Фази на контракција на срцето. Срцевиот циклус и неговата фазна структура. Систола. Дијастола. Фаза на асинхрона контракција. Фаза на изометриска контракција. Третман и прогноза за систолна аритмија
За да се разбере како се појавуваат, манифестираат и лекуваат одредени срцеви заболувања, секој студент по медицина, а особено доктор, мора да ги знае основите на нормалната физиологија на кардиоваскуларниот систем. Понекогаш се чини дека отчукувањата на срцето се засноваат на едноставни контракции на срцевиот мускул. Но, всушност, механизмот за срцев ритам содржи посложени електро-биохемиски процеси кои водат до механичка работа на мазните мускулни влакна. Подолу ќе се обидеме да откриеме што одржува редовни и непрекинати отчукувања на срцето во текот на животот на една личност.
Електро-биохемиските предуслови за циклусот на срцева активност започнуваат да се поставуваат во пренаталниот период, кога се формираат интракардијални структури кај фетусот. Веќе во третиот месец од бременоста, срцето на детето има четири-коморна основа со речиси целосно формирање на интракардијални структури и од овој момент се случуваат целосни срцеви циклуси.
За полесно да се разберат сите нијанси на срцевиот циклус, неопходно е да се дефинираат такви концепти како што се фазите и времетраењето на срцевите контракции.
Срцевиот циклус се подразбира како целосна контракција на миокардот, при што се случува последователна промена во одреден временски период:
- Атријална систолна контракција,
- Вентрикуларна систолна контракција,
- Општа дијастолна релаксација на целиот миокард.
Така, во еден срцев циклус или во една целосна срцева контракција, целиот волумен на крв што се наоѓа во шуплината на коморите се турка во големите садови што се протегаат од нив - во луменот на аортата лево и пулмоналната артерија. на десно. Благодарение на ова, сите внатрешни органи добиваат крв во континуиран режим, вклучувајќи го и мозокот (системска циркулација - од аортата), како и белите дробови (пулмонална циркулација - од пулмоналната артерија).
Видео: механизам за контракција на срцето
Колку долго трае срцевиот циклус?
Нормалната должина на циклусот на отчукување на срцето се одредува генетски, останувајќи речиси иста за човечкото тело, но во исто време може да варира во нормални граници кај различни поединци. Типично, времетраењето на едно целосно отчукување на срцето е 800 милисекунди, кои вклучуваат контракција на преткоморите (100 милисекунди), контракција на коморите (300 милисекунди) и релаксација на срцевите комори (400 милисекунди). Во овој случај, отчукувањата на срцето во мирна состојба се движи од 55 до 85 отчукувања во минута, односно срцето е способно да го заврши наведениот број на срцеви циклуси во минута. Индивидуалното времетраење на срцевиот циклус се пресметува со помош на формулата Срцева фрекфенција: 60.
Што се случува за време на срцевиот циклус?
срцевиот циклус од биоелектрична гледна точка (импулсот потекнува од синусниот јазол и се шири низ срцето)
Електричните механизми на срцевиот циклус ги вклучуваат функциите на автоматизам, возбудување, спроводливост и контрактилност, односно способност да се генерира електрична енергија во клетките на миокардот, да се спроведе понатаму по електрично активните влакна, како и способноста да се одговори со механичка контракција во одговор на електрично возбудување.
Благодарение на таквите сложени механизми, способноста на срцето да се собира правилно и редовно се одржува во текот на целиот живот на човекот, а во исто време суптилно реагира на постојано променливите услови на животната средина. На пример, систолата и дијастолата се појавуваат побрзо и поактивно ако некое лице е во опасност. Во исто време, под влијание на адреналинот од кората на надбубрежните жлезди, се активира античкиот, еволутивно воспоставен принцип на трите „Б“ - борба, страв, трчање, чие спроведување бара поголемо снабдување со крв до мускулите и мозокот, што, пак, директно зависи од активноста на кардиоваскуларниот систем, особено од забрзаната алтернација на фазите на срцевиот циклус.
хемодинамска рефлексија на срцевиот циклус
Ако зборуваме за хемодинамика (движење на крвта) низ коморите на срцето за време на целосна контракција на срцето, вреди да се забележат следните карактеристики. На почетокот на срцевата контракција, откако електричната стимулација ја примаат мускулните клетки на преткоморите, во нив се активираат биохемиски механизми. Секоја клетка содржи миофибрили направени од протеините миозин и актин, кои почнуваат да се собираат под влијание на микроструи на јони во и надвор од клетката. Збирот на контракции на миофибрилите доведува до контракција на клетката, а збирот на контракции на мускулните клетки доведува до контракција на целата срцева комора. На почетокот на срцевиот циклус, преткоморите се контрахираат. Во овој случај, крвта, преку отворот на атриовентрикуларните вентили (трикуспидална десно и митрална лево), навлегува во шуплината на коморите. Откако електричното возбудување се прошири на ѕидовите на коморите, се јавува систолна контракција на коморите. Крвта се исфрла во горенаведените садови. По исфрлањето на крвта од вентрикуларната празнина, настанува општа дијастола на срцето, додека ѕидовите на срцевите комори се опуштени, а шуплините пасивно се полни со крв.
Нормални фази на срцевиот циклус
Една целосна срцева контракција се состои од три фази, наречени атријална систола, вентрикуларна систола и вкупна дијастола на преткоморите и коморите. Секоја фаза има свои карактеристики.
Првата фазаСрцевиот циклус, како што е веќе опишано погоре, се состои од излевање на крв во шуплината на коморите, што бара отворање на атриовентрикуларните вентили.
Втора фазаСрцевиот циклус вклучува периоди на напнатост и протерување, во кои во првиот случај доаѓа до почетна контракција на мускулните клетки на коморите, а во вториот доаѓа до излевање на крв во луменот на аортата и пулмоналното стебло. со движење на крвта низ телото. Првиот период е поделен на асинхрони и изволуметриски контрактилни типови, при што мускулните влакна на вентрикуларниот миокард се собираат поединечно, а потоа на синхрон начин, соодветно. Периодот на протерување е исто така поделен на два вида - брзо исфрлање на крв и бавно исфрлање на крв, во првиот случај се ослободува максималниот волумен на крв, а во вториот - не толку значаен волумен, бидејќи преостанатата крв се движи во големи садови под влијание на мала разлика во притисокот помеѓу вентрикуларната празнина и луменот на аортата (пулмонално стебло).
Трета фаза, се карактеризира со брзо опуштање на мускулните клетки на коморите, како резултат на што крвта брзо и пасивно (исто така под влијание на градиентот на притисокот помеѓу исполнетите шуплини на преткоморите и „празни“ комори) почнува да ги полни второто. Како резултат на тоа, срцевите комори се полни со волумен на крв доволен за следниот срцев минутен волумен.
Срцев циклус во патологија
Времетраењето на срцевиот циклус може да биде под влијание на многу патолошки фактори. Значи, особено, забрзан пулс поради намалување на времето на едно отчукување на срцето се јавува за време на треска, интоксикација на телото, воспалителни заболувања на внатрешните органи, заразни болести, состојби на шок, како и повреди. Единствениот физиолошки фактор кој може да предизвика скратување на срцевиот циклус е физичката активност. Во сите случаи, намалувањето на времетраењето на едно целосно отчукување на срцето се должи на зголемената потреба на телесните клетки за кислород, што е обезбедено со почести отчукувања на срцето.
Зголемување на времетраењето на срцевата контракција, што доведува до намалување на отчукувањата на срцето, се јавува кога е нарушен системот за спроводливост на срцето, што, пак, клинички се манифестира со аритмии од типот на брадикардија.
Како можете да го оцените срцевиот циклус?
Сосема е можно директно да се испита и процени корисноста на едно целосно отчукување на срцето со помош на функционални дијагностички методи. „Златниот“ стандард во овој случај е, кој ви овозможува да снимате и интерпретирате индикатори како што се волуменот на ударот и фракцијата на исфрлање, кои вообичаено се 70 ml крв по срцев циклус и 50-75%, соодветно.
Така, нормалното функционирање на срцето е обезбедено со континуирана алтернација на опишаните фази на срцеви контракции, сукцесивно заменувајќи се едни со други. Ако се појават некакви отстапувања во нормалната физиологија на срцевиот циклус, тие се развиваат. Како по правило, ова е знак на зголемена болка, и во двата случаи страда. Со цел да се знае како да се третираат овие типови на срцева дисфункција, неопходно е јасно да се разберат основите на нормалниот циклус на срцевата активност.
Видео: предавања за срцевиот циклус
1. Ексцитабилност на срцевиот мускул. Акционен потенцијал на миокардот. Миокардна контракција.
2. Побудување на миокардот. Миокардна контракција. Спојување на побудување и контракција на миокардот.
4. Дијастолен период на коморите на срцето. Период на релаксација. Период на полнење. Предоптоварување на срцето. Закон Франк-Старлинг.
5. Активност на срцето. Кардиограм. Механокардиограм. Електрокардиограм (ЕКГ). ЕКГ електроди
6. Звуци на срцето. Прв (систолен) срцев звук. Втор (дијастолен) срцев звук. Фонокардиограм.
7. Сфигмографија. Флебографија. Анакрота. Катакрота. Флебограм.
8. Срцев минутен волумен. Регулирање на срцевиот циклус. Миогени механизми за регулирање на срцевата активност. Франк-Старлинг ефект.
9. Инервација на срцето. Хронотропен ефект. Дромотропен ефект. Инотропен ефект. Батмотропен ефект.
10. Парасимпатички ефекти врз срцето. Влијание на вагусниот нерв врз срцето. Вагални ефекти врз срцето.
Работа на срцетопретставува континуирана алтернација на периоди на контракција ( систола) и релаксација ( дијастола). Заменувајќи се едни со други систолаИ дијастолаШминка срцев циклус. Бидејќи во мирување пулсот е 60-80 циклуси во минута, секој од нив трае околу 0,8 секунди. Во овој случај, 0,1 s е окупирана од атријална систола, 0,3 s од вентрикуларна систола, а остатокот од времето од вкупната дијастола на срцето.
ДО почеток на систола миокардотопуштено, а срцевите комори се полни со крв што доаѓа од вените. Во тоа време, атриовентрикуларните вентили се отворени, а притисокот во преткоморите и коморите е речиси ист. Генерирањето на побудување во синоатријалниот јазол доведува до атријална систола, при што, поради разликата во притисокот, крајниот дијастолен волумен на коморите се зголемува за приближно 15%. Со крајот на атријалната систола, притисокот во нив се намалува.
Ориз. 9.11. Промени во волуменот на левата комора и флуктуации на притисокот во левата преткомора, левата комора и аортата за време на срцевиот циклус. I - почеток на атријална систола; II - почеток на вентрикуларна систола; III - момент на отворање на полулунарните вентили; IV - крајот на вентрикуларната систола и моментот на затворање на полулунарните вентили; V - отворање на атриовентрикуларни вентили. Спуштањето на линијата што го покажува волуменот на коморите одговара на динамиката на нивното празнење.Бидејќи вентилитепомеѓу главните вени и преткоморите се отсутни; за време на атријалната систола, кружните мускули што ги опкружуваат устата на вена кава и пулмоналните вени се собираат, што го спречува одливот на крв од преткоморите назад во вените. Во исто време, атријалната систола е придружена со мало зголемување на притисокот во вена кава. Од големо значење е да се обезбеди турбулентна природа на протокот на крв што доаѓа од преткоморите во коморите, што придонесува за затворање на атриовентрикуларните вентили. Максималниот и просечниот притисок во левата преткомора за време на систолата се 8-15 и 5-7 mmHg, соодветно. Уметност, во десната преткомора - 3-8 и 2-4 mm Hg. чл. (Сл. 9.11).
Со транзиција стимулација на атриовентрикуларниот јазола системот на спроводливост на коморите ја започнува последната систола. Неговата почетна фаза ( период на напнатост) трае 0,08 секунди и се состои од две фази. Фаза на асинхрона контракција(0,05 с) е процес на ширење на побудување и контракција низ миокардот. Притисокот во коморите останува практично непроменет. Во процесот на почетокот на синхроната контракција на вентрикуларниот миокард, кога притисокот во нив се зголемува до вредност доволна за затворање на атриовентрикуларните вентили, но недоволна за отворање на полулунарните вентили, започнува фазата на изоволумична или изометриска контракција.
Понатамошно зголемување на притисокотдоведува до отворање на полулунарните вентили и појава на период на егзилкрв од срцето, чие вкупно времетраење е 0,25 с. Овој период се состои од фази на брзо протерување(0,13 s), при што притисокот во коморите продолжува да се зголемува и достигнува максимални вредности, и бавни фази на протерување(0,13 с), при што притисокот во коморите почнува да се намалува, а по завршувањето на контракцијата нагло опаѓа. Во главните артерии, притисокот се намалува многу побавно, што обезбедува затворање на полулунарните вентили и го спречува обратниот проток на крв. Временскиот период од почетокот на вентрикуларната релаксација до затворањето на полулунарните вентили се нарекува протодијастолен период.
Содржина на темата „Ексцитабилност на срцевиот мускул. Срцевиот циклус и неговата фазна структура. Срцеви звуци. Инервација на срцето.“:1. Ексцитабилност на срцевиот мускул. Акционен потенцијал на миокардот. Миокардна контракција.
2. Побудување на миокардот. Миокардна контракција. Спојување на побудување и контракција на миокардот.
3. Срцев циклус и неговата фазна структура. Систола. Дијастола. Фаза на асинхрона контракција. Фаза на изометриска контракција.
4. Дијастолен период на коморите на срцето. Период на релаксација. Период на полнење. Предоптоварување на срцето. Закон Франк-Старлинг.
5. Активност на срцето. Кардиограм. Механокардиограм. Електрокардиограм (ЕКГ). ЕКГ електроди
6. Звуци на срцето. Прв (систолен) срцев звук. Втор (дијастолен) срцев звук. Фонокардиограм.
7. Сфигмографија. Флебографија. Анакрота. Катакрота. Флебограм.
8. Срцев минутен волумен. Регулирање на срцевиот циклус. Миогени механизми за регулирање на срцевата активност. Франк-Старлинг ефект.
9. Инервација на срцето. Хронотропен ефект. Дромотропен ефект. Инотропен ефект. Батмотропен ефект.
10. Парасимпатички ефекти врз срцето. Влијание на вагусниот нерв врз срцето. Вагални ефекти врз срцето.
Дијастолен период на коморите на срцето. Период на релаксација. Период на полнење. Предоптоварување на срцето. Закон Франк-Старлинг.
По завршувањето на вентрикуларната систола, дијастолен период на коморите на срцето (дијастола), во траење од 0,47 с. Ги вклучува следните периоди и фази (со пулс од 75 во минута):
Период на релаксација(0,12 с), кој се состои од:
- протодијастолен интервал- 0,04 s (време од почетокот на релаксација на вентрикуларниот миокард до затворањето на полулунарните вентили);
- фази на изометриска (изоволумична) релаксација- 0,08 s (време од затворање на полулунарните вентили до отворањето на атриовентрикуларните вентили).
Период на полнење(0,35 с) составен од:
- брзи фази на полнење- 0,08 s (од моментот на отворање на атриовентрикуларните вентили);
- бавни фази на полнење- 0,18 с;
- фази на вентрикуларно полнење, предизвикана од атријална систола - 0,09 с.
Ориз. 9.9. Споредба на акциониот потенцијал и миокардна контракција со фазите на промени во ексцитабилноста. 1 - фаза на деполаризација; 2 - фаза на почетна брза реполаризација; 3 - фаза на бавна реполаризација (фаза на плато); 4 - фаза на конечна брза реполаризација; 5 - фаза на апсолутна огноотпорност; 6 - фаза на релативна огноотпорност; 7 - фаза на супернормална ексцитабилност. Миокардна огноотпорност практично се совпаѓа не само со возбудувањето, туку и со периодот на контракција.
Кон крајот на вентрикуларната систола и почетокот дијастола(од моментот на затворање на полулунарните вентили), коморите содржат резидуален или резервен волумен на крв (крајно-систолен волумен). Во исто време, започнува остар пад на притисокот во коморите (фаза на изоволумична, или изометриска, релаксација). Способноста на миокардот брзо да се опушти е најважниот услов за полнење на срцето со крв. Кога притисокот во коморите (почетен дијастолен) станува помал од притисокот во преткоморите, атриовентрикуларните вентили се отвораат и започнува фазата на брзо полнење, при што крвта се забрзува од преткоморите до коморите. Во текот на оваа фаза, до 85% од нивниот дијастолен волумен влегува во коморите. Како што се полнат коморите, брзината со која тие се полнат со крв се намалува (фаза на бавно полнење). На крајот на вентрикуларната дијастола, започнува атријалната систола, како резултат на што уште 15% од нивниот дијастолен волумен влегува во коморите. Така, на крајот на дијастолата, во коморите се создава крај-дијастолен волумен, што одговара на одредено ниво на крајно дијастолен притисок во коморите. Крајниот дијастолен волумен и крајниот дијастолен притисок го сочинуваат т.н. Закон Франк-Старлинг.
Фреквенција на генерирање на побудувањеклетките на системот за спроводливост и, соодветно, миокардните контракции се одредуваат според времетраењето на огноотпорната фаза што се јавува по секоја систола. Како и кај другите ексцитабилни ткива, во миокардот огноотпорноста се должи на инактивација на натриумовите јонски канали кои произлегуваат од деполаризација (види Сл. 9.9).
За да се врати влезната струја на натриум, потребно е ниво реполаризацијаоколу 40 mV. До овој момент, постои период на апсолутна огноотпорност, кој трае околу 0,27 с. Ова е проследено со период на релативна огноотпорност (види Сл. 9.9), при што ексцитабилноста на клетката постепено се обновува, но останува намалена (времетраење 0,03 с). Во овој период, срцевиот мускул може да одговори со дополнителна контракција доколку е стимулиран од многу силен стимул.
Зад период на релативна огноотпорностследи краток период на супернормална ексцитабилност (види Сл. 9.9). Во овој период, миокардна ексцитабилност е висока и можно е да се добие дополнителен одговор во форма на мускулна контракција со примена на стимул за под праг на него.
Долг огноотпорен периодима важно биолошко значење за срцето, бидејќи го штити миокардот од брзо или повторено возбудување и контракција. Ова ја исклучува можноста тетанска контракција на миокардоти пореметувања во пумпната функција на срцето.
Миокардот не е способен за тетанска контракција и замор во физиолошкото разбирање на овој термин. Кога е стимулирано, срцевото ткиво се однесува како функционален синцициум, а јачината на секоја контракција се одредува со законот „сè или ништо“, според кој, кога побудувањето надминува праг, контракцијата на миокардните влакна развива максимална сила која не зависи на големината на дразбата над прагот.
Предвремена контракција на целото срце или делови од него како резултат на дополнителна стимулација на миокардотпричините екстрасистола. Врз основа на локацијата на дополнителното возбудување, се разликуваат синусни, атријални, атриовентрикуларни и вентрикуларни екстрасистоли.
23 октомври 2017 година Нема коментари
Функционална мерка на пумпната функција на срцето се смета за срцев циклус, кој вклучува 2 фази - систола и дијастола.
Фаза на дијастола
На почетокот на дијастолата, веднаш по затворањето на аортната валвула, притисокот во левата комора е помал од аортниот притисок, но поголем од атријалниот притисок, бидејќи Аортната и митралната валвула се затворени. Ова е краток изоволумичен период на дијастола (период на изометриска релаксација на комората). Вентрикуларниот притисок потоа паѓа под атријалниот притисок, предизвикувајќи митралната валвула да се отвори и крвта да тече од атриумот во комората.
Постојат три периоди во полнењето на комората:
1) рана (брза) фаза на полнење, при што се случува најголемиот проток на крв акумулирана во атриумот во комората. Коморното полнење потоа се забавува; во овој случај, атриумот делува како јаже за враќање на крвта во срцето (дијастаза);
2) дијастаза [(грчки дијастаза - одвојување) во кардиологијата е индикатор за контрактилната функција на левата преткомора, што ја претставува разликата во притисокот во левата преткомора на крајот и почетокот на дијастолата] и
3) контракција на атриумот, што обезбедува полнење на комората до нејзиниот крајно дијастолен волумен.
Во текот на оваа фаза, крвта делумно тече ретроградно низ отворите на пулмоналните вени поради отсуството на вентили во нив.
За време на дијастолата, протокот на крв од периферните садови на системската циркулација е насочен кон десната преткомора, а од пулмоналната циркулација кон левата страна. Крвта се движи од преткоморите до коморите кога се отвораат трикуспидалните и митралните залистоци.
Во раната фаза на дијастола, крвта тече слободно од венските садови во преткоморите и, кога се отвораат трикуспидалните и митралните залистоци, ги исполнува десната и левата комора, соодветно. Контракцијата на преткоморите (атријална систола) што се јавува на крајот на вентрикуларната дијастола обезбедува дополнителен активен проток на крв во вентрикуларните комори. Овој конечен проток на крв сочинува 20-30% од вкупниот волумен на дијастолното полнење на коморите.
Фаза на систола
Тогаш започнува процесот на контракција на коморите - систола. За време на систолата, притисокот во интравентрикуларната празнина се зголемува и кога го надминува притисокот во преткоморите, митралната и трикуспидалната валвула се принудени да се затворат. За време на контракцијата на коморите, постои краток временски период кога сите четири вентили (отвори) на срцето се затворени.
Ова се одредува со фактот дека притисокот во коморите може да биде доволно висок за да ги затвори митралните и трикуспидалните залистоци, но не доволно висок за да ги отвори аортните и пулмоналните залистоци. Кога сите срцеви залистоци се затворени, вентрикуларните волумени не се менуваат. Овој краток период на почетокот на вентрикуларната систола се нарекува период на изоволумична контракција.
Како што коморите продолжуваат да се собираат, притисокот во нив почнува да го надминува притисокот во аортата и пулмоналната артерија, што обезбедува отворање на аортните и пулмоналните вентили и исфрлање на крвта од коморите (периодот на хетерометриска контракција или фаза на исфрлање). Кога систолата завршува и притисокот во коморите паѓа под притисокот во пулмоналната артерија и аортата, пулмоналните и аортните залистоци се затвораат.
Иако срцевиот циклус на десното и левото срце се целосно идентични, физиологијата на двата системи е различна. Оваа разлика е функционална по природа и во современата кардиологија се диференцира врз основа на усогласеност (од англиски, усогласеност - сообразност, договор) на системите. Во аспект на прашањето што се дискутира, „усогласеноста“ е мерка за односот помеѓу притисокот (P) и волуменот (V) во затворен хемодинамски систем. Усогласеноста ја одразува регулаторната компонента на системот. Постојат системи со висока и ниска усогласеност. Десниот срцев систем, кој носи крв низ десното срце (десниот атриум и комора) и во садовите на пулмоналната артерија, се карактеризира со висока усогласеност. Во овој „венски систем“, значајните флуктуации во волуменот на крвта, вклучително и неговото зголемување, во десната комора во нормални физиолошки услови не влијаат значително на притисокот во садовите на пулмоналната циркулација.
Благодарение на високата усогласеност на десната комора и садовите на системот на пулмоналната артерија, се обезбедува целосно систолно исфрлање на крв од десната комора во пулмоналната артерија, во која притисокот е многу низок - во опсег од 25 до 30 mm Hg. Арт., што е приближно 1/4-1/5 од нивото на нормалниот системски крвен притисок (100-140 mm Hg).
Така, нормално тенкоѕидните, т.е. релативно ниска моќност, десната комора се справува со пумпање големи количини на крв поради неговата висока функционална компатибилност (висока усогласеност) со пулмоналната артерија. Доколку оваа усогласеност не била формирана во еволуцијата, тогаш во услови на зголемено снабдување со крв во десната комора (на пример, незатворање на интервентрикуларниот септум со испуштање крв од левата комора кон десната, хиперволемија), пулмоналната хипертензија би се развиле (т.е. зголемен притисок во пулмоналната артерија) - тешка форма на патологија со висок ризик од смрт.
За разлика од десното срце и пулмоналната циркулација, левото срце и системската циркулација се систем со ниска усогласеност. Структурите вклучени во овој артериски систем „висок притисок“ значително се разликуваат од системот на десното срце: левата комора е подебела и помасивна од десната; аортната и митралната валвула се подебели од пулмоналните и трикуспидалните залистоци; системските артерии од мускулен тип, т.е. артериоли, се прилично „цевки со дебели ѕидови“.
Нормално, дури и мало намалување на срцевиот минутен волумен доведува до забележително зголемување на тонот на артериолите - отпорни садови („славини на васкуларниот систем“, како што ги нарече И.М. Сеченов) и, соодветно, зголемување на нивото на системска дијастолна крв притисок, кој главно зависи од тонот на артериоли Напротив, зголемувањето на срцевиот минутен волумен е придружено со намалување на тонот на резистивните садови и намалување на дијастолниот притисок.
Овие факти, т.е. повеќенасочните промени во волуменот на крвта и крвниот притисок, покажуваат дека „артерискиот систем“ на левото срце е систем со мала усогласеност. Значи, главниот фактор што го одредува протокот на крв во венскиот систем на десното срце е волуменот на крвта, а во артерискиот систем на левото срце - васкуларниот тон, т.е. крвниот притисок.
Во садовите, крвта се движи поради градиент на притисок во правец од висок кон низок. Коморите се органот што го создава овој градиент.
Промената на состојбите на контракција (систола) и релаксација (дијастола) на срцето, која се повторува циклично, се нарекува срцев циклус. При фреквенција (отчукувањата на срцето) од 75 во минута, времетраењето на целиот циклус е 0,8 секунди.
Удобно е да се земе предвид срцевиот циклус почнувајќи од вкупната дијастола на преткоморите и коморите (срцева пауза). Во овој случај, срцето е во оваа состојба: полумесечните вентили се затворени, а атриовентрикуларните вентили се отворени. Крвта од вените тече слободно и целосно ги исполнува шуплините на преткоморите и коморите. Крвниот притисок во нив, како и во вените што лежат во близина, е околу 0 mm Hg. чл. На крајот на вкупната дијастола, приближно 180-200 mji крв се ставаат во десната и левата половина на срцето на возрасен човек.
Атријална систола.Побудувањето, кое потекнува од синусниот јазол, прво навлегува во атријалниот миокард - се јавува атријална систола (0,1 с). Во овој случај, поради контракцијата на мускулните влакна лоцирани околу отворите на вените, нивниот лумен е блокиран. Се формира еден вид затворена атриовентрикуларна празнина. Кога атријалниот миокард се собира, притисокот во нив се зголемува на 3-8 mm Hg. чл. (0,4-1,1 kPa). Како резултат на тоа, дел од крвта од преткоморите поминува низ отворените атриовентрикуларни отвори во коморите, со што волуменот на крвта во нив е 130-140 ml (вентрикуларен крајно-дијастолен волумен - EDV). По ова започнува атријалната дијастола (0,7 с).
Вентрикуларна систола.Во моментов, водечкиот систем за побудување се шири на вентрикуларните кардиомиоцити и започнува вентрикуларната систола, која трае околу 0,33 секунди. тоа е поделено на два периода. Секој период соодветно се состои од фази.
Првиот период на напнатост продолжува додека не се отворат полумесечните вентили. За да се отворат, притисокот во коморите мора да се зголеми на повисоко ниво отколку во соодветните артериски стебла. Дијастолниот притисок во аортата е околу 70-80 mmHg. чл. (9,3-10,6 kPa), а во пулмоналната артерија - 10-15 mm Hg. чл. (1,3-2,0 kPa). Периодот на напон трае околу 0,08 с.
Започнува со фаза на асинхрона контракција (0,05 s), како што е потврдено со неистовремената контракција на сите вентрикуларни влакна. Први што се собираат се кардиомиоцитите, кои се наоѓаат во близина на влакната на системот за спроводливост.
Следната фаза на изометриска контракција (0,03 с) се карактеризира со вклучување на сите вентрикуларни влакна во процесот на контракција. Почетокот на контракција на коморите води до фактот дека кога вентилите се уште се затворени половина месец, крвта брза кон областа каде што нема притисок - кон преткоморите. Атриовентрикуларните вентили што лежат на нејзиниот пат се затворени со протокот на крв. Нивната инверзија во атриумот е спречена со филаменти на тетивите, а папиларните мускули, со контракција, ги прават уште постабилни. Како резултат на тоа, привремено се создаваат затворени вентрикуларни шуплини. И додека, поради контракција во коморите, крвниот притисок не се издигне над нивото потребно за отворање на полумесечните вентили, не се јавува значителна контракција на влакната. Се зголемува само нивната внатрешна напнатост. Така, за време на фазата на изометриска контракција, сите срцеви залистоци се затворени.
Периодот на исфрлање на крвта започнува со отворање на аортните и пулмоналните залистоци. Трае 0,25 секунди и се состои од фази на брзо (0,12 с) и бавно (0,13 с) исфрлање на крвта. Аортните залистоци се отвораат кога крвниот притисок е околу 80 mmHg. чл. (10,6 kPa), и пулмонална - 15 mm Hg. во (2,0 kPa). Релативно тесните отвори на артериите можат веднаш да го овозможат целиот волумен на исфрлање на крвта (70 ml), така што контракцијата на миокардот доведува до дополнително зголемување на крвниот притисок во коморите. Во левата страна се зголемува на 120-130 mm Hg. чл. (16,0-17,3 kPa), а десно - до 20-25 mm Hg. чл. (2,6-3,3 kPa). Градиентот на високиот притисок создаден помеѓу комората и аортата (пулмонална артерија) го промовира брзото ослободување на дел од крвта во садот.
Меѓутоа, поради релативно малиот капацитет на садот, кој сепак содржел крв, тие се прелеваат. Сега притисокот расте во садовите. Градиентот на притисокот помеѓу коморите и садовите постепено се намалува, а брзината на протокот на крв се забавува.
Поради фактот што дијастолниот притисок во пулмоналната артерија е помал, отворањето на вентилите за исфрлање на крвта од десната комора започнува малку порано отколку од левата страна. И преку низок градиент, исфрлањето на крвта завршува подоцна. Затоа, дијастолната дијастолна на десната комора е 10-30 ms подолга од онаа на левата комора.
Дијастола.Конечно, кога притисокот во садовите се зголемува до нивото на притисок во шуплините на коморите, исфрлањето на крвта престанува. Започнува нивната дијастола, која трае околу 0,47 с. Времето на завршување на систолното исфрлање на крвта се совпаѓа со времето на прекин на вентрикуларната контракција. Типично, 60-70 ml крв останува во коморите (крај-систолен волумен - ESV). Престанокот на протерувањето води до фактот дека крвта содржана во садовите ги затвора полумесечните вентили со обратен проток. Овој период се нарекува протодијастолен (0,04 с). По ова, напнатоста се намалува и започнува изометриски период на релаксација (0,08 с), по што коморите, под влијание на дојдовната крв, почнуваат да се исправаат.
Во моментов, преткоморите по систолата се веќе целосно исполнети со крв. Атријалната дијастола трае околу 0,7 секунди. Прекоморите се полни главно со крв, која пасивно тече од вените. Но, исто така е можно да се разликува „активна“ компонента, која се манифестира во врска со делумно совпаѓање на нејзината дијастола со систолните комори. Кога вториот се собира, рамнината на атриовентрикуларниот септум се поместува кон врвот на срцето; Како резултат на тоа, се формира ефект на грундирање.
Кога тензијата во вентрикуларниот ѕид се намалува, атриовентрикуларните вентили се отвораат со протокот на крв. Крвта што ги полни коморите постепено ги исправа.
Периодот на полнење на коморите со крв е поделен на фази на брзо (за време на атријална дијастола) и бавно (за време на атријално систолно) полнење. Пред почетокот на новиот циклус (атријална систола), коморите, како и преткоморите, имаат време целосно да се наполнат со крв. Затоа, поради протокот на крв за време на атријална систола, интрагастричниот волумен се зголемува само за околу 20-30%. Но, овој индикатор значително се зголемува со засилување на срцето, кога вкупната дијастола е намалена и крвта нема време да ги пополни коморите.