Железодефицитная анемия презентация гугл. Презентация "Анемия" по биологии – проект, доклад. Некоторые препараты железа для перорального применения

Like Share 1145 Views

Железодефицитная анемия. План. Определение понятия МКБ-10 Клиническая классификация ЖДА Формулировка диагноза. Клиническая картина ЖДА Диагностика ЖДА Лечение ЖДА Экспертиза трудоспособности больных с ЖДА Диспансеризация с ЖДА. Профилактика Выводы.

Download Presentation

Железодефицитная анемия

E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript

Определение понятия МКБ-10 Клиническаяклассификация ЖДА Формулировкадиагноза. Клиническаякартина ЖДА Диагностика ЖДА Лечение ЖДА Экспертизатрудоспособностибольных с ЖДА Диспансеризация с ЖДА. Профилактика Выводы

Наиболеераспространеннаяформаанемии, котораявозникаетпринедостаткежелеза в организме и характеризуетсяснижениемуровнягемоглобина в единицеобъемакрови в сочетании с клиническимипризнакамианемии. Средивсеханемий ЖДА встречаетсянаиболеечасто и составляетоколо 80%. Железодефицитомстрадаетпочти половинанаселенияземногошара(в большейстепениженщины), болезнь поражаетпрактическивсевозрастные группы.

Классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10) учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа: D50. Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная). D50.0. Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия). D50.1. Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли–Паттерсона (Kelly–Paterson) или Пламмера–Винсона (Plummer–Vinson)). D50.8. Другие железодефицитные анемии. D50.9. Железодефицитная анемия неуточненная.

1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, – метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д. 2. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др. 3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. 4. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро– и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления.

ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа. 6. Ювенильная ЖДА – анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко – у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями. 7. ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные.

I стадия – потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается; II стадия – истощение запасов железа (уровень сывороточного железа – ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина – ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать; III стадия – развитие анемии легкой степени (100–120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином; IV стадия – выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином; V стадия – тяжелая анемия (60–80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией. По степени тяжести: легкая (содержание Нb – 90–120 г/л); средняя (70–90 г/л); тяжелая (менее 70 г/л).

В диагнозе указываются степень тяжести анемии, этиологический фактор. Пример формулировки диагноза. Железодефицитная анемия средней степени тяжести вследствие хронической кровопотери. Хронический геморрой. Железодефицитная анемия тяжелой степени алиментарного генеза. Железодефицитная анемия легкой степени вследствие повышенною расхода железа (беременность, роды и лактация).

Клиническими проявлениями ЖДА являются два важнейших синдрома – анемический и сидеропенический. Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Могут появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития анемии).

Обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко – некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

(синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат–дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами, такими как: извращение вкуса (pica chlorotica) – непреодолимое желание употреблять в пищу что–либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто наблюдается и у взрослых женщин; пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище; извращение обоняния – пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (запахи бензина, ацетона, лаков, красок, гуталина и др.); выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания; дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей);

Трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10–15% больных); глоссит (у 10% больных) – характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем – атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита; симптом «синих склер» – характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря; «сидеропенический субфебрилитет» – характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин; выраженная предрасположенность к острым респираторно–вирусным и другим инфекционно–воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

При снижении содержания гемоглобинового железа появляются характерные для ЖДА изменения общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови; снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах; снижение цветового показателя (ЖДА является гипохромной); гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием, и появление просветления в центре; преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов – эритроцитов уменьшенного диаметра; анизоцитоз – неодинаковая величина и пойкилоцитоз – различная форма эритроцитов; нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов; тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное; при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20–25 мм/ч).

Практике критериями ЖДА являются: – низкий цветовой показатель; – гипохромия эритроцитов, микроцитоз; – снижение уровня сывороточного железа; – повышение ОЖСС; – снижение содержания ферритина в сыворотке. При биохимическом исследовании крови, кроме снижения уровня сывороточного железа и ферритина, выявляются также изменения, обусловленные основным онкологическим или другим заболеванием.

В настоящее время существуют следующие этапы лечения ЖДА: 1–й этап – купирующая терапия, нацеленная на повышение уровня гемоглобина и восполнение периферических запасов железа; 2–й этап – терапия, восстанавливающая тканевые запасы железа; 3–й этап – противорецидивное лечение.

Включает: устранение этиологических факторов (лечение основного заболевания); лечебное питание; лечение железосодержащими препаратами; устранение дефицита железа и анемии; восполнение запасов железа (терапия насыщения). противорецидивную терапию.

ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и в некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Путь введения препарата больному ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При проведении купирующей терапии применяются пероральное и парентеральное введение препаратов железа (ПЖ) больному. Первый путь – пероральный – является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты.

Для приема внутрь являются следующие: – назначение ПЖ с достаточным содержанием трехвалентного железа; – нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний; – избегание назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; – достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3–5 мес.); – необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях. Для адекватного прироста показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг трехвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью его дефицита в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но и, главным образом, на количество трехвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике.

ПЖ для приема внутрь: – отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ); – недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате); – недостаточная длительность лечения ПЖ; – нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией; – одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; – наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ; – сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12–дефицитной, фолиеводефицитной).

Парентеральное введение, которое может быть внутримышечным и внутривенным. Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации: – нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки); – обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; – непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения; – необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

Больных с ЖДА Временная трудоспособность обусловлена как собственно анемией, так и заболеванием, вызвавшим ее. При легкой форме анемии (Hb ниже 90 г/л) трудоспособность определяется течением основного заболевания. Больные обычно трудоспособно. При анемии средней тяжести (Hb 70-90г/л) больные трудоспособны. При тяжелой анемии лица физического труда могут быть признаны инвалидами lll группы при отсутствии возможного ее устранения.

Лица с латентным дефицитом железе диспансеризации не подлежат. Если ЖДА является следствием какого-нибудь патологичесского процесса, то специального диспансерного наблюдения не требуется, т.к. больные уже учтены по оснавному заболеванию. Наблюдают за пациентами с ЖДА участковый врач. Кратность наблюдений в остром периоде 1-2 раза в год.

Первичная профилактика проводится: беременным и кормящим грудью; девочкам-подросткам и женщинам, особенно с обильными менструациями; донарам. Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной ЖДА, при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии (обильные менструации, фиброма матки и др.)

Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения – детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.

Первичная профилактика – проводится группе лиц, у которых нет на данный момент анемии, но имеются предрасполагающие обстоятельства: беременные и кормящие. Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на группы: 0 (нулевая) – нормально протекающая беременность. Назначают профилактический прием Fe (30-40 мг) с 31 недели беременности в течение 8 недель. 1 группа – беременные с нормальным анализом крови, но с факторами риска (патология ЖКТ, обильные и длительные менструации перед беременностью, многократные роды, недостаточное поступление Fe с пищей, наличие инфекции, ранний токсикоз с частой рвотой). Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели до 15-й, затем с 21-и с 31-й до 37-й недели. 2 группа – женщины у которых анемия возникла во время беременности. Применяют лечебные дозы препаратов. 3 группа – женщины с беременностью, возникшей на фоне уже существующей ЖДА. Проводится лечение с назначением лечебных доз препаратов, затем терапия насыщения и курсы профилактической терапии (2 курса по 8 недель) в сочетании с приемом антиоксидантов (вит Е, аевита, вит С, поливитамины, препараты кальция) Девочки-подростки и женщины с обильными и длительными месячными (назначают 2 курса профилактической терапии по 6 недель или после менструации в течение 7-10 дней в течение года.

Анемия – это состояние, характеризующееся уменьшением гемоглобина (Hb) в единице объема крови за счёт снижения его общего количества в организме ЖДА – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования Hb вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях

Основной белок, содержащий железо – гемоглобин Белки, содержащие железо запасов – ферритин и гемосидерин Белок, связывающий железо в сыворотке и переносящий его в костный мозг и в другие ткани – трансферрин (белок плазмы крови, относящийся к β-глобулинам), который синтезируется в основном печенью.

Поступление железа в организм Железо в пище находится в двух видах: -не входящее в состав гема Fe 3+ (фрукты, овощи, хлебные злаки) – усваивается 1-7% -в составе гема Fe 2+ (мясо, домашняя птица, рыба) – усваивается 17-22% (Moore C.V., 1974) При сбалансированном питании поступает мг железа, однако всасывается только 10-12%, т.е. 1-2 мг Усвоение железа из женского молока доходит до 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)

Группы риска развития анемии у детей Дети первых 2-х лет жизни: -недоношенные и маловесные -с большой массой тела при рождении, быстрорастущие -находящиеся на искусственном вскармливании, в особенностями неадаптированными смесями, продуктами на основе цельного молока -дети матерей, имевших анемию во время беременности Девочки-подростки: -гормональный дисбаланс, ювенильные маточные кровотечения -неправильное питание

ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов

Клиническая классификация: I степень (легкая) – уровень Hb г/л; II степень (средняя) – уровень Hb г/л; III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.

Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы: изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»; изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; диспептические явления со стороны ЖКТ; изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки; изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.; боли в икроножных мышцах.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы: снижение аппетита; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; плохая переносимость физических нагрузок; слабость, вялость, головокружение, раздражительность; обмороки; одышка; снижение работоспособности; снижение когнитивных функций; снижение качества жизни; бледность кожи и видимых слизистых оболочек; изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи; расширение границ сердца; приглушенность сердечных тонов; тахикардия; систолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия. Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Немедикаментозное лечение Устранение этиологических факторов; Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989) Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа Солевые препараты железа Дети до 3-х лет Дети старше 3-х лет Подростки 3 мг/кг мг до 120 мг Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа Любой возраст 5 мг/кг

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра. Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению. Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения. Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо. Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд. Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов. Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать! Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (цитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы). Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железо терапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ. В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетический никак не связанные с дефицитом железа. Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается больным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа. Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояние после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено! Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л);

Осложнения лечения Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Дефицитные (алиментарные) анемии Снижение гемоглобина связано с недостаточным поступлением в организм эритропоэтических факторов Самая частая форма анемии, особенно среди детей и беременных женщин Около 80% дефицитных анемий обусловлены преимущественным дефицитом железа

Определение, эпидемиология ЖДА - это снижение Hв в единице объема кpови, обусловленное недостатком такого эpитpопоэтического фактоpа как железо Hаиболее часто дефицит железа встpечается у детей до 3-х лет, особенно во втоpом полугодии пеpвого года жизни ВОЗ, 2002 – в перечне самых распространенных заболеваний ЖДА – 1 место Наибольший риск развития ЖДА - дети раннего и пубертатного периода и женщины детородного возраста

Эпидемиология дефицита железа Дефицит железа по ВОЗ, % младенцев 43% до 4 лет 37% от 5 до 12 лет Россия – дефицит железа У детей раннего возраста до 85% У школьников – более 30% ЖДА по ВОЗ,1% (разв-е) - 39% (разв-ся) до 4 лет 5,9% (разв-е) - 48,1% (разв-ся) от 5 до 14 лет Россия - явная ЖДА На 1 г.ж. 1/2 детей

Роль железа в организме Участие в жизнедеятельности каждой клетки Незаменимый компонент различных белков и ферментативных систем Обеспечивает необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма Участвует в окислительно-восстановительных реакциях Разрушение продуктов перекисного окисления Играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма Обеспечивает рост тела и нервов, миелинизацию нервных волокон, нормальное функционирование мозга В составе гемоглобина участвует в переносе кислорода

Последствия ДЖ (за счет снижения Fe в ткани мозга) Замедление моторного развития и нарушение координации Задержка речевого развития и схоластических достижений Психологические и поведенческие нарушения Умственная отсталость 80% железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого, запасается в первую декаду жизни

Фонды железа Геминный (эритроцитарный) – 60% (у детей раннего возраста – 80%) Гемоглобин (гем = протопорфирин + железо) Тканевой Миоглобин (транспорт кислорода в мышцах) Железо ферментов (цитохромы, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа, ксантиноксидаза) Неферментные биокатализаторы Транспортный Трансферрин Запасной Ферритин (печень, мышцы) Гемосидерин (макрофаги к.мозга, селезенки, печени) гемовое железо негемовое железо

Всасывание железа Около 10% пищевого железа абсорбируется в ДПК и начальном отделе тонкой кишки При ДЖ зона всасывания расширяется дистально Гемовое железо – всасывается 20% Распад гема – фермент оксигеназа Негемовое железо – всасывается 3-8% В пище в основном Fe +3 Всасывается лучше Fe +2 Fe +3 восстанавливается в Fe +2 под действием HCl Из грудного молока – 49%, из коровьего – 10%

Регуляция абсорбции железа энтероцитами В эндотелиальных клетках слизистой кишечника содержатся трансферрин и ферритин Трансферрин переносит железо к мембране Железо + апоферритин окисление ферритин энтероцита (3-вал) Через клеточную мембрану в плазму – только 2-вал с помощью белка-переносчика DCT1 (divalent cation transporter) Нет ДЖ – избыточный синтез апоферритина, железо задерживается в клетке в комплексе с ферритином и теряется из-за десквамации эпителия через 2-3 дня При ДЖ повышен синтез DCT1, синтез апоферритина снижен увеличен перенос железа в плазму

Транспорт железа в крови Fe в сосудистом русле соединяется с трансферрином Трансферрин синтезируется в печени, связывает 2 молекулы Fe +3 Может связывать хром, медь, магний, цинк, кобальт, но сродство этих металлов ниже, чем железа Трансферрин передает железо в костный мозг, ткани, депо У взрослого человека 90% кругооборота железа совершается по замкнутому циклу У детей кроме этого происходит аккумуляция эндогенного железа для обеспечения роста и увеличения объема крови В плазму также поступает железо разрушившихся эритроцитов, после распада миоглобина, тканевых ферментов

Внутриклеточный метаболизм железа Для поступления железа в клетку на мембране рецепторы к трансферрину (ТР) Комплекс Fe +3 –трансферрин-рецептор путем эндоцитоза попадает в клетку, там происходит его диссоциация Железо используется в жизнедеятельности клетки или депонируется в ней в виде ферритина Трансферрин освобождается в кровоток Рецептор возвращается на поверхность клетки, часть рецепторов сбрасывается клеткой в кровь, формируя растворимые рецепторы (РТР), способные связывать трансферрин При ДЖ Повышение экспрессии ТР на мембране Увеличение РТР Снижение внутриклеточного ферритина

Депонирование железа Ферритин – белок апоферритин + гидрат закиси Fe +3 (FeOOH) В среднем 1 молекула ферритина содержит около 2000 атомов Fe +3 Ферритин локализуется преимущественно внутриклеточно Ферритин, циркулирующий в крови, практически не участвует в депонировании железа, однако его уровень коррелирует с уровнем депонированного железа Гемосидерин - кристаллизация ферритина в сидеросомах + другие компоненты В макрофаге в аморфном состоянии Не растворим в воде железо с трудом мобилизуется и практически не используется

Анте- и интранатальные причины развития ДЖ (эндогенный ДЖ) Трансплацентарный транспорт железа происходит только в одном направлении – от матери к плоду, против градиента концентрации М.б. нарушен при заболеваниях и токсикозах 2-й половины беременности, когда нарушается функция плаценты У недоношенных детей, детей от многоплодной беременности запасы железа на кг массы не отличаются от запасов здоровых новорожденных Дети с малой массой тела быстро ее набирают, тогда сказывается недостаток железа в целом Фето-фетальная, фетоматеринская трансфузия Ранняя и поздняя перевязка пуповины Кровотечение в родах

Постнатальные причины развития ДЖ Недостаточное поступление железа Искусственное вскармливание Низкое потребление мяса (гемовое), рыбы, овощей, фруктов Биодоступность железа снижается при увеличении содержания в пище фосфатов, фитатов, оксалатов, танина, кальция Повышенные потребности Быстрый рост в младенческом, пубертатном периодах Малая и большая масса тела при рождении

Постнатальные причины развития ДЖ Избыточные потери Интенсивное слущивание эпителия (экссудативный диатез, кожные заболевания, диарея, синдром мальабсорбции) кровотечения из ЖКТ, носовые, маточные глистные инвазии (поглощение железа анкилостомой) Нарушение транспорта железа Снижение уровня трансферрина при гипопротеинемиях (нефротический синдром, алиментарная недостаточность, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром мальабсорбции)

Патогенез ДЖ Первым расходуется запасный фонд железа - прелатентный дефицит железа У взрослых - увеличение всасывания в кишечнике У детей этого не происходит (снижение активности ферментов ферроабсорбции) Затем расходуется транспортный и тканевой фонды – ЛДЖ Снижение активности железосодержащих ферментов Сидеропенические симптомы

Патогенез ЖДА ЖДА – затрагивает геминный фонд Нарушается включение железа в гем Увеличивается количество молодых, негемоглобинизированных клеток Нормобласты созревают медленнее Происходит преждевременное деление клеток, образование микроцитов Гипохромия красных клеток крови обусловлена малым содержанием гемоглобина при относительно нормальном уровне эритроцитов Снижение Нв приводит к развитию гемической гипоксии

Клиника ЖДА (общие симптомы) Выраженность клиники зависит не от тяжести анемии, а от длительности заболевания, адаптации к гипоксии М.б. отсутствие симптомов при снижении Нв М.б.отчетливая клиника при ЛДЖ Гипоксия мозга и тканевой дефицит железа Задержка психомоторного развития (ранний возраст) Астения, утомляемость, одышка при ф.н., обмороки, ухудшение успеваемости (школьники) Бледность - обычно при значительном снижении уровня Нв, но м.б. и при ЛДЖ (при феномене шунтирования - сбросе крови в более крупные сосуды кожи) Тахикардия, изменение звучности тонов сердца, систолический шум, тенденция к снижению АД При тяжелой анемии границы относительной тупости сердца расширены, увеличены размеры печени, селезенки

Клиника ЖДА (сидеропенические симптомы) Дистрофические изменения кожи и ее дериватов Кожа сухая, шершавая Волосы тонкие и ломкие, секутся Ногти теряют блеск, слоятся, уплощаются, возникает поперечная и продольная исчерченность Койлонихия (практически не встречается до 3 лет) Атрофический глоссит, ангулярный стоматит, атрофический гастрит Снижение аппетита, извращение вкуса (рica chlorotica), обоняния Мышечная слабость недержание мочи при кашле, энурез Снижение иммунитета

По степени тяжести Уровень гемоглобина 120 (110) – 90 г/л - легкая г/л – средней тяжести менее 70 г/л – тяжелая Уровень эритроцитов 3,5-3,0 х /л 3,0-2,5 х /л менее 2,5 х /л

Индексы эритроцитов Цветовой показатель ЦП=Нвх3/эр=120х3/400=0,9 (N=0,8-1,0) ССГЭ (MCH) ССГЭ=Нв/эр=120/4=30 пг (N=24-33 пг) 1 пг= г СКГЭ (MCHC) СКГЭ=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30- 38%) Средний объем эритроцита (MCV) MCV=Нtх1000/эр=0,4х1000/4=100 фл (мкм 3) (N=75-95 фл) может измеряться

Клинический анализ крови при ЖДА Уровнь гемоглобина снижен Уровень эритроцитов снижен незначительно или норма ЦП, ССГЭ, СКГЭ, MCV снижены Диаметр эритроцитов - анизоцитоз со склонностью к микроцитозу Форма эритроцитов – пойкилоцитоз Эритроциты гипохромны, анулоциты (в норме радиус просветление-затемнение 1:1) Гематокрит снижен, СОЭ повышена (уменьшение вязкости крови) Ретикулоцитоз – при кровотечения или реакция на терапию препаратами железа

Показатели обмена железа СЖ – мкмоль/л Железо сыворотки, связанное с трансферрином ОЖСС – до 1 года – 53 – 72 мкмоль/л, после 1 года – мкмоль/л Общий трансферрин, сидерофилин – сколько железа может связать весь трансферрин плазмы (полного насыщения никогда не происходит) ЛЖСС составляет 2/3 ОЖСС Количество железа, которое плазма может связать дополнительно ЛЖСС=ОЖСС-СЖ КНТ – 25-40% КНТ=СЖ/ОЖСС х100%

Показатели обмена железа ДСУ – не менее 0,4 мг/сутки СФ более 12 мкг/л Пробы с радиоактивным железом (изучение всасывания меченого железа) у детей не проводятся Количество сидеробластов (окраска берлинской лазурью) 22-30% эритроидных клеток костного мозга, сидероцитов – доли процента (по мере созревания железо постепенно утилизируется) Растворимые рецепторы к трансферрину

Биохимические показатели при ЖДА и ЛДЖ Не определяются на фоне лечения препаратами железа Уровень СЖ снижен менее 14 мкмоль/л ОЖСС компенсаторно повышена более 63 мкмоль/л ЛЖСС повышена более 47 мкмоль/л КНТ снижен менее 17% (15%) ДСУ снижена менее 0,4 мг/сутки Уровень СФ снижен менее 12 мкг/л Количество сидеробластов снижено Концентрация растворимых рецепторов к трансферрину повышена

Дифференциальный диагноз ФормаКлиникаДополнительно Мегало- бластная Субиктеричность, неврологические нарушения общий анализ крови: гиперхромная анемия, макроцитоз, возможен выход в периферическую кровь мегалобластов; стернальный пунктат: мегалобластический тип кроветворения Гемоли- тическая Гемолитические кризы, спленомегалия; приобретенные анемии - острое начало, врожденные - стигмы дизэмбриогенеза общий анализ крови: нормохромная анемия, ретикулоцитоз, нарушение ОРЭ; врожденные анемии - аномальные формы эритроцитов; биохимия крови: повышение уровня билирубина за счет непрямого, повышение уровня СЖ; стернальный пунктат: раздражение эритроидного ростка

Дифференциальный диагноз Гипоплас- тическая геморрагический синдром, увеличение печени и селезенки; врожденная анемия Фанкони - мно­ жественные пороки развития; приобретенные - острое начало общий анализ крови: нормохромная арегенераторная анемия, тромбоцитопения, лейкопения, значительное увеличение СОЭ; стернальный пунктат: угнетение всех ростков крови О.пост- геморра- гическая возможны обморок, анемическая кома общий анализ крови: сначала количество всех клеток нормальное (снижение пропорционально снижению объема плазмы), затем нормохромная анемия и снижение гематокрита, сдвиг формулы влево

Принципы лечения ЖДА Невозможно устранить дефицит железа только диетой без применения препаратов железа Дефицит железа устраняют препаратами железа (не витаминами В12, В6, препаратами меди при отсутствии их дефицита) Препараты для лечения железодефицитной анемии назначают преимущественно per os Терапия не должна прекращаться после нормализации уровня железа, т.к. геминный фонд восстанавливается первым, только затем тканевый и резервный Гемотрансфузии проводят по жизненным показаниям, руководствуясь не уровнем гемоглобина, а состоянием ребенка

Лечение Госпитализация - пpи значительном снижении Hв Факторы коррекции (яблоко, желток), пpикоpмы вводятся на недели pаньше Гемовое железо усваивается лучше, чем железо печени и pастительных пpодуктов мясо – 25-30% др.животные продукты (рыба, яйца) – 10-15% растительные продукты – 3-5%, рис 1% Уменьшается потpебление пpодуктов, содеpжащих оксалаты, фосфаты, танин Пpи идеальной диете усвоение железа достигает лишь 2-2,5 мг в сутки, поэтому дефицит железа устраняется лишь его препаратами (усвоение 2- валентного в 20 раз выше)

Содержание железа в ряде продуктов Чернослив 15,0 Фасоль 12,4 Язык говяжий 5,0 Говядина 2,8 Яблоки 2,5 Морковь 0,8 Клубника 0,7 Печень говяжья 9,0 Желток 5,8 Курица 1,5 Рис 1,3 Картофель 1,2 Апельсины 0,4 Коровье молоко 0,1 Богатые железом (более 5 мг в 100 г продукта) Умеренно богатые железом (1-5 мг в 100 г продукта) Бедные железом (менее 1 мг в 100 г продукта)

Препараты железа До еды (при диспепсических явлениях после еды) Начальная доза 1/3 возрастной После нормализации картины крови 1/2 лечебной 1 месяц Не запивать чаем, молоком, не применять вместе с кальцием, тетрациклином, левомицетином, антацидами Не применять при инфекциях На 7-10 день – ретикулоцитарный криз

Препараты железа Пролонгированного действия: ферроградумет, феоспан, тардиферон, фенюльс Малые и средние дозы железа (ферроплекс, феррамид) Жидкие лекарственные формы в каплях или в виде сиропа (гемофер, мальтофер, актиферрин) Не используют препараты восстановленного железа (диспепсия), фитоферролактол (фитин), сироп алоэ с железом (малая доза, диспепсия)

Препараты железа Сульфат железа (20% активного железа): ферроплекс, тардиферон, ферроградумет, актиферрин, гемофер пролонгатум, сорбифер Глюконат железа (12% активного железа): аскофер, ферронал, апо- ферроглюконат Фумарат железа (33% активного железа): хеферол, хефенол, ферретаб, ферронат, мальтофер, ферлатум Комплексные препараты: гино- тардиферон, фефол, фенюльс, ировит, иррадиан, мальтофер-фол соли Fe 2 комплексы Fe 3 Расчет дозы препарата железа Суточная доза (по элементарному железу) До 3 лет – мг/кг 3-7 лет мг Старше 7 лет - до 200 мг Курсовая доза (для парентеральных препаратов) D = m x (78 – 0,35 x Hb)

Парентеральное введение Для парентерального введения используют феррум-лек, фербитол, ферлецит, венофер, ектофер, а также препараты, содержащие курсовую дозу для одноразового внутривенного введения - декстрафер, имферон После определения показателей обмена железа Парентеральное введение используется преимущественно при нарушении всасывания Прирост гемоглобина всего на несколько дней быстрее Явления диспепсии обычно не являются показаниями для парентерального введения (проходят при смене препарата)

Осложнения При приеме per os Анорексия Металлический привкус во рту Тошнота, рвота Запоры, поносы Возможность активации грам-отрицательной условно-патогенной сидерофильной флоры кишечника При парентеральном введении Флебиты Постинъекционные абсцессы Потемнение кожи в месте введения препарата Аллергические реакции (крапивница, артралгии, лихорадка, анафилактический шок) При передозировке – развитие гемосидероза внутренних органов

Переливание крови Чаще эритроцитарная масса или свежие отмытые эритроциты Уровень Нв г/л в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической комы, гипоксического синдрома При значениях Нв и Нt выше критического переливание проводится если имеет место массивная острая кровопотеря Эффект кратковременный Из расчета мл/кг, детям старшего возраста мл

Причины неэффективной терапии Ошибочный диагноз ЖДА Недостаточная дозировка препарата Неуточненные продолжающиеся кровопотери Потери железа с кровью превышают поступление с препаратом Прием препаратов перорально при синдроме мальабсорбции Прием препаратов, нарушающих всасывание железа Бивалентная анемия (В 12)

Профилактика Питание Естественное вскармливание со своевременным введением прикормов и коррекции Смеси, обогащенные железом До 3-4 месяцев утилизируется эндогенное железо и невсосавшееся железо может стать причиной активации сидерофильной грам-отрицательной УПФ Регулярное употребление мясных продуктов Препараты железа Беременным в 3 триместре (при повторной беременности во 2 и 3 триместре) Детям из группы риска: недоношенным, от многоплодной беременности, при токсикозе 2 половины беременности, детям с ЭКД, на вскармливании неадаптированными смесями, с быстрыми темпами роста При кровопотерях, хирургических вмешательствах

Диспансерное наблюдение За больными, получающими препараты железа - 1 раз в 2 недели (+ клин. анализ крови) После нормализации гемограммы – 1 р/месяц, в дальнейшем – ежеквартально Перед снятием с учета определяются показатели обмена железа С учета снимается через 6-12 месяцев после нормализации клинико- лабораторных показателей

1 слайд

АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия). Prezentacii.com

2 слайд

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

3 слайд

ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии

4 слайд

ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.

5 слайд

ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения - купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина (4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа

6 слайд

ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад (1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии - отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.

7 слайд

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).

8 слайд

Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный, малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 (10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

9 слайд

Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.

10 слайд

ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10), увеличивается сегментарность нейтрофилов (до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен (от 0,5% до 0).

11 слайд

Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 (№= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».

12 слайд

ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц (или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).

13 слайд

Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.

14 слайд

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.

15 слайд

Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая (Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный (3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено (до 20+10 9/л) , со сдвигом влево (лейкемоидная реакция на гемолиз). Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия (25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.