tudi s padajočimi vplivi iz supraspinalnih odsekov, vključno s možgansko skorjo.

Ta nadzor je, figurativno rečeno, »vrata«, ki uravnavajo pretok nociceptivnih impulzov.

Trenutno je bila hipoteza o sistemu "nadzor vrat" dopolnjena s številnimi podrobnostmi, medtem ko je bistvo ideje, utelešene v tej hipotezi, pomembno za zdravnika, ostalo in je splošno priznano.

Vendar pa teorija "nadzora vrat" po mnenju samih avtorjev ne more razložiti patogeneze bolečine centralnega izvora.

Teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov G.N.

Križanovskega. Najprimernejša za razumevanje mehanizmov centralne bolečine je teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov bolečine, ki jo je razvil G.N. Kryzhanovsky (1976), ki meni, da močna nociceptivna stimulacija, ki prihaja s periferije, povzroči kaskado procesov v celicah zadnjih rogov hrbtenjače, ki jih sprožijo ekscitatorne aminokisline (zlasti glutamin) in peptidi (zlasti, snov P).

Poleg tega se bolečinski sindromi lahko pojavijo kot posledica delovanja novih patoloških integracij v sistemu občutljivosti na bolečino - agregata hiperaktivnih nevronov, ki je generator patološko povečane ekscitacije in patološkega algičnega sistema, ki je nov strukturni in funkcionalni sistem. organizacijo, ki jo sestavljajo primarno in sekundarno spremenjeni nociceptivni nevroni in je patogenetska osnova bolečinskega sindroma.

Vsak centralni bolečinski sindrom ima svoj algični sistem, katerega zgradba običajno vključuje poškodbe treh ravni centralnega živčnega sistema: spodnjega debla, diencefalona (talamus, kombinirana poškodba talamusa, bazalnih ganglijev in notranje kapsule), korteksa in sosednjo belo snov možganov. Narava sindroma bolečine, njegove klinične značilnosti so določene s strukturno in funkcionalno organizacijo patološkega algičnega sistema, potek sindroma bolečine in narava napadov bolečine pa sta odvisna od značilnosti njegove aktivacije in aktivnosti.

V slednjem primeru se čez nekaj časa obnovi aktivnost patološkega algičnega sistema in pride do ponovitve sindroma bolečine.

Strani: 1 2

Članki in objave:

Trenutno ni splošno sprejete definicije bolečine. V ožjem smislu bolečine(iz lat. dolor) je neprijeten občutek, ki nastane pod delovanjem nadmočnih dražljajev, ki povzročijo strukturne in funkcionalne spremembe v telesu.

V tem smislu je bolečina končni produkt senzoričnega sistema za bolečino (analizator, po I.P. Pavlovu). Obstaja veliko poskusov natančne in jedrnate opredelitve bolečine. Tukaj je formulacija, ki jo je objavil mednarodni odbor strokovnjakov v reviji Pain 6 (1976): "Bolečina je neprijetna čutna in čustvena izkušnja, povezana z dejansko ali potencialno poškodbo tkiva ali opisana v smislu takšne poškodbe." Po tej definiciji je bolečina običajno nekaj več kot čisti občutek, saj jo običajno spremlja neprijetna čustvena izkušnja.

Definicija tudi jasno odraža, da se bolečina čuti, ko sila stimulacije telesnega tkiva povzroči nevarnost njegovega uničenja. Nadalje, kot je navedeno v zadnjem delu definicije, čeprav je vsaka bolečina povezana z uničenjem tkiva ali tveganjem za takšno uničenje, je za občutek bolečine popolnoma nepomembno, ali do poškodbe dejansko pride.

Obstajajo še druge definicije bolečine: »psihofiziološko stanje«, »nenavadno duševno stanje«, »neprijetno čutno ali čustveno stanje«, »motivacijsko-funkcionalno stanje« itd.

Razlika v pojmovanju bolečine je verjetno povezana s tem, da v osrednjem živčevju sproži več programov za odziv telesa na bolečino in ima torej več komponent.

Teorije bolečine

Do sedaj ni enotne teorije bolečine, ki bi razložila njene različne manifestacije. Za razumevanje mehanizmov nastanka bolečine so najpomembnejše naslednje sodobne teorije bolečine. Teorijo intenzivnosti je predlagal angleški zdravnik E.

Darwin (1794), po katerem bolečina ni specifičen občutek in nima svojih posebnih receptorjev, temveč nastane pod delovanjem nadmočnih dražljajev na receptorje petih znanih čutil.

Pri nastanku bolečine sodelujeta konvergenca in seštevek impulzov v hrbtenjači in možganih.

Teorijo specifičnosti je oblikoval nemški fizik M. Frey (1894). Po tej teoriji je bolečina specifičen občutek (šesti čut), ki ima svoj receptorski aparat, aferentne poti in možganske strukture, ki obdelujejo informacijo o bolečini.

Teorija M. Freya je kasneje dobila popolnejšo eksperimentalno in klinično potrditev.

Teorija nadzora vrat Melzaka in Walla. Priljubljena teorija bolečine je teorija "nadzora vrat", ki sta jo leta 1965 razvila Melzak in Wall. Po njej deluje mehanizem nadzora nad prehodom nociceptivnih impulzov s periferije v sistemu aferentnega vhoda v hrbtenjači.

Patološka bolečina se s stališča te teorije pojavi, ko so zaviralni mehanizmi T-nevronov nezadostni, ki, ko so dezinhibirani in aktivirani z različnimi dražljaji s periferije in iz drugih virov, pošiljajo intenzivne impulze navzgor.

Trenutno je bila hipoteza o sistemu "nadzor vrat" dopolnjena s številnimi podrobnostmi, medtem ko je bistvo ideje, utelešene v tej hipotezi, pomembno za zdravnika, ostalo in je splošno priznano. Vendar pa teorija "nadzora vrat" po mnenju avtorjev samih ne more razložiti patogeneze bolečine centralnega izvora.

Teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov G.N. Križanovskega. Najprimernejša za razumevanje mehanizmov centralne bolečine je teorija generatorskih in sistemskih mehanizmov bolečine, ki jo je razvil G.N.

Kryzhanovsky (1976), ki meni, da močna nociceptivna stimulacija, ki prihaja s periferije, povzroči kaskado procesov v celicah zadnjih rogov hrbtenjače, ki jih sprožijo ekscitatorne aminokisline (zlasti glutamin) in peptidi (zlasti, snov P). Poleg tega se bolečinski sindromi lahko pojavijo kot posledica delovanja novih patoloških integracij v sistemu občutljivosti na bolečino - agregata hiperaktivnih nevronov, ki je generator patološko povečane ekscitacije in patološkega algičnega sistema, ki je nov strukturni in funkcionalni sistem. organizacijo, ki jo sestavljajo primarno in sekundarno spremenjeni nociceptivni nevroni in je patogenetska osnova bolečinskega sindroma.

Teorije, ki obravnavajo nevronske in nevrokemične vidike nastanka bolečine.

Narava sindroma bolečine, njegove klinične značilnosti so določene s strukturno in funkcionalno organizacijo patološkega algičnega sistema, potek sindroma bolečine in narava napadov bolečine pa sta odvisna od značilnosti njegove aktivacije in aktivnosti.

Ta sistem, ki se oblikuje pod vplivom bolečinskih impulzov, lahko sam, brez dodatne posebne stimulacije, razvije in poveča svojo aktivnost, pridobi odpornost na vplive antinociceptivnega sistema in zaznavanje splošnega integrativnega nadzora CNS.

Razvoj in stabilizacija patološkega algičnega sistema ter nastanek generatorjev pojasnjujejo dejstvo, da kirurška odstranitev primarnega vira bolečine še zdaleč ni učinkovita in včasih vodi le do kratkoročnega zmanjšanja resnosti bolečine.

V slednjem primeru se čez nekaj časa obnovi aktivnost patološkega algičnega sistema in pride do ponovitve sindroma bolečine. Obstoječe patofiziološke in biokemijske teorije se dopolnjujejo in ustvarjajo celovito sliko o osrednjih patogenetskih mehanizmih bolečine.

Vrste bolečin

somatske bolečine.

Če se pojavi v koži, se imenuje površinski; če v mišicah, kosteh, sklepih ali vezivnem tkivu – globoko. V to smer, površinske in globoke bolečine sta dve (pod)vrsti somatske bolečine.

Površinska bolečina, ki jo povzroči vbod kože z buciko, je "svetel" v naravi, zlahka lokaliziran občutek, ki hitro izzveni s prenehanjem stimulacije. Tej zgodnji bolečini pogosto sledi pozna bolečina z latenco 0,5-1,0 s.

Pozna bolečina je tope (boleče) narave, težje jo je lokalizirati in počasneje izzveni.

Globoka bolečina. Bolečina v skeletnih mišicah, kosteh, sklepih in vezivu se imenuje globoka.

Njeni primeri so akutna, subakutna in kronična bolečina v sklepih, ena najpogostejših pri ljudeh. Globoka bolečina je topa, običajno jo je težko lokalizirati in se nagiba k sevanju v okoliška tkiva.

Visceralna bolečina.

Teorije o izvoru bolečine

Visceralno bolečino lahko na primer izzove hitro, močno raztezanje votlih trebušnih organov (recimo mehurja ali ledvičnega pelvisa). Boleči so tudi krči ali močna krčenja notranjih organov, zlasti če so povezani z nepravilno cirkulacijo (ishemija).

Akutne in kronične bolečine.

Pri opisu bolečine je poleg mesta izvora pomembna točka njeno trajanje. Akutna bolečina (npr. zaradi opekline kože) je običajno omejena na poškodovano območje; natančno vemo, kje je nastal, njegova moč pa je neposredno odvisna od intenzivnosti stimulacije.

Takšna bolečina kaže na skorajšnjo ali že nastalo poškodbo tkiva in ima zato jasno signalno in opozorilno funkcijo. Po sanaciji poškodbe hitro izgine. Akutna bolečina je opredeljena kot kratkotrajna bolečina z zlahka prepoznavnim vzrokom.

Akutna bolečina je opozorilo telesu o trenutni nevarnosti organske okvare ali bolezni. Pogosto vztrajno in ostro bolečino spremlja tudi boleča bolečina. Akutna bolečina je običajno koncentrirana na določenem območju, preden se nekako razširi širše. Ta vrsta bolečine se običajno dobro odziva na zdravljenje.

Po drugi strani pa številne vrste bolečin trajajo dolgo (na primer v hrbtu ali pri tumorjih) ali se ponavljajo bolj ali manj redno (na primer glavoboli, imenovani migrene, bolečine v srcu z angino pektoris).

Njene trdovratne in ponavljajoče se oblike skupaj imenujemo kronična bolečina. Običajno se ta izraz uporablja, če bolečina traja več kot šest mesecev, vendar je to le konvencija.

Pogosto jo je težje pozdraviti kot akutno bolečino.

srbenje Srbenje je premalo raziskana vrsta kožnega občutka. Povezana je vsaj z bolečino in je lahko njena posebna oblika, ki se pojavi pod določenimi pogoji stimulacije. Številni dražljaji visoke intenzivnosti srbenja dejansko povzročijo občutke bolečine.

Vendar pa je iz drugih razlogov srbenje občutek neodvisen od bolečine, morda z lastnimi receptorji. Lahko na primer nastane le v najvišjih plasteh povrhnjice, medtem ko se bolečina pojavi tudi v globini kože.

Nekateri avtorji menijo, da je srbenje bolečina v malem. Zdaj je ugotovljeno, da sta srbenje in bolečina med seboj tesno povezana. Pri bolečini na koži je prvi gib povezan s poskusom odstranitve, lajšanja, otresanja bolečine, s srbenjem, drgnjenjem, praskanjem srbeče površine. »Obstaja veliko podatkov,« pravi ugledni angleški fiziolog Adrian, »ki kažejo na podobnost njunih mehanizmov. Srbenje seveda ni tako neznosno kot bolečina. Vendar pa v mnogih primerih, zlasti pri dolgotrajnem in vztrajnem refleksu praskanja, oseba doživi boleč občutek, zelo podoben bolečini.

Komponente bolečine

Senzorična komponenta bolečine jo označuje kot neprijeten, boleč občutek. Sestoji iz dejstva, da lahko telo določi lokalizacijo bolečine, čas začetka in konca bolečine, intenzivnost bolečine.

Afektivna (čustvena) komponenta.

Vsaka čutna izkušnja (toplota, nebo itd.) je lahko čustveno nevtralna ali povzroči ugodje ali nezadovoljstvo. Bolečino vedno spremlja pojav čustev in je vedno neprijetna.

Afekti ali čustva, ki jih povzroča bolečina, so skoraj izključno neprijetni; kvari naše počutje, posega v življenje.

Motivacijska komponenta bolečina jo označuje kot negativno biološko potrebo in sproži vedenje telesa, usmerjeno v okrevanje.

motorna komponenta bolečino predstavljajo različne motorične reakcije: od brezpogojnih fleksijskih refleksov do motoričnih programov protibolečinskega vedenja.

Kaže se v tem, da skuša telo odpraviti delovanje bolečega dražljaja (refleks izogibanja, obrambni refleks). Motorični odziv se razvije, še preden se pojavi zavest o bolečini.

Vegetativna komponenta označuje motnje delovanja notranjih organov in metabolizma pri kronični bolečini (bolečina je bolezen).

Kaže se v tem, da močan bolečinski občutek povzroči številne avtonomne reakcije (slabost, zoženje/širjenje krvnih žil itd.) Po mehanizmu avtonomnega refleksa.

kognitivna komponenta povezana s samoocenjevanjem bolečine, medtem ko bolečina deluje kot trpljenje.

Običajno se vse komponente bolečine pojavljajo skupaj, čeprav v različnih stopnjah.

Njihove centralne poti pa so ponekod povsem ločene in so povezane z različnimi deli živčevja. Toda načeloma se lahko komponente bolečine pojavljajo ločeno druga od druge.

receptorji za bolečino

Bolečinski receptorji so nociceptorji.

Glede na mehanizem vzbujanja lahko nociceptorje razdelimo na dve vrsti. Prvi je mehanoreceptorji, njihova depolarizacija nastane kot posledica mehanskega premika membrane. Ti vključujejo naslednje:

1. Kožni nociceptorji z aferentnimi vlakni A.

2. Epidermalni nociceptorji z aferentnimi vlakni C.

3. Mišični nociceptorji z aferentnimi vlakni A.

4. Sklepni nociceptorji z aferentnimi vlakni A.

5. Toplotni nociceptorji z aferentnimi A-vlakni, ki se vzbujajo z mehanskim draženjem in segrevanjem na 36-43 C in se ne odzivajo na ohlajanje.

Druga vrsta nociceptorjev je kemoreceptorji.

Depolarizacija njihove membrane se pojavi ob izpostavljenosti kemikalijam, ki v veliki meri motijo oksidativne procese v tkivih. Kemonociceptorji vključujejo naslednje:

1. Subkutani nociceptorji z aferentnimi C-vlakni.

2. Nociceptorji kože z aferentnimi vlakni C, ki se aktivirajo z mehanskimi dražljaji in močnim segrevanjem od 41 do 53 C

3. Kožni nociceptorji z aferentnimi vlakni C, aktivirani z mehanskimi dražljaji in ohlajanjem na 15 C

4. Mišični nociceptorji z aferentnimi vlakni C.

5. Nociceptorji notranjih parenhimskih organov, verjetno lokalizirani predvsem v stenah arteriol.

Večina mehanociceptorjev ima aferentna vlakna A in se nahajajo tako, da zagotavljajo nadzor nad celovitostjo telesne kože, sklepnih kapsul in mišičnih površin.

Kemonociceptorji se nahajajo v globljih plasteh kože in prenašajo impulze predvsem preko aferentnih vlaken C. Aferentna vlakna prenašajo nociceptivne informacije.

Prenos nociceptivnih informacij iz nociceptorjev v centralni živčni sistem poteka preko sistema primarnih aferentnih vzdolž A- in C-vlaken, po Gasserjevi klasifikaciji: A-vlakna so debela mielinizirana vlakna s hitrostjo prevajanja impulza 4-30. gospa; Vlakna C - nemielinizirana tanka vlakna s hitrostjo prevodnosti impulza 0,4 - 2 m / s.

V nociceptivnem sistemu je veliko več C vlaken kot A-vlaken.

Bolečinski impulzi, ki potujejo po vlaknih A in C skozi posteriorne korenine, vstopijo v hrbtenjačo in tvorijo dva snopa: medialni, ki je del posteriornih naraščajočih stebrov hrbtenjače, in lateralni, ki preklaplja na nevrone, ki se nahajajo v zadnjih rogovih hrbtenjače. hrbtenjača. Pri prenosu bolečinskih impulzov na hrbtenjačne nevrone sodelujejo receptorji NMDA, katerih aktivacija potencira prenos bolečinskih impulzov v hrbtenjačo, ter receptorji mGluR1/5, ker

njihova aktivacija igra vlogo pri razvoju hiperalgezije.

Poti bolečinske občutljivosti

Od bolečinskih receptorjev trupa, vratu in udov gredo Aδ- in C-vlakna prvih občutljivih nevronov (njihova telesa se nahajajo v spinalnih ganglijih) kot del hrbteničnih živcev in skozi zadnje korenine vstopajo v hrbtenjačo. , kjer se razvejajo v posteriornih stebrih in tvorijo sinaptične povezave neposredno ali prek internevronov z drugimi senzoričnimi nevroni, katerih dolgi aksoni so del spinotalamičnih poti.

Hkrati vzdražijo dve vrsti nevronov: nekatere nevrone aktivirajo samo boleči dražljaji, druge – konvergentne nevrone – pa tudi neboleči dražljaji. Drugi nevroni občutljivosti na bolečino so pretežno del stranskih spinotalamičnih poti, ki vodijo večino bolečinskih impulzov. Na ravni hrbtenjače aksoni teh nevronov preidejo na stran, ki je nasprotna stimulaciji, v možganskem deblu dosežejo talamus in tvorijo sinapse na nevronih njegovih jeder.

Del bolečinskih impulzov prvih aferentnih nevronov se preko internevronov preklopi na motonevrone mišic upogibalk in sodeluje pri nastajanju zaščitnih bolečinskih refleksov.

Glavni del bolečinskih impulzov (po preklopu v zadnjih stebrih) vstopi v naraščajoče poti, med katerimi so glavne lateralne spinotalamične in spinoretikularne poti.

Lateralno spinotalamično pot tvorijo projekcijski nevroni plošč I, V, VII, VIII, katerih aksoni prehajajo na nasprotno stran hrbtenjače in gredo v talamus.

Del vlaken spinotalamičnega trakta, ki se imenuje neospinotalamična pot(pri nižjih živalih ga ni), se konča predvsem v specifičnih senzoričnih (ventralno posteriornih) jedrih talamusa. Funkcija te poti je lokalizacija in karakterizacija bolečih dražljajev.

Drugi del vlaken spinotalamičnega trakta, ki se imenuje paleospinotalamični način(na voljo tudi pri nižjih živalih), se konča v nespecifičnih (intralaminarnih in retikularnih) jedrih talamusa, v retikularni tvorbi debla, hipotalamusa in osrednje sive snovi.

Skozi to pot se izvajajo »pozne bolečine«, afektivni in motivacijski vidiki bolečinske občutljivosti.

Spinoretikularno pot tvorijo nevroni, ki se nahajajo v I, IV-VIII ploščah zadnjih stebrov. Njihovi aksoni se končajo v retikularni formaciji možganskega debla. Ascendentne poti retikularne formacije sledijo nespecifičnim jedrom talamusa (nadalje v neokorteks), limbičnemu korteksu in hipotalamusu.

Ta pot je vključena v nastanek afektivno-motivacijskih, avtonomnih in endokrinih reakcij na bolečino.

Površinska in globoka bolečinska občutljivost obraza in ustne votline (območje trigeminalnega živca) se prenaša po Aδ- in C-vlaknih prvih nevronov ganglija V. živca, ki se preklopijo na druge nevrone, ki se nahajajo predvsem v spinalnem jedru (iz kožnih receptorjev) in mostičnega jedra (iz receptorjev mišice, sklepi) V živec. Iz teh jeder potekajo bolečinski impulzi (podobno kot po spinotalamičnih poteh) po bulbotalamičnih poteh.

Po teh poteh poteka del bolečinske občutljivosti iz notranjih organov vzdolž senzoričnih vlaken vagusa in glosofaringealnega živca do jedra solitarne poti.

Domov•Nevrologija•Glavobol•Nastanek občutka bolečine, zakaj človek čuti bolečino

Nastanek občutka bolečine, zakaj človek čuti bolečino

Človek čuti bolečino zaradi delovanja živčnega sistema, ki aktivira možgane in hrbtenjačo (komponente osrednjega živčnega sistema), živčna debla in njihove terminalne receptorje, živčne ganglije in druge tvorbe, združene pod imenom periferno živčevje. sistem.

Nastanek občutka bolečine v možganih

V možganih ločimo možganske hemisfere in možgansko deblo.

Hemisfere predstavljata bela snov (živčni prevodniki) in siva snov (živčne celice). Siva snov možganov se nahaja predvsem na površini polobel in tvori skorjo. Prav tako se nahaja v globinah hemisfer v obliki ločenih celičnih grozdov - subkortikalnih vozlov. Med slednjimi so vizualni tuberkuli zelo pomembni pri nastanku bolečinskih občutkov, saj so v njih koncentrirane celice vseh vrst občutljivosti telesa.

V možganskem deblu skupki celic sive snovi tvorijo jedra kranialnih živcev, iz katerih izhajajo živci, ki zagotavljajo različne vrste občutljivosti in motoričnega odziva organov.

receptorji za bolečino

V procesu dolgotrajnega prilagajanja živih bitij na razmere v okolju so se v telesu oblikovali posebni občutljivi živčni končiči, ki pretvarjajo energijo različnih vrst, ki prihaja iz zunanjih in notranjih dražljajev, v živčne impulze.

Imenujejo se receptorji.

Fiziologija bolečine in bolečinska občutljivost

Receptorji so prisotni v skoraj vseh tkivih in organih. Zgradba in funkcije receptorjev so različne.

Bolečinski receptorji imajo najpreprostejšo strukturo. Občutke bolečine zaznavajo prosti končiči občutljivih živčnih vlaken. Receptorji za bolečino so razporejeni neenakomerno v različnih tkivih in organih. Največ jih je v konicah prstov, na obrazu, sluznicah. Žilne stene, kite, možganske ovojnice, periosteum (površinska lupina kosti) so bogato opremljeni z receptorji za bolečino.

Ker so možganske membrane v zadostni meri preskrbljene z receptorji za bolečino, njihovo stiskanje ali raztezanje povzroči bolečino znatne moči. Malo receptorjev za bolečino v podkožnem maščobnem tkivu. Snov možganov nima receptorjev za bolečino.

Bolečinski impulzi, ki jih prejmejo receptorji, se nato na kompleksne načine pošljejo po posebnih občutljivih vlaknih v različne dele možganov in na koncu dosežejo celice možganske skorje.

Centri občutljivosti na bolečino v glavi se nahajajo v različnih delih centralnega živčnega sistema.

Delovanje možganske skorje je v veliki meri odvisno od posebne tvorbe živčnega sistema - retikularne tvorbe možganskega debla, ki lahko aktivira in zavira delovanje možganske skorje.

H. S. Kirbatova

"Nastanek občutka bolečine, zakaj človek čuti bolečino" in drugi članki iz rubrike Glavobol

Preberite tudi:

Občutek bolečine v ustni votlini

1. NEVROFIZIOLOŠKI MEHANIZMI ZAZNAVANJA BOLEČINE

Bolečina in anestezija vedno ostajata najpomembnejši problemi v medicini, lajšanje trpljenja bolnega človeka, lajšanje bolečine ali zmanjšanje njene jakosti pa je ena najpomembnejših nalog zdravnika ...

1.1.

Fiziologija bolečine in bolečinska občutljivost

Raziskovalne metode človeške fiziologije

2.1 Fiziologija celotnega organizma

Razvoj znanosti je posledica uspeha uporabljenih metod. Pavlovska metoda kroničnega eksperimenta je ustvarila bistveno novo znanost - fiziologijo celotnega organizma, sintetično fiziologijo ...

Osnove mikrobiologije, prehranske fiziologije in sanitacije

TEMA 2. FIZIOLOGIJA MIKROORGANIZMOV

Fiziologija mikroorganizmov je veda o njihovi prehrani, dihanju, rasti, razvoju, razmnoževanju, interakciji z okoljem in reakcijah na zunanje dražljaje.

Poznavanje fiziologije mikroorganizmov omogoča razumevanje ...

Komercialne ptice Krima

1.1 Zgradba in fiziologija

Ptice so pernati, homoiotermni amnioti, katerih prednje okončine so se razvile v krila.

V mnogih morfoloških značilnostih so podobni plazilcem ...

slušni analizator

3.1 Fiziologija slušnega analizatorja

Periferni del slušnega analizatorja (slušni analizator z organom za ravnotežje – uho (auris)) je zelo kompleksen čutilni organ. Konci njegovega živca so položeni v globino ušesa ...

Spanje in njegov pomen

2. Fiziologija spanja

Spanje je posebno stanje človekove zavesti, ki vključuje več faz, ki se ponoči redno ponavljajo.

Pojav teh stopenj je posledica aktivnosti različnih možganskih struktur. Obstajata dve fazi spanja: počasen in hiter...

Stanje hrbtenice in zdravje ljudi

Anatomija in fiziologija hrbtenice

Hrbtenica (columna vertebrales) – nadalje, hrbtenica kot gibljiv sistem, ki ga je ustvarila modra narava, zahteva enako moder odnos do sebe, da ohrani svoje kvalitete. Človekov odnos do hrbtenice temelji na ...

Fiziološke osnove bolečine

Psihologija bolečine

Navidezna biološka vrednost bolečine kot znaka poškodbe tkiva večino nas vodi k temu, da verjamemo ...

Fiziološke osnove bolečine

Lastnosti fantomske bolečine

Za fantomsko bolečino so značilne štiri glavne značilnosti: Bolečina traja še dolgo po tem, ko se poškodovano tkivo zaceli.

Pri približno 70% bolnikov traja več kot eno leto od trenutka pojava in lahko traja leta ...

Fiziološke osnove bolečine

Mehanizmi fantomske bolečine

periferni mehanizmi. Ko se fantomska bolečina že manifestira, jo lahko skoraj vsak somatski vnos okrepi. Pritisk na občutljive nevrome ali sprožilne točke v panu lahko povzroči hude, trajne bolečine...

Fiziološka utemeljitev za tečaje joge z ženskami med nosečnostjo

1.1 Fiziologija nosečnosti

Gnojenje.

Pojavi se 12-24 ur po ovulaciji. Sperma se vlije v zadnji forniks nožnice (do 5 ml) in vsebuje 250-300 milijonov semenčic. Pri oploditvi sodeluje 80 milijonov jajčec.

Izločajo encim healuronedazo...

Fiziologija višje živčne dejavnosti in senzoričnih sistemov

2. Fiziologija občutljivosti kože

Receptorna površina kože je 1,5-2 m2.

Obstaja kar nekaj teorij o občutljivosti kože. Najpogostejši kaže na prisotnost specifičnih receptorjev za tri glavne vrste občutljivosti kože: taktilno ...

Fiziologija diencefalona.

Psihofiziologija govora in duševne dejavnosti

1. Fiziologija diencefalona

Glavne tvorbe diencefalona so talamus (vidni tuberkel) in hipotalamus (hipotalamus). Talamus je senzorično jedro podkorteksa. Imenuje se "zbiralnik občutljivosti" ...

Funkcionalna organizacija gastrointestinalnega trakta

2.
Fiziologija prebave

Iskanje predavanj

občutljivost na bolečino

bolečina- neprijetna čutna in čustvena izkušnja, povezana z dejansko ali potencialno poškodbo tkiva ali opisana v smislu takšne poškodbe. Biološki pomen bolečine je zaščita telesa pred delovanjem škodljivih dejavnikov.

Vrste bolečin

Površinska bolečina se pojavi, ko so kožni receptorji razdraženi.

Na primer z injekcijo ali ščepcem. V prvi sekundi po delovanju bolečega dražljaja se pojavi akuten pekoč občutek (zgodnja bolečina). Nato jo nadomesti pozna bolečina, ki je boleče narave in lahko traja minute in ure. Somatsko bolečino je enostavno lokalizirati.

Globoko bolečino čutimo v skeletnih mišicah, kosteh, sklepih, vezivnem tkivu.

Visceralna bolečina se pojavi pri raztezanju, stiskanju ali nezadostni prekrvavitvi notranjih organov.

3. Komponente bolečine

Za razliko od drugih vrst občutkov je bolečina več kot le preprost občutek, ima večkomponentno naravo.

V različnih situacijah so lahko komponente bolečine neenakomerne resnosti.

Senzorična komponenta bolečine je, da lahko telo določi lokalizacijo bolečine, čas začetka in konca bolečine, intenzivnost bolečine.

afektivna komponenta. Vsaka čutna izkušnja (toplota, nebo itd.) je lahko čustveno nevtralna ali povzroči ugodje ali nezadovoljstvo.

Bolečino vedno spremlja pojav čustev in je vedno neprijetna.

Vegetativna komponenta bolečine se kaže v tem, da močan bolečinski občutek povzroči številne avtonomne reakcije (slabost, zoženje/širjenje krvnih žil itd.) Po mehanizmu avtonomnega refleksa.

Motorična komponenta se kaže v tem, da telo poskuša odpraviti delovanje bolečega dražljaja (refleks izogibanja, obrambni refleks). Motorični odziv se razvije, še preden se pojavi zavest o bolečini.

Teorije bolečine

teorija intenzivnosti Temelji na dejstvu, da lahko najrazličnejši dražljaji povzročijo bolečino, če so dovolj močni.

Po tej teoriji se bolečina pojavi, ko stopnja vzbujanja običajnega senzoričnega receptorja (foto-, termo-, mehanoreceptorja) doseže določeno kritično raven. V tem primeru receptor ustvari zaporedje (vzorec) živčnih impulzov, ki se razlikuje od tistega pod delovanjem šibkih dražljajev.

To specifično zaporedje živčnih impulzov prepozna CNS in pojavi se občutek bolečine. V skladu s tem je zaznavanje bolečine funkcija vseh vrst receptorjev.

Teorija specifičnosti temelji na ugotovitvi, da občutljivost za bolečino ni enakomerno porazdeljena po koži – bolečina se lahko pojavi, ko stimuliramo določene diskretne točke.

Po tej teoriji obstajajo specializirani receptorji visokega praga (nociceptorji), ki jih vzbudijo le intenzivni dražljaji, ki poškodujejo ali grozijo s poškodbo tkiva.

5. Fiziološke lastnosti bolečinskih receptorjev (nociceptorjev):

nociceptorji so primarni receptorji in so prosti živčni končiči, lokalizirani v koži, žilnih stenah, skeletnih mišicah, sklepih in vezivnem tkivu.

Bolečinski receptorji imajo najgostejšo (v primerjavi s taktilnimi in termoreceptorji) lokacijo v koži, vendar niso enakomerno porazdeljeni in tvorijo grozde - "bolečinske točke". Nociceptorji so prosti končiči.

Občutljivi so na mehanske, toplotne in kemične dražljaje, t.j. so polimodalni. Vsi kožni receptorji so končiči psevdo-unipolarnih senzoričnih nevronov, ki se nahajajo v hrbteničnih ganglijih. Preko aferentnih vlaken (dendritov) teh nevronov pride informacija najprej do telesa nevrona, nato pa po njegovem aksonu v zadnje rogove ustreznega segmenta hrbtenjače.

multimodalnost - nociceptorji se odzivajo na številne vrste dražljajev,
visok prag ekscitacije - nociceptorje aktivirajo le močni in supermočni dražljaji,

Vodilne poti. Informacije iz receptorjev za bolečino se preko anterolateralnega sistema prenesejo v možgansko skorjo.

Obdelava informacij v CNS.

Senzorična komponenta bolečine nastane zaradi obdelave informacij iz nociceptorjev v ventrobazalnem jedru talamusa in senzomotoričnem korteksu možganskih hemisfer. Afektivna komponenta se oblikuje s sodelovanjem retikularne tvorbe. Motorična in vegetativna komponenta bolečine se delno oblikujeta že na ravni hrbtenjače - vzbujanje nociceptorjev aktivira spinalne refleksne loke vegetativnih in somatskih refleksov.

6. Antinociceptivni sistem nadzoruje prevajanje informacij od nociceptorjev do možganske skorje.

Kot rezultat delovanja tega sistema lahko pride do zaviranja hrbteničnih, stebelnih, talamičnih nevronov, ki prenašajo impulze iz receptorjev za bolečino.

Zaviralni mediatorji antinociceptivnega sistema so opiatni nevropeptidi - endorfini, enkefalini, dinorfin. To pojasnjuje zmanjšanje občutljivosti na bolečino pod vplivom sintetičnih in naravnih analogov teh peptidov - morfij, opij itd.

Primarno obdelavo signala izvajajo nevroni zadnjih rogov segmenta hrbtenjače (ali ustrezna jedra kranialnih živcev).

Iz teh nevronov lahko informacije tečejo do motoričnih nevronov in avtonomnih (simpatičnih) nevronov v njihovem segmentu; naprej po kratkih poteh do sosednjih segmentov in končno v razširjene ascendentne trakte hrbtenjače (Gaulle in Burdach za taktilne in toplotne učinke ter spinotalamični za bolečine).

Skozi trakta Gaulle in Burdach dosežejo signali istoimenska jedra v podolgovati meduli, nato se preklopijo v talamusu (ventrobazalno jedro) in so somatotopično projicirani v kontralateralni postcentralni girus.

Spinotalamične poti, na katere se pridružijo bolečinski aferenti trigeminalnega in obraznega živca, se preklapljajo v talamusu in se projicirajo tudi v postcentralno skorjo.

Zaznavanje bolečine

Velik pomen za zaznavanje neoperativne bolečine ima psihično stanje preiskovanca.

Pričakovanja in strahovi povečajo občutek bolečine; utrujenost do nespečnosti povečajo občutljivost osebe na bolečino. Vendar pa vsi iz osebnih izkušenj vedo, da je z globoko utrujenostjo bolečina otopela. Mraz okrepi, toplota ublaži bolečino.

Prag bolečine se močno poveča med anestezijo, pri pitju alkohola, zlasti v alkoholiziranem stanju. Protibolečinski učinek morfija je dobro poznan, vsi pa ne vedo, da morfij lajša hude bolečine, na šibke pa skoraj ne vpliva.

Ugotovljeno je bilo, da hude rane, ki povzročajo neznosne bolečine, postanejo neboleče z uvedbo majhnih odmerkov morfija.

In hkrati bolečina, ki nima resne podlage, skoraj ni podvržena delovanju tega zdravila.

Za zaznavo bolečine je zelo pomemben naš odnos do nje. Bili so časi, ko so ljudje imeli bolečino za nujno zlo in so se z njo sprijaznili. Verska prepričanja vseh ljudstev učijo, da je bolečino »poslal Bog kot kazen za naše grehe«. Sodobni človek se ne more sprijazniti z bolečino, ve, da bolečina sploh ni neizogibna.

Lahko se odstrani, lahko se prepreči. Zato bolečino tako akutno zaznavamo, zahtevamo pomoč in izvajamo odločne ukrepe za odpravo bolečine.

Čas dneva in noči ima velik vpliv na naravo bolečine.

Bolečine, povezane s konvulzivnimi kontrakcijami gladkih mišic (želodca, črevesja, žolčnika, ledvičnega pelvisa), se običajno poslabšajo ponoči.

Ponoči se bolečina okrepi tudi z gnojnimi vnetnimi žarišči v predelu rok in prstov, z boleznimi žil okončin, povezanih z vazospazmom.

Nevrastenični glavoboli, bolečine pri kroničnih obolenjih sklepov so najmočnejši zjutraj, do poldneva oslabijo. Bolečine, povezane z vročino, so hujše zvečer, ko se temperatura dvigne.

Ponoči oseba čuti bolečino še posebej močno. To je razloženo z odsotnostjo motečih vtisov in navalom krvi, ki ga povzroča vazodilatacija, in s povečano protopatično občutljivostjo, ki se pojavi med zaviranjem spanja možganske skorje.

Nekatere vrste bolečine se poslabšajo v določenih obdobjih leta.

Tako se na primer bolečina pri čiru na želodcu ali dvanajstniku okrepi jeseni ali spomladi.

Huda duševna doživetja, žalost, veselje, jeza pogosto potlačijo občutek bolečine.

Stanje nevroemocionalnega stresa lahko odločilno vpliva tako na eksperimentalno kot na patološko bolečino.

Veliko je primerov, ko so profesor med predavanjem, kirurg med operacijo, odvetnik med govorom na sodišču pozabili na neznosne bolečine, ki so jih mučile doma, med počitkom, v postelji. Čustva ne vplivajo na bolečinski aparat, lahko pa spremenijo odziv na boleče draženje.

In zahvaljujoč temu odstranijo ali ublažijo občutek bolečine.

Znano je, da se v laboratorijskih pogojih prag občutljivosti za bolečino močno poveča (tj.

zaznavanje bolečine se zmanjša), če je subjekt moten ali ga nekaj zanima. Bolečino lajšamo s stimulacijo receptorjev za dotik, sluh in vid.

Izvedenih je bilo veliko poskusov vplivanja na občutke bolečine s pomočjo hipnotične sugestije.

Hipnoza se je še posebej pogosto uporabljala za lajšanje porodne bolečine. Opisani so primeri popolne izgube občutljivosti za bolečino med kirurškimi posegi pod hipnozo.

Primer hipnotičnega lajšanja bolečin je poskus na mladem kirurgu.

FIZIOLOGIJA BOLEČINE 1 TEORIJE TEORIJE BOLEČINE

Najprej je bilo ugotovljeno, da se po kratkotrajnem stiskanju kože s kirurško spono na sprednji površini podlakti okoli poškodovanega območja oblikuje območje povečane občutljivosti.

Po tem je bil subjekt uspavan in na njegovo levo roko stisnjen majhen kos kože.

Ob tem je mladega kirurga navdihnilo, da ne čuti bolečine. Istočasno so s topim koncem svinčnika nanesli simetrični del desne roke in domnevali, da je bila opeklina narejena z razbeljenim železom. Subjekt se je zdrznil in zvijal od bolečine. Nato je bilo okoli točke, na katero je bil nanešen svinčnik, posebej previdno s prstom počrtano široko območje in preiskovancu je bilo podano namig, da je popolnoma boleče. Obe roki sta bili poviti. Preizkušanec je po prebujanju trdil, da na celotnem zakroženem območju prav roke ga boli, medtem ko koža levo roke so popolnoma neboleče.

Zanimivo je bilo opazovati njegovo obnašanje po odstranitvi povoja. Preiskovanec je videl, da je koža leve roke poškodovana, vendar ni čutil bolečine. Hkrati je bila koža desne roke močno boleča, čeprav na njej ni bilo nobenih znakov poškodbe.

Naslednjič so pod hipnozo pod kožo vbrizgali novokain in domnevali, da je celotno anestezirano območje izjemno boleče. Dejansko se je oseba po tem, ko se je zbudila, začela pritoževati o hudi bolečini v predelu, ki je bil pravzaprav brez občutljivosti.

V prvem primeru je prevladujoče žarišče vzbujanja v možganski skorji, ustvarjeno s predlogom, zatrlo vse impulze bolečine, ki so prišli po živčnih poteh do ustreznih občutljivih con.

V drugem primeru je nastalo žarišče vzbujanja v določenem občutljivem predelu možganske skorje, preiskovanec pa je projiciral bolečino v nepoškodovano in celo anestezirano območje.

Trajanje teh "lažnih" občutkov je bilo odvisno od vztrajnosti žarišča vzbujanja, ki ga ustvari verbalna sugestija v možganih. Na enem od srečanj kongresa anesteziologov v Pragi je švedski znanstvenik Finer podal dolgo poročilo, v katerem je poročal o popolni anesteziji z metodo hipnotične sugestije med operacijami, porodom in dolgotrajno kronično bolečino, ki jo povzročajo različni vzroki.

Treba je domnevati, da je zaznavanje in premagovanje bolečine v veliki meri odvisno od vrste višjega živčnega delovanja.

Ko Leriche pravi: »Spričo bolečine smo neenaki,« to, prevedeno v jezik fiziologije, pomeni, da različni ljudje različno reagirajo na isti boleči dražljaj.

Moč draženja in njegov prag sta lahko enaka, vendar so zunanje manifestacije, vidna reakcija, povsem individualne.

Vrsta višje živčne aktivnosti v veliki meri določa vedenje osebe kot odziv na stimulacijo bolečine.

Pri ljudeh šibkega tipa, ki jih je I. P. Pavlov pripisal Hipokratovim melanholičnim ljudem, se hitro pojavi splošna izčrpanost živčnega sistema in včasih, če zaščitna inhibicija ne pride pravočasno, popolna kršitev višjih delov živčnega sistema. živčni sistem.

Pri razburljivih, neomejenih ljudeh lahko zunanja reakcija na bolečino prevzame izjemno nasilen, afektivni značaj.

Šibkost inhibitornega procesa vodi do tega, da je meja učinkovitosti celic možganskih polobel presežena in se razvije izjemno boleče narkotično ali psihopatsko stanje.

Hkrati pa ljudje močnega, uravnoteženega tipa očitno lažje potlačijo reakcije in so sposobni zmagati v boju z najhujšimi bolečinskimi dražljaji.

Zdravniku je včasih zelo težko ugotoviti, ali bolnik res čuti bolečino, kakšna je njena intenzivnost, ali gre za simulacijo, pretiravanje ali, nasprotno, željo po prikrivanju zaznave bolečine iz takšnih ali drugačnih razlogov.

Bolečina je subjektivna, razlikuje se od vseh drugih občutkov.Vsak občutek odraža nekatere lastnosti pojavov, ki se dogajajo v zunanjem svetu (vidimo predmete, slišimo zvoke, vonjamo vonjave).

Bolečino čutimo v sebi. Prisotnost bolečine pri drugi osebi je mogoče oceniti le s posrednimi znaki. Najbolj indikativno je običajno širjenje zenic. Ta znak kaže na napetost simpatičnega živčnega sistema in znatno sproščanje adrenalina iz nadledvičnih žlez v kri. Druge raziskovalne metode (galvanski kožni refleks, vaskularni odziv, določanje temperature kože, snemanje elektroencefalograma itd.) Niso vedno dokončne.

Bolečina je simptom številnih bolezni in poškodb telesa. Oseba je razvila zapleten mehanizem zaznavanja bolečine, ki signalizira poškodbe in jo prisili, da sprejme ukrepe za odpravo vzrokov bolečine (dvig roke itd.).

Nociceptivni sistem

Za zaznavanje in prevajanje bolečine v telesu je odgovoren t.i nociceptivni sistem. V poenostavljeni obliki lahko mehanizem prevajanja bolečine predstavimo na naslednji način (slika ⭣).

Ko so razdraženi receptorji za bolečino (nociceptorji), lokalizirani v različnih organih in tkivih (koža, krvne žile, skeletne mišice, pokostnica itd.), Se pojavi tok bolečinskih impulzov, ki skozi aferentna vlakna vstopijo v zadnje rogove hrbtenjače.

Obstajata dve vrsti aferentnih vlaken: A-delta vlakna in C-vlakna.

A-delta vlakna so mielinizirane, kar pomeni, da so hitro prevodne - hitrost prevajanja impulzov po njih je 6-30 m/s. A-delta vlakna so odgovorna za prenos akutne bolečine. Vzbujajo jih visoko intenzivni mehanski (vbodi z bucikami) in včasih toplotno draženje kože. Prej imajo informacijsko vrednost za telo (prisilijo vas, da umaknete roko, odskočite itd.).

Anatomsko so A-delta nociceptorji predstavljeni s prostimi živčnimi končiči, razvejanimi v obliki drevesa. Nahajajo se predvsem v koži in na obeh koncih prebavnega trakta. Prisotni so tudi v sklepih. Oddajnik (oddajnik živčnega signala) A-delta vlakna ostaja neznanka.

C vlakna- nemielinizirani; izvajajo močne, a počasne tokove impulzov s hitrostjo 0,5-2 m/s. Menijo, da so ta aferentna vlakna namenjena zaznavanju sekundarne akutne in kronične bolečine.

C-vlakna predstavljajo gosta neinkapsulirana glomerularna telesa. So polimodalni nociceptorji, zato se odzivajo tako na mehanske kot toplotne in kemične dražljaje. Aktivirajo jih kemikalije, ki nastanejo ob poškodbah tkiv, saj so hkrati kemoreceptorji in veljajo za optimalne receptorje za poškodbe tkiv.

C-vlakna so razporejena po vseh tkivih, razen v centralnem živčnem sistemu. Vlakna, ki imajo receptorje, ki zaznavajo poškodbe tkiva, vsebujejo snov P, ki deluje kot prenašalec.

V zadnjih rogovih hrbtenjače se signal preklopi iz aferentnega vlakna na interkalarni nevron, od koder se nato odcepi impulz, ki vznemirja motorične nevrone. To vejo spremlja motorična reakcija na bolečino - umakni roko, skoči stran itd. Iz interkalarnega nevrona pretok impulzov, ki se dviga naprej skozi centralni živčni sistem, prehaja skozi medullo oblongato, v kateri je več vitalnih centrov: respiratorni, vazomotorni, vagusni živčni centri, center za kašelj, center za bruhanje. Zato ima bolečina v nekaterih primerih vegetativno spremljanje - palpitacije, znojenje, skoki krvnega tlaka, slinjenje itd.

Nato bolečinski impulz doseže talamus. Talamus je eden ključnih členov pri prenosu bolečinskega signala. Vsebuje tako imenovana preklopna (SNT) in asociativna jedra talamusa (ANT). Te formacije imajo določen, precej visok prag vzbujanja, ki ga ne morejo premagati vsi impulzi bolečine. Prisotnost takega praga je zelo pomembna v mehanizmu zaznavanja bolečine, brez njega bi vsako najmanjše draženje povzročilo bolečino.

Če pa je impulz dovolj močan, povzroči depolarizacijo celic PJT, impulzi iz njih pridejo v motorične predele možganske skorje in določajo sam občutek bolečine. Ta način izvajanja bolečinskih impulzov se imenuje specifičen. Zagotavlja signalno funkcijo bolečine - telo zazna dejstvo o pojavu bolečine.

Po drugi strani pa aktivacija AAT povzroči vstop impulzov v limbični sistem in hipotalamus, kar zagotavlja čustveno obarvanost bolečine (nespecifična pot za bolečino). Prav zaradi te poti ima zaznavanje bolečine psiho-čustveno obarvanost. Poleg tega lahko po tej poti ljudje opišejo zaznano bolečino: ostro, utripajoča, zbadajoča, boleča itd., kar je določeno s stopnjo domišljije in vrsto človeškega živčnega sistema.

Antinociceptivni sistem

V celotnem nociceptivnem sistemu so elementi antinociceptivnega sistema, ki je tudi sestavni del mehanizma zaznavanja bolečine. Elementi tega sistema so namenjeni zatiranju bolečine. Mehanizmi razvoja analgezije, ki jih nadzoruje antinociceptivni sistem, vključujejo serotoninergični, GABAergični in v največji meri opioidni sistem. Delovanje slednjega se uresničuje zaradi beljakovinskih prenašalcev - enkefalinov, endorfinov - in njihovih specifičnih opioidnih receptorjev.

Enkefapini(met-enkefalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, lev-enkefalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH itd.) so prvič izolirali leta 1975 iz možganov sesalcev. . Po kemijski strukturi spadajo v razred pentapeptidov, ki imajo zelo podobno strukturo in molekulsko maso. Enkefalini so nevrotransmitorji opioidnega sistema, delujejo po vsej njegovi dolžini od nociceptorjev in aferentnih vlaken do možganskih struktur.

endorfini(β-endofin in dinorfin) - hormoni, ki jih proizvajajo kortikotropne celice srednjega režnja hipofize. Endorfini imajo bolj zapleteno strukturo in večjo molekulsko maso kot enkefalini. Torej, β-endofin se sintetizira iz β-lipotropina, ki je pravzaprav 61-91 aminokislinski del tega hormona.

Enkefalini in endorfini s stimulacijo opioidnih receptorjev izvajajo fiziološko antinocicepcijo, pri čemer je treba enkefaline obravnavati kot nevrotransmiterje, endorfine pa kot hormone.

Opioidni receptorji- razred receptorjev, ki kot tarče za endorfine in enkefaline sodelujejo pri izvajanju učinkov antinociceptivnega sistema. Njihovo ime izhaja iz opija - posušenega mlečnega soka uspavalnega maka, ki je že od antičnih časov znan kot vir narkotičnih analgetikov.

Obstajajo 3 glavne vrste opioidnih receptorjev: μ (mu), δ (delta), κ (kapa). Njihova lokalizacija in učinki, ki izhajajo iz njihovega vzbujanja, so predstavljeni v tabeli ⭣.

Lokalizacija		Vpliv na vzburjenje
μ-receptorji:
Antinociceptivni sistem	➔	Analgezija (spinalna, supraspinalna), evforija, zasvojenost.
Korteks	➔	Zaviranje korteksa, zaspanost. Posredno - bradikardija, mioza.
dihalni center	➔	Depresija dihanja.
center za kašelj	➔	Zaviranje refleksa kašlja.
center za bruhanje	➔	Stimulacija centra za bruhanje.
Hipotalamus	➔	Zaviranje termoregulacijskega centra.
hipofiza	➔	Zmanjšana proizvodnja gonadotropnih hormonov in povečana proizvodnja prolaktina in antidiuretičnega hormona.
Prebavila	➔	Zmanjšana peristaltika, krči sfinkterjev, oslabitev izločanja žlez.
δ-receptorji:
Antinociceptivni sistem	➔	Analgezija.
dihalni center	➔	Depresija dihanja.
κ-receptorji:
Antinociceptivni sistem	➔	Analgezija, disforija.

Enkefalini in endorfini s stimulacijo opioidnih receptorjev povzročijo aktivacijo G₁-proteina, povezanega s temi receptorji. Ta protein zavira encim adenilat ciklazo, ki v normalnih pogojih spodbuja sintezo cikličnega adenozin monofosfata (cAMP). Glede na njegovo blokado se količina cAMP v celici zmanjša, kar vodi do aktivacije membranskih kalijevih kanalov in blokade kalcijevih kanalov.

Kot veste, je kalij intracelularni ion, kalcij pa zunajcelični ion. Te spremembe v delovanju ionskih kanalčkov povzročijo sproščanje kalijevih ionov iz celice, medtem ko kalcij v celico ne more priti. Posledično se naboj membrane močno zmanjša in razvije se hiperpolarizacija - stanje, v katerem celica ne zaznava in ne prenaša vzbujanja. Posledično pride do zatiranja nociceptivnih impulzov.

Viri:
1. Predavanja o farmakologiji za visoko medicinsko in farmacevtsko izobraževanje / V.M. Bryuhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Žarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Založba Spektr, 2014.
2. Splošna človeška patologija / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medicina, 1997.

Površinska tkiva so opremljena z živčnimi končiči različnih aferentnih vlaken. Najdebelejši, mieliniziran Aβ vlakna imajo taktilno občutljivost. Vzbujajo jih neboleči dotiki in gibanje. Ti konci lahko služijo kot polimodalni nespecifični receptorji za bolečino le v patoloških pogojih, na primer zaradi povečane njihove občutljivosti (senzibilizacije) na vnetne mediatorje. Šibko draženje polimodalnih nespecifičnih taktilnih receptorjev povzroči občutek srbenja. Prag njihove razdražljivosti je znižan histamin in serotonin.

Specifični primarni bolečinski receptorji (nonireceptorji) sta dve drugi vrsti živčnih končičev – tanki mielinizirani Aδ terminali in tanki nemielinizirani C vlakna, so filogenetsko bolj primitivni. Obe vrsti terminalov sta prisotni tako v površinskih tkivih kot v notranjih organih. Nocireceptorji dajejo občutek bolečine kot odgovor na različne intenzivne dražljaje - mehanski vpliv, toplotni signal itd. Ishemija vedno povzroča bolečino, ker izzove acidozo. Mišični spazem lahko povzroči draženje bolečinskih končičev zaradi relativne hipoksije in ishemije, ki ju povzroča, pa tudi zaradi neposrednega mehanskega premika nocireceptorjev. Izvaja se vzdolž C-vlaken s hitrostjo 0,5-2 m / s, počasi, protopatska bolečina, in za mielinizirana, hitro prevodna Aδ-vlakna, ki zagotavljajo prevodno hitrost od 6 do 30 m / s, - epikritična bolečina. Poleg kože, kjer je po A.G. Bukhtiyarovu vsaj 100-200 receptorjev za bolečino na 1 cm, sluznice in roženice, sta obe vrsti receptorjev za bolečino obilno preskrbljeni s pokostnico, pa tudi z žilnimi stenami, sklepi, možganskih sinusov in parietalnih listov seroznih membran. V visceralnih plasteh teh membran in notranjih organov je veliko manj receptorjev za bolečino.

Bolečina med nevrokirurškimi operacijami je največja v času disekcije možganskih ovojnic, medtem ko ima možganska skorja zelo rahlo in strogo lokalno občutljivost za bolečino. Na splošno je tako pogost simptom, kot je glavobol, skoraj vedno povezan z draženjem bolečinskih receptorjev zunaj samega možganskega tkiva. Ekstrakranialni vzrok glavobola so lahko procesi, lokalizirani v sinusih kosti glave, krči ciliarnih in drugih očesnih mišic, tonična napetost v mišicah vratu in lasišča. Intrakranialni vzroki glavobola so predvsem draženje nocireceptorjev možganskih ovojnic. Pri meningitisu hudi glavoboli pokrivajo celotno glavo. Zelo resen glavobol povzroča draženje nocireceptorjev v možganskih sinusih in arterijah, zlasti v bazenu srednje možganske arterije. Tudi majhne izgube cerebrospinalne tekočine lahko povzročijo glavobol, zlasti v navpičnem položaju telesa, saj se vzgon možganov spremeni, in ko se hidravlična blazina zmanjša, se razdražijo receptorji za bolečino njegovih membran. Po drugi strani glavobol povzročajo presežek cerebrospinalne tekočine in motnje njegovega odtoka pri hidrocefalusu, možganskem edemu, njegovem otekanju med intracelularno hiperhidracijo, obolenju žil možganskih ovojnic, ki jih povzročajo citokini med okužbami, lokalni volumetrični procesi, ker . istočasno se poveča mehanski učinek na receptorje za bolečino struktur, ki obdajajo same možgane.

Receptorji za bolečino imajo edinstven položaj v človeškem telesu. To je edina vrsta občutljivega receptorja, ki ni podvržen nikakršni prilagoditvi ali desenzibilizaciji pod vplivom neprekinjenega ali ponavljajočega se signala. V tem primeru nocireceptorji ne presežejo praga svoje vzdražnosti, kot na primer senzorji mraza. Zato se receptor ne "navadi" na bolečino. Še več, v nocireceptivnih živčnih končičih poteka nasprotni pojav - preobčutljivost bolečinskih receptorjev. Pri vnetju, poškodbi tkiva ter pri ponavljajočih se in dolgotrajnih bolečinskih dražljajih se prag bolečinske ekscitabilnosti nocireceptorjev zniža. Če imenujemo senzorje bolečine receptorje, je treba poudariti, da je uporaba tega izraza zanje pogojna - navsezadnje so to prosti živčni končiči, brez posebnih receptorskih naprav.

Nevrokemični mehanizmi stimulacije nocireceptorjev so dobro raziskani. Njihova glavna spodbuda je bradikinin. Kot odziv na poškodbe celic v bližini nocireceptorja se sprosti tudi ta mediator prostaglandini, levkotrieni, kalijevi in vodikovi ioni. Prostaglandini in levkotrieni senzibilizirajo nocireceptorje na kinine, kalij in vodik pa olajšata njihovo depolarizacijo in pojav električnega aferentnega bolečinskega signala v njih. Vzbujanje se ne širi le aferentno, ampak tudi antidromno na sosednje veje terminala. Tam vodi do izločka snovi P. Ta nevropeptid povzroča hiperemijo, edem, degranulacijo mastocitov in trombocitov okoli terminala in na parakrini način. Izpuščen hkrati histamin, serotonin, prostaglandini senzibilizirajo nocireceptorje, mastocitna kimaza in triptaza pa povečata proizvodnjo njihovega neposrednega agonista - bradikinin. Posledično, ko so poškodovani, nocireceptorji delujejo kot senzorji in kot parakrini provokatorji vnetja. V bližini nocireceptorjev so praviloma simpatični noradrenergični postganglionski živčni končiči, ki lahko modulirajo občutljivost nocireceptorjev.

Pri poškodbah perifernih živcev se pogosto razvije kot imenovana kavzalgija - patološko povečana občutljivost nocireceptorjev v območju, ki ga inervira poškodovan živec spremljajo pekoče bolečine in celo znaki vnetja brez vidnih lokalnih poškodb. Mehanizem kavzalgije je povezan s hiperalgičnim učinkom simpatičnih živcev, zlasti noradnenalina, ki ga izločajo, na stanje receptorjev za bolečino. Morda v tem primeru pride do izločanja snovi P in drugih nevropeptidov s simpatičnimi živci, kar povzroči vnetne simptome.

5.2. Endogeni sistem za modulacijo bolečine.

Opiatergični, serotonergični in noradrenergični učinki so v glavnem vključeni v nadzor nad vzdražljivostjo nevronov, ki prenašajo bolečinske impulze v CNS. Anatomsko so strukture, kjer so koncentrirani elementi modulacijskega sistema, talamus, siva snov v obodu Silvijevega akvadukta, jedro rafe, gelasta snov hrbtenjače in nucleus tratus solitarii.

Vhodi iz čelnega korteksa in hipotalamusa lahko aktivirajo enkefalinergične nevrone okoli Sylviusovega akvadukta, v srednjih možganih in ponsu. Od njih se vzbujanje spusti do velikega jedra šiva, ki prodira v spodnji del mostu in zgornji del, medulla oblongata. Nevrotransmiter v nevronih tega jedra je serotonin. Centralni protibolečinski učinek serotonina je povezan z njegovimi antidepresivnimi in anti-anksioznimi učinki.

Jedro raphe in sosednji rostventrikularni nevroni podolgovate medule vodijo antinociceptivne signale do zadnjih rogov hrbtenjače, kjer jih zaznajo enkefalinergični nevroni substancije grisea. Enkefalin, ki ga proizvajajo ti inhibitorni nevroni, izvaja presinaptično inhibicijo nociceptivnih aferentnih vlaken. to., enkefalin in serotonin si predajata štafeto signalizacije bolečine. Zato so morfin in njegovi analogi ter agonisti in blokatorji ponovnega privzema serotonina zavzeli pomembno mesto v anesteziologiji. Ne samo, da sta blokirani obe vrsti občutljivosti na bolečino. Inhibicija sega do zaščitnih bolečinskih spinalnih refleksov, izvaja se tudi na supraspinalni ravni. Opiatergični sistemi zavirajo stresno aktivnost v hipotalamusu (tu je najpomembnejši β-endorfin), zavirajo aktivnost centrov za jezo, aktivirajo center za nagrajevanje, povzročajo spremembo čustvenega ozadja preko limbičnega sistema, zatirajo negativne bolečinske čustvene korelate in zmanjšujejo aktivacijski učinek bolečine na vse dele centralnega živčnega sistema.

Endogeni opioidi skozi cerebrospinalno tekočino lahko vstopijo v sistemski obtok za endokrino regulacijo, ki zavira sistemske odzive na bolečino.

Vsi načini porazdelitve nevropeptidov sestavljajo tako imenovano transventrikularno pot regulacije hipotalamusa.

Za depresijo, ki jo spremlja zmanjšanje proizvodnje opiatov in serotonina, je pogosto značilno poslabšanje občutljivosti na bolečino.. Enkefalini in holecistokinin so peptidni soprenašalci v dopaminergičnih nevronih. Dobro je znano, da je dopaminergična hiperaktivnost v limbičnem sistemu ena od patogenetskih značilnosti shizofrenije.

Bolečina in anestezija vedno ostajata najpomembnejši problemi medicine, lajšanje trpljenja bolnega človeka, lajšanje bolečine ali zmanjšanje njene intenzivnosti pa je ena najpomembnejših nalog zdravnika. V zadnjih letih je bil dosežen določen napredek pri razumevanju mehanizmov zaznavanja in nastanka bolečine. Vendar je še veliko nerešenih teoretičnih in praktičnih vprašanj.

Bolečina je neprijeten občutek, ki ga povzroča poseben sistem občutljivosti na bolečino in višji deli možganov, povezani s psiho-čustveno sfero. Označuje učinke, ki povzročajo poškodbe tkiva ali že obstoječe poškodbe, ki so posledica delovanja eksogenih dejavnikov ali razvoja patoloških procesov.

Sistem zaznavanja in prenosa signala bolečine se imenuje nociceptivno sistem (nocere-poškodovati, cepere-zaznati, lat.).

Razvrstitev bolečine. Dodeli fiziološke in patološke bolečine. Fiziološka (normalna) bolečina nastane kot ustrezna reakcija živčnega sistema na za telo nevarne situacije in v teh primerih deluje kot opozorilni dejavnik na procese, ki so potencialno nevarni za telo. Fiziološka bolečina se običajno imenuje tista, ki se pojavi v celotnem živčnem sistemu kot odziv na dražljaje, ki poškodujejo ali tkivo uničijo. Glavno biološko merilo, ki razlikuje patološko bolečino, je njen neprilagojeni in patogeni pomen za telo. Patološko bolečino povzroča spremenjen sistem bolečinske občutljivosti.

Odlikovan po naravi akutne in kronične(trajne) bolečine. Po lokalizaciji ločimo kožno, glavo, obrazno, srčno, jetrno, želodčno, ledvično, sklepno, ledveno itd.. V skladu s klasifikacijo receptorjev površinski ( eksteroceptivni), globoko ( proprioceptivni) in visceralni ( interoceptivni) bolečine.

Obstajajo somatske bolečine (s patološkimi procesi v koži, mišicah, kosteh), nevralgične (običajno lokalizirane) in vegetativne (običajno difuzne). Tako imenovani obsevanje bolečine. Na primer, v levi roki in lopatici z angino pektoris, herpes zoster s pankreatitisom, v mošnji in stegnu z ledvično koliko. Glede na naravo, potek, kakovost in subjektivne občutke bolečine ločimo paroksizmalne, stalne, bliskovite, razlite, tope, sevalne, rezalne, zbadajoče, pekoče, pritiskajoče, stiskalne itd.

Nociceptivni sistem.

Bolečina, ki je refleksni proces, vključuje vse glavne povezave refleksnega loka: receptorje (nociceptorje), prevodnike bolečine, tvorbe hrbtenjače in možganov, pa tudi posrednike, ki prenašajo bolečinske impulze.

Po sodobnih podatkih se nociceptorji nahajajo v velikem številu v različnih tkivih in organih in imajo veliko končnih vej z majhnimi aksoplazmatskimi procesi, ki so strukture, ki jih aktivira bolečina. Menijo, da so v bistvu prosti, nemielinizirani živčni končiči. Poleg tega so v koži in zlasti v dentinu zob našli svojevrstne komplekse prostih živčnih končičev s celicami inerviranega tkiva, ki veljajo za kompleksne receptorje za občutljivost na bolečino. Značilnost tako poškodovanih živcev kot prostih nemieliniziranih živčnih končičev je njihova visoka kemosenzitivnost.

Ugotovljeno je bilo, da vsak učinek, ki povzroči poškodbo tkiva in je primeren za nociceptor, spremlja sproščanje algogenih (povzročajočih bolečin) kemičnih snovi. Obstajajo tri vrste takih snovi.

a) tkiva (serotonin, histamin, acetilholin, prostaglandini, K in H ioni);

b) plazma (bradikinin, kalidin);

c) sproščeno iz živčnih končičev (snov P).

Predlaganih je bilo veliko hipotez o nociceptivnih mehanizmih algogenih snovi. Menijo, da snovi, ki jih vsebujejo tkiva, neposredno aktivirajo končne veje nemieliniziranih vlaken in povzročijo impulzno aktivnost v aferentih. Drugi (prostaglandini) sami po sebi ne povzročajo bolečine, ampak krepijo učinek nociceptivnih učinkov drugačnega načina. Spet drugi (snov P) se sproščajo neposredno iz končičev in interagirajo z receptorji, ki so lokalizirani na njihovi membrani, in z depolarizacijo povzročijo nastanek impulznega nociceptivnega toka. Predpostavlja se tudi, da substanca P, ki jo vsebujejo senzorični nevroni hrbteničnih ganglijev, deluje tudi kot sinaptični prenašalec v nevronih dorzalnega roga hrbtenjače.

Kot kemična sredstva, ki aktivirajo proste živčne končiče, se štejejo snovi ali produkti uničenja tkiva, ki niso popolnoma identificirani, ki nastanejo pod močnimi škodljivimi učinki, med vnetjem, med lokalno hipoksijo. Prosti živčni končiči se aktivirajo tudi z intenzivnim mehanskim delovanjem, kar povzroči njihovo deformacijo zaradi stiskanja tkiva, raztezanja votlega organa s hkratnim krčenjem njegovih gladkih mišic.

Po Goldscheiderju bolečina ne nastane kot posledica draženja posebnih nociceptorjev, temveč zaradi čezmerne aktivacije vseh vrst receptorjev različnih senzoričnih modalitet, ki se običajno odzivajo le na neboleče, »nenociceptivne« dražljaje. Pri nastanku bolečine v tem primeru

izjemnega pomena je intenzivnost vpliva, pa tudi prostorsko-časovni odnos aferentnih informacij, konvergence in sumacije aferentnih tokov v centralnem živčnem sistemu. V zadnjih letih so bili pridobljeni zelo prepričljivi podatki o prisotnosti »nespecifičnih« nociceptorjev v srcu, črevesju in pljučih.

Trenutno je splošno sprejeto, da so glavni prevodniki kožne in visceralne občutljivosti za bolečino tanka mielinska A-delta in nemielinska C vlakna, ki se razlikujejo po številnih fizioloških lastnostih.

Zdaj je splošno sprejeta naslednja delitev bolečine na:

1) primarna - lahka, kratka latentna, dobro lokalizirana in kvalitativno določena bolečina;

2) sekundarna - temna, dolgo latentna, slabo lokalizirana, boleča, dolgočasna bolečina.

Dokazano je, da je "primarna" bolečina povezana z aferentnimi impulzi v A-delta vlaknih in "sekundarna" - s C-vlakni.

Naraščajoče poti bolečine. Obstajata dva glavna "klasična" - lemniški in ekstralemniški naraščajoči sistem. V hrbtenjači se ena nahaja v dorzalnem in dorzolateralnem območju bele snovi, druga pa v njenem ventrolateralnem delu. V osrednjem živčevju ni specializiranih poti za občutljivost na bolečino, integracija bolečine pa se pojavi na različnih ravneh osrednjega živčevja na podlagi kompleksne interakcije lemniskalnih in ekstralemniskalnih projekcij. Vendar pa je dokazano, da imajo ventrolateralne projekcije veliko večjo vlogo pri prenosu ascendentnih nociceptivnih informacij.

Strukture in mehanizmi integracije bolečine. Eno od glavnih območij zaznavanja aferentnega dotoka in njegove obdelave je retikularna tvorba možganov. Tu se končajo poti in kolaterale ascendentnih sistemov in začnejo ascendentne projekcije do ventrobazalnih in intralaminarnih jeder talamusa in naprej do somatosenzorične skorje. V retikularni formaciji medule so nevroni, ki se aktivirajo izključno z nociceptivnimi dražljaji. Njihovo največje število (40-60%) je bilo v medialnih retikularnih jedrih. Na podlagi informacij, ki vstopajo v retikularno formacijo, se oblikujejo somatski in visceralni refleksi, ki so integrirani v kompleksne somatovisceralne manifestacije nocicepcije. Preko povezav retikularne formacije s hipotalamusom, bazalnimi gangliji in limbičnimi možgani se udejanjajo nevroendokrine in čustveno-afektivne komponente bolečine, ki spremljajo obrambne reakcije.

talamus. Obstajajo 3 glavni jedrski kompleksi, ki so neposredno povezani z integracijo bolečine: ventrobazalni kompleks, posteriorna skupina jeder, medialno in intralaminarno jedro.

Ventrobazalni kompleks je glavno relejno jedro celotnega somatosenzoričnega aferentnega sistema. V bistvu se vzpenjajoče lemniske projekcije tukaj končajo. Menijo, da multisenzorična konvergenca na nevronih ventrobazalnega kompleksa zagotavlja natančne somatske informacije o lokalizaciji bolečine, njeni prostorski korelaciji. Uničenje

ventrobazalnega kompleksa se kaže s prehodnim izločanjem "hitre", dobro lokalizirane bolečine in spremembo sposobnosti prepoznavanja nociceptivnih dražljajev.

Verjame se, da je posteriorna skupina jeder skupaj z ventrobazalnim kompleksom vključena v prenos in vrednotenje informacij o lokalizaciji izpostavljenosti bolečini in delno pri oblikovanju motivacijsko-afektivnih komponent bolečine.

Celice medialnega in intralaminarnega jedra se odzivajo na somatske, visceralne, slušne, vidne in bolečinske dražljaje. Multimodalni nociceptivni dražljaji - zobna pulpa, A-delta, C-kožna vlakna, visceralni aferenti, pa tudi mehanski, toplotni itd. povzročajo izrazite, naraščajoče sorazmerno z intenzivnostjo dražljajev, odzive nevronov. Predpostavlja se, da celice intralaminarnih jeder ocenjujejo in dekodirajo intenzivnost nociceptivnih dražljajev, ki jih razlikujejo po trajanju in vzorcu izpustov.

Korteks. Tradicionalno je veljalo, da je druga somatosenzorična cona primarno pomembna pri obdelavi informacij o bolečini. Te predstavitve so posledica dejstva, da sprednji del cone prejema projekcije iz ventrobazalnega talamusa, zadnji del pa prejema projekcije iz medialne, intralaminarne in posteriorne skupine jeder. Vendar pa so bile v zadnjih letih ideje o sodelovanju različnih kortikalnih con pri zaznavanju in ocenjevanju bolečine bistveno dopolnjene in revidirane.

Shemo kortikalne integracije bolečine v splošni obliki lahko zmanjšamo na naslednje. Proces primarnega zaznavanja v večji meri izvajajo somatosenzorična in fronto-orbitalna področja korteksa, medtem ko druga področja, ki prejemajo obsežne projekcije različnih ascendentnih sistemov, sodelujejo pri njegovem kvalitativnem ocenjevanju, pri oblikovanju motivacijsko-afektivnega in psihodinamskega. procesi, ki zagotavljajo doživljanje bolečine in izvajanje odzivov.reakcije na bolečino.

Poudariti je treba, da bolečina, za razliko od nocicepcije, ni le in niti ne toliko senzorična modalnost, temveč tudi občutek, čustvo in »posebno duševno stanje« (P.K. Anokhin). Bolečina kot psihofiziološki fenomen torej nastane na podlagi integracije nociceptivnih in antinociceptivnih sistemov in mehanizmov CNS.

Antinociceptivni sistem .

Nociceptivni sistem ima svoj funkcionalni antipod - antinociceptivni sistem, ki nadzoruje aktivnost struktur nociceptivnega sistema.

Antinociceptivni sistem je sestavljen iz različnih živčnih tvorb, ki pripadajo različnim oddelkom in nivojem organizacije CNS, začenši od aferentnega vhoda v hrbtenjači in konča s možgansko skorjo.

Antinociceptivni sistem igra bistveno vlogo v mehanizmih preprečevanja in odpravljanja patološke bolečine. Ko je vključen v reakcijo s prekomernimi nociceptivnimi dražljaji, oslabi pretok nociceptivne stimulacije in intenzivnost bolečine, tako da bolečina ostane pod nadzorom in ne pridobi patološkega pomena. Ko je aktivnost antinociceptivnega sistema motena, povzročijo nociceptivni dražljaji že nizke intenzivnosti čezmerno bolečino.

Antinociceptivni sistem ima svojo morfološko strukturo, fiziološke in biokemične mehanizme. Za njegovo normalno delovanje je potreben stalen dotok aferentnih informacij, ob njihovem pomanjkanju pa oslabi delovanje antinociceptivnega sistema.

Antinociceptivni sistem predstavljajo segmentne in centralne ravni nadzora, pa tudi humoralni mehanizmi - opioidni, monoaminergični (norepinefrin, dopamin, serotonin), holin-GABAergični sistemi.

Na kratko se osredotočimo na zgornje mehanizme.

Opiatni mehanizmi lajšanja bolečine. Leta 1973 je bilo prvič ugotovljeno selektivno kopičenje snovi, izoliranih iz opija, kot je morfin ali njegovi analogi, v določenih možganskih strukturah. Te tvorbe imenujemo opiatni receptorji. Največ jih je v predelih možganov, ki prenašajo nociceptivne informacije. Dokazano je, da se opiatni receptorji vežejo na snovi, kot je morfin ali njegovi sintetični analogi, pa tudi na podobne snovi, ki nastajajo v telesu samem. V zadnjih letih je bila dokazana heterogenost opiatnih receptorjev. Izolirani so bili mu-, delta-, kapa-, sigma-opiatni receptorji. Na primer, morfiju podobni opiati se vežejo na Mu receptorje, medtem ko se opiatni peptidi vežejo na delta receptorje.

endogeni opiati. Ugotovljeno je bilo, da v krvi in cerebrospinalni tekočini osebe obstajajo snovi, ki imajo sposobnost kombiniranja z opiatnimi receptorji. Izolirani so iz možganov živali, imajo strukturo oligopeptidov in se imenujejo enkefalini(met- in lev-enkefalin). Iz hipotalamusa in hipofize so bile pridobljene snovi s še večjo molekulsko maso, ki vsebujejo molekule enkefalina in jih imenujemo velike endorfini. Te spojine nastanejo pri razpadu beta-lipotropina in glede na to, da gre za hormon hipofize, je hormonski izvor endogenih opioidov mogoče pojasniti. Iz drugih tkiv so bile pridobljene snovi z opiatnimi lastnostmi in drugačno kemično strukturo - to so lev-beta-endorfin, kitorfin, dinorfin itd.

Različna področja centralnega živčnega sistema imajo različno občutljivost na endorfine in enkefaline. Na primer, hipofiza je 40-krat bolj občutljiva na endorfine kot na enkefaline. Opiatni receptorji se reverzibilno vežejo na narkotične analgetike, slednje pa lahko izpodrinejo njihovi antagonisti z obnovitvijo bolečinske občutljivosti.

Kakšen je mehanizem analgetičnega delovanja opiatov? Domnevajo, da se vežejo na receptorje (nociceptorje) in zaradi velike velikosti preprečujejo, da bi se nevrotransmiter (snov P) povezal z njimi. Znano je tudi, da imajo endogeni opiati tudi presinaptični učinek. Posledično se zmanjša sproščanje dopamina, acetilholina, snovi P in tudi prostaglandinov. Menijo, da opiati povzročajo zaviranje delovanja adenilat ciklaze v celici, zmanjšanje tvorbe cAMP in posledično zaviranje sproščanja mediatorjev v sinaptično špranjo.

Adrenergični mehanizmi lajšanja bolečine. Ugotovljeno je bilo, da norepinefrin zavira prevajanje nociceptivnih impulzov tako na segmentnem (hrbtenjača) kot na debelem nivoju. Ta učinek se doseže pri interakciji z alfa-adrenergičnimi receptorji. Pri izpostavljenosti bolečini (pa tudi stresu) se močno aktivira simpatoadrenalni sistem (SAS), mobilizirajo se tropski hormoni, beta-lipotropin in beta-endorfin kot močni analgetični polipeptidi hipofize, enkefalini. Ko vstopijo v cerebrospinalno tekočino, vplivajo na nevrone talamusa, osrednjo sivo snov možganov, zadnje rogove hrbtenjače, zavirajo tvorbo mediatorja bolečine - snovi P in tako zagotavljajo globoko analgezijo. Hkrati se poveča tvorba serotonina v velikem jedru raphe, kar tudi zavira izvajanje učinkov substance P. Menijo, da se isti protibolečinski mehanizmi aktivirajo tudi pri akupunkturi.

stimulacija nebolečih živčnih vlaken.

Za ponazoritev raznolikosti komponent antinociceptivnega sistema je treba povedati, da je bilo identificiranih veliko hormonskih izdelkov, ki imajo analgetični učinek, ne da bi aktivirali opiatni sistem. To so vazopresin, angiotenzin, oksitocin, somatostatin, nevrotenzin. Poleg tega je lahko njihov analgetični učinek večkrat močnejši od enkefalinov.

Obstajajo tudi drugi mehanizmi za lajšanje bolečin. Dokazano je, da aktivacija holinergičnega sistema krepi, njegova blokada pa oslabi morfijski sistem. Domneva se, da vezava acetilholina na nekatere centralne M receptorje spodbuja sproščanje opioidnih peptidov. Gama-aminomaslena kislina uravnava občutljivost za bolečino tako, da zavira čustvene in vedenjske reakcije na bolečino. Bolečina z aktivacijo GABA in GABAergičnega prenosa zagotavlja prilagoditev telesa na bolečinski stres.

akutna bolečina. V sodobni literaturi lahko najdete več teorij, ki pojasnjujejo izvor bolečine. Najbolj razširjena je bila t.i. »gateway« teorija R. Melzaka in P. Walla. To je v tem, da želatinasta snov zadnjega roga, ki zagotavlja nadzor aferentnih impulzov, ki vstopajo v hrbtenjačo, deluje kot vrata, ki prenašajo nociceptivne impulze navzgor. Poleg tega so velikega pomena T-celice želatinaste snovi, kjer pride do presinaptične inhibicije terminalov; pod temi pogoji bolečinski impulzi ne prehajajo naprej v centralno

možganskih struktur in bolečine ne pride. Po sodobnih konceptih je zaprtje "vrat" povezano s tvorbo enkefalinov, ki zavirajo izvajanje učinkov najpomembnejšega mediatorja bolečine - snovi P. Če je dotok aferentacije vzdolž A-delta in C- vlaken se poveča, T-celice se aktivirajo in celice želatinaste snovi zavirajo, kar odpravi zaviralni učinek nevronov želatinaste snovi na koncih aferentov s T-celicami. Zato aktivnost T celic preseže prag vzbujanja in zaradi lažjega prenosa bolečinskih impulzov v možgane se pojavi bolečina. "Vhodna vrata" za informacije o bolečini so v tem primeru odprta.

Pomembna določba te teorije je upoštevati osrednje vplive na "kontrolo vrat" v hrbtenjači, saj procesi, kot so življenjske izkušnje in pozornost, vplivajo na nastanek bolečine. Osrednje živčevje nadzoruje senzorični vnos z retikularnimi in piramidalnimi vplivi na portalni sistem. R. Melzak na primer navaja naslednji primer: ženska nenadoma odkrije bulico v prsih in zaradi skrbi, da gre za raka, lahko nenadoma začuti bolečino v prsih. Bolečina se lahko okrepi in se celo razširi v ramo in roko. Če jo zdravnik prepriča, da ta plomba ni nevarna, lahko pride do takojšnjega prenehanja bolečine.

Nastanek bolečine nujno spremlja aktivacija antinociceptivnega sistema. Kaj vpliva na zmanjšanje ali izginotje bolečine? Prvič, to je informacija, ki prihaja skozi debela vlakna in na ravni zadnjih rogov hrbtenjače, povečuje tvorbo enkefalinov (o njihovi vlogi smo govorili zgoraj). Na nivoju možganskega debla se aktivira descendentni analgetični sistem (raphe jedra), ki preko serotoninskih, noradrenalinskih, enkefalinergičnih mehanizmov deluje navzdol na zadnje rogove in s tem na bolečinsko informacijo. Zaradi vzbujanja SAS je zavrt tudi prenos bolečinske informacije, kar je najpomembnejši dejavnik pri pospeševanju tvorbe endogenih opiatov. Končno se zaradi vzbujanja hipotalamusa in hipofize aktivira tvorba enkefalinov in endorfinov, poveča pa se tudi neposredni učinek hipotalamičnih nevronov na zadnje rogove hrbtenjače.

kronične bolečine.Pri dolgotrajni poškodbi tkiva (vnetja, zlomi, tumorji itd.) Nastajanje bolečine poteka na enak način kot pri akutni, samo stalne informacije o bolečini, kar povzroča ostro aktivacijo hipotalamusa in hipofize, SAS, limbičnih tvorb možganov, spremljajo kompleksnejše in dolgotrajnejše spremembe v psihi, vedenju, čustvenih manifestacijah, odnosu do zunanjega sveta (nega v bolečini).

Po teoriji G.N. Kryzhanovsky, se kronična bolečina pojavi kot posledica zatiranja inhibitornih mehanizmov, zlasti na ravni zadnjih rogov hrbtenjače in talamusa. Hkrati se v možganih oblikuje generator vzbujanja. Pod vplivom eksogenih in endogenih dejavnikov v določenih strukturah centralnega živčnega sistema zaradi pomanjkanja inhibitornih mehanizmov nastanejo generatorji patološko povečanega vzbujanja (GPUV), ki aktivirajo pozitivne povezave, povzročijo epileptičnost nevronov ene skupine in povečanje razdražljivost drugih nevronov.

fantomske bolečine(bolečine v amputiranih okončinah) pojasnjujemo predvsem s pomanjkanjem aferentnih informacij, posledično pa se odpravi zaviralni učinek T-celic na ravni rogov hrbtenjače in morebitna aferentacija iz predela posteriorne rog zaznamo kot bolečino.

Odražena bolečina. Njegov pojav je posledica dejstva, da so aferenti notranjih organov in kože povezani z istimi nevroni zadnjega roga hrbtenjače, ki povzročajo hrbtenično-talamični trakt. Zato aferentacija, ki prihaja iz notranjih organov (če so poškodovani), poveča razdražljivost ustreznega dermatoma, kar se zaznava kot bolečina na tem področju kože.

Glavne razlike med manifestacijami akutne in kronične bolečine.

1. Pri kronični bolečini se avtonomne refleksne reakcije postopoma zmanjšujejo in sčasoma izginejo, prevladujejo pa vegetativne motnje.

2. Pri kronični bolečini praviloma ni spontanega lajšanja bolečine, za njeno izravnavo je potreben poseg zdravnika.

3. Če ima akutna bolečina zaščitno funkcijo, potem kronična bolečina povzroča kompleksnejše in dolgotrajnejše motnje v telesu in vodi (J.Bonica, 1985) v progresivno »obrabo«, ki jo povzročajo motnje spanja in apetita, zmanjšana telesna aktivnost, pogosto prekomerno zdravljenje.

4. Poleg strahu, značilnega za akutno in kronično bolečino, je za slednjo značilna tudi depresija, hipohondrija, brezup, obup, odstranitev bolnikov iz družbeno koristnih dejavnosti (do samomorilnih idej).

Telesna disfunkcija v bolečini. Motnje funkcij N.S. z intenzivno bolečino se kažejo v motnjah spanja, koncentracije, spolne želje, povečane razdražljivosti. S kronično intenzivno bolečino se motorična aktivnost osebe močno zmanjša. Bolnik je v depresivnem stanju, občutljivost na bolečino se poveča zaradi znižanja praga bolečine.

Majhna bolečina pospeši, zelo močna pa upočasni dihanje, dokler se ne ustavi. Hitrost srčnega utripa, sistemski krvni tlak se lahko poveča, lahko se razvijejo krči perifernih žil. Koža postane bleda in če je bolečina kratkotrajna, se krč žil nadomesti z njihovo razširitvijo, kar se kaže v pordelosti kože. Sekretorna in motorična funkcija gastrointestinalnega trakta se spremeni. Zaradi vzbujanja SAS se najprej sprosti gosta slina (na splošno se poveča slinjenje), nato pa se zaradi aktivacije parasimpatičnega oddelka živčnega sistema sprosti tekoča slina. Kasneje se zmanjša izločanje sline, želodčnega in pankreasnega soka, upočasni se gibljivost želodca in črevesja, možna je refleksna oligo- in anurija. Pri zelo ostrih bolečinah obstaja nevarnost razvoja šoka.

Biokemične spremembe se kažejo v obliki povečane porabe kisika, razgradnje glikogena, hiperglikemije, hiperlipidemije.

Kronično bolečino spremljajo močne vegetativne reakcije. Na primer, kardialgija in glavoboli so povezani s povišanjem krvnega tlaka, telesne temperature, tahikardije, dispepsije, poliurije, povečanega znojenja, tremorja, žeje, omotice.

Stalna komponenta reakcije na bolečino je hiperkoagulacija krvi. Dokazano je povečanje strjevanja krvi pri bolnikih na vrhuncu napada bolečine, med kirurškimi posegi, v zgodnjem pooperativnem obdobju. V mehanizmu hiperkoagulacije pri bolečini je primarnega pomena pospešitev trombinogeneze. Veste, da zunanji mehanizem aktivacije strjevanja krvi sproži tkivni tromboplastin in v primeru bolečine (stresa) se tromboplastin sprosti iz nepoškodovane žilne stene. Poleg tega se s sindromom bolečine zmanjša vsebnost fizioloških zaviralcev strjevanja krvi v krvi: antitrombin, heparin. Druga značilna sprememba bolečine v sistemu hemostaze je redistributivna trombocitoza (vstop zrelih trombocitov iz pljučnega depoja v kri).

Boleče draženje se lahko pojavi na koži, globokih tkivih in notranjih organih. Te dražljaje zaznavajo nociceptorji, ki se nahajajo po vsem telesu, z izjemo možganov. Tehnika mikronevrografije je omogočila trditev, da imamo ljudje dve enaki vrsti bolečinskih receptorjev (nociceptorjev) kot pri drugih sesalcih. Anatomsko je prva vrsta nociceptorjev predstavljena s prostimi živčnimi končiči, razvejanimi v obliki drevesa (mielinska vlakna). So hitra A - delta vlakna, ki izvajajo stimulacijo s hitrostjo 6 - 30 ms. Ta vlakna vzbudijo visoko intenzivni mehanski (vbod z buciko) in včasih toplotno draženje kože. A - delta nociceptorji se nahajajo predvsem v koži, vključno z obema koncema prebavnega trakta. Najdemo jih tudi v sklepih. Oddajnik A - delta vlakna ostaja neznanka.

Drugo vrsto nociceptorjev predstavljajo gosta neinkapsulirana glomerularna telesa (nemielinska C-vlakna, ki izvajajo draženje s hitrostjo 0,5-2 ms). Ta aferentna vlakna pri ljudeh in drugih primatih predstavljajo polimodalni nociceptorji; zato se odzivajo tako na mehanske kot toplotne in kemične dražljaje. Aktivirajo jih kemikalije, ki nastanejo ob poškodbah tkiv, so hkrati kemoreceptorji in s svojo evolucijsko primitivnostjo veljajo za optimalne receptorje za poškodbe tkiv. C - vlakna so razporejena po vseh tkivih z izjemo centralnega živčnega sistema. Vendar pa so prisotni v perifernih živcih kot nervi nervorum. Vlakna, ki imajo receptorje, ki zaznavajo poškodbe tkiva, vsebujejo snov P, ki deluje kot prenašalec. Ta vrsta nociceptorja vsebuje tudi gen za kalcitonin, soroden peptid, in vlakna iz notranjih organov, vazoaktivni intestinalni peptid (Nicholls et al, 1992).

Zadnji rogovi hrbtenjače

Večina »bolečinskih vlaken« doseže hrbtenjačo preko hrbteničnih živcev (v primeru, da izhajajo iz vratu, trupa in okončin) ali vstopi v medulo oblongato kot del trigeminusa. Proksimalno od spinalnega ganglija, preden vstopi v hrbtenjačo, se posteriorna korenina razdeli na medialni del, ki vsebuje debela mielinska vlakna, in lateralni del, ki vsebuje tanka mielinska (A-delta) in nemielinska (C) vlakna (Sindou, et al. , 1975), ki kirurgu omogoča, da z operacijskim mikroskopom izvede njihovo funkcionalno ločitev. Znano pa je, da se proksimalni aksoni približno 30% C-vlaken po izstopu iz spinalnega ganglija vrnejo nazaj na mesto skupnega poteka senzoričnih in motoričnih korenin (vrvica) in vstopijo v hrbtenjačo skozi hrbtenjačo. sprednje korenine (Coggeshall et al, 1975). Ta pojav verjetno pojasnjuje neuspeh poskusov dorzalne rizotomije za lajšanje bolečine (Blumenkopf, 1994). Toda kljub temu, ker vsa C-vlakna locirajo svoje nevrone v spinalnem gangliju, je cilj mogoče doseči z gangliolizo (Nash, 19986). Ko nociceptivna vlakna vstopijo v hrbtenjačo, se razdelijo na naraščajoče in padajoče veje. Preden se končajo v sivi snovi zadnjih rogov, lahko ta vlakna potujejo do več segmentov hrbtenjače. Razvejani tvorijo povezave s številnimi drugimi živčnimi celicami. Tako se za to nevroanatomsko strukturo uporablja izraz "kompleks zadnjega roga". Nociceptivne informacije neposredno ali posredno aktivirajo dva glavna razreda relejnih retrokornealnih celic: "nociceptivno specifične" nevrone, ki jih aktivirajo samo nociceptivni dražljaji, in "širok dinamični razpon" ali "konvergentne" nevrone, ki jih prav tako aktivirajo nenociceptivni dražljaji. Na nivoju zadnjih rogov hrbtenjače se preko internevronov ali asociativnih nevronov prenaša veliko število primarnih aferentnih dražljajev, katerih sinapse olajšajo ali ovirajo prenos impulzov. Periferni in centralni nadzor sta lokalizirana v želatinasti snovi, ki meji na celično plast.

Kontrola vrat kot notranji spinalni mehanizem.

Teorija »nadzora vrat« je eden najbolj plodnih konceptov mehanizmov bolečine (Melzack in Wall, 1965), čeprav njeni anatomski in fiziološki temelji še vedno niso povsem razviti (Swerdlow in Charlton, 1989). Glavno stališče teorije je, da impulzi, ki gredo skozi tanka ("bolečina") periferna vlakna, odpirajo "vrata" v živčni sistem, da dosežejo njegove osrednje dele. Dve okoliščini lahko zapreta vrata: impulzi, ki gredo skozi debela (»taktilna«) vlakna, in določeni impulzi, ki se spuščajo iz višjih delov živčnega sistema. Mehanizem delovanja debelih perifernih vlaken, ki zapirajo vrata, je, da se bolečina, ki izvira iz globokih tkiv, kot so mišice in sklepi, zmanjša s protidraženjem, mehanskim drgnjenjem površine kože ali uporabo dražečih mazil (Barr in Kiernan, 1988). . Te lastnosti imajo terapevtsko uporabo, kot je uporaba visokofrekvenčne in nizko intenzivne električne stimulacije debelih kožnih vlaken (Wall in Sweet, 1967), znane kot transkutana električna živčna stimulacija (TENS) ali vibracijska stimulacija (Lunderberg, 1983). Drugi mehanizem (zapiranje vrat od znotraj) pride v poštev, ko se aktivirajo descendentna inhibitorna vlakna iz možganskega debla, bodisi z njihovo direktno stimulacijo bodisi s heterosegmentno akupunkturo (nizkofrekvenčna, visoko intenzivna periferna stimulacija). V tem primeru padajoča vlakna aktivirajo internevrone, ki se nahajajo v površinskih plasteh zadnjih rogov, postsinaptično zavirajo želatinaste celice in s tem preprečujejo prenos informacij zgoraj (Swerdlow, Charlton, 1989).

Opioidni receptorji in mehanizmi.

Odkritje opioidnih peptidov in opioidnih receptorjev sega v zgodnja sedemdeseta leta prejšnjega stoletja. Leta 1973 so tri raziskovalne skupine (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) identificirale mesta uporabe morfija, dve leti pozneje pa sta drugi skupini odkrili lokalizacijo naravnih peptidov, ki posnemajo morfin. Trije razredi opioidnih receptorjev so klinično pomembni: receptorji mucappa in delta (Kosterlitz in Paterson, 1985). Njihova porazdelitev v CŽS je zelo spremenljiva. Gosto postavitev receptorjev najdemo v hrbtnih rogovih hrbtenjače, srednjih možganov in talamusa. Imunocitokemične študije so pokazale največjo koncentracijo spinalnih opioidnih receptorjev v površinskih plasteh dorzalnih rogov hrbtenjače. Endogeni opioidni peptidi (enkefalin, endorfin, dinorfin) interagirajo z opioidnimi receptorji vedno, ko se pojavijo boleči dražljaji kot posledica premagovanja praga bolečine. Dejstvo, da se številni opioidni receptorji nahajajo v površinskih plasteh hrbtenjače, pomeni, da lahko opiati zlahka prodrejo vanjo iz okoliške cerebrospinalne tekočine. Eksperimentalna opazovanja (Yaksh, Rudy, 1976) neposrednega spinalnega delovanja opiatov so vodila do možnosti njihove terapevtske uporabe z intratekalnim (Wang, 1977) in epiduralnim (Bromage et al, 1980) dajanjem.

Znano je, da so za zatiranje hiperekscitabilnosti spinalnih nevronov potrebni veliki odmerki morfija. Če pa tik pred škodljivo stimulacijo dajemo majhne odmerke morfija, se sprožena centralna hiperekscitabilnost nikoli ne razvije (Woolf in Wall, 1986). Zdaj je postalo jasno, da lahko predhodno zdravljenje prepreči hude pooperativne bolečine (Wall in Melzack, 1994).

Vzpenjajoče se poti bolečine.

Že dolgo je znano, da se vzpenjajoče »bolečinske poti« nahajajo v anterolateralnih funikulusih bele snovi hrbtenjače in potekajo kontralateralno na strani vstopa bolečinskih dražljajev (Spiller, 1905). Prav tako je dobro znano, da so nekatera vlakna spinotalamičnega in spinoretikularnega trakta, ki izvajajo bolečinsko stimulacijo, prisotna v posterolateralnem funikulusu (Barr in Kiernan, 1988).občutite bolečino na nasprotni strani telesa pod ravnijo poškodbe (Kaye , 1991). Običajno pa se občutek postopoma obnovi v nekaj tednih zaradi sinaptične reorganizacije in vključitve nepoškodovanih alternativnih poti. Komisuralna mielotomija povzroči dolgotrajno analgezijo v prizadetih segmentih.

Spinotalamični trakt lahko razdelimo na dva dela:

1. Neospinotalamični trakt (hitro prevajanje, monosinaptični prenos, dobro lokalizirana (epikritična) bolečina, A - vlakna). Ta trakt poteka do specifičnih lateralnih jeder talamusa (ventroposteriorno-lateralno in ventroposteriorno-medialno jedro).
2. Paleospinotalamični sistem (polisinaptični prenos, počasna prevodnost, slabo lokalizirana (protopatska) bolečina, C-vlakna). Te poti se vzpenjajo do nespecifičnih medialnih talamusnih jeder (medialno jedro, intralaminarno jedro, mediano središče). Na poti do medialnih jeder talamusa trakt usmerja del vlaken v retikularno formacijo.

Stereotaktične elektrode, ki se nahajajo v talamusu, omogočajo prepoznavanje specifične patofiziologije teh struktur in razvoj koncepta, ki temelji na prisotnosti ravnovesja med medialnim (predvsem nucl. centralalis lateralis) in lateralnim (nucl. ventroposterior) jedrom talamusa, katerih kršitev vodi do prekomerne inhibicije obeh s strani retikularnega talamusnega jedra in nato do paradoksalne aktivacije kortikalnih polj, povezanih z občutkom bolečine. Ponovna vzpostavitev medialne stereotaksične talamotomije na podlagi novih tehničnih, anatomskih in fizioloških podatkov prinese olajšanje pri dveh tretjinah bolnikov s kronično in terapevtsko rezistentno periferno in centralno nevrogeno bolečino za 50 - 100 % (Jeanmonod et al., 1994).

Impulzi, ki vstopajo skozi neospinotalamični sistem, se preklopijo na vlakna, ki prenašajo signale skozi posteriorno stegno notranje kapsule v prvo somatosenzorično cono korteksa, postcentralni girus in drugo somatosenzorično cono (operculum parietal). Visoka stopnja topične organizacije znotraj lateralnega jedra talamusa omogoča prostorsko lokalizacijo bolečine. Študije na tisoče kortikalnih lezij v obeh svetovnih vojnah kažejo, da poškodba postcentralnega girusa nikoli ne povzroči izgube občutka za bolečino, čeprav vodi do izgube somatotopično organiziranega mehanoreceptivnega občutka z nizkim pragom, kot tudi občutka za vbod z iglo (Bowsher, 1987).

Impulzi, ki vstopajo skozi paleospinotalamični trakt, se preusmerijo v medialno jedro talamusa in projicirajo na neokorteks na difuzen način. Projekcija v čelni regiji odraža afektivne komponente bolečine. Pozitronska emisijska tomografija kaže, da škodljivi dražljaji aktivirajo nevrone v cingularnem girusu in orbitalnem frontalnem korteksu (Jones et al, 1991). Cingulotomija ali prefrontalna lobotomija je pokazala odličen učinek pri zdravljenju bolečine pri bolnikih z rakom (Freeman in Watts, 1946). Tako v možganih ni "centra za bolečino", zaznavanje in odziv na bolečino pa je funkcija CŽS kot celote (Diamond in Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Descendentna modulacija bolečine.

Znano je, da mikroinjekcija morfija v periakveduktalno sivo snov (PAG) srednjih možganov (Tsou in Jang, 1964) (centralna siva snov _ CSV), kot tudi njegova električna stimulacija (Reynolds, 1969), povzroči tako globoko analgezijo, da pri podganah tudi kirurški posegi ne povzročijo opaznih reakcij. Ko so odkrili območja koncentracije opioidnih receptorjev in naravnih opiatov, je postalo jasno, da so ti predeli možganskega debla relejna postaja supraspinalnih padajočih modulacijskih nadzornih sistemov. Celoten sistem, kot je zdaj postalo jasno, je predstavljen na naslednji način.

Aksoni skupine celic, ki uporabljajo B-endorfin kot prenašalec, ki se nahajajo v predelu nucl.arcuatus hipotalamusa (ki je sam pod nadzorom prefrontalnega in inzularnega korteksa možganov), prečkajo periventrikularno sivo snov v stena tretjega ventrikla, ki se konča v periakveduktalni sivi snovi (PAG) . Tu zavirajo lokalne internevrone in s tem osvobodijo celice njihovega inhibitornega vpliva, katerih aksoni prehajajo navzdol do nucleus raphe magnum v sredini retikularne formacije medule oblongate. Aksoni nevronov tega jedra, pretežno serotonergični (transmiter - 5 - hidroksitriptamin), gredo navzdol po dorzolateralnem funikulusu hrbtenjače in se končajo v površinskih plasteh zadnjega roga. Nekateri raphe-spinalni aksoni in veliko število aksonov iz retikularne formacije so noradrenergični. Tako serotonergični in noradrenergični nevroni možganskega debla delujejo kot strukture, ki blokirajo nociceptivne informacije v hrbtenjači (Field, 1987). Prisotnost biogenih aminskih spojin v sistemih za nadzor bolečine pojasnjuje analgezijo, ki jo povzročajo triciklični antidepresivi. Ta zdravila zavirajo ponovni privzem serotonina in norepinefrina v sinapse in tako povečajo zaviralni učinek prenašalcev na nevrone hrbtenjače. Najmočnejšo inhibicijo bolečinske občutljivosti pri živalih povzroča neposredna stimulacija nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Pri ljudeh sta periventrikularna in periakveduktalna siva snov mesti, ki se najpogosteje uporabljata za stimulacijo z implantabilnimi elektrodami za lajšanje bolečine (Richardson, 1982). Zgoraj omenjeni kolaterali od spinotalamičnih aksonov do retikularne formacije lahko pojasnijo učinek heterosegmentalne akupunkture, saj se lahko nespecifični spinalni nevroni aktivirajo z dražljajem, kot je vbod z iglo (Bowsher, 1987).

Vrste bolečinskih receptorjev. Bolečina, vnetje in druge težave: druga stran občutkov. Mehanizem delovanja nociceptorjev

Teorije o izvoru bolečine

Nastanek občutka bolečine, zakaj človek čuti bolečino

Nastanek občutka bolečine v možganih

receptorji za bolečino

Fiziologija bolečine in bolečinska občutljivost

1. NEVROFIZIOLOŠKI MEHANIZMI ZAZNAVANJA BOLEČINE

1.1.

Fiziologija bolečine in bolečinska občutljivost

2.1 Fiziologija celotnega organizma

TEMA 2. FIZIOLOGIJA MIKROORGANIZMOV

1.1 Zgradba in fiziologija

3.1 Fiziologija slušnega analizatorja

2. Fiziologija spanja

Anatomija in fiziologija hrbtenice

Psihologija bolečine

Lastnosti fantomske bolečine

Mehanizmi fantomske bolečine

1.1 Fiziologija nosečnosti

2. Fiziologija občutljivosti kože

1. Fiziologija diencefalona

2. Fiziologija prebave

občutljivost na bolečino

FIZIOLOGIJA BOLEČINE 1 TEORIJE TEORIJE BOLEČINE

Nociceptivni sistem

Antinociceptivni sistem

2.
Fiziologija prebave