zdravje

Nekateri učinki staranja so izven našega nadzora. Toda najbolj neprijetne posledice, ki se kažejo v obliki vnetni procesi , se je mogoče izogniti. Ta članek vam bo povedal o učinkovitih načinih, kako ohraniti nadzor vnetni procesi, povezani s starostjo ali jih celo preprečiti. Toda za to je treba odgovoriti na glavno vprašanje.

Kaj je vnetni proces?

teče v normalnih pogojih, vnetni proces je pogost pojav v našem telesu. Še posebej, če telo okreva na primer po poškodbi. Recimo, da se urežete med kuhanjem večerje. Takoj se začne vnetna reakcija, zaradi katere se na mesto reza pošlje cela vojska belih krvničk. (levkociti) za obnovo organov.

Na žalost vnetni procesi niso vedno tako predvidljivi. Vnetje se včasih obnaša kot nadležen gost. Naseli se v naše telo in ga ne želi zapustiti, ne glede na to, kaj počnemo. Staranje telesa je glavni dejavnik, ki povečuje tveganje za vnetne procese.. Vse je zelo preprosto – bolj ko se naše telo izrablja, težje se spopadamo z nastalim vnetjem. Dodajte genetsko predispozicijo, visok krvni tlak in nezdrav življenjski slog - Vsi ti dejavniki igrajo tudi na roko vnetnih procesov.. Če se tak proces začne v telesu starejše osebe, ki traja dlje časa, potem njegovo telo deluje in je izpostavljeno rednim napadom vnetja. Začne intenzivno proizvajati bele krvničke, da bi se spopadli z boleznijo, in to počne več dni, mesecev in celo let - dokler se vnetni proces ne konča.

Glavna težava je, da imunski sistem takšnega organizma morda ni pripravljen na takšno delo "v pogojih povečane obremenitve". Ker je imunski sistem izčrpan, se človeško telo vse težje spopada s prihajajočimi boleznimi.. Virusi, različne bakterijske okužbe, tudi rakave celice se ne bojijo zdravega telesa z močnim imunskim sistemom. Oslabljen sistem se morda ne bo odzval na drug alarm. In sčasoma se lahko "upre" začnejo »delati« proti telesu, namesto da bi ga zaščitili. To grozi z zelo resnimi boleznimi: lupus, Gravesova bolezen, granulomatozna kožna bolezen (Crohnova bolezen), fibromialgija (oblika poškodbe zunajsklepnih mehkih tkiv) – vse to so posledice t.i. avtoimunske motnje ki vplivajo na telo osebe z oslabljenim imunskim sistemom. Znanstveniki poznajo te motnje že zelo dolgo, šele pred kratkim pa nam je uspelo zbrati dovolj informacij, da vidimo jasno sliko o tem, kako kronični vnetni procesi vplivajo na naše telo.

Vnetni procesi ustvarjajo ugodno okolje za razvoj raka

Nekatere oblike raka nastanejo tudi zaradi nekaterih vnetnih procesov. Najnovejše študije kažejo, da lahko takšni procesi igrajo skoraj vodilno vlogo pri razvoju številnih vrst raka – raka debelega črevesa, želodca, pljuč in dojke. Kronični vnetni procesi ustvarjajo v človeškem telesu idealno okolje za obstoj tako imenovanih prostih radikalov (nestabilnih delcev), ki potujejo po telesu in na svoji poti puščajo le uničenje. Če je zdrava celica DNK izpostavljena prostemu radikalu, lahko mutira. Če se ta mutacija razvije, lahko privede do maligni tumor. Prosti radikali spodbujajo vnetne procese in podpirajo njihov razvoj.

Po navedbah Dave Grotto, specialistka za izobraževanje o prehrani v Chicaškem centru za raka (Block Center za integrativno oskrbo raka v Chicagu) Samo kronično vnetje ne vodi vedno do raka. A če je ne zdravimo, lahko ustvari idealne pogoje za razvoj rakavih celic.

Dobra novica je, da za razliko od tistih dejavnikov, ki jih ni mogoče nadzorovati (genetska predispozicija, življenje v onesnaženem ozračju, prisotnost prirojene srčne bolezni), kronične vnetne procese lahko nadzorujemo in celo preprečimo. To se naredi z enakimi starimi dobrimi metodami: držati se morate določene diete in vadbe.

Posebna dieta lahko pomaga nadzorovati vnetja v telesu

Hrana načeloma lahko tako spodbudi razvoj vnetnih procesov kot jih zaustavi. Hrana, bogata s tako imenovanimi transmaščobnimi kislinami, ogljikovimi hidrati in sladkorjem lahko prispeva k vnetju. Po drugi strani pa bo sadje, pusto meso, žitarice in maščobne kisline omega-3 v vaši prehrani pomagalo pri obvladovanju kakršnega koli vnetja.

Če imate kakšno bolezen, ki je neločljivo povezana z vnetjem (aterosklerozo ali artritis), bo sprememba prehrane zagotovo pomagala pri obvladovanju simptomov bolezni oz. vodijo celo do okrevanja! Pravilna prehrana lahko pomaga tudi, če imate sedeč način življenja ali če imate genetsko nagnjenost k vnetnim procesom. O kakšni dieti govorimo?

1. Ribe - v vsak dom!

Ribe so le skladišče večkrat nenasičenih maščobnih kislin omega-3. Vzemite na primer eikozapentaenojska kislina (EPA) in dokozaheksaenojsko kislino (DHA). Obe kislini sta močni protivnetni učinkovini. Zdi se, da vsi že poznajo rezultate študij, po katerih je med ljudmi, ki so redno uživali ribe, veliko manj smrti zaradi možganske ali srčne kapi. Prav tako imajo manjše možnosti za razvoj Alzheimerjeve bolezni.- za 60 odstotkov v primerjavi s tistimi, ki rib sploh ne jedo. Ali ni vredno zaljubiti se v ribe in jih začeti jesti vsaj enkrat na teden?

Strokovnjaki za prehrano pa menijo, da bi občutili učinek uživanja ribjega mesa, naredite to vsaj dvakrat na teden(dušena ali kakšna druga, vendar ne ocvrta). Visoka vsebnost omega-3 je prisotna v svežih in zamrznjenih ribah. Vzemite skušo, tuno ali lososa. Poskusite, da te ribe ne kupite v olju, saj omega-3 preprosto "uhajajo" iz mesa v okoliško olje.

Upoštevati je treba tudi, da poleg koristnih snovi, ribje meso lahko vsebuje toksine. Ti toksini so še posebej nevarni za tiste, pri katerih obstaja tveganje za vnetne procese (genetska predispozicija itd.). Nosečnice (ali tiste, ki so tik pred nosečnostjo) naj se izogibajo mesu morskega psa, mečarice, kraljeve skuše in mesa oceanskih rib, kot je npr. lofolatilus, saj lahko potencialno vsebujejo visoke ravni toksinov, ki lahko škodujejo plodu. Takšnega mesa ne smete vključiti v prehrano doječih mater in majhnih otrok. To so pokazale tudi raziskave beli tun(najpogosteje se uporablja za konzerviranje) lahko vsebuje previsoke ravni živega srebra. Na primer, v Združenih državah Amerike, Food and Drug Administration (Uprava za hrano in zdravila) in Agencija za varstvo okolja (Agencija za varstvo okolja) izdali skupni memorandum, v katerem priporočajo, da nosečnice, doječe matere in majhni otroci ne zaužijejo več kot 170 gramov belega tuna na teden.

Kdor misli, da je bolje, da sploh ne tvega, se lahko pridruži vojski vegetarijancev. Dejstvo je, da je človeško telo sposobno samostojno proizvajati svoje nadomestke za kisline EPA in DHA, predelavo omega-3 maščob. Nastala kislina se imenuje linolenska kislina (LA). Najdemo ga tudi v lanenem semenu, pšenici in orehih. Poleg tega lahko LA kislino najdemo v olivnem olju. Vsa ta živila je priporočljivo uživati ​​na prazen želodec, kot glavno jed, in ne le kot prigrizek.. Dejstvo je, da mehanizem, ki ga naše telo uporablja za predelavo omega-3, ni preveč učinkovit. Presodite sami – iz 80 gramov rib lahko izvlečemo toliko biološko dostopne oblike omega-3 kot iz 340 gramov lanenega semena.

Jim LaValle, naturopatska terapevtka (povezana z naturopatijo (naravna medicina)) iz Inštituta dolgoživosti (Inštitut za daljše življenje)(Cincinnati, ZDA) meni, da kljub temu, da se laneno seme pogosto priporoča namesto ribjega mesa, obeh izdelkov ni mogoče primerjati. Na primer, tisti vegetarijanci, ki jih skrbi problem zaustavitve vnetnih procesov, so lahko kot alternativa pozorni na tak dodatek, kot je ribja maščoba. Če imate patološko intoleranco za ribje olje, vam svetujemo, da zmanjšate raven tako imenovanih slabih maščob in povečate raven dobrih tako, da začnete uživati olivno olje(hladno stiskano), olje pšeničnih kalčkov, konopljino olje in laneno olje.

2. Pozorno preberite etikete na živilih, da iz prehrane izločite "slabe maščobe".

Naše telo za izdelavo uporablja maščobne kisline prostaglandini- hormonske snovi, ki uravnavajo metabolizem v celicah. Ti hormoni so skoraj glavno orožje proti vnetnim procesom. Ker smo pogosto prisiljeni jesti tisto, kar nam je pri roki (sendviči, hamburgerji, žemljice ipd.), taka hrana deluje spodbudno na vnetja. Katera živila vsebujejo zahrbtno nevarne maščobe, ki lahko povzročijo vnetje? Govorimo o olju žafranike (iz semen žafranike – rastline iz Azije in Sredozemlja), sončničnem olju, koruznem olju in katerem koli drugem delno hidrotretiranem olju (metoda predelave). Maščobe, ki pomagajo pri obvladovanju vnetja, so v sveže zamrznjenih ribah, olivnem olju, olju oljne ogrščice (imenovanem tudi repično olje), orehih in lanu.

Boj proti napačnim maščobam začnite z najbolj škodljivimi – s transmaščobnimi kislinami. "Če v svoji prehrani uživate veliko transmaščobnih kislin, potem vaše telo redno proizvaja vedno več kemikalij, ki spodbujajo vnetje v telesu.", pravi Jim Laval. Glavni vir transmaščobnih kislin je rastlinsko olje in trda margarina. V izobilju jih najdemo tudi v visoko predelani hrani. Kmalu pa bo te kisline lažje zaznati, zahvaljujoč strožji zakonodaji, ki od proizvajalcev zahteva, da vse transmaščobne kisline navedejo na etiketah izdelkov, ki jih vsebujejo.

3. Vzgojite vegetarijanca v sebi

Oguljena resnica, ki s tem ne postane manj pomembna - sadje in zelenjava sta pravi zakladnici antioksidantov in drugih protivnetnih sestavin. Največ koristnih snovi v sadju in zelenjavi, ki se odlikujeta po svetlih barvah: na primer borovnice, jagode, rdeča paprika, temna špinača in drugo. "Vsakič, ko pojeste nekaj živo obarvanih živil, dobite vir aktivnosti v obliki fitokemične rastlinske snovi, od katerih imajo nekateri protivnetni učinek", - Govori Melanie Polk, vodja prehranskega izobraževanja na Ameriškem inštitutu za raziskave raka (Ameriški inštitut za raziskave raka), Washington.

Če želite dramatično povečati vnos fitokemikalij, pravi Polk, morate začeti jesti zelenjavo in sadje, ki sta svetlejši od barve sadja in zelenjave, ki jo jeste vsak dan. Če imate na primer radi zeleno solato, izberite zanjo špinačo s temno zelenimi listi; če ste radi jedli banano za sladico, jo nadomestite z jagodami itd.

Naučiti se jesti pravo količino sadja in zelenjave, ki bo vašemu telesu prinesla ravno pravo količino hranil, ni tako težko, pravi Polk. Svetuje, da svoj krožnik (ne glede na velikost) uporabite kot neke vrste merilno orodje. V idealnem primeru bi moralo biti dve tretjini vašega krožnika rastlinskega izvora, vključno s sadjem, zelenjavo, polnozrnatimi žitaricami in fižolom. Preostala tretjina naj bo namenjena pustemu mesu (piščančja prsa, ribji file itd.). Vredno je razmisliti o vključitvi v prehrano drugih rastlinskih živil, ki so preprosto polna protivnetnih komponent. Gre najprej za ingver in kurkuma ki so tudi bogati viri antioksidantov.

4. Dramatično zmanjšajte vnos pšenične moke in mlečnih izdelkov

To vam bo povedal vsak nutricionist pravi način za razvoj vnetnih procesov v starosti je podhranjenost.

In dve najnevarnejši živili, ki lahko spodbudita vnetje, sta mlečni izdelki in izdelki iz pšenične moke.

Želodec ljudi, ki trpijo za intoleranco za laktozo in Celiakija(intoleranca na izdelke, ki vsebujejo beljakovinski del pšenične moke – gluten), mlečne izdelke in izdelke iz moke dojema kot tujki.

Takim ljudem je dovolj, da občasno pojedo majhen kos kruha in žličko sladoleda, da onesposobijo njihov krhki imunski sistem.

5. Recite ne sladkorju!

Velik problem so lahko tudi sladkor in sladkana živila, še posebej, če jih prigriznete (čez dan, med zajtrkom, kosilom in večerjo, pojejte kaj sladkega). Zakaj - vsi vedo: sladkor v hrani močno poveča raven sladkorja v krvi. Za ponovno vzpostavitev ravnovesja mora trebušna slinavka začeti proizvajati veliko število inzulin, ta pa stimulira gene, odgovorne za številne vnetne procese. Ta biokemični vrtinec snovi v telesu je po mnenju strokovnjakov. glavni krivec za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 najpogostejša vrsta sladkorne bolezni na svetu. »Ko moram pri svojih pacientih zmanjšati intenzivnost vnetnih procesov pravi terapevt Jim Laval, Najprej moram poskrbeti, da iz prehrane popolnoma izločijo izdelke iz rafiniranih žit (moka, testenine) in sladkor. ljudje samo dolžan Izogibajte se hrani, ki spodbuja vnetje.

V zdravem telesu zdrav duh! Tudi v starosti

Čeprav je vloga vadbe pri preprečevanju vnetja veliko manj razumljena kot na primer vloga prehrane, strokovnjaki vseh vrst ne naveličajo vsakomur obupano priporočati telesne dejavnosti ki želijo nadzorovati pojav vnetnih procesov v svojem telesu. Hkrati nihče ne govori o nobenih športnih dosežkih ali napornih treningih. Samo vstanite in se sprehodite po sobi ali pisarni - to bo že prineslo nekaj koristi vašemu telesu!

Če govorimo o jutranjem teku, potem lahko ura in pol teka na teden zmanjša tveganje za srčno-žilne bolezni pri moških za 42 odstotkov. Glede na Journal of American Medical Association (Revija Ameriškega zdravniškega združenja), se ljudje, ki redno telovadijo, praktično zavarujejo pred prekomerno telesno težo v prihodnosti. In to samodejno vodi do zmanjšanja verjetnosti vnetnih procesov v starosti.

Vendar pa lahko vadba tudi ublaži vnetje, ki že divja po telesu. Številne študije so pokazale, da vadba je lahko znižala raven C-reaktivnega proteina (CRP) v telesu bolnikov (beljakovina krvne plazme, katere koncentracija narašča z vnetjem). Pravzaprav je ta protein pokazatelj prisotnosti vnetnih procesov: nižji kot je CRP, manjša je intenzivnost vnetja.

Ena najnovejših raziskav strokovnjakov Cooperjevega inštituta (Inštitut Cooper) sponzorira Ameriško združenje za srce (Ameriško združenje za srce), se je posvetil preučevanju vpliva telesne oblike človeka na vnetne procese v njegovem telesu. Sodeloval pri raziskavi 722 predstavnikov močnejšega spola. Raven telesne pripravljenosti moških je bila določena eksperimentalno - testirali so jih na tekalni stezi in jih prisilili k vajam za tisk. Prisotnost vnetnih procesov v telesu moških je bila ocenjena po ravni CRP, za kar je bila preiskovancem odvzeta krvna slika.

Posledično so znanstveniki primerjali ravni C-reaktivnega proteina: izkazalo se je, da je bil CRP najnižji pri tistih moških, ki so zlahka opravili teste. Pri drugi skupini preiskovancev, ki so se prav tako dobro odrezali na testih in so se nekoliko bolj potrudili kot prva skupina moških, je bila raven CRP nekoliko višja. Le 16 odstotkov moških, ki so opravili teste, je pokazalo dovolj visoke vrednosti CRP. Kaj pa tretja skupina, v kateri se niti en moški ni ustrezno spopadel s predlagano telesno aktivnostjo? Skoraj polovica ljudi v tretji skupini je imela nevarno visoke vrednosti CRP.

Zdi se, da je povezava med telesno aktivnostjo in vnetnimi procesi v telesu očitna. vendar Znanstveniki še vedno ne morejo razumeti mehanizma vpliva vadbe na vnetja v telesu.. Po eni od teorij naj bi telo v procesu ukvarjanja s športom proizvedlo več antioksidantov, ki nato uničijo proste radikale, ki tavajo po telesu. William Joel Meggs, doktorica medicinskih znanosti, profesorica avtorica številnih znanstvenih prepričan sem, da obstaja psihološko ozadje. Meni, da telesna vadba (zlasti v starosti) daje telesu občutek nove mladosti. »Zahvaljujoč vadbi ima človeško telo občutek, da je še vedno mlado, kar pomeni, da mora proizvesti več antioksidantov, da lahko nadzoruje vnetje in upočasnijo proces staranja" pojasnjuje Meggs. Profesor vsem priporoča, da pozorno poslušate naslednje nasvete, saj lahko telesu močno pomagajo pri boju z vnetnimi procesi.

Naj telovadba postane navada! Zadajte si cilj vsaj 30 minut telesne dejavnosti na dan (hoja, tek, plavanje, tudi fizično delo na vrtu). Ne pozabite, da vam bo veliko bolj koristilo, če boste vsak dan delali malo, kot če boste resno vadili samo ob koncu tedna.

Kombinirajte različne vrste telesne dejavnosti! Za učinkovito znižanje ravni CRP je potrebno aerobno vadbo (povezano z izboljšano presnovo kisika – hoja, tek, kolesarjenje) kombinirati z vajami dvigovanja uteži v telovadnici ali doma.

Ne lovite Schwarzeneggerjeve slave! Če se ujamete, da šepate vsakič, ko greste v fitnes, morate zmanjšati intenzivnost telesne dejavnosti. Preveč vneti ljubitelji "zibalnih stolov" tvegajo redne zvine in poškodbe sklepov. Takšna telesna aktivnost bo v prihodnje samo spodbujala nastanek vnetnih procesov, namesto da bi jih preprečila.

Popravi se! "Najpomembnejša stvar je morala, pravi profesor Meggs. - Ne smemo pozabiti, da imajo jezni, razdražljivi ljudje vedno višjo raven CRP kot mirni in razumni ljudje.. Vse je razloženo zelo preprosto - v stresnih situacijah se v človeškem telesu sprošča biološko aktiven hormon kortizol ki je regulator presnove ogljikovih hidratov v telesu in sodeluje tudi pri razvoju stresnih reakcij. Njegovo delovanje vodi do delovanja številnih kemikalij, ki vodijo v razvoj vnetja v telesu. Pomagalo bo znižati raven kortizola (oziroma raven CRP). meditacija. Še bolje je kombinirati tehniko meditacije s telesnimi vajami. Razredi so kot nalašč za to. joga, gimnastika taijiquan oz qigong.

Po Meggsu se mora vsak človek zavedati najpreprostejšega dejstva: Prehrana in vadba res pomagata pri obvladovanju kroničnih vnetnih procesov.. Prepričan je, da bo razumevanje povezave med zgoraj omenjenimi dejavnostmi in vnetji prisililo veliko več ljudi, da se bodo lotili zdravega načina življenja. "Vnetni procesi v človeškem telesu so lahko enaki Sveti gral medicine pravi profesor Meggs, ki ne vsebuje samo ključev vseh bolezni, ampak tudi ključe zdravja in dolgoživosti«.

Vnetje- zapletena lokalna reakcija telesa na poškodbe, namenjena uničenju škodljivega dejavnika in obnovitvi poškodovanih tkiv, ki se kaže v značilnih spremembah mikrovaskulature in vezivnega tkiva.

Znaki vnetja so poznali starodavni zdravniki, ki so verjeli, da je značilno 5 simptomov: rdečina (rubor), oteklina tkiva (tumor), vročina (calor), bolečina (dolor) in disfunkcija (functio laesa). Za označevanje vnetja se imenu organa, v katerem se razvije, doda končnica "to": karditis - vnetje srca, nefritis - vnetje ledvic, hepatitis - vnetje jeter itd.

Biološki pomen vnetja je razmejitev in odprava vira poškodbe in patogenih dejavnikov, ki so jo povzročili, ter ponovna vzpostavitev homeostaze.

Za vnetje so značilne naslednje značilnosti.

Vnetje- to je zaščitno-prilagodljiva reakcija, ki je nastala med evolucijo. Zahvaljujoč vnetju se stimulirajo številni telesni sistemi, znebi se infekcijskega ali drugega škodljivega dejavnika; običajno v izidu vnetja nastane imunost in se vzpostavijo novi odnosi z okoljem.

Posledično se ne samo posamezniki, ampak tudi človeštvo kot biološka vrsta prilagaja spremembam v svetu, v katerem živi – atmosferi, ekologiji, mikrosvetu itd. Vendar pa lahko pri določeni osebi vnetje včasih privede do resne zaplete, vse do smrti bolnika, saj na potek vnetnega procesa vplivajo značilnosti reaktivnosti organizma te osebe - njegova starost, stanje obrambnih sistemov itd. Zato vnetje pogosto zahteva zdravniški poseg.

Vnetje- tipičen splošni patološki proces, s katerim se telo odziva na različne vplive, zato se pojavlja pri večini bolezni in je kombiniran z drugimi reakcijami.

Vnetje je lahko samostojna bolezen v primerih, ko je osnova bolezni (na primer krupna pljučnica, osteomielitis, gnojni leptomeningitis itd.). V teh primerih ima vnetje vse znake bolezni, to je določen vzrok, svojevrsten mehanizem poteka, zaplete in izide, kar zahteva usmerjeno zdravljenje.

Vnetje in imuniteta.

Med vnetjem in imunostjo obstaja tako neposredna kot obratna povezava, saj sta oba procesa usmerjena v »čiščenje« notranjega okolja telesa pred tujim dejavnikom ali spremenjenim »lastnim« dejavnikom, čemur sledi zavračanje tujega dejavnika in odprava posledic škode. V procesu vnetja se oblikujejo imunske reakcije, sam imunski odziv pa se uresničuje z vnetjem, potek vnetja pa je odvisen od izraženosti imunskega odziva organizma. Če je imunska obramba učinkovita, se vnetje morda sploh ne razvije. Ko pride do imunsko preobčutljivostnih reakcij (glej 8. poglavje), vnetje postane njihova morfološka manifestacija – razvije se imunsko vnetje (glej spodaj).

Za nastanek vnetja je poleg škodljivega dejavnika potrebna kombinacija različnih biološko aktivnih snovi, določenih celic, medcelični in celično-matrični odnosi, razvoj lokalnih tkivnih sprememb in splošnih sprememb v telesu.

Vnetje je kompleksen sklop procesov, ki je sestavljen iz treh med seboj povezanih reakcij – alteracije (poškodbe), eksudacije in poliferacije.

Odsotnost vsaj ene od teh treh komponent reakcij ne omogoča, da govorimo o vnetju.

Alteracija - poškodba tkiva, pri kateri pride do različnih sprememb celičnih in zunajceličnih komponent na mestu škodljivega dejavnika.

izločanje- vstop eksudata v žarišče vnetja, to je tekočine, bogate z beljakovinami, ki vsebuje krvne celice, odvisno od količine, ki nastanejo različni eksudati.

Širjenje- razmnoževanje celic in tvorba zunajceličnega matriksa, namenjenega obnavljanju poškodovanih tkiv.

Nujen pogoj za razvoj teh reakcij je prisotnost vnetnih mediatorjev.

Vnetni mediatorji- biološko aktivne snovi, ki zagotavljajo kemično in molekularno povezavo med procesi, ki se pojavljajo v žarišču vnetja in brez katerih je razvoj vnetnega procesa nemogoč.

Obstajata dve skupini vnetnih mediatorjev:

Celični (ali tkivni) vnetni mediatorji, s pomočjo katerega se vklopi vaskularna reakcija in zagotovi eksudacija. Te mediatorje proizvajajo celice in tkiva, predvsem mastociti (mastociti), bazofilni in eozinofilni granulociti, monociti, makrofagi, limfociti, celice APUD sistema itd. Najpomembnejši celični mediatorji vnetja so:

biogeni amini, zlasti histamin in serotonin, ki povzročata akutno dilatacijo (razširitev) žil mikrovaskulature, kar poveča prepustnost žil, spodbuja edem tkiva, poveča tvorbo sluzi in krčenje gladkih mišic:

• kislih lipidov, ki nastanejo ob poškodbi celic in tkiv in so sami vir tkivnih mediatorjev vnetja;
• snov, ki počasi uravnava anafilaksijo poveča vaskularno prepustnost;
• eozinofilni kemotaktični faktor A poveča kocistično prepustnost in sproščanje eozinofilcev v žarišče vnetja;
• faktor aktivacije trombocitov stimulira trombocite in njihove večplastne funkcije;
• prostaglandani posedovati širok razpon učinki, vključno s poškodbami mikrocirkulacijskih žil, povečajo njihovo prepustnost, povečajo kemotakso, pospešijo proliferacijo fibroblastov.

Plazemski mediatorji vnetja nastanejo kot posledica aktivacije pod vplivom škodljivega faktorja in celičnih mediatorjev vnetja treh plazemskih sistemov - sistemi komplementa, plazminski sistemi(kallekrin-kininski sistem) in koagulacijski sistem krvi. Vse komponente teh sistemov so v krvi kot predhodniki in začnejo delovati le pod vplivom določenih aktivatorjev.

• mediatorji kininskega sistema sta bradikinin in kalikrein. Bradikinin povečuje prepustnost žil, povzroča občutek bolečine in ima hipotenzivno lastnost. Kalikrein izvaja kemotakso levkocitov in aktivira Hagemanov faktor, s čimer v vnetni proces vključi sisteme za strjevanje krvi in ​​fibrinolizo.
• Hagemanov faktor, ključni sestavni del sistema strjevanja krvi, sproži strjevanje krvi, aktivira druge plazemske mediatorje vnetja, poveča prepustnost žil, pospeši migracijo nevtrofilnih levkocitov in agregacijo trombocitov.
• Sistem komplementa sestoji iz skupine posebnih krvno-plazemskih proteinov, ki povzročajo lizo bakterij in celic, komponenti komplementa C3b in C5b povečata vaskularno prepustnost, povečata gibanje polimorfonuklearnih levkocitov (PMN), monocitov in makrofagov do mesta vnetja.

Reaktanti akutne faze- biološko aktivne beljakovinske snovi, zaradi katerih vnetje ne vključuje samo mikrocirkulacijskega sistema in imunskega sistema, temveč tudi druge telesne sisteme, vključno z endokrinim in živčnim sistemom.

Med reaktanti akutne faze so najpomembnejši:

• C-reaktivni protein, katerega koncentracija v krvi med vnetjem naraste za 100-1000-krat, aktivira citolitično aktivnost limfocitov T-ubijalcev. upočasni agregacijo trombocitov;
• interlevkin-1 (IL-1), vpliva na aktivnost številnih celic žarišča vnetja, zlasti T-limfocitov, PNL, stimulira sintezo prostaglandinov in prostaciklinov v endotelijskih celicah, spodbuja hemostazo v žarišču vnetja;
• T-kininogen je prekurzor plazemskih vnetnih mediatorjev - kininov, zavira (cisteinske proteinaze.

Tako se v žarišču vnetja pojavi vrsta zelo zapletenih procesov, ki ne morejo dolgo potekati avtonomno, ne da bi bili signal za vklop različnih sistemov telesa. Takšni signali so kopičenje in kroženje biološko aktivnih snovi, kininov, v krvi. komponente komplementa, prostaglandini, interferon itd. Posledično so v vnetje vključeni hematopoetski sistem, imunski, endokrini in živčni sistem, torej telo kot celota. Torej, na splošno vnetje je treba obravnavati kot lokalno manifestacijo splošne reakcije telesa.

Običajno ga spremlja vnetje zastrupitev. Povezan je ne le s samim vnetjem, ampak tudi z značilnostmi škodljivega dejavnika, predvsem povzročitelja okužbe. S povečanjem površine poškodbe in resnosti spremembe se poveča absorpcija toksičnih produktov in poveča zastrupitev, ki zavira različne obrambne sisteme telesa - imunokompetentne, hematopoetske, makrofagne itd. Zastrupitev pogosto odločilno vpliva na potek in naravo vnetja. To je predvsem posledica pomanjkanja učinkovitosti vnetja, na primer pri akutnem difuznem peritonitisu, opeklinski bolezni, travmatski bolezni in številnih kroničnih nalezljivih boleznih.

PATOFIZIOLOGIJA IN MORFOLOGIJA VNETNEGA

V svojem razvoju gre vnetje skozi 3 faze, katerih zaporedje določa potek celotnega procesa.

STOPNJA SPREMEMBE

Stopnja spremembe (poškodbe)- začetna, začetna faza vnetja, za katero je značilna poškodba tkiva. Na tej stopnji se razvije cheluattraction, tj. privlačnost žarišča poškodbe celic, ki proizvajajo vnetne mediatorje, potrebne za vključitev v proces vaskularne reakcije.

Kemoatraktanti- snovi, ki določajo smer gibanja celic v tkivih. Proizvajajo jih mikrobi, celice, tkiva, ki jih vsebuje kri.

Takoj po poškodbi se iz tkiv sprostijo kemoatraktanti, kot so proserinesteraza, trombin, kinin, v primeru poškodbe krvnih žil pa fibrinogen, aktivirane komponente komplementa.

Kot posledica kumulativne kemoatrakcije v območju poškodbe, primarno sodelovanje celic, proizvajajo vnetne mediatorje - kopičenje labrocitov, bazofilnih in eozinofilnih granulocitov, monocitov, celic APUD sistema itd. Samo v žarišču poškodbe te celice zagotavljajo sproščanje tkivnih mediatorjev in nastanek vnetja.

Kot posledica delovanja tkivnih mediatorjev vnetja na območju poškodbe se pojavijo naslednji procesi:

• poveča prepustnost posod mikrovaskulature;
• v vezivnem tkivu se razvijejo biokemične spremembe, ki vodijo do zadrževanja vode v tkivih in otekanja zunajceličnega matriksa;
• začetna aktivacija plazemskih vnetnih mediatorjev pod vplivom škodljivega faktorja in tkivnih mediatorjev;
• razvoj distrofičnih in nekrotičnih sprememb tkiva na območju poškodbe;
• hidrolaze (proteaze, lipaze, fosfolipaze, elastaze, kolagenaze) in drugi encimi, ki se sproščajo iz celičnih lizosomov in aktivirajo v žarišču vnetja, imajo pomembno vlogo pri razvoju poškodb celic in neceličnih struktur:
• kršitve funkcij, tako specifične - organa, v katerem je prišlo do spremembe, kot nespecifične - termoregulacija, lokalna imunost itd.

STADIJ EKSUDACIJE

B. Faza eksudacije se pojavi ob različnih časih po poškodbi tkiva kot odgovor na delovanje celičnih in zlasti plazemskih mediatorjev vnetja, ki nastanejo med aktivacijo kininskega, komplementarnega in koagulacijskega sistema krvi. V dinamiki faze eksudacije ločimo 2 stopnji: plazmatsko eksudacijo in celično infiltracijo.

riž. 22. Mejno stanje segmentiranih levkocitov (Lc).

Izločanje plazme zaradi začetne ekspanzije posod mikrovaskulature, povečanega pretoka krvi v žarišče vnetja (aktivno), kar vodi do povečanja hidrostatičnega tlaka v posodah. Aktivno prispeva k razvoju oksigenacije žarišča vnetja, kar povzroči naslednje procese:

• tvorba reaktivnih kisikovih spojin;
• dotok humoralnih zaščitnih faktorjev - komplement, fibronektin, properdin itd.;
• dotok PMN, monocitov, trombocitov in drugih krvnih celic.

Celična infiltracija- vstop v območje vnetja različnih celic, predvsem krvnih celic, kar je povezano z upočasnitvijo pretoka krvi v venulah (pasivno) in delovanjem vnetnih mediatorjev.

Hkrati se razvijajo naslednji procesi:

• levkociti se premaknejo na obrobje aksialnega pretoka krvi;
• kationi krvne plazme Ca 2+, Mn in Mg 2+ odstranijo negativni naboj endotelijskih celic in levkociti ter levkociti se prilepijo na žilno steno (adhezija levkocitov);
• nastane mejno stanje levkocitov, tj. njihovo zaustavitev ob steni žil (slika 22);

riž. 23. Izselitev segmentiranega levkocita iz lumna (Pr) gostitelja.

Segmentirani levkocit (Lc) se nahaja pod endotelno celico (En) v bližini bazalne membrane (BM) žile.

• preprečuje odtok eksudata, toksinov, patogenov iz žarišča vnetja in hitro povečanje zastrupitve in širjenje okužbe.

Tromboza žil vnetnega območja se razvije po emigraciji krvnih celic v žarišče vnetja.

Interakcija celic v žarišču vnetja.

1. Polimorfonuklearni levkociti običajno prvi vstopi v žarišče vnetja. Njihove funkcije:
   • razmejitev žarišča vnetja;
   • lokalizacija in uničenje patogenega dejavnika,
   • ustvarjanje kislega okolja v žarišču vnetja z izločanjem (eksocitozo) granul, ki vsebujejo hidrolaze
2. makrofagi, zlasti rezidenčni, se pojavijo v žarišču poškodbe še pred razvojem vnetja. Njihove funkcije so zelo raznolike. kaj dela makrofag in ena glavnih celic vnetnega odziva:
   • izvajajo fagocitozo škodljivega sredstva;
   • razkrivajo antigensko naravo patogenega dejavnika;
   • izzovejo imunske odzive in sodelovanje imunskega sistema pri vnetju;
   • zagotoviti nevtralizacijo toksinov v žarišču vnetja;
   • zagotavljajo različne medcelične interakcije, predvsem s PMN, limfociti, monociti, fibroblasti;
   • interakcija z NAL zagotavlja fagocitozo škodljivega sredstva;
   • interakcija makrofagov in limfocitov prispeva k razvoju preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa (DTH) v obliki imunske citolize in granulomatoze;
   • interakcija makrofagov in fibroblastov je namenjena spodbujanju tvorbe kolagena in različnih fibril.
3. Monociti so prekurzorji makrofagov, krožijo v krvi, vstopijo v žarišče vnetja in se preoblikujejo v makrofage.
4. Celice imunskega sistema - T- in B-limfociti, plazemske celice:
   • različne subpopulacije T-limfocitov določajo aktivnost imunskega odziva;
   • T-limfociti-ubijalci zagotavljajo smrt bioloških patogenih dejavnikov, imajo citolitično lastnost glede na lastne celice telesa;
   • B-limfociti in plazmociti sodelujejo pri nastajanju specifičnih protiteles (glej 8. poglavje), ki zagotavljajo izločanje škodljivega dejavnika.
5. fibroblasti so glavni proizvajalci kolagena in elastina, ki tvorita osnovo vezivnega tkiva. Pojavijo se že v začetnih fazah vnetja pod vplivom citokinov makrofagov, v veliki meri zagotavljajo obnovo poškodovanih tkiv.
6. Druge celice (eozinofili, eritrociti) , katerega videz je odvisen od vzroka vnetja.

Vse te celice, kot tudi zunajcelični matriks, komponente vezivnega tkiva medsebojno delujejo zaradi številnih aktivnih snovi, ki določajo celično in zunajcelično recepcijo - citokinov in rastnih faktorjev. Z reakcijo z receptorji celičnega in zunajceličnega matriksa aktivirajo ali zavirajo delovanje celic, ki sodelujejo pri vnetju.

Limfni mikrovaskularni sistem sodeluje pri vnetju sinhrono s hemomikrocirkulacijsko posteljo. Z izrazito infiltracijo celic in znojenjem krvne plazme v območju venularne povezave mikrocirkulacijske postelje se v proces kmalu vključijo korenine "ultracirkulacijskega" sistema intersticijskega tkiva - intersticijski kanali.

Posledično se na območju vnetja pojavi:

• kršitev ravnovesja krvnega tkiva;
• sprememba ekstravaskularne cirkulacije tkivne tekočine;
• pojav edema in otekanja tkiva;
• razvije se limfedem. zaradi česar se limfne kapilare prelivajo z limfo. Prehaja v okoliška tkiva in nastane akutni limfni edem.

nekroza tkiva je pomemben sestavni del vnetja, saj ima več funkcij:

• v žarišču nekroze mora skupaj z umirajočimi tkivi umreti tudi patogeni dejavnik;
• z določeno maso nekrotičnih tkiv se pojavijo biološko aktivne snovi, vključno z različnimi integrativnimi mehanizmi za uravnavanje vnetja, vključno z reaktanti akutne faze in sistemom fibroblastov;
• prispeva k aktivaciji imunskega sistema, ki uravnava izkoriščanje spremenjenih »lastnih« tkiv.

PRODUKTIVNA (PROLIFERATIVNA) STADIJ

Produktivna (proliferativna) stopnja zaključi akutno vnetje in zagotovi popravilo (obnovo) poškodovanih tkiv. V tej fazi potekajo naslednji procesi:

• zmanjša vneto tkivo;
• intenzivnost emigracije krvnih celic se zmanjša;
• zmanjša se število levkocitov na območju vnetja;
• žarišče vnetja se postopoma napolni z makrofagi hematogenega izvora, ki izločajo interlevkine - kemoatraktante za fibroblaste in poleg tega stimulirajo neoplazmo krvnih žil;
• Fibroblasti se razmnožujejo v žarišču vnetja:
• kopičenje v žarišču vnetja celic imunskega sistema - T- in B-limfocitov, plazemskih celic;
• nastanek vnetnega infiltrata - kopičenje teh celic z močnim zmanjšanjem tekočega dela eksudata;
• aktivacija anaboličnih procesov - intenzivnost sinteze DNA in RNA, glavne snovi in ​​fibrilarnih struktur vezivnega tkiva:
• "čiščenje" vnetnega polja zaradi aktivacije hidrolaz lizosomov monocitov, makrofagov, histiocitov in drugih celic;
• proliferacija endoteliocitov ohranjenih žil in nastanek novih žil:
• nastanek granulacijskega tkiva po odstranitvi nekrotičnega detritusa.

Granulacijsko tkivo - nezrelo vezivno tkivo, za katerega je značilno kopičenje celic vnetnega infiltrata in posebna arhitektonika novonastalih žil, ki rastejo navpično na površino poškodbe in se nato spet spustijo v globino. Mesto rotacije posode je videti kot granula, ki je dala tkivu ime. Ko je žarišče vnetja očiščeno nekrotičnih mas, granulacijsko tkivo zapolni celotno območje poškodbe. Ima veliko resorpcijsko sposobnost, hkrati pa je ovira za povzročitelje vnetja.

Vnetni proces se konča z zorenjem granulacij in nastankom zrelega vezivnega tkiva.

OBLIKE AKUTNEGA VNETJA

Klinične in anatomske oblike vnetja so določene s prevlado v njegovi dinamiki eksudacije ali proliferacije nad drugimi reakcijami, ki sestavljajo vnetje. Glede na to obstajajo:

• eksudativno vnetje;
• produktivno (ali proliferativno) vnetje.

Glede na pretok ločimo:

• akutno vnetje - ne traja več kot 4-6 tednov;
• kronično vnetje - traja več kot 6 tednov, do nekaj mesecev in let.

Avtor: patogenetska specifičnost dodeli:

• navadno (banalno) vnetje;
• imunsko vnetje.

EXUDATIVNO VNETJE

Eksudativno vnetje za katerega je značilno nastajanje eksudatov, katerih sestavo določajo predvsem:

• vzrok vnetja
• odziv telesa na škodljiv dejavnik in njegove značilnosti;
• eksudat določa ime oblike eksudativnega vnetja.

1. Serozno vnetje označen s tvorbo seroznega eksudata - motne tekočine, ki vsebuje do 2-25% beljakovin in majhno količino celičnih elementov - levkocitov, limfocitov, deskvamiranih epitelijskih celic.

Vzroki seroznega vnetja so:

• delovanje fizikalnih in kemičnih dejavnikov (na primer luščenje povrhnjice s tvorbo mehurčka med opeklino);
• delovanje toksinov in strupov, ki povzročajo hudo plazmoragijo (na primer pustule na koži z črnimi kozami):
• huda zastrupitev, ki jo spremlja hiperreaktivnost telesa, ki povzroči serozno vnetje v stromi parenhimskih organov - t.i. vmesno vnetje.

Lokalizacija seroznega vnetja - sluznice in serozne membrane, koža, intersticijsko tkivo, glomeruli ledvic, perisinusoidni prostori jeter.

Izid je običajno ugoden - eksudat se raztopi in struktura poškodovanih tkiv se obnovi. Neugoden izid je povezan z zapleti seroznega vnetja, na primer serozni eksudat v možganskih ovojnicah (serozni leptomeningitis) lahko stisne možgane, serozna impregnacija alveolarnih septumov pljuč je eden od vzrokov za akutno dihalno odpoved. Včasih se razvije serozno vnetje v parenhimskih organih difuzna skleroza njihovo stromo.

2. fibrinozno vnetje značilna izobrazba fibrinozni eksudat, ki vsebuje poleg levkocitov, monocitov, makrofagov, propadajočih celic vnetega tkiva, veliko količino fibrinogena, ki se izloča v obliki fibrinskih snopov. Zato je v fibrinskem eksudatu vsebnost beljakovin 2,5-5%.

Vzroki fibrinoznega vnetja so lahko različna mikrobna flora: toksigena korinebakterija difterije, različni koki, Mycobacterium tuberculosis, nekatere šigele - povzročitelji griže, endogeni in eksogeni toksični dejavniki itd.

Lokalizacija fibrinoznega vnetja - Sluznice in serozne membrane.

Morfogeneza.

Pred eksudacijo pride do nekroze tkiva in agregacije trombocitov v žarišču vnetja. Fibrinozni eksudat impregnira mrtva tkiva in tvori svetlo siv film, pod katerim se nahajajo mikrobi, ki izločajo toksine. Debelina filma je določena z globino nekroze, sama globina nekroze pa je odvisna od zgradbe epitelnega ali seroznega integumenta in značilnosti spodaj ležečega vezivnega tkiva. Zato se glede na globino nekroze in debelino fibrinoznega filma razlikujeta dve vrsti fibrinoznega vnetja: krupno in difterično.

Krupozno vnetje v obliki tankega, zlahka odstranljivega fibrinoznega filma se razvije na enoslojni epitelijski prevleki sluznice ali seroznih membran, ki se nahajajo na tanki gosti podlagi vezivnega tkiva.

riž. 24. Fibrinozno vnetje. Difterična angina, krupni laringitis in traheitis.

Po odstranitvi fibrinoznega filma ne nastane okvara spodaj ležečih tkiv. Krupozno vnetje se razvije na sluznici sapnika in bronhijev, na epitelijski oblogi alveolov, na površini poprsnice, peritoneja, perikarda s fibrinoznim traheitisom in bronhitisom, lobarno pljučnico, peritonitisom, perikarditisom itd. (slika 24). ).

Difterično vnetje , ki se razvije na površinah, obloženih s skvamoznim ali prehodnim epitelijem, pa tudi na drugih vrstah epitelija, ki se nahajajo na ohlapni in široki podlagi vezivnega tkiva. Ta struktura tkiva običajno prispeva k razvoju globoke nekroze in nastanku debelega, težko odstranljivega fibrinoznega filma, po odstranitvi katerega ostanejo razjede. Difterično vnetje se razvije v žrelu, na sluznicah požiralnika, želodca, črevesja, maternice in nožnice, mehurja, v ranah kože in sluznic.

Eksodus fibrinozno vnetje je lahko ugodno: s krupnim vnetjem sluznice se fibrinozni filmi stopijo pod vplivom levkocitnih hidrolaz in na njihovem mestu se obnovi prvotno tkivo. Difterično vnetje povzroči nastanek razjed, ki se lahko včasih zacelijo z brazgotinami. Neugoden izid fibrinoznega vnetja je organizacija fibrinoznega eksudata, nastanek adhezij in privez med listi seroznih votlin do njihove obliteracije, na primer perikardialne votline, plevralne votline.

3. Gnojno vnetje značilna izobrazba gnojni eksudat, ki je kremasta masa, sestavljena iz tkivnega detritusa žarišča vnetja, distrofično spremenjenih celic, mikrobov, velikega števila krvnih celic, katerih večina so živi in ​​mrtvi levkociti, pa tudi limfociti, monociti, makrofagi, pogosto eozinofilni granulociti. Vsebnost beljakovin v gnoju je 3-7%. pH gnoja je 5,6-6,9. Gnoj ima specifičen vonj, modrikasto-zelenkasto barvo z različnimi odtenki. Gnojni eksudat ima številne lastnosti, ki določajo biološki pomen gnojnega vnetja; vsebuje različne encime, vključno s proteazami, ki razgrajujejo odmrle strukture, zato je v žarišču vnetja značilna liza tkiva; vsebuje skupaj z levkociti, ki so sposobni fagocitizirati in ubijati mikrobe, različne baktericidne dejavnike - imunoglobuline, komponente komplementa, beljakovine itd. Zato gnoj zavira rast bakterij in jih uniči. Po 8-12 urah gnojni levkociti umrejo in se spremenijo v " gnojna telesa".

Vzrok gnojnega vnetja so piogeni mikrobi - stafilokoki, streptokoki, gonokoki, tifusni bacili itd.

Lokalizacija gnojnega vnetja - katera koli telesna tkiva in vsi organi.

Oblike gnojnega vnetja.

Absces - omejeno gnojno vnetje, ki ga spremlja tvorba votline, napolnjene z gnojnim eksudatom. Votlina je omejena s piogeno kapsulo - granulacijskim tkivom, skozi žile v katere vstopajo levkociti. Pri kroničnem poteku abscesa se v piogeni membrani tvorita dve plasti: notranja, sestavljena iz granulacijskega tkiva, in zunanja, ki nastane kot posledica zorenja granulacijskega tkiva v zrelo vezivno tkivo. Absces se običajno konča s praznjenjem in izstopom gnoja na površino telesa, v votle organe ali votline skozi fistulo - kanal, obložen z granulacijskim tkivom ali epitelijem, ki povezuje absces s površino telesa ali njegovimi votlinami. Po preboju gnoja se abscesna votlina zabrazgotini. Občasno se absces inkapsulira.

flegmona - neomejeno, difuzno gnojno vnetje, pri katerem gnojni eksudat impregnira in lušči tkiva. Flegmon se običajno tvori v podkožnem maščobnem tkivu, medmišičnih plasteh itd. Flegmon je lahko mehak, če prevladuje liza nekrotičnih tkiv, in trd, ko se v flegmonu pojavi koagulativna nekroza tkiv, ki se postopoma zavrnejo. V nekaterih primerih lahko gnoj odteče pod vplivom gravitacije v spodaj ležeče dele vzdolž mišično-kitnih ovojnic, nevrovaskularnih snopov, maščobnih plasti in tvori sekundarne, t.i. hladni abscesi, ali puščanje. Flegmonozno vnetje se lahko razširi na žile, kar povzroči trombozo arterij in ven (tromboflebitis, trombarteritis, limfangitis). Zdravljenje flegmona se začne z njegovo omejitvijo, čemur sledi nastanek grobe brazgotine.

empiem - gnojno vnetje telesnih votlin ali votlih organov. Vzrok empiema so tako gnojna žarišča v sosednjih organih (na primer pljučni absces in empiem plevralne votline) kot tudi motnje odtoka gnoja v primeru gnojnega vnetja votlih organov - žolčnika, dodatka, jajcevodov, itd. Pri dolgotrajnem poteku empiema pride do obliteracije votlega organa ali votline.

zagnojena rana - posebna oblika gnojnega vnetja, ki se pojavi kot posledica gnojenja travmatične, vključno s kirurško rano, ali kot posledica odpiranja žarišča gnojnega vnetja v zunanje okolje in tvorbe površine rane, prekrite z gnojem. eksudat.

4. Gnilo ali ikorozno vnetje se razvije, ko gnojna mikroflora vstopi v žarišče gnojnega vnetja s hudo nekrozo tkiva. Običajno se pojavi pri oslabelih bolnikih z obsežnimi, dolgotrajno neceljivimi ranami ali kroničnimi abscesi. V tem primeru gnojni eksudat pridobi posebno neprijeten vonj po razpadu. V morfološki sliki prevladuje tkivna nekroza brez težnje po razmejitvi. Nekrotizirana tkiva se spremenijo v smrdljivo maso, ki jo spremlja naraščajoča zastrupitev.

5. Hemoragično vnetje je oblika seroznega, fibrinoznega ali gnojnega vnetja, za katero je značilna posebno visoka prepustnost mikrocirkulacijskih žil, diapedeza eritrocitov in njihova primešanost obstoječemu eksudatu (serozno-hemoragično, gnojno-hemoragično vnetje). Dodatek eritrocitov kot posledica transformacije hemoglobina daje eksudatu črno barvo.

Vzrok hemoragičnega vnetja je običajno zelo močna zastrupitev, ki jo spremlja močno povečanje žilne prepustnosti, kar opazimo zlasti pri okužbah, kot so kuga, antraks, številne virusne okužbe, črne koze, hude oblike gripe itd.

Izid hemoragičnega vnetja je običajno odvisen od njegove etiologije.

6. katar se razvije na sluznicah in je značilna primes sluzi v kateri koli eksudat, zato, tako kot hemoragična, ni neodvisna oblika vnetja.

Vzrok za katar so lahko različne okužbe. produkti motenega metabolizma, alergijski dražljaji, toplotni in kemični dejavniki. Na primer, pri alergijskem rinitisu se sluz pomeša s seroznim eksudatom (kataralni rinitis), pogosto opazimo gnojni katar sluznice sapnika in bronhijev (gnojno-kataralni traheitis ali bronhitis) itd.

Eksodus. Akutno kataralno vnetje traja 2-3 tedne in po koncu ne pušča sledi. Kronični katar lahko povzroči atrofične ali hipertrofične spremembe sluznice.

PRODUKTIVNO VNETJE

Produktivno (proliferativno) vnetje za katero je značilna prevlada proliferacije celičnih elementov nad eksudacijo in spremembo. Obstajajo 4 glavne oblike produktivnega vnetja:

riž. 25. Popov tifusni granulom. Kopičenje histiocitov in glialnih celic na mestu uničene žile.

1. Granulomatozno vnetje lahko poteka akutno in kronično, vendar je najpomembnejši kronični potek procesa.

Akutno granulomatozno vnetje praviloma opazimo pri akutnih nalezljivih boleznih - tifusu, tifusu, steklini, epidemičnem encefalitisu, akutnem anteriornem poliomielitisu itd. (slika 25).

Patogenetske osnove akutno granulomatozno vnetje je običajno vnetje mikrocirkulacijskih žil, ko so izpostavljeni povzročiteljem okužb ali njihovim toksinom, ki ga spremlja ishemija perivaskularnega tkiva.

Morfologija akutnega granulomatoznega vnetja. V živčnem tkivu je morfogeneza granuloma določena z nekrozo skupine nevronov ali ganglijskih celic, pa tudi z majhno žariščno nekrozo snovi možganov ali hrbtenjače, obdano z glialnimi elementi, ki opravljajo funkcijo fagociti.

Pri tifusni vročini je morfogeneza granulomov posledica kopičenja fagocitov, ki so se preoblikovali iz retikularnih celic v skupino foliklov tankega črevesa. Te velike celice fagocitirajo S. typhi, pa tudi detritus, ki nastane v posameznih foliklih. Tifusni granulomi so podvrženi nekrozi.

Izid akutnega granulomatoznega vnetja je lahko ugoden, ko granulom izgine brez sledu, kot pri tifusu, ali po njem ostanejo majhne glialne brazgotine, kot pri nevroinfekcijah. Neugoden izid akutnega granulomatoznega vnetja je povezan predvsem z njegovimi zapleti - črevesno perforacijo pri tifusu ali s smrtjo velikega števila nevronov s hudimi posledicami.

2. intersticijska difuzna, ali intersticijski, vnetje je lokalizirano v stromi parenhimskih organov, kjer pride do kopičenja mononuklearnih celic - monocitov, makrofagov, limfocitov. Hkrati se v parenhimu razvijejo distrofične in nekrobiotske spremembe.

Vzrok vnetja so lahko različni povzročitelji okužb ali pa se pojavi kot reakcija mezenhima organov na toksične učinke ali zastrupitev z mikrobi. Najbolj presenetljiva slika intersticijskega vnetja je opažena pri intersticijski pljučnici, intersticijskem miokarditisu, intersticijskem hepatitisu in nefritisu.

Izid intersticijskega vnetja je lahko ugoden, ko pride do popolne obnove intersticijskega tkiva organov, in neugoden, če pride do sklerozacije strome organa, kar se običajno pojavi pri kroničnem poteku vnetja.

3. Hiperplastične (hiperregenerativne) rasti- produktivno vnetje v stromi sluznice, pri katerem pride do proliferacije stromalnih celic. spremlja kopičenje eozinofilcev, limfocitov, pa tudi hiperplazija epitelija sluznice. Hkrati tvorijo polipi vnetnega izvora- polipozni rinitis, polipozni kolitis itd.

Hiperplastične rasti se pojavijo tudi na meji sluznice z ravnim ali prizmatičnim epitelijem kot posledica stalnega dražilnega delovanja izločanja sluznice, na primer rektuma ali ženskih spolnih organov. V tem primeru epitelij macerira, v stromi pa pride do kroničnega produktivnega vnetja, ki povzroči nastanek genitalne bradavice.

imunsko vnetje Vrsta vnetja, ki jo na začetku povzroči imunski odziv. Ta koncept je uvedel A. I. Strukov (1979), ki je pokazal, da je morfološka osnova reakcij preobčutljivost takojšnjega tipa(anafilaksija, Arthusov fenomen itd.), kot tudi preobčutljivost zapoznelega tipa(tuberkulinska reakcija) je vnetje. V zvezi s tem je sprožilni mehanizem za takšno vnetje poškodba tkiva z imunskimi kompleksi antigen-protitelo, komponentami komplementa in številnimi imunskimi mediatorji.

Pri takojšnji preobčutljivostni reakciji te spremembe se razvijajo v določenem zaporedju:

1. tvorba imunskih kompleksov antigen-protitelo v lumnu venul:
2. vezava teh kompleksov s komplementom;
3. kemotaktični učinek imunskih kompleksov na PMN in njihovo kopičenje v bližini ven in kapilar;
4. fagocitoza in prebava imunskih kompleksov z levkociti;
5. poškodbe sten krvnih žil z imunskimi kompleksi in lizosomi levkocitov, z razvojem fibrinoidne nekroze v njih, perivaskularnih krvavitev in edema okoliških tkiv.

Posledično se v območju imunskega razvije vnetje eksudativno-nekrotična reakcija s serozno-hemoragičnim eksudatom

S preobčutljivostno reakcijo zapoznelega tipa, ki se razvije kot odziv na antigen v tkivih, je zaporedje procesov nekoliko drugačno:

1. T-limfociti in makrofagi se preselijo v tkivo, najdejo antigen in ga uničijo, hkrati pa uničijo tkiva, v katerih se antigen nahaja;
2. v območju vnetja se kopiči limfomakrofagni infiltrat, pogosto z velikanskimi celicami in majhno količino PMN;
3. spremembe v mikrovaskulaturi so šibko izražene;
4. to imunsko vnetje poteka kot produktivno, najpogosteje granulomatozno, včasih intersticijsko in je značilno dolgotrajno.

KRONIČNO VNETJE

kronično vnetje- patološki proces, za katerega je značilno obstojnost patološkega dejavnika, razvoj imunološke pomanjkljivosti v zvezi s tem, kar povzroča izvirnost morfoloških sprememb v tkivih na območju vnetja, potek procesa glede na načelo začaranega kroga, težavnost popravljanja in obnove homeostaze.

V bistvu je kronično vnetje manifestacija okvare, ki je nastala v obrambnem sistemu telesa na spremenjene pogoje njegovega obstoja.

Vzrok kroničnega vnetja je predvsem stalno delovanje (vztrajanje) škodljivega dejavnika, ki je lahko povezano tako z značilnostmi tega dejavnika (na primer odpornost proti levkocitnim hidrolazam) kot s pomanjkanjem mehanizmov vnetja samega telesa. (patologija levkocitov, zaviranje kemotaksije, okvara inervacijskih tkiv ali njihova avtoimunizacija itd.).

Patogeneza. Vztrajnost dražljaja nenehno spodbuja imunski sistem, kar vodi v njegovo motnjo in pojav v določeni fazi vnetja kompleksa imunopatoloških procesov, predvsem pojava in rasti imunske pomanjkljivosti, včasih tudi do avtoimunizacije tkiv in tega kompleksa samega. povzroča kroničnost vnetnega procesa.

Bolniki razvijejo limfocitopatijo, vključno z zmanjšanjem ravni T-pomočnikov in T-supresorjev, njihovo razmerje je moteno, hkrati pa se poveča raven tvorbe protiteles, poveča koncentracija cirkulirajočih imunskih kompleksov (CIC) in komplementa v krvi. , kar vodi do poškodb mikrocirkulacijskih žil in razvoja vaskulitisa . To zmanjša sposobnost telesa za odstranjevanje imunskih kompleksov. Sposobnost levkocitov za kemotaksijo se zmanjša tudi zaradi kopičenja v krvi produktov razpada celic, mikrobov, toksinov, imunskih kompleksov, zlasti med poslabšanjem vnetja.

Morfogeneza. Območje kroničnega vnetja je običajno zapolnjeno z granulacijskim tkivom z zmanjšanim številom kapilar. Značilen je produktivni vaskulitis, z poslabšanjem procesa pa je vaskulitis gnojen. Granulacijsko tkivo vsebuje več žarišč nekroze, limfocitni infiltrat, zmerno količino nevtrofilnih levkocitov, makrofagov in fibroblastov, vsebuje pa tudi imunoglobuline. V žariščih kroničnega vnetja pogosto najdemo mikrobe, vendar število levkocitov in njihova baktericidna aktivnost ostaneta zmanjšana. Moteni so tudi regenerativni procesi - malo je elastičnih vlaken, v nastajajočem vezivu prevladuje nestabilni kolagen tipa III, malo je kolagena tipa IV, potrebnega za izgradnjo bazalnih membran.

skupna lastnost kronično vnetje je kršitev cikličnega poteka procesa v obliki nenehnega plastenja ene stopnje na drugo, predvsem stopnje alteracije in eksudacije do stopnje proliferacije. To vodi do nenehnih recidivov in poslabšanj vnetij ter nezmožnosti obnove poškodovanih tkiv in ponovne vzpostavitve homeostaze.

Etiologija procesa, značilnosti strukture in delovanja organa, v katerem se razvije vnetje, reaktivnost in drugi dejavniki vplivajo na potek in morfologijo kroničnega vnetja. Zato so klinične in morfološke manifestacije kroničnega vnetja raznolike.

Kronično granulomatozno vnetje se razvije v primerih, ko telo ne more uničiti patogena, hkrati pa ima sposobnost omejiti njegovo širjenje, ga lokalizirati na določenih področjih organov in tkiv. Najpogosteje se pojavi pri nalezljivih boleznih, kot so tuberkuloza, sifilis, gobavost, smrkavost in nekatere druge, ki imajo številne skupne klinične, morfološke in imunološke značilnosti. Zato takšno vnetje pogosto imenujemo specifično vnetje.

Glede na etiologijo ločimo 3 skupine granulomov:

1. nalezljive, kot so granulomi pri tuberkulozi, sifilis, aktinomikoza, smrkavost itd.;
2. granulomi tujkov - škrob, smukec, šiv itd.;
3. granulomi neznanega izvora, na primer pri sarkoidozi. eozinofilne, alergične itd.

Morfologija. Granulomi so kompaktne zbirke makrofagov in/ali epitelioidnih celic, običajno velikanskih večjedrnih celic tipa Pirogov-Langhans ali tipa tujka. Glede na prevlado nekaterih vrst makrofagov se razlikujejo makrofagni granulomi (slika 26) in epitpeluidna celica(slika 27). Obe vrsti granulomov spremlja infiltracija drugih celic - limfocitov, plazme, pogosto nevtrofilnih ali eozinofilnih levkocitov. Značilna je tudi prisotnost fibroblastov in razvoj skleroze. Pogosto se kazeozna nekroza pojavi v središču granulomov.

Imunski sistem je vpleten v nastanek kroničnih infektivnih granulomov in večine granulomov neznane etiologije, zato to fanulomatozno vnetje običajno spremlja celično posredovana imunost, zlasti HRT.

riž. 27. Tuberkulozni vozli (granulomi) v pljučih. Kazeozna nekroza osrednjega dela granulomov (a); na meji z žarišči nekoze, epiteloidne celice (b) in velikanske celice Pirogov-Langhans (c) na periferiji granulomov so kopičenja limfoidnih celic.

Rezultati granulomatoznega vnetja, ki se, tako kot vsako drugo, nadaljuje ciklično:

1. resorpcija celičnega infiltrata s tvorbo brazgotine na mestu prejšnjega infiltrata;
2. kalcifikacija granuloma (na primer Gonovo žarišče pri tuberkulozi);
3. napredovanje suhe (kazeozne) nekroze ali mokre nekroze s tvorbo okvare tkiva - votline;
4. rast granuloma do nastanka psevdotumorja.

Granulomatozno vnetje je osnova granulomatoznih bolezni, t.j. takšne bolezni, pri katerih je to vnetje strukturna in funkcionalna osnova bolezni. Primeri granulomatoznih bolezni so tuberkuloza, sifilis, gobavost, smrkavost itd.

Tako nam vse zgoraj navedeno omogoča, da vnetje obravnavamo kot tipično in hkrati edinstveno reakcijo telesa, ki ima prilagoditveni značaj, vendar lahko glede na posamezne značilnosti pacienta poslabša njegovo stanje do razvoj smrtnih zapletov. V zvezi s tem vnetje, zlasti osnova različnih bolezni, zahteva zdravljenje.

Vnetje

Vnetje se razvije kot odgovor na poškodbo, okužbo ali vnos neke vrste dražilnega sredstva. Večina ljudi vnetje, ki ga spremljajo bolečina, oteklina in rdečina, dojema kot nesrečo ali nujno zlo. Vendar pa je vnetje pravzaprav obrambna reakcija, ki jo telo potrebuje za okrevanje.

Imunski sistem je glavni telesni stražar; ob najmanjši potrebi se spusti v boj. Uničuje bakterije in viruse, pospešuje okrevanje po poškodbah in boleznih, ustrezno se odziva na zunanje vplive, pa tudi na tako pomembno dražilno sredstvo za človeško telo, kot je hrana. Na vse te vplive se imunski sistem odzove s kaskado kompleksnih reakcij, med katerimi je tudi vnetje.

Veliko dokazov kaže, da ima naša prehrana veliko opraviti z delovanjem imunskega sistema. Na primer, dieta z visoko vsebnostjo sadja, zelenjave, nenasičenih maščobnih kislin in celih zrn je dobra pri obvladovanju vnetja, medtem ko vitka prehrana, ki temelji na hitri hrani, mesu in mlečnih izdelkih, nasprotno, spodbuja neželene vnetne odzive.

Nekatera živila, zlasti jagode in leča, delujejo protivnetno. Drugi, kot sta paradižnik in krompir, nasprotno, povečajo vnetni odziv.

Vrste vnetij

Obstajata dve vrsti vnetja: akutno in kronično. Akutno vnetje se razvije kot reakcija telesa na poškodbo (poškodba, rana), draženje, okužbo ali alergen (od kemičnih sredstev do hrane). Kronično vnetje je dolgotrajen proces. K temu prispevajo: povečana obremenitev nekaterih organov, splošna preobremenitev, pa tudi staranje.

Prvi znaki akutnega vnetja so bolečina, oteklina, rdečina in vročina. To je posledica širjenja krvnih žil, ki mejijo na mesto poškodbe, pa tudi zaradi vpletenosti topnih imunoloških dejavnikov v žarišče, ki nasprotujejo patogenemu dražljaju. To je začetna faza procesa celjenja. V primeru, da iz nekega razloga ne pride do ozdravitve, se razvije kronično vnetje, katerega vzrok je bodisi hiperstimulacija imunskega sistema, bodisi njegova prekomerna aktivnost ali njegova nezmožnost izklopa (možna je katera koli kombinacija teh treh dejavnikov). Primer je sistemski eritematozni lupus - avtoimunska bolezen, pri kateri so poškodovani številni organi (glej).

Vnetni proces

Najpogostejši pojav je vnetje. Predstavljajte si, kaj se zgodi, če prst samo urežemo ali celo stisnemo: ta takoj pordeči, oteče, začutimo bolečino – z drugimi besedami, prst začasno odpove. Enako se zgodi, ko je poškodovan kateri koli del telesa, ne glede na lokacijo in naravo škodljivega ali dražilnega dejavnika.

Ko se to zgodi, večina ljudi hiti vzeti kakšno protivnetno zdravilo proti bolečinam. To pojasnjuje, zakaj so tako splošno dostopna zdravila prišla na prvo mesto po prodaji v svetu. In vendar želimo poudariti, da je vnetje pozitiven pojav. Kaže, da vaš imunski sistem deluje normalno.

Karakterizacija vnetnega odziva

• Rdečica
• otekanje
• Dvig temperature (občutek segrevanja)
• Izguba funkcije

Kaj je to?

Preprosto povedano, pripona "it" (grško "itis") se uporablja za označevanje vnetja na določenem mestu. Na primer, "artritis" pomeni vnetje sklepa ("artro" v grščini pomeni "sklep"). "Dermatitis" - vnetje kože ("derma" - "koža").

Toda za označevanje vnetja se ne uporablja samo pripona "it". Vnetne reakcije so značilne tudi za astmo, Crohnovo bolezen (glej), luskavico in druge bolezni.

Torej, z znaki vnetja ne bi smeli iti v komplet prve pomoči, vendar je bolje zapomniti, da vnetni proces odraža naravno reakcijo vašega imunskega sistema, ki se je mobiliziral za boj proti vzroku, ki ga je povzročil. Dajte svojemu telesu svobodo in samo bo premagalo bolezen!

Tri stopnje vnetja

Proces vnetja je nenavaden v tem, da tri sile telesa (koža, kri, celice imunskega sistema) združijo svoje napore, da ga premagajo in obnovijo poškodovana tkiva. Postopek poteka v treh fazah.

Na prvi stopnji se kot odgovor na poškodbo reakcija razvije skoraj v trenutku. Sosednje krvne žile se razširijo, da se poveča pretok krvi v prizadeto območje, s krvjo pa se dovajajo bistvena hranila in celice imunskega sistema.

Vnetje

V procesu fagocitoze se ne uničijo samo bakterije. Poškodovane in odmrle celice odstranimo na povsem enak način. In to vodi do tretje stopnje, v kateri je žarišče vnetja izolirano od okoliških tkiv. Praviloma postane boleče in lahko celo utripa, zato obstaja želja po zaščiti tega mesta pred kakršnim koli stikom. V tem primeru tako imenovane mastocite sproščajo histamin, ki poveča prepustnost krvnih žil. To vam omogoča učinkovitejše čiščenje poškodovanega območja pred toksini in toksini.

Daj mi vročino!

Najbolj opazna manifestacija vnetnega procesa je seveda zvišana telesna temperatura ali vročina. To se zgodi, ko je imunski sistem preobremenjen kot odziv na okužbo. Mnogi so prestrašeni, ko bolnik razvije visoko temperaturo, vendar ko ugotovite, kaj je njen vzrok, lahko zlahka premagate svoje strahove. Pri visoki temperaturi v telesu se začne cela kaskada reakcij, katerih cilj je odpraviti vzroke vročine. Te reakcije in vzroki, ki jih povzročajo, so navedeni na.

Ko vročina napreduje, telesna temperatura močno naraste in doseže vrh na vrhuncu boja proti okužbi. Ob tem lahko čutimo tresenje in mrzlico, željo, da bi se ulegli v posteljo in se zavili v nekaj toplega. Telo boli, človek se ne želi premakniti zaradi šibkosti, apetit izgine, vsi občutki so lahko otopeli in na splošno se zdi, da življenje ni veselje. Zdi se, da nam telo samo sporoča, da potrebuje počitek in čas za obnovitev moči. Ti simptomi lahko trajajo do 3 dni – približno toliko časa, kolikor imunski sistem potrebuje, da čarobno obnovi telo.

V tem obdobju je telo vključeno v nenehen boj z nalezljivimi patogeni. Pri 37 C (normalna temperatura človeškega telesa) bakterije živijo v detelji in se odlično razmnožujejo. Toda pri povišanih temperaturah se bakterije počutijo neprijetno in njihova sposobnost razmnoževanja se zmanjša. Nasprotno, število fagocitnih celic se poveča, z vseh strani se zgrinjajo v žarišče vnetja. Ker temperature še naprej naraščajo, se razmerje moči hitro spreminja v korist branilcev, z manj bakterijami in vedno več belimi krvnimi celicami. Postane jasno, da je prišlo do preobrata in bitka je končno dobljena. Temperatura pada.

Zakaj je toplota dobra

Vročinsko stanje, glede na zunanje manifestacije, izgleda precej zaskrbljujoče, sam bolnik pa hkrati doživlja daleč od najbolj prijetnih občutkov. V arzenalu sodobnih zdravnikov je veliko antipiretikov, vendar z nenadnim prekinitvijo vročine prekinemo naravni proces boja proti okužbi, kar vodi do tega, da se bolezen zavleče in se pogosto ponovi. To je značilno na primer za okužbe ušes, grla in nosu pri otrocih.

Seveda pa ne pozivamo, da zanemarite visoke temperature. Pri odraslih bolnikih se na primer temperatura pogosto dvigne do 40 C. Če je tako povišanje kratkotrajno, potem ni nič narobe, vendar je priporočljivo, da zdravnik ve, kaj se dogaja.

Koristen nasvet. Vitamin C pomaga pri izločanju toksinov in zniževanju vročine. Poskrbite, da vaš bolan otrok pije več razredčenega pomarančnega soka.

Bolezni in sredstva za njihovo zdravljenje

Opozorilo

Pri otrocih se močno zvišanje temperature opazi pogosteje kot pri odraslih in takih primerov ni mogoče prezreti. Če povišana telesna temperatura vztraja, če je otrok zaspan, bloden, mu je slabo ali ga boli, morate poklicati zdravnika. Še posebej bodite previdni, če se pri otroku pojavijo kožni izpuščaji, ki ob pritisku na ozadje visoke temperature ne izginejo - takšni simptomi so značilni za meningitis in otrok bo potreboval takojšnjo zdravniško pomoč. Pri povišani telesni temperaturi so možni epileptični napadi - takrat je treba temperaturo znižati z drgnjenjem.

Vzroki vnetja

Vnetna reakcija se lahko razvije pod vplivom najrazličnejših dražljajev: zunanjih, presnovnih, prehranskih, prebavnih, infekcijskih ali na primer kot odziv na zdravilo. V vnetnem procesu sodeluje pet vodilnih dejavnikov: histamin, kinini, prostaglandini, levkotrieni in komplement. Nekateri od njih pomagajo telesu, drugi pa ne prinašajo koristi. Navedena so živila, ki pomagajo ali preprečujejo te dejavnike.

Odziv telesa na visoko telesno temperaturo

• Reakcija
• dvig temperature
• Hitro dihanje
• Hiter utrip
• potenje
• Pomen
• Zmanjšana aktivnost bakterij, ki se razmnožujejo pri normalnih temperaturah.
• Povečanje oskrbe telesa s kisikom.
• Črpanje krvi na mesto vnetja, kar zagotavlja več hranil, potrebnih za celjenje.
• Pospešeno odstranjevanje toksinov in žlindre skozi kožo, termoregulacija.

S pojavom težav v reproduktivnem sistemu je celotno telo vključeno v patološki proces.

Vzroki vnetnih bolezni pri ženskah

Vnetje je največkrat posledica okužbe, ki jo v urogenitalni trakt prinese od zunaj.

V tem primeru lahko obstaja več načinov prodiranja patogenov.

1. Spolni način - med spolnim stikom okužene osebe z zdravim.
2. Naraščajoča pot - s slabo osebno higieno mikrobi prodrejo globoko v vulvo in analni predel.
3. Mehanski način - v prisotnosti poškodbe sluznice, uporaba neobdelanih konic za izpiranje, neustrezna nastavitev pregradnih kontracepcijskih sredstev itd.
4. Medicinski način - z nezadostno strokovno nastavitvijo intrauterinih pripomočkov, izvajanje medicinskih manipulacij z nesterilnim instrumentom.
5. Endogeni način - v prisotnosti vnetnih žarišč z menstrualno krvjo, med porodom itd.
6. Spontani način - z zmanjšanjem zaščitnih ovir v spolnih organih (kislo okolje nožnice, kršitev sluznega čepa v kanalu materničnega vratu itd.

Povzročitelji vnetnih bolezni pri ženskah

Patološke procese v urogenitalnem traktu delimo na specifične in nespecifične. Določeni so glede na vrsto infekcijskih patogenov, ki so povzročili vnetje.

Posebne so posledica prodiranja mikroflore, ki se razmnožuje predvsem v genitalnih organih - gonokoki, trihomonadi, klamidija, mikoplazme itd.

Nespecifična lahko vpliva na številne druge telesne sisteme (orofarinks, prebavni trakt, dihala itd.). To so stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa in Escherichia coli itd.

Ker slednje pogosto delujejo enotno, jih imenujemo mešane bakterije.

Reakcija telesa pri vnetnih boleznih pri ženskah

Vnetje, ki ga mnogi običajno imenujejo bolezen, je pravzaprav obrambna reakcija telesa. Ta naravni mehanizem se imenuje imunost. Imunske celice so tiste, ki napadajo sovražnike, ki so se pojavili, jih poskušajo uničiti s povečanjem temperaturnega režima na mestu vnosa in tako preprečijo njihovo nadaljnje širjenje.

Izid obrambe je odvisen od aktivnosti celic ubijalk, njihovega števila, moči in raznolikosti. Če nepovabljene goste uspešno nevtraliziramo, se bolezen ne bo razvila. Če je patogenih povzročiteljev več kot branilcev, bodo ti zmagali, povzročili zastrupitev telesa in povzročili bolezen.

To »vojno« med mikrobi in imunskimi celicami je medicinska stroka opredelila kot imunološko reaktivnost, ki je lahko močna ali šibka. Prav v povečanje števila celic-branilk so namenjene dejavnosti, imenovane krepitev imunskega sistema.

Pogosto, ko se pojavi patološko žarišče v genitalijah, trpijo živčni, žilni, endokrini sistemi, kar določa klinično sliko bolezni.

Lokalizacija vnetnih bolezni pri ženskah

Ginekologi postavijo diagnozo glede na mesto nastanka vnetja. Pravzaprav takšna delitev za žensko praktično ni pomembna, saj je v patološki proces vključenih več organov hkrati.

Kljub temu je koristno poznati dekodiranje diagnoze.

Značilnosti vnetnih bolezni pri ženskah

Vulvitis nastane zaradi travme ali nezadostne higiene perineuma. Pri dekletih je vulvitis povezan s šibkostjo specifične imunosti, prisotnostjo drugih vnetnih žarišč in anatomskimi značilnostmi strukture zunanjih spolnih organov (tanka koža, šibek epitelijski pokrov, številne žleze itd.)

Vulvovaginitis pogosteje se razvije pri starejših ženskah, kar je posledica endokrinih bolezni, prehranskih napak, hormonskega neravnovesja.

Ženske srednjih let redko trpijo zaradi vnetja zunanjih genitalij zaradi značilnosti epitelijskih tkiv, ki sčasoma postanejo odporna na okužbe.

Kolpitis spada med najpogostejše ginekološke patologije. Bolezen je običajno povezana s kršitvijo pregradne funkcije vagine, zmanjšanjem njene sposobnosti samočiščenja, kar mikrobom omogoča prosto prodiranje globoko v genitalne organe.

cervicitis je posledica vnetja vaginalne sluznice, če pride do mikropoškodb v sluznici kanala in materničnega vratu. Cervicitis lahko povzroči erozijo materničnega vratu (razjede epitelija). Z nastankom erozije je mesto poškodbe prekrito s sluzom z alkalno reakcijo. In alkalno okolje, za razliko od kislega, služi kot odličen inkubator za razmnoževanje patogene mikroflore, ki bo kasneje povzročila vnetje mat!

endometritis kot samostojna bolezen se lahko pojavi po porodu. Najpogosteje pa se okužba vnese med namestitvijo materničnih spiral, operacijami in drugimi medicinskimi (kirurškimi in diagnostičnimi) posegi. Med vzroki za endometritis in spolne odnose med menstruacijo.

Salpingitis se začne po endometritisu: okužba iz maternice se razširi na jajcevode. Salpingitis je nevaren zaradi nastanka adhezij v ceveh, ki preprečujejo prehod jajčeca v maternično votlino. To je eden najpogostejših vzrokov ženske neplodnosti.

Ooforitis redko primarni, saj so jajčniki precej zanesljivo zaščiteni pred mikrobi z gosto membrano. Toda z vdorom obilice patogene flore iz jajcevodov se vnamejo tudi jajčniki, kar povzroči adneksitis.

Znaki in simptomi vnetnih bolezni pri ženskah

Kako se čutijo vnetni procesi v urogenitalnem traktu ženske? Najpogosteje se pojavi srbenje, pekoč občutek, izcedek in bolečina v spodnjem delu trebuha, včasih sta motena menstrualna funkcija in libido (spolna želja).

Beli- sproščanje viskozne prozorne skrivnosti spolnih žlez v zmernih količinah je norma za žensko telo. Vendar pa se včasih beločnice razlikujejo v rumeno-zelenkastem odtenku, kar kaže na prisotnost gnoja v žarišču vnetja in imajo neprijeten vonj.

Vonj je lahko diagnostičen. Torej, vonj po ribah dajejo Trichomonas in gardnerella. Kisli vonj s strnjenim izcedkom se pojavi pri kandidiazi (soor glivične etiologije). Oster neprijeten vonj lahko signalizira vaginalno disbakteriozo.

Izločitve pri ženskah morda nimajo patološkega izvora. Torej se povečanje izločanja pogosto pojavi pri živčni napetosti - na primer pri stresu. Takšne bele prenehajo same od sebe po izginotju vzroka. Pri dekletih v puberteti beločnice signalizirajo hormonske spremembe.

Vsaka ženska običajno sama ugotovi, da imajo belci odstopanja od norme. To je priložnost za takojšen poziv k ginekologu, saj včasih ne govorijo o vnetju, ampak o onkološkem procesu.

bolečina je pogost simptom stiske. Topi in boleči, ostri in vlečni, začasni in trajni, poslabšani zaradi prehladov in stresa, telesne utrujenosti in spolnega odnosa, lokalni in razliti, predmenstrualni in spremljajo glavobol skupaj z nespečnostjo - vsi močno zmanjšajo življenjsko udobje, motijo ​​​​zmožnost dela in včasih spraviti žensko v depresijo.

Srbenje in pekoč občutek pojavijo izključno s patologijo v reproduktivnem sistemu, običajno se to ne zgodi.

V večini primerov je vzrok v okužbi, manj pogosto - v kršitvi higienskih pravil, še redkeje - v mehanskih poškodbah (na primer pri drgnjenju s spodnjim perilom). Včasih ta rezultat daje uporaba določenih zdravil in redko - uporaba neustreznih sredstev. intimna higiena.

Pogosto srbenje in pekoč občutek spremljajo motnje v drugih telesnih sistemih. Pojavijo se pri sladkorni bolezni, hepatitisu, motnjah v delovanju endokrinih žlez, ostrih hormonskih spremembah (na primer z menopavzo), duševnih boleznih itd.

specifično okužbo

Enake in še bolj akutne manifestacije prinašajo specifične vnetne bolezni ženskih spolnih organov. Njihov pojav je povezan z okužbami, ki so pretežno spolno prenosljive, vendar ta različica okužbe še zdaleč ni edina. Sem spadajo klamidija, ureaplazmoza, gardnereloza, genitalni herpes, trihomonijaza, mikoplazmoza, citomegalovirus, HIV itd., Pa tudi venerična gonoreja in sifilis.

Vnetja, ki jih povzroči en povzročitelj, imenujemo monoinfekcije, kombinacija mikroorganizmov povzroči mešane okužbe.

Mešane okužbe nastanejo zaradi latentnega poteka številnih bolezni, daljše inkubacijske dobe, ki jo pridobijo nekateri sevi mikrobov, zaradi samozdravljenja (zlasti antibiotikov) ob prvih znakih težav.

Mešane okužbe je težko diagnosticirati, zdravljenje traja dlje in povzroči več zapletov.

Poišči za razbremenitev

Vprašanje bolnika

Odgovor zdravnika

Potreben je, ker pomaga prepoznati skrite patogene in jih razorožiti (zdraviti) pred nosečnostjo.

PCR (verižna reakcija s polimerazo) je zelo natančna diagnostična metoda, pri kateri se skenira DNK patogene mikroflore, kar vam omogoča natančno določitev vrste patogenega mikroorganizma.

Diagnostika PCR se je dobro izkazala, zato si zasluži spoštovanje ginekologov, ki se pogosto soočajo s prikritimi spolno prenosljivimi boleznimi (asimptomatska klamidija, ureaplazmoza, genitalni herpes itd.).

Zanesljivost metode se približuje 100% natančnosti.

PCR diagnostika se uporablja tudi v pulmologiji (pri pljučnih boleznih) za določanje virusnih in bakterijskih povzročiteljev pljučnice ter za odkrivanje tuberkuloze. V hematologiji PCR pomaga ugotoviti prisotnost citomegalovirusov in onkovirusov. Zdravniki za nalezljive bolezni v svoji praksi uporabljajo ekspresno metodo PCR za diagnosticiranje davice, virusnega hepatitisa B, C in G, salmoneloze.

Za diagnozo s PCR se vzame biološki material - kri, slina, urin, kos človeškega tkiva.

Preprečevanje vaginalnih okužb

Da bi se izognili vaginalnim okužbam in skrajšali čas zdravljenja, če se pojavijo, morajo dekleta in ženske upoštevati določena pravila.

1. Poskušajte ne nositi nenehno tesnih sintetičnih tesno prilegajočih se hlačk. Takšno spodnje perilo ne zagotavlja kroženja zraka v genitalnem območju, ne absorbira vlage. Ker se povzročitelji okužb, zlasti glivična flora, najbolj aktivno razmnožujejo v vlažnem okolju z učinkom tople grede, je treba dati prednost zračnim tkaninam. Hlačke iz bombaža ali vsaj z bombažnim vložkom bodo preprečile nastanek alkalnega okolja na sluznici nožnice. Neprijeten gniloben vonj naravnih izločkov, o katerem se pogosto pritožujejo tudi zdrave ženske, kaže na nastanek alkalnega okolja, ki je ugodno za glivično okužbo.
2. Ne hodite dlje časa v mokrih kopalkah. Poleg ustvarjanja toplogrednih pogojev za mikrobe, kot je bilo omenjeno zgoraj, obstaja še eno tveganje. Lahko ohladite medenične organe. Vaš imunski sistem bo padel in bakterije se bodo razmnožile in povzročile vnetje.
3. Po vodnih postopkih je potrebno skrbno obrisati perineum s suho brisačo in ga premikati od spredaj nazaj, da preprečite vnos črevesnih bakterij iz analnega področja v genitalije.
4. Zelo pomembno je, da uporabljate lasten toaletni pribor.
5. Pozoren je treba posvetiti izbiri izdelkov za intimno higieno: izogibajte se tamponom z okusi, barvnemu toaletnemu papirju, milom, gelom in pršilom z dišavami in drugimi snovmi, ki lahko dražijo sluznico.
6. Da bi se izognili nelagodju med menstruacijo, je bolje uporabiti bombažne tampone namesto sintetičnih. Super vpojni tamponi in tisti, ki ostanejo v nožnici več kot 12 ur, motijo ​​drenažo in spodbujajo rast glivičnih mikroorganizmov.
7. Tiste ženske, ki so navajene uporabljati tampone med menstruacijo, naj jih uporabljajo le čez dan. Ponoči je treba dati prednost blazinicam.
8. Če opazite kakršno koli nelagodje v urogenitalnem traktu, se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Če gre za okužbo, jo morate takoj začeti zdraviti, da se izognete velikim težavam.
9. Če se med pregledom odkrije povzročitelj okužbe, bo treba zdraviti tudi spolnega partnerja. Tudi če ni bil vzrok bolezni, se je patogena mikrobna flora preselila k njemu.
10. Pri kandidiazi je koristno zavrniti presežek sladkarij. Rafinirani sladkor po mnenju mnogih zdravnikov lahko vzdržuje kronično glivično okužbo.
11. Iz istega razloga je treba omejiti porabo kruha, gob, alkoholnih pijač, konzervirane hrane in začinjene hrane.
12. Več na meniju fermentirani mlečni izdelki, ribe, krompir, citrusi in stročnice. Pojejte vsaj 2 kozarca fermentiranih mlečnih izdelkov (zlasti obogatenih z bifidobakterijami) na dan. To prispeva k preprečevanju disbakterioze zunanjih genitalij.

Konzervativno zdravljenje vnetja dodatkov

Akutno vnetje dodatkov in poslabšanje kroničnega procesa zahteva hospitalizacijo, še posebej, če je ponovitev povzročila spolna okužba.

Z ostro bolečino je bolniku predpisan počitek v postelji s hladnimi postopki (ledeni obkladek), da se ublaži vnetni proces.

Prvi dan, medtem ko testi še niso bili opravljeni in vrsta patogena ni znana, so ženski predpisani antibiotiki širokega spektra, saj je nujno lokalizirati vnetje.

Običajno se uporabljajo natrijev oksacilin, ampioks ali ampicilin. Nato so povezana zdravila, ob upoštevanju vrste mikrobov, namensko razvitih proti tej vrsti mikroorganizmov.

Učinkoviti cefalosporini - cefaloridin, cefaleksin, cefazolin, kot tudi antibiotiki skupine aminoglikozidov - sulfati neomicina, gentamicina, kanamicina. Uporablja se tudi levomicetin.

Zdravljenja z antibiotiki ne smemo prekiniti niti po umiritvi akutnih simptomov vnetja. Tečaj je običajno 10-14 dni, s klamidijsko okužbo pa do 3 tedne.

Z očitno odpornostjo patogenov na antibiotike se v režim zdravljenja dodajo nitrofurani. Čeprav ta skupina protimikrobna zdravila Po klinični učinkovitosti je slabši od večine antibiotikov, vendar imajo v visokih koncentracijah precej širok spekter delovanja in zavirajo tako anaerobno floro kot bakterije, poleg tega pa tudi glive, ki povzročajo katdidiazo. Furazolidon in nifuratel se aktivno borita proti Trichomonas in Giardia.

Vzporedno z antibakterijskimi zdravili so predpisana zdravila za preprečevanje razvoja glivičnih okužb, saj v ozadju antibiotične terapije obstaja nevarnost kandidiaze in disbakterioze. Ponavadi je to nistatin in levorin.

Če vnetni procesi v jajčnikih in jajcevodih povzročajo visoko temperaturo, zvišano telesno temperaturo, mrzlico, zdravnik predpiše razstrupljanje z reopoliglukinom, gemodezom, raztopino glukoze z vitamini intravensko.

Z močnim sindromom bolečine so predpisana analgetična zdravila (analgin, butadion, amidopirin itd.), Z alergijami na zdravila, desenzibilizatorji (difenhidramin, suprastin, tavegil). Če je adhezivni proces izrazit, se uporabljajo encimi - ronidaza, lidaza, pa tudi steklasto telo, aloe, ki spodbujajo zaščitne reakcije telesa.

Za resorpcijo adhezij se pogosto uporabljajo fizioterapevtski postopki: impulzni tokovi, magnetno polje, UHF. V obdobju okrevanja koristijo kloridne, natrijeve, sulfidne sedeče kopeli.

Za lokalne učinke v obliki aplikacij se uporabljajo terapevtsko blato, ozocerit (naravna mineralna snov oljne skupine), parafin.

Za obnovitev funkcionalnih motenj je pogosto predpisana akupunktura.

S pravilnim zdravljenjem v bolnišnici, pa tudi s potrpežljivostjo in skrbnim izvajanjem zdravniških predpisov v obdobju rehabilitacije in okrevanja doma se je mogoče spopasti z vnetjem v reproduktivnih ženskih organih. Če pa se med kronizacijo procesa oblikuje vztrajna neplodnost, napoved ni tako ugodna. V nekaterih primerih se adhezij v trebušni votlini ni mogoče znebiti.

Medicinski preventivni ukrepi

Da bi zmanjšali tveganje za razvoj ginekoloških bolezni, je potrebno:

• obiščite ginekologa 2-krat na leto;
• redno opravite histološko analizo za odkrivanje atipičnih celic;
• pojdite na sestanek z istim zdravnikom, ki bo lahko spremljal zdravstveno stanje v dinamiki;
• če je mogoče, izberite najbolj usposobljenega zdravnika;
• za kakršno koli nelagodje v predelu genitalij takoj poiščite zdravniško pomoč;
• skrbno in pravočasno upoštevati dodeljena priporočila.

Ali so vaginalne okužbe spolno prenosljiva bolezen?

Vprašanje bolnika

Ali je okužba nožnice spolno prenosljiva bolezen in ali lahko ženska z njo okuži partnerja?

Odgovor zdravnika

Med tremi najpogostejšimi okužbami nožnice (bakterijski vulvovaginitis, trihomonijaza in soor) je v zadnjem času le trihomonijaza uvrščena med spolno prenosljive bolezni, pa še to pogojno.

Vendar pa zdravniki verjamejo, da je razvoj bakterijskega vulvovaginitisa skoraj vedno tesno povezan s spolnostjo, saj večina žensk pridobi patogeno mikrofloro s stikom s spolnim partnerjem.

Kako se te države razlikujejo? Dejstvo je, da so bakterije, ki povzročajo vnetje spodnjega urogenitalnega trakta pri ženskah, najpogosteje neškodljive za moške in ne vodijo v razvoj vnetnega procesa v njihovih genitourinarnih organih.

Toda povzročitelji spolno prenosljivih bolezni enako prizadenejo oba partnerja.

Prevelika diagnoza

Vprašanje bolnika

Ginekologi, ki delajo v zdravstvenih centrih, so prepričani, da je treba vsako žensko v rodni dobi vsakih šest mesecev pregledati glede prisotnosti genitalnih okužb. Predpisane so številne plačane analize in diagnostične metode. Je vedno upravičeno?

Odgovor zdravnika

Odkrivanje spolno prenosljivih okužb se izvaja samo za določene indikacije. Če ženska živi v zakonu in ni simptomov vnetnega procesa v urogenitalnem traktu, plodna funkcija ni oslabljena, dodatni pregledi za odkrivanje okužb nimajo smisla.

Nekateri mikroorganizmi so saprofiti, to pomeni, da živijo v telesu skoraj nenehno. Vsaka analiza bo zaznala njihovo prisotnost, vendar je treba takšno floro obravnavati le, če je aktivirana, kar ogroža bolezen.

Včasih je za natančno diagnozo res treba opraviti vrsto pregledov. Na primer, pri klamidiji je treba pred postavitvijo diagnoze potrditi prisotnost bolezni z dvema ali tremi diagnostičnimi metodami.

Če je informacija o prisotnosti povzročitelja okužbe pridobljena z eno metodo, to ne pomeni, da je ženska razvila klamidijo. Kljub temu ena premalo zanesljiva študija pogosto postavi diagnozo in predpiše najmočnejše odmerke antibiotikov. In to vodi do genitalne kandide in drugih nezaželenih posledic.

Trend k nerazumnim preiskavam, k pretiranemu diagnosticiranju okužb žal obstaja v medicinskem svetu. Prevelika diagnoza, tj. pretirano imenovanje dodatnih, včasih popolnoma nepotrebnih testov in pregledov, pogosto vodi do napačnega zdravniškega zaključka.

Običajno so indikacije za infekcijski pregled simptomi vnetnega procesa v urogenitalnem traktu, neplodnost ali ponavljajoči se spontani splav.

Ginekološke pristojbine

Vprašanje bolnika

Bo fitoterapija pomagala? Povejte mi, kakšno zeliščno zdravilo se da kupiti v lekarni za vnetje nožnice?

Odgovor zdravnika

Lekarne prodajajo posebne ginekološke zbirke zdravilnih zelišč, ki imajo antiseptične lastnosti, izbrane glede na njihovo sestavo v določenih razmerjih. Tam so dodani rman, kamilica, šentjanževka, žajbelj in včasih kopriva. Takšne pristojbine lahko kupite in jih v skladu z receptom, navedenim na embalaži, uporabite za izpiranje vagine. Toda zeliščna zdravila ne morejo vedno odstraniti vnetnega procesa.

V tem primeru morate ugotoviti, kaj povzroča vnetje. Če gre za banalen kolpitis in ni patogenih (infekcijskih) mikroorganizmov, je smiselno uporabiti decokcije zelišč. Čeprav je treba opozoriti: izpiranje se ne sme odnesti, ker se v tem primeru normalna flora nožnice izpere.

Vnetje jaz Vnetje (inflammatio)

zaščitni in prilagoditveni lokalni organizem na delovanje različnih škodljivih dejavnikov, ena najpogostejših oblik odziva telesa na patogene dražljaje.

Razlogi V. so različni. Povzročajo ga lahko različni dejavniki: biološki (na primer bakterije, virusi), fizični (visoke in nizke temperature, mehanske itd.), kemični (na primer izpostavljenost kislinam, alkalijam). Klasični znaki V. so rdečina, zvišana telesna temperatura, oteklina in disfunkcija. Vendar pa je v mnogih primerih izražen le del teh znakov.

Vnetje se začne s spremembo (celic in tkiv), ki je posledica neposrednega delovanja etiološkega dejavnika. Hkrati se v celici pojavijo številne spremembe - ultrastrukturne, ki nastanejo v komponentah citoplazme, celičnega jedra in njegove membrane, do izrazitih distrofičnih procesov in celo popolnega uničenja celic in tkiv. Pojave spremembe opazimo tako v parenhimu kot v stromi. Primarno vključuje sproščanje biološko aktivnih snovi (vnetnih mediatorjev) v prizadetih tkivih. Te snovi, ki se razlikujejo po izvoru, kemični naravi in ​​značilnostih delovanja, igrajo vlogo začetne povezave v verigi mehanizmov za razvoj vnetnega procesa in so odgovorne za njegove različne komponente. Sproščanje vnetnih mediatorjev je lahko neposredna posledica škodljivega delovanja patogenih dejavnikov, v veliki meri pa je posreden proces, ki nastane pod vplivom lizosomskih hidrolitičnih encimov, ki se sproščajo iz lizosomov, ko je njihova membrana uničena. Lizosome imenujemo "izstrelišče vnetja", ker. lizosomska hidrolitična razgradnja vseh vrst makromolekul, ki tvorijo živalska tkiva (nukleinske kisline, lipide). Pod vplivom lizosomskih hidrolitičnih encimov se nadaljuje vezivnotkivni okvir mikrožil. vnetje, tako celičnega kot humoralnega izvora, ki se kopiči, ko se V. razvija, vse bolj poglablja spremembo tkiva. Torej, najmočnejši histamin povzroči širjenje mikrožil, povečanje njihove prepustnosti. vsebovan v zrncih mastocitov (mastocitov), ​​pa tudi v bazofilcih in se sprosti med granulacijo teh celic. Drug celični posrednik - Serotonin , poveča vaskularnost. Njegov vir je. Celični mediatorji V. vključujejo prostaglandine itd., Ki se tvorijo v limfocitih.Od humoralnih mediatorjev so najpomembnejši (, kalidin), ki širijo predkapilarne arteriole, povečujejo prepustnost kapilarne stene in sodelujejo pri tvorbi bolečinskih občutkov. - skupina nevrovazoaktivnih polipeptidov, ki nastanejo kot posledica kaskade kemičnih reakcij, katerih sprožilni mehanizem je aktivacija faktorja XII koagulacije krvi. Lizosomske hidrolitične encime lahko pripišemo tudi V. mediatorjem, tk. ne le spodbujajo tvorbo drugih mediatorjev, ampak tudi sami delujejo kot mediatorji, sodelujejo pri fagocitozi in kemotaksi.

Pod vplivom V. mediatorjev se oblikuje naslednja, glavna povezava v mehanizmu vnetja - hiperemična reakcija (glej Hiperemija) , značilna povečana vaskularna prepustnost in kršitev reoloških lastnosti krvi. Vaskularna reakcija pri V. se izraža v ostri ekspanziji mikrovaskularne postelje, predvsem kapilar, tako aktivnih kot pasivnih (glej Mikrocirkulacija) . Prav ta vaskularna reakcija določa prvi znak V. - pordelost in njene značilnosti (difuzija, razmejitev od sosednjih tkiv itd.). Za razliko od različnih vrst arterijske hiperemije (toplotne, reaktivne itd.) Kapilarna ekspanzija v V. ni odvisna toliko od pretoka krvi skozi arterijske segmente kot od lokalnih (primarnih) mehanizmov. Slednje vključujejo širjenje predkapilarnih mikrožil pod vplivom V. vazodilatacijskih mediatorjev in povečanje tlaka v njih, kar povzroči povečanje lumna aktivnih kapilar in odpiranje lumna prej nedelujočih. To je olajšano s spremembo mehanskih lastnosti ohlapnega vezivnega tkiva kapilarne postelje. Refleksna arterija tako v žarišču vnetja kot vzdolž njegove periferije se pridruži difuznemu širjenju kapilar, ki se razvija po mehanizmu aksonskega refleksa (t.j. refleksa, ki se izvaja vzdolž vej aksona). V tem začetnem obdobju vnetnega procesa (po 2-3 h po izpostavljenosti škodljivemu dejavniku) se zaradi povečanja skupne površine prečnega prereza žilne postelje na prizadetem območju poveča intenzivnost krvnega pretoka (volumenska hitrost), kljub zmanjšanju njegove linearne hitrosti. Na tej stopnji povečan pretok krvi na območju vnetja določa drugi znak V. - zvišanje lokalne temperature (zvišana telesna temperatura).

Za nadaljnje povezave procesa je značilen pojav ne le verižnih reakcij, temveč tudi "začaranih krogov", v katerih si patološki pojavi sledijo drug za drugim, skupaj s poglabljanjem njihove resnosti. To je razvidno iz primera takšnega reološkega pojava, ki je neločljivo povezan z V. kot eritrociti (tvorba konglomeratov eritrocitov) v mikrožilah. Upočasnjen pretok krvi ustvari pogoje za agregacijo eritrocitov, agregacija eritrocitov pa dodatno zmanjša hitrost cirkulacije.

Pri V. se pojavijo tudi druge spremembe reoloških lastnosti, ki na koncu vodijo do povečanja strjevanja krvi in ​​tromboze. Eritrocitni agregati in trombi (trombocitni strdki), ki delno ali popolnoma zaprejo lumen žil, so eden od glavnih razlogov, da se ponekod upočasnjeno spremeni v prestazo in. Arterijski hiperemiji se postopoma pridružijo naraščajoči pojavi venske hiperemije in stagnacije. Razvoj venske hiperemije je povezan tudi s stiskanjem ven in limfnih žil (do limfostaze) z vnetno tekočino, ki se nabira v okoliških tkivih - eksudat om . Tretji znak V., oteklina, je odvisen od kopičenja eksudata v tkivih. S povečanjem volumna tkiva se pojavijo živčni končiči, zaradi česar se pojavi četrti simptom V. - bolečina. se kaže v sproščanju krvnih komponent - vode, soli, beljakovin, pa tudi oblikovanih elementov (emigracija) iz krvnih žil tkiva. Izseljevanje levkocitov je posledica tako čisto fizičnih (hemodinamičnih) kot bioloških vzorcev. Ko se pretok krvi upočasni, pride do prehoda levkocitov iz aksialne plasti krvnih celic v parietalno (plazemsko) plast v popolnem skladu s fizikalnimi zakoni delcev, suspendiranih v tekoči tekočini; Zmanjšanje razlike v hitrosti gibanja v aksialni in obstenski plasti povzroči zmanjšanje razlike v tlaku med njimi in kot lažji v primerjavi z eritrociti se tako rekoč vržejo v notranjo lupino krvna žila. Na mestih posebej močne upočasnitve krvnega pretoka (prehod kapilar v venule), kjer se kri razširi in tvori "zalive", robna razporeditev levkocitov preide v robno stoječo, začnejo se pritrditi na steno krvnega obtoka. krvna žila, ki se z V. prekrije s kosmičasto plastjo. Po tem levkociti tvorijo tanke protoplazemske procese - s pomočjo katerih prodrejo skozi interendotelijske vrzeli in nato skozi bazalno membrano - zunaj krvne žile. Morda obstaja tudi transcelularni način emigracije levkocitov, tj. skozi citoplazmo endotelijskih celic levkociti, ki so emigrirali v žarišču V., še naprej delujejo (migracija) in predvsem v smeri kemičnih dražilnih snovi. Lahko so produkti tkivne proteolize ali vitalne aktivnosti mikroorganizmov. Ta lastnost levkocitov, da se premikajo proti določenim snovem (kemotaksija) I.I. Mečnikov je pripisal vodilni pomen vsem stopnjam gibanja levkocitov iz krvi v tkiva. Kasneje se je izkazalo, da ima pri prehodu levkocitov skozi žilno steno sekundarno vlogo. V fokusu V. je glavni levkocit absorpcija in prebava tujih delcev ().

Eksudacija je odvisna predvsem od povečanja prepustnosti mikrožil in povečanja hidrodinamičnega tlaka krvi v njih. Povečanje prepustnosti mikrožil je povezano z deformacijo normalnih prepustnih poti skozi endotelijsko steno žil in pojavom novih. Zaradi širjenja mikrožil in po možnosti krčenja kontraktilnih struktur (miofibril) endotelijskih celic se vrzeli med njimi povečajo in tvorijo tako imenovane majhne pore, v endotelijskih celicah pa se lahko pojavijo celo kanali ali velike pore. . Poleg tega se pri V. prenos snovi aktivira z mikrovezikularnim transportom - aktivnim "požiranjem" endotelijskih celic najmanjših mehurčkov in kapljic plazme (mikropinocitoza), ki jih prenašajo skozi celice na nasprotno stran in jih potiskajo iz nje. . Drugi dejavnik, ki določa proces eksudacije - zvišanje krvnega tlaka v kapilarnem omrežju - je predvsem posledica povečanja lumna prekapilarnih in večjih adukcijskih arterijskih žil, iz katerih se upor in poraba energije (tj. tlak) povečata. v njih zmanjšajo, zato ostane več »neizkoriščene« energije.

Nepogrešljiv člen V. so () celice, kar je še posebej izrazito v končnih fazah vnetja, ko pridejo v ospredje obnovitveni procesi. Proliferativni procesi vključujejo lokalne kambialne celice (progenitorne celice), predvsem mezenhimske celice, iz katerih nastanejo fibroblasti, ki sintetizirajo (glavni del brazgotinskega tkiva); razmnožujejo se advencijske, endotelne celice, pa tudi celice hematogenega izvora - B- in T-limfociti ter monociti. Nekatere celice, ki sestavljajo, potem ko so izpolnile svojo fagocitno funkcijo, umrejo, druge so podvržene vrsti transformacij. na primer, monociti se preoblikujejo v histiocite (makrofage), makrofagi pa so lahko vir epitelioidnih celic, iz katerih nastanejo tako imenovane velikanske enojedrne ali večjedrne celice (glej mononuklearni fagocitni sistem). .

Glede na naravo prevladujočih lokalnih sprememb se razlikujejo alternativni, eksudativni in produktivni V. Z alternativnim V. so izraženi pojavi poškodbe in nekroze. Pogosteje jih opazimo v parenhimskih organih (jetra, ledvice itd.).

Za eksudativno V. je značilna prevlada eksudacijskih procesov. Glede na naravo eksudata ločimo serozno, kataralno, fibrinozno, gnojno in hemoragično vnetje. Pri serozni V. vsebuje od 3 do 8% beljakovin krvnega seruma in posamezne levkocite (serozni eksudat). Serous V. je praviloma akuten, pogosteje lokaliziran v seroznih votlinah; serozni eksudat se zlahka absorbira, V. praktično ne pušča sledi. Kataralni V. se razvije na sluznicah. Pojavi se akutno ali kronično. Izloča se serozni ali gnojni eksudat s primesjo sluzi. Fibrinozni V. se pojavi na seroznih ali sluznicah; običajno ostro. Vsebuje veliko fibrina, ki lahko v obliki filma prosto leži na površini sluznice ali serozne membrane ali pa je spajkan na spodnjo površino. Fibrinozni V. je ena od hudih oblik vnetja; njegov izid je odvisen od lokalizacije in globine poškodbe tkiva. Purulent V. se lahko razvije v katerem koli tkivu in organu; potek je akuten ali kroničen, lahko v obliki abscesa ali flegmona; proces spremlja histoliza (taljenje) tkiva. Eksudat vsebuje predvsem levkocite, ki so v stanju razpada. Ko eksudat vsebuje veliko število rdečih krvničk, se vnetje imenuje hemoragično. Zanj je značilno močno povečanje prepustnosti krvnih žil in celo kršitev celovitosti njihovih sten. Vsak V. lahko prevzame lik.

Produktivni (proliferativni) V. praviloma poteka kronično : prevladujejo pojavi razmnoževanja celičnih elementov prizadetih tkiv. Nastanek brazgotin je pogost rezultat.

Vnetje je odvisno od imunološke reaktivnosti telesa, zato ima lahko klinično povsem drugačen potek in izid. Če je vnetna reakcija normalne narave, tj. tisti, ki ga opazimo najpogosteje, govorijo o normergičnem V. Če vnetni proces poteka počasi, pridobi dolgotrajen značaj z blagimi glavnimi znaki V., se imenuje hipoergično vnetje. V nekaterih primerih povzroči povzročitelj izredno burno vnetno reakcijo, neustrezno svoji moči in odmerku. Takšna V., imenovana hiperergična, je najbolj značilna za stanje alergije (Alergija) .

Izid V. je določen z naravo in intenzivnostjo vnetnega povzročitelja, obliko vnetnega procesa, njegovo lokalizacijo, velikostjo prizadetega območja in reaktivnostjo telesa (Reaktivnost telesa) . V. spremlja smrt celičnih elementov v primeru, da nekroza pokriva pomembna področja, zlasti v vitalnih organih; posledice za telo so lahko najhujše. Pogosteje je žarišče ločeno od okoliškega zdravega tkiva, produkti razpada tkiva so podvrženi encimski razgradnji in fagocitni resorpciji, žarišče vnetja pa je zaradi celične proliferacije napolnjeno z granulacijskim tkivom. Če je območje poškodbe majhno, lahko pride do popolne obnove prejšnjega tkiva (glejte Regeneracija) , z obsežnejšo lezijo na mestu okvare nastane.

Z vidika biološke primernosti ima vnetni proces dvojno naravo. Ena stran. V. je zaščitna in prilagoditvena reakcija, ki se je razvila v procesu evolucije. Zahvaljujoč njej se ločuje od škodljivih dejavnikov, ki so v središču V., preprečuje posploševanje procesa. To se doseže z različnimi mehanizmi. Tako venska in limfna stagnacija in zastoj, nastanek krvnih strdkov preprečujejo širjenje procesa izven prizadetega območja. Nastali eksudat vsebuje komponente, ki lahko vežejo, pritrdijo in uničijo bakterije; fagocitozo izvajajo emigrirani levkociti, proliferacija limfocitov in plazemskih celic prispeva k nastanku protiteles in povečanju lokalne in splošne imunosti. V fazi proliferacije se oblikuje zaščitna gred granulacijskega tkiva. Hkrati ima V. lahko uničujoč in smrtno nevaren učinek na telo. V coni V. vedno pride do smrti celičnih elementov. Nakopičeni eksudat lahko povzroči encimsko taljenje tkiva, njihovo stiskanje z motnjami krvnega obtoka in prehrane. eksudat in produkti razpada tkiva povzročajo zastrupitev, presnovne motnje. Neskladnost vrednosti V. za telo narekuje potrebo po razlikovanju med pojavi zaščitne narave od elementov motenj kompenzacijskih mehanizmov.

Bibliografija: Alpern D.E. Vnetje. (Vprašanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; Splošni človek, ur. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. in Chernukh A.M. Vnetje, BME, 3. izdaja, zvezek 4, str. 413, M, 1976; Černuh A.M. Vnetje, M., 1979, bibliogr.

II Vnetje (inflammatio)

zaščitna in prilagoditvena reakcija celotnega organizma na delovanje patogenega dražljaja, ki se kaže v razvoju sprememb v krvnem obtoku in povečanju vaskularne prepustnosti v kombinaciji z degeneracijo tkiva in proliferacijo celic na mestu poškodbe tkiva ali organa.

Alergijsko vnetje(i. allergica; . V. hyperergic) - V., v katerem so tkiva in organi povzročeni s tvorbo alergenskega kompleksa s protitelesi ali senzibiliziranimi limfociti; se razlikuje po ostrini in ostri izraznosti pojavov V., ki ne ustrezajo, ki jih povzroča isti dejavnik brez predhodne senzibilizacije organizma.

Vnetje je alternativa(i. alterativa; lat. altero, alteratum spremeniti, spremeniti) - V., za katero je značilna prevlada distrofično-nekrobiotičnih sprememb v organih in tkivih.

Aseptično vnetje(i. aseptika; sin. V. reaktiven) - V., ki se pojavi brez sodelovanja mikrobov.

Gangrenozno vnetje(i. gangraenosa) - alternativa V., ki poteka v obliki gangrene tkiv in organov; značilne na primer za anaerobne okužbe.

Hemoragično vnetje(i. haemorrhagica) - eksudativni V., v katerem eksudat vsebuje veliko rdečih krvnih celic.

Vnetje je hiperergično(i. hyperergica) - glej Alergijsko vnetje.

Vnetje je hipoergično(i. hypoergica) - V., za katerega je značilen počasen in dolgotrajen potek s prevlado praviloma spremembe in skoraj popolno odsotnostjo celične infiltracije in proliferacije.

Vnetje gnitje(i. putrida; sin. V. ichorous) - V., ki se pojavi z gnilobno okužbo; značilna je razgradnja tkiv s tvorbo plinov z neprijetnim vonjem.

Gnojno vnetje(i. purulenta) - eksudativni V., za katerega je značilno nastajanje gnojnega eksudata in taljenje tkivnih (celičnih) elementov na območju vnetja; običajno povzročajo piogeni mikroorganizmi.

Razmejitev vnetja(Francoska demarkacijska razmejitev; sinonim: V. obrambna, V. zaščitna, V. omejevalna) - V., ki se pojavi na meji žarišč nekroze z nespremenjenimi območji tkiva.

Deskvamativno vnetje(i. desquamativa) - alternativa V., za katero je značilna luščenje epitelija kože, sluznice prebavil ali dihalnih poti.

Vnetje je pomanjkljivo(i. defensiva; lat. defensio zaščita) - glej Demarkacijsko vnetje.

Vnetje je difterično(i. diphtherica; sinonim - zastarelo) - fibrinozna V. sluznice, za katero je značilna globoka nekroza in impregnacija nekrotičnih mas s fibrinom, kar vodi do nastanka filmov, ki jih je težko ločiti.

Zaščitno vnetje(i. defensiva) - glej Demarkacijsko vnetje.

Intersticijsko vnetje(i. interstitialis; sinonim V. intersticijski) - V. s prevladujočo lokalizacijo v intersticijskem tkivu, stromi parenhimskih organov.

Kataralno-hemoragično vnetje(i. catarrhalis haemorrhagica) - kataralni V., za katerega je značilna prisotnost eritrocitov v eksudatu.

Kataralno-gnojno vnetje(i. catarrhalis purulenta; sin.) - kataralni V., za katerega je značilno nastajanje gnojnega eksudata.

Kataralno-deskvamativno vnetje(i. catarrhalis desquamativa) - kataralni V., za katerega je značilna masivna deskvamacija epitelija.

Vnetje je kataralno(i. catarrhalis; sin.) - B. sluznice, za katero je značilna tvorba obilnega eksudata drugačne narave (seroznega, mukoznega, gnojnega, serozno-hemoragičnega itd.) In njegovega otekanja vzdolž površine sluznice.

Kataralno-serozno vnetje(i. catarrhalis serosa; sin.) - kataralni V., za katerega je značilno nastajanje seroznega eksudata.

Vnetje je krupno(i. crouposa) - vrsta fibrinozne V., za katero je značilna plitva nekroza in impregnacija nekrotičnih mas s fibrinom, kar vodi do tvorbe zlahka odstranljivih filmov.

Intersticijsko vnetje- glejte intersticijsko vnetje.

Vnetje je normergično(i. normergica) - V., ki se pojavi v predhodno nesenzibiliziranem organizmu in je morfološko in klinično označen s popolno skladnostjo intenzivnosti tkivne reakcije z močjo patogenega dražljaja.

Vnetje je omejeno- glej Demarkacijsko vnetje.

Vnetje parenhima(i. parenchymatosa) - alternativa V. v parenhimskem organu.

Vnetje je perifokalno(i. perifocalis) - V., ki nastane v obodu žarišča poškodbe tkiva ali vgrajenega v tuje telo.

Vnetje je produktivno(i. productiveiva; sinonim V. proliferativen) - V., za katerega je značilna prevlada pojavov proliferacije celičnih elementov.

Produktivno specifično vnetje(i. productiva specifica) - V. p., pri katerem pride do proliferacije celičnih elementov s tvorbo granulomov, specifičnih za to bolezen; značilnost nekaterih nalezljivih bolezni.

Vnetje je proliferativno(i. proliferativa) - glej Produktivno vnetje.

Vnetje je reaktivno(i. reactiva) - glej Aseptično vnetje.

Erizipelatozno vnetje(i. erysipelatosa) - vrsta alternativno-eksudativne V. kože, manj pogosto sluznice, opažene pri erizipelah in za katero je značilen hiter potek, nastanek subepidermalnih mehurčkov,. flegmon, področja nekroze.

Serozno vnetje(i. serosa) - eksudativni V., za katerega je značilno nastajanje seroznega eksudata v tkivih; pogosteje opaziti v seroznih votlinah.

Fibrinozno vnetje(i. fibrinosa) - eksudativna B. sluznice in serozne membrane, redkeje parenhimski organi, za katere je značilna tvorba eksudata, bogatega s fibrinom, ki koagulira s tvorbo fibroznih mas in fibrinskih filmov.

Fiziološko vnetje(i. physiologica) - vrsta aseptičnega eksudativnega V., ki se pojavi v telesu med izvajanjem normalnih fizioloških funkcij (na primer serozno-hemoragična deskvamativna menstrualna, levkocitna sluznica gastrointestinalnega trakta po jedi).

Flegmonozno vnetje(i. phlegmonosa) - vrsta gnojnega V., pri katerem se gnojni eksudat širi med tkivnimi elementi, vzdolž medmišičnih plasti, podkožnega tkiva, vzdolž nevrovaskularnih snopov, vzdolž kite in fascije, impregnacijo in luščenje tkiv.

Flegmonozno-ulcerozno vnetje(i. phlegmonosa ulcerosa) - vrsta flegmonozne B., za katero je značilna razjeda prizadetih tkiv; opazimo predvsem v stenah organov prebavil.

Eksudativno vnetje(i. exsudativa) - V., za katerega je značilna prevlada tvorbe eksudata s procesi spreminjanja in proliferacije.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoč. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinskih izrazov. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Sopomenke:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,