disleksija. Ageneza corpus callosum: vzroki, zdravljenje in posledice Lahko samo upamo in molimo


Tako kot kemični elementi, ki so povezani z različnimi vrstami povezav, sta leva in desna hemisfera telencefalona med seboj povezani s corpus callosum. Ta struktura deluje kot povezovalni most med dvema deloma možganov.

Corpus callosum je struktura, sestavljena iz skupkov živčnih vlaken - aksonov (do 300 milijonov), in se nahaja pod možgansko skorjo. Ta tvorba je edinstvena za sesalce. Telo sestoji iz iz treh delov: zadnji del je valj, sprednji del je koleno, ki se kasneje spremeni v ključ; Prtljažnik se nahaja med valjem in kolenom.

Zgodovina odkritja

Kljub aktivnemu preučevanju možganskih struktur v zadnjem stoletju so funkcije corpus callosum dolgo ostale v senci znanstvenega mikroskopa raziskovalcev. Oblikovanju vlaken je namenil veliko pozornosti ameriški nevropsiholog Roger Sperry, ki je za svojo študijo pozneje prejel Nobelovo nagrado.

Znanstvenik je opravil vrsto kirurških posegov na corpus callosum: kot vsak nevropsiholog je Sperry prerezal stike, odstranil strukturo in opazoval delovanje možganov po operacijah. Opazil je vzorec: ko so odstranili nevronsko mrežo, ki povezuje obe hemisferi, se je bolnik, ki je prej trpel za epilepsijo, znebil bolezni. Raziskovalec je zaključil: corpus callosum je aktivno vključen v epileptični proces in širjenje patološkega vzbujanja po različnih delih možganov. Leta 1981 je bil Roger Sperry za rezultate svojega dela nagrajen z najprestižnejšo mednarodno nagrado na področju fiziologije in medicine.

Kljub takšnim študijam pa celoten funkcionalni sklop te strukture še vedno ni odkrit in številne skrivnosti v delovanju možganov so povezane z njegovo dejavnostjo, vključno z razvojem shizofrenega procesa.

Za kaj je odgovorno corpus callosum?

Corpus callosum ima ogromno število aksonov (strukture, odgovorne za prenos električnih impulzov v živčne celice). povezuje dve hemisferi možganov. Njegova vlakna povezujejo podobna področja skorje (na primer: parietalna skorja leve poloble se povezuje s tisto na desni). Tako je vlaknasti grozd odgovoren za koordinacijo in skupno delo obeh delov možganov. Izjema je temporalna skorja, saj je struktura, ki meji na corpus callosum, anteriorna komisura, odgovorna za njeno povezavo.

Corpus callosum omogoča, da ena hemisfera "deli" informacije z drugo: pri izvajanju poskusov na višjih sesalcih se je izkazalo, da z rezanjem optičnega trakta corpus callosum prenaša informacije iz vidne skorje leve hemisfere v desno.

TO funkcije Ta struktura vključuje tudi ohranjanje človekove intelektualne dejavnosti: s sintetiziranjem informacij iz dveh delov možganov corpus callosum zagotavlja globlje razumevanje podatkov, prejetih od zunaj. Eksperiment podpira to stališče (vsa nevrofiziologija temelji na eksperimentalnih podatkih): s seciranjem in ekstrakcijo skupka povezovalnih živčnih vlaken so znanstveniki opazili, da subjekti težko razumejo pisni in govorjeni govor.

Najbolj zanimive in skrivnostne funkcije vključujejo enotnost zavesti in čustvenega odziva na dražljaj. Ob odstranitvi corpus callosum-a je bil človek nagnjen k ambivalentnemu odnosu do pojava ali predmeta (ambivalenca). To pomeni, da so hkrati opazovali prisotnost dveh diametralno nasprotnih misli ali čustev, kot so: sovraštvo in ljubezen, strah in užitek, gnus in zanimanje. Podoben pojav opazimo v psihopatologiji shizofrenije, ko so bolniki, ne da bi se tega zavedali, pokazali ljubezen in sovraštvo do nečesa. Ne gre za izmenično manifestacijo nasprotnih občutkov: čustva se nahajajo na vzporednih linijah in v istem časovnem obdobju.

Corpus callosum pri moških in ženskah

Možgani moških in žensk se razvijajo različno: od prenatalne tvorbe nevralne cevi glede na spolne značilnosti in konča z vseživljenjskim delovanjem hormonov. V zadnjem času lahko pogosto slišite, da se žensko telo ne razlikuje od moškega. Vendar to ni res: nevrofiziologija, psihofiziologija in nevropsihologija dajejo veliko eksperimentalnih podatkov v prid razlikam med moškimi in ženskimi možgani.

To velja tudi za corpus callosum, in sicer: število živčnih vlaken, ki ustrezajo strukturi, je pri ženskah večje kot pri moških. Ta študija kaže, da ženski spol bolje deluje z govornimi koncepti. Ker ima ženska večji aparat za izmenjavo informacij, tako uravnoteži med hemisferami, ko se moški možgani "specializirajo" za eno od njih. Vendar je v nasprotju s to izjavo veliko očitkov.

bolezni

Disgeneza, znan tudi kot displazija corpus callosum možganov, je prirojena patologija živčne strukture, ki se kaže v njegovem nenormalnem razvoju posameznih območij in tkiv. Bolezen je posledica okvare določenih kromosomov. Bolezen spremlja kršitev tkivne sestave corpus callosum in povzroči kršitev njegovih funkcij.

Posledice disgeneze corpus callosum možganov se kažejo v obliki motenj nevrološke in duševne sfere osebe. Tej vključujejo:

  • počasnejši odziv na zunanje dražljaje;
  • upočasnitev razvoja intelektualnih lastnosti psihe;
  • poslabšanje prepoznavanja in razumevanja pisnega govora;
  • disleksija;
  • težave in zaviranje pri obdelavi svetlobnih signalov v možganih.

Poleg tega obstaja še ena patologija - odsotnost corpus callosum možganov pri novorojenčku - ageneza.

Ageneza

Ta patologija se razširi na povprečno 3% prebivalstva, kar je precej visoka številka. Ageneza corpus callosum je bolezen, ki jo pogosto spremljajo druge bolezni. Prirojena odsotnost strukture, ki povezuje poloble, ima svoje simptome:

  • Upočasnitev psihološkega in nevrološkega razvoja otroka;
  • obrazni dismorfizem - oslabljen pretok krvi v obraznih mišicah;
  • patologija gastrointestinalnega trakta, ledvic in prisotnost tumorjev;
  • prehiter spolni razvoj;
  • epileptični napadi;
  • hude motnje v razvoju notranjih organov;
  • napake v razvoju vizualnega sistema;
  • bolezni mišično-skeletnega sistema; H

Hipoplazija

Za to patologijo je značilen nepopoln razvoj tkiv corpus callosum. Za razliko od prejšnje bolezni se hipoplazija kaže v nerazvitosti in ne v popolni odsotnosti strukture. Hipoplazijo corpus callosum možganov pri otroku zdravniki diagnosticirajo v prvih mesecih življenja, ker so manifestacije bolezni značilne:

  • krči nejasnega izvora;
  • epileptična stanja (napadi, lokalne konvulzije);
  • šibak jok otroka;
  • odsotnost ali okvara občutljive sfere, to je, da otrok morda ne sliši, ne vidi in ne vonja;
  • oslabitev ali pomanjkanje mišične moči, kar povzroči atrofijo ali zelo šibke mišice.

Posledice hipoplazije corpus callosum možganov so neugodne, v odsotnosti pravilne diagnoze pa je napoved neugodna. Pri 70% otrok s to patologijo trpijo zaradi hude duševne zaostalosti.

Izbruhi

Corpus callosum lahko trpi zaradi demielinizacije, bolezni, pri kateri je uničen zunanji ovoj aksona. Mielin igra izjemno pomembno vlogo pri delovanju možganov: zahvaljujoč njemu hitrost prenosa električnih impulzov po prostranstvih sive snovi doseže stotine metrov na sekundo, brez mielina - do 5 m / s. Prisotnost žarišč v tkivih telesa povzroči zaviranje živčnega signala in posledično se poslabša razmerje med hemisferami. Pojav lezij je poleg same demielinizacije predpogoj za nastanek multiple skleroze.

Možgani so najbolj zapleten organ človeškega telesa, njihovi strukturi in delovanju je posvečenih na stotine znanstvenih del.

Delo vseh organov brez izjeme nadzirajo možgani. Niti eno dejanje (zavedno ali nezavedno) se ne zgodi brez njegovega sodelovanja.

Za opravljanje tako velike količine dela morajo biti možgani dobro naoljen stroj, v katerem je vsak del na svojem mestu in opravlja določeno funkcijo.

Poleg znanih možganskih hemisfer so možgani še: mali možgani, hipofiza, hipotalamus, corpus callosum in medulla oblongata. Spodaj bomo govorili o corpus callosum in njegovem mestu v delovanju živčnega sistema.

Cerebralni corpus callosum (CC) ali velika komisura, kot jo imenujejo zdravniki, vsebuje na desetine milijonov živčnih končičev. Je gosta belkasta snov, prekrita s tanko plastjo sive snovi.

MT je skupaj s še dvema konicama povezovalni člen med hemisferami človeških možganov. Zagotavlja medsebojno povezovanje in prenos informacij med posameznimi segmenti.

Anatomija corpus callosum

Komisura je podolgovata, široka 2–4 ​​centimetre, njena dolžina je odvisna od starosti in spola, vendar ne presega 10 centimetrov. Sestavljen je iz več oddelkov.

Splenium corpus callosum je zadebelitev v zadnjem delu. Srednji del je deblo. Glavni del je 2/3 celotne dolžine spajke.

Sprednji je koleno, ki se konča s tankim kljunom.

Struktura MT je taka, da leži globoko v longitudinalnem sulkusu in povezuje le hemisferi, brez vpliva na ostale možgane.

Funkcije organa

Dolgo časa po odkritju znanstveniki niso mogli razumeti, katere posebne funkcije opravlja corpus callosum. Sprva so domnevali, da vsebuje žarišče epileptiformne aktivnosti.

Bolnikom z epilepsijo ga kirurgi razrežejo, da odpravijo napade. Popadki so minili, vendar se je vedenje ljudi spremenilo. Tako je bolnik z diseciranim corpus callosumom z desnico objel svojo ženo, z levo pa jo odrinil od sebe.

In šele poskusi na živalih in nato s sodelovanjem prostovoljca so jasno pokazali:

  1. Očitna funkcija je fizična povezava desne in leve hemisfere, saj se corpus callosum nahaja globoko v vzdolžni razpoki med hemisferama. Živčna vlakna povezujejo tako simetrične kot asimetrične dele različnih hemisfer, pa tudi različne dele iste hemisfere.
  2. Informacijska komunikacija med poloblama. Nevronska vlakna (bela snov) se raztezajo v vse smeri in prenašajo informacije, ki jih prejmejo različni režnji hemisfer.
  3. Koordinacija hemisfer. MT ne zagotavlja samo izmenjave prejetih informacij med levo in desno hemisfero, temveč je odgovoren tudi za analizo teh informacij in ustrezno odzivanje.

Corpus callosum pri moških in ženskah

Znanstveniki še niso dosegli enotnega mnenja o razmerju med velikostjo corpus callosum in funkcijami, ki jih opravlja.Ameriški znanstveniki so sprva trdili, da imajo ženske širšo MT kot moški, kar naj bi pojasnilo posebnosti ženske intuicije.

Nekaj ​​let kasneje so francoski znanstveniki ovrgli to teorijo in izjavili, da je moško kalozno telo glede na velikost možganov večje od ženskega, sami možgani pa so večji.

Vendar jim je uspelo izpeljati en vzorec: različna gostota živčnih vlaken med segmenti hemisfer, ki so odgovorni za govor, je značilnost šibkejše polovice človeštva.

Pri ženskah sta v delo vključeni obe polobli hkrati, medtem ko možgani moških eno poloblo uporabljajo v večji meri kot drugo.

Malformacije corpus callosum in njihove posledice

Prvo trimesečje je najpomembnejše obdobje nosečnosti. V tem obdobju se oblikujejo vsi glavni organi in v tem času so najbolj ranljivi. Nevralna cev se oblikuje proti koncu trimesečja, v 12-13 tednih.

Bodoča mati opravi ultrazvok, ki pokaže, ali ima novorojenček kakršne koli nepravilnosti v strukturi možganov, vključno s corpus callosumom, ker bodo povzročile duševno zaostalost.

Zato je zelo pomembno spremljati svoje zdravje, pravočasno opraviti vse preglede in jemati vitaminske komplekse med nosečnostjo.

Glavne malformacije corpus callosum:

  1. Disgeneza
  2. Ageneza
  3. Hipoplazija

Vse te okvare povzročajo številne motnje v delovanju drugih organov. Najpomembneje pa je, da so vzrok za duševno zaostalost.

Starši otrok s temi napakami govorijo o dokaj ugodnih napovedih, če ni sočasnih bolezni centralnega živčnega sistema.

Takšni otroci so seveda obsojeni na jemanje zdravil vse življenje: nootropiki - izboljšanje prehrane možganskega tkiva, nevroleptiki - popravljanje vedenja, hormonska in antikonvulzivna zdravila.

Takšne otroke opazujejo nevrologi in nevrokirurgi. Rehabilitacijo izvajajo psihologi, defektologi, logopedi, nevropsihologi in psihiatri.

30-odstotna možnost ugodnega izida, ki jo dajejo zdravniki za takšne okvare, je odvisna od vsakodnevnega trdega dela staršev. Ukvarjati se je treba tako s telesnim kot govornim, psihomotoričnim in mentalnim razvojem.

Otrok se ne bo vedno želel učiti. Lahko se hitro utrudi, postane nerazpoložen, raztresen, celo agresiven.

Ageneza

Ageneza corpus callosum pri plodu je popolna ali delna odsotnost glavne komisuralne komisure med hemisferama. Lahko je samostojna bolezen ali del drugih prirojenih okvar, na primer Aicardijev sindrom.

Vzroki za odsotnost corpus callosum:

  1. Genetska anomalija. Kromosomska mutacija je lahko dedna (ne nujno v naslednjih generacijah, čisto možno je, da je bila precedens v 5.-6. generaciji ali prej). Natančno diagnozo lahko postavi genetik po pregledu.
  2. Intrauterina okužba. Pred tremi desetletji se je pojavil izraz TORCH, ki združuje najpogostejše za plod nevarne okužbe – toksoplazmozo, mikoplazmozo, sifilis, rdečke, citomegalovirus in herpes. Na žalost vodijo do resnih razvojnih napak, spontanih splavov in smrti novorojenčkov.

Delna ageneza corpus callosum ni tako nevarna. Funkcije manjkajočih območij prevzamejo sosednji segmenti, pa tudi sprednja in zadnja komisura. Vendar pa zahteva tudi stalno spremljanje otrokovega stanja in zdravljenje z zdravili.

Običajno je odstopanje vidno na ultrazvoku, včasih pa bolezen ostane neopažena. V prvih nekaj mesecih življenja postane problem očiten.
Simptomi ageneze corpus callosum:

  1. Funkcije vida in sluha so oslabljene. Dojenček slabo sliši ali sploh ne zaznava zvokov in ne osredotoča pogleda na predmet. To je opazno že pri 1,5-2 mesecih.
  2. Velikost glave in s tem možganov je manjša od normalne. Med rutinskim pregledom nevrolog s centimetrom izmeri obseg otrokove glave.
  3. Motnje v strukturi kosti obraznega dela lobanje so še posebej izrazite v predelu oči in nosu.
  4. Različne oblike epilepsije - konvulzije, zamrznitev, izguba zavesti.
  5. Zakasnjen duševni, psihomotorični in govorni razvoj.

Starši lahko sami opazijo te simptome in se posvetujejo z zdravnikom. Obstaja več znakov, ki jih je mogoče odkriti le s pregledi:

  • tumorji, neoplazme, ciste - tako na mestu corpus callosum kot v drugih organih, najpogosteje v želodcu in črevesju;
  • adhezije in značilne lise na dnu;
  • motnje v elektroencefalogramu se lahko pojavijo le med funkcionalnimi testi, čeprav včasih EEG pri takih otrocih predstavlja različico norme.

Hipoplazija in displazija

Predstavlja motnje v razvoju tkiv tako posameznega področja corpus callosum kot celotnega organa. Povzročajo ga isti razlogi kot ageneza - kromosomske nepravilnosti, intrauterine okužbe in slab življenjski slog bodoče matere.

Kajenje, pitje alkohola in drog vodijo do nepravilnega oblikovanja plodove nevralne cevi.

Disgeneza MT ni življenjsko nevarna, vendar so težave neizogibne. Prvič, takšni otroci imajo težave z ustnim in pisnim govorom, zaznavanjem svetlobnih signalov in odzivom na zunanje dražljaje.

Hipoplazija corpus callosum možganov je splošna nerazvitost možganov. Hipoplazija, tako kot druge razvojne anomalije corpus callosum, je lahko samostojna bolezen ali povezana z drugimi razvojnimi okvarami.

Glavne značilnosti:

  • nesorazmerna lobanja. Praviloma je to opazno, vendar so lahko odstopanja včasih nepomembna;
  • struktura konvolucij se spremeni - postanejo ravne;
  • mišična distonija. Dojenčkovo gibanje je negotovo, dojenčki slabo držijo glavo in se ne naslanjajo na roke. Če je bila bolezen spregledana v prvih mesecih življenja, potem v starejši starosti opazimo nerodnost in nerodnost. Otroci pogosto padajo in padajo predmeti;
  • motnje v delovanju živčnega sistema. Včasih je zelo težko predvideti reakcijo bolnega otroka na določen dražljaj;
  • razvojni zaostanek. Dojenček začne hoditi pozneje kot drugi in ima težave z obvladovanjem govora.

Običajno so med nosečnostjo na ultrazvoku vidne nepravilnosti v strukturi možganov. Toda slaba kakovost opreme, nizke kvalifikacije zdravnika in specifičen položaj ploda med pregledom lahko otežijo postavitev diagnoze v zgodnjih fazah.

Do dveh let se lahko otroci s hipoplazijo corpus callosum razvijajo enako kot njihovi vrstniki in šele po tej starosti se začnejo pojavljati simptomi.

Hipoplazijo in displazijo lahko opredelimo na več načinov:

  • Slikanje z magnetno resonanco - omogoča ogled organskih lezij možganov in vseh njegovih delov.
  • Elektroencefalogram - prikazuje, kako bolnik reagira na določene dražljaje in beleži epiaktivnost.
  • Nevrosonografija - ultrazvok možganov skozi fontanelo. Možno le v prvih 1,5 letih, nato se vezivno tkivo nadomesti s kostjo.

Končno

Znanstveniki priznavajo, da so možgani kot vesolje. Mnogih principov in vzorcev zdravniki ne znajo pojasniti. Vse funkcije vsakega oddelka niso v celoti raziskane, zdravniki ne morejo reči, kako velike so kompenzacijske sposobnosti možganskih struktur.

Nekaj ​​pa je gotovo: vsak segment, vsaka celica in vsak nevron je velike vrednosti, še posebej tako pomembna struktura, kot je corpus callosum.

Kršitev tako pomembnih funkcij, kot sta prenos podatkov in usklajeno delo hemisfer, bo nedvomno vplivala na duševne sposobnosti osebe. Velika komisura možganov ima zelo pomembno vlogo.

Ageneza in disgeneza corpus callosuma je lahko popolna ali delna. V slednjih primerih se posteriorni del običajno izgubi, ker se corpus callosum razvija v anteroposteriorni smeri, čeprav je možna tudi anteriorna ageneza (Aicardi et al., 1987; Barkovich in Norman, 1988b; Sztriha, 2005). Obstajajo atipične oblike, ki jih je težko ločiti od holoprozencefalije (Barkovich, 1990). Ageneza corpus callosum je relativno pogosta. Razširjenost v splošni populaciji je ocenjena na 3–7/1000 (Bedeschi et al., 2006).

Opažena incidenca se je povečala z uvedbo CT in MPT. Jereta in dr. (1987) so identificirali 33 primerov v seriji 1447 CT skeniranj.

Tudi zdaj je diagnoza v veliki meri omejena na bolnike z nevrološkimi simptomi, zato prava incidenca ni znana.

Odsotnost kalozalne komisure običajno nadomestita dve vzdolžni ligamenti, znani kot longitudinalni corpus callosum ali Probstova snopa, ki potekata vzdolž notranje strani polobel. Žlebovi se pogosto pojavijo na notranji strani z radialno razporeditvijo in razširitvijo okcipitalnih rogov, pri čemer se ohrani njihova fetalna morfologija, tako imenovana kolpocefalija (Noorani et al., 1988). Druge povezane nenormalnosti pogosto vključujejo tvorbo cist posteriorno od tretjega prekata, komunicirajoče ali nekomunicirane (Yokota et al., 1984, Griebel et al., 1995, Barkovich et al., 2001b) vermis malih možganov in nenormalnosti možganskega debla ter mešane malformacije CNS kot so heterotopija, giralne anomalije ali cefalocela (Jeret et al., 1987; Barkovich in Norman, 1988b; Serur et al., 1988).

Velikanske ciste imajo lahko ugoden izid kljub svoji impresivni velikosti (Lena in sod., 1995; Haverkamp in sod., 2002). Malformacije osrednjega živčevja so bile ugotovljene pri 33 % bolnikov s popolno in 42 % tistih z delno agenezo (Bedeschi et al., 2006).

Te kombinirane anomalije so odgovorne za klinične manifestacije. Lipom korpusnega kalozuma skoraj vedno spremlja agenezo te strukture (Zee et al., 1981; Vade in Horowitz, 1992). Značilne so periferne malformacije (Parrish et al., 1979). Posebej pogoste so očesne nenormalnosti (Aicardi et al., 1987). Hipoplazija corpus callosum (Bodensteiner et al., 1994) je lahko minimalna oblika kalozalne disgeneze, vendar je pogosteje posledica izgube kortikalnih nevronov.

Etiologija je raznolika. Ugotovljenih je bilo najmanj 46 sindromskih malformacij ali presnovnih motenj in 30 mutantnih genov (Kamnasaran, 2005). Pri nesindromskih oblikah je genetski prenos redek, čeprav so poročali o družinskih primerih z avtosomno recesivno (Finlay et al., 2000), X-vezano recesivno (Menkes et al., 1964; Kaplan, 1983) in avtosomno dominantno dediščino. (Aicardi et al. 1987). Ugotovljene so bile različne kromosomske napake, vključno s trisomijo 8, 13, 16 in 18, pa tudi mešanica manj pogostih kromosomskih napak.

Ageneza corpus callosum, (levo) MRI (inverzija-okrevanje):
vzdolžni corpus callosum (Probstovi snopi) v bližini notranje površine teles možganskih prekatov.
(desno) Sagitalni pogled: popolna odsotnost corpus callosum in radialna porazdelitev žlebov na notranji strani hemisfer.

Serur et al. (1988) je pregledal 81 primerov iz literature, od katerih jih je imelo 21 trisomijo 8, 14 trisomijo 13–15 in 18 prizadetih kromosomov 17 ali 18. Od 34 opravljenih kariotipov je bilo ugotovljeno, da imata dva trisomijo 8. Subtelomerne aberacije so bile identificirane v 5 % primerov Bedeschi et al. (2006). Med okoljskimi dejavniki ločimo fetalni alkoholni sindrom. Več presnovnih bolezni, zlasti hiperglikemija (Dobyns, 1989), pomanjkanje piruvat dehidrogenaze (Bamforth et al., 1988, Raoul et al., 2003) in druge presnovne motnje skupaj predstavljajo približno 2% primerov ageneze corpus callosum. V večini primerov njihov izvor ni znan.

Opis kliničnih manifestacij kalozne agenezije lahko razdelimo na dva dela: nesindromske in sindromske oblike (Davila-Guttierez, 2002).

Najpogostejše so nesindromske oblike (Jeret in sod., 1987; Serur in sod., 1988). Neznan odstotek primerov ostane asimptomatskih ali pa jih odkrijejo naključno le zaradi velike velikosti glave. Večina bolnikov ima duševno zaostalost, epileptične napade in/ali veliko glavo (Aicardi et al., 1987). Pogosto najdemo hipertelorizem. V študiji Jereta in sod. (1987) je imelo 82 % bolnikov duševno zaostalost ali zaostanek v razvoju, 43 % jih je imelo epileptične napade, 31 % pa je razvilo cerebralno paralizo.

Vendar pa je bil normalen kognitivni razvoj opažen pri 9 od 63 otrok (Bedeschi et al., 2006), morda pogosteje, ker asimptomatski primeri verjetno ne bodo diagnosticirani. Možni so konvulzije katere koli vrste, vključno z infantilnimi krči, vendar so pogosteje žariščne. Čeprav je značilno povečanje velikosti glave, včasih več kot 5-7 SD od povprečja, so indikacije za ranžiranje precej stroge, saj se veliko primerov "hidrocefalusa" spontano stabilizira, ne da bi povzročalo kakršne koli težave. Makrocefalija je lahko delno posledica prisotnosti velikanskih cist, ki se nahajajo posteriorno od tretjega prekata (Barkovich et al., 2001b).

Posebne motnje medhemisfernega prenosa so odsotne ali pa so minimalne (Jeeves in Temple, 1987).

Vendar pa obstajajo poročila o subtilnih motnjah medhemisferne komunikacije in topografskega spomina. V redkih primerih lahko opazimo endokrinološko patologijo (Paul et al., 2003).


Lipom corpus callosum pri 8-letni deklici s parcialnim epileptičnim kompleksom, vendar brez nevrološke okvare.
(Levo) CT: velike maščobne mase, ločene s sprednjimi rogovi stranskih prekatov, s periferno kalcifikacijo in dvema majhnima stranskima območjema razširitve maščobne mase.
(sredina) MRI (sagitalni pogled): zamenjava corpus callosum s tkivom lipoma.
(desno) MRI (T 2-uteženo zaporedje): popolna zamenjava kaloznega telesa z maščobnim tkivom.
Hipoplazija corpus callosum, (levo) MRI (aksialni pogled): videz ventriklov v skladu z agenezo corpus callosum.
(na sredini) Sagitalni pogled: celotno kalozno telo z genu in spleniumom, vendar skrajšano in stanjšano. Upoštevajte radialno razporeditev medialnega gyrusa.
(desno) Pogled od spredaj: široka ločitev ventrikularnih teles s prolabirajočim limbičnim girusom.

Sindromske oblike so navedene v spodnji tabeli.

(Chevrie in Aicardi, 1986, Aicardi, 2005) je povezan s približno 1 % primerov infantilnih krčev, verjetno zaradi X-vezanih dominantnih mutacij. Pojavlja se skoraj izključno pri deklicah, čeprav so poročali o dveh primerih pri dečkih z nizom kromosomov XXY. Znan je samo en družinski primer, ki vključuje dve sestri (Molina et al., 1989). Značilne značilnosti sindroma vključujejo infantilne krče in specifične horoidalne praznine, pogosto v povezavi s kolobomom optičnega diska. Spinalno-rebrne anomalije so prisotne v polovici primerov. Izid je običajno neugoden, z vztrajnimi napadi in globoko duševno zaostalostjo. Zdi se, da je spekter resnosti širši, kot se je prej mislilo (Menezes et al, 1994). V redkih primerih je lahko prisoten corpus callosum (Aicardi, 1994, 1996).

Diagnozo določijo horoidalne praznine in z njimi povezane nenormalnosti, ugotovljene na MRI (periventrikularna heterotopija, displastična skorja, ependimalne ciste). Pri patološkem pregledu se v možganih odkrijejo številna področja heterotopije in polimikrogirije neplastnega tipa (Billette de Villemeur et al., 1992), tako imenovane praznine pa predstavljajo stanjšanje pigmentnega epitela in vaskularne plasti z izgubo pigmentnih granul. . Ependimalne ciste pogosto najdemo okoli tretjega ventrikla. Ciste ali tumorji horoidnega pleksusa lahko dosežejo velike velikosti (Aicardi, 2005). Če se odkrije skupaj z agenezo corpus callosum, je možna prenatalna diagnoza.

Druge sindromske oblike so redke ali večinoma omejene na določene etnične skupine.

Aicardijev sindrom pri trimesečni deklici.
Upoštevajte hemisferično asimetrijo, dvostranske ciste horoidnega pleksusa, ciste okoli tretjega ventrikla s spremenljivim signalom in periventrikularne heterotopije.
Ependimalni izvor ciste horoidnega pleksusa je bil potrjen s histološko preiskavo.
Ageneza kalozuma. Ultrazvočni predporodni pregled, sagitalna projekcija.
Upoštevajte normalen četrti prekat, pomanjkanje odmeva iz corpus callosum in razširjen lateralni ventrikel.
Levo na fotografiji je zadnji del glave ploda.

Družinska ageneza sindroma corpus callosum z genitalno patologijo, ki se lahko kaže tudi z mikrocefalijo in drugimi nenormalnostmi CNS, je del širšega spektra motenj, povezanih z mutacijami v genu ARX na kromosomu Xp22.3 (Hartmann et al, 2004).

Andermannov sindrom je bil opisan pri francoskem Kanadčanu na območju jezera St. Johns (Andermann, 1981), vendar so poročali o nekaj primerih zunaj Kanade. Ta sindrom prizadene periferni živčni sistem poleg ageneze corpus callosum ali izgube. Ageneza corpus callosum je pogosto del orofacialno-digitalnega sindroma tipa I.

Intermitentna hipotermija in sindrom potenja(Shapiro et al., 1969) je mogoče učinkovito zdraviti s klonidinom, ki je bil testiran v povezavi z odkritjem sprememb v presnovi norepinefrina pri tem sindromu. Res je, da polovico primerov ne spremlja kalozna ageneza (Sheth et al., 1994). Poročali so o agenezi corpus callosum z intermitentno hipertermijo (»povratni Shapirov sindrom«) (Hirayama et al., 1994).

Diagnoza kalozalne ageneze temelji na podatkih nevroslikanja. Diagnoza popolne ageneze je enostavna z ultrazvokom, CT in MPT (Aicardi et al., 1987; Jeret et al., 1987; Serur et al., 1988). MPT je učinkovitejši pri diagnosticiranju delne ageneze. Diagnoza z uporabo nevroimaging metod ni težka; CT ali MRI razkrijeta dvig tretjega prekata in široko ločitev sprednjih rogov s klasičnim vzorcem "bikovih rogov" na čelnih delih. Difuzijski tenzor MR (Lee et al., 2005) lahko zazna odstopanje traktov, zlasti Probstovih snopov, ki so usmerjeni posteriorno blizu stene prekata in ne prečkajo nasprotne strani.

Prenatalna diagnoza je možna od 22. tedna dalje (Bennett et al., 1996; Simon et al., 2000a). Odločitev o prekinitvi nosečnosti je težko brezpogojna brez podatkov o razširjenosti asimptomatskih primerov. Bloom et al. (1990) so poročali, da se je imelo 6 od 12 dojenčkov, pri katerih je bila predporodno diagnosticirana ageneza corpus callosum, normalen razvoj v starosti 2–8 let. Moutard et al. (2003) so s ponavljajočimi meritvami IQ opazili 17 primerov s prenatalno diagnosticirano izolirano agenezo. Pri starosti 6 let so imeli vsi otroci IQ na normalni ravni s težnjo proti spodnji meji normale. Devet otrok v študiji Bedeschi et al. (2006) je imela normalen razvoj.

Vendar pa sta 2 od 9 otrok, ki so jim prenatalno diagnosticirali MRI brez povezanih anomalij, imela zaostanek v razvoju (Volpe et al., 2006). Primeri, povezani z drugimi malformacijami ali kromosomskimi nenormalnostmi, so vedno imeli slab izid. Zato sta izjemno pomembna kariotipizacija ploda in popoln pregled na prisotnost pridruženih malformacij.


Atrofija možganov je zmanjšanje velikosti posamezne celice in zmanjšanje njihovega števila. Proces se izraža s poslabšanjem ali popolno degradacijo funkcij organa. Ne glede na lokacijo atrofičnih tkiv se bolnikove kognitivne sposobnosti (spoznavanje novih informacij) zmanjšajo, zelo redko pa popolnoma izginejo. V večini primerov opazimo nevrološke motnje (somatske bolezni centralnega živčnega sistema), v četrtini primerov so izražene nevrotične (duševne) patologije, najdemo pa tudi mešane.

Za cerebralno atrofijo možganov je značilno pospešeno uničenje in počasnejši razvoj novih celic, zato je bolezen znana po počasnem, a nenehno progresivnem poteku.

Vzroki

Dejavnost živčnega sistema ni bila v celoti raziskana, zato niso znani vsi vzroki atrofičnih procesov v tkivih. Obstaja različica, da so degenerativni procesi v celicah med cerebralno atrofijo možni pod vplivom dednih dejavnikov. V nekaterih primerih njihov nastanek izzovejo škodljivi vplivi.

Razlogi, povezani z obdobjem intrauterini razvoj:

  1. Nenormalni geni, ki so podedovani.
  2. Kromosomske mutacije.
  3. Okužbe.

Pridobljeni razlogi:

  1. Zastrupitev telesa, ki traja dolgo časa.
  2. Hude ali dolgotrajne okužbe možganov.
  3. Sevanje (običajno izzove manjše degenerativne spremembe).
  4. kajenje.
  5. Alkoholizem.
  6. Zasvojenost.
  7. Izpostavljenost kemikalijam (doma ali na delovnem mestu).
  8. Poškodbe možganov, ki jih spremljajo otekline, hematomi in motnje krvnega obtoka.
  9. Ciste.
  10. Neoplazme.
Prirojena nagnjenost do atrofije velja za prevladujoč dejavnik v primerjavi s pridobljenimi vzroki. Lahko aktivirajo razvoj genetsko pogojenih anomalij. Pridobljeni atrofični procesi v možganih ne predstavljajo več kot 5%, preostali primeri so povezani s prirojenimi patologijami.

Diagnostika

Osnovne metode:
  1. MRI— ustvarjanje slik izrezov delov organa (v tem primeru možganov). Oseba se uleže na kavč in zavzame položaj, ki ga priporoča inštruktor. Naprava se zažene in na zaslonu se prikažejo rezultati skeniranja. Zagotavlja informacije o kemični strukturi tkiv. Patološka stanja so vidna na sliki.
  2. CT— pregled organa po plasteh. Pomaga določiti agregatno stanje snovi. V primeru bolezni zdravnik določi spremembe v gostoti predmeta.
  3. UČINEK— ustvarjanje tridimenzionalne slike notranje strukture porazdelitve radionuklidov z uporabo emisije fotonov, ko je bolnik nameščen v gama komoro.
  4. PAT- proučevanje človeških možganov s snemanjem para kvantov gama, za nastanek katerih se v telo najprej vnese radiofarmak (radioaktivno zdravilo).
  5. MR spektroskopija— pregled presnovnih procesov, analiza biokemičnih sprememb v tkivih.
Dodatni načini za diagnosticiranje možganske atrofije:
  1. USDG (ultrazvočna dopplerografija) - prepoznavanje patologij krvnih žil in arterij možganov. Oseba sedi na kavču. Gel se nanese na vrat. Slika plovil se sestavi glede na informacije, ki jih prejme senzor, ki se izvede na lokaciji plovil.
  2. TKDG (transkranialna dopplerografija)- naprednejša metoda preučevanja žil in arterij, odgovornih za oskrbo možganov s krvjo. Posebna pozornost je namenjena brahiocefalnim arterijam.
  3. Torakalna angiografija— diagnoza stanja krvnih žil po uvedbi rentgenskih kontrastnih sredstev. Potreben za oceno stanja torakalne aorte. Obstajajo neposredne in posredne metode. Direktno vključuje vstavljanje katetra skozi ulnarno ali femoralno veno. Indirektna metoda vključuje namestitev katetra skozi femoralno ali subklavijsko arterijo.
  4. Selektivna angiografija- kateterizacijska diagnostika vseh žil, ki sodelujejo pri prekrvitvi možganov.
  5. EEG— pridobivanje grafične slike električnih nihanj z elektroencefalografom in njihova primerjava z normalnimi vrednostmi za prepoznavanje odstopanj v presnovnem procesu nevronov.
  6. Metoda evociranih potencialov— sledenje bioelektričnim reakcijam možganov za preučevanje možganskih funkcij (somatosenzoričnih (dotik, občutek temperature, bolečina, položaj delov telesa drug glede na drugega), vidnih, slušnih), ki se spreminjajo ali izginjajo z atrofijo.
  7. Analiza krvne plazme.
  8. Laboratorijske preiskave cerebrospinalne tekočine(cerebrospinalna tekočina).
Pri diagnosticiranju možganske atrofije pri otrocih in odraslih z MRI lahko opazimo skupne znake v skupini ali posamezno.

znaki, ki povzročajo prisotnost demence:

  1. Zmanjšanje temporalnih režnjev možganov.
  2. Zmanjšanje obsega hipokampusa, ki je odgovoren za nastanek čustev, vzdrževanje mehanizmov kratkoročnega spomina in njegov prehod v dolgoročni spomin, potreben za ohranjanje pozornosti.
  3. Razširitev brazd možganske skorje z vidnimi involucijskimi spremembami na njej.
  4. Na čelnem, parietalnem in temporalnem režnju je ugotovljeno zmanjšanje subarahnoidnega prostora na konveksitalni (zraven njih) površini.
Manifestacije cerebrovaskularne insuficience (spremembe možganskih žil):
  1. Uničenje meja med belo in sivo snovjo.
  2. Postishemične mikrociste (po mikrokapi) - pri večini bolnikov.
  3. Pri manjšini bolnikov z atrofijo možganov so makrociste premera več kot 5 mm.
  4. Razširitev stranskega sulkusa (ločuje temporalni reženj možganov od čelnega in parietalnega).
  5. Involucija strukture možganske skorje.

Stopnje bolezni

Glede na obseg prizadetega možganskega tkiva ločimo več stopenj atrofije. Upoštevajo se med pregledom, da se ugotovi resnost patologij, ki jih povzročajo degenerativni procesi, in po potrebi sestavijo pravila obnašanja in skrbi za sorodnike.

Atrofija 1. stopnje

Sprva je bolezen nevidna tako bolniku kot drugim. Zaskrbljenost pacienta ali njegovega okolja se lahko pojavi zaradi druge patologije, ki neposredno ali posredno vpliva na procese atrofije možganskih celic. Odvisno od lokalizacije procesa: kortikalna atrofija ali poškodba subkortikalnih struktur, bodo vidne različne spremembe.

Z razvojem zmerne atrofije se začnejo omotica in glavoboli, katerih potek in pogostost se postopoma poslabšata. Napredovanje bolezni v tej fazi je pogosto mogoče upočasniti. Na podlagi odčitkov MRI lahko zdravnik izbere potrebne metode zdravljenja.

Atrofija 2. stopnje

Klinične manifestacije napak v razmišljanju, govoru in telesni dejavnosti se nenehno povečujejo. Glede na poškodbe določenih struktur pride do zaviranja in poslabšanja določenih procesov.

Zaradi možganske atrofije lahko pride do ireverzibilnih sprememb v motoriki, pa tudi v motorični koordinaciji in hoji, na primer pri degeneraciji malih možganov. Razmišljanje, spomin in inteligenca tudi trpijo. Navzven se lahko človekov značaj in manire spremenijo. V zadnjih fazah atrofije bolniki izgubijo sposobnost uporabe znanih stvari, kot so zobna ščetka, jedilni pribor (potrebno je ročno hranjenje).

simptomi

Pomikanje Pogosti simptomi možganske atrofije:

  1. Poenostavitev razmišljanja, zmanjšanje analitičnih sposobnosti.
  2. Spremembe v govoru. Postane bolj odmerjeno, revno, neartikulirano.
  3. Zmanjšanje spomina do njegove popolne izgube.
  4. Poslabšanje motoričnih sposobnosti.
simptomi odvisno od atrofiranega območja:
  1. Kršitve dihanje.
  2. Srčno-žilni patologija.
  3. Zruši se prebavni trakt.
  4. Odsotnost zaščitni refleksi.
  5. Kršitve mišični tonus.
  6. Poslabšanje koordinacija gibov.
  7. Kršitve presnovni procesi.
  8. Nepravilno termoregulacija.
  9. Izguba nekaterih ali vseh refleksi.
Naravna atrofija možganov v starosti
Atrofija možganov je fiziološki pojav, ki se običajno začne zmerno med 40. in 60. letom starosti. Znaki se lahko pojavijo okoli 70. leta. Možgani, ki so se starali vsakih 10 let se zmanjša v povprečju za 1-2 %.

Ameriški znanstveniki verjamejo, da se staranje začne pod vplivom stranskih in tretjih prekatov možganov, ki se vsako leto povečujejo. Starejši od 65 let prekati vsako leto zrastejo za približno 0,95 ml.

Tudi pri mnogih ljudeh se zaradi starostnih sprememb poveča subarahnoidni prostor (votlina med membranami možganov s cerebrospinalno tekočino). Od 40 let volumen cerebrospinalne tekočine (cerebrospinalne tekočine) se poveča za 1 ml. Do starosti 90 let se lahko poveča za 40 ml v primerjavi s primarno vrednostjo.

S staranjem se njihove možganske hemisfere manjšajo. Možna dinamika zmanjšanje njihove količine za 0,23 % letno. Čelni reženj izgubi do 0,55 %. Temporalni režnji postanejo manjši za 0,28 %. Okcipitalni in parietalni se zmanjšujejo za 0,30 % letno.

Atrofija možganov vnaprej določa razvoj različnih oblik demenca (demenca). 7% ljudje, starejši od 65 let, doživljajo razvoj te patologije. Demenca je veliko pogostejša pri starejših od 80 let.

Starostne spremembe se postopoma povečujejo. Začnejo se z neškodljivimi znaki, a z napredovanjem naredijo človeka manjvrednega. Najprej se pojavijo spremembe v značaju osebe. Aktiven postati pasivno, A družaben, čustven — letargičen in brezbrižen, umaknjen.

Oseba začne uporabljati slabši govor. Leksikon več se krči. Včasih kultivirani bolniki preklinjajo z žaljivimi besedami, kar lahko tudi kaže ne na poslabšanje značaja, temveč na progresivno atrofijo možganov.

Govorne napake - zunanje manifestacije motenj mišljenja. Bolniki ne morejo razmišljati širše. Vse misli so banalno preproste, dejanja pa primitivna. Takšni ljudje ne ocenjujejo svojega vedenja od zunaj in izvajajo nelogična dejanja. Vsa miselna dejavnost se zmanjša na opravljanje najpreprostejših stvari (ne glede na njihovo relevantnost), ki se z napredovanjem bolezni lahko nadomesti s popolnim pomanjkanjem aktivnosti.

Motorna aktivnost z atrofijo možganov, pa tudi njegove skorje, vedno trpi, včasih celo do popolne nepremičnosti. Posebej vidno je poslabšanje motoričnih sposobnosti, torej bolniki z atrofijo možganov ne more opravljati kompleksnega dela: ne duševno ne fizično. Prvi znaki se pogosto izražajo s poslabšanjem rokopisa.

Alkoholna atrofija

Znaki celo začetnih stopenj možganske atrofije zelo jasno izražena saj je prva manifestacija encefalopatija, izraženo v ostri spremembi značaja in razpoloženja osebe do depresije, včasih s samomorilno težnjo. Motnje se pojavijo zaradi nezadostne prekrvavitve možganov in njihove naraščajoče distrofije.

Pod vplivom alkohola so prizadeti nevroni v različnih delih možganov (in hrbtenjače), s posledično nastankom kopičenja razpadnih produktov okoli prizadetih žil. Nevronska poškodba se izraža v več procesih: s krčenjem, premikanjem ali lizo(raztapljanje).

Simptomi se postopoma povečujejo in slabšajo. Patologija se začne z encefalopatijo in delirijem (zmedenost, delirij), ki lahko kasneje povzroči smrt.

V procesu atrofije možganov s stalnim uživanjem alkohola, vaskularna skleroza. Okoli rjavega pigmenta in hemosiderina, ki vsebujeta železo, nastanejo usedline. Takšne spremembe vodijo do krvavitve (možganske krvavitve) in nastanek cist v horoidnih pletežih.

Izstopa ločeno sindrom Makiyafawa-Binyami, katerega manifestacija je centralna nekroza corpus callosum s pojavom otekline. Bolezen spremljajo krvavitve v možganih in demielinizacija (uničenje mielinskega sloja živčnih vlaken živčnega sistema).

Kortikalna atrofija možganske snovi

Če so poškodovani nevroni genua corpus callosum ali sprednji del zadnjega cerebelarnega peclja, hemiplegija (paraliza polovice telesa). Ko so poškodovani, zadnji deli možganske skorje izgubijo nadzorne funkcije, zato se lahko simptomi razširijo na dno telesa:

  1. Hemianestezija (izguba občutljivosti kože).
  2. Hemianopsija (nezmožnost videnja predmetov pri gledanju v določeno smer, izpad desnega ali levega vidnega polja).
  3. Različne mišične skupine se gibljejo različno vendar mišične oslabelosti ni opaziti.
  4. tudi ena stran telesa lahko popolnoma izgubi občutek.
Multipla sistemska atrofija

Degeneracijo različnih nevronov imenujemo multipla sistemska atrofija oz Shy-Dragerjev sindrom. Bolezen povzroča motnje v delovanju različnih telesnih sistemov.
Začne se z primarni znaki:

  1. Akinetično-rigidni sindrom(gibi so redki in ovirani z rahlo mišično napetostjo).
  2. Cerebelarna ataksija(motnje v hoji, stabilnosti, možne motnje pri izvajanju hotnih gibov udov).
  3. Urogenitalne težave.
Napredovanje bolezni prinaša novi simptomi:
  1. Parkinsonizem (počasni gibi, drobna pisava z okroglimi, neravnimi črkami).
  2. Cerebelarna disfunkcija (vztrajno pomanjkanje koordinacije gibov, nezmožnost stalnega vzdrževanja ravnotežja, pogosti padci).
  3. Ortostatska hipotenzija (v pokončnem položaju oseba utrpi močan padec tlaka zaradi nezmožnosti krvnih žil, da ga vzdržujejo, kar povzroči omotico in omedlevico).
  4. Motnje znojenja.
  5. Urinska inkontinenca ali pa obratno nezmožnost uriniranja ob določenem času.
  6. zaprtje.
  7. Impotenca pri moških.
  8. Suha koža in sluznice.
  9. Motnje govora in težave pri prehranjevanju (požiranje) zaradi paralize glasilk.
  10. Dvojni vid.
  11. Glasno dihanje med spanjem. Možno: težko dihanje, smrčanje, stridor (žvižganje).
  12. Motnje spanja še posebej apneja (prenehanje dihanja za nekaj sekund ali minut, ki mu sledi prebujanje), hitri gibi oči.
  13. Kognitivna degradacija (zatiranje sposobnosti učenja novih stvari).
Zrnata atrofija možganov

Bolezen je zelo redka. Zanj so značilni naslednji klinični znaki:

  1. kapi . Pojavijo se v akutni obliki. Vedno ga spremlja paraliza (nezmožnost prostovoljnih gibov), hemipareza (popolna ali delna izguba moči polovice telesa).
  2. Afazne motnje (afazija). Motnje govora. Pojavijo se, ko je poškodovan del možganske skorje, ki je odgovoren za govor, pa tudi najbližje subkortikalne strukture.
  3. demenca. Demenca postopoma narašča in lahko se pojavi duševna zaostalost. Človek izgubi prej pridobljeno znanje in slabo zaznava novega.
Pogosto se diagnosticira v starosti, vendar se lahko začne v kateri koli starosti. Z granularno atrofijo se pojavijo in napredujejo cerebrovaskularne motnje. Najprej opazimo poškodbe arteriol.

Med diagnozo (MRI) površina možganske skorje spremeni svojo zunanjo strukturo v grudasto, kot da je posuta z zrni (granulami).

Leva polobla

Pojavi se govorne motnje. V razvoju motorična afazija: govor zveni počasi, z velikim naporom bolnika; v nekaterih primerih so vse besede sestavljene iz posameznih zvokov, včasih so nečitljive.

Logično razmišljanje je opazno degradirano. Pacient razvije stanje stalne depresije (eden od primarnih simptomov atrofije leve hemisfere v temporalni regiji).

Vidno slike niso popolnoma prekrite z vidom, vendar je sestavljen iz ločenih fragmentov. Oseba ne zna brati, pisava se spremeni, postane neprepoznavna in površna. Analitično razmišljanje postopoma izginja, dohodne informacije niso analizirane in logično zaznane. Človek se ne spomni datumov, ne krmari po njih, tudi ne zaznava številk in izgubi sposobnost štetja.

Zaradi napačnega zaznavanja in obdelave dohodnih informacij mnemonični procesi so moteni(pomnilnik je izgubljen). Človek zaznava, kar je povedano v njegovi prisotnosti, v delcih besednih zvez ali celo posameznih besed, zato do njega pride izkrivljen pomen.

V hujših primerih atrofija leve hemisfere možganov povzroči delno ali popolno paraliza desne strani telesa. Najprej je motorična aktivnost oslabljena, nato pa se poveča izguba občutljivosti in zmanjšan mišični tonus.

Čelni režnji

Postajajo slabši mnemonični procesi (sposobnost pomnjenja), prav tako opazno degradacija (poenostavitev) razmišljanje. Inteligenca se zmanjša.

Začetna faza se izraža v sprememba značaja:

  1. Oseba postane bolj skrivnostna, vendar izraža poenostavljene misli.
  2. Postopoma se izolira od drugih.
  3. Izvaja nelogična dejanja.
  4. Postavlja nesmiselne cilje.
Besede in dejanja se ponavljajo vsak dan. Življenje teče kot po vnaprej napisanem (precej primitivnem in vsak dan enakem) scenariju. Ves govor se skrči na preproste stavke. Bolniki izgubijo večino svojega besednega zaklada, zato izražajo misli in potrebe enozložno.

Če pride do atrofije čelnih režnjev možganov za Alzheimerjevo bolezen, takrat najbolj trpita procesa pomnjenja in mišljenja. Človekova osebnost in značaj sta veliko bolje ohranjena kot npr. s Pickovo boleznijo, zato je v večini primerov mogoče pričakovati ustreznost osebe.

Mali možgani

Pridi v ospredje spremembe mišičnega tonusa, in ataksija (nedoslednost gibov). Človek izgubi spretnost in stabilnost pri hoji in stoji, motorične sposobnosti so lahko oslabljene do nezmožnosti opravljanja kakršnega koli dela. Oseba lahko izgubi sposobnost samooskrbe.
Motnje gibanja z atrofičnimi spremembami v malih možganih imajo nekatere značilnosti:

  1. Preden se prikaže konec dejanja namerno tresenje (neopazno v mirovanju in se kaže v gibanju, njegova amplituda je precej nizka)
  2. Roke in noge postanejo bolj oglate namesto običajne gladkosti.
  3. Vsa dejanja (govor in gibi) se upočasnjujejo.
  4. Skeniran govor (besede se izgovarjajo zlog za zlogom, izgovorjava pa je počasna).
Poleg motenj gibanja je značilna cerebelarna atrofija nespecifični simptomi: glavoboli, pogosti napadi slabosti in bruhanja, oseba je lahko zaspana, opažena pa je tudi izguba sluha.

Napredovanje atrofije dodaja novi simptomi:

  1. Intrakranialna hipertenzija (visok krvni pritisk).
  2. oftalmoplegija (paraliza očesnih mišic). Cerebelarna atrofija nastane zaradi paralize kranialnih (okulomotornih) živcev.
  3. Arefleksija (izguba refleksov).
  4. Enureza (urinska inkontinenca med spanjem).
  5. Nistagmus (visokofrekvenčni gibi oči, ki jih bolnik ne nadzoruje).
Atrofija možganov pri novorojenčkih


Na pojav možganske atrofije pri dojenčkih pogosto vpliva hidrocefalus, vodenica med ljudmi. S to patologijo poveča se količina cerebrospinalne tekočine, ki služi kot zaščitna membrana za možgane, a v primeru povečanja stiskanje njega.

Med intrauterinim razvojem se taka patologija odkrije z metodo Ultrazvok. Hidrocefalus se lahko razvije zaradi motenj v tvorbi živčnega sistema. Na proces vpliva intrauterine okužbe, kot so herpes, citomegalija (bolezen žlez slinavk, minimalno izražena pri odraslih).

Prirojena stanja lahko povzročijo hidrocefalus razvojne napake. Zadeva porodne poškodbe zmerna ali huda, pri kateri dojenček doživi možgansko krvavitev, ki ji sledi razvoj meningitisa.

Otroci z možgansko atrofijo so prvi mesece življenja preživijo na intenzivni negi. V nekaterih primerih je dovoljeno ostati doma med premori med tečaji zdravljenja in 24-urno spremljanje nevrologov. Nadalje Otroci potrebujejo dolgo rehabilitacijo.

Terapevtske metode, razvojne dejavnosti, pozitivna čustva lahko stvari omogočijo ali pospešijo. prevzem določenih funkcij s strani zdravih delov možganov, da nadomestijo delo atrofiranih. Napoved popolnega okrevanja je običajno slaba.

Zdravljenje


Atrofiranih možganskih celic ni mogoče obnoviti. Lahko le relativno upočasnite potek atrofije. Vse metode zdravljenja so usmerjene v lajšanje ali lajšanje simptomov, ki se pojavljajo v procesu degradacije različnih delov možganov.

Bolniki potrebujejo mirno okolje okoli sebe. Izredno Priporočljivo je, da so doma. V skrajnih primerih se izvaja hospitalizacija. Vse so posledica nezmožnosti ustrezne oskrbe pacienta.

Hospitalizacija ali bivanje v internatu za invalide se izvaja za bolnike z očitnimi hudimi duševnimi motnjami, neustreznostjo in duševno zaostalostjo. Možna je tudi premestitev bolnika v specializirano ustanovo, če je nemogoče zagotoviti stalno oskrbo.

Zaželeno je ustvariti pogoje za osebo z možgansko atrofijo, ki vključuje aktivnost, zdrav način življenja. Spanje ali dolg počitek podnevi (večino časa) ni potreben. Če je možno je bolna oseba vključena v vsakodnevna gospodinjska opravila, drugo delo ali intenzivne dejavnosti, zabavo.

Psihotropna zdravila pri zdravljenju možganske atrofije so nezaželena, vendar je njihova relativna nujnost razkrita v primerih manifestacij vznemirjenega stanja, povečane razdražljivosti ali, nasprotno, apatije v različnih stopnjah.

Edini način za zdravljenje možganske atrofije v sodobni medicini je upočasnjuje uničenje nevronov in celic. Znanstveniki so v zvezi s tem ugotovili, da so naslednje skupine zdravil učinkovite:

  1. Vaskularna zdravila (Cavinton).
  2. nootropi - stimulansi delovanja možganov (Ceraxon).
  3. Presnovna zdravila - sredstva za izboljšanje presnovnih procesov.
  4. Vitamin B6 pomaga ohranjati pravilno strukturo vlaken živčnega tkiva.
Simptomatsko zdravljenje za določen čas ublaži znake atrofije, učinkoviti so:
  1. Antidepresivi - lajšanje depresije in nekaterih motenj delovanja možganov.
  2. Pomirjevala - odlaganje znakov motenj živčnega sistema.
  3. Pomirjevala - psihotropna zdravila pomagajo začasno razbremeniti tesnobo, pomiriti osebo, odstraniti mišično napetost in ustaviti napade. Imajo hipnotični ali obratno aktivacijski učinek.

Preprečevanje atrofije možganov

Natančne metode za preprečevanje nastanka te patologije niso bile ugotovljene. Ta proces je mogoče le odložiti in ne ustvariti dodatnih pogojev za nastanek destruktivnih procesov v možganih.

Obvezno skladnost s pravili:

  1. Pravočasno zdravljenje vseh bolezni v telesu, neposredno ali posredno vpliva na možgane.
  2. Opravljanje izpitov za prepoznavanje patologij.
  3. Izmenjava monotonega dela ter vsakdanjem življenju z aktivno rekreacijo in športom.
  4. Uravnotežena prehrana z minimalnim odstotkom škodljivih snovi.
  5. Ne zanemarjajte nujnega počitka.
  6. Preprečevanje razvoja ateroskleroze možganske žile. Za to potrebujete: nadzor telesne teže, izogibanje mastni hrani, zdravljenje patologij endokrinega sistema (izločanje hormonov) in presnove ter vse možno preprečevanje čezmerne debelosti.
Treba je izključiti dejavniki tveganja, ki v preveliki količini povzročijo atrofijo možganskega tkiva. Zahtevano:
  1. Prenehati dim.
  2. Zavrniti alkohol in mamila.
  3. Odstranite (če je mogoče) vse dejavniki, ki zavirajo imunski sistem.
  4. Ne dovoliti psiho-čustveni stres, zmerno se odzovejo na stres.
Praksa kaže, da ljudje z aktivnim, veselim odnosom pogosteje kot drugi živijo do visoke starosti brez znakov običajnih patologij, povezanih z atrofijo možganov.
@ 2024 wowway.ru - Diete in prehrana. Diagnostika in testi. Zdravila. holesterol. ateroskleroza