Факторы, влияющие на развития атеросклероза. Атеросклероз: факторы риска


Атеросклероз – это заболевание, которое стремительно «молодеет». Еще 10-15 лет назад считалось, что атеросклеротическое поражение сосудов развивается лишь в пожилом возрасте. Однако сейчас диагноз довольно часто ставят пациентам зрелого и даже молодого возраста. В чем причина? Специалисты утверждают, что данная тенденция связана с факторами риска развития болезни, которые с каждым годом становятся все более актуальными для людей трудоспособного возраста.

Факторами риска могут служить биологические, патофизиологические или же поведенческие особенности индивида, играющие роль в патогенезе заболевания.

Биологические факторы

Это факторы, заложенные на уровне ДНК: пол, возраст и наследственная предрасположенность. Их опасность невелика, однако, повлиять на них невозможно. Биологические факторы являются немодифицируемыми и создают фоновые условия для развития патологии. Рассмотрим более подробно:

Прочитанное выше могло насторожить или даже напугать вас. Но переживать не стоит. Если вы ведете здоровый образ жизни, регулярно посещаете врача и следите за своим здоровьем, то атеросклероза боятся не стоит.

Сочетание нескольких биологических факторов риска, например, мужского пола и пожилого возраста, в большей мере повышает вероятность развития атеросклероза. В таком случае риск будет эквивалентен отягощенной наследственности, вероятность заболеть увеличится в 10 раз. Сочетание всех 3-ех биологических детерминант увеличит данную вероятность в 20 раз, но, повторимся, не составит 100% вероятности развития болезни.

А вот сочетание биологических факторов с патофизиологическими и/или поведенческими в значительной мере повышает риски, в некоторых случаях вероятность развития болезни может достигать 90% и более.

Патофизиологические факторы

Данная группа факторов риска играет уже более весомую роль в патогенезе заболевания и включает 5 патологий, каждая из которых может послужить непосредственной причиной развития атеросклероза:

Обращаем ваше внимание на тот факт, что каждый из вышеназванных факторов риска является модифицируемым. То есть, на каждый из них можно воздействовать, минимизируя негативное влияние.

Причем сделать это относительно просто – нужно лечить болезнь и контролировать ее течение. Например, регулярный прием антигипертензивной терапии позволит поддерживать нормальный уровень АД, тем самым снизив нагрузку на сосуды. С избыточной массой тела можно бороться, гипотиреоз корригируется гормональной терапией и т.д.

Поведенческие факторы

Эта группа заслуживает особого внимания, ведь именно по причине нездорового образа жизни (именно этот термин наилучшим образом отражает суть поведенческих расстройств) атеросклероз существенно «помолодел». Поведенческие факторы риска развития атеросклероза, конечно же, поддаются модификации. Но, к сожалению, пациентам зачастую не хватает осознанности для того, чтобы изменить свою жизнь к лучшему. Рассмотрим эти факторы более детально:

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.



К вредным привычкам, безусловно, относятся также и различные варианты наркомании, которые крайне негативно воздействуют на сердечно-сосудистую систему и организм в целом. Ввиду очевидности их негативного влияния мы сочли нецелесообразным выделение отдельной рубрики.

Хотелось бы также отметить, что отдельно были выделены переедание, как вредная привычка, и несбалансированное питание. Ведь переедание само по себе неизбежно приведет к ожирению, а вот грубые погрешности в питании могут и не привести к увеличению массы тела, при этом они наверняка скажутся на метаболизме (например, поспособствуют развитию дислипидемии).

В завершение мы расскажем вам о шкале, которая была разработана кардиологами для оценки вероятности гибели больного от сердечно-сосудистой патологии. Она широко применяется в клинической практике с целью оценки рисков атеросклероза.

Итак, шкала – это своеобразный калькулятор. Она позволяет подсчитать вероятность гибели (в %) на протяжении последующих 10 лет. Для подсчетов используется учет имеющихся факторов риска (все они были названы в предыдущих разделах данной статьи), который анализируется с помощью специальной программы.

Вы можете найти программу для подсчета риска среди доступных интернет-ресурсов или же обратиться к врачу-кардиологу, который сможет провести для вас индивидуальные подсчеты. Второй вариант считается более приемлемым, ведь только специалист сможет учесть все ваши индивидуальные особенности и провести их анализ.

Интерпретация получаемых результатов предельно проста: цифры, превышающие 5%, считают высокими, в то время как меньшие цифры считают низкими. Цифры, превышающие 10%, считают очень высокими.



Кроме того, подчеркнем, что подсчет не проводится, если у пациента уже установлен диагноз сердечно-сосудистого заболевания, сахарного диабета или же показатели холестерина превышают 8,0 ммоль/л, а цифры АД – 180/110 мм.рт.ст.

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Ведь при таких условиях риски будут высокими, необходимости в проведении дополнительных подсчетов нет. Шкала SCORE используется с целью оценки рисков для относительно здоровых людей, либо же для пациентов с патологическими процессами легкой степени тяжести, на начальных этапах развития.

Таким образом, в этой статье мы рассмотрели факторы риска атеросклероза с точки зрения их вовлеченности в процесс развития заболевания, также рассказали о шкале, которая была разработана кардиологами с целью комплексной оценки рисков кардиоваскулярной патологии. Эта информация окажется полезной для каждого, кто следит за своим здоровьем.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

Атеросклероз аорты – сосудистое заболевание, характеризующееся поражением артерий человеческого тела холестериновыми бляшками, откладывающимися внутри стенок сосудов.

С возрастом у человека наблюдается постепенное отложение жиров, это становится причиной частичной закупорки просвета аорты, нарушения кровообращения, развития тромбов. Повышается вероятность возникновения инфаркта миокарда, инсульта мозга.



Атеросклероз аорты – сосудистое заболевание

Распознаем заболевание

Аорта – длинный сосуд, проходящий через грудную клетку, брюшную полость. Появление атеросклеротических бляшек возникает внутри разных частей аорты. На начальной стадии болезнь протекает бессимптомно, скрыто.

Опасность заболевания заключается в разрыве бляшки. В этом случае образуется сгусток крови, перекрывающий просвет артерии. Отсутствие кровотока вызывает кислородное голодание тканей близлежащих органов с последующим их некрозом. Тромб может оторваться, пуститься в «путешествие» по организму, вызвав тромбоэмболию легких. Попадание тромба в легочную артерию чревато летальным исходом в течение нескольких минут.



Тромбоэмболия легочной артерии

От локализации патологии зависят симптомы болезни. Признаки заболевания грудной клетки:

  • острая, сдавливающая боль внутри грудной клетки. Отдает в руки, спину, верхнюю часть брюшной полости;
  • длительная боль, продолжающаяся сутками;
  • артериальная гипертензия;
  • проблемы с голосом, хрипота;
  • головокружение;
  • судороги при резком повороте головы;
  • предобморочные состояния.

При поражении сосуда брюшной полости наблюдаются короткие боли ноющего характера, метеоризм, запоры, сбой работы ЖКТ. Атеросклероз аорты живота опасен, вызывает закупорку брыжеечных артерий, нарушение питания кишечника, некроз его тканей. Отсутствие медицинской помощи станет причиной развития перитонита, смерти пациента. Симптомы не являются общими для всех пациентов, отличаются в зависимости от особенностей человеческого организма.



Признаки заболевания грудной клетки - судороги при резком повороте головы

Причины развития заболевания

Существуют определенные факторы риска развития атеросклероза. В группе риска по возникновению болезни находятся преимущественно мужчины сорока-пятидесяти лет.

Признаки болезни у мужчин проявляются на десять лет раньше женщин. Представители мужского пола гораздо чаще злоупотребляют правилами здорового питания, здорового образа жизни, это и является основным фактором риска атеросклероза.

Рассмотрим факторы риска атеросклероза:

Риск 1. Наследственная предрасположенность. Группа риска по атеросклерозу включает людей, родственники которых страдают этим недугом. Правила питания, образ жизни семьи сказываются на здоровье всех ее членов. Изменив характер питания семейства можно полностью избежать развития недуга.



Наследственная предрасположенность один из факторов риска появления атеросклероза

Риск 2. Важным фактором риска атеросклероза выступает лишний вес и ожирение. У людей с избыточным весом нарушен обмен жиров, углеводов, что провоцирует накопление холестерина. Большая концентрация жиров откладывается внутри стенок сосудов, побуждает развитие атеросклероза. Лишний вес усугубляет течение заболевания.

Риск 3. Эмоциональное перенапряжение. Причинами развития атеросклероза являются стрессы, шоки, психологическая неустойчивость. При психическом перенапряжении вырабатывается большое количество жира, сахара, выведение которых из организма происходит несвоевременно. Физическая активность помогает от них освобождаться. Низкая подвижность, стрессы запускают процесс формирования бляшек.

Риск 4. Источником возникновения атеросклероза является сахарный диабет. Нарушенный обмен углеводов у диабетика ведет к негативным изменениям метаболизма жиров. Увеличивается количество липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), запускается процесс формирования холестериновых бляшек. У диабетиков болезнь прогрессирует быстрее, нежели у здоровых людей.

Риск 5. Погрешности в питании – это существенный фактор риска для развития атеросклеротических изменений аорты. Фаст-фуды, жирная, жаренная, пряная пища – враги человеческого организма. Из-за вредных пристрастий к питанию родителей дети подросткового возраста страдают от проявлений атеросклероза аорты, сосудов головного мозга, нижних конечностей. Организовывать профилактику развития болезни нужно с раннего детства, приучая детей к здоровой пище. Больше растительных продуктов, меньше жиров – вероятность возникновения недуга многократно снизится.



Фаст-фуды, жирная, жаренная, пряная пища – враги человеческого организма

Риск 6. Причиной прогресса атеросклероза является курение. Регулярное употребление никотина снижает уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышает уровень «плохого» холестерина. Сосуды курящего человека подвержены внутренним изменениям, способствующим активному развитию атеросклеротических бляшек. Курящие люди замечают признаки болезни на десятки лет раньше некурящих. Нормализация уровня холестерина происходит спустя год после отказа от никотина.

Дополнительными факторами риска развития болезни есть:

  • отсутствие физических нагрузок;
  • гендерная принадлежность;
  • возраст;
  • гипертония. Отсутствие контроля над артериальным давлением;
  • плохая реакция на сахар (глюкозу);
  • триглицериды, атерогенные липопротеиды в крови;
  • большое количество легкоусвояемых углеводов;
  • эндокринные болезни.


Эндокринные заболевания – бич современного человечества

Методы лечения

Те люди, кто в группе опасности по возникновению недуга, должны придерживаться правил:

Основная задача пациента – минимизировать факторы риска атеросклероза, которые сводятся к неправильному образу жизни. Внимание к здоровью, правильное питание, регулярные занятия спортом, положительные эмоции, хорошее настроение – и никакой болезни.

Терапия заболевания сосудов

Если изменение образа жизни пациента не помогает, недуг прогрессирует, необходима медикаментозная терапия. Лечение закупорки аорты назначается только врачом после тщательного обследования больного. Диагностика состояния предусматривает:

  • общий осмотр;
  • клинический анализ крови;
  • рентген предполагаемого места локализации бляшки;
  • ангиографию;
  • УЗИ сосудов;
  • допплерографию.

Комплексная терапия включает прием медикаментозных препаратов, изменение образа жизни. Назначают лекарственные средства: статины, фибраты, секвестры желчных кислот, витамины группы РР, антикоагулянты.



Статины - препараты понижающие уровень холестерина

Данные медикаментозные средства обладают следующим спектром действия:

  • снижают уровень холестерина;
  • предотвращают всасывание жиров из пищи;
  • нормализуют обменные процессы;
  • ускоряют функционирование ферментов;
  • препятствуют формированию тромбов, кровяных сгустков.

Своевременное лечение снижает риск развития инфаркта миокарда, инсульта. Пациенты одновременно соблюдают низкохолестериновую диету, отказываются от , занимаются спортом. Медицинские сотрудники организовывают лечение сопутствующих заболеваний, имеющихся осложнений болезни. Комплексная терапия позволит остановить болезнь, не допустит развития дополнительных проблем.

В случае отсутствия эффекта от лекарственной терапии назначают хирургическое вмешательство: ангиографию, стентирование, шунтирование. Установка шунта гарантирует стопроцентную защиту от сердечных приступов.

Научной концепцией предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, стала концепция факторов риска. Причины возникновения ССЗ пока неясны, однако были выявлены факторы риска, под которыми понимают характеристики, способствующие развитию и прогрессированию заболевания. Среди многочисленных факторов риска ССЗ основными считаются три: курение, дислипидемия и артериальная гипертония.

После появления у человека признаков ССЗ, связанных с атеросклерозом, факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания, и ухудшают прогноз. Поэтому коррекция факторов риска у больных с ИБС должна быть составной частью тактики лечения. В практической деятельности часто приходится иметь дело с пациентами, у которых одновременно имеется несколько факторов риска и более.

В настоящее время разработаны прогностические коэффициенты, позволяющие на основании уровня факторов риска определять риск заболеваемости и смертности от ССЗ на 5-10 лет вперед для больших популяций.

Различают модифицируемые и немодеифицируемые факторы риска (ФР) развития атеросклероза (табл. 1).

Таблица 1. Факторы риска развития атеросклероза


К основным факторам риска атеросклероза относят: артериальную гипертензию, курение, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, сахарный диабет (СД), ожирение, депрессию, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза.

Предполагаемыми факторами риска являются гиподинамия и старение. У женщин в постменопаузе распространенность клинических проявлений атеросклероза возрастает и приближается к показателям, характерным для мужчин соответствующей возрастной группы. При наличии нескольких факторов их воздействие синергично.

Гиперлипидемия — основной фактор атеросклероза. В многочисленных исследованиях доказано, что между повышенными уровнями в плазме крови общего ХС, холестерина ЛПНП и риском развития атеросклероза и ИБС имеется четкая положительная корреляция, тогда как с уровнем ХС ЛПВП корреляция отрицательная. Для практических целей часто исследуют только уровень общего ХС. Согласно последним международным рекомендациям, показатели его в пределах 5,0 ммоль/л считается нормальными у лиц без признаков ИБС и факторов его риска.

Артериальная гипертензия. Значение повышенного артериального давления (АД), как фактора риска ИБС, инсульта и сердечной недостаточности, убедительно доказано в многочисленных исследованиях. АГ считают ведущим фактором риска прогрессирования атеросклероза. Роль этого фактора риска еще больше возрастает, если учесть, что 40% населения страдает повышенными цифрами АД. Известно, что риск развития повторного инфаркта у лиц с АГ отмечается в 5 раз, а мозгового инсульта в 7 раз чаще по сравнению с пациентами без АГ. Следует поддерживать АД у пациентов на уровне менее 140/90 мм рт. ст. Недостаточно активное лечение гипертонии с неполным гипотензивным эффектом — наиболее частый просчет в действиях практического врача.

Табакокурение. Связь курения с развитием ИБС общеизвестна. Курение влияет как на развитие атеросклероза, так и на процессы тромбообразования. Продукты табакокурения обладают вазоспастическим действием, нивелируя тем самым действие лекарственных препаратов.

Следует убедить больного в необходимости отказа от курения или хотя бы на первом этапе уменьшить число выкуренных сигарет в сутки. Отмечено, что большая часть больных продолжает курить уже через несколько дней после острого инфаркта миокарда.

Поэтому важна разъяснительная работа среди курильщиков, психологическая поддержка окружающих, ограждение от «пассивного курения». В трудные периоды прекращения курения — первые недели, месяцы — следует рекомендовать проведение никаотинозаместительной терапии (жевательные резинки и пластыри с никотином). Эффективна иглорефлексотерапия. Курсы лечения повторяют при появлении желания курить.

Сахарный диабет. Оба типа СД заметно повышают риск развития ИБС, инсульта и заболеваний периферических сосудов. Повышение риска связано как с самим СД, так и с большей распространенностью других факторов риска у этих пациентов. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных СД необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска, в основном АГ и дислипидемии.

Избыточная масса тела повышает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом. Ожирение увеличивает общую смертность и смертность от ССЗ в 1,5-2 раза. Она повышает риск не только ИБС, но и АГ, сахарного диабета 2-го типа, сердечной недостаточности, инсульта и других заболеваний.

Индекс массы тела менее 25 кг/м2 классифицируется как идеальный вес, 25-29 — повышенный вес, 30-34 — I степень ожирения, 35-39 — II степень, 40 кг/м2 и выше — III степень ожирения. Более опасно абдоминальное ожирение (окружность талии для мужчин более 94 см и для женщин — более 80 см). Отношение окружности талии к окружности бедра у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения.

Гиподинамия. У лиц с низкой физической активностью ССЗ развиваются в. 1,5-2,5 раза чаще, чем у людей, ведущих физически активный образ жизни. Для профилактики атеросклероза, ССЗ и укрепления здоровья наиболее подходят физические упражнения, предусматривающие регулярные ритмические сокращения больших групп мышц: быстрая ходьба, езда на велосипеде, бег трусцой, плавание, ходьба на лыжах и др. Частота занятий физическими упражнениями должна быть 4-5 раз в неделю, продолжительность занятий — 30-40 мин.

Психосоциальные факторы. Развитию и/или прогрессированию ССЗ способствуют такие факторы, как длительная депрессия, тревога, отсутствие социальной поддержки, невозможность обеспечить выполнение работы при высоких требованиях. Роль психогенного фактора и депрессии в развитии ССЗ и смертности подтверждает повышение ее в период развала СССР и во время дефолта (1998 г.).

Злоупотребление алкоголем. Зависимость между употреблением алкоголя и смертностью от ИБС имеет U-образный характер: у непьющих и особенно много пьющих риск выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол).

Печальная статистика свидетельствует: основными факторами риска атеросклероза являются не качество медицинского обслуживания населения, а неправильный образ жизни. Конечно, эта болезнь может быть спровоцирована генетикой. Однако, как показывает медпрактика, в основном, в группе риска атеросклероза находятся те, кто курит, ест нездоровую пищу и имеет чрезмерную массу тела.

Что является неизменяемыми факторами риска развития атеросклероза?

Все факторы риска возникновения атеросклероза делятся на две основные группы - неизменяемые и изменяемые.

Что является неизменяемыми факторами риска развития атеросклероза, на которые невозможно оказать медицинского воздействия?

К ним относятся:
  • возраст;
  • наследственность.

Возраст. Чем старше человек, тем выше фактор риск развития атеросклероза. Довольно часто этот недуг рассматривают как одно из проявлений процесса старения организма, поскольку атеросклеротические бляшки появляются у всех людей преклонного возраста. Риск развития атеросклероза повышается после 50 лет.

Пол. Как уже отмечалось, у мужчин фактор риска атеросклероза повышен в сравнении с женщинами. К тому же болезнь начинает развиваться у представителей сильной половины человечества на 10 лет раньше, чем у женщин.

Наследственность является самой распространенной причиной раннего (до возраста 45 лет) начала развития атеросклероза. Однако у людей старше 50 лет генетическая предрасположенность в возникновении недуга особой роли не играет.

Изменяемые факторы риска атеросклероза: курение, диабет и другие

Изменяемыми называют те причины, которые можно устранить посредством изменения образа жизни человека или в процессе лечения.

К ним относятся:

  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • нарушение обмена жиров;
  • неправильное питание;
  • малоподвижный образ жизни;
  • инфекционные заболевания.

Артериальная гипертензия - это так называемый независимый фактор развития атеросклероза. На фоне повышения давления стенки артерий пропитываются жирами, а это, как уже отмечалось, является начальным этапом возникновения атеросклеротических бляшек.

Курение – это фактор риска атеросклероза, который медики называют одним из самых коварных. Во-первых, он повышает риск возникновения многих болезней сердечнососудистой системы. Во-вторых, у курящих людей заболевание развивается намного быстрее, чем у некурящих.

Курящие люди в 3 раза чаще, чем некурящие, страдают атеросклерозом, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и гиперлипидемией.

Ожирение - один из самых распространенных факторов развития атеросклероза. Как правило, у людей с избыточным весом первые симптомы недуга появляются еще до 45 лет.

Сахарный диабет повышает риск возникновения атеросклероза в 4-7 раз. При этом заболевании происходит нарушение обмена жиров, что и вызывает появление атеросклеротических бляшек.

Нарушение обмена жиров, или дислипидемия , - основной фактор развития атеросклероза. Стоит отметить, что большая часть причин возникает именно из-за дислипидемии, то есть в результате нарушения обмена жиров. На развитие недуга влияет повышенное содержание в крови холестерина, а также атерогенных липопротеинов и триглицеридов. И одна из главных причин дислипидемии, а значит, и атеросклероза - это повышение количества холестерина в крови. играет значимую роль в организме человека.

Это сложное органическое соединение, представитель класса жиров, выполняет ряд важных функций:

  • структурную - является одним из главных компонентов, входящих в структуру клеточных мембран. За счет холестерина мембраны клеток обретают эластичность и стабильность;
  • пищеварительную - за счет холестерина в печени происходит синтез желчных кислот;
  • гормональную - на основе холестерина осуществляется синтез гормонов коры надпочечников и половых гормонов.

Важно, чтобы количество холестерина в крови человека всегда было на оптимальном уровне. Повышение содержания этого соединения чревато развитием целого ряда заболеваний, в том числе и атеросклероза.

В организм человека холестерин попадает двумя путями: с продуктами животного происхождения и в результате внутреннего синтеза. В первом случае соединение попадает в кишечник, где происходит процесс его всасывания, после чего вместе с хиломикронами разносится по тем органам, которым холестерин необходим для нормального роста и синтеза различных химических элементов.

Наибольшее количество холестерина поглощает печень, которой соединение требуется для синтеза желчных кислот. Внутренний синтез холестерина происходит в том случае, когда организм испытывает дефицит холестерина, а получить его с пищей не может. Тогда вещество формируется из продуктов распада жиров. Кстати, употребление жирной пищи усиливает его выработку. У полностью здорового человека процессы накапливания и выведения холестерина находятся в норме. Как уже отмечалось, у людей с высоким уровнем этого соединения зачастую развивается дислипидемия, а значит, и атеросклероз.

Неправильное питание. Этот фактор приводит к повышению уровня холестерина, нарушению обмена жиров, в результате чего развивается атеросклероз.

Малоподвижный образ жизни , или гиподинамия, приводит к ожирению, артериальной гипертензии, сахарному диабету, а значит, и к атеросклерозу. Вообще снижение двигательной активности - один из главных факторов нарушения обмена жиров и углеводов.

Инфекции . Сравнительно недавно в медицинских кругах появилась теория об инфекционной природе атеросклероза. Согласно исследованиям, факторами возникновения и быстрого развития этого заболевания могут быть хламидийная и цитомегаловирусная инфекции.

Тест для входящих в группу риска по факторам развития атеросклероза

Чтобы оценить риск развития атеросклероза, рекомендуется пройти несложный тест. Каждый ответ «да» засчитывается как один балл.

Тест.

1. Вы мужчина старше 45 лет.

2. Вы женщина старше 50 лет.

3. Один из ваших близких родственников (отец, мать, бабушка, дедушка) страдает (страдал) атеросклерозом.

4. Вы страдаете избыточным весом.

5. Вы ведете малоподвижный образ жизни.

6. Вы испытываете стресс уже несколько месяцев или дольше.

7. Вы употребляете спиртное два раза в неделю и чаще.

8. Вы курите.

9. Вы каждый день едите пищу, содержащую много холестерина.

10. Вы несколько раз в неделю едите жирную пищу.

11. У вас периодически повышается артериальное давление.

12. Вы страдаете гипертонией.

13. Вы страдаете бессонницей.

14. Вы часто страдаете инфекционными заболеваниями.

15. У вас сахарный диабет.

16. При ходьбе, беге на небольшие расстояния у вас устают ноги.

17. Вы страдаете болями в ногах, особенно после физических нагрузок.

18. Некоторые погодные условия вызывают у вас повышение артериального давления.

19. Вы чаще едите на предприятиях общественного питания, чем дома. Бывает, что перекусываете «на ходу».

20. Ваш режим работы и отдыха далек от совершенства (часто работаете без выходных и отпуска, мало спите, все время думаете о работе и т. д.).

Оценка.

Чтобы оценить результаты теста по выявлению факторов риска развития атеросклероза, суммируйте все ответы «да».

0 баллов - риск развития атеросклероза в ближайшие несколько лет отсутствует.

1-2 балла - средний риск развития атеросклероза. В ближайшие 10 лет он составляет 10-15 %.

3-5 баллов - высокий риск развития атеросклероза, а также заболеваний сердца (в ближайшие 10 лет составляет 15-30 %).

Более 5 баллов - риск развития атеросклероза чрезвычайно высокий.

Возможно, заболевание уже прогрессирует. Необходимо срочно обратиться к врачу и пройти медицинское обследование.

Методы диагностики атеросклероза сосудов

Диагностика атеросклероза сосудов всегда затруднена, поскольку симптомы этой болезни схожи с признаками целого ряда других заболеваний, а также с проявлениями старения организма. Кроме того, атеросклероз в большинстве случаев развивается на фоне различных недугов, сопутствует им или является результатом их течения.

Поставить диагноз нетрудно в преклонном возрасте, так как данная патология наблюдается почти у всех пожилых людей. Однако при этом необходимо установить точную характеристику недуга конкретного больного: определить сложность патологии, точное расположение атеросклеротических бляшек, возможные осложнения, наличие других заболеваний.

Для диагностики атеросклероза пациенту потребуется пройти полное медицинское обследование.

В каждом конкретном случае лечащий врач самостоятельно решает, какое именно обследование следует пройти пациенту для уточнения диагноза.

Общая диагностика:

  • общий осмотр больного;
  • выявление факторов риска и путей их устранения;
  • инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие диагностировать болезнь, определить местоположение атеросклеротических бляшек, дать оценку состояния внутренних органов. Дополнительная диагностика:
  • определение нарушений липидного обмена, в том числе установление точного уровня холестерина в крови;
  • рентгенологическое обследование при подозрении на атеросклероз аорты;
  • УЗИ сосудов для выявления локализации атеросклеротических бляшек, а также наличия (отсутствия) тромбов.

Одним из методов диагностики атеросклероза является биохимический анализ крови. Показатели, свидетельствующие об атеросклерозе, — это повышенный холинэстераз (ХЭ), триглицериды (ТГ) и холестерин. Нормальный показатель ХЭ - 5300-12900 ед/л, общего холестерина - 3-6 ммоль/л.

Нормальные показатели холестерина ЛПНП и ЛПВП и ТГ указаны в таблицах.

Нормальные показатели холестерина ЛПНП и ЛПВП (ммоль/л):

Нормальные показатели ТГ (ммоль/л) в зависимости от возраста:

Возраст (лет)

Мужчины

Женщины

60-65 65 и старше

0,65-3,29; 0,62-2,94

0,63-2,7; 0,68-2,71

Ещё одним методом, как диагностировать атеросклероз, является УЗИ сосудов, или допплерография, которая назначается для определения состояния кровотоков в венах и артериях.

Профилактика атеросклероза направлена, прежде всего, на устранение изменяемых факторов, если таковые присутствуют. Необходимо отказаться от вредных привычек и употребления жирной пищи. Кроме того, следует увеличить двигательную активность и по возможности избегать стрессовых ситуаций.

Желательно периодически проходить обследование, контролируя уровень липидов и холестерина в крови.

Статья прочитана 2 860 раз(a).

Признак атеросклероза - атеросклеротическая бляшка, которая содержит липиды (внутриклеточный и внеклеточный холестерин и фосфолипиды), воспалительные клетки (такие как макрофаги, Т-клетки), гладкомышечные клетки, соединительную ткань (например, коллаген, гликозаминогликаны, эластические волокна), тромбы и отложения кальция. Все стадии атеросклероза - от образования и роста бляшки до осложнений - считают воспалительным ответом на повреждение. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный, кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток из средней сосудистой оболочки, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзной покрышкой, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внугри бляшки.

Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными. Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не вызывают стенозирования или не становятся препятствием. Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем стеноз. Большинство клинических событий бывает результатом нестабильных бляшек, которые не дают существенных изменений на ангиограмме; таким образом, стабилизация атеросклеротических бляшек может быть способом уменьшения заболеваемости и смертности.

Упругость фиброзной крышки и ее устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов образования коллагена и его расщепления. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзную крышку, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном счете разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.

После разрыва бляшки ее содержимое попадает в циркулирующую кровь и запускает процесс образования тромба; макрофаги также стимулируют тромбообразование вследствие выработки тканевого фактора, который способствует образованию тромбина in vivo. В последующем события могут развиваться по одному из пяти сценариев:

  • организация тромба и его встраивание в бляшку, что приводит к изменению структуры ее поверхности и быстрому росту;
  • быстрый рост тромба до полной окклюзии кровеносного сосуда, что приводит к острой ишемии соответствующего органа;
  • развитие эмболии тромбом или его частями;
  • заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией сосуда;
  • развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, локацию ядра и расположение бляшки относительно линейного потока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную. В венечных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу; они сужают просвет сосуда менее чем на 50 % и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав, но обычно вызывают проблемы из-за развития выраженного стеноза и окклюзии, без разрыва. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они часто сужают просвет сосуда более чем на 50 % и приводят к развитию стабильной стенокардии напряжения.

Кроме анатомических особенностей самой бляшки, клинические последствия ее разрыва зависят от баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от вероятности развития аритмии.

Инфекционная гипотеза развития атеросклероза была предложена, чтобы объяснить серологическую связь между инфекциями (например, вызванными Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирусом) и ИБС. Предполагаемые механизмы включают косвенные эффекты хронического воспаления в системе кровотока, образование перекрестных антител и воспалительную реакцию сосудистой стенки в ответ на инфекционные патогены.

Факторы риска атеросклероза

Существует большое количество факторов риска. Определенные факторы часто встречаются одновременно, как при метаболическом синдроме, который становится все более распространенным. Этот синдром включает ожирение, атерогенную дислипидемию, АГ, резистентность к инсулину, предрасположенность к тромбообразованию и общим воспалительным реакциям. Инсулинорезистентность не синоним метаболического синдрома, а возможное ключевое звено в его этиологии.

Факторы риска атеросклероза

Немодифицируемые

  • Возраст.
  • Семейный анамнез раннего атеросклероза*.
  • Мужской пол.

Доказанно модифицируемые

  • Доказанные дислипидемии (высокое количество общего холестерина, ЛПНП, низкое содержание ЛПВП).
  • Сахарный диабет.
  • Курение.
  • Артериальная гипертензия.

Модифицируемые, находящиеся на стадии изучения.

  • Инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae.
  • Высокое содержание С-реактивного белка.
  • Большая концентрация ЛПНП.
  • Высокое содержания ЛПВП (ЛП поставить знак «альфа»).
  • Гипергомоцистеинемия.
  • Гиперинсулинемия.
  • Гипертриглицеридемия.
  • Полиморфизм генов 5-липоксигеназы.
  • Ожирение.
  • Протромботические состояния (например, гиперфибриногенемия, высокое содержание ингибитора активатора плазминогена).
  • Почечная недостаточность.
  • Малоподвижный образ жизни

Ранний атеросклероз - болезнь у родственников первой степени родства в возрасте до 55 лет для мужчин и до 65 лет для женщин. Неясно, насколько эти факторы вносят собственный вклад, независимо от других, часто связанных с ними факторов риска (например, сахарный диабет, дислипидемия).

Дислипидемия (высокое содержание общего холестерина, холестерина ЛПНП или низкое количество ЛПВП), АГ и сахарный диабет способствуют прогрессированию атеросклероза, усиливая эндотелиальную дисфункцию и воспаление в эндотелии сосудов.

При дислипидемии увеличивается субэндотелиальное количество и окисление ЛПНП. Окисленные липиды стимулируют синтез молекул адгезии и воспалительных цитокинов, могут обладать антигенными свойствами, инициируя Т-обусловленный иммунный ответ и воспаление артериальной стенки. ЛПВП защищают от развития атеросклероза путем обратного транспорта холестерина; они могут также защищать, транспортируя ферменты антиоксидантной системы, которые могут нейтрализовывать окисленные липиды. Роль гипертриглицеридемии в атерогенезе сложна, и имеет ли она самостоятельное, независимое от других дислипидемий значение, неясно.

Артериальная гипертензия может приводить к сосудистому воспалению через механизм, связанный с ангиотензином II. Последний стимулирует клетки эндотелия, сосудистые гладкомышечные клетки и макрофаги к образованию проатерогенных медиаторов, включая провоспалительные цитокины, супероксидные анионы, протромботические факторы, факторы роста и окисленные лектиноподобные рецепторы ЛПНП.

Сахарный диабет приводит к образованию продуктов гликолиза, которые увеличивают синтез провоспалительных ци-токинов в клетках эндотелия. Окислительный стресс и радикалы кислорода, образующиеся при сахарном диабете, непосредственно повреждают эндотелий и способствуют атерогенезу.

Сигаретный дым содержит никотин и другие химикаты, токсичные для сосудистого эндотелия. Курение, включая пассивное, увеличивает реактивность тромбоцитов (возможно, способствуя тромбоцитарному тромбозу) и содержание фибриногена в плазме крови и гематокрит (что увеличивает вязкость крови). Курение повышает количество ЛПНП и уменьшает ЛПВП; оно также приводит к сужению сосудов, что особенно опасно в отношении артерий, уже суженных вследствие атеросклероза. Количество ЛПВП увеличивается приблизительно до 6-8 мг/дл в течение 1 мес после прекращения курения.

Гипергомоцистеинемия увеличивает риск атеросклероза, хотя не так сильно, как вышеупомянутые факторы риска. Это может быть следствием дефицита фолиевой кислоты или генетического метаболического дефекта. Патофизиологический механизм неизвестен, но может касаться непосредственного повреждения эндотелия, стимуляции выработки моноцитов и Т-клеток, захвата ЛПНП макрофагами и пролиферации гладкомышечных клеток.

Липопротеин (а) - модифицированный вариант ЛПНП, который имеет насыщенную цистеином зону, гомологичную плазминогену. Высокое содержание может предрасполагать к атеротромбозу, но механизм неясен.

Большое количество ЛПНП, характерное для сахарного диабета, очень атерогенно. Механизм может включить увеличенную восприимчивость к окислению и неспецифическому повреждению эндотелия.

Высокое содержание СРВ достоверно не предсказывает степень атеросклероза, но может свидетельствовать о вероятности развития ишемии. Он может указывать на увеличенный риск разрыва капсулы атеросклеротической бляшки, продолжающиеся изъязвление или тромбоз или увеличенную активность лимфоцитов и макрофагов. СРВ может принимать участие в атерогенезе путем различных механизмов, включая нарушение синтеза оксида азота и усиленное влияние на рецепторы ангиотензина типа 1, хемоат-трактантные белки и молекулы адгезии.

Инфекция, вызванная С. pneumoniae или другими возбудителями (например, вирусами, в том числе ВИЧ, или Helicobacter pylori), может повреждать эндотелий путем прямого воздействия, эндотоксином, стимуляцией системного или субэндотелиального воспаления.

Почечная недостаточность способствует развитию атеросклероза по нескольким направлениям, включая утяжеляющуюся АГ и резистентность к инсулину, уменьшение количества аполипопротеина А-l и увеличение липопротеина (а), гомоцистеина, фибриногена и СРВ.

Протромботические состояния увеличивают вероятность атеротромбоза.

Полиморфизм 5-липоксигеназы (удаление или добавление аллелей) может потенцировать атеросклероз, увеличивая синтез лейкотриенов в пределах бляшек, что приводит к сосудистой реакции и миграции макрофагов и моноцитов, таким образом увеличивая субэндотелиальное воспаление и дисфункцию.

@ 2024 wowway.ru - Диеты и питание. Диагностика и анализы. Лекарства. Холестерин. Атеросклероз