પ્રકરણ 2. શરીરવિજ્ઞાન

સંખ્યાઓમાં ફિઝિયોલોજી ન્યુટન ગાણિતિક સમીકરણોમાં અવકાશી પદાર્થોની હિલચાલને વ્યક્ત કરવામાં વ્યવસ્થાપિત છે. ગાણિતિક વિચારમાં જીવવિજ્ઞાન, પેથોલોજી અને દવામાં પરિવર્તન લાવવાની શક્તિ છે. તેની સૌથી મૂળભૂત એપ્લિકેશનમાં તે માટે નવી શક્યતાઓની શોધને સરળ બનાવી શકે છે

સ્નાયુ શરીરવિજ્ઞાન ત્રણ પ્રકારના સ્નાયુઓ છે: સ્ટ્રાઇટેડ હાડપિંજરના સ્નાયુઓ, સ્ટ્રાઇટેડ કાર્ડિયાક સ્નાયુ અને સરળ સ્નાયુઓ. સ્નાયુઓમાં નીચેના શારીરિક ગુણધર્મો છે: 1. ઉત્તેજના, એટલે કે ઉત્તેજનાની ક્રિયા દ્વારા ઉત્તેજિત થવાની ક્ષમતા; 2.

ચેતોપાગમનું શરીરવિજ્ઞાન સી. શેરિંગ્ટન દ્વારા "સિનેપ્સ" શબ્દની રજૂઆત કરવામાં આવી હતી. સિનેપ્સ એ વચ્ચે કાર્યાત્મક જોડાણ છે ચેતા કોષઅને અન્ય કોષો. સિનેપ્સ એ એવા વિસ્તારો છે જ્યાં ચેતા આવેગ પોસ્ટસિનેપ્ટિક સેલની પ્રવૃત્તિને પ્રભાવિત કરી શકે છે, ઉત્તેજક અથવા

હૃદયની ફિઝિયોલોજી

ઊંઘની ફિઝિયોલોજી સ્લીપ એ એક શારીરિક સ્થિતિ છે જે તેની આસપાસની દુનિયા સાથે વિષયના સક્રિય માનસિક જોડાણોના નુકશાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ઉચ્ચ પ્રાણીઓ અને મનુષ્યો માટે ઊંઘ આવશ્યક છે. ઘણા સમયમાનવામાં આવતું હતું કે ઊંઘ આરામનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે,

તબક્કા I દરમિયાન, લાઇસોકીનેઝ, લોહીમાં પ્રવેશ કરીને, પ્લાઝમિનોજેન પ્રોએક્ટિવેટરને સક્રિય સ્થિતિમાં લાવે છે. આ પ્રતિક્રિયા પ્રોએક્ટિવેટરમાંથી સંખ્યાબંધ એમિનો એસિડના ક્લીવેજના પરિણામે થાય છે.

તબક્કો II - એક્ટિવેટરના પ્રભાવ હેઠળ લિપિડ અવરોધકના ક્લીવેજને કારણે પ્લાઝમિનોજેનનું પ્લાઝ્મિનમાં રૂપાંતર.

ત્રીજા તબક્કા દરમિયાન, પ્લાઝમીનના પ્રભાવ હેઠળ, ફાઈબ્રિન પોલીપેપ્ટાઈડ્સ અને એમિનો એસિડમાં તૂટી જાય છે. આ ઉત્સેચકોને ફાઈબ્રિનોજેન/ફાઈબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સ કહેવામાં આવે છે અને તેની ઉચ્ચારણ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ અસર હોય છે. તેઓ થ્રોમ્બિનને અટકાવે છે અને પ્રોથ્રોમ્બિનેઝની રચનાને અટકાવે છે, ફાઈબ્રિન પોલિમરાઇઝેશન, પ્લેટલેટ સંલગ્નતા અને એકત્રીકરણની પ્રક્રિયાને દબાવી દે છે, વેસ્ક્યુલર દિવાલ પર બ્રેડીકીનિન, હિસ્ટામાઇન, એન્જીયોટેન્સિનની અસરને વધારે છે, જે વેસ્ક્યુલર એન્ડહેલોટમાંથી ફાઈબ્રિનોલિસિસ એક્ટિવેટર્સને મુક્ત કરવામાં પ્રોત્સાહન આપે છે.

ભેદ પાડવો બે પ્રકારના ફાઈબ્રિનોલિસિસ- એન્ઝાઈમેટિક અને નોન-એન્જાઈમેટિક.

એન્ઝાઇમેટિક ફાઇબ્રિનોલિસિસપ્રોટીઓલિટીક એન્ઝાઇમ પ્લાઝમીનની ભાગીદારી સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે. ફાઈબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સમાં વિભાજિત થાય છે.

નોન-એન્જાઈમેટિક ફાઈબ્રિનોલિસિસથ્રોમ્બોજેનિક પ્રોટીન, બાયોજેનિક એમાઇન્સ, હોર્મોન્સ સાથે હેપરિનના જટિલ સંયોજનો દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે, ફાઇબરિન-એસ પરમાણુમાં રચનાત્મક ફેરફારો થાય છે.

ફાઈબ્રિનોલિસિસની પ્રક્રિયા બે પદ્ધતિઓ દ્વારા થાય છે - બાહ્ય અને આંતરિક.

બાહ્ય માર્ગની સાથે, ફાઈબ્રિનોલિસિસનું સક્રિયકરણ પેશી લિસોકીનેસિસ અને ટીશ્યુ પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર્સને કારણે થાય છે.

ફાઈબ્રિનોલિસિસના પ્રોએક્ટિવેટર્સ અને એક્ટિવેટર્સ આંતરિક સક્રિયકરણ માર્ગમાં ભાગ લે છે, જે પ્રોએક્ટિવેટર્સને પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટરમાં રૂપાંતરિત કરવામાં અથવા પ્રોએન્ઝાઇમ પર સીધું કાર્ય કરીને તેને પ્લાઝમીનમાં રૂપાંતરિત કરવામાં સક્ષમ છે.

લ્યુકોસાઈટ્સ તેમની ફેગોસાયટીક પ્રવૃત્તિને કારણે ફાઈબરિન ગંઠાઈના વિસર્જનની પ્રક્રિયામાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે. લ્યુકોસાઈટ્સ ફાઈબ્રિનને પકડે છે, તેને લીઝ કરે છે અને તેના અધોગતિ ઉત્પાદનોને પર્યાવરણમાં મુક્ત કરે છે.

ફાઈબ્રિનોલિસિસની પ્રક્રિયાને લોહીના કોગ્યુલેશનની પ્રક્રિયા સાથે ગાઢ સંબંધમાં ગણવામાં આવે છે. તેમના સંબંધો એન્ઝાઇમ કાસ્કેડની પ્રતિક્રિયામાં સક્રિયકરણના સામાન્ય માર્ગોના સ્તરે તેમજ ન્યુરોહ્યુમોરલ રેગ્યુલેટરી મિકેનિઝમ્સ દ્વારા થાય છે.

પરિબળો કે જે લોહીના ગંઠાઈ જવાને વેગ આપે છે અને ધીમું કરે છે.

લોહી ગંઠાઈ જવાની પ્રક્રિયાને વેગ આપતા પરિબળો:

રક્ત કોશિકાઓ અને પેશી કોશિકાઓનો વિનાશ (રક્ત ગંઠાઈ જવા સાથે સંકળાયેલા પરિબળોના ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે):

કેલ્શિયમ આયનો (લોહીના ગંઠાઈ જવાના તમામ મુખ્ય તબક્કાઓમાં ભાગ લેવો);

થ્રોમ્બિન;

વિટામિન કે (પ્રોથ્રોમ્બિનના સંશ્લેષણમાં ભાગ લે છે);

ગરમી (લોહીનું ગંઠાઈ જવું એ એન્ઝાઈમેટિક પ્રક્રિયા છે);

એડ્રેનાલિન.

પરિબળો જે લોહીના ગંઠાઈ જવાને ધીમું કરે છે

નાબૂદી યાંત્રિક નુકસાનરક્ત કોશિકાઓ (દાતાનું રક્ત એકત્ર કરવા માટે કેન્યુલા અને કન્ટેનરનું વેક્સિંગ);

સોડિયમ સાઇટ્રેટ (કેલ્શિયમ આયનો અવક્ષેપ કરે છે);

હેપરિન;

હિરુડિન;

તાપમાનમાં ઘટાડો;

પ્લાઝમિન.

એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ મિકેનિઝમ્સ. સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, વાહિનીઓમાં લોહી હંમેશા પ્રવાહી સ્થિતિમાં હોય છે, જો કે ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ માટેની શરતો સતત અસ્તિત્વમાં છે. રક્તની પ્રવાહી સ્થિતિ જાળવવી એ યોગ્ય રચના સાથે સ્વ-નિયમનના સિદ્ધાંત દ્વારા સુનિશ્ચિત કરવામાં આવે છે. કાર્યાત્મક સિસ્ટમ. આ કાર્યાત્મક સિસ્ટમના મુખ્ય પ્રતિક્રિયા ઉપકરણો એ કોગ્યુલેશન અને એન્ટીકોએગ્યુલેશન સિસ્ટમ્સ છે. હાલમાં, બે એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ સિસ્ટમ્સને અલગ પાડવાનો રિવાજ છે - પ્રથમ અને બીજી.

પ્રથમ એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ સિસ્ટમ (PAC) ફરતા રક્તમાં થ્રોમ્બિનને તટસ્થ કરે છે જો કે તે ધીમે ધીમે અને ઓછી માત્રામાં બને છે. થ્રોમ્બિનનું નિષ્ક્રિયકરણ તે એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ્સ દ્વારા કરવામાં આવે છે જે લોહીમાં સતત હોય છે અને તેથી PPS સતત કાર્ય કરે છે. આવા પદાર્થોમાં શામેલ છે:

ફાઈબ્રિન, જે થ્રોમ્બિનના ભાગને શોષી લે છે;

એન્ટિથ્રોમ્બિન (4 પ્રકારના એન્ટિથ્રોમ્બિન જાણીતા છે), તેઓ પ્રોથ્રોમ્બિનનું થ્રોમ્બિનમાં રૂપાંતર અટકાવે છે;

હેપરિન - પ્રોથ્રોમ્બિનથી થ્રોમ્બિન અને ફાઈબ્રિનોજનથી ફાઈબ્રિનમાં સંક્રમણના તબક્કાને અવરોધે છે, અને લોહીના કોગ્યુલેશનના પ્રથમ તબક્કાને પણ અટકાવે છે;

લિસિસ પ્રોડક્ટ્સ (ફાઈબ્રિનનો વિનાશ), જેમાં એન્ટિથ્રોમ્બિન પ્રવૃત્તિ હોય છે, પ્રોથ્રોમ્બીનેઝની રચનાને અટકાવે છે;

રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમના કોષો રક્ત પ્લાઝ્મામાંથી થ્રોમ્બિનને શોષી લે છે.

લોહીમાં થ્રોમ્બિનની માત્રામાં ઝડપી હિમપ્રપાત જેવા વધારા સાથે, PPS ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર થ્રોમ્બીની રચનાને અટકાવી શકતું નથી. આ કિસ્સામાં, બીજી એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ સિસ્ટમ (ACS) અમલમાં આવે છે, જે નીચેની યોજના અનુસાર રીફ્લેક્સ-હ્યુમોરલ માર્ગ દ્વારા વાહિનીઓમાં રક્તની પ્રવાહી સ્થિતિની જાળવણીને સુનિશ્ચિત કરે છે. તીવ્ર વધારોફરતા રક્તમાં થ્રોમ્બિનની સાંદ્રતા વેસ્ક્યુલર કેમોરેસેપ્ટર્સની બળતરા તરફ દોરી જાય છે. તેમાંથી આવેગ જાયન્ટ સેલ ન્યુક્લિયસમાં પ્રવેશ કરે છે જાળીદાર રચના મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટા, અને પછી રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમ (યકૃત, ફેફસાં, વગેરે) ના અપ્રિય માર્ગો સાથે. હેપરિન અને પદાર્થો કે જે ફાઈબ્રિનોલીસીસ કરે છે અને ઉત્તેજિત કરે છે (ઉદાહરણ તરીકે, પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર્સ) મોટા જથ્થામાં લોહીમાં મુક્ત થાય છે.

હેપરિન લોહીના કોગ્યુલેશનના પ્રથમ ત્રણ તબક્કાઓને અટકાવે છે અને લોહીના કોગ્યુલેશનમાં ભાગ લેતા પદાર્થો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. થ્રોમ્બિન, ફાઈબ્રિનોજેન, એડ્રેનાલિન, સેરોટોનિન, પરિબળ XIII, વગેરે સાથેના પરિણામી સંકુલમાં એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ પ્રવૃત્તિ અને અસ્થિર ફાઈબ્રિન પર લિટિક અસર હોય છે.

પરિણામે, પીપીએસ અને આઈપીએસની ક્રિયાને કારણે પ્રવાહી સ્થિતિમાં લોહીની જાળવણી હાથ ધરવામાં આવે છે.

લોહી ગંઠાઈ જવાનું નિયમન. રક્ત કોગ્યુલેશનનું નિયમન ન્યુરો-હ્યુમોરલ મિકેનિઝમ્સનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે. ઓટોનોમિકના સહાનુભૂતિશીલ વિભાગની ઉત્તેજના નર્વસ સિસ્ટમ, જે ભય, પીડા અને તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ દરમિયાન થાય છે, તે લોહીના ગંઠાઈ જવાના નોંધપાત્ર પ્રવેગ તરફ દોરી જાય છે, જેને હાઇપરકોએગ્યુલેશન કહેવામાં આવે છે. આ મિકેનિઝમમાં મુખ્ય ભૂમિકા એડ્રેનાલિન અને નોરેપિનેફ્રાઇનની છે. એડ્રેનાલિન સંખ્યાબંધ પ્લાઝ્મા અને પેશીઓની પ્રતિક્રિયાઓને ઉત્તેજિત કરે છે.

પ્રથમ, થી મુક્ત કરો વેસ્ક્યુલર દિવાલથ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન, જે ઝડપથી ટીશ્યુ પ્રોથ્રોમ્બીનેઝમાં ફેરવાય છે.

બીજું, એડ્રેનાલિન પરિબળ XII ને સક્રિય કરે છે, જે રક્ત પ્રોથ્રોમ્બીનેઝની રચના શરૂ કરે છે.

ત્રીજે સ્થાને, એડ્રેનાલિન ટીશ્યુ લિપેસેસને સક્રિય કરે છે, જે ચરબીને તોડે છે અને તેથી સામગ્રીમાં વધારો કરે છે. ફેટી એસિડ્સથ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિક પ્રવૃત્તિ સાથે લોહીમાં.

ચોથું, એડ્રેનાલિન રક્ત કોશિકાઓમાંથી ફોસ્ફોલિપિડ્સના પ્રકાશનને વધારે છે, ખાસ કરીને લાલ રક્ત કોશિકાઓમાંથી.

બળતરા વાગસ ચેતાઅથવા એસિટિલકોલાઇનનો વહીવટ એડ્રેનાલિનની ક્રિયા હેઠળ મુક્ત થતા સમાન પદાર્થોની રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાંથી મુક્તિ તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, ઉત્ક્રાંતિની પ્રક્રિયામાં, હિમોકોએગ્યુલેશન સિસ્ટમમાં માત્ર એક રક્ષણાત્મક-અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયા રચાઈ હતી - હાયપરકોએગ્યુલેમિયા, રક્તસ્રાવને તાત્કાલિક બંધ કરવાનો હેતુ. ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમના સહાનુભૂતિશીલ અને પેરાસિમ્પેથેટિક ભાગોના ઉત્તેજના પર હિમોકોએગ્યુલેશનની ઓળખ બદલાય છે તે સૂચવે છે કે પ્રાથમિક હાઇપોકોએગ્યુલેશન અસ્તિત્વમાં નથી, તે હંમેશા ગૌણ છે અને રક્ત કોગ્યુલેશનના ભાગના વપરાશના પરિણામે (પરિણામ) તરીકે પ્રાથમિક હાઇપરકોએગ્યુલેશન પછી વિકાસ પામે છે. પરિબળો

હિમોકોએગ્યુલેશનના પ્રવેગથી ફાઈબ્રિનોલિસિસમાં વધારો થાય છે, જે વધારાના ફાઈબ્રિનના ભંગાણને સુનિશ્ચિત કરે છે. શારીરિક કાર્ય, લાગણીઓ અને પીડાદાયક ઉત્તેજના દરમિયાન ફાઈબ્રિનોલિસિસનું સક્રિયકરણ જોવા મળે છે.

બ્લડ કોગ્યુલેશન સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના ઉચ્ચ ભાગો દ્વારા પ્રભાવિત થાય છે, જેમાં કોર્ટેક્સનો સમાવેશ થાય છે મગજનો ગોળાર્ધમગજ, જે હિમોકોએગ્યુલેશનને શરતી રીતે પ્રતિબિંબિત રીતે બદલવાની સંભાવના દ્વારા પુષ્ટિ મળે છે. તે ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમ અને અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ દ્વારા તેનો પ્રભાવ પાડે છે, જેમાંથી હોર્મોન્સ વાસોએક્ટિવ અસર ધરાવે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાંથી આવેગ હિમેટોપોએટીક અંગો સુધી પહોંચે છે, તે અંગો કે જે લોહીનો સંગ્રહ કરે છે અને યકૃત, બરોળ અને પ્લાઝ્મા પરિબળોના સક્રિયકરણમાંથી લોહીના ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે. આ પ્રોથ્રોમ્બીનેઝની ઝડપી રચના તરફ દોરી જાય છે. પછી હ્યુમરલ મિકેનિઝમ્સ ચાલુ થાય છે, જે કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના સક્રિયકરણને સમર્થન આપે છે અને ચાલુ રાખે છે અને તે જ સમયે એન્ટિકોએગ્યુલેશન સિસ્ટમની અસરોને ઘટાડે છે. કન્ડિશન્ડ રીફ્લેક્સ હાઇપરકોએગ્યુલેશનનું મહત્વ શરીરને લોહીની ખોટથી બચાવવા માટે તૈયાર કરવામાં હોવાનું જણાય છે.

બ્લડ કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ એ મોટી સિસ્ટમનો એક ભાગ છે - રક્ત અને કોલોઇડ્સ (PACK) ના એકત્રીકરણની સ્થિતિને નિયંત્રિત કરવા માટેની સિસ્ટમ, જે સતત જાળવી રાખે છે. આંતરિક વાતાવરણરક્તની પ્રવાહી સ્થિતિની જાળવણીને સુનિશ્ચિત કરીને, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોના ગુણધર્મોને પુનઃસ્થાપિત કરીને, જે તેમના સામાન્ય કાર્ય દરમિયાન પણ બદલાય છે, તેના સ્તરે શરીર અને તેની એકત્રીકરણની સ્થિતિ સામાન્ય જીવન માટે જરૂરી છે.

વપરાયેલ પુસ્તકો:

માં રક્ત પ્રણાલીનો અભ્યાસ ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસ. / એડ. જી.આઈ. કોઝિન્ટ્સ અને વી.એ. મકારોવ. - એમ.: ટ્રાયડા-એક્સ, 1997.

Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. પ્રેક્ટિકલ કોગ્યુલૉજી / એડ. એ. આઇ. વોરોબ્યોવા. - એમ.: પ્રેક્ટિકલ મેડિસિન, 2011.

V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko દ્વારા સંપાદિત માનવ શરીરવિજ્ઞાન.

ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમ- અતિશય ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિને કારણે હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ, જે વિવિધ ક્લિનિકલ વેરિઅન્ટમાં દેખાઈ શકે છે. ભૂતકાળમાં તેને પ્લાઝમેટિક હેમોરહેજિક ડાયાથેસીસની શ્રેણીમાં સમાવવામાં આવ્યું હતું, પરંતુ 1959માં શેરીએ તેને સ્વતંત્ર નોસોલોજિકલ એન્ટિટી તરીકે વ્યક્તિગત કર્યું.

ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમનું ક્લિનિક. ક્લિનિકલ દૃષ્ટિકોણથી, હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ વિવિધ પાસાઓ લઈ શકે છે: એપિસ્ટાક્સિસ, સમોચ્ચ સાથે મોટા એકીમોસિસ ભૌગોલિક નકશો, જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ, ઇન્જેક્શન અથવા પંચર સાઇટ્સ પર હેમરેજિસ, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ પછી હેમરેજિસ. શરૂઆતમાં આ ઘટનાઓ મધ્યમ પ્રકૃતિની હોય છે; સમય જતાં, તેઓ વધુને વધુ ગંભીર બનતા જાય છે, કારણ કે તેઓ ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રક્રિયાના ખૂબ જ વિકાસને કારણે હિમોસ્ટેસિસમાં વિવિધ ખામીઓ સાથે હોય છે; આખરે હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ એટલો ગંભીર બની જાય છે કે તે દર્દીના જીવનને જોખમમાં મૂકે છે.

ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમની પેથોફિઝિયોલોજી. સામાન્ય ક્રિયાફાઈબ્રિનોલિસિસ મિકેનિઝમ એક્ટિવેટર્સ અને અવરોધકો વચ્ચે ગતિશીલ સંતુલન દ્વારા સુનિશ્ચિત થાય છે. જ્યારે પણ એક્ટિવેટર્સ પ્રબળ હોય છે, ત્યારે અસંતુલન તબીબી રીતે ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમ તરીકે પ્રગટ થાય છે; વધુ વિસંગતતા, વધુ ગંભીર તબીબી પાસું.

ફાઈબ્રિનોલિસિસસ્વતંત્ર ડિસઓર્ડર (પ્રાથમિક) તરીકે અથવા સરળ અથવા પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન (સેકન્ડરી) ના પરિણામે કાર્ય કરી શકે છે. પ્રાથમિક ફાઈબ્રિનોલિસિસ પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર્સ (સ્વયંસ્ફુરિત) ની વૃદ્ધિ અથવા જાણીતા લોહીના ગંઠાવાનું (રોગનિવારક) કરવા માટે પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર્સના પરિભ્રમણમાં પરિચયને કારણે થઈ શકે છે.

બધા કિસ્સાઓમાં પરિણામપ્લાઝમિનનું પ્રકાશન છે, જે, ફાઈબ્રિન, ફાઈબ્રિનોજેન, F. V, F. VIII પર તેની lytic અસરને કારણે હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમનું કારણ બને છે, જેનું સિમ્પ્ટોમેટોલોજી વિભાગમાં વર્ણન છે.

પ્રાથમિક ફાઈબ્રિનોલિસિસઅત્યંત ભાગ્યે જ થાય છે (5%); ગૌણ વધુ સામાન્ય છે.

પ્રયોગશાળા સંશોધનફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમના નિદાન માટે. પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોના પરિણામો જ્યારે તે કરવામાં આવે છે ત્યારે અને દર્દીના ફાઈબ્રિનોલિસિસના પ્રકાર (પ્રાથમિક અથવા ગૌણ) પર આધાર રાખીને ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર હોય છે. નીચે અમે પ્રાથમિક ફાઈબ્રિનોલિસિસના પરીક્ષણો પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરીશું, કારણ કે ગૌણ ફાઈબ્રિનોલિસિસ DIC સિન્ડ્રોમના સંબંધમાં રજૂ કરવામાં આવશે.

T.N., RTT અને T.Q. સહેજ વિસ્તરેલ હોઈ શકે છે (F.D.P. પ્લેટલેટ ફંક્શન અને થ્રોમ્બિન પ્રવૃત્તિમાં દખલ કરે છે, અને પ્લાઝ્મા F. V અને VIII લે છે). નમૂનાના ગંઠાવાનું નાનું છે (થોડું ફાઈબ્રિનોજન). TLCE માં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો છે; તે જેટલું ટૂંકું છે, સિન્ડ્રોમ વધુ ગંભીર છે. એસ્ટ્રપ ટેસ્ટ (ફાઈબ્રિન પ્લેટ્સ સાથે) તમને ફાઈબ્રિનોલિસિસના કારણભૂત એજન્ટને અલગ કરવાની મંજૂરી આપે છે: લિસોકીનેઝ, એક્ટિવેટર, પ્લાઝમિન. TEG ટેનિસ રેકેટની જેમ લાક્ષણિક ટ્રેક રજૂ કરે છે. FDP શોધ પરીક્ષણ હકારાત્મક છે (+ થી + + + + ગ્રેડ સાથે).

ડોઝ ફાઈબ્રિનોજનઓછી સંખ્યા આપે છે, ફાઈબ્રિનોલિસિસ વધુ મજબૂત. હિમોસ્ટેસિસ અને કોગ્યુલેશન માટેના અન્ય પરીક્ષણો સામાન્ય પરિણામો આપે છે.

હકારાત્મક ક્લિનિકલ ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમનું નિદાનનીચેના પર આધારિત છે: રક્તસ્રાવનો અંતમાં દેખાવ, એકીમોસિસના નકશા-આકારના સમોચ્ચ, ઇન્જેક્શન અને પંચર સાઇટ્સ પર રક્તસ્ત્રાવ, એક નાનો અને નાજુક ગંઠન જે બહાર આવે છે મોટી સંખ્યામાલાલ રક્ત કોશિકાઓ (જ્યારે સિન્ડ્રોમ ગંભીર હોય છે, ત્યારે લોહી જામવાની ક્ષમતા ગુમાવે છે!).

પ્રયોગશાળા સંશોધનસકારાત્મક ફાઈબ્રિનોલિસિસ પરીક્ષણો સાથે લગભગ સામાન્ય કોગ્યુલેશન પરીક્ષણો દર્શાવે છે, ચોક્કસ નિદાનની મંજૂરી આપે છે. વિભેદક નિદાનઅન્ય હેમોરહેજિક ડાયાથેસિસના સંબંધમાં ઉત્પન્ન થાય છે. જે સંજોગોમાં રક્તસ્રાવ થાય છે અને પ્રયોગશાળાના પરિણામો નિર્વિવાદ નિદાન પ્રદાન કરે છે.

ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમનો કોર્સ અને ગૂંચવણો. ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમમાં ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર ઉત્ક્રાંતિ હોઈ શકે છે. આ ઉત્ક્રાંતિની અંદર, ક્રોનિક અને તીવ્ર ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમ બે ચરમસીમા પર છે.

ક્રોનિક સિન્ડ્રોમ સૌમ્ય ઉત્ક્રાંતિ અને ગૂંચવણો વિના. તે કારણે બગડી શકે છે સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, એન્ટિફિબ્રિનોલિટીક રક્ષણ વિના ઉત્પાદિત.

તીવ્ર અથવા ફુલમિનેંટ સિન્ડ્રોમનાટકીય ઉત્ક્રાંતિ છે. નિદાન અને સારવાર પહેલા મૃત્યુ થઈ શકે છે. તે માટે નિદાન અને સારવાર આધુનિક પદ્ધતિઓકેટલાક કિસ્સાઓમાં, પ્રથમ 12 કલાકમાં અનુકૂળ પરિણામો પ્રાપ્ત થાય છે.

ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમની સારવારઉલ્લેખ કરે તીવ્ર સિન્ડ્રોમઅને હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમને રોકવાના ધ્યેયને અનુસરે છે. તરીકે અસરકારક માધ્યમઉપયોગ કરી શકાય છે:
a) એન્ટિફિબ્રિનોલિટીક, જે ફાઈબ્રિનોલિસિસની પદ્ધતિને દબાવી દે છે; આ બે રીતે પ્રાપ્ત કરી શકાય છે:
1) એન્ટિપ્લાઝમિન ક્રિયા: પ્લાઝમિનનું અવરોધ, જે એન્ટિપ્લાઝમિન અથવા પ્રોટીઝ અવરોધકો દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે, જે બે પ્રકારના હોય છે: કુનિટ્ઝ અવરોધક, સ્વાદુપિંડમાંથી બનાવવામાં આવે છે અને ઇનિપ્રોલ નામથી માર્કેટિંગ કરવામાં આવે છે, અને પેરોટીડમાંથી બનાવેલ ફ્રે ઇન્હિબિટર. લાળ ગ્રંથિઅને Trasylol નામ હેઠળ માર્કેટિંગ કરવામાં આવે છે (અગાઉનો બાદમાં કરતાં દસ ગણો વધુ સક્રિય છે).
2) એન્ટિ-એક્ટિવેટિંગ અસર: પ્લાઝ્મિનમાં પ્લાઝમિનોજેનના સક્રિયકરણને અવરોધિત કરવું, જે બે પ્રકારના કૃત્રિમ પદાર્થો દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે: રેખીય પરમાણુ (EACA) અને ચક્રીય પરમાણુ (AMCNA) સાથે (બાદમાં 7 ગણો વધુ સક્રિય છે. પ્રથમ).

b) અવેજી: ઇન્જેક્ટેડ ફાઈબ્રિનોજેન અને લાયોફિલાઈઝ્ડ એન્ટિહિમોફિલિક પ્લાઝ્મા, બંને કોગ્યુલેશન પરિબળો ધરાવે છે જે હાઈપરફાઈબ્રિનોલિસિસની પ્રક્રિયા દરમિયાન દર્દીના પ્લાઝ્મામાં લસાયેલા હતા અને જેને આપણે પરફ્યુઝનનો ઉપયોગ કરીને બદલીએ છીએ.

ફાઈબ્રિનોલિટીક સિન્ડ્રોમ માટે સારવારની પદ્ધતિ: અમે 24 કલાકમાં ધીમા પરફ્યુઝન તરીકે Trasylol 1,000,000 એકમોથી શરૂઆત કરીએ છીએ. ટ્રેસિલોલ સાથે પરફ્યુઝનની શરૂઆતના એક કલાક પછી, તેને ધીમે ધીમે ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે i.v. EACA 0.3 g/kg શરીરના વજન/દિવસના ડોઝ પર, 4 ડોઝમાં વિભાજિત (દર 6 કલાકે 1).

EACA ના પ્રથમ ઇન્જેક્શનના 2 કલાક પછી, ઇન્જેક્શન i.v. ફાઈબ્રિનોજેન 2 જી અને લાયોફિલાઈઝ્ડ એન્ટિહિમોફિલિક પ્લાઝ્માની એક શીશીનું પરફ્યુઝન ચાલુ રહે છે. સામાન્ય રીતે 24 કલાકની અંદર સારવારની અસર અનુકૂળ હોય છે, તેથી તેને વિક્ષેપિત થવો જોઈએ; જો દર્દીની સ્થિતિને તેની જરૂર હોય, તો અમે બીજા દિવસે તે જ સારવારનું પુનરાવર્તન કરીએ છીએ. (ધ્યાન રાખો! ગૌણ ફાઈબ્રિનોલિસિસ માટે, ઉપરોક્ત તમામ સારવાર હેપરિનના વહીવટ પહેલાં થવી જોઈએ: 40,000 U/day, 10,000 U IV, દર 6 કલાકે 2-3 દિવસ).

ફાઈબ્રિનોલિસિસ એ હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમનો એક અભિન્ન ભાગ છે, તે હંમેશા રક્ત કોગ્યુલેશનની પ્રક્રિયા સાથે હોય છે અને આ પ્રક્રિયામાં સામેલ પરિબળો દ્વારા સક્રિય થાય છે. એક મહત્વપૂર્ણ રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયા તરીકે, ફાઈબ્રિનોલિસિસ અવરોધ અટકાવે છે રક્તવાહિનીઓફાઈબ્રિન ગંઠાવાનું. વધુમાં, રક્તસ્રાવ બંધ થયા પછી ફાઈબ્રિનોલિસિસ વેસ્ક્યુલર રિકેનાલાઈઝેશન તરફ દોરી જાય છે.

એન્ઝાઇમ જે ફાઈબ્રિનનો નાશ કરે છે તે પ્લાઝમિન છે (કેટલીકવાર તેને "ફાઈબ્રિનોલિસિન" કહેવામાં આવે છે), જે પ્રોએન્ઝાઇમ પ્લાઝમિનોજેન તરીકે પરિભ્રમણમાં નિષ્ક્રિય સ્થિતિમાં હોય છે.

ફાઈબ્રિનોલિસિસ, રક્ત કોગ્યુલેશનની પ્રક્રિયાની જેમ, બાહ્ય અને આંતરિક પદ્ધતિ (પાથવે) દ્વારા થઈ શકે છે. ફાઈબ્રિનોલિસિસના સક્રિયકરણની બાહ્ય પદ્ધતિ પેશી સક્રિયકર્તાઓની ભાગીદારી સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે, જે મુખ્યત્વે વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમમાં સંશ્લેષણ થાય છે. આમાં ટીશ્યુ પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર (ટીપીએ) અને યુરોકિનેઝનો સમાવેશ થાય છે. બાદમાં કિડનીના જક્સટાગ્લોમેર્યુલર કોમ્પ્લેક્સ (ઉપકરણ) માં પણ રચાય છે. ફાઈબ્રિનોલિસિસના સક્રિયકરણની આંતરિક પદ્ધતિ પ્લાઝ્મા એક્ટિવેટર્સ, તેમજ રક્ત કોશિકાઓના સક્રિયકર્તાઓ - લ્યુકોસાઈટ્સ, પ્લેટલેટ્સ અને એરિથ્રોસાઈટ્સ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે અને હેગેમેન-આશ્રિત અને હેગેમેન-સ્વતંત્રમાં વિભાજિત થાય છે. હેગેમાઈ-આશ્રિત ફાઈબ્રિનોલિસિસ XIIa, કલ્લીક્રીન અને BMC પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ થાય છે, જે પ્લાઝમિનોજેનને પ્લાઝમીનમાં રૂપાંતરિત કરે છે. હેગેમેન-સ્વતંત્ર ફાઈબ્રિનોલિસિસ સૌથી ઝડપથી થાય છે અને તાત્કાલિક છે. તેનો મુખ્ય હેતુ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર રક્ત કોગ્યુલેશનની પ્રક્રિયા દરમિયાન રચાયેલા અસ્થિર ફાઇબરિનના વેસ્ક્યુલર બેડને શુદ્ધ કરવાનો છે.

સક્રિયકરણના પરિણામે રચાયેલ પ્લાઝમિન ફાઈબ્રિનના ભંગાણનું કારણ બને છે. આ કિસ્સામાં, પ્રારંભિક (મોટા પરમાણુ) અને અંતમાં (નીચા પરમાણુ) PDF દેખાય છે.

પ્લાઝ્મામાં ફાઈબ્રિનોલિસિસ અવરોધકો પણ જોવા મળે છે. તેમાંના સૌથી મહત્વપૂર્ણ a²-એન્ટિપ્લાઝમિન છે, જે પ્લાઝમિન, ટ્રિપ્સિન, કલ્લીક્રીન, યુરોકિનેઝ, ટીપીએને બાંધે છે અને તેથી, પ્રારંભિક અને પ્રારંભિક બંને તબક્કામાં ફાઈબ્રિનોલિસિસની પ્રક્રિયામાં દખલ કરે છે. અંતમાં તબક્કાઓ. એઆઈ-પ્રોટીઝ અવરોધક પ્લાઝમિનનું મજબૂત અવરોધક છે. વધુમાં, ફાઈબ્રિનોલિસિસને ડા-મેક્રોગ્લોબ્યુલિન, સી-પ્રોટીઝ અવરોધક, તેમજ એન્ડોથેલિયમ, મેક્રોફેજ, મોનોસાઈટ્સ અને ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સ દ્વારા સંશ્લેષિત સંખ્યાબંધ પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર અવરોધકો દ્વારા અટકાવવામાં આવે છે.

રક્તની ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિ મોટાભાગે ફાઈબ્રિનોલિસિસના સક્રિયકર્તાઓ અને અવરોધકોના ગુણોત્તર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

લોહીના ગંઠાઈ જવાને વેગ આપીને અને ફાઈબ્રિનોલિસિસના એક સાથે નિષેધ દ્વારા, થ્રોમ્બોસિસ, એમબોલિઝમ અને પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના વિકાસ માટે અનુકૂળ પરિસ્થિતિઓ બનાવવામાં આવે છે.

પ્રોફેસર બી.એ. કુદ્ર્યાશોવના જણાવ્યા મુજબ એન્ઝાઈમેટિક ફાઈબ્રિનોલિસિસની સાથે, ત્યાં કહેવાતા નોન-એન્ઝાઈમેટિક ફાઈબ્રિનોલિસિસ છે, જે ઉત્સેચકો અને હોર્મોન્સ સાથે કુદરતી એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ હેપરિનના જટિલ સંયોજનોને કારણે થાય છે. બિન-એન્જાઈમેટિક ફાઈબ્રિનોલિસિસ અસ્થિર ફાઈબ્રિનના ભંગાણ તરફ દોરી જાય છે, ફાઈબ્રિન મોનોમર્સ અને ફાઈબ્રિન એસના વેસ્ક્યુલર બેડને સાફ કરે છે.

રક્ત કોગ્યુલેશન અને ફાઈબ્રિનોલિસિસનું નિયમન

ઇજાગ્રસ્ત પેશીઓના સંપર્કમાં લોહીનું કોગ્યુલેશન 5-10 મિનિટની અંદર થાય છે. આ પ્રક્રિયામાં મુખ્ય સમય પ્રોથ્રોમ્બીનેઝની રચનામાં વિતાવવામાં આવે છે, જ્યારે પ્રોથ્રોમ્બિનથી થ્રોમ્બિન અને ફાઈબ્રિનોજનથી ફાઈબ્રિનમાં સંક્રમણ ખૂબ જ ઝડપથી થાય છે. કુદરતી પરિસ્થિતિઓમાં, લોહી ગંઠાઈ જવાનો સમય ઘટી શકે છે (હાયપરકોએગ્યુલેશન વિકસે છે) અથવા લંબાય છે (હાયપોકોએગ્યુલેશન થાય છે).

રક્ત કોગ્યુલેશન અને ફાઈબ્રિનોલિસિસના નિયમનના અભ્યાસમાં નોંધપાત્ર યોગદાન ઘરેલું વૈજ્ઞાનિકો E.S. Ivanitsky-Vasilenko, A.A. Markosyan, B.A. Kudryashov, S.A. જ્યોર્જીએવા અને અન્યો દ્વારા આપવામાં આવ્યું હતું.

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે જ્યારે તીવ્ર રક્ત નુકશાન, હાયપોક્સિયા, તીવ્ર સ્નાયુબદ્ધ કાર્ય, પીડાદાયક બળતરા, તાણ, લોહીનું ગંઠન નોંધપાત્ર રીતે ઝડપી થાય છે, જે વેસ્ક્યુલર બેડમાં ફાઈબ્રિન મોનોમર્સ અને ફાઈબરિનના દેખાવ તરફ દોરી શકે છે. જો કે, ફાઈબ્રિનોલિસિસના એક સાથે સક્રિયકરણને કારણે, જે પ્રકૃતિમાં રક્ષણાત્મક છે, ઉભરતા ફાઈબ્રિન ગંઠાવાનું ઝડપથી ઓગળી જાય છે અને તંદુરસ્ત શરીરને નુકસાન કરતા નથી.

આ બધી પરિસ્થિતિઓમાં લોહીના કોગ્યુલેશનની ગતિ અને ફાઈબ્રિનોલિસિસમાં વધારો એ સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમના સ્વરમાં વધારો અને લોહીના પ્રવાહમાં એડ્રેનાલિન અને નોરેપિનેફ્રાઇનના પ્રવેશને કારણે છે. આ કિસ્સામાં, હેજમેન પરિબળ સક્રિય થાય છે, જે પ્રોથ્રોમ્બીનેઝ રચનાની બાહ્ય અને આંતરિક મિકેનિઝમના પ્રારંભ તરફ દોરી જાય છે, તેમજ હેગેમેન-આશ્રિત ફાઈબ્રિનોલિસિસની ઉત્તેજના તરફ દોરી જાય છે. વધુમાં, એડ્રેનાલિનના પ્રભાવ હેઠળ, થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના ઘટક એપોપ્રોટીન III ની રચનામાં વધારો થાય છે, અને થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના ગુણધર્મો ધરાવતા એન્ડોથેલિયમમાંથી કોષ પટલને અલગ કરવાનું અવલોકન કરવામાં આવે છે, જે તીવ્ર પ્રવેગકમાં ફાળો આપે છે. લોહીના ગઠ્ઠા. TPA અને urokinase પણ એન્ડોથેલિયમમાંથી મુક્ત થાય છે, જે ફાઈબ્રિનોલિસિસની ઉત્તેજના તરફ દોરી જાય છે.

પેરાસિમ્પેથેટિક નર્વસ સિસ્ટમના સ્વરમાં વધારો થવાના કિસ્સામાં (વાગસ ચેતાની બળતરા, એસીએચનો વહીવટ, પાયલોકાર્પિન), લોહીના કોગ્યુલેશનની ગતિ અને ફાઈબ્રિનોલિસિસની ઉત્તેજના પણ જોવા મળે છે. આ પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન અને પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર્સ હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓના એન્ડોથેલિયમમાંથી મુક્ત થાય છે. પરિણામે, રક્તના કોગ્યુલેશન અને ફાઈબ્રિનોલિસિસનું મુખ્ય વાહક નિયમનકર્તા વેસ્ક્યુલર દિવાલ છે. ચાલો આપણે એ પણ યાદ કરીએ કે Pgb ને વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમમાં સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, જે લોહીના પ્રવાહમાં પ્લેટલેટના સંલગ્નતા અને એકત્રીકરણને અટકાવે છે. તે જ સમયે, હાયપરકોએગ્યુલેશનના વિકાસને હાઇપોકોએગ્યુલેશન દ્વારા બદલી શકાય છે, જે કુદરતી પરિસ્થિતિઓમાં પ્રકૃતિમાં ગૌણ છે અને પ્લેટલેટ્સ અને પ્લાઝ્મા કોગ્યુલેશન પરિબળોના વપરાશ (વપરાશ), ગૌણ એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ્સની રચના, તેમજ રીફ્લેક્સ પ્રકાશનને કારણે થાય છે. પરિબળ Na, હેપરિન અને એન્ટિથ્રોમ્બિન III ના દેખાવના પ્રતિભાવમાં વેસ્ક્યુલર બેડ (જુઓ ડાયાગ્રામ 6.4).

ઘણા રોગોમાં એરિથ્રોસાઇટ્સ, લ્યુકોસાઇટ્સ, પ્લેટલેટ્સ અને પેશીઓના વિનાશ અને અથવા ઉત્તેજિત એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ, મોનોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ દ્વારા એપોપ્રોટીન III ના હાયપરપ્રોડક્શન (આ પ્રતિક્રિયા એન્ટિજેન્સ અને ઇન્ટરલ્યુકિન્સની ક્રિયા દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે), DIC સિન્ડ્રોમ નોંધપાત્ર રીતે વિકાસ પામે છે. રોગવિજ્ઞાનવિષયક પ્રક્રિયાનો કોર્સ અને તે પણ બીમાર મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. હાલમાં, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ 100 થી વધુ લોકોમાં જોવા મળે છે વિવિધ રોગો. તે ખાસ કરીને અસંગત રક્ત, વ્યાપક ઇજાઓ, હિમ લાગવાથી ચામડીનું સૂજવું, દાઝવું, ફેફસાં, યકૃત, હૃદય, પ્રોસ્ટેટ ગ્રંથિ, તમામ પ્રકારના આંચકા પર લાંબા ગાળાની સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ દરમિયાન તેમજ પ્રસૂતિ પ્રેક્ટિસમાં થાય છે જ્યારે એમ્નિઅટિક પ્રવાહી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન સાથે સંતૃપ્ત થાય છે. પ્લેસેન્ટલ મૂળ માતાના લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે. આ કિસ્સામાં, હાયપરકોએગ્યુલેશન થાય છે, જે, તીવ્ર ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનના પરિણામે પ્લેટલેટ્સ, ફાઈબ્રિનોજેન, પરિબળો V, VIII, XIII, વગેરેના સઘન વપરાશને કારણે, રક્તની સંપૂર્ણ અસમર્થતા સુધી ગૌણ હાઈપોકોએગ્યુલેશન દ્વારા બદલવામાં આવે છે. ફાઈબ્રિન ગંઠાઈ જાય છે, જે રક્તસ્રાવ તરફ દોરી જાય છે જેની સારવાર કરવી મુશ્કેલ છે.

હિમોસ્ટેસિસના મૂળભૂત ફિઝિયોલોજીનું જ્ઞાન ચિકિત્સકને થ્રોમ્બોસિસ, એમ્બોલિઝમ, પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ અને વધેલા રક્તસ્રાવ સાથેના રોગો સાથે વ્યવહાર કરવા માટે શ્રેષ્ઠ વિકલ્પો પસંદ કરવાની મંજૂરી આપે છે.

ફાઈબ્રિનોલિસિસ એ લોહીના ગંઠાવાનું ઓગળવાની પ્રક્રિયા છે, જેમાં એન્ઝાઇમ પ્લાઝમિન દ્વારા અદ્રાવ્ય ફાઈબ્રિન પ્રોટીનના ભંગાણનો સમાવેશ થાય છે. પાછું ખેંચવાની સાથે સાથે, ફાઈબ્રિનોલિસિસ શરૂ થાય છે - ફાઈબ્રિનનું ભંગાણ.

રક્તસ્રાવ બંધ થયા પછી ફાઈબ્રિનોલિસિસ રક્ત વાહિનીઓના પુનઃપ્રાપ્તિને પણ પ્રોત્સાહન આપે છે. હેગેમેન-આશ્રિત ફાઈબ્રિનોલિસિસ રક્ત કોગ્યુલેશન પરિબળ XIIa, કલ્લીક્રીનના પ્રભાવ હેઠળ થાય છે, જે પ્લાઝમિનોજેનનું પ્લાઝમીનમાં રૂપાંતરનું કારણ બને છે. હેગેમેન-આશ્રિત ફાઈબ્રિનોલિસિસ સૌથી ઝડપથી થાય છે અને તાત્કાલિક છે.

સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમના સ્વરમાં વધારો અને લોહીમાં એડ્રેનાલિન અને નોરેપીનફ્રાઇનના પ્રવેશને કારણે ફાઈબ્રિનોલિસિસમાં વધારો થાય છે. આ હેજમેન પરિબળના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે, જે પ્રોથ્રોમ્બીનેઝ ઉત્પાદનની બાહ્ય અને આંતરિક પદ્ધતિઓને ઉત્તેજિત કરે છે, અને હેજમેન-આશ્રિત ફાઈબ્રિનોલિસિસને પણ ઉત્તેજિત કરે છે.

ફાઈબ્રિનોલિસિસ - (ફાઈબ્રિન અને ગ્રીક લિસિસમાંથી - વિઘટન, વિસર્જન) એન્ઝાઇમ ફાઈબ્રિનોલિસીનની ક્રિયા હેઠળ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર લોહીના ગંઠાવાનું અને એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલર ફાઈબ્રિન થાપણોનું વિસર્જન. આ રૂપાંતરણ સતત ફાઈબ્રિનોલિસિસ દ્વારા સંતુલિત થાય છે, જે સામાન્ય રીતે અખંડ જહાજમાં ગંઠાવાનું નિર્માણ અટકાવે છે. ફાઈબ્રિનોલિસિસના બાહ્ય મિકેનિઝમના સૌથી મહત્વપૂર્ણ ઉત્તેજક પ્રોટીન પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર્સ છે, જે દિવાલમાં સંશ્લેષણ થાય છે.

ફાઈબ્રિનોલિસિસની ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતા એ હકીકતને કારણે છે કે લોહીના ગંઠાઈ જવા દરમિયાન, ફાઈબ્રિન પ્લાઝમિનોજનને શોષી લે છે. ત્રીજા તબક્કા દરમિયાન, પ્લાઝમીનના પ્રભાવ હેઠળ, ફાઈબ્રિન પોલીપેપ્ટાઈડ્સ અને એમિનો એસિડમાં તૂટી જાય છે.

ફાઈબ્રિનોલિસિસના બે પ્રકાર છે - એન્ઝાઈમેટિક અને નોન-એન્જાઈમેટિક. એન્ઝાઇમેટિક ફાઇબ્રિનોલિસિસ પ્રોટીઓલિટીક એન્ઝાઇમ પ્લાઝમીનની ભાગીદારી સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે. બાહ્ય માર્ગની સાથે, ફાઈબ્રિનોલિસિસનું સક્રિયકરણ પેશી લિસોકીનેસિસ અને ટીશ્યુ પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર્સને કારણે થાય છે. સિદ્ધાંત: પદ્ધતિ એસિડિક વાતાવરણમાં અને યુગ્લોબ્યુલિન અપૂર્ણાંકના નીચા તાપમાને કોગ્યુલેશન અને ફાઈબ્રિનોલિસિસ પરિબળો ધરાવતા વરસાદ પર આધારિત છે.

સિસ્ટમમાં ફાઈબ્રિનોલિસિસ એક્ટિવેટર્સ (સ્ટ્રેપ્ટોકીનેઝ, યુરોકિનેઝ, વગેરે) ઉમેરીને અથવા કાઓલિન સાથે પ્લાઝ્માની પૂર્વ-સારવાર દ્વારા યુગ્લોબ્યુલિન લિસિસને નોંધપાત્ર રીતે ઝડપી કરી શકાય છે. બ્લડ કોગ્યુલેશન એ એક સાંકળ એન્ઝાઈમેટિક પ્રક્રિયા છે જેમાં કોગ્યુલેશન પરિબળોનું સક્રિયકરણ અને તેમના સંકુલની રચના ક્રમિક રીતે થાય છે.

અન્ય શબ્દકોશોમાં "ફાઇબ્રિનોલિસિસ" શું છે તે જુઓ:

ઉચ્ચ પરમાણુ વજન કિનિનોજેન (f XV) અને કલ્લીક્રીન (f XIV) પણ પરિબળ XII ના સક્રિયકરણ અને ક્રિયામાં સામેલ છે. પરિબળ XII પછી પરિબળ XI ને સક્રિય કરે છે, તેની સાથે એક સંકુલ બનાવે છે. બીજો તબક્કો. આ તબક્કા દરમિયાન, પ્રોથ્રોમ્બીનેઝના પ્રભાવ હેઠળ, પ્રોથ્રોમ્બિન સક્રિય એન્ઝાઇમ થ્રોમ્બિનમાં પરિવર્તિત થાય છે. ફાઈબ્રિન-સ્ટેબિલાઈઝિંગ પરિબળ XIII ના પ્રભાવ હેઠળ, અદ્રાવ્ય ફાઈબ્રિન પોલિમર (ફાઈબ્રિન “I”, અદ્રાવ્ય), ફાઈબ્રિનોલિસિસ માટે પ્રતિરોધક, ની રચના થાય છે.

હેમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમ

તે શરીરની એક મહત્વપૂર્ણ રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયા છે અને ફાઈબ્રિન ગંઠાવા દ્વારા રક્ત વાહિનીઓના અવરોધને અટકાવે છે. બાહ્ય સક્રિયકરણ માર્ગ પેશી સક્રિયકર્તાઓની અભિન્ન ભાગીદારી સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે, જે મુખ્યત્વે વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમમાં સંશ્લેષણ થાય છે.

આંતરિક સક્રિયકરણ મિકેનિઝમ પ્લાઝ્મા એક્ટિવેટર્સ અને રક્ત કોશિકાઓના સક્રિયકર્તાઓને આભારી છે - લ્યુકોસાઇટ્સ, પ્લેટલેટ્સ અને એરિથ્રોસાઇટ્સ. આંતરિક સક્રિયકરણ મિકેનિઝમ હેગેમેન-આશ્રિત અને હેગેમેન-સ્વતંત્રમાં વિભાજિત થયેલ છે.

લેબોરેટરી પરિમાણોનું ઓનલાઇન વર્ણન અને અર્થઘટન

ટીશ્યુ પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર અને યુરોકિનેઝ પણ એન્ડોથેલિયમમાંથી મુક્ત થાય છે, જે ફાઈબ્રિનોલિસિસની પ્રક્રિયાને ઉત્તેજિત કરે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે રક્તમાં પરિવર્તન પ્રક્રિયાઓ સતત થાય છે નાની રકમફાઈબ્રિનોજેન થી ફાઈબ્રિન.

ફાઈબ્રિનના ભંગાણ દરમિયાન, પ્રોટીઓલિટીક એન્ઝાઇમ પ્લાઝમિન રચાય છે. તેથી, તે સ્થાનિક રીતે કાર્ય કરે છે (લોહીની ગંઠાઈમાં). રક્તમાં વેસ્ક્યુલર એક્ટિવેટર્સનું તીવ્ર પ્રકાશન ત્યારે થાય છે જ્યારે વેસ્ક્યુલર પેટન્સી નબળી પડે છે, શારીરિક પ્રવૃત્તિરક્ત વાહિનીઓને સંકુચિત કરતા પદાર્થોના પ્રભાવ હેઠળ.

પરિણામે, પ્લાઝમિન લોહીના ગંઠાવામાં સીધા દેખાય છે, જે રચના પછી તરત જ તૂટી પડવાનું શરૂ કરે છે. શક્તિશાળી પ્લાઝમિનોજેન એક્ટિવેટર્સ તમામ રક્ત કોશિકાઓમાં જોવા મળે છે, ખાસ કરીને લ્યુકોસાઈટ્સ.

પ્લાઝ્મા યુગ્લોબ્યુલિનના લિસિસ દ્વારા ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિ નક્કી કરવા માટેની એકીકૃત પદ્ધતિ (ઇ. કોવલ્સ્કી એટ અલ., 1959 મુજબ).

સક્રિયકારોના બે જૂથો છે: પ્રત્યક્ષ ક્રિયા અને પરોક્ષ ક્રિયા. ડાયરેક્ટ-એક્ટિંગ એક્ટિવેટર્સ પ્લાઝમિનોજેનને તેના સક્રિય સ્વરૂપમાં રૂપાંતરિત કરે છે - પ્લાઝમિન. પરોક્ષ-અભિનય સક્રિયકર્તાઓ પ્રોએક્ટિવેટરના સ્વરૂપમાં નિષ્ક્રિય સ્થિતિમાં રક્ત પ્લાઝ્મામાં હોય છે. તબક્કા I દરમિયાન, લાઇસોકીનેઝ, લોહીમાં પ્રવેશ કરીને, પ્લાઝમિનોજેન પ્રોએક્ટિવેટરને સક્રિય સ્થિતિમાં લાવે છે.

તબક્કો II - એક્ટિવેટરના પ્રભાવ હેઠળ લિપિડ અવરોધકના ક્લીવેજને કારણે પ્લાઝમિનોજેનનું પ્લાઝ્મિનમાં રૂપાંતર. લ્યુકોસાઈટ્સ તેમની ફેગોસાયટીક પ્રવૃત્તિને કારણે ફાઈબરિન ગંઠાઈના વિસર્જનની પ્રક્રિયામાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે. લ્યુકોસાઈટ્સ ફાઈબ્રિનને પકડે છે, તેને લીઝ કરે છે અને તેના અધોગતિ ઉત્પાદનોને પર્યાવરણમાં મુક્ત કરે છે. યુગ્લોબ્યુલિન ક્લોટના લિસિસનો સમય એ લોહીના ગંઠાઇ જવાની ક્ષણથી લોહીના પ્લાઝ્મામાં તેના વિસર્જનની ક્ષણ સુધીનો સમય છે. થ્રોમ્બિનને અવક્ષેપિત પ્લાઝ્મા અપૂર્ણાંકમાં ઉમેરવામાં આવે છે જેથી ગંઠાઈ જાય.

શરીરમાં બ્લડ કોગ્યુલેશન અને ફાઈબ્રિનોલિસિસની પ્રક્રિયાઓ વચ્ચે સંતુલન જાળવવામાં આવે છે. આ મિકેનિઝમ કેડેવરિક ફાઈબ્રિનોલિસિસ પણ પ્રદાન કરે છે. ફાઈબ્રિનોલિસિસ, રક્ત કોગ્યુલેશનની પ્રક્રિયાની જેમ, બાહ્ય અથવા આંતરિક પદ્ધતિ દ્વારા થાય છે. ફાઈબ્રિનોલિસિસ સિસ્ટમ એ એન્ઝાઈમેટિક સિસ્ટમ છે જે ફાઈબ્રિન સેરને તોડે છે જે લોહીના ગંઠાઈ જવા દરમિયાન દ્રાવ્ય સંકુલમાં રચાય છે.