Wyraźne wzorce ogniskowej napadowej aktywności padaczkowej. EEG w padaczce: interpretacja wyników. EEG oznaki padaczki. Co pokazuje elektroencefalogram?

08.04.2004

Rodriguez V.L.

Współczesna klasyfikacja padaczek i zespołów padaczkowych obejmuje również kryteria EEG, co już implikuje konieczność ścisłej interakcji między klinicystą a diagnostą czynnościowym.

Zebraliśmy 150 przypadków padaczki i 150 przypadków niepadaczkowych stanów napadowych i nienapadowych, w których postawiona przez klinicystę diagnoza po zakończeniu diagnostyki czynnościowej była błędna i prawie we wszystkich tych przypadkach przepisano leki przeciwdrgawkowe. Sposób wpisania takiej tablicy jest bardzo prosty - sprawdziliśmy archiwa.

Naszym ogólnym wnioskiem dotyczącym przyczyny jest niezadowalająca interakcja między klinicystą a diagnostą funkcjonalnym. Znalazło to odzwierciedlenie bardziej szczegółowo:

1. W nadrozpoznawalności padaczki (częściej wiązało się to z wnioskiem diagnosty czynnościowego o obecności „aktywności padaczkowej” lub obecności „aktywności napadowej”, chociaż jej nie było). Neurolodzy w takich przypadkach tylko czytają konkluzję, ale nie nie patrzeć na krzywą, częściej dlatego, że nie znają EEG. Nie oglądano nagrań na urządzeniach atramentowych, bo to niewygodne i długie, wydruków cyfrowych krzywych EEG – bo to, co drukuje komputer, jest już postrzegane jako dogmat – nigdy nie wiadomo, co powiedział żyjący, grzeszny neurofizjolog, – teraz komputer powiedział ! Do tego - pokazał - trochę pięknego paleniska, i to nawet w kolorze!

Naddiagnoza była istotnie wyższa w przypadku korzystania z urządzeń z automatycznym wnioskowaniem.

Najczęściej za aktywność padaczkową przyjmowano przebłyski fal wolnych podczas hiperwentylacji (nierównomiernej, której jakość nie jest kontrolowana w komorach osłoniętych).

Nieco rzadziej, choć dość często, normalne zjawiska EEG dzieci (potencjały polifazowe - fale żagla)

Nieco rzadziej wybuchy lokalnych wolnych fal lub krótkotrwałe lokalne deceleracje nazywano aktywnością padaczkową.

Nieco rzadziej – artefakty fizjologiczne (tzw. „mrugnięcia” lub artefakty od krótkich, ostrych ruchów, których również nie da się kontrolować w aparacie z osłoną)

Jeszcze rzadziej zjawiska snu EEG (potencjały wierzchołkowe, zespoły K, ostry przejściowy potencjał wierzchołkowy) traktowano jako zjawiska padaczkowe.

W ostatniej kolejności powodem nadrozpoznania padaczki była rejestracja w EEG rzeczywistej aktywności padaczkowopodobnej, którą diagnosta czynnościowy uczciwie odnotował jako padaczkowopodobną lub napadową, ale bez dalszych wyjaśnień. I choć nie było klinicznych objawów padaczkowych (np. były tylko bóle głowy, nadpobudliwość, moczenie nocne, tiki), to neurolog lub psychiatra podlegał diagnoście czynnościowemu.

2. Niedodiagnozowana padaczka wiązało się z problemami neurologów, którymi kierowali funkcjonaliści w przypadkach, w których nie rejestrowano aktywności padaczkowopodobnej. Ale wiązało się to również z nieskutecznością związaną ze złą jakością diagnostyki czynnościowej: niewłaściwym przygotowaniem pacjenta, ignorowaniem lub nieprawidłowym przeprowadzaniem badań czynnościowych, niemożnością oceny typowej morfologii tej czynności ze względu na „cięcie” aktywności wysokoamplitudowej zapisane na urządzeniach do pisania atramentem.

Brak typizacji aktywności padaczkowopodobnej był bardziej powszechny, gdy EEG rejestrowano na starych urządzeniach do pisania atramentem.

Gdybyśmy mieli do czynienia z pozornie idealnym przypadkiem – zbieżnością wniosku neurologa o obecności padaczki i obecności w EEG aktywności padaczkowopodobnej, to wciąż było miejsce na mariaż terapeutyczny (przykładem jest częsty brak naprawdę istotnych, patognomonicznych padaczkowopodobna w zespole Janza, ale częsta obecność przypadkowych ogniskowych zjawisk napadowych). W rezultacie powołanie karbamazepiny jest przeciwwskazane w tym zespole.

Zjawisko to zdefiniowaliśmy jako brak typizacji aktywności padaczkowej.

W toku prac nieoczekiwanie ujawniono również istnienie pewnych „mitów” charakterystycznych dla różnych sal EEG lub charakterystycznych dla klinicystów.

Mity funkcjonalistyczne:

prawidłowe zapisy EEG o niskiej amplitudzie u dorosłych interpretowano jako tło patologiczne i można je interpretować jako „ogólne zmiany mózgowe”, częściej określane jako „rozlane” lub, w konkluzji, interpretowano je jako przejawy encefalopatii;

Procentowy wzrost poziomu aktywności fal wolnofalowych podczas hiperwentylacji był z jakiegoś powodu uznawany za kryterium sukcesu lub niepowodzenia leczenia. Opierało się to na idei „konwulsyjnej gotowości”, która rzekomo jest wyższa, jeśli podczas hiperwentylacji występuje większa aktywność wolnofalowa;

nietypowe wnioski, które oprócz stwierdzenia obecności lub braku aktywności padaczkowej oraz prawidłowej lub błędnej oceny tła, zawierają wnioski o obecności nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i na przykład „silny skurcz naczyń w układzie środkowej tętnicy mózgowej lewej półkuli”;

niektórzy funkcjonaliści całkowicie uniknęli tego problemu, ponieważ brak świadomości klinicystów i ich własne, być może lenistwo, pozwalają im na to. Rozmawiamy o automatyczne aresztowanie, co powinien zrobić sam system EEG (!?). Jeden taki system został odrzucony przez krymskiego republikańskiego diagnostę funkcjonalnego - elektroencefalograf Neuron-Spectrum wyprodukowany w Iwanowie, drugi działa bezpiecznie i stwierdza aktywność padaczkową u zdrowych ludzi w 80% przypadków - Encephalan, Taganrog).

Mity klinicystów

jeśli padaczka nie ma aktywności padaczkowej, to znaczy, że aparat jest zły, diagnosta czynnościowy jest zły, albo mówimy o symulacji lub w najgorszym przypadku o zaostrzeniu choroby (to drugie jest bardziej typowe dla ekspertów medycznych) ;

jeśli jest aktywność padaczkowa, to musi być epilepsja;

komputerowa wizualizacja ogniska padaczkowego może wskazywać na zakres interwencji neurochirurgicznej.

W rezultacie 300 błędnych diagnoz.

Tak przygnębiający obraz doprowadził do powstania instrukcji dla diagnostów czynnościowych i instrukcji dla neurologów, które są prawie, ale nie do końca identyczne. Dla diagnostów czynnościowych jest to po prostu reprezentowane przez ramy terminologiczne, normy wiekowe i ilustracje, a dla klinicystów jest uzupełnione krótkim opisem zespołów padaczkowych, zaleceniami dotyczącymi specyfiki przygotowania i wykonywania EEG u pacjentów z różnymi zespołami padaczkowymi, raportowaniem danych na temat epidemiologii różnych zjawisk padaczkopodobnych, ich ewolucji (pod wpływem narkotyków). , czy naturalnej).

Tam, gdzie klinicysta i diagnosta funkcjonalny zaczęli mówić tym samym językiem, na dobre efekty nie trzeba było długo czekać – były one zauważalne już po około miesiącu.

Oto przybliżona uogólniona wersja instrukcji dla obu:

Zastosowanie EEG w epileptologii ma różne cele:

wykrywanie aktywności padaczkowej – w celu potwierdzenia padaczkowego charakteru zaburzeń napadowych;

identyfikacja cech wykrytej aktywności padaczkowej – takich jak: lokalizacja, cechy morfologiczne, związek czasowy ze zdarzeniami zewnętrznymi, ewolucja w czasie, zarówno spontaniczna, jak i pod wpływem leczenia;

określenie cech tła aktywności elektrycznej, na którym rejestrowana jest aktywność padaczkowa;

monitorowanie skuteczności leczenia.

Główne zadanie EEG w epileptologii klinicznej- wykrywanie aktywności padaczkowej i opisywanie jej cech - morfologia, topografia, dynamika rozwoju, związek z dowolnymi zdarzeniami. Nie ma wątpliwości, że najbardziej wiarygodne i pouczające EEG podczas samego ataku.

aktywność epileptyczna- termin stosuje się, gdy stan pacjenta i zapis EEG nie budzą wątpliwości co do obecności padaczki (np. zarejestrowany podczas samego napadu lub stanu padaczkowego).

wzór napadów padaczkowych- zjawisko będące wyładowaniem powtarzalnym, rozpoczynającym się i kończącym stosunkowo nagle, z charakterystyczną dynamiką rozwoju, trwającym co najmniej kilka sekund.

Jest to aktywność, która zwykle zbiega się z napadem padaczkowym. Jeżeli wzorcom napadu padaczkowego w momencie ich rejestracji nie towarzyszą kliniczne objawy padaczki, nazywa się je subklinicznymi.

Wiadomo jednak, że tak rzadkie, a co najważniejsze krótkie zdarzenie, jakim jest atak, niemal wyklucza możliwość jego zarejestrowania. Ponadto bezzakłóceniowy zapis EEG podczas napadów jest prawie niemożliwy.

Dlatego w praktyce rejestracja EEG jest prawie zawsze używana tylko dla okresu międzyudarowego i stąd logicznie poprawny, choć nieco „dyplomatyczny” termin:

aktywność padaczkowa - pewne rodzaje fluktuacji w EEG, charakterystyczne dla osób cierpiących na padaczkę i obserwowane w okresie międzynapadowym.

W okresie międzynapadowym w zapisie EEG czuwania stwierdza się go u 35-50% chorych na padaczkę notoryczną. Nazwę „padaczkopodobną” determinuje również fakt, że taka aktywność może wystąpić nie tylko u pacjentów z padaczką, ale u około 3% zdrowych osób dorosłych i 10% dzieci. U pacjentów neurologicznych i pacjentów z napadami wyraźnie niepadaczkowymi rejestruje się go w 20-40% przypadków.

Wynika z tego, że EEG zarejestrowany podczas napadu ma dużą wartość diagnostyczną, a EEG okresu międzynapadowego niestety dość niski.

Elektroencefalografia w dziedzinie epileptologii klinicznej operuje prostym i raczej ograniczonym zestawem terminów, których neurofizjolodzy muszą przestrzegać i które są przydatne dla klinicystów. Terminologia (i to jest ta wspólny język komunikacja między klinicystą a neurofizjologiem) musi spełniać standardy słownika Międzynarodowa Federacja Towarzystw Elektroencefalografii (od 1983 r.).

Zgodnie ze standardami glosariusza Międzynarodowej Federacji Towarzystw Elektroencefalograficznych najczęstszym terminem EEG w naszych wnioskach jest „ konwulsyjna gotowość » nie od 1983 r

W diagnostyce funkcjonalnej od bardzo dawna wykształciła się pewna etyka: wynik powinien być podany nie tylko w formie opisu i wniosku, ale także z materiałem faktograficznym, a wszystko, do czego we wniosku się odnosi, powinno być zilustrowane.

Tak więc aktywność padaczkowa obejmuje:

Kolec

Polyspike (wiele kolców)

ostra fala

Złożona „fala szczytowo-powolna”

Kompleks „ostra fala-wolna fala”

Kompleks „Polyspike-Slow Wave”

I to wszystko!

Wypisać zwany błyskiem aktywności padaczkowopodobnej.

Błysk- grupa fal o nagłym pojawianiu się i znikaniu, wyraźnie odróżniająca się od aktywności tła częstotliwością, kształtem i/lub amplitudą. Nie jest to oznaką patologii i nie jest synonimem terminu „ paroksyzm” (rozbłysk fal alfa, błysk wolnych fal itp.).

Aktywność napadowa- stąd termin szerszy, a przez to mniej precyzyjny niż „epileptyczny” czy „padaczkopodobny”. Obejmuje zjawiska EEG o zupełnie innej swoistości dla padaczki – jako zapis samego napadu „aktywność padaczkowa”), aktywność padaczkowopodobna okresu międzynapadowego oraz szereg zjawisk niezwiązanych z padaczką, jak np. „błysk”

Napadowy to zjawisko EEG, które pojawia się nagle, szybko osiąga maksimum i gwałtownie się kończy, wyraźnie odróżniając się od aktywności tła.

Termin " aktywność epileptyczna " jest używany w 2 przypadkach:

1. Gdy zostanie zarejestrowany podczas samego ataku.

Ta aktywność może, ale nie musi, zawierać zjawiska padaczkowe. Wzorce napadu padaczkowego:

trwający polyspike, Ryż. 1;

wzór napadu psychomotorycznego, ryc. 2;

Paradoks polega na tym, że nie ma aktywności padaczkowopodobnej.

Ryc.1. Nagrywanie podczas napadu częściowego. Dziecko 8 lat, hemofilia, napady częściowe. Wzór ogniskowego napadu padaczkowego: ciągły wielokolc o rosnącej amplitudzie.

2. Gdy harmonogram czynności napadowej nie budzi wątpliwości, nawet jeśli jest rejestrowany poza atakiem.

Jedynym przykładem jest grafika EEG typowa nieobecność , Ryc.3

Podczas opisywania aktywność padaczkowa wzięliśmy za podstawę Odziedziczone wzorce EEG związane z epilepsją.

Ryż. 2. Wzorzec napadu psychoruchowego

Ryc.3. Typowy wzór nieobecności.

Pewne specyficzne kombinacje genetycznych cech EEG mogą oznaczać manifestację różnych zespołów padaczkowych. Spośród 5 najbardziej znaczących wzorców (według H. Doose'a) 3 są najczęściej badane i najmniej kwestionowane:

Uogólnione kompleksy iglica-fala w spoczynku i podczas hiperwentylacji (HRV)

Reakcja fotoparoksyzmalna– FPR (Rytmiczna fotostymulacja indukowana RSP). Szczyt rozpowszechnienia FPR przypada na 5-15 rok życia.

Ogniskowe łagodne ostre fale- FOV. Najczęściej u dzieci w wieku od 4 do 10 lat.

Te wzorce EEG nie wskazują na obowiązkową manifestację kliniczną padaczki, a jedynie wskazują na obecność predyspozycji genetycznej. Każda z nich występuje z określoną częstością u fenotypowo zdrowych osobników w populacji ogólnej.

1. GSW - uogólnione fale szczytowe.

Dziedziczny charakter GSV udowodnił W. Lennox w badaniach bliźniaczych w 1951 roku. Później udowodniono niezależny charakter dziedziczenia spontanicznego GSV i GSV podczas fotostymulacji. Typ dziedziczenia jest wielogenowy, z ekspresją zależną od wieku.

Częstość występowania HSP ma 2 szczyty wiekowe: pierwszy - od 3 do 6 lat, drugi - od 13 do 15 lat. W populacji zdrowych dzieci w wieku od 1 do 16 lat zjawisko to występuje najczęściej (2,9%) w wieku 7-8 lat.

FGP są zwykle związane z pierwotnym uogólnieniem padaczka idiopatycznaże debiut w pierwszej dekadzie lub na początku drugiej dekady życia.

Typowe przykłady: piknolepsja Kalpa, zespół Herpina-Janza, zespół przebudzenia Grand mal (Gowers-Hopkins).

Ryc.4. GSV. Zespół Herpina-Yantza: na ogólnie normalnym tle aktywności elektrycznej - spontaniczne obustronnie synchroniczne pierwotne uogólnione wyładowania fal polispike bez prawidłowego okresu powtarzania.

2. FPR - reakcja fotoparoksyzmalna. Obejmuje szeroki zakres objawów: od ostrych fal do uogólnionych regularnych lub nieregularnych zespołów Spike-Fala. Sam FPR definiuje się jako występowanie nieregularnych kompleksów Spike-Wave w odpowiedzi na rytmiczną fotostymulację (ryc. 5).

Ryc.5. GSV podczas fotostymulacji - FPR w odpowiedzi na rytmiczną fotostymulację o częstotliwości 16 Hz. Jedyny Grandmal w dyskotece z działającym stroboskopem

Reprezentacja w populacji zdrowych dzieci w wieku od 1 do 16 lat wynosi 7,6%. Szczyt ekspresji między 5 a 15 rokiem życia.

Objawy kliniczne u osób z FPR są bardzo zróżnicowane. Częściej FPR wykrywa się w padaczce fotogenicznej występującej w okresie dojrzewania, u dzieci z idiopatycznymi napadami uogólnionymi bez prowokacji fotogenicznej, w objawowych i idiopatycznych padaczkach częściowych oraz w drgawkach gorączkowych. Na ogół padaczka rzadko występuje u osób z FPR – w około 3% przypadków. Oprócz padaczki FPR wiąże się z innymi stanami napadowymi: omdleniami, koszmarami sennymi, jadłowstrętem psychicznym, migreną. Zwiększona gotowość napadowa po spożyciu alkoholu objawia się znacznie zwiększoną światłoczułością na błyski i odpowiedzią fotomiokloniczną na rytmiczną fotostymulację. Koreluje to z hipomagnezemią, przesunięciem pH krwi tętniczej w kierunku zasadowym, w zakresie od 7,45 do 7,55. Nadwrażliwość na światło nie utrzymuje się przez długi czas. EEG zarejestrowany w okresie 6 - 30 godzin po ostatnie spotkanie alkoholu, wykazuje masywną odpowiedź fotomiokloniczną, której eskalacja może prowadzić do rozwoju typowego Grand mal, która może trwać nawet kilka minut po ustaniu fotostymulacji (ryc. 6).

Ryc.6. Manifestacja „odpowiedzi fotomioklonicznej”.
EEG 12 godzin po ostatnim drinku.

3. FOV - ogniskowe łagodne ostre fale.

charakterystyczne dla idiopatycznej łagodnej padaczki częściowej („ Rolanda» - Zespół Neuraca-Bissarta-Gastauta).

Centralne skoki czasowe występuje u 5% osób w populacji ogólnej zdrowej populacji, najczęściej występuje w wieku od 4 do 10 lat. W obecności tego wzorca padaczka rozwija się tylko u 8% dzieci, jednak spektrum objawów klinicznych u nosicieli FOV może wahać się od ciężkiego upośledzenia umysłowego do lekkiego zaburzenia czynnościowe od drgawek gorączkowych i padaczki Rolanda do atypowej łagodnej padaczki częściowej ( zespół pseudo-Lennoxa ), padaczka z ciągłymi szczytowymi falami podczas snu nie-REM ( zespół ESES), syndrom Patria, Zespół Landaua-Kleffnera(Rys. 7).

Istnieją również pewne specyficzne, uporczywie występujące i ważne zjawiska w różnych zespołach padaczkowych:

Wzór hipsarytmii - ryc.8 ;

Wzór tłumienia błysku - rys.9 .

Trudności stosowania EEG w epileptologii obiektywnie wiążą się z:

z wyjątkową rzadkością możliwości zarejestrowania samego napadu;

z artefaktami ruchów podczas napadu;

z raczej niskim odsetkiem wykrycia aktywności padaczkowopodobnej w padaczce;

z dość częstym występowaniem tej samej aktywności w stanach niepadaczkowych, a nawet u osób zdrowych.

Ryc.7. FOV (ogniskowe łagodne ostre fale). Morfologicznie - „rolandowa” aktywność padaczkowa z lokalizacją w odprowadzeniach potylicznych. Idiopatyczna łagodna padaczka dziecięca, zespół Gastauta (wersja wczesna - Panayotopoulos)

Ryc.8. Wzór hipsarytmii

Ryc.9. Wzór tłumienia błysku

Co może poprawić wskaźniki wykrywania padaczki?

1.Powtarzające się zapisy EEG.

Statystyki mówią, że 2. i 3. powtórzone EEG może zwiększyć odsetek wykrycia aktywności padaczkowej z 30-50% do 60-80%, a kolejne rejestracje nie poprawiają już tego wskaźnika. O potrzebie ponownej rejestracji decydują również następujące zadania szczegółowe:

stwierdzenie stabilności ogniska aktywności padaczkowej (w pierwszej i jedynej rejestracji ognisko może być „przypadkowe”);
przy doborze skutecznej dawki ACTH na hipsarytmię (2 tyg.);
ocena skuteczności terapii witaminą B-6 (3-5 dni);
reakcje epiaktywności "rolanda" na Ospolot (Sultiam) - 2-3 dni;
w celu oceny adekwatności dawki starych („wyjściowych”) LPP (po 3-4 miesiącach) lub ryzyka wystąpienia działań niepożądanych związanych z leczeniem
adekwatność dawki walproinianu (lub suxilepu) przy typowych nieobecnościach;
przedawkowanie barbituranów - ryc. 10;
nasilenie aktywności padaczkowopodobnej, a następnie drgawki podczas leczenia karbamazepiną (miokloniczne postacie padaczki).

2.Czas trwania rejestracji EEG

Po pierwsze, wydłużenie czasu niejako zastępuje wielokrotne wpisy, z drugiej strony wielokrotne rejestracje przeprowadzane są w różne warunki(pora dnia, pora roku, stan pacjenta - spał czy nie, na czczo itp.). Zgodnie z niemieckimi standardami konwencjonalne EEG powinno być rejestrowane przez co najmniej 30 minut, w praktyce rejestrujemy 5 próbek po 1 minutę każda: tło przy oczach zamkniętych, tło przy oczach otwartych, 3 minuty hiperwentylacji, rytmiczna fotostymulacja 2 Hz i 10 Hz ).

Ryc.10. Przedawkowanie barbituranów: spowolnienie aktywności podstawowej, dezorganizacja rytmu alfa, aktywność wysokich częstotliwości 15-25 Hz w odprowadzeniach przednich

3.Prawidłowe użycie i interpretacja najbardziej kompletny, różnorodny, a nawet lepiej - celowo stosowany zestaw testów funkcjonalnych:

otwieranie/zamykanie oczu należy wziąć pod uwagę nie tylko obniżenie rytmu alfa, ale także światłoczułość, reakcja potencjałów wielofazowych;

fotostymulacja, (światłoczułość, a nie tylko reakcja asymilacji rytmu);

Proces Matsuoki- zaproponowany w 1994 r.;

przedstawienie pacjentowi ataku;

zorganizowanie konkretnej prowokacji z padaczką odruchową lub niepadaczkowymi stanami napadowymi. Na przykład, odruch oko-serce z bladymi napadami wstrzymywania oddechu, powodując Objaw Chvostka lub dotykając nasady nosa hiperekleksja);

czytanie epilepsji: nie mów o tym ze względu na rzadkość tego zespołu.

4. Brak snu.

Do jego zastosowania należy wziąć pod uwagę rozkład napadów w zależności od pory dnia (tylko we śnie, po przebudzeniu, wywołany brakiem snu - podejrzenie formy czasowe, rolandzki, Zespół Landaua-Kleffnera, zespół Janza, zespół przebudzenia Grand mal).

Możliwe jest uwzględnienie nie tylko dziennego rozkładu napadów, ale także ich zależności od fazy księżyca czy cyklu miesiączkowego. Dobrze znane jest przeciwdrgawkowe działanie progestagenów i androgenów, jak również konwulsyjne działanie estrogenów. Maksymalną częstość napadów obserwuje się w okresie okołomiesiączkowym, kiedy następuje spadek progesteronu i wzrost estradiolu.

5.Zapis EEG w stanie naturalnego snu - z padaczką tylko w okresie snu, Zespół ESES, Landau-Kleffner oraz w szczególnych przypadkach diagnostyki różnicowej - syndrom Otahary, hipsarytmie i tak dalej.

6. EEG na czczo.

NEUROLOGIA tom 11 / cz. 11 4°

Znaczenie kliniczne aktywności padaczkowopodobnej na elektroencefalogramie

L.Yu. Głuchow

OOO Instytut Neurologii Dziecięcej i Padaczki. Święty Łukasz”; Rosja, 143397 Moskwa, poz. Pierwomajskoje, der. Puczkowo, ul. Światło, 6

Kontakty: Larisa Yurievna Glukhova [e-mail chroniony]

Artykuł dotyczy specyficzności i czułości aktywności padaczkowopodobnej na elektroencefalogramie (EEG). Aktywność padaczkowa to ostre fale i szczyty w EEG. Prawidłowy zapis EEG nie wyklucza rozpoznania padaczki i odwrotnie, wykrycie w EEG aktywności padaczkowej niekoniecznie musi być związane z padaczką. Do wykrycia aktywności padaczkowej u pacjentów z padaczką może być potrzebnych kilka EEG. Prawdopodobieństwo wykrycia aktywności padaczkowej zwiększa EEG podczas snu przy użyciu różnych metod aktywacji (hiperwentylacja, rytmiczna fotostymulacja, deprywacja snu). Stwierdzoną w EEG aktywność padaczkową należy interpretować zgodnie z obrazem klinicznym. Rozważane są zagadnienia klasyfikacji aktywności padaczkowopodobnej i interpretacji różnicowej z innymi rodzajami aktywności elektrycznej. Przedstawiono główne wzorce padaczkowe, ich podłoże neurofizjologiczne oraz korelację kliniczną.

Słowa kluczowe: padaczka, aktywność padaczkowopodobna, elektroencefalogram, hiperwentylacja, deprywacja snu, rytmiczna fotostymulacja

doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

ZNACZENIE KLINICZNE AKTYWNOŚCI PADACZKOPODOBNEJ W ELEKTROENCEFALOGRAMIE

Św. Instytut Neurologii Dziecięcej i Padaczki Luki; ul. Svetlaya 6, wieś Puchkovo, osada Pervomayskoe, Moskwa 143397, Rosja

Artykuł poświęcony jest niektórym zagadnieniom czułości i swoistości aktywności padaczkowej w elektroencefalogramie (EEG). Aktywność padaczkowa - to ostre fale i skoki na EEG. Prawidłowy zapis EEG nie wyklucza rozpoznania padaczki i odwrotnie: obecność aktywności padaczkowopodobnej w EEG niekoniecznie jest spowodowana padaczką. Do wykrycia aktywności padaczkowej u pacjentów z padaczką może być potrzebnych kilka EEG. Rejestracja EEG podczas snu z wykorzystaniem różnych metod aktywacji (hiperwentylacja, rytmiczna stymulacja foticzna, deprywacja snu) może zwiększyć prawdopodobieństwo wykrycia aktywności padaczkowej. Przy interpretacji wyników EEG z zarejestrowaną aktywnością padaczkową należy wziąć pod uwagę obraz kliniczny. W artykule omówiono również problematykę klasyfikacji aktywności padaczkopodobnej oraz interpretacji różnicowej innych typów aktywności elektrycznej. Opisano główne wzorce padaczkowopodobne, ich podłoże neurofizjologiczne oraz korelację z objawami klinicznymi.

Słowa kluczowe: padaczka, aktywność padaczkowopodobna, elektroencefalogram, hiperwentylacja, deprywacja snu, rytmiczna stymulacja foticzna

Po opisaniu ludzkiego elektroencefalogramu (EEG) przez niemieckiego psychiatrę Hansa Bergera w 1929 r. rozpoczęła się nowa era w rozwoju epileptologii.Jednocześnie znaczny postęp w rozwoju EEG jako ważnego narzędzia klinicznego nastąpił w 1935 r. , kiedy = grupa amerykańskich naukowców w Bostonie — Frederick Gibbs, Hallowell Davis i William Lennock-I som — przedstawiła imponujące zapisy EEG 12 dzieci z napadami padaczkowymi typu petit mal. = Aktywność padaczkowa to elektryczne oscylacje mózgu w postaci ostre fale i piki, znacznie (ponad 50%) różniące się od aktywności tła i z reguły

(ale niekoniecznie) stwierdzane w EEG u osób z padaczką.

Aktywność padaczkowopodobna w postaci pików i ostrych fal w okresie międzynapadowym jest sumą pobudzających i hamujących potencjałów postsynaptycznych związanych z hipersynchronicznym wyładowaniem neuronów, napadowym przemieszczeniem depolaryzacji i następczą hiperpolaryzacją. Jednocześnie różne przejawy aktywności padaczkowopodobnej w EEG odzwierciedlają szybkość synchronizacji neuronów i ścieżkę propagacji wyładowania w korze mózgowej.

Pomimo ogólnej zgody co do charakterystyki aktywności padaczkowopodobnej, istnieją kwestie terminologiczne. Nazwy „aktywność padaczkowa”, „wyładowanie konwulsyjne” były krytykowane ze względu na fakt, że takie zmiany w zapisie EEG mogą wystąpić zarówno u osób z padaczką, jak iu osób, które nigdy nie miały napadów padaczkowych. Nawet termin „wyładowanie napadowe”, mimo większej ostrożności, nie znalazł powszechnej akceptacji. Należy unikać nazwy „aktywność padaczkowa” (tj. podobna do aktywności epileptycznej), ponieważ przedrostek „epi” wprowadza lekarza w błąd i może prowadzić do błędów klinicznych, skłaniając do postawienia diagnozy. Ponadto EEG jest obecnie jedyną obiektywną metodą rejestracji wyładowań neuronalnych kory mózgowej, a pojawienie się we wnioskach niejasnego opisu „podobieństwa pewnego wzorca ze zmianami padaczkowopodobnymi” stawia pod znakiem zapytania obiektywność badania. Termin „zwiększona konwulsyjna gotowość”, który był używany w eksperymentach na zwierzętach w celu zbadania wpływu na mózg różnych czynników konwulsyjnych, również wygląda niepoprawnie. Za najtrafniejszy uznano termin „aktywność padaczkowa”, który choć demonstruje główny mechanizm patofizjologiczny padaczki, to jego izolowana obecność bez obrazu klinicznego nie przesądza o rozpoznaniu „padaczki”. Ponadto ogólnie przyjętym terminem określającym aktywność padaczkową (wzór padaczkowy, obraz EEG napadu padaczkowego) jest „wyładowanie”. Ale „wyładowanie” jest również uważane za zbiór lub grupę fal, wzorców na EEG i nie zawsze dokładnie odzwierciedla definicję niektórych zjawisk padaczkopodobnych na EEG, na przykład może to być wzorzec fali szczytowej (tj. jeden określony zespół morfologii padaczkowopodobnej) lub rozproszone wyładowanie aktywności szczytowo-falowej (grupa morfologicznie specyficznych kompleksów szczytowo-wolnej fali z rozproszoną propagacją).

Aktywność padaczkowa nie jest specyficznym zjawiskiem EEG u pacjentów z padaczką. Tak więc podczas wykonywania standardowego (rutynowego) EEG w ogólnej grupie dorosłych pacjentów z padaczką częstość wykrywania aktywności padaczkowej waha się od 29 do 55%. Ale powtarzane EEG (do 4 badań) z deprywacją snu zwiększają prawdopodobieństwo wykrycia zmian padaczkopodobnych u pacjentów z padaczką nawet o 80%. Długoterminowe monitorowanie EEG zwiększa wykrywanie aktywności padaczkowopodobnej w EEG u pacjentów z padaczką o 20%. Rejestracja EEG podczas snu zwiększa wykrywalność zmian padaczkopodobnych nawet o 85-90%. Podczas napadu padaczkowego reprezentacja napadowej aktywności padaczkowej na EEG

sięga już 95%, jednak w niektórych ogniskowych napadach padaczkowych wychodzących z głębokich odcinków kory z niewielkim rzutem na powierzchnię zmiany charakterystyczne dla napadu padaczkowego mogą nie zostać odnotowane.

Czułość międzynapadowej aktywności padaczkowopodobnej w EEG zależy od wielu czynników. Zespół padaczkowy najprawdopodobniej odgrywa wiodącą rolę w wpływie na częstość wykrywania w EEG międzynapadowych zmian padaczkowopodobnych. Na przykład u pacjentów z padaczką nieświadomości wieku dziecięcego, z zespołem Lennoxa-Gastauta, padaczką Rolanda, zespołem Westa, specyficzne zmiany padaczkowopodobne są prawie zawsze wykrywane już w pierwszym EEG. W przypadku padaczki mezjalnego płata skroniowego powtórne EEG są rzadko wymagane do wykrycia aktywności padaczkowopodobnej, podczas gdy padaczki czołowe, ciemieniowe i potyliczne często mają prawidłowy EEG między napadami, nawet przy wielu zapisach. Ponadto EEG ma niższą czułość u pacjentów, którzy mieli pojedynczy napad padaczkowy lub już przyjmują leki przeciwpadaczkowe (LPP), w tych przypadkach prawdopodobieństwo wykrycia wynosi 12-50%.

Brak swoistych międzynapadowych zmian padaczkowopodobnych w EEG w niektórych postaciach padaczki związany jest z głęboką lokalizacją ogniska podrażnienia, dipolem stycznym lub niedostatecznym zaangażowaniem obszarów kory mózgowej w wyładowanie padaczkowe, co zmniejsza prawdopodobieństwo wykrycia aktywność padaczkowa w zapisie EEG skóry głowy. W rezultacie lekarze muszą nadal polegać ocena kliniczna w diagnostyce napadów padaczkowych.

Klasyczną aktywność padaczkowopodobną w EEG można stwierdzić w populacji osób bez padaczki, co prawdopodobnie wynika z predyspozycji genetycznych tych osób, jednak nie zawsze są one podatne na rozwój napadów padaczkowych. Według dużego badania populacyjnego przeprowadzonego przez R.P. Gregory i wsp., przeprowadzili w 1993 roku wśród 13 658 zdrowych młodych dorosłych w wieku 17-25 lat, przeszkolonych w placówkach oświatowych Brytyjskich Sił Powietrznych, aktywność padaczkową wykryto w 0,5% przypadków (69 osób), u 58% (44 badanych) aktywność padaczkopodobną wykryto tylko podczas rytmicznej fotostymulacji (RPS), a żaden z nich nie miał historii poważnych chorób. Dalsza obserwacja w okresie od 5 do 29 lat wykazała, że tylko u 1 z badanych rozwinęła się epilepsja. U 2% osób dorosłych w populacji bez napadów padaczkowych zapis EEG podczas snu ujawnia zmiany padaczkowopodobne.

Częściej aktywność padaczkową stwierdza się w populacji dzieci bez napadów padaczkowych. Według kilku dużych populacyjnych badań EEG u zdrowych dzieci w wieku 6-13 lat, EEG ujawniło zmiany padaczkowopodobne (regionalne i uogólnione) u 1,85-5,0% dzieci. Tylko u 5,3-8,0% dzieci z aktywnością padaczkową w EEG napady padaczkowe rozwinęły się później. W jednym z najnowszych badań EEG u 393 zdrowych dzieci w wieku 12-60 miesięcy wykazano, że częstość występowania aktywności padaczkowopodobnej u dzieci w wieku poniżej 5 lat wynosiła 0,76%, czyli znacznie mniej niż u dzieci starszych.

Szczególnie interesujące są wyniki badań EEG u pacjentów bez napadów padaczkowych, ale z różnymi chorobami mózgu - ze zmianami wolumetrycznymi mózgu, takimi jak ropnie i wolnorosnące guzy, po ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu, udarze mózgu, z wrodzonymi uszkodzeniami mózgu itp. Częstość wykrywania aktywności padaczkowopodobnej w EEG u tych pacjentów sięga 10-30%. U 14% tych pacjentów rozwijają się później napady padaczkowe.

Badanie przeprowadzone w 2006 roku przez M. Wolffa i wsp. wykazało dużą częstość wykrywania regionalnej aktywności padaczkowopodobnej w postaci łagodnych wzorców padaczkowopodobnych dzieciństwa (BEPD) w EEG u dzieci z leukomalacją okołokomorową (PVL): wśród 24 pacjentów w W 62% przypadków (15 dzieci z różnym stopniem PVL) BEPD wykryto w EEG, a tylko u 3 (12,5%) rozpoznano padaczkę. Wyniki te pozwoliły autorom zasugerować, że PVL jest wyzwalaczem tej cechy genetycznej (BEPD w EEG). Wysoka częstość występowania aktywności padaczkowopodobnej u pacjentów z PVL i dzieciństwem porażenie mózgowe(porażenie mózgowe) przy braku padaczki znajduje potwierdzenie w pracy K.Yu. Muchina i in. . W pracy G. V. Kuzmicha u pacjentów z mózgowym porażeniem dziecięcym bez padaczki aktywność padaczkową w EEG wykryto u 44,5%, z czego prawie połowa (48,3% wszystkich zarejestrowanych aktywności padaczkowopodobnych) to BEPD.

Aktywność padaczkową można wykryć u pacjentów z patologią genetyczną bez napadów padaczkowych, na przykład u 23% dzieci z zespołem łamliwego chromosomu X, nawet przy braku napadów padaczkowych, w EEG wykrywa się aktywność padaczkową, w większości przypadków o charakterze z BEPD.

Aktywność padaczkową typu BEPD można wykryć u dzieci ze spadkiem wyników w nauce, objawami zespołu nadpobudliwości ruchowej

z deficytem uwagi, jąkaniem, dysleksją, z zaburzeniami autystycznymi itp. .

Uogólnione zespoły szczytowo-wolnej fali występują u około 10% rodziców i 35% innych członków rodziny pacjentów z napadami toniczno-klonicznymi i uogólnioną padaczkowopodobną aktywnością EEG.

Aktywność padaczkowa w postaci rozproszonych i wieloregionalnych pików, ostre fale można wykryć u pacjentów z encefalopatiami metabolicznymi bez napadów padaczkowych - z otępieniem dializacyjnym, hipokalcemią, encefalopatią mocznicową, rzucawką, tyreotoksykozą, encefalopatią Hashimoto. U niektórych z tych pacjentów mogą wystąpić napady padaczkowe, ale nie zawsze. U 8-9% pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek zgłaszano uogólnione wyładowania padaczkowopodobne. Niektóre leki, takie jak chlorpromazyna, lit i klozapina, zwłaszcza w dużych dawkach, mogą wywoływać aktywność padaczkową. Odstawienie barbituranów u pacjentów bez padaczki może czasem prowadzić do uogólnionych wyładowań padaczkopodobnych i fotonapadowej odpowiedzi EEG.

Jednak pomimo tego, że aktywność padaczkową można wykryć u osób bez napadów padaczkowych i odwrotnie u pacjentów z niektórymi postaciami padaczki, aktywność padaczkowa nie jest wykrywana, podkreśla się jej szczególne znaczenie w diagnostyce padaczki. R.S. Fisher i S. Cordova, badając rolę EEG w diagnostyce padaczki, doszli do następujących wniosków:

♦ prawidłowy zapis EEG nie wyklucza padaczki;

♦ Obecność pików i ostrych fal w EEG sama w sobie nie diagnozuje padaczki;

♦ zapis EEG podczas napadu padaczkowego zwykle wykazuje zmiany;

♦ napadom czołowym głębokim lub napadom padaczkowym maksymalnie zlokalizowanym nie mogą towarzyszyć zmiany w zapisie EEG;

♦ EEG może pomóc w klasyfikacji rodzajów napadów padaczkowych;

♦ EEG może pomóc w zlokalizowaniu ogniskowego napadu padaczkowego;

♦ powtarzane badania EEG, EEG podczas snu i badania aktywacyjne pozwalają na wykrycie aktywności patologicznej;

♦ w najtrudniejszych przypadkach może być wymagany monitoring wideo-EEG.

Aktywność padaczkowa wyraźnie pokazuje pobudliwość korową i hipersynchronię. Obecność aktywności padaczkowej na EEG pomaga ustalić kliniczną diagnozę padaczki, określić

jego kształt, wybierz AED, zdecyduj o możliwości chirurgicznego leczenia padaczki.

Regularne EEG jest przydatne do przewidywania co najmniej 3 sytuacji:

1) EEG dostarcza ważnych informacji do klasyfikacji rodzajów napadów padaczkowych i różnych zespołów padaczkowych, co często pomaga w przewidywaniu przebiegu zespołu padaczkowego;

2) EEG daje możliwość przewidywania nawrotu napadu padaczkowego po pierwszym napadzie. Badanie 347 dzieci z pojedynczym nieprowokowanym napadem padaczkowym wykazało, że obecność zmian padaczkopodobnych w zapisie EEG wiązała się z nawrotem u 54% z nich, a przy prawidłowym zapisie EEG nawrót obserwowano u 25% dzieci. U dorosłych EEG po pierwszym napadzie jest szczególnie przydatne w przypadku wystąpienia idiopatycznych postaci padaczki: jeśli dwa EEG (rutynowe i z deprywacją snu) są prawidłowe, odsetek nawrotów wynosi 12% w ciągu 2 lat, natomiast jeśli w jednym lub obu Wykryto aktywność padaczkową EEG, współczynnik nawrotów wzrasta do 83%;

3) EEG w niektórych przypadkach pozwala na uzyskanie informacji o nawrocie napadów padaczkowych na tle odstawienia lub po odstawieniu LPP. Rozważane jest normalne EEG ważny warunek dobra prognoza po zniesieniu AEP. Z dużym ryzykiem nawrotu związane są zmiany w zapisie EEG, takie jak nadwrażliwość na światło, aktywność fali wieloszczytowej, regionalna aktywność padaczkowopodobna w objawowych postaciach padaczki. W przypadku obecności w EEG aktywności padaczkowej ryzyko nawrotu jest około 2 razy większe niż w prawidłowym EEG, natomiast wartość predykcyjna zmian EEG niepadaczkowych nie została jednoznacznie ustalona.

Ponadto niektóre specyficzne wzorce EEG (takie jak przedłużone regionalne spowolnienie, przejściowe rytmiczne fale delta, okresowe lateralizowane wzorce padaczkowopodobne, fale trójfazowe) mogą sygnalizować możliwe miejscowe uszkodzenie mózgu, a także upośledzenie funkcji mózgu o różnej genezie (metaboliczne, toksyczne, anoksyczne, traumatyczne itp.).

Istnieje kilka sposobów na zwiększenie prawdopodobieństwa wykrycia zmian padaczkopodobnych w EEG. Najważniejszymi metodami aktywującymi są deprywacja snu, sen, hiperwentylacja, RFS, test otwierania i zamykania oczu oraz kilka innych procedur aktywujących.

Prowokacja międzynapadowych wyładowań padaczkopodobnych po wystąpieniu hiperwentylacji

obserwowano w 22,2% przypadków u pacjentów z uogólnionymi postaciami padaczki oraz w 6,0-10,7% przypadków w postaci ogniskowej padaczki. W jednym prospektywnym wieloośrodkowym badaniu w Wielkiej Brytanii, obejmującym 3170 pacjentów z podejrzeniem lub prawdopodobieństwem padaczki, tylko u 2,2% wystąpiły napady padaczkowe wywołane hiperwentylacją. Spośród napadów padaczkowych, które wystąpiły na tle hiperwentylacji, dominowały nieobecności, ale tylko u 0,03% pacjentów rozwinął się uogólniony napad toniczno-kloniczny.

W momencie wystąpienia RFS na ogół u 5-10% wszystkich pacjentów z padaczką występuje fotonapadowa odpowiedź EEG. Wykazano, że reakcja fotonapadowa wystąpiła u 15,2% pacjentów z uogólnionymi postaciami padaczki i tylko u 2,7% pacjentów z postaciami ogniskowymi padaczki. W jednym z ostatnich prospektywnych, wieloośrodkowych badań przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii, wśród 5383 pacjentów z podejrzeniem padaczki, 0,7% pacjentów z podejrzeniem padaczki zostało sprowokowanych napadami padaczkowymi po wystąpieniu RFS (z czego 92,3% przypadków napady uogólnione, głównie w postaci mioklonii i nieświadomości, a u 7,7% napady ogniskowe), a ryzyko prowokacji uogólnionych napadów toniczno-klonicznych wynosiło 0,04%.

Brak snu zwiększa prawdopodobieństwo wykrycia aktywności padaczkowopodobnej o 30-70% w przypadkach, gdy początkowy zapis EEG jej nie wykazuje. Podczas snu aktywność padaczkową w EEG rejestruje się u około 40% pacjentów z padaczką, u których zmian padaczkopodobnych nie odnotowano w stanie czuwania.

Sen jest wysoce skuteczną metodą prowokowania aktywności padaczkowopodobnej (ryc. 1). Aktywność padaczkową w EEG rejestruje się podczas snu u około 40% pacjentów z padaczką, u których zmian padaczkopodobnych nie obserwowano, a obserwowano je w stanie czuwania. U większości pacjentów aktywność padaczkowopodobna występuje podczas snu w ciągu 15-30 minut po zaśnięciu. Dzisiaj sen jest rutynową procedurą aktywującą EEG. Reprezentacja aktywności padaczkowopodobnej we śnie zależy od 2 stanów snu, które różnią się od siebie różnymi mechanizmami fizjologicznymi: w NREM sen = (wolne ruchy gałek ocznych, „sen bez szybkich ruchów gałek ocznych”; sen), zwłaszcza w fazach I i II , pojawia się lub nasila zarówno rozlane, jak i regionalne zmiany padaczkowopodobne, nawet przy braku klinicznych objawów napadów padaczkowych.

Ryż. 1. Pacjent Ts.A., 8 lat. Rozpoznanie: idiopatyczna padaczka potyliczna o wczesnym początku (zespół Panagiotopoulosa), nietypowy przebieg z zachowaniem aktywności padaczkowopodobnej w czasie snu. Elektroencefalogram zanurzenia od biernego czuwania do I fazy snu (N1). W stanie biernego czuwania rejestrowany jest rytm alfa o częstotliwości 10 Hz; zanurzenie we śnie natychmiast powoduje pojawienie się rozproszonych, dwustronnych, asynchronicznych, asynchronicznych kompleksów iglica-wolna fala o dużej amplitudzie (morfologia łagodnych wzorców padaczkowych wieku dziecięcego) z regionalnym akcentem w lewej okolicy środkowo-tylnej-ciemieniowej

Figa. 1. Pacjent Ts.A., 8 l. o, kobieta. Rozpoznanie: idiopatyczna padaczka potyliczna o wczesnym początku (zespół Panayiotopoulosa), przebieg nietypowy z utrzymującą się w czasie snu aktywnością padaczkową. Elektroencefalogram w fazie przejściowej między biernym czuwaniem a pierwszą fazą snu (N1). Podczas biernego czuwania rejestrowany jest rytm alfa o częstotliwości 10 Hz. Przejście w sen natychmiast powoduje pojawienie się rozlanego obustronnego asynchronicznego iglicy o dużej amplitudzie, obustronnego kompleksu wolnofalowego (morfologia łagodnych wyładowań padaczkowych w dzieciństwie), zlokalizowanego głównie w lewej środkowej tylnej okolicy skroniowo-ciemieniowej

ruch, „sen z szybkimi ruchami gałek ocznych”; w literaturze rosyjskojęzycznej określany jest jako sen REM), przeciwnie, rozlane wyładowania padaczkowe są blokowane, a regionalne zmiany padaczkowe stają się bardziej zlokalizowane, co wiąże się ze zmniejszeniem mechanizmów synchronizacji wzgórzowo-korowej i desynchronizacją neuronów korowych.

Aktywność padaczkowa to niejednorodna grupa potencjałów mózgowych E w postaci szczytów, ostrych fal, kombinacji szczytów i ostrych fal z powolnymi oscylacjami, które E mogą różnić się od siebie nie tylko okresem i kształtem, ale także amplitudą, regularnością , synchroniczność, dystrybucja, reaktywność, częstotliwość 3 i rytmiczność. Zespoły szczytowo-wolnej fali = fala ostra-wolna to 2 (lub więcej) kolejne fale o charakterystycznym kształcie. H.O. Luders i S. Noachtar przedstawili szczegółowy

s systematyka aktywności padaczkowopodobnej, która = odzwierciedla i podkreśla heterogeniczność jej różnych typów: a piki;

w ostre fale;

♦ łagodne padaczkowopodobne wzorce wieku dziecięcego (BEPD);

♦ kompleksy szczytowo-falowe;

♦ wolny szczyt kompleksów - wolna fala;

♦ pik kompleksów - fala wolna 3 Hz;

♦ polipy;

♦ hipsarytmia;

♦ reakcja fotonapadowa;

♦ EEG napadu padaczkowego;

♦ EEG stan padaczkowy.

Jednocześnie nie ustalono jeszcze uniwersalnej systematyzacji aktywności padaczkowej.

Od obrazu EEG napadów padaczkowych należy odróżnić międzynapadową (międzynapadową) aktywność padaczkową, która nie jest związana z obrazem klinicznym napadu padaczkowego.

Szczyty (kolce) są zjawiskiem padaczkopodobnym, które różni się od głównej aktywności i ma kształt szczytowy. Okres szczytowy wynosi 40-70 ms; niektóre źródła podają wskazania 80 ms. Jest to specyficzny wzór padaczkowy, który obserwuje się w różnych postaciach padaczki (uogólnionej i ogniskowej). Pojedyncze piki są wyjątkowo rzadkie, zwykle poprzedzające pojawienie się wolnych fal. Ważne jest, aby odróżnić szczyty od wzorców fizjologicznych, zwłaszcza podczas snu. W dzieciństwie fale te często mają szczególnie spiczasty wygląd i mogą być błędnie interpretowane jako kolce lub zespoły szczytowo-wolnej fali.

Fala ostra jest zjawiskiem padaczkopodobnym, odmiennym od głównej aktywności, której okres wynosi 70-200 ms. Ostre fale mogą wystąpić w różnych postaciach padaczki. Ostre fale, podobnie jak szczyty, mogą być rejestrowane jako zjawiska regionalne, wieloregionalne i uogólnione. Fala ostra może wystąpić zarówno pojedynczo (zwłaszcza w ogniskowych postaciach padaczki), jak i poprzedzać falę wolną. U wcześniaków z krwotokiem dokomorowym można znaleźć bardzo nietypowy rodzaj powtarzających się, powolnych, ostrych fal; te ostre fale mają przeważnie dodatnią polaryzację i są odbijane głównie w regionie Rolanda z możliwym maksimum w obszarze wierzchołków.

Łagodne padaczkowopodobne wzorce dzieciństwa (BEPD) to regionalne lub wieloregionalne ostre fale, po których następują ujemne fale wolne o mniejszej amplitudzie niż ujemnie skierowana fala ostra (ryc. 2). Ten wzór jest łatwo rozpoznawalny ze względu na typową morfologię przypominającą kompleks RNBT na elektrokardiogramie. Jeśli wystąpią te fale

SNCLIL NEUROLOGII DZIECIĘCEJ

Ryż. 2. Pacjent L.N., 6 lat. Diagnoza: idiopatyczna padaczka ogniskowa dzieciństwo ze szczytami środkowo-skroniowymi (padaczka rolanda). Elektroencefalogram, czuwanie. Regionalne zgrupowane kompleksy szczytowo-wolnej fali są zarejestrowane w lewym regionie środkowo-skroniowym (morfologia łagodnych wzorców padaczkowych z dzieciństwa) 2. Pacjent L.N., 6 l. o, samiec. Diagnoza: idiopatyczna dziecięca padaczka ogniskowa z kolcami w okolicy skroniowej (padaczka rolanda). Elektroencefalogram podczas czuwania. Regionalny zgrupowany kolec - kompleksy wolnofalowe są wykrywane w lewym obszarze środkowo-skroniowym (morfologia łagodnych wyładowań padaczkopodobnych z dzieciństwa)

w regionie środkowo-skroniowym noszą również nazwę „szczyty rolanda”. BEPD ma tendencję do grupowania się (dubletów, trojaczków itp.), jak również wzrostu ich reprezentacji i amplitudy w czasie snu NREM (patrz Ryc. 1). BEPD występują w dzieciństwie (od 2 do 15 lat). Wraz z początkiem dojrzewania nasilenie BEPD maleje iw większości przypadków stopniowo zanika po 15 latach. Przyjmuje się, że ten wzorzec jest zależny od wieku i uwarunkowany genetycznie z dziedziczeniem autosomalnym dominującym z niską penetracją i zmienną ekspresją. BEPD może występować w wielu postaciach padaczki (częściej w idiopatycznych encefalopatiach ogniskowych i padaczkowych wieku dziecięcego), w różnych chorobach niezwiązanych z padaczką (np. w tikach, zespole nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi itp.), a także u dzieci zdrowych . Częstość występowania BEPD w populacji dzieci sięga 5%. Tylko u 8-12% dzieci z BEPD w EEG rozwija się padaczka.

Zespół szczyt-wolna fala to wzór składający się z piku, po którym następuje wolna fala. Najczęściej zespoły szczyt-wolna fala są rejestrowane w postaci uogólnionych wyładowań, których reprezentacja i amplituda wzrastają w czasie snu NREM podczas hiperwentylacji i RFS. Kompleksy szczytowo-wolnej fali są wysoce specyficzne dla idiopatycznych uogólnionych postaci padaczki w dzieciństwie i okresie dojrzewania.

Ryż. 3. Pacjent M.S., 6 lat. Diagnoza: dziecięca padaczka nieświadomości. Elektroencefalogram, czuwanie. Samorzutnie zarejestrowano uogólnione wyładowanie padaczkowopodobne w postaci regularnych zespołów szczytowo-wolnej fali o dużej amplitudzie, o częstotliwości 3 Hz i czasie trwania 11 s, z klinicznie towarzyszącym zatrzymaniem wzroku z brakiem reaktywności (kliniczny elektroencefalograficzny obraz zwykła nieobecność) 3. Pacjent M.S., 6l. o, kobieta. Diagnoza: dziecięca padaczka nieświadomości. Elektroencefalogram podczas czuwania. Spontanicznie wykryto uogólnione wyładowanie padaczkowopodobne, objawiające się regularnymi, wysokoamplitudowymi kompleksami iglica - wolna fala o częstotliwości 3 Hz i czasie trwania 11 sekund. Objawy kliniczne obejmowały zatrzymanie wzroku z brakiem reaktywności (obraz kliniczny i elektroencefalograficzny prostego typowego napadu nieświadomości)

Ryż. 4. Pacjent M.S., 6 lat. Diagnoza: dziecięca padaczka nieświadomości. Elektroencefalogram, czuwanie. Kontynuacja uogólnionego wyładowania padaczkopodobnego w postaci regularnych kompleksów szczyt-wolna fala o dużej amplitudzie i częstotliwości 3 Hz. Pod koniec wyładowania następuje spadek częstotliwości kompleksów do 2,75 Hz 4. Pacjent M.S., 6l. oo, kobieta. Diagnoza: dziecięca padaczka nieświadomości. Elektroencefalogram podczas czuwania. Kontynuacja uogólnionego wyładowania padaczkopodobnego, objawiająca się regularnymi zespołami szczytowo-falowymi o dużej amplitudzie i częstotliwości 3 Hz. Pod koniec wyładowania obserwuje się spadek częstotliwości (do 2,75 Hz).

W postaci pojedynczych wzorców kompleksy szczyt-wolna (lub ostra-wolna) występują w kryptogennych i objawowych postaciach padaczki częściowej.

Złożony pik - fala wolna o częstotliwości 3 Hz - regularne wyładowania o uogólnionych wzorach,

Ryż. 5. Pacjent O.A., 2 lata. Diagnoza: zespół Lennoxa-Gastauta. Elektroencefalogram, czuwanie. Spontaniczne rozlane obustronnie-asynchroniczne wyładowanie padaczkowo-asynchroniczne zarejestrowano w postaci regularnych kompleksów wolnej fali o dużej amplitudzie z częstotliwością 1,5-2 Hz, z regionalną przewagą w lewej okolicy potylicznej, trwających 6 s

Figa. 5. Pacjent O.A., 2l. o, kobieta. Diagnoza: zespół Lennoxa-Gastauta. Elektroencefalogram podczas czuwania. Stwierdzono spontaniczne rozproszone obustronne asynchroniczne wyładowanie padaczkowe, objawiające się regularnymi zespołami iglica - wolna fala o dużej amplitudzie, o częstotliwości 1,5-2 Hz z regionalną przewagą w lewej okolicy potylicznej i trwającym 6 sekund.

Ryż. 6. Pacjent I.I., 14 lat. Diagnoza: idiopatyczna padaczka uogólniona z napadowymi miokloniami powiek. Elektroencefalogram, czuwanie. Bezpośrednio po zamknięciu oczu rejestruje się 2 kolejne uogólnione wyładowania padaczkowopodobne polipów o dużej amplitudzie o łącznym czasie trwania 4,5 s.

Figa. 6. Pacjent II, 14 l. oo, kobieta. Diagnoza: idiopatyczna padaczka uogólniona z napadowymi miokloniami powiek. Elektroencefalogram podczas czuwania. Dwa kolejne uogólnione padaczkowopodobne wyładowania wielokolcowe o dużej amplitudzie i całkowitym czasie trwania 4,5 sekundy są rejestrowane natychmiast po zamknięciu oczu

składający się z pików, po których następuje wolna fala o częstotliwości 2,5-3,5 Hz (ryc. 3, 4). Zgodnie z klasyfikacją zaburzeń EEG czas trwania tych kompleksów powinien być dłuższy niż 3 s, aby przypisać wzorce do tej grupy. Zespół szczytowo-powolnej fali o częstotliwości 3 Hz jest złożonym zjawiskiem, które składa się z 4 składowych: początkowego dodatniego przejścia, 2 ujemnych szczytów i końcowej fali ujemnej. Amplituda „klasycznych” pików zmienia się w zależności od czasu trwania wyładowania i zwykle maleje pod koniec wyładowania. Ostatnia fala ujemna dopełnia kompleks i jest powolnym odchyleniem ujemnym o dużej amplitudzie i okresie dłuższym niż 200 ms. Częstotliwość kompleksów podczas wyładowania nie jest stała: na początku wyładowania wynosi 3-4 Hz, a pod koniec spada do 2,5 Hz. Charakterystyczna jest przewaga amplitudowa wzorców w odprowadzeniach czołowych. W śnie CNBM aktywacja kompleksów szczytowo-falowych występuje w 100% przypadków. W takim przypadku czas trwania wyładowań podczas snu ulega skróceniu, a jednocześnie możliwe jest pewne spowolnienie częstotliwości występowania kompleksów. Schemat ten jest typowy dla typowych napadów nieświadomości w obrębie postaci padaczki nieświadomości - padaczki nieświadomości dziecięcej, młodzieńczej padaczki nieświadomości, padaczki z napadami nieświadomości mioklonicznej (zespół Tassinariego) i niektórych innych.

Szczyt kompleksów wolnych - fala wolna to nieregularne wyładowania szczytu kompleksów (częściej fala ostra) - fala wolna z częstotliwością

mniej niż 2,5 Hz (ryc. 5). Zgodnie z klasyfikacją zaburzeń EEG czas trwania tych kompleksów powinien przekraczać 3 s. Charakterystyczną cechą tego wzorca jest tendencja do zwiększania się nasilenia zmian podczas snu SIBP. Powolne kompleksy pik-wolna fala są charakterystyczne dla encefalopatii padaczkowych, głównie zespołu Lennoxa-Gastauta. Pojawienie się tego padaczkowopodobnego obrazu w EEG jest niekorzystnym sygnałem prognostycznym, zwłaszcza w połączeniu ze spowolnieniem głównej aktywności zapisu tła.

Polipy (wielokrotne piki) definiuje się jako grupę uogólnionych dwustronnie synchronicznych kolejnych 3 lub więcej pików o częstotliwości większej niż 10 Hz. Każda grupa polipików może kończyć się falą wolną (zespoły polipik-fala) (ryc. 6). Uogólnione polipy są specyficznym wzorcem mioklonicznych postaci padaczki, takich jak młodzieńcza padaczka miokloniczna, łagodna miokloniczna padaczka niemowlęca i padaczka nadwrażliwości na światło. Jednak ten wzorzec może również wystąpić w ogniskowych postaciach padaczki, u pacjentów z zespołem Lennoxa-Gastauta, a także w przypadkach padaczki postępującej z miokloniami (choroba Laforta, choroba Unferrichta-Lundborga itp.).

Hipsarytmia jest typem padaczkopodobnym charakteryzującym się nieregularną, rozproszoną i wydłużoną aktywnością wolnofalową o wysokiej amplitudzie (powyżej 300 μV) (1-3 Hz), na tle

Ryż. 7. Pacjent A.A., 8 miesięcy. Diagnoza: encefalopatia padaczkowa wczesnego dzieciństwa (zespół Westa). Elektroencefalogram, czuwanie. Obraz hipsarytmii w postaci rozproszonej ciągłej aktywności wolnofalowej o dużej amplitudzie w zakresie delta, w której strukturze rejestrowane są wieloregionalne szczyty i fale ostre

Figa. 7. Pacjentka A.A., 8 miesięcy, kobieta. Diagnoza: encefalopatia padaczkowa wczesnego dzieciństwa (zespół Westa). Elektroencefalogram podczas czuwania. Obraz hipsarytmii, przedstawiony przez rozproszoną, ciągłą aktywność wolnofalową o dużej amplitudzie w zakresie delta z wieloregionalnymi skokami i ostrymi falami

który rejestruje wieloregionalne piki i ostre fale (ryc. 7). Hipsarytmia i jej wariant hamujący zaostrzenie są wysoce swoiste dla encefalopatii padaczkowych wczesnego dzieciństwa (wczesna encefalopatia miokloniczna, zespoły Otahary i Westa). Po 1. roku życia hipsarytmia ma tendencję do stopniowego zanikania i przekształcania się w inne wzorce padaczkowe.

Reakcja fotonapadowa charakteryzuje się pojawieniem się aktywności padaczkowopodobnej, zarówno uogólnionej, jak i regionalnej (głównie w okolicy potylicznej kory mózgowej) w przyrodzie po wystąpieniu RFS o różnej częstotliwości (ryc. 8). Maksymalną odpowiedź obserwuje się przy częstotliwościach RFS 15–20 Hz przy zamkniętych oczach. Reakcja fotoparoksyzmalna jest typowa dla postaci padaczki nadwrażliwości na światło - młodzieńcza padaczka miokloniczna, młodzieńcza padaczka nieświadomości, obserwowana także w innych pierwotnych padaczkach nadwrażliwości na światło, w idiopatycznej padaczce potylicznej nadwrażliwości na światło, chorobie Unferrichta-Lundborga itp. R. Papatheophilou i D.N. Turlanda wśród chłopców w wieku szkolnym bez napadów padaczkowych odpowiedź fotoparoksyzmową obserwowano w 1,3% przypadków. H. Doose i H. Gerken stwierdzili reakcję fotonapadową u 662 zdrowych dzieci w 7,6% przypadków, z przewagą dziewcząt. PŁYTA CD. Binnie i PM Jeavons stwierdził reakcję fotonapadową u 2% osób bez padaczki.

Wzorzec napadu padaczkowego (napadowy EEG) to wzorzec EEG podczas napadu padaczkowego.

Ryż. 8. Pacjent L.N., 12 lat. Diagnoza: młodzieńcza padaczka miokloniczna (przemiana z dziecięcej padaczki nieświadomości). Elektroencefalogram, czuwanie. Prezentacja rytmicznej fotostymulacji o częstotliwości 16 Hz powoduje pojawienie się rozlanych, zgrupowanych wyładowań wieloszczytowych kompleksów o dużej amplitudzie – powolnej fali trwającej 2,5 s, która ustaje natychmiast po zatrzymaniu testu i której klinicznie towarzyszą mioklonie padaczkowe w rękach (reakcja fotoparoksyzmowo-fotokonwulsyjna) 8. Pacjent L.N., 12 l. o, samiec. Diagnoza: młodzieńcza padaczka miokloniczna (rozwinięta z dziecięcej padaczki nieświadomości). Elektroencefalogram podczas czuwania. Zastosowanie rytmicznej fotostymulacji o częstotliwości 16 Hz indukuje występowanie rozproszonych, zgrupowanych wyładowań wieloigłowych i wolnofalowych o dużej amplitudzie, trwających 2,5 sekundy, ustępując natychmiast po zatrzymaniu naświetlania. Objawy kliniczne to mioklonie padaczkowe w rękach (reakcja fotonapadowa, fotokonwulsyjna)

atak. Zmiany EEG podczas napadów padaczkowych są wysoce specyficzne, a ich wykrywalność sięga 95%. Napadowa (napadowa) aktywność padaczkowa charakteryzuje się zmianą aktywności elektrycznej tła o stosunkowo nagłym początku i końcu, z charakterystyczną dynamiką obrazu i czasem trwania co najmniej kilku sekund. W większości przypadków zapis EEG podczas napadu padaczkowego ma inne cechy różniące się od aktywności padaczkowopodobnej międzynapadowej i zależy od rodzaju napadu padaczkowego – uogólnionego lub ogniskowego.

Przy określaniu aktywności padaczkowej należy zdawać sobie sprawę z jeszcze jednej, bardzo ważnej strony zagadnienia – błędnej interpretacji różnych potencjałów elektrycznych w zapisie EEG i ich interpretacji jako aktywności padaczkowej. Mogą to być łagodne wzorce EEG w stanie czuwania (np. fale lambda, potencjały polifazowe, hipersynchronia hiperwentylacyjna), wzorce snu (np. hipersynchronia hipnagogiczna, małe piki, potencjały wierzchołków) (ryc. 9) lub artefakty. Ze względu na podobieństwo niektórych potencjałów EEG z aktywnością padaczkową D.W Klassa i B.F. Westmoreland zaproponował nawet dla nich specjalne określenie - „nieepileptogenna aktywność padaczkowopodobna”

Ryż. 9. Pacjent B.V., 3 lata. Diagnoza: upośledzenie umysłowe. Elektroencefalogram, sen. Podczas snu (I faza snu, N1) zarejestrowano krótki (trwający nie dłużej niż 3 s) rozlany wybuch wolnych fal o wysokiej amplitudzie z zakresu theta-delta z włączeniem wyraźnej składowej szczytowo-falowej – hipersynchronizacji hipnagogicznej (wariant norma wiekowa) 9. Pacjent B.V., 3 l. o, kobieta. Diagnoza: opóźnienia w rozwoju umysłowym i mowy. Elektroencefalogram podczas snu. Podczas snu wykryto krótkie (nie więcej niż 3 sekundy) rozproszone, wolne fale teta-delta o wysokiej amplitudzie z wyraźnym składowym skokowo-falowym (hipnagogiczna hipersynchronizacja, uważana za normalny wariant dla tego wieku) (etap 1, N1)

(niepileptogenna aktywność elektroencefalograficzna padaczkowopodobna), podkreślając, że wzorce te są morfologicznie podobne do padaczkowych, ale nie są odpowiedzialne za generowanie napadów padaczkowych i nie mają praktycznego znaczenia w diagnostyce padaczki.

Zdaniem S. Winesetta i S. Benbadisa istnieje nadmierna zależność lekarza odczytującego EEG od odwrócenia faz, co często jest źródłem rozbieżności. Istnieje powszechne błędne przekonanie, że padaczkopodobne pochodzenie wyładowań jest wskazywane przez wzajemny kierunek oscylacji elektrycznych (odwrócenie faz), co jest patogenne. Jednak podstawowe zasady polaryzacji i lokalizacji wskazują, że tak nie jest, a odwrócenie faz wskazuje jedynie na lokalizację wyładowania ujemnego, co często jest zjawiskiem zupełnie normalnym, a kiedy rytmy się nakładają, powstaje wrażenie szczyt i wolna fala (ryc. 10). Z reguły ogólna analiza aktywności tła pomaga odróżnić tę zbieżność rytmów od prawdziwej patologicznej aktywności padaczkowej. Istnieje wiele konsekwencji błędnej interpretacji EEG. Może to opóźnić postawienie prawidłowej diagnozy. Raz postawiona diagnoza jest już trudna do anulowania, ponieważ konieczna jest analiza pierwotnego EEG i jego ponowne przemyślenie oraz prosta rekomendacja

Ryż. 10. Pacjent M.K., lat 14. Diagnoza: padaczka ogniskowa wieku dziecięcego ze zmianami strukturalnymi w mózgu i łagodnymi postaciami padaczkowymi wieku dziecięcego w elektroencefalogramie (FEDSIM-DEPD). Remisja kliniczna 2,5 roku. EEG, czuwanie. W stanie czynnego czuwania rejestruje się lokalnie zaakcentowane ciągłe łukowate przebiegi oscylacji o częstotliwości 9-10 Hz w lewym obszarze środkowym (odwrócenie fazy pod elektrodą C3) - mu-rytm (wariant normalny) 10. Pacjent M.K., 14 l. oo, mężczyzna. Rozpoznanie: ogniskowa padaczka dziecięca ze zmianami strukturalnymi w mózgu i łagodnymi wyładowaniami padaczkowopodobnymi wieku dziecięcego wykrywanymi za pomocą elektroencefalografii (FECSBC-BEDC). Remisja kliniczna od 2,5 roku. EEG podczas czuwania. Aktywne czuwanie charakteryzuje się regionalnie zaakcentowanymi ciągłymi łukowatymi wzorami oscylacyjnymi o częstotliwości 9-10 Hz. w lewym obszarze centralnym (odwrócenie fazy pod elektrodą C3) - rytm mu (jako wariant normalny)

powtórzenie EEG nie anuluje „nieprawidłowego” EEG, ponieważ nieprawidłowe wzorce niekoniecznie pojawiają się na każdym EEG. Nieprawidłowa interpretacja EEG może prowadzić do nierozsądnego przepisywania AED z możliwymi poważnymi konsekwencjami. Prawidłowa interpretacja aktywność padaczkowa w EEG wymaga dużego przeszkolenia i doświadczenia lekarza. W przypadkach, gdy trudno jest jednoznacznie zinterpretować pewne zjawiska na EEG, fizjologiczne lub patologiczne, należy zachować szczególną ostrożność w ich interpretacji, uwzględniając kwestię obserwacji w dynamice i możliwość kolegialnej dyskusji w wyspecjalizowanych ośrodkach epileptologicznych.

Tak więc we wczesnych latach ludzkiego EEG wnikliwość kliniczna i dogłębna analiza zjawisk obserwowanych na EEG doprowadziły do uderzających opisów zjawisk EEG, które przetrwały próbę czasu. I pomimo niejednoznacznej specyficzności i czułości aktywności padaczkowopodobnej w EEG w diagnostyce padaczki, EEG nadal odgrywa znaczącą rolę w potwierdzaniu klinicznego rozpoznania padaczki, klasyfikacji i leczeniu różnych postaci padaczki.

LITERATURA/PRZYPISY

1. Blagosklonova N.K. Elektroencefalografia kliniczna. W: Epileptologia wieku dziecięcego. Poradnik dla lekarzy. wyd. JAK. Pietruchin. M.: Medycyna, 2000. S. 309-406. .

2. Brown T., Holmes G. Padaczka. Przewodnik kliniczny. wyd. 3. M.: Binom, 2006. 288 s. .

3. Gasto A. Słownik terminologiczny padaczki. Część 1. Definicje. Genewa: WHO, 1975. S. 63. .

5. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Polisomnografia wideo-EEG: przegląd literatury. Russian Journal of Child Neurology 2010;5(3):21-9. .

6. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu., Barletova E.I. EEG fizjologiczne zjawiska snu naśladujące aktywność padaczkową. Russian Journal of Child Neurology 2013;8(2): 3-14. .

7. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Autystyczna regresja padaczkowa i jej leczenie. W: Zaburzenia ze spektrum autyzmu: pomoc medyczna, psychologiczna i pedagogiczna. wyd. AP Czuprikowa, A.M. Khvorova. Lwów: MS, 2014. S. 10612. .

8. Gulyaev SA, Arkhipenko I.V. Artefakty w badaniu elektroencefalograficznym

badania: detekcja i diagnostyka różnicowa. Russian Journal of Child Neurology 2012;8(3):3-16. .

9. Zenkow L.R. Elektroencefalografia kliniczna z elementami epileptologii. Taganrog: TRTU, 1996. 358 s. .

10. Karlov VA, Mukhin KYu, Aivazyan S.O. i wsp. Rola monitoringu wideo-EEG w diagnostyce różnicowej stanów napadowych. W: Materiały

I Międzynarodowa Konferencja „Wysokie Technologie Medyczne XXI wieku”. Hiszpania, Benidorm, 2002. S. 11. .

11. Karlov V. A. Padaczka u dzieci i dorosłych kobiet i mężczyzn. M.: Medycyna, 2010. S. 471-82. .

12. Karlov V.A. Nadwrażliwość na światło, padaczka, kora potyliczna i czołowa. Padaczka i stany napadowe 2014;6(4):31-6. .

14. Mukhin K.Yu., Rudakova I.G., Bystrova E.K. Zmiany elektroencefalograficzne w hiperinsulinizmie organicznym. Biuletyn neurologii praktycznej 1997;3:188-92. .

15. Mukhin K.Yu. Łagodne padaczkowopodobne zaburzenia wieku dziecięcego i ich specyfika. W: Padaczka. Atlas diagnostyki elektroklinicznej. wyd. K.Yu. Muchina,

JAK. Petrukhina, L.Yu. Głuchy. M.: Alvarez Publishing, 2004. S. 277-88. .

16. Muchin K.Yu. Nieobecne formy padaczki. W: Idiopatyczne postacie padaczki: systematyka, diagnostyka, terapia. wyd. K.Yu. Muchina, A.S. Pietruchin. M.: Art-Business Center, 2000.

s. 63-108. .

17. Mukhin K.Yu., Kuzmich G.V., Balkanskaya S.V. Osobliwości aktywności padaczkowopodobnej w zapisie EEG u dzieci

z leukomalacją okołokomorową i mózgowym porażeniem dziecięcym bez padaczki. Journal of Neurology and Psychiatry nazwany na cześć S.S. Korsakowa 2012:7(2):71-6. .

18. Nogovitsyn V.Yu. Polimorfizm kliniczno-elektroencefalograficzny łagodnych zaburzeń padaczkowych wieku dziecięcego. Dis. ... cand. Miód. Nauki. M., 2006. .

19. Penfield W., Jasper G. Padaczka i funkcjonalna anatomia ludzkiego mózgu. M.: Wyd. zagraniczny literatura, 1958. 482 s. .

20. Padaczka. Atlas diagnostyki elektroklinicznej. wyd. K.Yu. Muchina,

JAK. Petrukhina, L.Yu. Głuchy. Moskwa: Alvarez Publishing, 2004. .

21. Arroyo S., Lesser RP, Fisher R.S. i in. Dowody kliniczne i elektroencefalograficzne dotyczące miejsc pochodzenia napadów z rozproszonym wzorem elektrodekrementalnym. Padaczka 1994;35:974-87.

22. Avoli M., Gloor P. Rola wzgórza w uogólnionej padaczce penicylinowej: obserwacje na temat obłuszczonych kotów. Exp Neurol 1982:77(2):386-402.

23. Bihege CJ, Langer T., Jenke A.C. i in. Występowanie wyładowań padaczkopodobnych

u zdrowych niemowląt. J Child Neurol 2015;30(11):1409-13.

24. Benbadis S.R., Heriaud L., O "Neill E. i wsp. Które wzorce elektroencefalogramu są powszechnie błędnie odczytywane jako padaczkowe? Epilepsja 2004;45:1150-3.

25 Benbadis S.R. EEG w napadach niepadaczkowych. J Clin Neurophysiol 2006:23(4): 340-52.

26. Benbadis S.R., Lin K. Błędy w interpretacji EEG i błędne rozpoznanie padaczki. Które wzorce EEG są nadczytane? Eur Neurol 2008;59(5):267-71.

27. Berry-Kravis E., Raspa M., Loggin-Hester L. et al. Napady padaczkowe w zespole łamliwego chromosomu X: charakterystyka i rozpoznania współistniejące.

Am J Intellect Dev Disabil 2010;115(6): 461-72.

28. Bickford RG Procedury aktywacji i specjalne elektrody. W: Aktualna praktyka elektroencefalografii klinicznej. wyd. przez D.W. Klass, DD Daly. Nowy Jork: Raven Press, 1979. Ps. 269-305.

29. Binnie CD, Jeavons PM padaczki światłoczułe. W: Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. Zespoły padaczkowe u niemowląt, dzieci i młodzieży. Londyn: John Libbey, 1992. s. 299-305.

30. Binnie CD, przeor PF elektroencefalografia. J Neurol Neurosurge Psychiatr 1994;57:1308-19.

31. Blume WT, Kaibara M. Atlas elektroencefalografii dziecięcej. Filadelfia: Lippincott-Raven, 1999. 391 s.

32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Podłużne badanie wzorców padaczkowych EEG u normalnych dzieci. Padaczka 1980;21:43-55.

33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. Padaczka u dorosłych i osoby starsze. W: Elektroencefalografia Nieder-meyera: podstawowe zasady, zastosowania kliniczne i dziedziny pokrewne.

Wyd. 6, Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 s.

£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG i sen. ™ W: Atlas elektroencefalografii. Tom 1. E Obudź się i śpij EEG. procedury aktywacji i artefakty. John Libbey Eurotext, 2005. s. 147-276.

™ 35. Cukier F., André N., Monod N. et al. EEG

wkład w diagnostykę krwotoków śródkomorowych u wcześniaków. Elektron-

cefalogr Clin Neurophysiol 1974;36:840. ^ 36. Daly DD, Pedley TA Aktualna praktyka elektroencefalografii klinicznej. wyd. 2. = Nowy Jork: Raven Press, 1990. 487 s. ™ 37. Delil S., Senel GB, Demiray DY,

Yeni N. Rola elektroencefalografii snu u pacjentów z padaczką o nowym początku. Zajęcie 2015;31:80-3.

38. Doose H., Gerken H. O genetyce anomalii EEG w dzieciństwie, IV: reakcja fotokonwulsyjna. Neuropediatria 1973;4:162-71.

39. Doose H. EEG w padaczce dziecięcej: wstępna prezentacja i długoterminowa obserwacja. Londyn: John Libbey Eurotext, 2003. s. 72-80.

40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. Artefakty nagrania. W: Elektroencefalografia Niedermeyera: podstawowe zasady, zastosowania kliniczne i dziedziny pokrewne, wydanie 6. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 s.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Kliniczne korelaty skoków linii środkowej. Analiza 21 pacjentów. Arch Neurol 1981;38:355-7.

42. Engel J.J., Pedley TA. i in. Padaczka

obszerny podręcznik. Filadelfia: Lippincott-Raven Publishers, 1997.

43. Fisher RS, Cordova S. W: The Johns Hopkins Atlas of digital EEG. wyd. przez GL Krauss, RS Fisher, PW Kaplana. wyd. 2. The Johns Hopkins University Press, 2011. s. 11-76.

44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. i in. Wytyczne stosowania metodologii EEG w diagnostyce padaczki. Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa: raport komisji. Komisja do Spraw Europejskich: Podkomisja ds. Wytycznych Europejskich. Acta Neurol Scand 2002;106(1):1-7.

45. Gastaut H., Broughton R. Napady padaczkowe. Springfield, Illinois: Charles C Thomas, 1972.

46. Gibbs FA, Davis H., Lennox W.G. Elektroencefalogram w padaczce iw stanach z zaburzeniami świadomości. Arch Neurol Psychiatry (Chicago) 1935;34:1133-48.

47. Gibbs F.A., Davis H. Zmiany w elektroencefalogramie człowieka związane z utratą przytomności. Am J Physiol 1935;113:49-50.

48. Greenfield LJ, Geyer JD, Carney PR Odczyt EEG. Praktyczne podejście. Filadelfia: Lippincot Williams & Wilkins, firma Wolters Kluwer, 2010.

49. Gregory RP, Oates T., Merry RT Nieprawidłowości padaczkowopodobne elektroencefalogramu u kandydatów do szkolenia załóg lotniczych. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86(1): 75-7.

50. Hirsch L.J., Brenner RP. Atlas EEG

w Intensywnej Terapii. wyd. przez LJ Hirsch, RP Brennera. Chichester: Wiley-Blackwell, 2010.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG kiedy i jak? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48-52.

52. Holmes G.L. Napady częściowe złożone

u dzieci: analiza 69 napadów padaczkowych u 24 pacjentów z wykorzystaniem radiotelemetrii EEG FM i zapisu wideo. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984;57(1):13-20.

53. Hughes J.R. EEG w mocznicy. Am J EEG Technol 1984;24:1-10.

54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger CE. i in. Kliniczne i prognostyczne znaczenie powolnego ogniska ponapadowego w kory

program. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995;12:495-96.

55. Ikeda A., Klem GH, Luders HO. Metadoliczne, infekcje, encefalopatie dziedziczne. W: Aktualna praktyka elektroencefalografii klinicznej. wyd. przez J.S. Ebersole, TA Pedley.

3. wydanie. Filadelfia: Lippincot Williams & Wilkins, 2003.

56. Kagan-Kushnir T., Roberts SW, Snead O.C. Trzecie elektroencefalogramy przesiewowe w zaburzeniach ze spektrum autyzmu: wytyczne oparte na dowodach. J Child Neurol 2005;20(3):197-206.

57. Kane N., Grocott L., Kandler R. et al. Hiperwentylacja podczas elektroencefalografii: bezpieczeństwo i skuteczność. Zajęcie 2014;23(2):129-34.

58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie CD, Harding GFA. i in. Ocena technologii medycznej fotostymulacja. Standaryzacja metod przesiewowych. Neurophysiol Clin 1999;29:318-24.

59. Klass DW, Westmoreland BF Niepileptogenna aktywność elektroencefalografów padaczkopodobnych. Ann Neurol 1985;18:627-35.

60. Luders H. O., Noachtar S. Atlas i klasyfikacja elektroencefalografii. Filadelfia: WB Firma Saunders, 2000.

61. Miley C.E., Forster F.M. aktywacja

napadów częściowych złożonych przez hiperwentylację. Arch Neurol 1977;34:371-3.

62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. et al. Rokowanie w padaczce odstawionej od leków przeciwpadaczkowych. Psychiatria Clin Neurosci 1995;49(3):163-8.

63. Niedermeyer E., da Silva F. Elektroencefalografia. Wyd. 5 Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 s.

64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. et al. Glosariusz najczęściej używanych terminów

przez elektroencefalografów klinicznych i propozycję formularza raportu z wyników EEG. W: Zalecenia dotyczące praktyki neurofizjologii klinicznej: Wytyczne Międzynarodowej Federacji Fizjologii Klinicznej (EEG Suppl. 52). wyd. G. Deuschla, A. Eisena. Elsevier Science BV, 1999.

65 Nordli D.R. Jr., Riviello J. Jr., Niedermeyer E. Napady padaczkowe i padaczka u niemowląt i nastolatków. W: Elektroencefalografia Niedermeyera: podstawowe zasady, zastosowania kliniczne i dziedziny pokrewne, wydanie 6. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 s.

66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. et al. Padaczkowate wyładowania EEG u zdrowych dzieci: rozpowszechnienie, korelaty emocjonalne i behawioralne oraz wpływy genetyczne. Padaczka 1994;35:832-41.

67. Ohtahara S., Yamatogi Y. Ewolucja napadów padaczkowych i nieprawidłowości EEG w padaczce dziecięcej. W: Podręcznik elektroencefalografii i neurofizjologii klinicznej. Zmieniona seria. tom 4. . wyd. przez JA Wada, RJ Ellingtona. Amsterdam: Elsevier, 1990. s. 457-77.

68. Overweg J. Odstawienie leków przeciwpadaczkowych (LPP) u pacjentów bez napadów padaczkowych, czynniki ryzyka nawrotu, ze szczególnym uwzględnieniem EEG. Zajęcie 1995;4(1):19-36.

69. Panayiotopoulos C.P. Padaczki: napady padaczkowe, zespoły i postępowanie. Wielka Brytania: Wydawnictwo medyczne Bladon, 2005.

70. Panayiotopoulos C.P. Padaczki: napady padaczkowe, zespoły i postępowanie. Wielka Brytania: Springer Healthcare Ltd, 2010.

71. Papatheophilou R., Turland D.N.

Elektroencefalogram normalnych dorastających mężczyzn: ocena wizualna i związek z innymi zmiennymi. Dev Med Child Neurol 1976;18:603-19.

72. Pillai J., Sperling M.R. Międzynapadowe EEG a diagnostyka padaczki. Padaczka 2006;47(1):14-22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. Jaki jest optymalny czas trwania rejestracji snu? Padaczka 1989;30:717.

74. Sabaratnam M., Vroegop PG, Gangad-haran SK. Padaczka i wyniki EEG

u 18 mężczyzn z zespołem łamliwego chromosomu X. Zajęcie 2001;10(1):60-3.

75. Sammaritano M., Malow B. Wpływ snu i braku snu na międzynapadowe wyładowania padaczkowe. W: Bazil CW, Malow BA, Sammaritano MR. Sen i padaczka: spektrum kliniczne. Elsevier Science B.V., 2002. Pp. 157-64.

76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Międzynapadowe kolce podczas czuwania i snu oraz lokalizacja ognisk w padaczce płata skroniowego. Neurologia 1991;4:290-7.

77. Sato S., Dreifuss FE, Penry J.K. i in. Długoterminowa obserwacja napadów nieświadomości. Neurologia 1983;33:1590-5.

78. Siddiqui S.R., Zafar A., Khan FS, Sha-heen M. Wpływ hiperwentylacji na elektro-

aktywność encefalograficzna. J Pak Med Assoc 2011;61(9):850-2.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. EEG w głębokich uszkodzeniach linii środkowej. Neurology 1981;31:15,17,23-8,157-67.

80Smith S.J.M. EEG w diagnostyce, klasyfikacji i leczeniu pacjentów z padaczką. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(Suppl II).

81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. i in. Nieprawidłowości w zapisie EEG u dzieci z pierwszym napadem nieprowokowanym. Padaczka 1994;35:471-6.

82.St. Louis EK, Frey LC Elektroencefalografia (EEG): tekst wprowadzający i atlas prawidłowych i nieprawidłowych wyników u dorosłych, dzieci i niemowląt. Chicago, IL: Amerykańskie Towarzystwo Epilepsji, 2016.

83. Takahashi T. Metody aktywacji. W: Elektroencefalografia. 5. wydanie. wyd. E. Niedermeyer, F.L. da Silva Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

84. Tuchman R.F., Rapin I. Regresja w całościowych zaburzeniach rozwojowych: napady padaczkowe i elektroencefalogram padaczkowy korelaty. Pediatria 1997;99:560-6.

85. Van Donselaar CA, Schimsheimer RJ, Geerts AT, Declerck AC Wartość elektroencefalogramu u dorosłych z nieleczonymi idiopatycznymi napadami pierwszymi. Arch Neurol 1992;42:231-87.

86. Van der Drift J.H., Magnus O. Wartość EEG w diagnostyce różnicowej przypadków zmian mózgowych. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916;19:183-96.

87. Whitehead K., Sherratt M., Kandler R. et al. Fotyczna stymulacja podczas elektroence-

falografia: Skuteczność i bezpieczeństwo w niewyselekcjonowanej kohorcie pacjentów skierowanych do oddziałów neurofizjologii w Wielkiej Brytanii. Zajęcie 2016;34:29-34.

88. Weiser H. Padaczka płata skroniowego, sen i pobudzenie: wyniki stereo-EEG. W: Padaczka, sen i brak snu. wyd. R. Degen, E. Niedermeyer. Amsterdam: Elsevier Science, 1984. Str. 137-67.

89. Winesett S., Benbadis S. Które wzorce elektroencefalogramu są często błędnie odczytywane jako padaczkowe? US Neurol 2008;4(2):62-6.

90Wrrell EC Znaczenie prognostyczne międzynapadowych wyładowań padaczkopodobnych w nowo rozpoznanych zaburzeniach napadowych. J Clin Neurophysiol 2010;27(4):239-48.

91. Wolf P., Goosses R. Związek nadwrażliwości na światło z zespołami padaczkowymi. J Neurol Neuro-surg Psychiatry 1986;49:1386-91.

92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. Padaczka u dzieci z leukomalacją okołokomorową: wynik zależy od wzoru uszkodzenia i rodzaju aktywności padaczkowej w EEG. VII Europejski Kongres Epileptologii. Helsinki, 2-6 lipca 2006. S. 192, 735.

93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. Występowanie i znaczenie prognostyczne aktywności padaczkowej w zapisie EEG osób bez padaczki. Mózg 1968;91:751-78.

94. Zifkin BG, Cracco RQ Uporządkowane podejście do nieprawidłowego elektroencefalogramu.

W: Aktualna praktyka elektroencefalografii klinicznej. wyd. przez J.S. Ebersole, TA Pedley. 3. wydanie. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

Obecność charakterystyczna dla padaczki zjawiska elektrograficzne oraz pewne korelacje między typami napadów padaczkowych a ich wzorcami elektroencefalograficznymi sprawiły, że elektroencefalografia stała się nieodzowną metodą rozpoznawania padaczki, dokładniejszego określania typu napadów padaczkowych oraz ustalania rokowania choroby w monitorowaniu leczenia pacjentów.

W związku z tym jest inny możliwy oraz bardzo ważny aspekt wykorzystania EEG, a mianowicie identyfikacja osób o zwiększonym ryzyku zachorowania na padaczkę.

Pomimo, wydawałoby się, wyjątkowość podejścia w tym kierunku, istnieją pewne trudności metodologiczne. Polegają one na braku ścisłej zgodności danych z badania klinicznego z wynikami elektroencefalografii.

Więc, u zdrowych ludzi Znaczące zmiany można zauważyć w EEG i odwrotnie, przy normalnym EEG osoba może być chora. Ponieważ padaczka jest pojęciem klinicznym, obecność zjawisk padaczkowych w EEG przy braku klinicznych objawów choroby nie pozwala na rozpoznanie padaczki.

Wiadomo jednak, że w taka sytuacja- nosiciele padaczkowego EEG - powinni zostać poddani szczegółowemu badaniu klinicznemu i dynamicznej obserwacji. Uważamy, że obecność aktywności padaczkowej w zapisie EEG osób praktycznie zdrowych, które nie były narażone na skrajne oddziaływania (np. długotrwałą deprywację snu) podczas badania EEG, należy uznać za czynnik ryzyka wystąpienia padaczki. Za takim rozpatrzeniem można przytoczyć następujące argumenty.

Postać zmiany elektroencefalograficzne wskazuje nie tylko na obecność patologii, ale na epileptyczną hipersynchroizację aktywności bioelektrycznej mózgu, tj. na tworzenie epileptogennego mechanizmu patologicznego. To ostatnie może być przejawem epileptogenności uszkodzenia organiczne mózgu lub dziedziczne predyspozycje do padaczki, czy wreszcie kombinacja obu czynników.

Należy również zauważyć, że kiedy paroksyzmy, które są czynnikiem ryzyka rozwoju padaczki (drgawki gorączkowe, napady lęków nocnych), aktywność padaczkowa wykrywana jest w zapisie EEG znacznie częściej niż w populacji.

Zmiany patologiczne w padaczce są dobrze znane. Mogą być dwojakiego rodzaju: 1) resztkowe, odzwierciedlające zaburzenia rozwojowe lub wcześniejsze uszkodzenia mózgu (porencefalia, małogłowie, blizny oponowe, ogniska niedokrwienno-stwardniałe, torbiele itp.); 2) zmiany uważane za konsekwencję samego procesu padaczkowego i cieszące się największym zainteresowaniem.

W ubiegłym stuleciu pojawił się terminy „stwardnienie sieczne” i „stwardnienie brzeżne” jako odzwierciedlenie faktu dominujących zmian - dewastacji neuronów i proliferacji glin w hipokampie i powierzchniowych warstwach kory mózgowej.

Dziękuję

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie chorób powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Konieczna jest fachowa porada!

Aktywność mózgu, stan jego struktur anatomicznych, obecność patologii jest badana i rejestrowana za pomocą różne metody– elektroencefalografia, reoencefalografia, tomografia komputerowa itp. Ogromną rolę w rozpoznawaniu różnych nieprawidłowości w funkcjonowaniu struktur mózgu odgrywają metody badania jego aktywności elektrycznej, w szczególności elektroencefalografia.

Elektroencefalogram mózgu - definicja i istota metody

Elektroencefalogram (EEG) to zapis aktywności elektrycznej neuronów w różnych strukturach mózgu, dokonywany na specjalnym papierze za pomocą elektrod. Elektrody są przykładane do różnych części głowy i rejestrują aktywność jednej lub drugiej części mózgu. Można powiedzieć, że elektroencefalogram jest zapisem funkcjonalnej aktywności mózgu osoby w każdym wieku.

Funkcjonalna aktywność ludzkiego mózgu zależy od aktywności struktur środkowych - formacja siatkowata I przodomózgowie, które z góry określają rytm, ogólną strukturę i dynamikę elektroencefalogramu. Duża liczba połączeń formacji siatkowatej i przodomózgowia z innymi strukturami i korą mózgową decyduje o symetrii zapisu EEG i jego względnej „jednakowości” dla całego mózgu.

EEG jest pobierane w celu określenia aktywności mózgu w różnych zmianach centralnych system nerwowy np. przy neuroinfekcjach (poliomyelitis itp.), zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniu mózgu itp. Na podstawie wyników EEG można ocenić stopień uszkodzenia mózgu z różnych przyczyn i określić konkretną lokalizację, która się uległ uszkodzeniu.

EEG wykonuje się zgodnie ze standardowym protokołem, który uwzględnia zapis w stanie czuwania lub snu (niemowlęta), ze specjalnymi badaniami. Rutynowe badania EEG to:
1. Fotostymulacja (ekspozycja na błyski jasnego światła na zamkniętych oczach).
2. Otwieranie i zamykanie oczu.
3. Hiperwentylacja (rzadkie i głębokie oddychanie przez 3 do 5 minut).

Badania te wykonywane są u wszystkich dorosłych i dzieci podczas wykonywania EEG, niezależnie od wieku i patologii. Dodatkowo przy wykonywaniu EEG można zastosować dodatkowe badania, np.:

zaciskanie palców w pięść;
test na brak snu;
pozostań w ciemności przez 40 minut;
monitorowanie całego okresu snu nocnego;
przyjmowanie leków;
przeprowadzanie testów psychologicznych.

Dodatkowe testy EEG są ustalane przez neurologa, który chce ocenić niektóre funkcje ludzkiego mózgu.

Co pokazuje elektroencefalogram?

Elektroencefalogram odzwierciedla stan funkcjonalny struktur mózgowych w różnych stanach człowieka, na przykład podczas snu, czuwania, aktywnej pracy umysłowej lub fizycznej itp. Elektroencefalogram jest metodą absolutnie bezpieczną, prostą, bezbolesną i niewymagającą poważnej interwencji.

Do tej pory elektroencefalogram jest szeroko stosowany w praktyce neurologów, ponieważ ta metoda pozwala diagnozować padaczkę, zmiany naczyniowe, zapalne i zwyrodnieniowe mózgu. Ponadto EEG pomaga ustalić specyficzną lokalizację guzów, torbieli i urazowych uszkodzeń struktur mózgowych.

Elektroencefalogram z irytacją pacjenta światłem lub dźwiękiem pozwala na odróżnienie prawdziwych wad wzroku i słuchu od histerycznych lub ich symulacji. EEG jest stosowany na oddziałach intensywnej terapii do dynamicznego monitorowania stanu pacjentów w śpiączce. Zanik oznak aktywności elektrycznej mózgu na EEG jest oznaką śmierci człowieka.

Gdzie i jak to zrobić?

Elektroencefalogram dla osoby dorosłej można wykonać w poradniach neurologicznych, na oddziałach szpitali miejskich i powiatowych lub w przychodni psychiatrycznej. Z reguły elektroencefalogram nie jest wykonywany w poliklinikach, ale są wyjątki od reguły. Lepiej skontaktować się azyl psychiczny czy oddział neurologii, w którym pracują specjaliści posiadający niezbędne kwalifikacje.

Elektroencefalogram dla dzieci poniżej 14 roku życia jest wykonywany tylko w wyspecjalizowanych szpitalach dziecięcych, w których pracują pediatrzy. Oznacza to, że musisz udać się do szpitala dziecięcego, znaleźć oddział neurologii i zapytać, kiedy zostanie wykonany EEG. Przychodnie psychiatryczne na ogół nie wykonują EEG dla małych dzieci.

W dodatku prywatne centra medyczne specjalizujący się w diagnostyka i leczenia patologii neurologicznych, świadczą również usługi EEG zarówno dla dzieci, jak i dorosłych. Możesz skontaktować się z multidyscyplinarną prywatną kliniką, w której są neurolodzy, którzy wykonają EEG i rozszyfrują zapis.

Elektroencefalogram należy wykonać dopiero po dobrze przespanej nocy, w przypadku braku stresujące sytuacje i pobudzenie psychoruchowe. Na dwa dni przed wykonaniem EEG należy wykluczyć napoje alkoholowe, środki nasenne, środki uspokajające i przeciwdrgawkowe, uspokajające i kofeina.

Elektroencefalogram dla dzieci: jak przebiega zabieg

Wykonanie elektroencefalogramu u dzieci często rodzi pytania od rodziców, którzy chcą wiedzieć, co czeka dziecko i jak przebiega procedura. Dziecko pozostawia się w ciemnym, dźwiękochłonnym i oświetlonym pomieszczeniu, gdzie leży na kozetce. Dzieci do 1 roku życia są w ramionach matki podczas zapisu EEG. Cała procedura trwa około 20 minut.

Aby zarejestrować EEG, na główkę dziecka zakłada się czepek, pod którym lekarz umieszcza elektrody. Skórę pod elektrodami oddaje się wodą lub żelem. Do uszu przykładane są dwie nieaktywne elektrody. Następnie krokodylkami elektrody łączy się z przewodami podłączonymi do urządzenia - encefalografu. Ponieważ prądy elektryczne są bardzo małe, zawsze potrzebny jest wzmacniacz, w przeciwnym razie aktywność mózgu będzie po prostu niemożliwa do zarejestrowania. To właśnie niewielka siła prądów jest kluczem do absolutnego bezpieczeństwa i nieszkodliwości EEG, nawet dla niemowląt.

Aby rozpocząć badanie, należy równomiernie położyć głowę dziecka. Nie należy dopuszczać do pochylania się do przodu, ponieważ może to spowodować pojawienie się artefaktów, które zostaną błędnie zinterpretowane. Badanie EEG wykonuje się u niemowląt podczas snu, które następuje po karmieniu. Umyj głowę dziecka przed wykonaniem EEG. Nie karm dziecka przed wyjściem z domu, robi się to bezpośrednio przed badaniem, aby dziecko zjadło i zasnęło - w końcu w tym czasie wykonuje się EEG. Aby to zrobić, przygotuj formułę lub odciągnij mleko matki do butelki do użycia w szpitalu. Do 3 lat EEG wykonuje się tylko w stanie snu. Dzieci w wieku powyżej 3 lat mogą nie zasnąć i aby uspokoić dziecko, weź zabawkę, książkę lub cokolwiek innego, co odwróci uwagę dziecka. Podczas EEG dziecko powinno być spokojne.

Zazwyczaj EEG rejestruje się jako krzywą tła, a testy wykonuje się również z otwieraniem i zamykaniem oczu, hiperwentylacją (rzadkie i głębokie oddychanie) oraz fotostymulacją. Badania te są częścią protokołu EEG i są przeprowadzane dla absolutnie każdego - zarówno dorosłych, jak i dzieci. Czasami prosi się je o zaciśnięcie palców w pięść, wysłuchanie różnych dźwięków itp. Otwarcie oczu pozwala ocenić aktywność procesów hamowania, a zamknięcie oczu pozwala ocenić aktywność pobudzenia. Hiperwentylację można przeprowadzić u dzieci po 3 roku życia w formie zabawy – np. zaprosić dziecko do nadmuchania balonika. Takie rzadkie i głębokie wdechy i wydechy trwają 2-3 minuty. Ten test pozwala zdiagnozować padaczkę utajoną, stany zapalne struktur i błon mózgu, guzy, dysfunkcje, przepracowanie i stres. Fotostymulację przeprowadza się przy zamkniętych oczach, gdy światło miga. Badanie pozwala ocenić stopień opóźnienia w rozwoju umysłowym, fizycznym, mowy i umysłowym dziecka, a także obecność ognisk aktywności epileptycznej.

Rytmy elektroencefalograficzne

Elektroencefalogram powinien wykazywać regularny rytm określonego typu. Regularność rytmów zapewnia praca części mózgu - wzgórza, która je generuje i zapewnia synchronizację czynności i czynności czynnościowych wszystkich struktur ośrodkowego układu nerwowego.

W zapisie EEG człowieka występują rytmy alfa, beta, delta i theta, które mają różne cechy i odzwierciedlają określone rodzaje aktywności mózgu.

rytm alfa ma częstotliwość 8 - 14 Hz, odzwierciedla stan spoczynku i jest rejestrowany u osoby, która nie śpi, ale ma zamknięte oczy. Rytm ten jest zwykle regularny, maksymalne nasilenie notuje się w okolicy potylicy i korony. Rytm alfa przestaje być określony, gdy pojawiają się jakiekolwiek bodźce motoryczne.

rytm beta ma częstotliwość 13 - 30 Hz, ale odzwierciedla stan niepokoju, lęku, depresji i stosowania środków uspokajających. Rytm beta jest rejestrowany z maksymalną intensywnością w płatach czołowych mózgu.

Rytm theta ma częstotliwość 4 - 7 Hz i amplitudę 25 - 35 μV, odzwierciedla stan naturalnego snu. Rytm ten jest normalnym składnikiem EEG osoby dorosłej. A u dzieci właśnie ten typ rytmu dominuje w zapisie EEG.

rytm delty ma częstotliwość 0,5 - 3 Hz, odzwierciedla stan naturalnego snu. Można go również zarejestrować w stanie czuwania w ograniczonej ilości, maksymalnie 15% wszystkich rytmów EEG. Amplituda rytmu delta jest zwykle niska - do 40 μV. Jeśli występuje przekroczenie amplitudy powyżej 40 μV i rytm ten jest rejestrowany przez ponad 15% czasu, wówczas określa się go jako patologiczny. Taki patologiczny rytm delta wskazuje na naruszenie funkcji mózgu i pojawia się dokładnie nad obszarem, w którym rozwijają się zmiany patologiczne. Pojawienie się rytmu delta we wszystkich obszarach mózgu świadczy o rozwoju uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego, które jest spowodowane dysfunkcją wątroby i jest proporcjonalne do nasilenia zaburzeń świadomości.

Wyniki elektroencefalogramu

Wynikiem elektroencefalogramu jest zapis na papierze lub w pamięci komputera. Krzywe są zapisywane na papierze, które są analizowane przez lekarza. Ocenia się rytmiczność fal na EEG, częstotliwość i amplitudę, identyfikuje się charakterystyczne elementy z ustaleniem ich rozkładu w czasie i przestrzeni. Następnie wszystkie dane są podsumowywane i odzwierciedlone we wnioskach i opisie EEG, które są wklejane do dokumentacji medycznej. Wniosek z EEG opiera się na kształcie krzywych, biorąc pod uwagę objawy kliniczne, które ma dana osoba.

Taki wniosek powinien odzwierciedlać główne cechy EEG i zawierać trzy obowiązkowe części:
1. Opis aktywności i typowej przynależności fal EEG (na przykład: „Rytm alfa jest rejestrowany na obu półkulach. Średnia amplituda wynosi 57 μV po lewej i 59 μV po prawej. Dominująca częstotliwość to 8,7 Hz. Rytm alfa dominuje w odprowadzeniach potylicznych”).
2. Wniosek zgodny z opisem EEG i jego interpretacją (np.: „Oznaki podrażnienia kory mózgowej i środkowych struktur mózgu. Nie wykryto asymetrii między półkulami mózgowymi i aktywności napadowej”).
3. Określenie zgodności objawów klinicznych z wynikami EEG (np.: „Zarejestrowano obiektywne zmiany czynności czynnościowej mózgu, odpowiadające objawom padaczki”).

Rozszyfrowanie elektroencefalogramu

Rozszyfrowanie elektroencefalogramu to proces jego interpretacji z uwzględnieniem objawów klinicznych, jakie ma pacjent. W procesie dekodowania rytmu podstawowego, poziomu symetrii w czynności elektrycznej neuronów mózgu w lewej i prawej półkuli, aktywności skokowej, zmiany EEG na tle testów czynnościowych (otwieranie – zamykanie oczu, hiperwentylacja, fotostymulacja) Należy wziąć pod uwagę. Ostateczna diagnoza jest dokonywana tylko z uwzględnieniem obecności pewnych objawów klinicznych, które niepokoją pacjenta.

Rozszyfrowanie elektroencefalogramu obejmuje interpretację wniosku. Rozważ podstawowe koncepcje, które lekarz odzwierciedla we wniosku, oraz ich znaczenie kliniczne (to znaczy, na co mogą wskazywać niektóre parametry).

Alfa - rytm

Zwykle jego częstotliwość wynosi 8 - 13 Hz, amplituda waha się do 100 μV. To właśnie ten rytm powinien panować nad obiema półkulami u zdrowych osób dorosłych. Patologie rytmu alfa to następujące objawy:

ciągła rejestracja rytmu alfa w przednich partiach mózgu;
asymetria międzypółkulowa powyżej 30%;
naruszenie fal sinusoidalnych;
rytm napadowy lub łukowaty;
niestabilna częstotliwość;
amplituda mniejsza niż 20 μV lub większa niż 90 μV;
wskaźnik rytmu mniejszy niż 50%.

O czym świadczą typowe zaburzenia rytmu alfa?
Wyraźna asymetria międzypółkulowa może wskazywać na obecność guza mózgu, torbieli, udaru mózgu, zawału serca lub blizny w miejscu dawnego krwotoku.

Wysoka częstotliwość i niestabilność rytmu alfa wskazuje na urazowe uszkodzenie mózgu, na przykład po wstrząśnieniu mózgu lub urazowym uszkodzeniu mózgu.

Dezorganizacja rytmu alfa lub jego całkowity brak wskazuje na nabytą demencję.

O opóźnieniu rozwoju psychomotorycznego u dzieci mówią:

dezorganizacja rytmu alfa;
zwiększona synchroniczność i amplituda;
przeniesienie punktu ciężkości działania z karku i korony;
słaba krótka reakcja aktywacji;
nadmierna reakcja na hiperwentylację.

Spadek amplitudy rytmu alfa, przesunięcie ogniska aktywności z karku i czubka głowy, słaba reakcja aktywacyjna wskazują na obecność psychopatologii.

Pobudliwa psychopatia objawia się spowolnieniem częstotliwości rytmu alfa na tle normalnej synchronizacji.

Psychopatia hamująca objawia się rozsynchronizowaniem EEG, niską częstotliwością i wskaźnikiem rytmu alfa.

Zwiększona synchronizacja rytmu alfa we wszystkich częściach mózgu, krótka reakcja aktywacyjna - pierwszy rodzaj nerwic.

Słaba ekspresja rytmu alfa, słabe reakcje aktywacyjne, aktywność napadowa - trzeci rodzaj nerwic.

rytm beta

Zwykle jest najbardziej wyraźny w płatach czołowych mózgu, ma symetryczną amplitudę (3–5 μV) w obu półkulach. Patologia rytmu beta to następujące objawy:

wyładowania napadowe;
niska częstotliwość rozłożona na wypukłej powierzchni mózgu;
asymetria między półkulami w amplitudzie (powyżej 50%);
sinusoidalny typ rytmu beta;
amplituda większa niż 7 μV.

O czym świadczą zaburzenia rytmu beta w EEG?
Obecność rozproszonych fal beta o amplitudzie nie większej niż 50-60 μV wskazuje na wstrząśnienie mózgu.

Krótkie wrzeciona w rytmie beta wskazują na zapalenie mózgu. Im cięższe zapalenie mózgu, tym większa częstotliwość, czas trwania i amplituda takich wrzecion. Obserwowane u jednej trzeciej pacjentów z opryszczkowym zapaleniem mózgu.

Fale beta o częstotliwości 16 - 18 Hz i dużej amplitudzie (30 - 40 μV) w przednich i centralnych partiach mózgu są oznaką opóźnienia rozwoju psychomotorycznego dziecka.

Desynchronizacja EEG, w której rytm beta dominuje we wszystkich częściach mózgu - drugi rodzaj nerwic.

Rytm theta i rytm delta

Zwykle te powolne fale można zarejestrować tylko na elektroencefalogramie śpiącej osoby. W stanie czuwania takie wolne fale pojawiają się na EEG tylko w obecności procesów dystroficznych w tkankach mózgowych, którym towarzyszy kompresja, wysokie ciśnienie krwi i letarg. Napadowe fale theta i delta u osoby w stanie czuwania są wykrywane, gdy dotknięte są głębokie części mózgu.

U dzieci i młodzieży do 21. roku życia w elektroencefalogramie mogą ujawnić się rozlane rytmy theta i delta, wyładowania napadowe i aktywność padaczkowa, które są wariantem normy i nie wskazują na zmiany patologiczne w strukturach mózgu.

O czym świadczą naruszenia rytmów theta i delta w zapisie EEG?
Fale delta o dużej amplitudzie wskazują na obecność guza.

Synchroniczny rytm theta, fale delta we wszystkich częściach mózgu, przebłyski o dużej amplitudzie obustronnie synchroniczne fale theta, napady w centralnych partiach mózgu – mówią o otępieniu nabytym.

Przewaga fal theta i delta w EEG z maksymalną aktywnością w tylnej części głowy, przebłyski fal synchronicznych obustronnie, których liczba wzrasta wraz z hiperwentylacją, świadczy o opóźnieniu rozwoju psychoruchowego dziecka.

Wysoki wskaźnik aktywności theta w centralnych częściach mózgu, obustronnie synchroniczna aktywność theta o częstotliwości od 5 do 7 Hz, zlokalizowana w obszarach czołowych lub skroniowych mózgu, mówi o psychopatii.

Rytmy theta w przednich partiach mózgu jako główne są pobudliwym typem psychopatii.

Trzecim rodzajem nerwic są napady fal theta i delta.

Pojawienie się rytmów o wysokiej częstotliwości (na przykład beta-1, beta-2 i gamma) wskazuje na podrażnienie (podrażnienie) struktur mózgu. Może to być spowodowane różnymi zaburzeniami krążenia mózgowego, ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, migrenami itp.

Aktywność bioelektryczna mózgu (BEA)

Ten parametr we wnioskach EEG jest złożoną cechą opisową odnoszącą się do rytmów mózgu. Normalnie aktywność bioelektryczna mózgu powinna być rytmiczna, synchroniczna, bez ognisk napadów itp. Na zakończenie EEG lekarz zwykle pisze, jakie naruszenia aktywności bioelektrycznej mózgu zostały wykryte (na przykład zdesynchronizowane itp.).

O czym świadczą różne zaburzenia aktywności bioelektrycznej mózgu?
Względnie rytmiczna aktywność bioelektryczna z ogniskami napadowej aktywności w dowolnym obszarze mózgu wskazuje na obecność określonego obszaru w jego tkance, w którym procesy pobudzenia przewyższają hamowanie. Ten typ EEG może wskazywać na obecność migren i bólów głowy.

Rozproszone zmiany w aktywności bioelektrycznej mózgu mogą być wariantem normy, jeśli nie zostaną wykryte żadne inne nieprawidłowości. Tak więc, jeśli wniosek mówi tylko o rozproszonych lub umiarkowanych zmianach w aktywności bioelektrycznej mózgu, bez napadów, ognisk aktywności patologicznej lub bez obniżania progu aktywności konwulsyjnej, to jest to wariant normy. W takim przypadku neurolog zaleci leczenie objawowe i podda pacjenta obserwacji. Jednak w połączeniu z napadami lub ogniskami aktywności patologicznej mówią o obecności epilepsji lub skłonności do drgawek. Zmniejszoną aktywność bioelektryczną mózgu można wykryć w depresji.

Inne wskaźniki

Dysfunkcja środkowych struktur mózgu - jest to łagodne naruszenie aktywności neuronów mózgowych, które często występuje u zdrowych osób i wskazuje na zmiany funkcjonalne po stresie itp. Stan ten wymaga jedynie leczenia objawowego.

Asymetria międzypółkulowa może być zaburzeniem czynnościowym, to znaczy nie wskazuje na patologię. W takim przypadku konieczne jest poddanie się badaniu przez neurologa i przebieg terapii objawowej.

Rozproszona dezorganizacja rytmu alfa, aktywacja struktur pnia międzymózgowiowego mózgu na tle testów (hiperwentylacja, zamykanie-otwieranie oczu, fotostymulacja) jest normą, przy braku skarg ze strony pacjenta.

Ognisko aktywności patologicznej wskazuje na zwiększoną pobudliwość określonego obszaru, co wskazuje na skłonność do drgawek lub obecność padaczki.

Podrażnienie różnych struktur mózgu (kora, odcinki środkowe itp.) jest najczęściej związana z zaburzeniami krążenia mózgowego z różnych przyczyn (na przykład miażdżyca, uraz, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe itp.).

napady mówią o wzroście pobudzenia i spadku zahamowania, czemu często towarzyszą migreny i po prostu bóle głowy. Ponadto tendencja do rozwoju padaczki lub obecności tej patologii jest możliwa, jeśli dana osoba miała napady padaczkowe w przeszłości.

Obniżony próg drgawkowy mówi o predyspozycjach do drgawek.

Następujące objawy wskazują na obecność zwiększonej pobudliwości i skłonności do drgawek:

zmiana potencjałów elektrycznych mózgu zgodnie z typem resztkowo-drażniącym;
ulepszona synchronizacja;
patologiczna aktywność środkowych struktur mózgu;
czynność napadowa.

Na ogół zmiany szczątkowe w strukturach mózgu są konsekwencją uszkodzeń o innym charakterze, na przykład po urazie, niedotlenieniu, infekcji wirusowej lub bakteryjnej. Resztkowe zmiany są obecne we wszystkich tkankach mózgowych, dlatego są rozproszone. Takie zmiany zakłócają normalny przepływ impulsów nerwowych.

Podrażnienie kory mózgowej wzdłuż wypukłej powierzchni mózgu, zwiększona aktywność struktur środkowych w spoczynku i podczas testów można to zaobserwować po urazowych uszkodzeniach mózgu, z przewagą pobudzenia nad zahamowaniem, a także z patologią organiczną tkanek mózgu (na przykład guzy, torbiele, blizny itp.).

aktywność padaczkowa wskazuje na rozwój padaczki i zwiększoną skłonność do drgawek.

Zwiększony ton struktur synchronizujących i umiarkowana dysrytmia nie są poważnymi zaburzeniami i patologią mózgu. W takim przypadku należy zastosować leczenie objawowe.

Oznaki niedojrzałości neurofizjologicznej może wskazywać na opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym dziecka.

Wyraźne zmiany typu szczątkowo-organicznego z narastającą dezorganizacją na tle badań, napadami we wszystkich częściach mózgu – objawom tym zwykle towarzyszą silne bóle głowy, wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dzieci.

Naruszenie aktywności falowej mózgu (pojawienie się aktywności beta we wszystkich częściach mózgu, dysfunkcja struktur linii środkowej, fale theta) występuje po urazach i może objawiać się zawrotami głowy, utratą przytomności itp.

Organiczne zmiany w strukturach mózgu u dzieci są wynikiem chorób zakaźnych, takich jak wirus cytomegalii czy toksoplazmozy, czy zaburzeń niedotlenienia, które wystąpiły podczas porodu. Wymagane jest kompleksowe badanie i leczenie.

Regulacyjne zmiany mózgowe rejestrowane w nadciśnieniu.

Obecność aktywnych wyładowań w dowolnej części mózgu , które nasilają się podczas wysiłku fizycznego, oznacza to, że w odpowiedzi na stres fizyczny może rozwinąć się reakcja w postaci utraty przytomności, osłabienia wzroku, słuchu itp. Specyficzna reakcja na aktywność fizyczną zależy od lokalizacji źródła aktywnych wyładowań. W takim przypadku aktywność fizyczna powinna być ograniczona do rozsądnych granic.

Guzy mózgu to:

pojawienie się fal wolnych (theta i delta);
zaburzenia obustronno-synchroniczne;
aktywność epileptoidalna.

Zmiany postępują wraz ze wzrostem objętości kształcenia.

Desynchronizacja rytmów, spłaszczenie krzywej EEG rozwija się w patologiach naczyń mózgowych. Udarowi towarzyszy rozwój rytmów theta i delta. Stopień zaburzeń elektroencefalogramu koreluje z ciężkością patologii i etapem jej rozwoju.

Fale theta i delta we wszystkich częściach mózgu, w niektórych obszarach podczas urazów (np. podczas wstrząsu mózgu, utraty przytomności, stłuczenia, krwiaka) powstają rytmy beta. Pojawienie się aktywności epileptoidalnej na tle uszkodzenia mózgu może prowadzić do rozwoju padaczki w przyszłości.

Znaczne spowolnienie rytmu alfa może towarzyszyć parkinsonizmowi. W chorobie Alzheimera możliwe jest utrwalenie fal theta i delta w przedniej i przedniej części skroniowej mózgu, które mają różne rytmy, niską częstotliwość i wysoką amplitudę

Stan charakteryzujący się nawracającymi (więcej niż dwoma) napadami padaczkowymi, które nie są sprowokowane przez żadną natychmiast rozpoznawalną przyczynę. atak epileptyczny - objaw kliniczny nieprawidłowe i nadmierne rozładowanie neuronów mózgu, powodujące nagłe przemijające zjawiska patologiczne (objawy czuciowe, ruchowe, psychiczne, wegetatywne, zmiany świadomości). Należy pamiętać, że kilka napadów padaczkowych sprowokowanych lub spowodowanych jakimikolwiek wyraźnymi przyczynami (guz mózgu, TBI) nie wskazuje na obecność padaczki u pacjenta.

ICD-10

G40

Informacje ogólne

Stan charakteryzujący się nawracającymi (więcej niż dwoma) napadami padaczkowymi, które nie są sprowokowane przez żadną natychmiast rozpoznawalną przyczynę. Napad padaczkowy jest kliniczną manifestacją nieprawidłowego i nadmiernego wyładowania neuronów mózgowych, powodującego nagłe, przemijające zjawiska patologiczne (objawy czuciowe, ruchowe, psychiczne, wegetatywne, zmiany świadomości). Należy pamiętać, że kilka napadów padaczkowych sprowokowanych lub spowodowanych jakimikolwiek wyraźnymi przyczynami (TBI) nie świadczy o obecności padaczki u pacjenta.

Klasyfikacja

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją napadów padaczkowych wyróżnia się formy częściowe (miejscowe, ogniskowe) i padaczkę uogólnioną. Napady padaczki ogniskowej dzielą się na: proste (bez zaburzeń świadomości) - z motoryczną, somatosensoryczną, wegetatywną i objawy psychiczne i złożone - towarzyszy naruszenie świadomości. Napady pierwotnie uogólnione występują z udziałem obu półkul mózgowych w procesie patologicznym. Rodzaje napadów uogólnionych: miokloniczne, kloniczne, nieobecne, atypowe nieobecne, toniczne, toniczno-kloniczne, atoniczne.

Istnieją niesklasyfikowane napady padaczkowe - nieodpowiednie dla żadnego z powyższych rodzajów napadów, a także niektóre napady noworodkowe (ruchy żucia, rytmiczne ruchy gałek ocznych). Występują również napady padaczkowe powtarzające się (prowokowane, cykliczne, przypadkowe) oraz napady długotrwałe (stan padaczkowy).

Objawy padaczki

W obrazie klinicznym padaczki wyróżnia się trzy okresy: napadowy (okres napadu), ponapadowy (ponapadowy) i międzynapadowy (międzynapadowy). W okresie ponapadowym może wystąpić całkowity brak objawów neurologicznych (z wyjątkiem objawów choroby wywołującej padaczkę - urazowe uszkodzenie mózgu, udar krwotoczny lub niedokrwienny itp.).

Istnieje kilka głównych rodzajów aury, które poprzedzają złożony częściowy napad padaczkowy - wegetatywna, ruchowa, umysłowa, mowy i czuciowa. Do najczęstszych objawów padaczki należą: nudności, osłabienie, zawroty głowy, uczucie ucisku w gardle, uczucie drętwienia języka i warg, ból w klatce piersiowej, senność, dzwonienie i/lub szum w uszach, napady węchowe, uczucie guzka w gardle itp. Dodatkowo Ponadto złożonym napadom częściowym w większości przypadków towarzyszą zautomatyzowane ruchy, które wydają się niewystarczające. W takich przypadkach kontakt z pacjentem jest utrudniony lub niemożliwy.

Wtórny uogólniony atak zaczyna się z reguły nagle. Po kilku sekundach aury (każdy pacjent ma unikalną aurę) pacjent traci przytomność i upada. Upadkowi towarzyszy osobliwy krzyk, który jest spowodowany skurczem głośni i konwulsyjnym skurczem mięśni klatki piersiowej. Następnie pojawia się faza toniczna napadu padaczkowego, nazwana tak od rodzaju napadów. Konwulsje toniczne – tułów i kończyny są rozciągane w stanie skrajnego napięcia, głowa odrzuca się do tyłu i/lub obraca na bok, przeciwlegle do zmiany, oddech jest opóźniony, żyły na szyi puchną, twarz bladnie z powolnym narastająca sinica, szczęki są mocno ściśnięte. Czas trwania fazy tonicznej ataku wynosi od 15 do 20 sekund. Potem następuje faza kloniczna napadu padaczkowego, której towarzyszą drgawki kloniczne (świszczący, chrapliwy oddech, piana na ustach). Faza kloniczna trwa od 2 do 3 minut. Częstotliwość drgawek stopniowo maleje, po czym następuje całkowite rozluźnienie mięśni, gdy pacjent nie reaguje na bodźce, źrenice są rozszerzone, nie ma ich reakcji na światło, nie dochodzi do odruchów obronnych i ścięgnistych.

Najczęstszymi typami napadów pierwotnie uogólnionych, charakteryzującymi się zaangażowaniem obu półkul mózgowych w proces patologiczny, są napady toniczno-kloniczne i nieobecności. Te ostatnie częściej obserwuje się u dzieci i charakteryzują się nagłym krótkotrwałym (do 10 sekund) zatrzymaniem aktywności dziecka (zabawy, rozmowa), dziecko zawiesza się, nie reaguje na wołanie, a po kilku sekundach kontynuuje przerwaną działalność. Pacjenci nie są świadomi ani nie pamiętają napadów padaczkowych. Częstotliwość nieobecności może dochodzić do kilkudziesięciu dziennie.

Diagnostyka

Rozpoznanie padaczki powinno opierać się na wywiadzie, badaniu fizykalnym pacjenta, zapisie EEG oraz neuroobrazowaniu (MRI i TK mózgu). Konieczne jest stwierdzenie obecności lub braku napadów padaczkowych na podstawie wywiadu, badania klinicznego pacjenta, wyników badań laboratoryjnych i instrumentalnych, a także różnicowanie napadów padaczkowych i innych; określić rodzaj napadów padaczkowych i postać padaczki. Zapoznanie pacjenta z zaleceniami dotyczącymi schematu leczenia, ocena konieczności leczenia farmakologicznego, jego charakteru i prawdopodobieństwa leczenia chirurgicznego. Pomimo tego, że rozpoznanie padaczki opiera się przede wszystkim na danych klinicznych, należy pamiętać, że przy braku klinicznych objawów padaczki nie można postawić takiego rozpoznania nawet w przypadku wykrycia w EEG aktywności padaczkowej.

Padaczka jest diagnozowana przez neurologów i epileptologów. Podstawową metodą badania pacjentów z rozpoznaną padaczką jest badanie EEG, które nie ma przeciwwskazań. EEG wykonuje się u wszystkich bez wyjątku pacjentów w celu wykrycia aktywności padaczkowej. Częściej niż inne obserwuje się takie warianty aktywności epileptycznej, jak ostre fale, kolce (szczyty), kompleksy „szczyt - wolna fala”, „ostra fala - wolna fala”. Nowoczesne metody komputerowej analizy EEG umożliwiają określenie lokalizacji źródła patologicznej aktywności bioelektrycznej. Na EEG w czasie napadu najczęściej rejestrowana jest aktywność padaczkowa, w okresie międzynapadowym zapis EEG jest prawidłowy u 50% chorych. Na EEG w połączeniu z testami czynnościowymi (fotostymulacja, hiperwentylacja) w większości przypadków wykrywane są zmiany. Należy podkreślić, że brak aktywności padaczkowej w EEG (z próbami czynnościowymi lub bez) nie wyklucza obecności padaczki. W takich przypadkach przeprowadza się ponowne badanie lub monitoring wideo wykonanego EEG.

W diagnostyce padaczki największą wartość wśród neuroobrazowych metod badawczych ma badanie MRI mózgu, które jest wskazane u wszystkich pacjentów z miejscowym początkiem napadu padaczkowego. MRI może zidentyfikować choroby, które wpłynęły na sprowokowany charakter napadów (tętniak, guz) lub czynniki etiologiczne padaczki (stwardnienie mezjalne skroniowe). U pacjentów z rozpoznaną padaczką lekooporną w związku z późniejszym skierowaniem na leczenie operacyjne wykonuje się również MRI w celu ustalenia lokalizacji zmiany w OUN. W niektórych przypadkach (pacjenci w podeszłym wieku) konieczne są dodatkowe badania: biochemiczne badanie krwi, badanie dna oka, EKG.

Napady padaczki należy odróżnić od innych stanów napadowych o charakterze niepadaczkowym (omdlenia, napady psychogenne, kryzysy wegetatywne).

Leczenie padaczki

Wszystkie metody leczenia padaczki mają na celu zahamowanie napadów, poprawę jakości życia oraz odstawienie leków (na etapie remisji). W 70% przypadków odpowiednie i terminowe leczenie prowadzi do ustania napadów padaczkowych. Przed przepisaniem leków przeciwpadaczkowych konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego badania klinicznego, analiza wyników MRI i EEG. Pacjenta i jego rodzinę należy poinformować nie tylko o zasadach przyjmowania leków, ale także o możliwych skutkach ubocznych. Wskazaniami do hospitalizacji są: pierwszy w historii napad padaczkowy, stan padaczkowy oraz konieczność leczenia chirurgicznego padaczki.

Jedną z zasad farmakoterapii padaczki jest monoterapia. Lek jest przepisywany w minimalnej dawce z późniejszym wzrostem, aż do ustania drgawek. W przypadku niedostatecznej dawki należy sprawdzić regularność przyjmowania leku i dowiedzieć się, czy została osiągnięta maksymalna tolerowana dawka. Stosowanie większości leków przeciwpadaczkowych wymaga stałego monitorowania ich stężenia we krwi. Leczenie pregabaliną, lewetyracetamem, kwasem walproinowym rozpoczyna się od dawki skutecznej klinicznie, podczas przepisywania lamotryginy, topiramatu, karbamazepiny konieczne jest powolne miareczkowanie dawki.

Leczenie nowo rozpoznanej padaczki rozpoczyna się zarówno od tradycyjnych (karbamazepina i kwas walproinowy), jak i najnowszych leków przeciwpadaczkowych (topiramat, okskarbazepina, lewetyracetam), zarejestrowanych do stosowania w monoterapii. Dokonując wyboru między lekami tradycyjnymi a nowszymi, należy wziąć pod uwagę indywidualne cechy pacjenta (wiek, płeć, choroby współistniejące). Kwas walproinowy jest stosowany w leczeniu niezidentyfikowanych napadów padaczkowych. Przepisując ten lub inny lek przeciwpadaczkowy, należy dążyć do minimum możliwa częstotliwość jego odbiór (do 2 razy dziennie). Ze względu na stabilne stężenia w osoczu bardziej skuteczne są leki długo działające. Dawka leku przepisana pacjentowi w podeszłym wieku powoduje wyższe stężenie we krwi niż podobna dawka leku przepisana pacjentowi młodemu, dlatego konieczne jest rozpoczęcie leczenia od małych dawek, a następnie ich miareczkowanie. Zniesienie leku odbywa się stopniowo, biorąc pod uwagę postać padaczki, jej rokowanie i możliwość wznowienia napadów.

Padaczki oporne na leki (utrzymujące się napady, niepowodzenie adekwatnego leczenia przeciwpadaczkowego) wymagają dodatkowego zbadania chorego w celu podjęcia decyzji o leczeniu operacyjnym. Badanie przedoperacyjne powinno obejmować rejestrację wideo-EEG napadów, uzyskanie wiarygodnych danych o lokalizacji, cechach anatomicznych i charakterze rozmieszczenia strefy epileptogennej (MRI). Na podstawie wyników powyższych badań określa się charakter interwencji chirurgicznej: chirurgiczne usunięcie epileptogennej tkanki mózgowej (topektomia korowa, lobektomia, multilobektomia); selektywna chirurgia (amigdalo-hipokampektomia z powodu padaczki płata skroniowego); kalozotomia i funkcjonalna interwencja stereotaktyczna; stymulacja nerwu błędnego.

Istnieją ścisłe wskazania do każdej z powyższych interwencji chirurgicznych. Mogą być przeprowadzane tylko w wyspecjalizowanych klinikach neurochirurgicznych, wyposażonych w odpowiedni sprzęt i przy udziale wysoko wykwalifikowanych specjalistów (neurochirurgów, neuroradiologów, neuropsychologów, neurofizjologów itp.).

Prognoza i zapobieganie

Rokowanie w przypadku niesprawności w padaczce zależy od częstości napadów. W fazie remisji, gdy napady występują coraz rzadziej iw porze nocnej, zdolność chorego do pracy jest zachowana (z wyłączeniem pracy nocnej i wyjazdów służbowych). Napady padaczki w ciągu dnia, którym towarzyszy utrata przytomności, ograniczają zdolność chorego do pracy.

Padaczka wpływa na wszystkie dziedziny życia pacjenta, dlatego stanowi istotny problem medyczny i społeczny. Jednym z aspektów tego problemu jest niedostatek wiedzy na temat padaczki i związana z tym stygmatyzacja pacjentów, których oceny częstości i nasilenia towarzyszących padaczce zaburzeń psychicznych są często nieuzasadnione. Zdecydowana większość pacjentów, którzy otrzymują odpowiednie leczenie, prowadzi normalne życie bez napadów padaczkowych.

Profilaktyka padaczki obejmuje możliwe zapobieganie urazom głowy, zatruciom i chorobom zakaźnym, zapobieganie ewentualnym małżeństwom między chorymi na padaczkę, odpowiednie obniżanie temperatury u dzieci w celu zapobieżenia gorączce, której konsekwencją może być padaczka.