Линија Z. Каталог на уреди за аларм за пожар Z линија погоре
Студиите со долгорочно следење на pH вредноста покажаа дека дури и кај здрави луѓе, се јавуваат краткорочни епизоди на гастроезофагеален рефлукс (ГЕР), обично после јадење прекумерен оброк.
Во текот на изминатите 30 години, спроведена е многу експериментална работа во областа на патофизиологијата на рефлуксниот езофагитис. Овие студии ја докажаа полиетиологијата и мултифакторската природа на оваа болест. Познато е дека патогенезата на рефлуксниот езофагитис се заснова на кардијална инсуфициенција и нарушување на неговата валвуларна функција. Најчесто, уништувањето на антирефлуксниот механизам на кардијата се случува со лизгачка хијатална хернија (HHH), особено со краток хранопроводник - во овој случај, рефлуксниот езофагитис е најизразен. Улцеративната пилорна стеноза, особено во комбинација со срцева хернија на пилорна хернија, значително придонесува за развој на рефлуксен езофагитис. Ресекција на желудникот и гастроентеростомија доведуваат до рефлукс на жолчката во желудникот, во такви случаи може да се развие таканаречениот „алкален рефлуксен езофагитис“. Езофагитисот лесно се јавува во некои случаи со тешко повраќање (на пример, по разни операции, со токсикоза на бременоста). Често, тешкиот рефлуксен езофагитис се јавува како резултат на продолжена дренажа на желудникот со цевка, бидејќи стоечката цевка всушност предизвикува срцева слабост. Рефлуксен езофагитис се развива по претходни операции на кардијата, уништувајќи го нејзиниот пневмо-вентил механизам.
Според степенот на сериозност, тие се разликуваат:
Лесен езофагитис, кој макроскопски се карактеризира со хиперемија и едем на мукозната мембрана.
На умерен езофагитисовие промени се влошуваат, ерозии се појавуваат на мукозната мембрана.
Тежок езофагитиссе карактеризира со груби промени во форма на чирови покриени со фибрин наспроти позадината на остро воспалена, лесно крвава слузница, која во дисталниот хранопроводник може целосно да се уништи или да се замени со метапластичен колонообразен епител од цревниот тип - т.н. Барет-ов езофагус. Истата фаза се карактеризира и со развој на пептичен („круг“) улкус на хранопроводникот. Тешкиот рефлуксен езофагитис често завршува со формирање на цикатриелна пептична стриктура на хранопроводникот. Пептичните стриктури обично се локализирани во долната третина од хранопроводникот. Оваа област е најмногу изложена на агресивен гастричен сок. Воспалителниот процес обично ги зафаќа сите слоеви на ѕидот на хранопроводникот, но патолошките промени се најизразени во неговата мукозна мембрана и субмукозен слој.
Пептичните стриктури се поделени на кратки (помалку од 3 см) и долги (најчесто од 3,5 до 6-7 см во должина).
Долгорочното воспаление доведува до скратување на хранопроводникот, додека кардијата на желудникот дополнително се повлекува во задниот медијастинум (затоа лизгачката хернија се фиксира), а антирефлуксниот механизам на кардијата се повеќе се уништува - вака маѓепсаниот круг е затворен, кога воспалението во хранопроводникот придонесува за негово скратување, а краткиот Хранопроводникот поддржува рефлукс.
Барет-ов езофагус или Барет-ов синдром е патолошка замена на сквамозниот епител на долната третина од хранопроводникот со специјализиран (метапластичен од цревниот тип) колонообразен епител. На ендоскопски преглед, лезиите на Баретовиот епител се појавуваат како јазици со светло-црвен епител (визуелно не се разликува од епителот на желудечната кардија) што се издига над назабената (Z-линија) линија.
Слика - Ендоскопски приказ на Баретовиот хранопроводник
Нормално, јазиците со Z-линија можат да се издигнат 2-3 см над главното ниво на езофагогастричниот спој, па т.н. долг Берет-ов сегмент (долг повеќе од 3 см). Посебна улога игра откривањето на нецелосна интестинална метаплазија и тешка дисплазија во епителот на Барет, кој во моментов се смета како задолжителен преканцер. Веројатноста за развој на аденокарцином во Баретовиот хранопровод се зголемува речиси 10 пати кога фокуси на тешка дисплазија се појавуваат во Баретовиот епител.
Мускулна цевка што го поврзува орофаринксот со желудникот. Започнува на ниво на долниот раб на крикофарингеалниот мускул. Должината на хранопроводникот е приближно 25 см. Неговата горна третина е формирана од напречно-пругастите мускули, а остатокот е мазен. Внатрешноста на мускулната цевка е обложена со рамен епител.
ВО медијастинум езофагусопкружен со две стебла на вагусниот нерв, трахеата, аортата и срцето. Со користење на рендген со бариум контраст на хранопроводникот, можно е да се детектираат отпечатоци од аортата и левиот бронх, и не само што може да се види структурата на нормалната мукозна мембрана, туку и мало стеснување приближно 2 cm под дијафрагмата; проширувањето одоздола се нарекува „комора“ или „дијафрагма ампула“.
На Х-зраци испитувањеоваа формација не треба да се меша со хијатална хернија. Хранопроводникот влегува во желудникот под агол веднаш под дијафрагматскиот засек и приближно 40 cm од работ на секачите.
Хранапоминува низ хранопроводникот поради координирана контракција на неговите мускулни слоеви. Овој бран на перисталтика е релативно бавен: неговата брзина кон стомакот е 2-6 cm/s. Како одговор на џвакањето, се јавува примарна перисталтика, а секундарната перисталтика започнува под субфарингеалниот регион во отсуство на претходни движења на џвакање. Бариерната функција на хранопроводникот зависи од функционалната состојба на горниот крикофарингеален сфинктер и долниот езофагеален сфинктер (LES).
Во областа НДКпритисокот е доста висок (нормално 15-35 mm Hg), по долните 3-4 cm од хранопроводникот има слични вредности; во овој случај нема специфична анатомска структура. Манометријата на подвижноста на хранопроводникот обично се изведува со помош на трансназален катетер. Нормално, при голтање, крикофарингеалниот сфинктер се релаксира додека не помине болусот, се случува неговата контракција, а потоа се јавуваат перисталтички контракции по телото на хранопроводникот.
Ендоскопска слика на хранопроводникот на здрава личност. Видлива бледо розова мукозна мембрана: 1 - нормална мукозна мембрана
НДКсе релаксира само непосредно пред да стигне бранот на контракции, со што се обезбедува премин на болусот на храната во стомакот. Сепак, само контракцијата на ЛЕС не е доволна за да се спречи гастроезофагеален рефлукс - во исто време, компресија на субфреничниот дел од хранопроводникот се јавува како резултат на зголемување на интрагастричниот или интраабдоминалниот притисок. Влегувањето на хранопроводникот во стомакот под агол во овој случај игра улога на дополнителен заштитен фактор.
Внатре во pH на хранопроводникотобично достигнува вредности од 5-7; продолжените ниски нивоа (помалку од 4) се сметаат за абнормални. Киселоста најдобро се проценува со 24-часовен мониторинг на pH вредноста.
Варијанта на нормата. Транзиција на сквамозен епител во колонообразен епител (Z-линија): 1 - влез во стомакот;
2 - колонозен епител (мукозна мембрана од типот „желудник“);
3 - транзиција на сквамозен епител во цилиндричен (Z-линија);
4 - сквамозен епител на езофагеалната мукоза
На ендоскопијаХранопроводникот изгледа како мазна цевка со видливи садови во субмукозниот слој. На спојот на хранопроводникот со желудникот, преминот од мукозната мембрана на еден орган до мукозната мембрана на друг орган обично има форма на неправилна кружна лента позната како Z-линија или гастрична розета. За време на испитувањето, често може да се забележат бранови на перисталтика.
Езофагеален луменобложена со некератинизирачки сквамозен епител. Папили - испакнатини на ламина проприа на мукозната мембрана - продираат на кратко растојание во епителот. Ламина проприа е одвоена од субмукозниот слој со мазни мускулни влакна, или мускулна слузница на ламина. Кружните мускулни влакна лежат подлабоко од субмукозниот слој, а меѓумускулниот нервен плексус се протега помеѓу нив и надворешните надолжни мускули.
Езофагографија за слабо диференциран карцином на горниот лобус на десното белодробно крило
Едукативно видео за анатомијата на хранопроводникот и неговите стеснувања
Други видео лекции за анатомијата на хранопроводникот, вклучувајќи го и професорот В.А. Изранова се претставени.Кога се опишува ендоскопската слика, најзгодно е да се користи дијаграмот Бромбарт на сегменталната структура на хранопроводникот. Трахеален (над-аортен) сегмент на хранопроводникот од неговата уста до аортниот лак (8 - 9 см). Аортниот сегмент е еднаков на дијаметарот на аортниот лак (2,5 - 3 см). Бронхијалниот сегмент е на ниво на трахеална бифуркација. Аортно-бронхијалниот сегмент е помеѓу долниот раб на аортниот лак и горниот раб на левиот главен бронх. Суббронхијален сегмент - од бифуркацијата на душникот до левата преткомора. Ретроперикардијалниот сегмент се наоѓа напред од ѕидот на левата преткомора до опаѓачката аорта. Супрадијафрагматскиот сегмент го зафаќа епифреналниот простор (3 - 4 см). Интрадијафрагматскиот сегмент го зафаќа пределот на хиатус, долг околу 2 cm.Абдоминалниот сегмент го зафаќа долниот дел од физиолошката кардија (3 - 4 cm).
Езофагоскопската слика е нормална.
Влезот во хранопроводникот се отвора во форма на заоблен отвор во форма на процеп кој се наоѓа во фронталната рамнина. Слузницата е со бледо розова боја, со тенка васкуларна шема, со нејасно изразени надолжни набори на слузницата, кои се исправаат при инсуфлација. Видливи се ритмички кружни перисталтички контракции на ѕидовите на хранопроводникот. Преминот кон желудникот е јасно диференциран - кардијата, каде што бледо розовата слузница на хранопроводникот се менува во црвеникава мукоза на кардијата на желудникот. При минување низ кардијата се чувствува мал отпор.
Ендоскопска семиотика на хранопроводникот.
Функционалните нарушувања на хранопроводникот често се изразуваат во хиперкинезија или хипокинезија.
Хиперкинезијата на хранопроводникот се изразува во зголемена подвижност и тон на ѕидовите на хранопроводникот. Ендоскопски наоди во случај на езофагеална хиперкинезија може да бидат хиатус дијафрагма, езофагитис, рефлуксен езофагитис. Со хиперкинезија, попречно преклопување на слузницата на хранопроводникот е јасно видливо.
Хипокинезијата на хранопроводникот вклучува слабеење на перисталтиката и тонот на хранопроводникот, отцепување на горните и долните сфинктери на хранопроводникот. Ендоскопската слика на пептичен езофагитис често одговара на неговата хипокинезија. Срцева инсуфициенција во ендоскопската пракса се јавува кај 9,6% од испитуваните пациенти. Со пептичен езофагитис, мукозната мембрана е измазнета и има лак-црвена боја. Рефлуксот од содржината на желудникот е видлив во луменот на хранопроводникот.
Езофагитисот најчесто се забележува во долниот дел на хранопроводникот. Различни степени на сериозност и дистрибуција на хиперемија и мукозна мембрана. Воспалителни инфилтрати често се видливи во форма на посебни области. Слузницата е покриена со белузлава или сивкава обвивка, а како што процесот напредува, таа е покриена со жолтеникаво-сива фибринозна обвивка и лесно крвари.
Ерозивниот езофагитис се карактеризира со присуство на неодреден облик, често надолжни ерозии, покриени со жолто-сива обвивка која лесно се отстранува со ендоконтакт. Ерозивниот езофагитис се јавува почесто со рефлуксен езофагитис.
Со фибринозен езофагитис, мукозната мембрана има белузлаво-сива боја, малку поместена, ѕидовите на хранопроводникот се крути.Кога воздухот се пумпа, хранопроводникот е тешко да се исправи, што е придружено со болни сензации. Релјефот на мукозната мембрана е нерамномерен, срцевиот прстен е затворен, наборите се груби, отечени и задебелени.
За да се карактеризираат промените во хранопроводникот за време на рефлуксен езофагитис, се користи класификација на степените на промена.
Степен (блага форма): мало црвенило и умерено отекување на мукозната мембрана на хранопроводникот во долната третина, често директно над кардијата и долж задниот ѕид, широки задебелени набори, неконзистентно отцепена кардија, гастроезофагеален рефлукс, умерена дилатација на хранопроводникот во областа на воспаление, зачувана е z линија.
Степен (умерен): силно црвенило и отекување на мукозната мембрана во долната третина на хранопроводникот, проширување и задебелување на наборите, изразено проширување во областа на воспаление. Слузницата на хранопроводникот лесно крвари во пределот на езофагитис при контакт со ендоскопот, кардијалните празнини, гастроезофагеален рефлукс. Сегментален спазам на хранопроводникот во областа на езофагитис, линијата z речиси не е видлива.
Степен (тешка форма): тешка хиперемија и отекување на мукозната мембрана во средината и долната 1/3 од хранопроводникот. Мукозната мембрана е покриена со лесно отстранлива фибринозна обвивка, под која често се откриваат еродирани или улцерирани области на крварење. Наизменично проширување и спазам во областа на езофагитис, постојано отворена кардија. Гастроезофагеален рефлукс. Недостасува линијата Z (Z - линија).
Форми на езофагитис: диспептичен, мешан, алгичен.
Критериуми за езофагитис:
Дифузна хиперемија на слузницата во форма на надолжни ленти, хиперемијата во долната 1/3 ја прави Z-линијата невидлива;
Присуство на ерозија и чиреви;
Контакт и спонтано крварење на мукозната мембрана;
Присуство на зрнести израстоци на слузницата, задебелување на наборите на слузницата, недоволно исправување на ѕидовите на хранопроводникот за време на инсуфлација;
Присуството на леукоплакија во хранопроводникот (хиперпластични израстоци на интегралниот епител, бројот на епителните слоеви се зголемува 5-6 пати, епителните клетки добиваат кубна форма).
Пептичниот улкус на хранопроводникот често е компликација на рефлуксен езофагитис или аксијална хернија. Обично чирот е издолжен по оската на хранопроводникот, плитко, дното е покриено со белузлава обвивка. Црните дамки укажуваат на претходно крварење, а валканата зелена нијанса укажува на рефлукс на жолчката. Мукозната мембрана е отечена, хиперемична и се гледаат изолирани ерозии. По заздравувањето на чирот, се јавува груба деформација и структура на хранопроводникот. Лузната е линеарна или во форма на ѕвезда.
Кандидомикозата на хранопроводникот е исклучително ретка во ендоскопската практика, но нејзината демонстративна ендоскопска слика не остава проблеми во дијагнозата; покрај сликата на езофагитис, видливи се „капките кисела павлака“ во форма на мазни или збрчкани лезии до 2 - 4 mm од бело до кафеаво, мали области на некроза и псевдомембранозни рации.
Инсуфициенција на кардијата е придружена и предизвикува езофагитис. Знаци на срцева инсуфициенција: умерено отцепување, лесно зацрвстувањето за време на инсуфлација, мазност на релјефот на мукозната мембрана на срцевиот сфинктер, појава на кружни набори, гастроезофагеален рефлукс.
Ендоскопски знаци на аксијална хернија: скратување на растојанието од предните секачи до Z-линија, гастроезофагеален рефлукс, трансхиатален пролапс на гастричната слузница во хранопроводникот, присуство на рефлуксат во луменот на хранопроводникот, слободен премин на апаратот преку пролапсниот сегмент. Хернијалната кеса во аксијалната хернија е париеталниот перитонеум, хернијалната содржина е желудникот. Пример за протокол: кардија розета на растојание од 35 - 36 cm од предните секачи. Нема затворање на кардијата, мукозната мембрана на хранопроводникот во долната третина е отечена, наборите се задебелени. Во хернијалната кеса има гастрична содржина и остро отечени и хиперемични набори на гастричната слузница, кои активно крварат при ендоконтакт. Пациентот постојано регургитира воздух.
Езофагеалните проширени вени (EVV) често имаат едно до четири стебла, од мали згрчени колабирани вени до фрагменти од вени во облик на колба кои висат во луменот на хранопроводникот. Постојат изолирани јазли или целосно оштетување на вените на хранопроводникот. Пример: влезот во хранопроводникот има овална форма, слободно прооден. Наспроти позадината на мазната белузлаво-розова мукоза на хранопроводникот, видливи се синкави нишки со различни форми и дијаметри, распространети во субмукозниот слој. Постојат единечни, мрежни, матични и мешани форми на VRVP. Ако има тешко воспаление со проширени вени на хранопроводникот, не треба да се врши ендоскопија.
Дивертикулите на хранопроводникот се испакнатини во ѕидовите на хранопроводникот кои слепо завршуваат во форма на вреќичка. Дивертикулите на хранопроводникот се разликуваат помеѓу вродени и стекнати, вистинити (со сите мембрани на ѕидот на хранопроводникот) и лажни. Врз основа на топографските карактеристики, тие се разликуваат: проксимални фарингоезофагеални дивертикули, епибронхијални и супрадиафрагматски дивертикули. Кога се јавува дивертикулитис, водечки симптоми се: дисфагија, регургитација, дисфонија, кашлица, халитоза. Индициран е хируршки третман. Ендоскопски, со дивертикулум: мукозната мембрана внатре е хиперемична, во кесичката се видливи остатоци од храна и слуз, не е целосно испразнета, портите на дивертикулумот се јасно диференцирани. Во 10% од случаите, дивертикулитисот е комплициран со езофагитис.
Малигни тумори на хранопроводникот
Во 42% од случаите, малигните тумори на хранопроводникот се јавуваат во средниот хранопроводник, во 12% - во горната 1/3, во 26% - во долната 1/3 на хранопроводникот. Кардиоезофагеален карцином се јавува кај 20%. Според ендоскопската слика се разликуваат пет типа (според Старк).
Ограничена инфилтрација на рак (Stark-1):
еден ѕид е зафатен во ограничена област. За време на ендоскопијата, слузокожата во оваа област е бледа, различна од околината, релјефот е преуреден, нема преклопување, а перисталтиката не е видлива. Бојата на ограничена област на мукозната мембрана е досадна; биопсијата покажува фрагментација. Луменот на хранопроводникот не е променет.
Улцериран рак на хранопроводникот (Stark-2):
зафаќа еден или два ѕида на хранопроводникот. Ендоскопски, се појавува како чир со неправилна форма со нејасни контури, плитко дно покриено со фибрин. Нема воспалително вратило околу чирот, луменот на хранопроводникот не е променет, нема перисталтика. На инструментална палпација, рабовите на чирот се крути.
Париеталниот тумор (Stark-3):
наслаги или полипоидни, на еден или два ѕида на хранопроводникот, туберозна форма, сиво-црвена боја. Го стеснува луменот на хранопроводникот. На палпација - контактно крварење. Конзистентноста може да биде мека. Перисталтиката на местото на туморот не е видлива.
Кружна канцерогена стриктура на хранопроводникот (Stark-4):
луменот на хранопроводникот е стеснет за 0,3 cm Ѕидот е груткаст, сив, налик на камен, досаден, умерено крвари/при ендопалпација и биопсија.
Кардиоезофагеален карцином на хранопроводникот (Stark-5):
функцијата на кардијата е секогаш нарушена, што придонесува за рефлукс на содржината на желудникот во луменот на хранопроводникот. Линијата Z е израмнета. Мукозната мембрана е ситно-зрнеста, сива, досадна, цврста и крвари. Разликувајте со кардиоспазам.
Раниот карцином на хранопроводникот ги зафаќа мукозните и субмукозните слоеви, ширејќи се до 5 см по должината на хранопроводникот. Потврдено после. Најчесто нема метастази. Ендоскопските прегледи и биопсиите можат да откријат рак на хранопроводникот во 97% од случаите.
Странски тела на хранопроводникот.
Во случај на туѓи тела во хранопроводникот, важно е да се следи редослед на дејства.Доколку постои сомневање за туѓо тело, на ендоскопскиот преглед му претходи квалификувана консултација. Езофагоскопијата треба да се изврши во специјализиран оддел (торакален) така што, со исклучок на последователниот транспорт на пациентот, по прегледот, да може да се обезбеди целосна хируршка помош. Присуството на туѓо тело во хранопроводникот за 4-5 дена доведува до локална некроза на ѕидовите на хранопроводникот. Почесто, туѓите тела се заглавуваат на устата на хранопроводникот или во торакалниот регион. Со цикатрични лезии на хранопроводникот проксимално до стриктурата, фрагментите од храна се заглавуваат, формирајќи конгломерат (езофаголитијаза). При отстранување на туѓи тела од хранопроводникот, потребна е претпазливост и одредено искуство, бидејќи перфорацијата на ѕидот на хранопроводникот доведува до сериозни компликации: периезофагитис, поткожен емфизем. За ендоскопско отстранување на туѓи тела се користат: предиви, јамки, заби од крокодил, стаорец, статив, вилушка итн.. При отстранување на туѓи тела кои ги нападнале спротивните ѕидови на хранопроводникот, темелна визуелна проценка на ситуацијата и голема претпазливост е потребна при отстранување на тапиот крај на туѓо тело (игла) во луменот. Потоа иглата се отстранува од другиот ѕид. По ова, прицврстувајќи го работ на иглата со една од зафатите, туѓото тело се отстранува заедно со ендоскопот. За објективно да се процени степенот на оштетување на ѕидовите на хранопроводникот, неопходна е езофагоскопија по отстранувањето на туѓото тело.
Статијата е подготвена и уредена од: хирург
Езофагоскопијата е еден од најсигурните истражувачки методи што овозможува проучување на мукозната мембрана на хранопроводникот и желудникот врз основа на податоците од визуелниот преглед, како и резултатите од хистолошкиот и цитолошкото испитување на материјалот за биопсија добиени специјално преку ендоскоп. Треба да се забележи дека визуелно може да се детектираат само релативно големи хиатални хернии. Употребата на фиброезофагогастроскопија за хиатус хернија е пооправдана за дијагноза на рефлуксен езофагитис (Grigoriev P.Ya. et al., 1990,1996). Комбинацијата на голем број знаци за време на ендоскопскиот преглед сугерира присуство на хијатална хернија кај пациентот. Овие знаци се: намалување на растојанието од инцизорите до езофагогастричниот спој, присуство на хернијален отвор, откривање на „инка“ при ретроградно испитување на кардијата, пролапс на гастричната слузница во хранопроводникот (Кубишкин В.А., Корњак Б.С., 1999).
\d Во нашата работа, идентификуваме неколку ендоскопски знаци на хијатална хернија.
Ендоскопскиот преглед открива различни фази на воспалителниот процес од катарлален до некротизирачки улцеративен езофагитис, најизразен во долната третина од хранопроводникот. Обично нормално
- -прстен "А" - мускулен прстен; 2 - прстен "Б" - хиатално стеснување на хранопроводникот; 3 - хернијална празнина; 4 - „втор влез“ во стомакот
не се чувствува отпор на дијафрагмалниот прстен, а езофагоскопот паѓа во стомакот. Можете да го набљудувате протокот на гастрична содржина во хранопроводникот од желудникот.
Хистолошки, рефлуксниот езофагитис се карактеризира со воспалителна инфилтрација на субмукозниот слој претежно од плазма клетки, неутрофилни леукоцити и лимфоцити, едем на мукозните и субмукозните слоеви, вакуоларна дегенерација и окантоза на епителот. Заедно со ова, се откриваат склеротични и цистични промени во мукозната мембрана, десквамација и преклопување на епителот, венска стагнација и микрохематоми. Промените во барем еден примерок од биопсија укажуваат на езофагитис.
За да се обединат и евалуираат податоците од ендоскопскиот преглед, се користи класификацијата Savary-Miller за сериозноста на езофагитисот и се разликуваат четири фази на болеста:
- фаза - тркалезни и надолжни лезии кои не се спојуваат и не се шират од линијата Z до мукозната мембрана на хранопроводникот (сл. 11);
- фаза - спојување на минливи лезии во областа на Z-линијата, кои не ја покриваат целата површина на мукозната мембрана (сл. 12);
- фаза - улцеративни лезии се спојуваат во долниот дел на хранопроводникот и ја покриваат целата површина на мукозната мембрана (сл. 13);
- фаза - хронични улцеративни лезии на хранопроводникот, фиброзна стеноза, скратување на хранопроводникот (Барет езофагус) (сл. 14).
кај 6,5% и езофагитис од 4 степен (Барет-ов езофагус) - кај 1% од пациентите (класификација Савари-Милер). Сомнеж за присуство на хиатална хернија се појави кај 67,3% од пациентите. Дуоденален улкус бил дијагностициран кај 42,9% од пациентите во групата 1 (отворена фундопликација според Нисен), 39,3% во втората (лапароскопска фундопликација според Нисен), во 17% и 34,4% од случаите во групата 3 (задна делумна фундопликација на Toupet) и 4-ти (2-страни Toupet fundoplication) групи, соодветно.
Денес, во врска со промените во концептот на Баретовиот хранопровод, треба да се задржиме на неговата дефиниција и дијагноза.
Во моментов се верува дека Баретовиот хранопровод е стекната состојба која произлегува од хронично оштетување на мукозната мембрана на дисталниот хранопроводник поради рефлукс, во кој колонообразен вроден епител, кој содржи специјализирани метапластични клетки од цревниот тип, го заменува стратификуваниот сквамозен епител во дисталниот дел. на хранопроводникот, без оглед на должината на метапластичната област. Синоним за концептот на „Барет-ов хранопровод“ е „цилиндрична метаплазија на мукозната мембрана на хранопроводникот“ (Дент Ј. и сор., 1991; Армстронг Д. и сор., 1992 година; Кубишкин В.А., Корњак Б.С., 1999 година). За време на ендоскопскиот преглед, треба да се посомневаме во Баретовиот хранопровод ако преминот од сквамозен во колонообразен епител (Z-линија) не се совпаѓа со положбата на кардијата. Границата може да биде јасна и изедначена, но почесто има изглед на испакнатини како прсти.
Бидејќи може да отсуствуваат ендоскопски знаци на цилиндрична метаплазија на мукозата на хранопроводникот од цревниот тип, биопсија се зема од 4 случајно избрани точки околу обемот на хранопроводникот со интервал од 1-2 см по целата должина на сегментот (Кубишкин V.A., Kornyak B.S., 1999). Дијагнозата се поставува на
врз основа на податоци од ендоскопија со биопсија, што овозможува да се идентификува интестинална метаплазија на мукозната мембрана на дисталниот хранопроводник.
^ Ендоскопска анатомија на езофагогастричниот спој кај гастроезофагеална рефлуксна болест
Меѓу 370 пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест, Z-линијата на ниво на кардијата е утврдена само во 16,8% од случаите, а во 81,3% - над кардијалната розета, од кои од 10 до 40 mm - во 61,6%. Во оваа група на субјекти, пациентите се појавуваат со Z-линија лоцирана од 40 до 60 mm над кардијата (2,4%). Под кардијата розета, Z-линијата се спушта до 10 mm во 1,9% од случаите.
Споредба на нивоата на локацијата на Z-линија во нормални услови и со гастроезофагеална рефлуксна болест е претставена во Табела 1.
^ Табела бр.1 Споредба на нивоата на местоположба на Z - линијата под нормала и
за гастроезофагеална рефлуксна болест
| ^ Ниво на локација на Z-линијата во однос на кардијата (мм) | Спојната линија на епителот на хранопроводникот и желудникот на анатомски препарати (нормално) | Ендоскопска анатомија (нормална) |
|
| Добро | За гастроезофагеална рефлуксна болест |
||
| ^ Процент на набљудувања |
|||
| Процент (%) | Процент (%) | Процент (%) |
|
| Повисоко за 40-60 | - | - | 2,4 |
| Повисоко за 20 - 39 | 7,1 | 10,0 | 27,0 |
| Повисоко за 10 – 19 | 27,1 | 30,0 | 34,6 |
| Повисоко за 5 – 9 | 28,6 | 31,8 | 17,3 |
| Ниво на кардија | 24,3 | 20,0 | 16,8 |
| Подолу за 5 – 9 | 4,3 | 4,6 | 1,2 |
| Намали за 10 - 18 | 8,6 | 3,6 | - |
| Вкупно: | 100,0 | 100 | 100,0 |
Симетрично распоредување на Z-линијата долж сите ѕидови во однос на розетата на кардијата беше присутно кај 78 (21,1%) од 370 пациенти; во други случаи, на различни нивоа.
Кај пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест, се јавуваат сложени форми на Z-линијата (јазична, сложена, како јаворовиот лист, назабена, комбинации од различни форми) - во 51,8%, сложени форми на фигурите што ги формира - кај 57,8 %.
Кај овие пациенти, сложените форми на кардија доминираат во отворени (46,2%) и затворени (53,2%) состојби.
^ Ендоскопски манифестации на гастроезофагеална рефлуксна болест во мукозната мембрана на езофагогастричниот спој
Имајќи ја предвид варијабилноста и опсегот на нивоата на локацијата на Z-линијата, како и промената на нивото на Z-линијата по преминувањето на ендоскопот во желудникот, бевме водени од правилата за испитување на езофагогастричниот спој:
Проценете ја функцијата на кардија розетата и нивото на Z-линијата пред да го поминете ендоскопот во желудникот и да не ја достигнете кардија розетата 5,0 - 6,0 cm;
Рефлуксот на гастричната содржина во хранопроводникот се смета за рефлукс ако не постои рефлекс за замолчување;
За биопсии од хранопроводникот, не треба да се користат форцепси кои биле користени за биопсии во желудникот или дуоденумот.
За време на ендоскопскиот преглед и описот на езофагогастричниот спој, беше посветено внимание на:
кардија - неговата форма во отворена и затворена состојба, комплетноста и ритамот на затворање на нејзините ѕидови;
ѕидови на хранопроводникот (еластичност, симетрија и длабочина на перисталтика);
З-линија - (неговата форма, сериозноста на овие форми по целиот обем, обликот на фигурата формирана од линијата Z, неговата симетрија во однос на „розетата“ на кардијата;
мукозна мембрана над линијата Z: сериозност на васкуларниот модел, едем (фокален, униформен), фокуси со колонозен епител, дефекти, ерозии, чиреви;
мукозна мембрана под линијата Z - оток, хиперемија (униформа, во закрпи, во форма на ленти), лабавост, ранливост, грануларност, присуство на „острови“ на сквамозен епител;
присуство и природа на рефлуксат (лесен гастричен, обоен со жолчка, жолчка).
При проценка на степенот на езофагитис, бевме водени од класификацијата на Лос Анџелес, но сметаме дека е препорачливо да се земат предвид промените во мукозната мембрана со колонообразен епител сместен во хранопроводникот.
При споредување на ендоскопски промени во мукозната мембрана со колонообразен епител во езофагеално-гастричниот спој кај пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест со и без Helicobacter pylori, откриено е дека за пациенти позитивни на Helicobacter во споредба со Helicobacter-негативни пациенти се карактеристични: едем (82,9% во споредба со 29,4%), фокална хиперемија (58,6% во споредба со 19,1%), ронливост (62,2% во споредба со 6,8%), грануларност и хеморагичната компонента била присутна само кај Хеликобактер-позитивни пациенти.
Ендоскопските и морфолошките студии овозможија да се привлече вниманието на присуството на пренеопластични компликации на гастроезофагеална рефлуксна болест кај помалку тешки степени на езофагитис. Значајно е честото отсуство на визуелни знаци на цревна метаплазија, дисплазија, а понекогаш и интраепителијален аденокарцином, како што е наведено од E.A. Гогело и Ју.И. Галингер (2001).
^ Проучување на можностите за ласерски индуцирана автофлуоресценција на нормален и метапластичен епител
Во моментов, една од важните задачи на дијагностичката служба е навремено препознавање на пренеопластични компликации на гастроезофагеална рефлуксна болест за примарна превенција на онкопатологијата на овој дел од дигестивниот систем (A.S. Trukhmanov, 2002).
Во последната деценија, ендоскопијата користеше таква модерна технологија како оптичка спектроскопија и, особено, локална флуоресцентна спектроскопија, која првпат беше користена во 1996 година за дијагноза на тешка дисплазија и аденокарцином на хранопроводникот (J. Haringsma, G. N. J. Tytgat, 2001). . Иако во следните години дијагностичката ефикасност на овој метод беше проучувана во многу научни центри (J. Bourg-Heckly et al., 2000; I. Georgakoudi et. al., 2001; K. K. Wong, 2001), постојат само две странски публикации во која беа проучувани можностите за автофлуоресцентна детекција на метапластичен епител на мукозната мембрана на езофагогастричниот спој (K. Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula et. al., 2003; L. M. Wong Kee Song, N. E. Marcon, N. E. Marcon). Сите студии беа спроведени со автофлуоресценција возбудена од ласерски извори во ултравиолетовите или сините спектрални опсези. За прв пат во Русија, користевме ласерски извор во зелениот опсег на спектарот за да возбудиме флуоресценција.
Разликите беа идентификувани во спектрите на автофлуоресценција на нормалниот колонозен и интестинален тип на метапластичен колонозен епител на езофагогастричниот спој кога се возбудени во зелениот регион на спектарот кај 13 од 15 пациенти. Утврдени се параметрите на спектрите на автофлуоресценција (интензитет на флуоресценција и дијагностички параметар на спектрална флуоресценција D f) на нормален колонообразен, сквамозен и интестинален метапластичен колонозен епител и аденокарцином на езофагогастричниот спој. Така, локалната флуоресцентна спектроскопија со побудување на автофлуоресценција за време на езофагоскопијата in vivo во реално време овозможи да се добијат дијагностички информации, што го олесни преземањето на целни биопсии и овозможи да се минимизира нивниот број и да се спроведе навремена дијагноза и третман.
^ Гастроезофагеална рефлуксна болест и Helicobacter pylori
Еден од проблемите на гастроезофагеалната рефлуксна болест е учеството на инфекцијата со Helicobacter pylori во развојот на болеста. Во моментов, централната улога на Helicobacter pylori во појавата на гастритис, гастрични и дуоденални улкуси, како и карциногенезата на желудникот е општо признаена и докажана (V.T. Ivashkin, F. Megro, T.L. Lapina, 1999; V.D. Pasechnikov et al.). , а развојот на гастроезофагеална рефлуксна болест сè уште не е разјаснет (A.A. Sheptulin, 1999; A.S. Trukhmanov, 2002; A.A. Sheptulin, V.A. Kiprianis, 2006). Постојат 3 мислења за улогата на Helicobacter pylori во развојот на гастроезофагеална рефлуксна болест: присуството на Helicobacter pylori го намалува ризикот од развој на гастроезофагеална рефлуксна болест (М.А. Виноградова и други, 1998; С.И. Рапопорт, О.Н.Т.2000, Маев, 2002; Г. Холтман, Ц.Р. присуството или отсуството на Helicobacter pylori не влијае на инциденцата на гастроезофагеална рефлуксна болест (F. Carbone, M. Neri, E. Zaterza et al., 1999). Но, ова главно се однесува на присуството на Helicobacter pylori во стомакот. Познато е идентификацијата на Helicobacter pylori во колонообразниот епител на хранопроводникот (J.P. Gisbert, J.M. Pajares, 2002), но нема извештаи за ефектот на Helicobacter pylori врз пренеопластичните трансформации на колонообразниот епител во хранопроводникот.
За таа цел прегледавме 485 возрасни и 210 деца со гастроезофагеална рефлуксна болест. Пренеопластични компликации во мукозната мембрана со колонообразен епител на езофагогастричниот спој биле пронајдени кај 13,2% од возрасните и 10,9% од децата. Helicobacter pylori е откриен кај возрасни - во 35,2%, кај деца - во 31,4% од случаите и кај пациенти со пренеопластични компликации - во 79,1% и 82,6%, соодветно. Кај 64 (13,2%) пациенти со пренеопластични компликации, откриена е цревна метаплазија - кај 56 (11,6%), атрофија - кај 33 (6,8%), дисплазија - кај 8 (1,7%), аденокарцином - кај 2 (0,4%), а кај пациентите со интестинална метаплазија, 18 (3,8%) имале нецелосна интестинална метаплазија, 38 (7,8%) имале целосна интестинална метаплазија. Покрај тоа, почесто овие компликации се јавуваат на позадината на езофагитис од степен А - кај 48 (75,0%).
Helicobacter pylori е откриен кај пациенти со нецелосна цревна метаплазија во 83,3%, а кај пациенти со целосна интестинална метаплазија кај 81,6%. Кај пациенти со атрофија на мукозната мембрана на овој дел - во помал процент на случаи - во 57,6%, со дисплазија - во 50,0%.
Споредбата на фреквенцијата на развој на пренеоплазија во антрумот, телото и хранопроводникот кај 348 пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест откри дека атрофија во овие делови е забележана во опаѓачки редослед: 30,5% - 17,6% - 7,5%, како и дисплазија: 1 8% - 1,2% - 0,9%, цревна метаплазија во антрумот - во 14,4%, во телото - во 8,3%, и во хранопроводникот - во 11,8%. Покрај тоа, нецелосната цревна метаплазија во структурата на вкупната интестинална метаплазија во антрумот е 32,0%, во телото - 17,2%, а во хранопроводникот - 36,6%.
Кај овие пациенти, Helicobacter pylori е откриен кај метаплазија во антрумот кај 66,7%, во телото - 66,2%, во хранопроводникот - 83,3%, кај атрофија - кај 56,4% - 55,6% и 52,9%, т.е. Контаминацијата на Helicobacter pylori во атрофичните процеси во желудникот и хранопроводникот е помала отколку кај цревната метаплазија, но Helicobacter pylori почесто се открива кај цревната метаплазија во хранопроводникот.
Така, беше откриен паралелизам помеѓу високата фреквенција на контаминација со Helicobacter pylori на мукозната мембрана на езофагеално-гастричниот спој кај пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест со пренеопластични компликации во неа.
Бидејќи слузницата со цилиндричниот епител на овој дел од хранопроводникот има значителни морфолошки промени, за разлика од слична слузница во желудникот, таа може да ја претставува онаа поволна позадина на која, во присуство на Helicobacter pylori, киселина или алкален рефлукс, неопластични процеси развиваат.
Од ова произлегува дека анти-хеликобактер терапијата е оправдана во сложениот третман на гастроезофагеална рефлуксна болест доколку овој микроорганизам се открие во желудникот, а уште повеќе во мукозната мембрана на езофагогастричниот спој, т.е. искоренувањето на Helicobacter pylori може да биде една од компонентите за спречување на пренеоплазија и аденокарцином на хранопроводникот. Нашето мислење се поклопува со заклучоците на Б.Н. Хренникова, Е.Е. Серегина (2004), В.Д. Пасечникова, С.З. Чукова (2006), Н.А. Рајт (1998), P. Malfertheiner et al. (2005): во отсуство на ерадикација на Helicobacter pylori, забележана е прогресија на неопластични и воспалителни процеси, како и Д.М. Кадирова и сор. (2004), кои забележуваат дека по гастректомијата Билрот II, реинфекцијата на Helicobacter pylori и гастроезофагеалниот рефлукс придонесуваат за развој на воспалителни и атрофични процеси, затоа е неопходна терапија за искоренување за да се подобри функционалната рехабилитација на пациентите.
При одредување на степенот на активност на воспалителниот процес во мукозната мембрана со колонообразен епител на езофагеално-гастричната спојка кај Хеликобактер-позитивни пациенти, високи и средни степени на активност на воспалителниот процес се откриени кај 51,9% и 39,4%, а низок кај 8,7%, а кај Helicobacter-негативни – претежно (80,9%) низок степен на воспаление.
Анализата на нашите студии го привлекува вниманието на фактот за откривање на пренеопластични компликации на гастроезофагеална рефлуксна болест кај помалку тешки степени на езофагитис: во 75,0% за езофагитис степен А и само во 15,9% и 9,1% за езофагитис од степен Б и Ц, соодветно, а исто така не зависи од возраста: се јавува на возраст од 20–30 години (17,2%) и кај деца (10,9%). Значајно е честото отсуство на карактеристични визуелни знаци на цревна метаплазија, дисплазија, а понекогаш и интраепителен карцином во мукозата со колонообразен епител во хранопроводникот.
Голем број истражувачи откриле дека цревната метаплазија, а особено специјализираната интестинална метаплазија, е поврзана со ризикот од дисплазија, а потоа и аденокарцином (V.I. Chissov et al., 1998; L.I. Aruin et al., 1999; V.A. Kuvshinov, B.A. Kuvshinov, B.A. А.Ф. Черноусов и сор., 2001 година, М.П. Во моментов, познато е откривањето на Helicobacter pylori во хранопроводникот дистално од Z-линијата (J.P. Gisberg, J.M. Pajares, 2002). Но, нема информации за употребата на антилизозимската активност на Helicobacter pylori за дијагноза на пренеопластични процеси во хранопроводникот. Имајќи предвид дека Helicobacter pylori има антилизозимска активност, а во ткивата против позадината на развојот на канцероген тумор содржината на лизозимот се зголемува (V.F. Vi; V.R. Huang, 1998), се обидовме да го одредиме нивото на антилизозимска активност на Helicobacter pylori изолирана од мукозната мембрана со колонозен епител во хранопроводникот, со и без пренеопластични компликации на гастроезофагеална рефлуксна болест. Утврдено е дека кај пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест во присуство на интестинална метаплазија и дисплазија, нивото на антилизозимска активност на Helicobacter pylori е еднакво или повеќе од 2 μg/ml (патент бр. 2229712 од 27 мај 2004 г.), кој овозможи да се користат овие резултати за да се идентификуваат пренеопластични компликации на гастроезофагеална рефлуксна болест во раните фази.
^ Функционална состојба на гастроинтестиналниот тракт кај пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест
Функционалната состојба на гастроинтестиналниот тракт беше проценета со помош на 24-часовен мониторинг на pH во горниот гастроинтестинален тракт.
Што се однесува до дневната pH-метрија, постојат дела посветени на опремата, самата техника на студијата, главните карактеристики на pH-грамите (E.Yu. Linar, 1988; Yu.Ya. Leya, 1996; A.V. Okhlobystin, 1996 S. Mantilla et al., 1988). Постојат многу студии посветени на патогенезата и дијагнозата на болестите на горниот гастроинтестинален тракт (најчесто болести на желудникот и дуоденумот) кај возрасни и деца (М.А. Осадчук, А.Ју. Кулиџанов, 2005; О.А. Саблин и сор., 2002 г. ; П.Л. , резултат на операција на ваготомија (Yu.M. Pantsyrev et al., 2005). И.В.Мајев (2000) нуди 30-часовна интраезофагеална pH-метрија за да се процени ефектот на лековите кои се користат во третманот на пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест. С.С. Белоусов, С.В. Муратов, А.М. Ахмад (2005), Ј. Но, меѓу големиот број на трудови, немаше студии кои би укажале на можноста за користење на дневна pH-метрија кај пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест за да се предвиди степенот на езофагитис и да се одреди прогнозата на болеста.
За таа цел, ги анализиравме податоците од дневното следење на интраезофагеалната pH вредност кај 63 пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест кои имале езофагитис А (50,8%), Б (26,9%) и Ц (22,3%) степени. Меѓу нив, 10 (15,9%) пациенти имале интестинална метаплазија на колонообразен епител во хранопроводникот и 2 (3,2%) пациенти имале дисплазија. Најзначајни показатели на pH-грами во дијагнозата на промените во мукозната мембрана на хранопроводникот беа: вкупното време на закиселување (рН
Пациентите со гастроезофагеална рефлуксна болест со езофагеални симптоми имале варијанти I (100,0%) и II (88,2%), и со екстраезофагеални манифестации - III (100,0%), IV (84,2%) и V (90,5%) опции за pH грам. Пренеопластични компликации на гастроезофагеална рефлуксна болест се откриваат со помал вкупен број на рефлукси и со пократко времетраење на рефлукси од езофагитис од степени Б и Ц, што одговара на ендоскопски и морфолошки односи. Метаплазија и дисплазија на колонообразен епител во хранопроводникот беа откриени со помалку изразени pH-грам вредности од леукоплакијата на стратификуван сквамозен епител.
Ориз. 4 - Пациент М., 59 години. Дијагноза: Хроничен гастритис поврзан со хиперациден хеликобактер: ^ А – 24-часовна pH-грам на хранопроводникот ( Јасопција)
Ориз. 5 - Пациент К., 31 година. Дијагноза: Гастроезофагеална рефлуксна болест. Езофагитис степен А: ^ II-опција)
Ориз. 6 - Пациент Г., 38 години. Дијагноза: Гастроезофагеална рефлуксна болест. Езофагитис степен А. Барет-ов езофагус: ^ А – 24-часовна pH-грам на хранопроводникот ( III-опција)
Ориз. 7 - Пациент П., 50 години. Дијагноза: Гастроезофагеална рефлуксна болест. Езофагитис степен Б: ^ А – 24-часовна pH-грам на хранопроводникот ( IV- опција)
Ориз. 8 - Пациент I., 45 години. Дијагноза: Гастроезофагеална рефлуксна болест. Езофагитис степен Ц: ^ А – 24-часовна pH-грам на хранопроводникот ( В-опција)
Периферната компјутерска електрогастроентерографија е метод кој ја карактеризира моторно-евакуациската функција на гастроинтестиналниот тракт.
Во последниве години, поради неговата неинвазивност и добрата толеранција од страна на пациентите, електрогастроентерографијата се повеќе се користи за длабинска студија на патогенезата на болестите и за нивна дијагноза кај возрасните (H.P. Nugaeva et al., 1998; S.L. Pilskaya et al. ., 2000; С.А. Л. Н. Цветкова, П. Л. Шчербаков, В. А. Филин, 2000; Е. Е. Краснова, 2005). Г.Н. Шљакова укажува на можноста за предвидување на релапс на пептичен улкус со помош на електрогастроентерографија. Но, постојат неколку студии за гастроезофагеална рефлуксна болест (S.A. Vyskrezbentseva et al., 2002). Затоа, поставивме задача, користејќи периферна компјутерска електрогастроентерографија, да проучуваме некои патогенетски аспекти на гастроезофагеалната рефлуксна болест, како и нејзините способности за дијагностицирање на болеста.
Моторната функција на желудникот, дуоденумот, јејунумот, илеумот и дебелото црево кај пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест беше оценета во фазите на пост (I) и хранење (II) според следните индикатори:
Нивото на електрична активност (Pi/Ps), што укажува на сериозноста на снабдувањето со крв до органите
Нивото на коефициентот на соодносот (или коефициентот за споредба), што укажува на координација на работата помеѓу одделенијата (Pi/Ps+1).
Од 140 лица со гастроезофагеална рефлуксна болест кои биле подложени на периферна компјутерска електрогастроентерографија, 88 лица (62,8%) имале езофагитис од степен А, 36 луѓе (25,7%) имале езофагитис од степен Б и 16 луѓе (11,5%) со езофагитис од степен Ц.
Од 140 пациенти со гастроезофагеална рефлуксна болест со различен степен на езофагитис, 22 (15,7%) луѓе имале атипични електрогастроентерограми.
Врз основа на индикаторите за електричната активност и односот на различни делови на гастроинтестиналниот тракт во фазите на пост и хранење, идентификувани се нарушувања на моторно-евакуациската функција на желудникот, дуоденумот, тенкото и дебелото црево. Со споредување на податоците од електрогастроентерографија и ендоскопија, беше можно да се идентификуваат три типа на електрогастроентерограми карактеристични за секој степен на езофагитис, што е шематски претставено на сликите 9 и 10.
| Езофагитис | Електрична активност |
|||||||||
| ^ Стомак (22,4±11,2) | дуоденум (2,1± 1,2) | Јејунум (3,35±1,65) | Илеум (8,08±4,01) | Дебело црево (64,0±32,01) |
||||||
| Фаза I | II фаза | Фаза I | II фаза | Фаза I | II фаза | Јас фаза | II фаза | Фаза I | II фаза |
|
| Одделение А | Nmax | Н |  | |||||||