ქრონიკული არტერიული უკმარისობა. დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. მწვავე არტერიული უკმარისობა.

IV. თემის ათვისებისთვის საჭირო მასალა.

დაავადების ეტიოლოგია

ქრონიკული იშემიის ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორია ათეროსკლეროზი - ყველა შემთხვევის 90%-მდე. გაჩენის სიხშირით მეორე ადგილზეა ანთებითი წარმოშობის სხვადასხვა აორტოართრიტი (4-5%). შემთხვევათა დაახლოებით 2-4%-ში დაავადება შეიძლება გამოწვეული იყოს არტერიების და აორტის თანდაყოლილი პათოლოგიით, 2-3% არის პოსტთრომბოემბოლიური ოკლუზიები, ხოლო 0,5-1%-ში არტერიების პოსტტრავმული ოკლუზიები. აღინიშნება კიდურები. (Bockeria L.A., 1999, Pokrovsky A.V., 2004).

გავრცელება.

N. Haimovici (1984) მიხედვით, არტერიული ათეროსკლეროზი ქვედა კიდურებიყოველწლიურად გამოვლენილია 1.8 მამაკაცი და 0.6 ქალი 1000 45-54 წლის პოპულაციაზე, 5.1 და 1.9 შესაბამისად - 55-64 წლის და 6.3 და 3.8 - 65-74 წლის ასაკში.

პათოლოგიური ანატომია.

ითვლება, რომ ათეროსკლეროზის "საყვარელი" ლოკალიზაცია აორტისა და არტერიების ბიფურკაციაში, ინფრარენალურ სეგმენტში. მუცლის აორტადისტალურად სისხლის ნაკადის მნიშვნელოვანი შემცირების გამო თირკმლის არტერიებიასევე აორტისა და არტერიების კედლების ქრონიკული ტრავმა „სისტოლური ზემოქმედების“ გამო მჭიდროდ დაშორებულ მყარ ქსოვილებზე (პრომონტორიუმი) და სისხლძარღვების განშტოების ადგილებში არტერიული ჰიპერტენზიის შემთხვევაში ვაზავასორუმის დაზიანებით, კედლების იშემიით. აორტა და არტერიები და მათში დეგენერაციული ცვლილებები.

არტერიტს, ათეროსკლეროზისგან განსხვავებით, ახასიათებს აღმავალი ტიპის ოკლუზიური დაზიანება დისტალური მხრიდან.

დეპარტამენტები უფრო პროქსიმალური. მორფოლოგიურ სურათს ახასიათებს თრომბები სისხლძარღვების სანათურში და სისხლძარღვების კედლების პოლინუკლეარული ინფილტრატი, აგრეთვე პერივასკულარული ქსოვილი. თრომბის ირგვლივ, როგორც წესი, გამოვლენილია ენდოთელური წარმონაქმნები და მილიარული გრანულომები. მაკროსკოპული თვალსაზრისით, თრომბებს აქვთ მკვრივი ტვინის სახე, რომელიც შორს ვრცელდება გირაოს ტოტებში. (Bockeria L.A., 1999).

პათოლოგიური ფიზიოლოგია.

მთავარი არტერიის ოკლუზიის შემთხვევაში, სისხლის ნაკადის კომპენსაციაში მთავარ როლს ასრულებენ კუნთების კოლატერალები, რომლებმაც არა მხოლოდ უნდა გაზარდონ ფილტრაციის ზედაპირი, არამედ უზრუნველყონ სისხლის მიმოქცევა უფრო დისტალურად განლაგებულ ქსოვილებში. ითვლება, რომ იშემიის პროგრესირების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორია მოცულობითი სისხლის ნაკადის სიჩქარის შემცირება. კაპილარებსა და უჯრედებს შორის გაცვლა ხდება მხოლოდ მთავარ არტერიებში „ზეკრიტიკული“ წნევის დროს (60 მმ Hg-ზე მეტი).

პერფუზიული წნევის დაქვეითებით, რომელსაც შეუძლია გადალახოს პერიფერიული წინააღმდეგობა, არტერიულ და ვენურ არხებს შორის წნევის გრადიენტი ქრება და მიკროცირკულაციის პროცესი ირღვევა. პერფუზიური წნევის დაქვეითებით 20-30 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. სისხლსა და ქსოვილებს შორის მეტაბოლური პროცესები ჩერდება, ვითარდება კაპილარების ატონია კუნთოვანი ქსოვილებიმეტაბოლური პროდუქტები გროვდება და ვითარდება აციდოზი, რომელიც აღიზიანებს ნერვულ დაბოლოებებს და იწვევს მტკივნეულ სიმპტომურ კომპლექსს, შემდეგ კი ტროფიკულ დარღვევებს. კაპილარების უმეტესობის სანათური ხდება არათანაბარი, ობლიტერაციის უბნებით, ვითარდება კაპილარული ენდოთელიუმის ჰიპერტროფია, სარდაფის მემბრანის გასქელება, რაც აზიანებს სისხლძარღვის კედლის გამტარიანობას. თუმცა მიკროცირკულაციის დარღვევა გამოწვეულია არა მხოლოდ კაპილარული ფსკერის დაზიანებით, არამედ სისხლის ჰიდროდინამიკის გამოხატული დარღვევებით. მცირდება ერითროციტების დეფორმირების უნარი. მათი სიმტკიცე, სისხლის ნაკადის სიჩქარის შენელებასთან ერთად, იწვევს დინამიურ აგრეგაციას, პერიფერიული წინააღმდეგობის მატებას, სისხლის სიბლანტის მატებას და ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდების შემცირებას.

ადგილობრივი იშემიის კომპენსაცია ანაერობული გლიკოლიზის გაზრდით, ლაქტატის და პირუვატის წარმოქმნის გაზრდით, ადგილობრივ ქსოვილის აციდოზთან და ჰიპეროსმოლარობასთან ერთად, კიდევ უფრო აძლიერებს ერითროციტების მემბრანის სიმტკიცეს. ამრიგად, კიდურების რეგიონალური სისხლის მიმოქცევა არის მთლიანი მნიშვნელობა, რომელიც განისაზღვრება ძირითადი, კოლატერალური სისხლის ნაკადის დარღვევის ხარისხით და მიკროცირკულაციის მდგომარეობით. (Bockeria L.A., 1999).

ლიტერატურული მონაცემების გათვალისწინებით, არტერიული ოკლუზიური დაზიანებების შემდეგი კლასიფიკაცია ყველაზე მისაღებია პრაქტიკული ქირურგიისთვის.

ხანის კლასიფიკაცია.

I. ეტიოლოგია:

1) ათეროსკლეროზი (ქვედა კიდურების მაბლოკირებელი ათეროსკლეროზი, ლერიშის სინდრომი, ტაკაიასუს სინდრომი, რენოვასკულარული ჰიპერტენზია და სხვ.);

2) არტერიტი (რეინოს დაავადება, არასპეციფიკური აორტო-არტერიტი, ტაკაიასუს სინდრომი, ვინივარტერ-ბუერგერის დაავადება, რენოვასკულარული ჰიპერტენზია და ა.შ.)

3) შერეული ფორმა (ათეროსკლეროზი პლუს არტერიტი);

4) პოსტემბოლიური ოკლუზია;

5) პოსტტრავმული ოკლუზია.

6) თანდაყოლილი ანომალიები.

7) დიაბეტური ანგიოპათია

II. ლოკალიზაცია და გავრცელება:

1) დისტალური აღმავალი ტიპის დაზიანება.

2) სეგმენტური სტენოზები და ოკლუზიები.

3) პროქსიმალური ტიპის დაზიანება.

III. დაზიანების ფორმები:

სტენოზი (ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვანი > 60%)

ოკლუზია

პათოლოგიური ბრუნვა (მოხვევა)

ანევრიზმა (მართალი, მცდარი)

შეკვრა

ქვედა კიდურების ქრონიკული იშემიის კლასიფიკაცია

ქვედა კიდურების ქრონიკული იშემიის მთავარი სიმპტომია ტკივილი ხბოს კუნთებისხვადასხვა მანძილზე სიარულისას. წყვეტილი კლოდიკაციის სიმძიმე ემსახურება ქრონიკული იშემიის კლასიფიკაციის საფუძველს. ჩვენს ქვეყანაში ჩვეულებრივ გამოიყენება A.V- ის კლასიფიკაცია. პოკროვსკი - ფონტეინი. ეს კლასიფიკაცია ითვალისწინებს დაავადების 4 სტადიის არსებობას.

ისტ. - ტკივილი ქვედა კიდურებში (ხბოს კუნთებში) ჩნდება მხოლოდ დიდი ფიზიკური დატვირთვით, ე.ი. 1კმ-ზე მეტი მანძილის გავლისას.

II ხელოვნება. - ტკივილი ჩნდება მცირე მანძილზე სიარულის დროს.

IIa - 200მ-ზე მეტი.

IIb - 25 - 200მ.

III - 25 მ-ზე ნაკლები, ტკივილის გამოჩენა მოსვენების დროს

IV - წყლულოვან-ნეკროზული ქსოვილის ცვლილებების გამოჩენა.

კლინიკური სურათი ჰან.

ჰიპერმგრძნობელობა დაბალი ტემპერატურის მიმართ.

დაღლილობის შეგრძნება დაზიანებულ კიდურში.

ღამით დაბუჟების, პარესთეზიის, კანისა და კუნთების კრუნჩხვების შეგრძნება.

წყვეტილი კლოდიკაციის სინდრომი.

ტკივილი დასვენების დროს გვიანი ეტაპებიდაავადებები.

ფერმკრთალი კანიდაზარალებული კიდური.

სხვა მნიშვნელოვანი ფაქტორიქრონიკული პერიფერიული არტერიების ობსტრუქციის არასასურველი ევოლუციის რისკი არის დიაბეტი, რომელიც გადამწყვეტ წვლილს შეიტანს დიდი რიცხვიამპუტაცია ამ პაციენტებში. წყვეტილი კლოდიკაციის მქონე პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა უფრო დაბალია, ვიდრე იმავე ასაკობრივ ჯგუფში კოჭლობის გარეშე პოპულაციისა და შეფასებულია სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 3%-დან 5%-მდე წელიწადში. ათეროსკლეროზული დაავადება, რომელიც სისტემური ხასიათისაა, ასევე აზიანებს ძირითადად კორონარული და საძილე უბნებს. კლაუდიანებში სიკვდილის მთავარი მიზეზი არის მიოკარდიუმის იშემია.

ამიოტროფია.

კანის ატროფიული გათხელება.

თმის ცვენა ფეხებზე.

ფრჩხილების დეფორმაცია.

ჰიპერკერატოზი.

პალპაცია:

დისჰიდრატოზი.

კანის ტემპერატურის დაქვეითება.

ქსოვილის ტურგორის დაქვეითება („ღრუ ქუსლი“, ატროფია).

შემცირებული პულსაცია ან მისი არარსებობა კიდურის არტერიებში.

ამბულატორიულ ეტაპზე CAH-ის დიაგნოსტიკისთვის ტარდება სხვადასხვა ფუნქციური ტესტები, რომელთაგანაც აუცილებელია შემდეგის შესწავლა:

1. Oppel-ის „პლანტარული იშემიის“ სიმპტომი – ფეხის უკანა ნაწილის სწრაფი გაუფერულება – მისი ფერმკრთალი მარმარილოს ფერი, როდესაც ქვედა კიდური აწეულია 30 გრადუსიანი კუთხით პაციენტის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში.

2. რატშოვის ტესტი - ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში მყოფი პაციენტი აწევს ქვედა კიდურს 45 გრადუსიან კუთხით და აკეთებს ფეხის მოქნილობა-ექსტენსორულ მოძრაობებს 2 წუთის განმავლობაში (წამში 1-ჯერ), შემდეგ პაციენტი სწრაფად ჯდება და ქვევით ფეხებს წევს. დივანიდან. ამავდროულად, აღინიშნება თითების უკანა ზედაპირის სიწითლის გაჩენის დრო (ჩვეულებრივ 2-3 წამის შემდეგ), ასევე ზედაპირული ვენების შევსება (ჩვეულებრივ 5-7 წამის შემდეგ). არტერიების გამანადგურებელი დაზიანებით, ტესტი დადებითია - მნიშვნელოვნად შეფერხებულია კანის გაწითლება და საფენური ვენების შევსება. მძიმე იშემიის დროს ფეხების კიდურები იასამნისფერი ან წითელი ხდება.

3. გოლდფლემის ტესტი - მწოლიარე მდგომარეობაში პაციენტი აწევს ქვედა კიდურს, ოდნავ იხრება მუხლის სახსარში და ბრძანებით იწყებს ფეხის მოხრას და მოხსნას. არტერიების დაზიანებით ფეხი სწრაფად ფერმკრთალდება (სამუელსის ტესტი), დაბუჟება და სწრაფი დაღლილობა უკვე დაავადების საწყის ეტაპზე ჩნდება.

4. ლენიელ-ლავოსტინის ტესტი - გამომცდელი ერთდროულად და იმავე ძალით აჭერს თითებით პაციენტის ორივე ქვედა კიდურის თითების სიმეტრიულ მონაკვეთებს. ჩვეულებრივ, გამოჩენილი თეთრი ლაქა ნარჩუნდება წნევის შეწყვეტის შემდეგ 2-4 წამის განმავლობაში. ფერმკრთალების დროის გახანგრძლივება 4 წამზე მეტ ხანს განიხილება, როგორც კაპილარული ცირკულაციის შენელება - არტერიული სპაზმის ან არტერიული ოკლუზიის ნიშანი.

დიაგნოსტიკის ინსტრუმენტული მეთოდები.

Rheovasography და capillaroscopy გამოიყენება კიდურებში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის შესაფასებლად MSE-ის სტადიაზე.

1) რეოვასოგრაფია.

მეთოდი ეფუძნება მაღალი სიხშირის ალტერნატიული ელექტრული დენის ცვლილებების რეგისტრაციას სხეულის შესწავლილი უბნის ქსოვილებში მისი გავლისას. ქსოვილებში სისხლის მიწოდების ამსახველი ვიბრაციების ჩაწერა ხდება ელექტროკარდიოგრაფთან ან სხვა მსგავს ჩამწერ მოწყობილობასთან დაკავშირებული რეოგრაფის გამოყენებით. რევასოგრაფია ჩვეულებრივ ტარდება კიდურების სხვადასხვა დონეზე - ბარძაყის, ქვედა ფეხის, ფეხის და ზედა კიდურის ნებისმიერ ნაწილზე.

ნორმალური ეოგრაფიული მრუდი ხასიათდება ციცაბო აწევით, მკაფიოდ გამოხატული ზევით და 2-3 დამატებითი ტალღის არსებობით დაღმავალ ნაწილში.

პრაქტიკული თვალსაზრისით, ეოგრაფიული მრუდის მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია ეოგრაფიული ინდექსი, რომელიც განისაზღვრება ძირითადი ტალღის ამპლიტუდის სიდიდის (სიმაღლე) შეფარდებით კალიბრაციის სიგნალის სიდიდესთან (სიმაღლეზე) (მმ-ში).

HAN-ის უკვე ადრეულ სტადიაზე გარკვეული ცვლილებები ხდება რეოგრაფიული მრუდის ფორმაში - ამპლიტუდა მცირდება, კონტურები გასწორებულია, დამატებითი ტალღები ქრება და ა.შ.

რეოგრაფიული ინდექსის ცვლილებებით შეიძლება ვიმსჯელოთ დაავადების ბუნებაზე. მაშინ როცა მაბლოკირებელი თრომბოანგიიტის მქონე პაციენტებში მისი ყველაზე დიდი კლება ხდება დაზიანებული კიდურის დისტალურ ნაწილებში, ობლიტერაციული ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში - პროქსიმალურ სეგმენტებში. რეოგრაფიული ინდექსის ცვლილებები შესაძლებელს ხდის ირიბად ვივარაუდოთ პერიფერიული არტერიების ოკლუზიების ლოკალიზაცია და მასშტაბები.

2) კაპილოსკოპია.

იგი ხორციელდება კაპილაროსკოპის გამოყენებით. ფეხზე კაპილარების შესწავლის ობიექტია ფრჩხილების კიდურები, ხელზე, მეოთხე თითის ფრჩხილის ნაკეცის არე. კაპილაროსკოპიული სურათის შეფასებისას გათვალისწინებულია ფონი, კაპილარების რაოდენობა, მარყუჟების სიგრძე და სისხლის ნაკადის ბუნება.

უკვე შევიდა საწყისი ეტაპებითრომბოანგიიტი ობლიტერანსი, ფონი ხდება მოღრუბლული, ზოგჯერ ციანოზური და კაპილარების მდებარეობა უწესრიგო ხდება. ეს უკანასკნელნი იძენენ არარეგულარულ ფორმას, ხდებიან გრეხილი და დეფორმირებული, მათში სისხლის მიმოქცევა შენელებულია, არათანაბარი. პაციენტებში ადრეული სტადიაგამანადგურებელი ათეროსკლეროზი, ფონი ჩვეულებრივ სუფთაა, კაპილარების რაოდენობა ჩვეულებრივ გაიზარდა, მათ აქვთ წვრილად მარყუჟოვანი სტრუქტურა.

ობლიტერაციის შემდგომ ეტაპებზე კაპილარების რაოდენობა მცირდება, ჩნდება ავასკულარული ველები, რაც იწვევს ფერმკრთალ ფონს.

3) ანგიოგრაფია საშუალებას გაძლევთ ზუსტად დაადგინოთ არტერიული კალაპოტის დაზიანების ლოკალიზაცია და მოცულობა, დაადგინოთ პათოლოგიური პროცესის ხასიათი. ამჟამად კონტრასტული აგენტად გამოიყენება ვეროგრაფინი, უროგრაფინი, ომნიპაკი, ულტრავიტი და ა.შ.

არსებობს ანგიოგრაფიული გამოკვლევის სხვადასხვა მეთოდი:

ა) პუნქციური არტერიოგრაფია, რომლის დროსაც კონტრასტული საშუალება შეჰყავთ ბარძაყის ან მხრის არტერიებში მათი პერკუტანული პუნქციის შემდეგ;

ბ) აორტო-არტერიოგრაფია სელდინგერის მიხედვით, როდესაც სპეციალური სისხლძარღვთა კათეტერი (რადიოკონტრასტი) ბარძაყის (ან მხრის) არტერიის პუნქციისა და ნემსიდან მანდრილის ამოღების შემდეგ მისი სანათურით გადადის ბარძაყის არტერიაში, შემდეგ თეძოს არტერიაში. აორტაში; ამის შემდეგ, კონტრასტული აგენტის ხსნარი შეჰყავთ კათეტერის მეშვეობით და იღებენ რენტგენოგრაფიების სერიას, რაც საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ აორტის ყველა ნაწილის, მისი ვისცერული ტოტების, ზედა და ქვედა კიდურების არტერიების გამოსახულება;

გ) ტრანსმობალური აორტოგრაფია DocCanroc-ის მიხედვით, შესრულებული მაშინ, როდესაც პერიფერიული არტერიების კათეტერიზაცია შეუძლებელია.

ობლიტერანის თრომბოანგიტის ანგიოგრაფიული ნიშნებია: მთავარი არტერიები, ქვედა ფეხისა და ფეხების არტერიების ობლიტერაცია, გირაოს ქსელის ნიმუშის გაძლიერება. ობლიტერაციული ათეროსკლეროზის დროს ანგიოგრამა ხშირად ავლენს ბარძაყის ან თეძოს არტერიების სეგმენტურ ოკლუზიას, სისხლძარღვთა არათანაბარ (კოროზირებულ) კონტურებს.

4) ულტრაბგერითი მეთოდი.

სისხლძარღვთა ულტრაბგერითი შეიძლება გამოვიყენოთ ნებისმიერი კლინიკური გამოვლინებისთვის, რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს პათოლოგიურ პროცესში ძირითადი არტერიების ჩართვით.

დოპლერის ეფექტის მქონე მეთოდები და მათი სხვადასხვა მოდიფიკაცია გამოიყენება ინტრავასკულარული ულტრაბგერითი გამოსახულების, რაოდენობრივი ფერადი დოპლერის, სიმძლავრის დოპლერის, კონტრასტული ულტრაბგერის სახით.

პერსპექტიულია დუპლექსის და ტრიპლექსის სკანირების მეთოდები, მათ შორის რეალურ დროში სკანირება, დოპლერის მუშაობის რეჟიმი და ფერადი დოპლერის რუქა. ეს მეთოდები დაფუძნებულია ორ პოზიციაზე: ულტრაბგერითი სხივის ასახვის ეფექტი სხვადასხვა სიმკვრივის სტრუქტურებიდან და დოპლერის ეფექტი - ულტრაბგერითი სხივის სიხშირის რეაქციის ცვლილება, რომელიც აისახება მოძრავი სისხლის უჯრედებიდან, დამოკიდებულია სიჩქარეზე, სისხლის ნაკადის ფორმაზე. და შესწავლილი სისხლძარღვთა საწოლის ტიპი.

კვლევების ეს ნაკრები საშუალებას გაძლევთ ვიზუალურად წარმოიდგინოთ შესასწავლი ჭურჭელი, მისი ანატომიური მდებარეობა, დაადგინოთ სისხლძარღვთა კედლის შიდა დიამეტრი, სიმკვრივე და მდგომარეობა და დაადგინოთ დამატებითი ინტრავასკულური წარმონაქმნები. დოპლერის მუშაობის რეჟიმი შესაძლებელს ხდის სისხლის ნაკადის წრფივი და მოცულობითი სიჩქარის შეფასებას, წნევის და მისი გრადიენტების განსაზღვრას სისხლძარღვთა კალაპოტის სხვადასხვა ნაწილში.

დოპლეროგრამის ფორმისა და სტრუქტურის მიხედვით შესაძლებელია სისხლის ნაკადის მიმართულებისა და ბუნების გარკვევა, სისხლძარღვთა კედლის მდგომარეობის, მისი ელასტიურობის დახასიათება, სისხლის ნაკადის წუთიერი მოცულობის გამოთვლა შესასწავლ გემში და მისი ეფექტურობის დადგენა. .

ულტრაბგერითი ტექნიკის უპირატესობაა პაციენტისთვის არაინვაზიურობა და უსაფრთხოება, კვლევის განმეორებითი შესაძლებლობა, უკუჩვენებების არარსებობა, პირდაპირი და სწრაფი შედეგები, ასევე პაციენტის კვლევისთვის მომზადების აუცილებლობის არარსებობა.

5) მაგნიტურ-რეზონანსული და კომპიუტერული ტომოგრაფია

სპეციალიზებულ სისხლძარღვთა ცენტრებში გამოიყენება სპირალური ანგიოგრაფია, ინტრაოპერაციული ანგიოსკოპია, ინტრავასკულარული ულტრაბგერა, ელექტრომაგნიტური ფლომომეტრია.

მკურნალობა.

კონკრეტული ტიპის მკურნალობის ჩვენებების არჩევისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული დაავადების ბუნება და ეტაპი.

ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია IIb-IVst-ის მქონე პაციენტებისთვის. სისხლის მიმოქცევის დარღვევები. კონსერვატიული მკურნალობა შეიძლება რეკომენდირებული იყოს დაავადების ადრეულ სტადიებზე (სტადიები I–IIa). ამავდროულად, სამედიცინო პერსონალს შორის CAI-ს ქირურგიული მკურნალობის განსაკუთრებული გამოცდილების ნაკლებობა, პაციენტებში მძიმე თანმხლები დაავადებების არსებობა და ხანდაზმული ასაკი კარნახობს დაავადების შემდგომ ეტაპებზე კონსერვატიული ზომების აუცილებლობას.

აუცილებელია ვიცოდეთ, რომ CAI-ით დაავადებულთა კონსერვატიული მკურნალობა უნდა იყოს კომპლექსური და პათოგენეტიკური ხასიათის.

კონსერვატიული მკურნალობის სქემა KHAN.

1. არასასურველი ფაქტორების (გაციება, მოწევა, ალკოჰოლის დალევა და ა.შ.) ზემოქმედების აღმოფხვრა.

2. ვაზოსპაზმის აღმოფხვრა:

No-shpa - 2 მლ (40 მგ) x 3-ჯერ / მ 2 ტაბლეტი. (40 მგ) x 3-ჯერ დღეში;

ჰალიდორი - 2 მლ (50 მგ) x 3-ჯერ / მ ან 1 ტაბლეტი. (100 მგ) x 3-ჯერ დღეში;

კოპლამინი - 2 მლ (300 მგ) x 2-3 ჯერ / მ ან 2 ტაბლეტი. (300 მგ) x 3-ჯერ დღეში;

Mydocalm - 1 ტაბლეტი. (50 მგ) x 3-ჯერ დღეში ან 1 მლ (100 მგ) IM, IV;

ბუპატოლი (სინონიმები: ბამეთანის სულფატი, ვასკულატი) - 1 ტაბ.

(25 მგ) x 3-ჯერ დღეში.

ჰორმონალური ანტისპაზმური საშუალებები:

ანდეკალინი (პანკრეასის გასუფთავებული ექსტრაქტი) - 40 ერთეული. დღეში ი/მ, დეპოკალიკრეინი, დეპო-პადუტინი, დელმინალი (ვაზომოტორული ჰორმონი პირუტყვის პანკრეასის ქსოვილიდან);

ვაზოდილატატორებით მკურნალობის კურსი უნდა იყოს 25-30 დღე. რეკომენდებულია თითოეული წამლის გამოყენება არა უმეტეს ორი კვირის განმავლობაში და არ გამოიყენოთ 2 ან მეტი პრეპარატი ერთი ჯგუფიდან.

3. ტკივილის შემსუბუქება:

ანალგეტიკები

ინტრაარტერიული ბლოკადა 1% ნოვოკაინის ხსნარით, 15-20 მლ 15-20 დღის განმავლობაში.

პარარენალური ბლოკადა ნოვოკაინის 0,25% ხსნარით, 60 მლ თითოეულ მხარეს (5-6 ბლოკი კურსზე).

ეპიდურული სივრცის კათეტერიზაცია.

4. დაზიანებული კიდურის ქსოვილებში ნეიროტროფიული და მეტაბოლური პროცესების გაუმჯობესება:

ვიტამინის თერაპია:

ვიტამინი B1, B6 - 1 მლ დღეში / მ;

ვიტამინი B15 - 1 ტაბლეტი. (50 მგ) x 3-ჯერ დღეში (კალციუმის პანგამატი);

ასკორუტინი - 1 ტაბლეტი. 3-ჯერ დღეში;

ნიკოტინის მჟავა 2-4 მლ x 2-ჯერ დღეში ი/მ (აქტიურ მონაწილეობას იღებს რედოქს პროცესებში, აუმჯობესებს ქსოვილების სუნთქვას, აქვს ვაზოდილაციური, ფიბრინოლიზური ეფექტი).

Sant - E - gal (ვიტამინი E) 1 ტაბლეტი (150 მგ) x 2-ჯერ დღეში.

ვიტამინებით მკურნალობა უნდა ჩატარდეს 4 კვირის განმავლობაში.

Solcoseryl - 8-10 მლ ინტრავენურად დღეში ან 4 მლ ინტრამუსკულარულად. Solcoseryl-ით მკურნალობის კურსი 20-25 დღეა.

Actovegin 6-10 მლ IV წვეთოვანი 10-14 დღის განმავლობაში;

ვაზოპროსტანი 1-2 ამპულა IV წვეთოვანი 15-20 დღის განმავლობაში;

Sermion 4 მგ IV წვეთოვანი 10-14 დღის განმავლობაში.

5. მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება:

ა): პლაზმის შემცვლელი ხსნარები:

რეოპოლიგლიუკინი - 400 მლ IV 2-ჯერ დღეში;

rheomacrodex 500 მლ IV წვეთოვანი 1-2-ჯერ დღეში;

ჰემოდეზი 400 მლ IV წვეთოვანი 1-2-ჯერ დღეში.

ბ): ანტითრომბოციტების აგენტები:

trental 1 ჩანართი. (400 მგ.) 3-ჯერ დღეში;

ტრენტალი, პენტილინი, აგაპურინი - 4-6 ამპულა (400-600 მგ.) IV წვეთოვანი;

პროდექტინი, პარმიდინი, ანგინინი - 1 ტაბ. (250 მგ.) x 3-ჯერ დღეში 4 თვის განმავლობაში.

პლავიქსი 1 ტაბლეტი. X 1 ჯერ დღეში.

Ticlid 1 ჩანართი. (250 მგ.) 2-ჯერ დღეში.

Thrombo ASS 100 მგ × 1 ჯერ დღეში.

ILBI, VUFOK, პლაზმაფერეზი

6. დესენსიბილიზაციის თერაპია:

Tavegil 1 ჩანართი. (1 მგ) x 2-ჯერ დღეში;

პიპოლფენი - 2 მლ (25 მგ) IM ან 1 ტაბლეტი. (25 მგ) x 2-ჯერ დღეში;

სუპრასტინი - 1 მლ (20 მგ) x 1-2 ჯერ / მ 1 ტაბ. (25 მგ) x 2-ჯერ დღეში.

7. სედატიური თერაპია:

ა) ნეიროლეპტიკები:

ქლორპრომაზინი - 2 მლ (25 მგ) ინტრამუსკულურად ან 1 ტაბლეტი. (25 მგ) x 2-ჯერ დღეში.

ფრენოლონი - 1 მლ (5 მგ) / მ ან 1 ტაბლეტი. (5 მგ) x 2-ჯერ დღეში;

ტრიფტაზინი - 1 ტაბლეტი. (5 მგ) x 2-ჯერ დღეში.

ბ): ტრანკვილიზატორები:

Seduxen 1 ჩანართი. (5 მგ) x 2-3-ჯერ დღეში;

ელენიუმი - 1 ჩანართი. (25 მგ) x 2-3-ჯერ დღეში;

ტრიოქსაზინი - 1 ტაბლეტი. (300 მგ) x 2-3-ჯერ დღეში.

8. ფიზიოთერაპიული მკურნალობა

UHF - თერაპია, ბერნარდის დენები, ელექტროფორეზი, დიათერმია, დარსონვალიზაცია, მაგნიტო-ლაზერული თერაპია,

წიწვოვანი, რადონი, მარგალიტი, ნახშირბადის, წყალბადის სულფიდი

აბაზანები, ბაროთერაპია.

ძალიან მნიშვნელოვანია დოზირებული სიარულის დანიშვნა (კინეზითერაპია)

HAN-ის ქირურგიული მკურნალობა.

XX საუკუნის მეორე ნახევარში დაიწყო ქირურგიული მკურნალობის ყველაზე ეფექტური მეთოდების განვითარება, რომლებიც მიზნად ისახავს ნორმალური სისხლის მიმოქცევის აღდგენას. ეს მეთოდები მოიცავს ენდარტერექტომიას, პროთეზურ რეზექციას, შემოვლითი ქირურგიას და პაჩის ანგიოპლასტიკას. ბოლო წლებში ამ მეთოდებს შეუერთდა ბალონური ანგიოპლასტიკა და ენდოვასკულარული სტენტირება და პროთეზირება და სულ უფრო მეტი მომხრე იძენს.

ენდარტერექტომია შემოგვთავაზა დოს სანტოსმა და აღწერა მის მიერ 1947 წელს. ტექნიკა ფართოდ იქნა გამოყენებული სხვადასხვა არტერიულ აუზში ლოკალიზებული დაფებისთვის.

კიდევ ერთი წარმატებული ტექნიკაა ანგიოპლასტიკა ლაქებით. ჩვეულებრივ გამოიყენება ენდარტერექტომიასთან ერთად, მისი გამოყენება და იზოლირება შესაძლებელია გემის სანათურის გასაფართოვებლად.

ოუდოტმა (ოუდოტმა) 1951 წელს პირველად აღწერა ჭურჭლის დაზარალებული უბნის რეზექციის ტექნიკა პროთეზით. მის მიერ დაკვირვებულ პაციენტს აღენიშნებოდა აორტის სეგმენტის ოკლუზიური დაზიანება, რომელიც აღწერილი იყო ჯერ კიდევ 1923 წელს ლერიშის მიერ, რომელიც ამ შემთხვევაში რეკომენდაციას უწევდა ამ უბნის რეზექციას ჰომოგრაფტით ჩანაცვლებით, რომელსაც ასრულებდა უდოტი. იმისდა მიუხედავად, რომ ეს ტექნიკა ძალიან ღირებულია სისხლძარღვთა ქირურგიაში და ფართოდ გამოიყენება ანევრიზმების, აორტოფემორული სეგმენტის დაზიანებების ქირურგიაში, მისი გამოყენების ჩვენებები შედარებით შეზღუდული აღმოჩნდა. ოკლუზიურ დაავადებებში საგრძნობლად უფრო გავრცელდა შემოვლითი ოპერაცია. შემოვლითი თავიდან წარმატებით შესრულდა კუნლინმა და აღწერა 1951 წელს. მან შესთავაზა სისხლის მიმოქცევის აღდგენა დახშული არტერიის ირგვლივ სისხლის შუნტირებით, ვენური ტრანსპლანტაციის შეკერვით არტერიის გამტარ სეგმენტებში ოკლუზიის ზემოთ და ქვემოთ. მან წარმატებულების შესახებ შეტყობინება გამოაქვეყნა

ამ პროცედურის გამოყენებამ გამოიწვია უკიდურესად ფართო ინტერესი და გამოიწვია თავად შუნტირების პრინციპის უპირობო აღიარება. უნდა აღინიშნოს, რომ შუნტირების კონცეფცია აღწერილი და ილუსტრირებული იქნა 1913 წელს ჯეგერის მიერ, რომელმაც ის შესთავაზა, თავად ოპერაცია არასოდეს გაუკეთებია.

ბოლო რამდენიმე წლის განმავლობაში, ბალონის ანგიოპლასტიკის პოპულარობა სტენოზური არტერიული დაზიანებებისთვის დაიწყო ზრდა. ბალონის ანგიოპლასტიკის შემდეგ სტენტირება ასევე ფართოდ გამოიყენება სტენოზის რეციდივის შემცირების იმედით, რომელიც რჩება საკმაოდ მაღალი (დაახლოებით 30% 1 წლის განმავლობაში). ამ პროცედურის ყველაზე დიდი უპირატესობა არის მისი ამბულატორიულ საფუძველზე განხორციელების შესაძლებლობა. ენდოვასკულარული პროთეზი ბალონური ანგიოპლასტიკით ან მის გარეშე საკმაოდ წარმატებით ვითარდება ზოგიერთ სისხლძარღვთა ცენტრში და ამჟამად არსებობს როგორც ქირურგიული მეთოდის ერთ-ერთი მეთოდი.

სისხლძარღვთა ქირურგიის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ასპექტია გემის შემცვლელების განვითარება. თავდაპირველად, ორიგინალური კვლევა ჩატარდა აორტის და არტერიული ჰომოგრაფტების გამოყენების შესახებ. თუმცა, ამ ტიპის ტრანსპლანტაციის ნაკლოვანებებმა, რომლებიც დაკავშირებულია მისი შეგროვების, მომზადებისა და სტერილიზაციის უხერხულობასთან, განაპირობა მისი შეზღუდული გამოყენება პრაქტიკაში. ამიტომ, ბევრმა მკვლევარმა მიმართა თავისი ძალისხმევა სისხლძარღვთა ყველაზე ადეკვატური შემცვლელის შესაქმნელად. გამოცდილია მრავალი ხელოვნური მასალა, როგორიცაა ნეილონი, ტეფლონი, ორლონი, დაკრონი და პოლიტეტრაფტორეთილენი. ეს უკანასკნელი ყველაზე ფართოდ გამოიყენება.

აორტო-ბარძაყის შუნტირება.

ბიფურკაციის აორტის შუნტირება ნაჩვენებია აორტისა და თეძოს არტერიების სტენოზის დროს, განსაკუთრებით შიდა ფუნქციონირებით ილიას არტერიები. ეს ტექნიკა ასევე მითითებულია ტერმინალური აორტის ოკლუზიისთვის, მაგრამ თეძოს არტერიების გამავლობის შენარჩუნების პირობით. ამ ტექნიკის გამოყენება საშუალებას გაძლევთ დაზოგოთ გირაო და სისხლის მიმოქცევა მთავარ არტერიებში. პროთეზის თრომბოზი არ იწვევს ქვედა კიდურებში სისხლის მიწოდების სერიოზულ დარღვევას.

თუმცა შუნტირებას აქვს მთელი რიგი უარყოფითი მხარეები. ჯერ ერთი, სისხლის ნაკადის მკვეთრი „მრუდი“ ანასტომოზურ უბნებში ქმნის ჰემოდინამიკურ წინაპირობებს თრომბოზის განვითარებისთვის. მეორეც, სისხლძარღვის მთლიანი დიამეტრის მნიშვნელოვანი ზრდა (სისხლის გადინება არტერიაში + სისხლის ნაკადის პროთეზის მეშვეობით) იწვევს სისხლის ნაკადის შენელებას, რაც ასევე ხელს უწყობს ერთ-ერთი სისხლძარღვის თრომბოზს. მესამე, პერიფერიული ჭურჭლის დიამეტრი, რომლითაც ხდება პროთეზის ანასტომოზი, ვერ უზრუნველყოფს ანასტომოზიდან სისხლის გადინებას და ზოგჯერ არის თრომბოზის ერთ-ერთი მიზეზი.

შუნტის სიგრძის არჩევანი დამოკიდებულია დისტალური საწოლის დაზიანების ხარისხსა და გავრცელებაზე. ეს დამოკიდებულება პირდაპირპროპორციულია. უმოკლეს პროთეზი და ანასტომოზი უფრო ფართო დიამეტრის არტერიით თრომბოზისა და სხვა გართულებების თავიდან აცილების ერთ-ერთი მთავარი გარანტიაა.

არ არის მცირე მნიშვნელობა არტერიის დისტალური ნაწილით პროთეზის ანასტომოზის მეთოდის არჩევას. თუ საერთო ბარძაყის არტერიის გრძივი გახსნის შემდეგ, არტერიის ცენტრალური ბოლოდან დაწყებულია ანტეგრადული სისხლის ნაკადი, რეკომენდირებულია გვერდიგვერდ ანასტომოზის გამოყენება. ეს საშუალებას აძლევს სისხლს რეტროგრადულად შუნტირდეს ცენტრალური განყოფილებაარტერიები, აუმჯობესებს მენჯის ორგანოების, კიდურების გირაოს მიმოქცევას. ფართო ანასტომოზი პროთეზსა და არტერიას შორის ქმნის პირობებს არტერიის ცენტრალურ და პერიფერიულ ნაწილებში სისხლის სრული ნაკადისთვის. თუ არტერიის ცენტრალური ბოლო მთლიანად დახშულია, მაშინ თეძოს საერთო არტერიიდან ენდარტერექტომიის შემდეგ და, საჭიროების შემთხვევაში, ღრმა ანასტომოზიდან, უნდა იქნას გამოყენებული ბოლო-ბოლო ანასტომოზი.

ამ შემთხვევაში ჰემოდინამიკური ეფექტი ყველაზე გამოხატულია (პულსის შოკი). აორტო-პროფუნდოფემორალური ანასტომოზი ფორმირდება თავისებურად ზედაპირული არტერიის ობლიტერაციით. აქ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნებისმიერი ზემოაღნიშნული ანასტომოზის ტექნიკა, მაგრამ აუცილებლად გადაკვეთეთ ზედაპირული არტერია ორ ლიგატურას შორის, ჩანგალიდან 1 სმ დაშორებით. ეს უნდა გაკეთდეს, პირველ რიგში, რადგან უმჯობესდება ჰემოდინამიკური ეფექტი.

მეორეც, არტერიული ტრანსექცია არის სიმპატექტომიის იდეალური ტიპი, რომელიც დადებითად მოქმედებს კოლატერალურ სისხლის ნაკადზე არტერიული სპაზმის მოხსნის შედეგად. მესამე, ბარძაყის ზედაპირული არტერიის დარჩენილი ღერო ენდარტერექტომიის შემდეგ შეიძლება გამოყენებულ იქნას აუტოვენური ფემოროპოპლიტალური შემოვლით.

ბარძაყის-პოპლიტალური შუნტირება.

არტერიის სხვადასხვა სეგმენტების იზოლაცია. ასეთი ოპერაციებისთვის პაციენტი მოთავსებულია საოპერაციო მაგიდაზე მწოლიარე მდგომარეობაში. ბარძაყის სახსარში თეძო გარკვეულწილად მობრუნებულია გარეთ და უკან დახევულია. კიდური ოდნავ მოხრილია მუხლის სახსარიდა ბალიში იდება მუხლის ქვეშ. ბარძაყის სისხლძარღვები გადის კენის ხაზის გასწვრივ, რომელიც მიემართება პუპარტის ლიგატის შუა ნაწილიდან მედიალური ბარძაყის კონდილისკენ. (კოვანოვი ვ.ვ., 1995)

ყველაზე ხშირად, ჩარევა კეთდება შემდეგი ჭრილობებით. ბიფურკაციის იზოლირება ბარძაყის არტერიებიკეთდება გრძივი ჭრილობა, რომელიც გარკვეულწილად ვრცელდება პუპარტის ლიგატის მიღმა. ბარძაყის-პოპლიტალური უბნის შერჩევა ხდება სისხლძარღვების კურსის პროექციის გასწვრივ, გიუნტერის არხში ჭრილობით.

პოპლიტალური არტერიის პირველი სეგმენტი მიიღწევა ამ ჭრილობის ქვევით გაფართოებით. ჩვეულებრივ, ეს მიდგომა აზიანებს საფენის ნერვის პოპლიტალურ ტოტს. ეს ვლინდება პოსტოპერაციულ პერიოდში პარესთეზიის, ანესთეზიის ან ტკივილის სიმპტომებით პოპლიტალურ რეგიონში.

მეორე სეგმენტი ძნელად მისადგომია და ამიტომ, როგორც წესი, არ გამოირჩევა. პოპლიტალური არტერიის მესამე სეგმენტი შეიძლება ადვილად იზოლირებული იყოს პაციენტთან მიდრეკილ მდგომარეობაში. ჭრილობა კეთდება გასწვრივ შუა ხაზიქვედა ფეხის უკანა ზედაპირი პოპლიტეალურ ფოსოში.

უმეტეს შემთხვევაში, ავტოვენური შუნტი გამოიყენება დიდი საფენური ვენის გამოყენებით. სინთეზური პროთეზები გამოიყენება მხოლოდ მაშინ, როდესაც შეუძლებელია ვენური გრაფტის გამოყენება.

განგლიონური სიმპატექტომია.

ზოგიერთი ავტორის აზრით, განგლიონური სიმპატექტომია არ უნდა განიხილებოდეს, როგორც მკურნალობის დამოუკიდებელი მეთოდი.

პერიფერიული არტერიული დაავადების მქონე პაციენტები. მას წინ უნდა უძღოდეს ინტენსიური სამედიცინო მკურნალობის კურსი, რომელიც აუცილებლად უნდა გაგრძელდეს ოპერაციის შემდეგ.

ეს ჩარევა არის მნიშვნელოვანი დამატებითი ღონისძიება სარეკონსტრუქციო ოპერაციებისთვის; ეს არა მხოლოდ იწვევს კიდურის კანის ტემპერატურის მატებას, არამედ ამცირებს პერიფერიულ წინააღმდეგობას, ხელს უწყობს სისხლის უკეთეს ნაკადს სისხლძარღვთა საწოლის რეკონსტრუქციულ ზონაში და ზრდის რეკონსტრუქციული ქირურგიის კარგი შედეგის შანსებს. პრინციპში, სიმპატექტომიის შედეგებზე გავლენას არ ახდენს პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაცია. ისინი ძირითადად დამოკიდებულია სისხლის მიმოქცევის კომპენსაციის ხარისხზე სხვადასხვა დონეზე. რაც უფრო კარგია დისტალური სისხლის ნაკადი კიდურში, მით უფრო დამაჯერებელია ჩარევის შედეგი. ტარდება გულმკერდის (Ogneva) და წელის (Dietz) სიმპატექტომია.

ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ბმული წარმატებული მკურნალობაპაციენტები სისხლძარღვთა პათოლოგია- დროული კომპეტენტური ამბულატორიული დიაგნოსტიკა. გარდა ამისა, ამ პაციენტების მკურნალობის ახალი პროგრესული მეთოდების გაჩენა ხშირად შესაძლებელს ხდის საავადმყოფოს გარეთ ადექვატური დახმარების გაწევას.

ძირითადი არტერიების დაავადებებიახასიათებს სხვადასხვა პროცესები მათ კედელში ან სანათურში, რაც იწვევს სტენოზს ან ოკლუზიას და, შედეგად, სისხლის ნაკადის შემცირებას ან შეწყვეტას. არსებობს ქსოვილების სისხლის მიწოდების ნაკლებობა და ჟანგბადის შიმშილი- არტერიული უკმარისობა.

ძირითადი ვენების დაავადებებიგამოიხატება მათი სანათურის შევიწროებით ან ბლოკირებით, სარქვლოვანი აპარატის დისფუნქციით. ხდება ქსოვილებიდან სისხლის გადინების შენელება ან შეწყვეტა და მიკროცირკულატორულ კალაპოტში სტაგნაცია, რაც იწვევს დეგენერაციულ ან ნეკროზულ პროცესებს – ვენურ უკმარისობას.
არტერიული და ვენური უკმარისობაიყოფა მწვავე და ქრონიკულად.

მწვავე დეფიციტიძირითადი მიმოქცევა ხდება გემის მეშვეობით სისხლის ნაკადის მკვეთრი დარღვევის გამო. Მიზეზები მწვავე უკმარისობა- გემის დაზიანება, თრომბოზი, ემბოლია და საკმაოდ იშვიათად ანგიოსპაზმი.

სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობახდება ხანგრძლივი დაავადებების ფონზე, დარღვევას იწვევსსისხლის მიმოქცევა გემებში. მცირე გირაოს გემების გაფართოება ხშირად შესაძლებელს ხდის ძირითადი სისხლის ნაკადის დარღვევის კომპენსირებას. გირაოს სისხლის ნაკადს შეუძლია შეინარჩუნოს სისხლის მიმოქცევა კომპენსატორულ დონეზე დიდი ხნის განმავლობაში, მაგრამ ძირითადი დაავადების პროგრესირება იწვევს სისხლის ნაკადის დეკომპენსაციის განვითარებას და ტროფიკულ დარღვევებს.