ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગો પેથોલોજીકલ એનાટોમી. ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ - સામાન્ય માહિતી, ઇટીઓલોજી, પેથોજેનેસિસ. નિષ્ણાતો સાથે પરામર્શ માટે સંકેતો

COPD ના પેથોજેનેસિસ વિકાસને તદ્દન નક્કી કરે છે ખતરનાક રોગફેફસાં, ગંભીર ગૂંચવણોથી ભરપૂર. રોગ છે વર્તમાન સમસ્યાતેના વ્યાપ અને માનવ વિકલાંગતાના જોખમને કારણે. ઘણા વૈજ્ઞાનિક કેન્દ્રોસમગ્ર વિશ્વમાં તેઓ રોગ અને તેની સામે લડવાની પદ્ધતિઓનો અભ્યાસ કરી રહ્યા છે.

WHO એ રોગની ગંભીરતાનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ કરવા માટે સંખ્યાબંધ માપદંડો વિકસાવ્યા છે. COPD ના સ્થાપિત પેથોજેનેસિસ આ માપદંડોનો યોગ્ય રીતે ઉપયોગ કરવામાં અને દર્દીઓની સારવાર, નિવારણ અને પુનર્વસન માટેની યોજના વિકસાવવામાં મદદ કરે છે.

રોગનો સાર

ક્રોનિક ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ પલ્મોનરી ડિસીઝ (સીઓપીડી) એ એક રોગ છે જે શ્વસન નહેરોમાં હવાના પ્રવાહમાં ઉલટાવી શકાય તેવું ઘટાડાનું કારણ બને છે. પ્રવાહમાં ફેરફાર સતત તેની મર્યાદા તરફ આગળ વધી રહ્યો છે, અને તે ફેફસાના પેશીઓની પ્રતિક્રિયાને કારણે થાય છે. પ્રકૃતિમાં બળતરાવિવિધ કણો અને વાયુઓની અસરો માટે. પેથોલોજી સૌપ્રથમ શ્વાસનળીના શ્વૈષ્મકળામાં જોવા મળે છે, જ્યાં પેથોજેનિક પ્રભાવોના પ્રતિભાવમાં ઉત્સેચકોના સ્ત્રાવમાં ફેરફાર થાય છે: લાળનું ઉત્પાદન વધે છે, અલગ થવું. શ્વાસનળીના સ્ત્રાવ. આ પ્રક્રિયામાં ચેપ ઉમેરવામાં આવે છે, જે રીફ્લેક્સિવ પ્રતિક્રિયાઓની શ્રેણી તરફ દોરી જાય છે જે આખરે બ્રોન્ચી, બ્રોન્ચિઓલ્સ અને એલ્વિઓલીમાં વિનાશક ઘટના તરફ દોરી જાય છે.

સામગ્રીઓ પર પાછા ફરો

રોગની ઇટીઓલોજી

સીઓપીડીની ઈટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ આનુવંશિક પરિબળો અને એક્સપોઝરના કારણે થતા પરિબળોના પરસ્પર પ્રભાવની પદ્ધતિ પર આધારિત છે. બાહ્ય વાતાવરણ.

રોગના ઇટીઓલોજીનો પ્રશ્ન હજુ પણ વૈજ્ઞાનિકો વચ્ચે ચર્ચા અને ચર્ચાના તબક્કે છે.

વિશ્વસનીયતા વિશે શંકા પેદા ન કરતા કારણોમાં આંતરિક પરિમાણોનો સમાવેશ થાય છે - આલ્ફા-એન્ટિટ્રિપ્સિનનો અભાવ; બાહ્ય પ્રભાવો - ધૂમ્રપાન અને હાનિકારક પદાર્થો, માટે ઉપયોગ વ્યાવસાયિક પ્રવૃત્તિ(કેડમિયમ, સિલિકોન, વગેરે).

સાથે ઉચ્ચ ડિગ્રી COPD ની ઈટીઓલોજી સંભવતઃ કારણે છે નીચેના કારણોસર: આંતરિક - જન્મ રોગવિજ્ઞાન, ખાસ કરીને અકાળે, શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા, આનુવંશિકતા, વધારો સ્તરઆઇજીજી; બાહ્ય - હવા, જીવનશૈલી અને આહારમાં હાનિકારક અશુદ્ધિઓ, નિષ્ક્રિય ધૂમ્રપાન, ખાસ કરીને માં બાળપણ.

ધૂમ્રપાનને રોગના વિકાસમાં મુખ્ય ઉત્તેજક પરિબળ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, અને ધૂમ્રપાન કરનારાઓનું પ્રમાણ સીઓપીડી ધરાવતા દર્દીઓરોગના તમામ નોંધાયેલા કેસોના 80% સુધી પહોંચે છે. આ રોગને કારણે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ લગભગ 40 વર્ષની ઉંમરે ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં દેખાય છે, જે ધૂમ્રપાન ન કરનારાઓની સરખામણીમાં લગભગ 15 વર્ષ વહેલા હોય છે.

સીઓપીડીનું બીજું સૌથી સામાન્ય કારણ સિલિકોન અને કેડમિયમ ધરાવતી ધૂળના ઇન્હેલેશનને કારણે થતું વ્યવસાયિક પરિબળ છે.

આ સંદર્ભમાં, ખાણકામ ઉદ્યોગને સૌથી જોખમી ઉદ્યોગ ગણવામાં આવે છે, અને મહત્તમ જોખમ જૂથમાં સમાવિષ્ટ વ્યવસાયો ખાણિયા, કોંક્રિટ કામદારો, ધાતુશાસ્ત્રીઓ અને રેલવે કામદારો છે; પલ્પ, અનાજ અને કપાસની પ્રક્રિયામાં સંકળાયેલા કામદારો.

સામગ્રીઓ પર પાછા ફરો

રોગના પેથોજેનેસિસ

COPD નું પેથોજેનેસિસ નીચેની લાક્ષણિક પ્રક્રિયાઓ પર આધારિત છે, જેમ કે બળતરા પ્રતિભાવ, પ્રોટીનનેઝ અને એન્ટિપ્રોટીનેઝ અસંતુલન અને ઓક્સિડેટીવ તણાવ.

ક્રોનિક બળતરા પ્રક્રિયા મોટાભાગના વિસ્તારોમાં વિસ્તરે છે શ્વસનતંત્ર, પેરેન્ચાઇમા અને પલ્મોનરી વાહિનીઓ. બળતરાનો ક્રોનિક કોર્સ ફેફસાના પેશીઓ અને બદલી ન શકાય તેવી પેથોલોજીના ધીમે ધીમે વિનાશ તરફ દોરી જાય છે. પેથોજેનેસિસની બાકીની બે પ્રક્રિયાઓ પણ વિકાસને કારણે છે દાહક પ્રતિક્રિયાબાહ્ય અને આંતરિક પરિબળોના પ્રભાવ સાથે સંયુક્ત.

દાહક પ્રતિક્રિયાઓના પરિણામે, કહેવાતા બળતરા કોશિકાઓની સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે: ન્યુટ્રોફિલ્સ, મેક્રોફેજ અને ટી-લિમ્ફોસાયટ્સ, પેથોજેનિક અસંતુલનનું કારણ બને છે. આમ, ન્યુટ્રોફિલ્સ પ્રોટીનેસના સ્ત્રાવને વધારે છે વિવિધ પ્રકારો. મેક્રોફેજેસ ગાંઠ નેક્રોસિસ ફેક્ટર, લ્યુકોટ્રીન અને ટી-લિમ્ફોસાયટ્સ સ્ત્રાવ કરે છે જે મૂર્ધન્ય ઉપકલા કોષોના સાયટોલિસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે.

સીઓપીડીના વિકાસમાં સૌથી નોંધપાત્ર ભૂમિકા ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળ અને ઇન્ટરલ્યુકિન દ્વારા ભજવવામાં આવે છે, જે ફેફસાના બંધારણને સક્રિય રીતે નાશ કરે છે અને ન્યુટ્રોફિલિક બળતરામાં વધારો કરે છે.

બળતરા દરમિયાન, ઓક્સિડન્ટ્સ સક્રિય રીતે રચાય છે જે પ્રોટીન, ચરબી અને ન્યુક્લિક એસિડનો નાશ કરી શકે છે જે સેલ મૃત્યુનું કારણ બને છે.

ઓક્સિડેટીવ તાણના પરિણામે, પ્રોટીનેસ અસંતુલન વધે છે. તેના પ્રભાવ હેઠળ, ઉલટાવી શકાય તેવી પ્રકૃતિની બ્રોન્ચીની અવરોધ શોધી કાઢવામાં આવે છે.

સામગ્રીઓ પર પાછા ફરો

પેથોલોજીકલ ફિઝિયોલોજી

સીઓપીડીના પેથોજેનેસિસ આવા દેખાવની દિશામાં વિકસે છે પેથોલોજીકલ વિકૃતિઓ, જેમ કે અતિશય લાળનું ઉત્પાદન, ક્ષતિગ્રસ્ત સિલિયા કાર્ય, શ્વાસનળીની અવરોધ, પેરેન્ચાઇમા અને એમ્ફિસીમાનો વિનાશ, ક્ષતિગ્રસ્ત ગેસ વિનિમય, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન, "પલ્મોનરી હાર્ટ" ની ઘટના, પ્રણાલીગત પેથોલોજી.

રોગના વિકાસની પ્રક્રિયામાં, પેથોલોજીકલ ફિઝિયોલોજીના નીચેના મૂળભૂત ઘટકોની નોંધ લેવી જોઈએ:

1. હવાના પ્રવાહ પર પ્રતિબંધ, પ્રવાહમાં અવરોધો. પેથોજેનેસિસ પ્રક્રિયાઓ શ્વાસનળીના અવરોધ તરફ દોરી જાય છે, જે શ્વાસ બહાર કાઢવા દરમિયાન પ્રવાહમાં અવરોધો બનાવે છે; પરિણામી હાયપરઇન્ફ્લેશન શ્વાસમાં લેવાયેલી હવાના જથ્થામાં ઘટાડો, શ્વાસની તકલીફ અને અકાળ થાક તરફ દોરી જાય છે, જે બદલામાં, શ્વસન સ્નાયુઓના સંકોચનીય કાર્યોને વિક્ષેપિત કરે છે.
2. ગેસ વિનિમયની વિસંગતતા: હાયપોક્સેમિયા અને હાયપરકેપનિયા વિકસે છે, કાર્બન ડાયોક્સાઇડ એકઠું થાય છે અને ઓક્સિજન પરિવહન બગડે છે.
3. અતિશય લાળનું ઉત્પાદન: કફ સાથે લાક્ષણિક ઉધરસ તરફ દોરી જાય છે.
4. પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન: ખેંચાણને કારણે પલ્મોનરી ધમનીઓકદમાં નાનું અને વિકાસ પામે છે અંતમાં તબક્કાઓસીઓપીડી; પ્રગતિ પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનજમણી બાજુના એટ્રોફી તરફ દોરી જાય છે કાર્ડિયાક વેન્ટ્રિકલઅને "પલ્મોનરી હાર્ટ" નો ઉદભવ.
5. શ્વસન અભિવ્યક્તિઓની તીવ્રતા: વાયરલ અથવા ઉમેરા દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે બેક્ટેરિયલ ચેપ, અસર બાહ્ય પરિબળો(હાનિકારક હવાના ઘટકો); બળતરા પ્રતિક્રિયા તીવ્ર બને છે, હાયપરઇન્ફ્લેશનમાં વધારો થવાને કારણે અને પ્રવાહની હિલચાલ સામે પ્રતિકારના નવા સ્ત્રોતોના ઉદભવને કારણે હવાનો પ્રવાહ વધુ ઘટે છે; વેન્ટિલેશન અસંતુલન જટિલ હાયપોક્સિયા તરફ દોરી શકે છે; સીઓપીડીના શ્વસન અભિવ્યક્તિઓમાં વધારો હૃદયની નિષ્ફળતા અને ન્યુમોનિયાને કારણે પણ થઈ શકે છે.
6. પ્રણાલીગત વિકૃતિઓ: શ્વસન લયમાં વિક્ષેપ અને અતિ ફુગાવો કાર્યને અસર કરે છે કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમનુંઅને શરીરમાં ચયાપચય, જે અન્ય રોગોની શરૂઆત તરફ દોરી જાય છે (ઇસ્કેમિયા, ડાયાબિટીસ, ડિપ્રેશન, વગેરે), સ્નાયુઓના સ્વરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો અને કેચેક્સિયા.

નીચેની પ્રક્રિયાઓ COPD ના પેથોજેનેસિસમાં સૌથી મોટી ભૂમિકા ભજવે છે:

બળતરા પ્રક્રિયા,

ફેફસામાં પ્રોટીનસેસ અને એન્ટિપ્રોટીનેસિસનું અસંતુલન,

ઓક્સિડેટીવ તણાવ.

ક્રોનિક બળતરા તમામ ભાગોને અસર કરે છે શ્વસન માર્ગ, પેરેન્ચાઇમા અને ફેફસાંની રક્તવાહિનીઓ. સમય જતાં, બળતરા પ્રક્રિયા ફેફસાંનો નાશ કરે છે અને ઉલટાવી શકાય તેવું તરફ દોરી જાય છે પેથોલોજીકલ ફેરફારો. એન્ઝાઇમ અસંતુલન અને ઓક્સિડેટીવ તણાવ બળતરાને કારણે થઈ શકે છે, પર્યાવરણઅથવા આનુવંશિક પરિબળો.

સીઓપીડીના પેથોજેનેસિસમાં, સ્થાનિકની કામગીરીમાં વિક્ષેપ રક્ષણાત્મક સિસ્ટમફેફસા. આ સિસ્ટમ બિન-વિશિષ્ટ અને ચોક્કસ પદ્ધતિઓ દ્વારા રજૂ થાય છે. બિન-વિશિષ્ટ સંરક્ષણ પદ્ધતિઓની ક્રિયા, ખાસ કરીને ફેગોસાયટોસિસ, કોઈપણ વિદેશી એજન્ટ સામે નિર્દેશિત કરવામાં આવે છે, જ્યારે ચોક્કસ પદ્ધતિઓ સ્થાનિક રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના પરિબળો દ્વારા અનુભવાય છે. ફેફસાંની સ્થાનિક રક્ષણાત્મક પ્રણાલીના ઘણા ભાગો છે:

mucociliary ઉપકરણ - ciliated કોષો અને લાળ ના rheological ગુણધર્મો;

હ્યુમરલ લિંક - ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન, લાઇસોઝાઇમ, લેક્ટોફેરિન, એન્ટિપ્રોટીઝ, કોમ્પ્લિમેન્ટ, ઇન્ટરફેરોન;

સેલ્યુલર લિંક - મૂર્ધન્ય મેક્રોફેજેસ (એએમ), ન્યુટ્રોફિલ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સ, તેમજ બ્રોન્કો-સંબંધિત લિમ્ફોઇડ પેશી (BALT).

રોગના વિકાસમાં અગ્રણી કડી એ મ્યુકોસિલરી ઉપકરણના એસ્કેલેટરી કાર્યનું ઉલ્લંઘન છે, જે શ્વસન માર્ગની મુખ્ય રક્ષણાત્મક પદ્ધતિ છે. તે જાણીતું છે કે શ્વાસનળીની સફાઇની અસરકારકતા પર આધાર રાખે છે rheological ગુણધર્મોશ્વાસનળીના સ્ત્રાવ, સિલિરી ઉપકરણનું સંકલિત કાર્ય, શ્વાસનળીની દિવાલોના સરળ સ્નાયુઓનું સંકોચન.

લાંબા ગાળાના ધૂમ્રપાન મ્યુકોસિલરી ઉપકરણના એસ્કેલેટર કાર્યને વિક્ષેપિત કરે છે. મ્યુકસનું હાયપરસેક્રેશન (સૌથી વધુમાંનું એક પ્રારંભિક સંકેતો COPD) ના પ્રભાવ હેઠળ થાય છે તમાકુનો ધુમાડોઅને વિવિધ પ્રકારના પ્રદૂષકો. આ કિસ્સામાં, હાયપરસેક્રેશનને શ્વાસનળીના સ્ત્રાવના રેયોલોજિકલ ગુણધર્મોમાં ફેરફાર સાથે જોડવામાં આવે છે, જે સિઆલો-, સલ્ફો- અને ફ્યુકોમ્યુસિન્સમાં વધારો થવાને કારણે વધુ ચીકણું અને ગાઢ બને છે. ચીકણું સ્પુટમ, તમાકુનો ધુમાડો, પ્રદૂષકો, વાયરલ અને બેક્ટેરિયલ ઝેર સિલિયાના કાર્યને દબાવી દે છે અને તે જ સમયે શ્વાસનળીના લ્યુમેનમાંથી વધારાના મ્યુકિન્સના પુનઃશોષણને કારણે સિલિએટેડ કોશિકાઓના કાર્યમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે.

શ્વાસનળીના સ્ત્રાવના વિસ્કોએલાસ્ટિક ગુણધર્મોમાં ફેરફાર બાદમાંની રચનામાં નોંધપાત્ર ગુણાત્મક ફેરફારો સાથે છે: સ્ત્રાવમાં બિન-વિશિષ્ટ ઘટકોની સામગ્રી ઘટે છે. સ્થાનિક પ્રતિરક્ષા, એન્ટિવાયરલ અને એન્ટિમાઇક્રોબાયલ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે - ઇન્ટરફેરોન, લેક્ટોફેરિન અને લાઇસોઝાઇમ. આ સાથે, સિક્રેટરી IgA ની સામગ્રી ઘટે છે. આ બધું મ્યુકોસિલરી પરિવહનમાં વિક્ષેપ, મ્યુકોસિલરી અપૂર્ણતાના વિકાસ, બ્રોન્ચીના લ્યુમેનમાં લાળનું સંચય અને માઇક્રોબાયલ ફ્લોરા દ્વારા તેના અનુગામી ચેપ તરફ દોરી જાય છે.

ક્ષતિગ્રસ્ત મ્યુકોસિલરી ક્લિયરન્સ અને સ્થાનિક ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સીની હાજરી સુક્ષ્મસજીવોના વસાહતીકરણ માટે શ્રેષ્ઠ પરિસ્થિતિઓ બનાવે છે. બેક્ટેરિયાનાશક ક્ષમતામાં ઘટાડો સાથે જાડા અને ચીકણું શ્વાસનળીના લાળ - સારું પોષક માધ્યમવિવિધ સુક્ષ્મસજીવો (વાયરસ, બેક્ટેરિયા, ફૂગ) માટે. ચોક્કસ પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, આ દર્દીઓ શ્વાસોચ્છવાસના ચેપના સક્રિયકરણનો અનુભવ કરે છે. આ ઓટોફ્લોરાના પુનઃસક્રિયકરણનું પરિણામ હોઈ શકે છે અથવા ન્યુમોટ્રોપિક સુક્ષ્મસજીવો સાથે સુપરઇન્ફેક્શનનું પરિણામ હોઈ શકે છે, જેના પ્રત્યે COPD ધરાવતા દર્દીઓ અત્યંત સંવેદનશીલ હોય છે.

બ્રોન્ચીમાં મ્યુકોસિલરી પરિવહનના વિક્ષેપ સાથે સમાંતર, કહેવાતા "ઓક્સિડેટીવ તણાવ" ની રચના થાય છે (ઓક્સિડન્ટ પ્રવૃત્તિમાં વધારો અને એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડોનું સંયોજન), જે બળતરા દરમિયાન ન્યુટ્રોફિલ્સના સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે. સક્રિય ન્યુટ્રોફિલ્સ શ્વસન માર્ગમાં ઓક્સિજન મુક્ત રેડિકલ (સુપરઓક્સાઇડ, હાઇડ્રોજન પેરોક્સાઇડ, હાઇપોક્લોરસ એસિડ)નો મુખ્ય સ્ત્રોત છે; વધુમાં, તેઓ પાસે છે વધેલી પ્રવૃત્તિમાયલોપેરોક્સિડેઝ, રક્ત પરિભ્રમણમાં ન્યુટ્રોફિલ ઇલાસ્ટેઝ, માં મોટી માત્રામાંટ્રિગર પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ ફેફસાંમાં કેન્દ્રિત (તમાકુનો ધુમાડો શ્વસન માર્ગના ટર્મિનલ ભાગમાં ન્યુટ્રોફિલ્સના સ્થળાંતરનું કારણ બને છે). સીઓપીડીમાં, ન્યુટ્રોફિલ્સ, મેક્રોફેજ અને ટી-લિમ્ફોસાયટ્સની સંખ્યામાં વધારો થાય છે, મુખ્યત્વે CD8+.

ન્યુટ્રોફિલ્સ. સ્પુટમ અને બ્રોન્કોઆલ્વીઓલર લેવેજમાં જોવા મળે છે વધેલી રકમસક્રિય ન્યુટ્રોફિલ્સ. સીઓપીડીમાં તેમની ભૂમિકા હજુ સ્પષ્ટ નથી. સીઓપીડી વિનાના ધૂમ્રપાન કરનારાઓને પણ સ્પુટમ ન્યુટ્રોફિલિયા હોય છે. પ્રેરિત ગળફામાં તપાસ કરતી વખતે, માયલોપેરોક્સિડેઝ અને માનવ ન્યુટ્રોફિલ લિપોકેઇનની વધેલી સાંદ્રતા નક્કી કરવામાં આવે છે, જે ન્યુટ્રોફિલ્સના સક્રિયકરણને સૂચવે છે. તીવ્રતા દરમિયાન, બ્રોન્કોઆલ્વીઓલર લેવેજમાં ન્યુટ્રોફિલ્સની સંખ્યા પણ વધે છે. ન્યુટ્રોફિલ્સ પ્રોટીનસેસ સ્ત્રાવ કરે છે: ન્યુટ્રોફિલ ઇલાસ્ટેઝ, ન્યુટ્રોફિલ કેથેપ્સિન જી અને ન્યુટ્રોફિલ પ્રોટીનેસ -3.

મેક્રોફેજેસ મોટા અને નાના બ્રોન્ચી, ફેફસાના પેરેન્ચાઇમા, તેમજ એમ્ફિસીમાના વિકાસ દરમિયાન મૂર્ધન્ય દિવાલના વિનાશના સ્થળોમાં જોવા મળે છે, જે સાથે મળી આવે છે. હિસ્ટોલોજીકલ પરીક્ષાસ્પુટમ અને લેવેજ, શ્વાસનળીની બાયોપ્સી અને પ્રેરિત સ્પુટમનો અભ્યાસ. મેક્રોફેજીસ ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર (TNF), ઇન્ટરલ્યુકિન 8 (IL-8), લ્યુકોટ્રીન B4 (LTB4) સ્ત્રાવ કરે છે, જે ન્યુટ્રોફિલ્સ લિમ્ફોસાઇટ્સના કીમોટેક્સિસને પ્રોત્સાહન આપે છે. શ્વાસનળીના બાયોપ્સીમાં જોવા મળતા CD8+ કોષો પરફોરિન, ગ્રાન્ઝાઇમ B અને TNF સ્ત્રાવ કરે છે, અને આ એજન્ટો મૂર્ધન્ય ઉપકલા કોષોના સાયટોલિસિસ અને એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરે છે.

ઇઓસિનોફિલ્સ. સીઓપીડી દર્દીઓના પ્રેરિત સ્પુટમમાં ઇઓસિનોફિલ કેશનિક પેપ્ટાઇડ અને ઇઓસિનોફિલ પેરોક્સિડેઝનું સ્તર વધે છે. આ તેમની હાજરીની શક્યતા દર્શાવે છે. આ ઇઓસિનોફિલિયા સાથે સંકળાયેલું ન હોઈ શકે - ન્યુટ્રોફિલ ઇલાસ્ટેઝની પ્રવૃત્તિમાં વધારો જ્યારે ઇઓસિનોફિલ્સની સંખ્યા સામાન્ય હોય ત્યારે તેનું અધોગતિનું કારણ બની શકે છે.

ઉપકલા કોષો. નાઇટ્રોજન ડાયોક્સાઇડ (NO2), ઓઝોન (O3), ડીઝલ એક્ઝોસ્ટ વાયુઓ જેવા વાયુ પ્રદૂષકો માટે અનુનાસિક અને શ્વાસનળીના ઉપકલા કોષોના સંપર્કમાં આવવાથી બળતરા મધ્યસ્થીઓ (ઇકોસાનોઇડ્સ, સાઇટોકાઇન્સ, [એડેશન મોલેક્યુલ્સ], વગેરે) ના સંશ્લેષણ અને મુક્તિ તરફ દોરી જાય છે. ઉપકલા કોષો દ્વારા ઇ-સિલેક્ટીન સંલગ્ન અણુઓની કામગીરીના નિયમનમાં વિક્ષેપ છે, જે પ્રક્રિયામાં ન્યુટ્રોફિલ્સની સંડોવણી માટે જવાબદાર છે. તે જ સમયે, પ્રયોગમાં સીઓપીડી દર્દીઓ પાસેથી મેળવેલા શ્વાસનળીના ઉપકલા કોષોની સંસ્કૃતિનો સ્ત્રાવ વધુ ઉત્પાદન કરે છે. ઓછી માત્રામાંબળતરા મધ્યસ્થીઓ (TNF-? અથવા IL-8) બિન-ધુમ્રપાન કરનારાઓ અથવા ધૂમ્રપાન કરનારાઓની સમાન સંસ્કૃતિઓ કરતાં, પરંતુ COPD વિના.

બળતરાના મધ્યસ્થીઓ.

સીઓપીડીમાં ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળ શું ભૂમિકા ભજવે છે? (TNF-?), interleukin 8 (IL-8), leukotriene-B4 (LTV4). તેઓ ફેફસાંની રચનાને નષ્ટ કરવામાં અને ન્યુટ્રોફિલિક બળતરા જાળવવામાં સક્ષમ છે. તેઓ જે નુકસાન કરે છે તે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સમાંથી કેમોટેક્ટિક પેપ્ટાઈડ્સ મુક્ત કરીને બળતરાને ઉત્તેજિત કરે છે.

LTV4 એક શક્તિશાળી ન્યુટ્રોફિલ કેમોટેક્સિસ પરિબળ છે. COPD ધરાવતા દર્દીઓના ગળફામાં તેની સામગ્રી વધી છે. એલટીબી 4 નું ઉત્પાદન મૂર્ધન્ય મેક્રોફેજને આભારી છે.

IL-8 ન્યુટ્રોફિલ્સની પસંદગીયુક્ત ભરતીમાં સામેલ છે અને સંભવતઃ મેક્રોફેજ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઉપકલા કોષો દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. પ્રેરિત ગળફામાં ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં હાજર અને સીઓપીડી દર્દીઓમાંથી લેવેજ.

TNF ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર ન્યુક્લિયર ફેક્ટર-κB (NF-κB) ને સક્રિય કરે છે, જે બદલામાં ઉપકલા કોષો અને મેક્રોફેજના IL-8 જનીનને સક્રિય કરે છે. TNF ગળફામાં ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં તેમજ COPD ધરાવતા દર્દીઓમાં શ્વાસનળીની બાયોપ્સીમાં જોવા મળે છે. ગંભીર વજન ઘટાડતા દર્દીઓમાં, સીરમ TNF ના સ્તરમાં વધારો થાય છે, જે કેચેક્સિયાના વિકાસમાં પરિબળ સામેલ હોવાની શક્યતા દર્શાવે છે.

COPD માં પેથોફિઝીયોલોજીકલ ફેરફારોમાં નીચેના પેથોલોજીકલ ફેરફારોનો સમાવેશ થાય છે:

• - લાળનું અતિ સ્ત્રાવ,
• - સિલિયા ડિસફંક્શન,
• - શ્વાસનળીની અવરોધ,
• - ફેફસાંની અતિશય ફુગાવો,
• - પેરેન્ચાઇમા અને એમ્ફિસીમાનો વિનાશ,
• - ગેસ વિનિમય વિકૃતિઓ,
• - પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન,
• -કોર પલ્મોનેલ.

COPD ધરાવતા દર્દીઓમાં શ્વાસનળીની અવરોધ ઉલટાવી શકાય તેવા અને બદલી ન શકાય તેવા ઘટકોને કારણે રચાય છે. ઉલટાવી શકાય તેવું ઘટક સરળ સ્નાયુઓની ખેંચાણ, શ્વાસનળીના શ્વૈષ્મકળામાં સોજો અને લાળના અતિશય સ્ત્રાવના પરિણામે રચાય છે, જે બળતરા વિરોધી મધ્યસ્થીઓની વિશાળ શ્રેણીના પ્રકાશનના પ્રભાવ હેઠળ થાય છે (IL-8, ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળ, ન્યુટ્રોફિલ પ્રોટીઝ અને ફ્રી રેડિકલ). શ્વાસનળીના અવરોધનું ઉલટાવી શકાય તેવું ઘટક એમ્ફિસીમા, ઉપકલા હાયપરપ્લાસિયા, સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓની હાયપરટ્રોફી અને પેરીબ્રોન્ચિયલ ફાઇબ્રોસિસના વિકાસ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. ફેફસાંના સ્થિતિસ્થાપક ગુણધર્મોના ઉલ્લંઘનને લીધે, શ્વસન પરિવર્તન અને શ્વસન પતનનું મિકેનિક્સ રચાય છે, જે છે સૌથી મહત્વપૂર્ણ કારણઉલટાવી શકાય તેવું શ્વાસનળીના અવરોધ. પેરીબ્રોન્ચિયલ ફાઇબ્રોસિસ એ ક્રોનિક સોજાનું પરિણામ છે; એમ્ફિસીમા કરતા ઓછા અફર ઘટકની રચનાને અસર કરે છે. એમ્ફિસીમાનો વિકાસ ઘટાડા તરફ દોરી જાય છે વેસ્ક્યુલર નેટવર્કવિસ્તારોમાં ફેફસાની પેશી, ગેસ વિનિમય માટે અસમર્થ. આના પરિણામે, ફેફસાના પેશીઓના બાકીના વિસ્તારોમાં રક્ત પ્રવાહનું પુનઃવિતરણ થાય છે, અને ઉચ્ચારણ વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન વિક્ષેપ થાય છે. વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન સંબંધોની અસમાનતા તેમાંથી એક છે મહત્વપૂર્ણ તત્વો COPD ના પેથોજેનેસિસ. નબળા વેન્ટિલેટેડ વિસ્તારોના પરફ્યુઝનથી ધમનીના ઓક્સિજનેશનમાં ઘટાડો થાય છે, અપૂરતા પરફ્યુઝવાળા વિસ્તારોમાં વધુ પડતું વેન્ટિલેશન ડેડ સ્પેસ વેન્ટિલેશનમાં વધારો અને CO2 ના પ્રકાશનમાં વિલંબ તરફ દોરી જાય છે. ક્રોનિક હાયપોક્સિયાવળતરયુક્ત એરિથ્રોસાયટોસિસ તરફ દોરી જાય છે - રક્ત સ્નિગ્ધતામાં અનુરૂપ વધારો અને ક્ષતિગ્રસ્ત માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન સાથે ગૌણ પોલિસિથેમિયા, જે વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન વિસંગતતાઓને વધારે છે. COPD ના પેથોજેનેસિસનો એક મહત્વપૂર્ણ ઘટક શ્વસન સ્નાયુઓનો થાક છે, જે બદલામાં શ્વાસનું કાર્ય ઘટાડે છે અને વેન્ટિલેશન વિકૃતિઓને વધારે છે. આમ, અસમાન વેન્ટિલેશન અને વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન સંબંધોના વિક્ષેપને કારણે, ધમની હાયપોક્સિયા વિકસે છે. સીઓપીડીનું પરિણામ એ પ્રિકેપિલરી પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનનો વિકાસ છે, જે મૂર્ધન્ય હાયપોક્સિયાના પરિણામે નાના પલ્મોનરી ધમનીઓ અને મૂર્ધન્ય જહાજોના વાસોકોન્સ્ટ્રક્શનને કારણે થાય છે. હૃદયના જમણા વેન્ટ્રિકલની હાયપરટ્રોફી ધીમે ધીમે વિકસે છે. ક્રોનિક પલ્મોનરી હાર્ટ સિન્ડ્રોમ રચાય છે; વિઘટન સાથે, તે ક્ષણિક અને પછી સતત જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે.

સીઓપીડી (ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ) એ એક રોગ છે જે અમુક પર્યાવરણીય બળતરાની ક્રિયાના બળતરા પ્રતિભાવના પરિણામે વિકાસ પામે છે, દૂરના બ્રોન્ચીને નુકસાન અને એમ્ફિસીમાના વિકાસ સાથે, અને જે ગતિમાં પ્રગતિશીલ ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. હવા પ્રવાહફેફસાંમાં, વૃદ્ધિ, તેમજ અન્ય અવયવોને નુકસાન.

ક્રોનિક રોગોમાં સીઓપીડી બીજા ક્રમે છે બિન-ચેપી રોગોઅને મૃત્યુનું ચોથું મુખ્ય કારણ છે, અને આ આંકડો સતત વધી રહ્યો છે. આ રોગ અનિવાર્યપણે પ્રગતિશીલ છે તે હકીકતને કારણે, તે અપંગતાના કારણોમાં પ્રથમ સ્થાનોમાંથી એક ધરાવે છે, કારણ કે તે આપણા શરીરના મુખ્ય કાર્ય - શ્વસન કાર્યમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે.

સીઓપીડી ખરેખર વૈશ્વિક સમસ્યા છે. 1998 માં, વૈજ્ઞાનિકોના એક પહેલ જૂથ ક્રોનિક ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ લંગ ડિસીઝ (ગોલ્ડ) માટે વૈશ્વિક પહેલની રચના કરી. GOLD ના મુખ્ય ઉદ્દેશ્યો આ રોગ વિશેની માહિતીને વ્યાપકપણે પ્રસારિત કરવા, અનુભવને વ્યવસ્થિત બનાવવા, કારણો અને અનુરૂપ નિવારક પગલાં સમજાવવાનો છે. મુખ્ય વિચાર જે ડોકટરો માનવતા સુધી પહોંચાડવા માંગે છે: સીઓપીડી અટકાવી શકાય છે અને સારવાર કરી શકાય છેસીઓપીડીની આધુનિક કાર્યકારી વ્યાખ્યામાં પણ આ ધારણાનો સમાવેશ કરવામાં આવ્યો છે.

સીઓપીડી વિકાસના કારણો

સીઓપીડી પૂર્વસૂચક પરિબળો અને ઉત્તેજક પર્યાવરણીય એજન્ટોના સંયોજન દ્વારા વિકાસ પામે છે.

પૂર્વનિર્ધારણ પરિબળો

1. વારસાગત વલણ.તે પહેલાથી જ સાબિત થયું છે કે અમુક ઉત્સેચકોની જન્મજાત ઉણપ સીઓપીડીના વિકાસ માટે પૂર્વગ્રહ રાખે છે. આ આ રોગના પારિવારિક ઇતિહાસને સમજાવે છે, તેમજ એ હકીકત છે કે બધા ધૂમ્રપાન કરનારાઓ, લાંબા અનુભવ સાથે પણ, બીમાર થતા નથી.
2. લિંગ અને ઉંમર. 40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના પુરુષો સીઓપીડીથી વધુ પીડાય છે, પરંતુ આને શરીરની વૃદ્ધત્વ અને ધૂમ્રપાનના અનુભવની લંબાઈ બંને દ્વારા સમજાવી શકાય છે. ડેટા પૂરો પાડવામાં આવે છે કે પુરુષો અને સ્ત્રીઓ વચ્ચે ઘટના દર હવે લગભગ સમાન છે. આનું કારણ સ્ત્રીઓમાં ધૂમ્રપાનનો ફેલાવો, તેમજ હોઈ શકે છે વધેલી સંવેદનશીલતા સ્ત્રી શરીરનિષ્ક્રિય ધૂમ્રપાન માટે.
3. કોઈપણ નકારાત્મક અસરોજે પ્રિનેટલ અવધિ અને પ્રારંભિક બાળપણમાં બાળકની શ્વસનતંત્રના વિકાસને અસર કરે છે, ભવિષ્યમાં COPDનું જોખમ વધારે છે. શારીરિક અવિકસિતતા પણ ફેફસાના જથ્થામાં ઘટાડો સાથે છે.
4. ચેપ.વારંવાર શ્વસન ચેપબાળપણમાં, તેમજ મોટી ઉંમરે તેમના પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વધે છે.
5. શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા.જોકે શ્વાસનળીની અતિપ્રતિભાવશીલતા એ વિકાસની મુખ્ય પદ્ધતિ છે, આ પરિબળને COPD માટે જોખમ પરિબળ પણ ગણવામાં આવે છે.

ઉત્તેજક પરિબળો

સીઓપીડીના પેથોજેનેસિસ

તમાકુના ધૂમ્રપાન અને અન્ય બળતરાના સંપર્કમાં આવવાથી પૂર્વવત્ વ્યક્તિઓમાં શ્વાસનળીની દિવાલોમાં ક્રોનિક સોજા થાય છે. ચાવી એ તેમના દૂરના ભાગોને નુકસાન છે (એટલે ​​​​કે, પલ્મોનરી પેરેન્ચાઇમા અને એલ્વિઓલીની નજીક સ્થિત છે).

બળતરાના પરિણામે, એક ડિસઓર્ડર થાય છે સામાન્ય સ્રાવઅને લાળનું સ્રાવ, નાના બ્રોન્ચીમાં અવરોધ, ચેપ સરળતાથી વિકસે છે, બળતરા સબમ્યુકોસલ અને સ્નાયુબદ્ધ સ્તરોમાં ફેલાય છે, સ્નાયુ કોષોમૃત્યુ પામે છે અને બદલવામાં આવે છે કનેક્ટિવ પેશી(શ્વાસનળીના રિમોડેલિંગની પ્રક્રિયા). તે જ સમયે, ફેફસાના પેશીના પેરેન્ચાઇમા અને એલ્વિઓલી વચ્ચેના પુલનો વિનાશ થાય છે - એમ્ફિસીમા વિકસે છે, એટલે કે, ફેફસાના પેશીઓની હાયપરરેનેસ. ફેફસાં હવાથી ફૂલેલા લાગે છે, તેમની સ્થિતિસ્થાપકતા ઓછી થાય છે.

શ્વાસ બહાર કાઢતી વખતે નાની બ્રોન્ચી સારી રીતે સીધી થતી નથી - હવાને એમ્ફિસેમેટસ પેશીઓ છોડવામાં મુશ્કેલી પડે છે. સામાન્ય ગેસ વિનિમય વિક્ષેપિત થાય છે, કારણ કે શ્વાસમાં લેવાયેલા વોલ્યુમમાં પણ ઘટાડો થાય છે. પરિણામે, COPD ધરાવતા તમામ દર્દીઓમાં મુખ્ય લક્ષણ જોવા મળે છે - શ્વાસની તકલીફ, ખાસ કરીને હલનચલન અને વૉકિંગ સાથે વધુ ખરાબ.

પરિણામ શ્વસન નિષ્ફળતાક્રોનિક હાયપોક્સિયા બને છે.આખું શરીર આનાથી પીડાય છે. લાંબા સમય સુધી હાયપોક્સિયા પલ્મોનરી વાહિનીઓના લ્યુમેનના સંકુચિતતા તરફ દોરી જાય છે - તે થાય છે, જે હૃદયના જમણા ચેમ્બર (પલ્મોનરી હૃદય) ના વિસ્તરણ અને હૃદયની નિષ્ફળતાના ઉમેરા તરફ દોરી જાય છે.

શા માટે સીઓપીડીને અલગ નોસોલોજી તરીકે ઓળખવામાં આવે છે?

આ શબ્દની જાગૃતિ એટલી ઓછી છે કે આ રોગથી પીડાતા મોટાભાગના દર્દીઓને ખબર નથી હોતી કે તેમને COPD છે. જો તબીબી દસ્તાવેજોમાં આવા નિદાન કરવામાં આવે તો પણ, અગાઉથી પરિચિત "એમ્ફિસીમા" હજી પણ દર્દીઓ અને ડોકટરો બંનેના રોજિંદા જીવનમાં પ્રવર્તે છે.

COPD ના વિકાસમાં મુખ્ય ઘટકો ખરેખર છે ક્રોનિક બળતરાઅને એમ્ફિસીમા. તો પછી શા માટે સીઓપીડીને અલગ નિદાન તરીકે ઓળખવામાં આવે છે?

આ નોસોલોજીના નામે આપણે મુખ્ય જોઈએ છીએ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા- ક્રોનિક અવરોધ, એટલે કે, વાયુમાર્ગનું સંકુચિત થવું. પરંતુ અવરોધની પ્રક્રિયા અન્ય રોગોમાં પણ હોય છે.

સીઓપીડી અને શ્વાસનળીના અસ્થમા વચ્ચેનો તફાવત એ છે કે સીઓપીડીમાં અવરોધ લગભગ અથવા સંપૂર્ણપણે ઉલટાવી શકાય તેવું છે.બ્રોન્કોડિલેટરનો ઉપયોગ કરીને સ્પાઇરોમેટ્રિક માપન દ્વારા આની પુષ્ટિ થાય છે. મુ શ્વાસનળીની અસ્થમાબ્રોન્કોડિલેટરના ઉપયોગ પછી, FEV1 અને PEF 15% થી વધુ સુધરે છે. આવા અવરોધને ઉલટાવી શકાય તેવું અર્થઘટન કરવામાં આવે છે. COPD સાથે, આ સંખ્યાઓ સહેજ બદલાય છે.

ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસ COPD પહેલા અથવા તેની સાથે હોઈ શકે છે,પરંતુ તે છે સ્વતંત્ર રોગસ્પષ્ટ રીતે વ્યાખ્યાયિત માપદંડ સાથે ( લાંબી ઉધરસઅને ), અને આ શબ્દ પોતે જ બ્રોન્ચીને નુકસાન સૂચવે છે. સીઓપીડી સાથે, ફેફસાંના તમામ માળખાકીય તત્વોને અસર થાય છે - બ્રોન્ચી, એલ્વિઓલી, રક્તવાહિનીઓ, પ્લુરા. ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસ હંમેશા અવરોધક વિકૃતિઓ સાથે નથી. બીજી બાજુ, સીઓપીડી સાથે હંમેશા સ્પુટમ ઉત્પાદનમાં વધારો જોવા મળતો નથી. એટલે કે, બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, કદાચ ક્રોનિકલ બ્રોન્કાઇટિસસીઓપીડી વિના, અને સીઓપીડી બ્રોન્કાઇટિસની વ્યાખ્યા હેઠળ તદ્દન આવતું નથી.

દીર્ઘકાલિન અવરોધાત્મક ફુપ્સુસીય રોગ

આમ, સીઓપીડી હવે એક અલગ નિદાન છે, તેના પોતાના માપદંડો છે, અને કોઈ પણ સંજોગોમાં અન્ય નિદાનનું સ્થાન લેતું નથી.

COPD માટે ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ

જો 40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકોમાં જોવા મળે તો તમામ અથવા અનેક ચિહ્નોનું સંયોજન હોય તો COPD શંકાસ્પદ થઈ શકે છે:

COPD ની વિશ્વસનીય પુષ્ટિ એ 1 સેકન્ડમાં ફરજિયાત એક્સપાયરેટરી વોલ્યુમ અને ફોર્સ્ડ વાઇટલ કેપેસિટી (FEV1/FVC) ના ગુણોત્તરનું સ્પિરૉમેટ્રિક સૂચક છે, જે બ્રોન્કોડિલેટર (બીટા-સિમ્પેથોમિમેટિક્સ સાલ્બુટામોલ, બેરોટેક અથવા 35-40) ના ઉપયોગ પછી 10-15 મિનિટ પછી કરવામાં આવે છે. એન્ટિકોલિનર્જિક્સ પછી મિનિટો ટૂંકી અભિનય- ipratropium બ્રોમાઇડ). આ સૂચકનું મૂલ્ય<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

અન્ય સ્પાઇરોમેટ્રી સૂચકાંકો - પીક એક્સપાયરેટરી ફ્લો, તેમજ બ્રોન્કોડિલેટર સાથે પરીક્ષણ વિના FEV1 નું માપન સ્ક્રીનીંગ પરીક્ષા તરીકે હાથ ધરવામાં આવી શકે છે, પરંતુ COPD ના નિદાનની પુષ્ટિ કરતા નથી.

COPD માટે સૂચવવામાં આવેલી અન્ય પદ્ધતિઓ, સામાન્ય ક્લિનિકલ ન્યૂનતમ ઉપરાંત, છાતીનો એક્સ-રે, પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી (રક્ત ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ નક્કી કરવા), બ્લડ ગેસ ટેસ્ટિંગ (હાયપોક્સેમિયા, હાઇપરકેપનિયા), બ્રોન્કોસ્કોપી, છાતીની સીટી અને ગળફામાં તપાસનો સમાવેશ થાય છે.

સીઓપીડીનું વર્ગીકરણ

તબક્કાઓ, ગંભીરતા અને ક્લિનિકલ વેરિઅન્ટ્સ અનુસાર COPD ના ઘણા વર્ગીકરણ છે.

તબક્કાઓ દ્વારા વર્ગીકરણ લક્ષણોની તીવ્રતા અને સ્પાયરોમેટ્રી ડેટાને ધ્યાનમાં લે છે:

• સ્ટેજ 0. જોખમ જૂથ. પ્રતિકૂળ પરિબળોનો સંપર્ક (ધૂમ્રપાન). ત્યાં કોઈ ફરિયાદ નથી, ફેફસાંનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત નથી.
• સ્ટેજ 1. હળવા COPD.
• સ્ટેજ 2. મધ્યમ સીઓપીડી.
• સ્ટેજ 3. ગંભીર કોર્સ.
• સ્ટેજ 4. અત્યંત ગંભીર કોર્સ.

નવીનતમ ગોલ્ડ રિપોર્ટ (2011) તબક્કાવાર વર્ગીકરણને દૂર કરવાની દરખાસ્ત કરે છે; તે બાકી છે FEV1 સૂચકાંકોના આધારે, ગંભીરતા અનુસાર વર્ગીકરણ:

FEV1/FVC ધરાવતા દર્દીઓમાં<0,70:

• ગોલ્ડ 1: હળવો FEV1 ≥80% અનુમાન
• ગોલ્ડ 2: મધ્યમ 50% ≤ FEV1< 80%.
• ગોલ્ડ 3: ગંભીર 30% ≤ FEV1< 50%.
• ગોલ્ડ 4: અત્યંત ગંભીર FEV1<30%.

એ નોંધવું જોઇએ કે લક્ષણોની તીવ્રતા હંમેશા શ્વાસનળીના અવરોધની ડિગ્રી સાથે સંબંધ ધરાવતી નથી. હળવા પ્રમાણમાં અવરોધ ધરાવતા દર્દીઓને શ્વાસની તીવ્ર તકલીફથી પરેશાન થઈ શકે છે, અને તેનાથી વિપરીત, GOLD 3 અને GOLD 4 ધરાવતા દર્દીઓ લાંબા સમય સુધી તદ્દન સંતોષકારક અનુભવી શકે છે. દર્દીઓમાં શ્વાસની તકલીફની તીવ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, વિશેષ પ્રશ્નાવલિનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, લક્ષણોની તીવ્રતા પોઈન્ટમાં નક્કી કરવામાં આવે છે. રોગના કોર્સનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે, તીવ્રતાની આવર્તન અને ગૂંચવણોના જોખમ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું પણ જરૂરી છે.

તેથી, આ અહેવાલ, વ્યક્તિલક્ષી લક્ષણો, સ્પાઇરોમેટ્રિક ડેટા અને તીવ્રતાના જોખમના વિશ્લેષણના આધારે દર્દીઓને વિભાજિત કરવાની દરખાસ્ત કરે છે. ક્લિનિકલ જૂથો - A, B, C, D.

પ્રેક્ટિશનરો સીઓપીડીના ક્લિનિકલ સ્વરૂપોને પણ ઓળખે છે:

1. સીઓપીડીનું એમ્ફિસેમેટસ વેરિઅન્ટ.આવા દર્દીઓમાં સૌથી સામાન્ય ફરિયાદ શ્વાસની તકલીફ છે. ઉધરસ ઓછી વાર જોવા મળે છે, અને ત્યાં કોઈ ગળફા ન હોઈ શકે. હાયપોક્સેમિયા અને પલ્મોનરી હાઇપરટેન્શન મોડું થાય છે. આવા દર્દીઓ, એક નિયમ તરીકે, ઓછા શરીરનું વજન અને ગુલાબી-ગ્રે ત્વચા રંગ ધરાવે છે. તેમને "ગુલાબી પફર્સ" કહેવામાં આવે છે.
2. બ્રોન્કાઇટીક વેરિઅન્ટ.આવા દર્દીઓ મુખ્યત્વે ગળફા સાથે ઉધરસની ફરિયાદ કરે છે, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ ઓછી ચિંતાજનક છે, તેઓ ઝડપથી હૃદયની નિષ્ફળતાના અનુરૂપ ચિત્ર સાથે કોર પલ્મોનેલ વિકસાવે છે - સાયનોસિસ, એડીમા. આવા દર્દીઓને "વાદળી સોજો" કહેવામાં આવે છે.

એમ્ફિસેમેટસ અને બ્રોન્કાઇટિસના પ્રકારોમાં વિભાજન તદ્દન મનસ્વી છે; મિશ્ર સ્વરૂપો વધુ વખત જોવા મળે છે.

રોગના સમયગાળા દરમિયાન, એક સ્થિર તબક્કો અને તીવ્રતાના તબક્કાને અલગ પાડવામાં આવે છે.

COPD ની તીવ્રતા

COPD ની તીવ્રતા એ તીવ્ર વિકાસશીલ સ્થિતિ છે જ્યારે રોગના લક્ષણો તેના સામાન્ય અભ્યાસક્રમની બહાર જાય છે. શ્વાસની તકલીફ, ઉધરસ અને દર્દીની સામાન્ય સ્થિતિમાં બગાડમાં વધારો થાય છે.સામાન્ય ઉપચાર કે જે તેણે અગાઉ ઉપયોગ કર્યો હતો તે આ લક્ષણોને સામાન્ય સ્થિતિમાં રાહત આપતું નથી; ડોઝ અથવા સારવારની પદ્ધતિમાં ફેરફાર જરૂરી છે. COPD ની તીવ્રતા માટે સામાન્ય રીતે હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાની જરૂર પડે છે.

તીવ્રતાનું નિદાન ફક્ત ફરિયાદો, ઇતિહાસ, ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ પર આધારિત છે અને વધારાના અભ્યાસો (સ્પીરોમેટ્રી, સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણ, માઇક્રોસ્કોપી અને ગળફાની બેક્ટેરિયોલોજિકલ પરીક્ષા, પલ્સ ઓક્સિમેટ્રી) દ્વારા પણ પુષ્ટિ કરી શકાય છે.

તીવ્રતાના કારણો મોટેભાગે શ્વસન વાયરલ અને બેક્ટેરિયલ ચેપ હોય છે, ઓછી વાર - અન્ય પરિબળો (આસપાસની હવામાં હાનિકારક પરિબળોનો સંપર્ક). COPD ધરાવતા દર્દીમાં સામાન્ય બાબત એ છે કે જે ફેફસાના કાર્યને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે, જે બેઝલાઈન પર પાછા ફરવામાં લાંબો સમય લઈ શકે છે અથવા રોગના વધુ ગંભીર તબક્કે સ્થિર થઈ શકે છે.

વધુ વખત તીવ્રતા થાય છે, રોગનું પૂર્વસૂચન વધુ ખરાબ અને ગૂંચવણોનું જોખમ વધારે છે.

COPD ની જટિલતાઓ

સીઓપીડી ધરાવતા દર્દીઓ સતત હાયપોક્સિયાની સ્થિતિમાં અસ્તિત્વ ધરાવે છે તે હકીકતને કારણે, તેઓ ઘણીવાર નીચેની ગૂંચવણો વિકસાવે છે:

COPD ની સારવાર

COPD માટે સારવાર અને નિવારક પગલાંના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો:

1. ધૂમ્રપાન છોડી દેવા માટે. પ્રથમ નજરમાં, તે સરળ છે, પરંતુ બિંદુને અમલમાં મૂકવું સૌથી મુશ્કેલ છે.
2. ફાર્માકોથેરાપી. મૂળભૂત દવાની સારવારની પ્રારંભિક શરૂઆત દર્દીના જીવનની ગુણવત્તામાં નોંધપાત્ર સુધારો કરી શકે છે, તીવ્રતાના જોખમને ઘટાડી શકે છે અને આયુષ્યમાં વધારો કરી શકે છે.
3. ડ્રગ થેરાપીની પદ્ધતિ વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરવી જોઈએ, રોગની તીવ્રતા, દર્દીની લાંબા ગાળાની સારવારનું પાલન, દરેક વ્યક્તિગત દર્દી માટે દવાઓની ઉપલબ્ધતા અને કિંમતને ધ્યાનમાં રાખીને.
4. સીઓપીડી ધરાવતા દર્દીઓને ઈન્ફલ્યુએન્ઝા અને ન્યુમોકોકલ રસી આપવી જોઈએ.
5. શારીરિક પુનર્વસન (તાલીમ) ની હકારાત્મક અસર સાબિત થઈ છે. આ પદ્ધતિ વિકાસના તબક્કે છે, હજુ સુધી કોઈ અસરકારક રોગનિવારક કાર્યક્રમો નથી. દર્દીને સૌથી સહેલો રસ્તો દરરોજ 20 મિનિટ ચાલવાનો છે.
6. ગંભીર શ્વસન નિષ્ફળતા સાથે ગંભીર રોગના કિસ્સામાં, ઉપશામક સંભાળના સાધન તરીકે લાંબા ગાળાના ઓક્સિજન ઇન્હેલેશન દર્દીની સ્થિતિમાં સુધારો કરી શકે છે અને જીવનને લંબાવી શકે છે.

ધૂમ્રપાન છોડી દેવા માટે

તમાકુનું ધૂમ્રપાન છોડવું એ સીઓપીડીના અભ્યાસક્રમ અને પૂર્વસૂચન પર નોંધપાત્ર અસર હોવાનું સાબિત થયું છે. જો કે દીર્ઘકાલીન બળતરા પ્રક્રિયાને ઉલટાવી ન શકાય તેવી માનવામાં આવે છે, ધૂમ્રપાન બંધ કરવાથી તેની પ્રગતિ ધીમી પડે છે, ખાસ કરીને રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં.

તમાકુનું વ્યસન એ એક ગંભીર સમસ્યા છે જેના માટે માત્ર દર્દી જ નહીં, પણ ડૉક્ટરો અને સંબંધીઓ તરફથી પણ ઘણો સમય અને પ્રયત્નની જરૂર પડે છે. ધૂમ્રપાન કરનારાઓના જૂથ સાથે એક વિશેષ લાંબા ગાળાનો અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો, જેમાં આ વ્યસન (વાતચીત, સમજાવટ, વ્યવહારુ સલાહ, મનોવૈજ્ઞાનિક સમર્થન, દ્રશ્ય પ્રચાર) સામે લડવાના હેતુથી વિવિધ પ્રવૃત્તિઓની દરખાસ્ત કરવામાં આવી હતી. ધ્યાન અને સમયના આવા રોકાણ સાથે, 25% દર્દીઓમાં ધૂમ્રપાન છોડવાનું શક્ય હતું. તદુપરાંત, લાંબા સમય સુધી અને વધુ વખત વાતચીત કરવામાં આવે છે, તેમની અસરકારકતાની સંભાવના વધારે છે.

તમાકુ વિરોધી કાર્યક્રમો રાષ્ટ્રીય કાર્યો બની રહ્યા છે. માત્ર તંદુરસ્ત જીવનશૈલીને પ્રોત્સાહન આપવાની જરૂર નથી, પરંતુ જાહેર સ્થળોએ ધૂમ્રપાન કરવા બદલ સજા માટે કાયદો ઘડવાની પણ જરૂર છે. આ ઓછામાં ઓછા નિષ્ક્રિય ધૂમ્રપાનથી થતા નુકસાનને મર્યાદિત કરવામાં મદદ કરશે. તમાકુનો ધુમાડો સગર્ભા સ્ત્રીઓ (બંને સક્રિય અને નિષ્ક્રિય ધૂમ્રપાન) અને બાળકો માટે ખાસ કરીને હાનિકારક છે.

કેટલાક દર્દીઓમાં, તમાકુનું વ્યસન ડ્રગના વ્યસન જેવું જ હોય ​​છે, અને આ કિસ્સામાં, વાતચીત કરવાનું પૂરતું નથી.

ઝુંબેશ ઉપરાંત, ધૂમ્રપાન સામે લડવાની ઔષધીય રીતો પણ છે. આ નિકોટિન રિપ્લેસમેન્ટ ટેબ્લેટ્સ, સ્પ્રે, ચ્યુઇંગ ગમ અને ત્વચાના પેચ છે. લાંબા ગાળાના ધૂમ્રપાન બંધને પ્રોત્સાહન આપવા માટે કેટલાક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ (બ્યુપ્રોપિયન, નોર્ટ્રિપ્ટીલાઇન) ની અસરકારકતા પણ સાબિત થઈ છે.

COPD માટે ફાર્માકોથેરાપી

COPD માટે ડ્રગ થેરાપીનો ઉદ્દેશ્ય લક્ષણોમાં રાહત, તીવ્રતા અટકાવવા અને ક્રોનિક સોજાની પ્રગતિને ધીમું કરવાનો છે. હાલમાં અસ્તિત્વમાં રહેલી દવાઓ વડે ફેફસાંમાં થતી વિનાશક પ્રક્રિયાઓને સંપૂર્ણપણે રોકવી અથવા તેનો ઉપચાર કરવો અશક્ય છે.

સીઓપીડીની સારવાર માટે વપરાતી મુખ્ય દવાઓ:

બ્રોન્કોડિલેટર

સીઓપીડીની સારવાર માટે ઉપયોગમાં લેવાતા બ્રોન્કોડિલેટર બ્રોન્ચીના સરળ સ્નાયુઓને આરામ આપે છે, જેનાથી તેમના લ્યુમેનને વિસ્તરે છે અને શ્વાસ બહાર કાઢવા દરમિયાન હવા પસાર થાય છે. બધા બ્રોન્કોડિલેટર કસરત ક્ષમતામાં સુધારો કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યા છે.

બ્રોન્કોડિલેટરમાં શામેલ છે:

1. ટૂંકા અભિનયના બીટા ઉત્તેજકો ( સાલ્બુટામોલ, ફેનોટેરોલ).
2. લાંબા અભિનયના બીટા ઉત્તેજકો ( સાલ્મોટેરોલ, ફોર્મોટેરોલ).
3. ટૂંકી અભિનયની એન્ટિકોલિનર્જિક્સ ( આઇપ્રાટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ - એટ્રોવન્ટ).
4. લાંબા-અભિનય એન્ટિકોલિનર્જિક્સ ( ટિયોટ્રોપિયમ બ્રોમાઇડ - સ્પિરિવા).
5. ઝેન્થાઈન્સ ( એમિનોફિલિન, થિયોફિલિન).

લગભગ તમામ હાલના બ્રોન્કોડિલેટરનો ઉપયોગ ઇન્હેલેશન સ્વરૂપમાં થાય છે, જે મૌખિક વહીવટ કરતાં વધુ પ્રાધાન્યક્ષમ પદ્ધતિ છે. ત્યાં વિવિધ પ્રકારના ઇન્હેલર છે (મીટર ડોઝ એરોસોલ, પાવડર ઇન્હેલર્સ, શ્વાસ-સક્રિય ઇન્હેલર્સ, લિક્વિડ નેબ્યુલાઇઝર ઇન્હેલર્સ). ગંભીર રીતે બીમાર દર્દીઓમાં, તેમજ બૌદ્ધિક વિકલાંગ દર્દીઓમાં, નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા ઇન્હેલેશન શ્રેષ્ઠ રીતે કરવામાં આવે છે.

દવાઓનું આ જૂથ સીઓપીડીની સારવારમાં મુખ્ય છે; તેનો ઉપયોગ રોગના તમામ તબક્કે મોનોથેરાપી તરીકે અથવા (વધુ વખત) અન્ય દવાઓ સાથે સંયોજનમાં થાય છે. સતત ઉપચાર માટે, લાંબા-અભિનય બ્રોન્કોડિલેટરનો ઉપયોગ વધુ સારું છે. જો શોર્ટ-એક્ટિંગ બ્રોન્કોડિલેટર સૂચવવું જરૂરી હોય, તો સંયોજનોને પ્રાધાન્ય આપવામાં આવે છે fenoterol અને ipratropium bromide (berodual).

Xanthines (aminophylline, theophylline) નો ઉપયોગ ગોળીઓ અને ઇન્જેક્શનના રૂપમાં થાય છે, તેની ઘણી આડઅસર હોય છે અને લાંબા ગાળાની સારવાર માટે તેની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સ (GCS)

GCS એક શક્તિશાળી બળતરા વિરોધી એજન્ટ છે. તેઓ ગંભીર અને અત્યંત ગંભીર ડિગ્રીવાળા દર્દીઓમાં ઉપયોગમાં લેવાય છે, અને મધ્યમ તબક્કામાં તીવ્રતા માટે ટૂંકા અભ્યાસક્રમોમાં પણ સૂચવવામાં આવે છે.

ઉપયોગનું શ્રેષ્ઠ સ્વરૂપ ઇન્હેલ્ડ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ છે ( બેક્લોમેથાસોન, ફ્લુટીકાસોન, બ્યુડેસોનાઇડ). જીસીએસના આવા સ્વરૂપોનો ઉપયોગ દવાઓના આ જૂથની પ્રણાલીગત આડઅસરોનું જોખમ ઘટાડે છે, જે મૌખિક રીતે લેવામાં આવે ત્યારે અનિવાર્યપણે થાય છે.

COPD ધરાવતા દર્દીઓ માટે GCS મોનોથેરાપીની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી; તેઓ વધુ વખત લાંબા-અભિનયવાળા બીટા-એગોનિસ્ટ્સ સાથે સંયોજનમાં સૂચવવામાં આવે છે. મુખ્ય સંયોજન દવાઓ: formoterol + budesonide (Symbicort), salmoterol + fluticasone (Seretide).

ગંભીર કિસ્સાઓમાં, તેમજ તીવ્રતા દરમિયાન, પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ સૂચવવામાં આવી શકે છે - prednisolone, dexamethasone, kenalog. આ દવાઓ સાથે લાંબા ગાળાની ઉપચાર ગંભીર આડઅસરો (જઠરાંત્રિય માર્ગના ઇરોઝિવ અને અલ્સેરેટિવ જખમ, ઇટસેન્કો-કુશિંગ સિન્ડ્રોમ, સ્ટેરોઇડ ડાયાબિટીસ, ઑસ્ટિયોપોરોસિસ અને અન્ય) ના વિકાસથી ભરપૂર છે.

બ્રોન્કોડિલેટર અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ (અને વધુ વખત તેમનું સંયોજન) સીઓપીડી માટે સૂચવવામાં આવેલી મુખ્ય, સૌથી વધુ સુલભ દવાઓ છે. ડૉક્ટર દરેક દર્દી માટે સારવારની પદ્ધતિ, ડોઝ અને સંયોજનો વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરે છે. સારવારની પસંદગીમાં, વિવિધ ક્લિનિકલ જૂથો માટે માત્ર ભલામણ કરેલ GOLD રેજીમેન્સ જ મહત્વપૂર્ણ નથી, પરંતુ દર્દીની સામાજિક સ્થિતિ, દવાઓની કિંમત અને ચોક્કસ દર્દી માટે તેમની ઉપલબ્ધતા, શીખવાની ક્ષમતા અને પ્રેરણા પણ મહત્વપૂર્ણ છે.

COPD માટે વપરાતી અન્ય દવાઓ

મ્યુકોલિટીક્સ(સ્પુટમ પાતળું) ચીકણું, ગળફામાં ઉધરસ માટે મુશ્કેલની હાજરીમાં સૂચવવામાં આવે છે.

ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ -4 અવરોધક રોફ્લુમીલાસ્ટ (ડેક્સાસ) પ્રમાણમાં નવી દવા છે. તે લાંબા સમય સુધી બળતરા વિરોધી અસર ધરાવે છે અને તે GCS નો એક પ્રકારનો વિકલ્પ છે. ગંભીર અને અત્યંત ગંભીર સીઓપીડી ધરાવતા દર્દીઓમાં દિવસમાં 1 વખત 500 મિલિગ્રામની ગોળીઓમાં વપરાય છે. તેની ઉચ્ચ અસરકારકતા સાબિત થઈ છે, પરંતુ દવાની ઊંચી કિંમત, તેમજ આડઅસરોની એકદમ ઊંચી ટકાવારી (ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, માથાનો દુખાવો) ને કારણે તેનો ઉપયોગ મર્યાદિત છે.

એવા અભ્યાસો છે કે દવા ફેન્સપીરાઇડ (એરેસ્પલ) એ GCS જેવી જ બળતરા વિરોધી અસર ધરાવે છે, અને આવા દર્દીઓ માટે પણ ભલામણ કરી શકાય છે.

સારવારની ફિઝિયોથેરાપ્યુટિક પદ્ધતિઓમાં, ઇન્ટ્રાપલ્મોનરી પર્ક્યુસન વેન્ટિલેશનની પદ્ધતિ વ્યાપક બની રહી છે: એક વિશિષ્ટ ઉપકરણ હવાના નાના જથ્થાને ઉત્પન્ન કરે છે જે ઝડપથી વિસ્ફોટમાં ફેફસાંને પૂરી પાડવામાં આવે છે. આ ન્યુમોમાસેજ તૂટી ગયેલી શ્વાસનળીને સીધી કરે છે અને ફેફસાના વેન્ટિલેશનને સુધારે છે.

સીઓપીડીની તીવ્રતાની સારવાર

ઉશ્કેરાટની સારવારનો ધ્યેય વર્તમાન તીવ્રતાને શક્ય તેટલી રાહત આપવાનો અને ભવિષ્યમાં તેમની ઘટનાને અટકાવવાનો છે. તીવ્રતાના આધારે, તીવ્રતાની સારવાર બહારના દર્દીઓને અથવા હોસ્પિટલમાં કરી શકાય છે.

તીવ્રતાની સારવારના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો:

• દર્દીની સ્થિતિની ગંભીરતાનું યોગ્ય રીતે મૂલ્યાંકન કરવું જરૂરી છે, સીઓપીડીની તીવ્રતા તરીકે માસ્કરેડ થઈ શકે તેવી ગૂંચવણોને બાકાત રાખવી અને જીવલેણ પરિસ્થિતિઓમાં તાત્કાલિક હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાનો ઉલ્લેખ કરવો જરૂરી છે.
• રોગની તીવ્રતા દરમિયાન, ટૂંકા-અભિનયવાળા બ્રોન્કોડિલેટરનો ઉપયોગ લાંબા-અભિનય કરતા વધુ સારું છે. ડોઝ અને વહીવટની આવર્તન સામાન્ય રીતે સામાન્ય કરતા વધારે છે. ખાસ કરીને ગંભીર રીતે બીમાર દર્દીઓમાં, સ્પેસર અથવા નેબ્યુલાઈઝરનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.
• જો બ્રોન્કોડિલેટરની અસર અપૂરતી હોય, તો ઇન્ટ્રાવેનસ એમિનોફિલિન ઉમેરવામાં આવે છે.
• જો અગાઉ મોનોથેરાપીનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હોય, તો એન્ટિકોલિનર્જિક્સ (ટૂંકા-અભિનય પણ) સાથે બીટા-ઉત્તેજકના મિશ્રણનો ઉપયોગ થાય છે.
• જો ત્યાં બેક્ટેરિયલ બળતરાના લક્ષણો હોય (જેનું પ્રથમ સંકેત પ્યુર્યુલન્ટ સ્પુટમનો દેખાવ છે), તો બ્રોડ-સ્પેક્ટ્રમ એન્ટિબાયોટિક્સ સૂચવવામાં આવે છે.
• ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઈડ્સના નસમાં અથવા મૌખિક વહીવટને જોડવું. જીસીએસના પ્રણાલીગત ઉપયોગનો વિકલ્પ એ છે કે બેરોડ્યુઅલના ઇન્હેલેશન પછી દિવસમાં 2 મિલિગ્રામ, નેબ્યુલાઇઝર દ્વારા પલ્મીકોર્ટનું ઇન્હેલેશન છે.
• નાકના કેથેટર અથવા વેન્ચુરી માસ્ક દ્વારા હોસ્પિટલમાં દર્દીઓની સારવારમાં ડોઝ કરેલ ઓક્સિજન ઉપચાર. શ્વાસમાં લેવાયેલા મિશ્રણમાં ઓક્સિજનનું પ્રમાણ 24-28% છે.
• અન્ય પગલાંઓમાં પ્રવાહી સંતુલન જાળવવું, એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ, સહવર્તી રોગોની સારવારનો સમાવેશ થાય છે.

ગંભીર સીઓપીડી ધરાવતા દર્દીઓની સંભાળ

પહેલેથી જ ઉલ્લેખ કર્યો છે તેમ, સીઓપીડી એક સતત પ્રગતિશીલ રોગ છે અને અનિવાર્યપણે શ્વસન નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. આ પ્રક્રિયાની ઝડપ ઘણી બાબતો પર આધાર રાખે છે: દર્દીનું ધૂમ્રપાન બંધ કરવું, સારવારનું પાલન, દર્દીની નાણાકીય ક્ષમતાઓ, તેની માનસિક ક્ષમતાઓ અને તબીબી સંભાળની ઉપલબ્ધતા. મધ્યમ COPD થી શરૂ કરીને, દર્દીઓને વિકલાંગતા જૂથ પ્રાપ્ત કરવા માટે MSEC માં મોકલવામાં આવે છે.

શ્વસન નિષ્ફળતાની અત્યંત ગંભીર ડિગ્રી સાથે, દર્દી સામાન્ય ઘરગથ્થુ પ્રવૃત્તિઓ પણ કરી શકતો નથી, કેટલીકવાર તે થોડા પગલાં પણ લઈ શકતો નથી. આવા દર્દીઓને સતત બહારની સંભાળની જરૂર હોય છે. ગંભીર રીતે બીમાર દર્દીઓ માટે ઇન્હેલેશન ફક્ત નેબ્યુલાઇઝરનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે. લાંબા ગાળાના લો-ફ્લો ઓક્સિજન થેરાપી (દિવસના 15 કલાકથી વધુ) દ્વારા સ્થિતિને મોટા પ્રમાણમાં દૂર કરવામાં આવે છે.

આ હેતુઓ માટે, ખાસ પોર્ટેબલ ઓક્સિજન કોન્સેન્ટ્રેટર વિકસાવવામાં આવ્યા છે. તેમને શુદ્ધ ઓક્સિજન સાથે રિફિલિંગની જરૂર નથી, પરંતુ હવામાંથી સીધા જ ઓક્સિજનને કેન્દ્રિત કરે છે. ઓક્સિજન ઉપચાર આવા દર્દીઓની આયુષ્યમાં વધારો કરે છે.

COPD ની રોકથામ

COPD એ અટકાવી શકાય તેવી બીમારી છે. તે મહત્વનું છે કે સીઓપીડી નિવારણનું સ્તર ડોકટરો પર ખૂબ જ ઓછું આધાર રાખે છે. મુખ્ય પગલાં કાં તો વ્યક્તિ પોતે (ધૂમ્રપાન છોડવા) અથવા રાજ્ય દ્વારા લેવા જોઈએ (તમાકુ વિરોધી કાયદા, પર્યાવરણમાં સુધારો કરવો, તંદુરસ્ત જીવનશૈલીને પ્રોત્સાહન આપવું અને ઉત્તેજીત કરવું). તે સાબિત થયું છે કે સીઓપીડીની રોકથામ કાર્યકારી વસ્તીની બિમારી અને અપંગતામાં ઘટાડો થવાને કારણે આર્થિક રીતે ફાયદાકારક છે.

વિડિઓ: "લાઇવ હેલ્ધી" પ્રોગ્રામમાં COPD

વિડિઓ: સીઓપીડી શું છે અને તેને સમયસર કેવી રીતે શોધી શકાય

1457 0

સામાન્ય માહિતી

રોગની વ્યાખ્યા અંગે હજુ પણ વિવાદ છે.

નેશનલ હાર્ટ, લંગ એન્ડ બ્લડ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ (યુએસએ) અને વર્લ્ડ હેલ્થ ઓર્ગેનાઇઝેશનના કાર્યકારી જૂથના અહેવાલના આધારે ગોલ્ડ પ્રોગ્રામ (ગ્લોબલ સ્ટ્રેટેજી: ડાયગ્નોસિસ, ટ્રીટમેન્ટ એન્ડ પ્રિવેન્શન ઓફ ક્રોનિક ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ પલ્મોનરી ડિસીઝ, 2003), નીચે મુજબ આપે છે. વ્યાખ્યા દીર્ઘકાલિન અવરોધાત્મક ફુપ્સુસીય રોગ (COPD): "COPD એ એરફ્લો મર્યાદા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે જે સંપૂર્ણપણે ઉલટાવી શકાય તેવું નથી.

એરફ્લો મર્યાદા સામાન્ય રીતે પ્રગતિશીલ હોય છે અને વિવિધ હાનિકારક કણો અને વાયુઓને ફેફસાના અસામાન્ય પ્રતિભાવને કારણે થાય છે."

અમારા મતે, આ વ્યાખ્યા રોગના માત્ર કેટલાક પેથોફિઝીયોલોજીકલ અને ઈટીઓલોજિકલ પાસાઓને પ્રતિબિંબિત કરે છે અને ક્લિનિશિયનને સંતુષ્ટ કરી શકતી નથી. તે રોગના સારને સૂચવતું નથી.

COPD ની વ્યાખ્યા જે રોગના સાર સાથે સૌથી સુસંગત છે તે ઓલ-રશિયન સાયન્ટિફિક સોસાયટી ઓફ પલ્મોનોલોજિસ્ટ દ્વારા આપવામાં આવી છે:

ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ એ મુખ્યત્વે ક્રોનિક બળતરા રોગ છે જેમાં દૂરના શ્વસન માર્ગ, ફેફસાના પેરેન્ચાઇમા અને એમ્ફિસીમાની રચનાને મુખ્ય નુકસાન થાય છે; તે એક ઉત્પાદક બિન-વિશિષ્ટ સતત બળતરા પ્રતિક્રિયાને કારણે ઉલટાવી શકાય તેવું (અથવા સંપૂર્ણપણે ઉલટાવી શકાય તેવું નથી) શ્વાસનળીના અવરોધના વિકાસ સાથે હવાના પ્રવાહની મર્યાદા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

આ રોગ પૂર્વનિર્ધારિત વ્યક્તિઓમાં વિકસે છે અને તે ઉધરસ, ગળફાના ઉત્પાદન અને શ્વાસની તકલીફ દ્વારા પ્રગટ થાય છે, અને ક્રોનિક શ્વસન નિષ્ફળતા અને કોર પલ્મોનેલના પરિણામ સાથે સતત પ્રગતિશીલ પ્રકૃતિ ધરાવે છે. આ ફોર્મ્યુલેશનમાં રોગની દાહક પ્રકૃતિ, વાયુમાર્ગની સાથે, ફેફસાના પેરેન્ચાઇમાને નુકસાન અને આંશિક રીતે ઉલટાવી શકાય તેવા અવરોધની સતત પ્રગતિનો સમાવેશ થાય છે.

જેમ જાણીતું છે, દૂરના શ્વસન માર્ગને નુકસાન એ સૌથી લાક્ષણિક છે ક્રોનિક અવરોધક શ્વાસનળીનો સોજો (COB). સીઓપીડીમાં, દૂરના બ્રોન્ચીને નુકસાન સીઓપીડી સાથે સંકળાયેલું છે. તેથી, સીઓબી, ગૌણ પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા સાથે, ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગના ખ્યાલમાં શામેલ છે. આ સંદર્ભમાં, અમેરિકન થોરાસિક સોસાયટી નીચેની વ્યાખ્યા આપે છે: “સીઓપીડી એ પીડાદાયક સ્થિતિ છે જે ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસ અને એમ્ફિસીમાને કારણે શ્વાસનળીના અવરોધની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; અવરોધ પ્રગતિશીલ છે, તે શ્વાસનળીની અતિપ્રતિક્રિયા સાથે હોઈ શકે છે અને આંશિક રીતે ઉલટાવી શકાય તેવું હોઈ શકે છે."

આમ, "ક્રોનિક અવરોધક શ્વાસનળીનો સોજો" અને "પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા" ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગની રચનામાં સમાવવામાં આવેલ છે, તેથી તેમને સીઓપીડીના નિદાન માટે આભારી ન હોવા જોઈએ, કારણ કે ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસ અને એમ્ફિસીમા વિના ફેફસાંની સીઓપીડીઅસ્તિત્વમાં નથી. બીજી બાબત એ છે કે પલ્મોનરી એમ્ફિસીમાના વિકાસની ડિગ્રી રોગના વિકાસના તબક્કાના આધારે બદલાઈ શકે છે.

નીચેની ચર્ચામાંથી જોવામાં આવશે તેમ, ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ એ એક વ્યાપક રોગ છે, પરંતુ તે જ સમયે, આવા નિદાન ફક્ત તાજેતરના વર્ષોમાં જ થવાનું શરૂ થયું. આનાથી પ્રશ્ન થાય છે: શું COPD એ નવો રોગ છે કે "જૂના" રોગનું નવું નામ? વિચિત્ર રીતે, આ પ્રશ્નનો સ્પષ્ટ જવાબ આપી શકાતો નથી. સીઓપીડી એ એક નવો રોગ છે, જેનો સિદ્ધાંત "જૂના" રોગ - ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસ વિશેના વિચારોમાં ફેરફાર અને ફેરફારના પરિણામે વિકસિત થયો છે.

અગાઉ, આ રોગનું નિદાન COB તરીકે થયું હતું, જે જાણીતું છે, ગૌણ (અવરોધક) પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા દ્વારા ખૂબ જ પ્રારંભિક જટિલ છે. આમ, 1995 માં, જ્યારે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં સીઓપીડીનું નિદાન ડોકટરો દ્વારા કરવાનું શરૂ થયું હતું, ત્યારે સીઓપીડી ધરાવતા 14 મિલિયન દર્દીઓની ઓળખ કરવામાં આવી હતી, અને તેમાંથી 12.5 મિલિયનને સીઓપીડી હોવાનું નિદાન થયું હતું.

બીજો પ્રશ્ન ઊભો થાય છે: શું એક શબ્દ (સીઓપીડી) બીજા (સીઓપીડી) દ્વારા બદલવામાં આવ્યો છે અને શું રોગ દર્શાવવા માટે અગાઉના શબ્દને જાળવી રાખવું શક્ય છે? અમે સુરક્ષિત રીતે કહી શકીએ કે સીઓબી શબ્દ રોગના સારને સંપૂર્ણપણે પ્રતિબિંબિત કરતું નથી, જેમાં માત્ર વાયુમાર્ગને જ નહીં, પણ ફેફસાના પેરેન્ચાઇમાને પણ નુકસાન થાય છે.

જ્યારે પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા હજુ સુધી સ્પષ્ટ રીતે વ્યાખ્યાયિત નથી ત્યારે પણ આ રોગને ક્રોનિક અવરોધક શ્વાસનળીનો સોજો કહેવો અયોગ્ય છે: પ્રથમ, ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ સ્વતંત્ર નોસોલોજિકલ એકમ તરીકે તમામ પેથોજેનેટિક પદ્ધતિઓની પ્રક્રિયામાં એક સાથે સમાવેશ સાથે શરૂ થાય છે. શ્વાસનળી અને પેરેનકાઇમલ, અને બીજું, વિકાસના જુદા જુદા તબક્કામાં સમાન રોગને અલગ રીતે કહેવું ખોટું છે.

"ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસ" ની સામૂહિક ખ્યાલ. "પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા" અને સીઓપીડી પણ સમાન નથી, કારણ કે બ્રોન્કાઇટિસ અને પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા સીઓપીડીમાં વાયુમાર્ગ અને ફેફસાના પેરેન્ચાઇમામાં પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓના સમગ્ર અવકાશને પ્રતિબિંબિત કરતા નથી. સીઓપીડીનું મુખ્ય તત્વ એ ક્રોનિક બળતરા પ્રક્રિયા છે, જેમાં વિવિધ કદના બ્રોન્ચીની તમામ મોર્ફોલોજિકલ રચનાઓ, ઇન્ટર્સ્ટિશલ (પેરીબ્રોન્ચિયલ) પેશી, એલ્વિઓલી અને રક્તવાહિનીઓનો સમાવેશ થાય છે.

ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ એક સ્વતંત્ર નોસોલોજિકલ સ્વરૂપ છે. તેણી કહેવાતા જૂથની છે અવરોધક પલ્મોનરી રોગો (OPD), આવર્તનમાં પ્રથમ સ્થાન ધરાવે છે. તેથી, સીઓપીડીનું નિદાન કરતી વખતે, અન્ય અવરોધક રોગોને બાકાત રાખવું જોઈએ: શ્વાસનળીના અસ્થમા, સિસ્ટિક ફાઇબ્રોસિસ, બ્રોન્કિઓલાઇટિસ, બ્રોન્કાઇક્ટેસિસ (સેકન્ડરી બ્રોન્કાઇટિસ સાથે).

ઉપરોક્તના આધારે, પ્રાથમિક રોગ તરીકે "ક્રોનિક અવરોધક બ્રોન્કાઇટિસ" નું નિદાન અસ્તિત્વમાં હોવાનો કોઈ અધિકાર નથી અને તે ડોકટરો દ્વારા થવો જોઈએ નહીં.

સામાજિક મહત્વ

ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ એ વિશ્વભરમાં બિમારી અને મૃત્યુદરના અગ્રણી કારણોમાંનું એક છે. સીઓપીડી દર્દીઓની સંખ્યા રોગ માટેના મુખ્ય જોખમી પરિબળોમાંના એકની વસ્તીમાં પ્રચલિતતા સાથે સીધો સંબંધ ધરાવે છે - ધૂમ્રપાન. આમ, ડબ્લ્યુએચઓ અનુસાર, સરેરાશ સીઓપીડી રોગિષ્ઠતા લગભગ 1% છે, ધૂમ્રપાનનું વધુ પ્રમાણ ધરાવતા દેશોમાં આ ટકાવારી વધીને 6-10 થાય છે.

સીઓપીડી એ જીવનના બીજા ભાગમાં એક રોગ છે અને મોટેભાગે 45 પછી, ખાસ કરીને 55 વર્ષ પછી વિકસે છે. 55 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકોમાં, યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં સીઓપીડીનો વ્યાપ 10% સુધી પહોંચે છે. આ રોગ પુરુષોમાં વધુ જોવા મળે છે, પરંતુ એવા દેશોમાં જ્યાં પુરુષો અને સ્ત્રીઓમાં ધૂમ્રપાનનું પ્રમાણ લગભગ સમાન છે, આ તફાવત અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે વિવિધ દેશોમાં સીઓપીડીના વ્યાપ અંગેના ડેટા અચોક્કસ છે (અનુમાનિત), કારણ કે રોગનું નિદાન સામાન્ય રીતે અંતમાં તબક્કામાં થાય છે, વિકસિત ક્લિનિકલ ચિત્ર સાથે, દર્દીને તબીબી મદદ લેવાની ફરજ પાડે છે.

સત્તાવાર તબીબી આંકડાઓ અનુસાર, રશિયન ફેડરેશનમાં સીઓપીડી ધરાવતા લગભગ અડધા મિલિયન દર્દીઓ છે, જ્યારે રેન્ડમ રોગચાળાના અભ્યાસના પરિણામો અનુસાર, આ દર્દીઓની સંખ્યા 5 થી 10 મિલિયન હોવી જોઈએ.

વિકસિત દેશોમાં 45 વર્ષથી વધુ વય જૂથમાં મૃત્યુદરના કારણ તરીકે સીઓપીડી 4-5 ક્રમાંક ધરાવે છે અને મૃત્યુદરના બંધારણમાં મુખ્ય કારણોમાંનું એક છે. રશિયામાં, પુરુષો માટે મૃત્યુ દર 100,000 (1995 ડેટા) દીઠ 142 છે.

રશિયન ફેડરેશન સહિત ઘણા દેશોમાં, રોગનો વ્યાપ અને સીઓપીડીથી મૃત્યુદર બંનેમાં સતત ઉપરનું વલણ છે. દર સો દર્દીઓ માટે, વાર્ષિક ધોરણે COPDના 12-15 નવા કેસ જોવા મળે છે.

હકીકત એ છે કે સીઓપીડી અનિવાર્યપણે પલ્મોનરી નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, પછીના વિઘટન સાથે ક્રોનિક પલ્મોનરી હૃદય રોગ, આ રોગ અસ્થાયી અને ખાસ કરીને કાયમી અપંગતાના સૌથી સામાન્ય કારણોમાંનું એક છે. દર્દી દીઠ આર્થિક ખર્ચ શ્વાસનળીના અસ્થમા કરતાં 3 ગણો વધારે છે અને યુએસએમાં દર વર્ષે દર વર્ષે $1,500થી વધુ છે.

ગ્લોબલ કોસ્ટ ઓફ ડિસીઝ પ્રોજેક્ટના માળખામાં આંતરરાષ્ટ્રીય સંશોધન મુજબ, 2020 સુધીમાં મૃત્યુદર અને અપંગતાના કારણોમાં COPD વિશ્વના તમામ રોગોમાં 5મા ક્રમે આવશે - પછી કોરોનરી હૃદય રોગ (CHD), હતાશા, ટ્રાફિક અકસ્માતો અને સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર રોગો.

ICD 10મા પુનરાવર્તનમાં, COPD ને નીચે પ્રમાણે નિયુક્ત કરવામાં આવ્યા છે:

જે 44.0 - વાયરલ ઈટીઓલોજીના તીવ્ર તબક્કામાં સીઓપીડી (ઈન્ફલ્યુએન્ઝા વાયરસ સિવાય).

J 44.1 - તીવ્ર તબક્કામાં COPD તીવ્રતાના કારણને સ્પષ્ટ કર્યા વિના.

J 44.8 - COPD, ગંભીર (મુખ્યત્વે શ્વાસનળીનો સોજો અથવા એમ્ફિસેમેટસ પ્રકાર), શ્વસન નિષ્ફળતા (RF) III હાજરી અથવા ગેરહાજરી સાથે કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ ફેલ્યોર (CHF).

J 44.9 - અસ્પષ્ટ સીઓપીડી, ગંભીર. ક્રોનિક કોર પલ્મોનેલ. DN III, CHF II અથવા III ડિગ્રી.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ. પેથોમોર્ફોલોજી

મુખ્ય ઇટીઓલોજિકલ પરિબળો (આધુનિક સાહિત્યમાં તેઓને ઘણીવાર જોખમ પરિબળો કહેવામાં આવે છે) પ્રદૂષકો છે, જે શ્વાસમાં લેવામાં આવતી હવામાં સમાયેલ વિવિધ અશુદ્ધિઓ તરીકે સમજવામાં આવે છે, જે યાંત્રિક અને રાસાયણિક રીતે બ્રોન્ચી અને એલ્વેલીના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર રોગકારક બળતરા અસર કરે છે.

તમાકુના ધુમાડાના પ્રદૂષકોને પ્રથમ સ્થાન આપવું જોઈએ. 80-90% દર્દીઓમાં, સીઓપીડીનો વિકાસ ધૂમ્રપાન સાથે સંકળાયેલ છે. તમાકુના ધુમાડામાં ઘન, ઓગળેલા અને વાયુયુક્ત અવસ્થામાં લગભગ 4,000 ઝેરી પદાર્થો હોય છે. આ રોગનો વિકાસ મુખ્યત્વે તમાકુના ધુમાડાના ગેસ ઘટકના સંપર્કને કારણે થાય છે, જેમાં કાર્બન મોનોક્સાઇડ, હાઇડ્રોજન સાયનાઇડ, નાઇટ્રોજન ઓક્સાઇડ વગેરેનો સમાવેશ થાય છે, પરંતુ તમાકુના ધુમાડાના અન્ય ઘટકોમાં પણ રોગકારક અસર હોય છે. નિષ્ક્રિય ધૂમ્રપાન પણ સીઓપીડીના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે. આ સાથે, સક્રિય અને નિષ્ક્રિય ધૂમ્રપાન બંને શ્વાસનળીની સંવેદનશીલતામાં વધારો અને અન્ય ઈટીઓલોજિકલ પરિબળોના સંપર્કમાં આવે ત્યારે સીઓપીડીના વધુ ઝડપી વિકાસનું કારણ બને છે.

બીજા સ્થાને ઔદ્યોગિક-ઉત્પાદન પ્રકૃતિના પ્રદૂષકો છે. આમાં કાર્બનિક (કપાસ, શણ, લોટ, પીટ) અને અકાર્બનિક ધૂળ (સિમેન્ટ, ચૂનો, કોલસો, ક્વાર્ટઝ, વગેરે), તેમજ ઝેરી વરાળ અને વાયુઓ (વિવિધ એસિડ્સ, ક્લોરિન, સલ્ફર ડાયોક્સાઇડ, કાર્બન મોનોક્સાઇડ, ઓઝોન, હાનિકારક) નો સમાવેશ થાય છે. ગેસ અને ઇલેક્ટ્રિક વેલ્ડીંગ દરમિયાન રચાયેલા પદાર્થો). હાલમાં, વ્યવસાયિક ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોમાં, કેડમિયમ અને સિલિકોન સૌથી રોગકારક માનવામાં આવે છે.

ચાલો COPD વિકસાવવાના જોખમ સાથે સંકળાયેલા મુખ્ય વ્યવસાયોને નામ આપીએ: માઇનર્સ; સિમેન્ટ સાથે સંકળાયેલા બાંધકામ કામદારો; ધાતુશાસ્ત્ર ઉદ્યોગમાં કામદારો (હોટ મેટલ પ્રોસેસિંગ); અનાજની પ્રક્રિયા, કપાસની પ્રક્રિયા અને કાગળના ઉત્પાદનમાં રોકાયેલા કામદારો; રેલ્વે કામદારો. ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસ અને સીઓપીડી, જે જોખમી વ્યવસાયોમાં કામદારોમાં વિકસે છે, તેને વ્યવસાયિક રોગો તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. ધૂમ્રપાન તેમના વિકાસ માટે સંભવિત અસર ધરાવે છે.

રોગનું કારણ પ્રદૂષકો દ્વારા આસપાસની હવાનું પ્રદૂષણ હોઈ શકે છે, જેમાંથી, ડબ્લ્યુએચઓ અનુસાર, મુખ્ય છે સલ્ફર ડાયોક્સાઇડ, નાઇટ્રોજન ઓક્સાઇડ અને ઓઝોન. આ પદાર્થોની સાંદ્રતાના નિર્ધારણનો ઉપયોગ વાયુ પ્રદૂષણનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે થાય છે. વિવિધ પ્રકારના ઇંધણ, વાહન એક્ઝોસ્ટ ગેસ અને રાસાયણિક ઔદ્યોગિક ઉત્પાદનોના અપૂર્ણ દહનના ઉત્પાદનોના વાતાવરણમાં છોડવાથી પ્રદૂષણ થઈ શકે છે.

ઉપરોક્ત ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોના લાંબા ગાળાના (સામાન્ય રીતે 10-20 વર્ષ) સંપર્કમાં, સીઓપીડી લગભગ 20% લોકોમાં વિકસે છે, જ્યારે રોગના વિકાસ માટે જરૂરી એક્સપોઝરની અવધિ વ્યક્તિગત દર્દીઓમાં નોંધપાત્ર રીતે બદલાઈ શકે છે. આ સંદર્ભમાં, આંતરિક જોખમ પરિબળોનું મહત્વ દર્શાવવામાં આવ્યું છે, જેની હાજરીમાં પ્રદૂષકોના શ્વાસમાં લેવાથી રોગના વધુ ઝડપી વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. રોગના વિકાસ માટે જરૂરી પ્રદૂષકોના ઇન્હેલેશનનો સમયગાળો તેમની તીવ્રતાની ડિગ્રી પર આધાર રાખે છે. ખાસ કરીને બિનતરફેણકારી કેસોમાં, ધૂમ્રપાન શરૂ કર્યાના થોડા વર્ષોમાં COPD વિકસી શકે છે.

આંતરિક જોખમ પરિબળોમાં રક્ષણાત્મક મિકેનિઝમ્સની અપૂરતીતા, ખાસ કરીને રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં, પ્રોટીઝ-ઇન્હિબિટર સિસ્ટમમાં અસંતુલનનો સમાવેશ થાય છે, મુખ્યત્વે આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત ખામીને કારણે આલ્ફા 1 એન્ટિટ્રિપ્સિન (એએટી). જો કે, યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં, માત્ર 1% સીઓપીડી દર્દીઓમાં જન્મજાત AAT ની ઉણપ ઓળખવામાં આવી છે. કેટલાક લેખકો અનુસાર, જન્મજાત (સામાન્ય રીતે) અથવા હસ્તગત વધેલી સંવેદનશીલતા અને બાહ્ય ઉત્તેજના માટે શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા રોગના વિકાસ માટે ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે.

સીઓપીડીના વિકાસના કારણોમાંનું એક બ્રોન્કોપલ્મોનરી સિસ્ટમના ક્રોનિક સોજાના રોગો છે જે બાળપણમાં થાય છે અને ભવિષ્યમાં ચાલુ રહે છે. આ કિસ્સાઓમાં, તે સીઓપીડી નથી જે વારંવાર વિકસે છે, પરંતુ અવરોધક સિન્ડ્રોમ (અવરોધક પલ્મોનરી રોગ), બ્રોન્કિઓલાઇટિસ સાથે સંકળાયેલ છે, તેમજ બ્રોન્કાઇક્ટેસિસ અને સિસ્ટિક ફાઇબ્રોસિસમાં ગૌણ બ્રોન્કાઇટિસ છે. પરંતુ દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, ખાસ કરીને 1-એન્ટીટ્રિપ્સિન અને સિલિરી ડિસ્કિનેસિયા સિન્ડ્રોમની જન્મજાત ઉણપ સાથે, સીઓપીડી પણ વિકસી શકે છે.

સીઓપીડીનું પેથોજેનેસિસ શ્વાસનળી પર ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોની અસર સાથે સંકળાયેલું છે, જેમાં 2 મીમી કરતા ઓછા વ્યાસવાળા દૂરના બ્રોન્ચીનો સમાવેશ થાય છે, જેમાં શ્વસન બ્રોન્ચિઓલ્સનો સમાવેશ થાય છે, ફેફસાના પેરેન્ચાઇમા (એલ્વેઓલી) અને પલ્મોનરી વાહિનીઓ (ધમનીઓ, રુધિરકેશિકાઓ, વેન્યુલ્સ) પર.

આવી અસરનો પ્રથમ તબક્કો એ બળતરામાં સામેલ કોશિકાઓના ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલ ક્રોનિક બળતરા પ્રક્રિયાની આ રચનાઓમાં રચના છે. મુખ્ય ભૂમિકા ન્યુટ્રોફિલ્સની છે, જેની રક્ષણાત્મક ભૂમિકા ધૂમ્રપાન અને અન્ય પ્રદૂષકોના પ્રભાવ હેઠળ વિકૃત છે.

આ પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, જેની સંખ્યા પ્રદૂષકોના સંપર્કમાં આવે ત્યારે તીવ્રપણે વધે છે, પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી મધ્યસ્થીઓ સ્ત્રાવ કરવાનું શરૂ કરે છે જે અન્ય ન્યુટ્રોફિલ્સ, વાસોએક્ટિવ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને સંખ્યાબંધ પદાર્થો કે જે શક્તિશાળી વિનાશક અસર ધરાવે છે, મુખ્યત્વે પ્રોટીઝ ( ઇલાસ્ટેઝ) અને ઓક્સિજન રેડિકલ.

ન્યુટ્રોફિલ્સ સાથે, મેક્રોફેજેસ, ટી-લિમ્ફોસાયટ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને ઉપકલા કોષો બળતરાની રચનામાં ભાગ લે છે. તેઓ મધ્યસ્થીઓનો સ્ત્રાવ કરે છે જે ન્યુટ્રોફિલિક બળતરાને વધારે છે: ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર, ઇન્ટરલ્યુકિન-8 અને લ્યુકોટ્રીન બી4.

ક્રોનિક બળતરા પ્રક્રિયા મુખ્યત્વે શ્વસન માર્ગમાં વિકસે છે, ખાસ કરીને દૂરના વિભાગોમાં. કેટરાહલ, કેટરાહલ-પ્યુર્યુલન્ટ (સેકન્ડરી ચેપના ઉમેરા સાથે) શ્વાસનળીના ઉપકલાનો સોજો શ્વાસનળી, લોબર, સેગમેન્ટલ, સબસેગમેન્ટલ બ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સમાં વિકસે છે.

બળતરાની સાથે, સીઓપીડીના પેથોજેનેસિસમાં, લિપિડ પેરોક્સિડેશનમાં વધારો, કહેવાતા ઓક્સિડેટીવ તણાવ દ્વારા મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે, એટલે કે, મોટી માત્રામાં મુક્ત રેડિકલનું પ્રકાશન જે શક્તિશાળી નુકસાનકારક અસર ધરાવે છે, શારીરિક જરૂરિયાતો કરતાં વધી જાય છે. O 2, O 3, OH, H 2 O 2, NO, HOCl ની સામગ્રીને કારણે તમાકુનો ધુમાડો (અને અન્ય ઇટીઓલોજિકલ પરિબળો) એ ઓક્સિડન્ટ્સનો સૌથી વધુ અભ્યાસ કરેલ બાહ્ય સ્ત્રોત છે. મુખ્ય "બળતરા કોશિકાઓ" (જો તેમનું કાર્ય વિકૃત હોય તો!) - ન્યુટ્રોફિલ્સ અને મેક્રોફેજ દ્વારા મોટી સંખ્યામાં ઓક્સિડન્ટ્સ પણ મુક્ત થાય છે.

શ્વાસનળીની બળતરા ટ્રેચેઓબ્રોન્ચિયલ ગ્રંથીઓની હાયપરટ્રોફી, ગોબ્લેટ કોશિકાઓના હાયપરપ્લાસિયા અને મેટાપ્લેસિયા, સબમ્યુકોસલ ગ્રંથીઓનું વિસ્તરણ તરફ દોરી જાય છે, જે તેની સ્નિગ્ધતામાં વધારો અને બગાડ અને નુકસાન, અને નુકસાન સાથે શ્વાસનળીના લાળના અતિશય ઉત્પાદન સાથે છે. બળતરાના પરિણામે સિલિએટેડ ઉપકલા કોષોની સંખ્યામાં આ લાળને બહાર કાઢવાનું મુશ્કેલ બને છે, પરિણામે લાળનો ભાગ શ્વસન માર્ગમાં સતત લંબાય છે.

મ્યુકોસિલરી અપૂર્ણતા વિકસે છે, એટલે કે, લાળને સ્ત્રાવ કરવા માટે સિલિએટેડ એપિથેલિયમના કાર્યની અપૂર્ણતા (લેટ. મ્યુકસ - મ્યુકસ + લેટ. સીલિયમ - આંખણી). મ્યુકોસિલરી અપૂર્ણતા એ સીઓપીડીની પ્રારંભિક પેથોજેનેટિક પદ્ધતિ છે; તે રોગના પ્રથમ ક્લિનિકલ લક્ષણોના દેખાવ સાથે સંકળાયેલ છે - ઉધરસ અને ગળફામાં ઉત્પાદન.

બળતરા અને ઓક્સિડન્ટ્સની નુકસાનકારક અસરોને કારણે, સ્થાનિક એન્ટિપ્રોટીઝ સંભવિત ક્ષીણ થઈ જાય છે અને પ્રોટીઝ અવરોધકો નિષ્ક્રિય થઈ જાય છે. આ પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, ઇલાસ્ટેઝ મૂર્ધન્ય દિવાલોના માળખાકીય તત્વોનો નાશ કરે છે, અને પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા રચાય છે. આમ, પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા સીઓપીડીના પ્રારંભિક તબક્કાથી વિકસે છે, જે બ્રોન્ચીમાં બળતરા પ્રક્રિયાની સમાંતર છે. આ સંદર્ભમાં, પલ્મોનરી એમ્ફિસીમાને ગૂંચવણ તરીકે નહીં, પરંતુ રોગનું ફરજિયાત અભિવ્યક્તિ માનવું જોઈએ.

એમ્ફિસીમાનું સેન્ટ્રીલોબ્યુલર સ્વરૂપ મોટે ભાગે વિકસે છે, શરૂઆતમાં ફેફસાના ઉપરના ભાગમાં ફેફસાના અન્ય ભાગોમાં વધુ ફેલાય છે. ત્યારબાદ, એમ્ફિસીમા પેનાસીનર અને પેનલોબ્યુલર પાત્ર મેળવી શકે છે.

એમ્ફિસીમાને કારણે ફેફસાના સ્થિતિસ્થાપક ગુણધર્મોનું ઉલ્લંઘન શ્વસન મિકેનિક્સના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલું છે, નાના બ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સના એક્સ્પારેટરી પતનની રચના સાથે ઇન્ટ્રાથોરાસિક દબાણમાં વધારો, જે ઉલટાવી શકાય તેવું શ્વાસનળીના અવરોધનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ કારણ છે.

COPD ની પ્રગતિમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ પરિબળ એ ચેપનો અનિવાર્ય ઉમેરો છે. શ્વાસનળીના મ્યુકસના મ્યુસીન અને શ્વાસનળીના ઉપકલા સાથે સૂક્ષ્મજીવાણુઓનું સંલગ્નતા, તેમના વસાહતીકરણ અને ચેપના વિકાસ દ્વારા અનુસરવામાં આવે છે, શ્વાસનળીના ઉપકલાની અખંડિતતાને નુકસાન, મ્યુકોસિલરી અપૂર્ણતા અને સ્થાનિક અને પ્રણાલીગત રોગપ્રતિકારકતાના વિકારો દ્વારા સુવિધા આપવામાં આવે છે.

સીઓપીડીમાં સ્થાનિક ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સીના સૌથી લાક્ષણિક ચિહ્નો, જેનો વિકાસ ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોની ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અસર સાથે સંકળાયેલ છે, તે સિક્રેટરી આઇજીએ, લેક્ટોફેરિન, લાઇસોઝાઇમના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો અને પ્રમાણભૂત મિટોજેન્સ માટે ટી લિમ્ફોસાઇટ્સના પ્રતિભાવમાં અવરોધ છે. તે જ સમયે, ચેપના પ્રારંભિક તબક્કે, રક્ષણાત્મક પદ્ધતિઓમાં થોડો વધારો થાય છે, અને પછી તેમની અવક્ષય વિકસે છે.

શ્વસન માર્ગમાં બેક્ટેરિયાનું વસાહતીકરણ પહેલેથી જ સ્થાનિક ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી સહિત રક્ષણાત્મક પરિબળોની અછત સૂચવે છે. આ જોગવાઈ રસી ઉપચારના ઉપયોગ માટેનો આધાર છે: GOLD માં, રસીકરણને COPD ના તમામ તબક્કે રોગનિવારક પગલાંની ફરજિયાત સૂચિમાં સમાવવામાં આવેલ છે.

ખાસ બ્રોન્કોલોજિકલ સાધનોનો ઉપયોગ કરીને શ્વસન માર્ગના દૂરના ભાગોની માઇક્રોબાયોલોજીકલ તપાસ કે જે પ્રાપ્ત સામગ્રીને દૂષણથી સુરક્ષિત કરે છે તે 30% અને બેક્ટેરિયામાં ન્યુમોટ્રોપિક વાયરસ (શ્વસન સિંસિટીયલ વાયરસ, એડેનોવાયરસ, ઈન્ફલ્યુએન્ઝા વાયરસ) હોવાનું બહાર આવ્યું છે, મોટેભાગે ન્યુમોકોકસ, હિમોફીલસ અને ઈન્ફલ્યુએન્ઝા ઈન્ફલ્યુએન્ઝા. %. બેક્ટેરિયલ ચેપનો ઉમેરો અને સક્રિયકરણ સામાન્ય રીતે શ્વસન માર્ગના વાયરલ ચેપને અનુસરે છે.

ચેપની દ્રઢતા એ ક્રોનિક બળતરા પ્રક્રિયાની જાળવણી અને પ્રગતિમાં એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ છે, મુખ્ય અસરકર્તા કોષોના સક્રિયકરણને કારણે સીધી અને વધુ હદ સુધી બંને: ન્યુટ્રોફિલ્સ, મેક્રોફેજેસ, લિમ્ફોસાયટ્સ, ઉપકલા અને એન્ડોથેલિયલ કોષો. આ સાથે, તે રોગની તીવ્રતાનું સૌથી સામાન્ય કારણ છે, જેને તેની પ્રગતિમાં ગુણાત્મક લીપ તરીકે ગણી શકાય. આમ, શ્વસન માર્ગના ચેપને સીઓપીડીના પેથોજેનેસિસમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ પરિબળોમાંનું એક ગણી શકાય.

ઉપરોક્ત સારાંશ આપતાં, અમે ફરી એકવાર ભારપૂર્વક જણાવીએ છીએ કે સીઓપીડી બિન-ચેપી, ક્રોનિક, સતત પ્રગતિશીલ બળતરા પ્રક્રિયા પર આધારિત છે. તે કેન્દ્રિય અને પેરિફેરલ એરવેઝ, પલ્મોનરી પેરેન્ચાઇમા અને પલ્મોનરી જહાજો બંનેમાં જોવા મળે છે. પેરિફેરલ એરવેઝ (2 મીમી કરતા ઓછા આંતરિક વ્યાસ સાથે બ્રોન્ચિઓલ્સ અને નાની બ્રોન્ચી) ને નુકસાન સૌથી વધુ મહત્વ છે.

તે શ્વસન માર્ગના આ વિભાગોના સંકુચિત (અવરોધ) સાથે છે કે અવરોધક પ્રકારના બાહ્ય શ્વસનની નિષ્ક્રિયતા સંકળાયેલી છે અને, મુખ્યત્વે, આ સાથે શ્વસન (પલ્મોનરી) નિષ્ફળતાનો વિકાસ થાય છે. શ્વસન નિષ્ફળતાનો વિકાસ, એટલે કે, ગેસ વિનિમયનું ઉલ્લંઘન, માત્ર વેન્ટિલેશનમાં જ નહીં, પણ વાયુઓ અને પરફ્યુઝનના પ્રસારમાં પણ ઘટાડો સાથે સંકળાયેલું છે. આ સંદર્ભમાં, પેરેન્ચાઇમા (એમ્ફિસીમા) અને પલ્મોનરી પરિભ્રમણના જહાજોને નુકસાન ડીએનની ઉત્પત્તિમાં ફાળો આપે છે.

COPD માં શ્વાસનળીના અવરોધમાં 2 ઘટકોનો સમાવેશ થાય છે: ઉલટાવી શકાય તેવું અને ઉલટાવી શકાય તેવું. ઉલટાવી શકાય તેવું ઘટક તે અભિવ્યક્તિઓ અથવા બળતરાના પરિણામો સાથે સંકળાયેલું છે જે સારવારના પરિણામે દૂર કરી શકાય છે - આ બળતરા એડીમા, મ્યુકસ હાઇપરસેક્રેશન, બ્રોન્કોસ્પેઝમ છે.

અવરોધનું બદલી ન શકાય તેવું ઘટક અભિવ્યક્તિઓ અથવા બળતરાના પરિણામોને કારણે થાય છે જે સારવાર દ્વારા દૂર કરવામાં આવતા નથી. આમાં શ્વાસનળીની દીવાલ, શ્વાસનળી અને પેરીબ્રોન્ચિયલ પેશીઓમાં ફાઇબ્રોટિક ફેરફારો અને પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા સાથે સંકળાયેલ નાના બ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સના એક્સ્પારેટરી પતનનો સમાવેશ થાય છે.

જ્યાં સુધી અવરોધનું ઉલટાવી શકાય તેવું ઘટક રહે ત્યાં સુધી, વ્યક્તિ મૂળભૂત દવાઓ (બ્રોન્કોડિલેટર), મ્યુકોલિટીક્સ અને ચેપ સાથે સંકળાયેલ સીઓપીડીની તીવ્રતાના કિસ્સામાં, એન્ટિમાઇક્રોબાયલ એજન્ટોના પ્રિસ્ક્રિપ્શનથી અસર પ્રાપ્ત કરવા પર વિશ્વાસ કરી શકે છે. અવરોધના ઉલટાવી શકાય તેવા ઘટકની ગેરહાજરીમાં, સારવારમાં ભાર ઓક્સિજન ઉપચાર, શ્વસન સ્નાયુઓના કાર્યમાં સુધારો કરવા અને ચેપી ઉત્તેજના અટકાવવા અને સારવાર પર છે.

એન્ડોથેલિયમના પ્રસારને કારણે વેસ્ક્યુલર દિવાલના જાડા થવાના સ્વરૂપમાં સીઓપીડીમાં પલ્મોનરી વાહિનીઓમાં ફેરફાર અને બળતરાને કારણે સ્નાયુબદ્ધ સ્તરની હાયપરટ્રોફી પહેલેથી જ રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં જોવા મળે છે, વિકૃતિઓ દેખાય તે પહેલાં જ. બાહ્ય શ્વસન કાર્યો (FVD). વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં ફેરફારો એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ દ્વારા નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ (NO) ના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, જે નાની ધમનીઓ અને ધમનીઓમાં ખેંચાણ તરફ દોરી જાય છે, વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર વધે છે, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને સક્રિય કરે છે અને ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર થ્રોમ્બસ રચનાની તરફેણ કરે છે.

પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનની ઉત્પત્તિમાં હાલમાં બળતરા-બદલેલી પલ્મોનરી વાહિનીઓના એન્ડોથેલિયલ કાર્યમાં વિક્ષેપને ખૂબ મહત્વ આપવામાં આવે છે. દેખીતી રીતે, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનના પેથોજેનેટિક પરિબળોની સાંકળમાં એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન એ પ્રથમ કડી છે.

ત્યારબાદ, તેઓ એમ્ફિસીમાને કારણે પલ્મોનરી પરિભ્રમણના જહાજોના શરીરરચના ઘટાડા દ્વારા જોડાય છે, જેમાં ઇન્ટ્રા-એલ્વીઓલર દબાણમાં વધારો, મૂર્ધન્ય સેપ્ટાના એટ્રોફી, તેમનું ભંગાણ અને પલ્મોનરી ધમનીઓના નોંધપાત્ર ભાગનું વિસર્જન થાય છે. અને રુધિરકેશિકાઓ.

પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન પલ્મોનરી વર્તુળમાં વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો, જમણા વેન્ટ્રિકલ પરના ભારમાં વધારો અને તેના હાયપરટ્રોફી (પલ્મોનરી હૃદય) તરફ દોરી જાય છે, ત્યારબાદ તેનું વિઘટન થાય છે. અહીં આપણે ફક્ત એ વાત પર ભાર મુકીએ છીએ કે પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન અને કોર પલ્મોનેલનો વિકાસ સીઓપીડીનું કુદરતી પરિણામ છે.

સપેરોવ વી.એન., એન્ડ્રીવા આઈ.આઈ., મુસાલિમોવા જી.જી.

ક્રોનિક ઑબ્સ્ટ્રક્ટિવ પલ્મોનરી ડિસીઝ (COPD) -

દૂરના શ્વસન માર્ગ અને પેરેન્ચાઇમાને મુખ્ય નુકસાન સાથે ફેફસાંનો પ્રાથમિક ક્રોનિક દાહક રોગ, એમ્ફિસીમાની રચના, પેથોલોજીકલ બળતરા પ્રતિક્રિયાને કારણે અપૂર્ણપણે ઉલટાવી શકાય તેવા અથવા ઉલટાવી શકાય તેવા શ્વાસનળીના અવરોધના વિકાસ સાથે અશક્ત શ્વાસનળીની અવરોધ. આ રોગ પૂર્વનિર્ધારિત વ્યક્તિઓમાં વિકસે છે અને તે ઉધરસ, ગળફાના ઉત્પાદન અને શ્વાસની તકલીફ દ્વારા પ્રગટ થાય છે, અને ક્રોનિક શ્વસન નિષ્ફળતા અને કોર પલ્મોનેલના પરિણામ સાથે સતત પ્રગતિશીલ પ્રકૃતિ ધરાવે છે.

સીઓપીડી એક સામાન્ય રોગ છે.

ડબ્લ્યુએચઓ અનુસાર, પુરુષોમાં સીઓપીડીનો વ્યાપ 9.34:1000 છે, સ્ત્રીઓમાં - 7.33:1000 છે. 40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકો વર્ચસ્વ ધરાવે છે.

રશિયામાં, સીઓપીડી (રશિયન ફેડરેશનના આરોગ્ય મંત્રાલયના અધિકૃત ડેટા) સાથે લગભગ 1 મિલિયન દર્દીઓ છે, પરંતુ વાસ્તવમાં તેમની સંખ્યા 11 મિલિયન લોકો (રોગશાસ્ત્રના અભ્યાસોમાંથી ડેટા) કરતાં વધી શકે છે.

વર્ગીકરણસીઓપીડીને રોગની તીવ્રતા (તબક્કાઓ) અનુસાર વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. સીઓપીડીના 4 તબક્કા છે.

આંતરરાષ્ટ્રીય ભલામણો અનુસાર [ગ્લોબલ ઇનિશિયેટિવ ફોર ક્રોનિક ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ લંગ ડિસીઝ (ગોલ્ડ), 2003], સીઓપીડીના તમામ તબક્કાઓની વ્યાખ્યા અને એકીકરણ લક્ષણ FEV^FVC ગુણોત્તરમાં ઘટાડો છે.< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воз­душного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тя­желое (IIIસ્ટેજ) અને અત્યંત ગંભીર (સ્ટેજ IV) કોર્સ, FEV સૂચકનું મૂલ્ય છે (બ્રોન્કોડિલેટરના પ્રિસ્ક્રિપ્શન પછી નિર્ધારિત).

સ્ટેજ I:હળવા COPD. FEV /FVC< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - FEV મૂલ્ય, જરૂરી મૂલ્યોના > 80%. સામાન્ય રીતે, પરંતુ હંમેશા નહીં, સીઓપીડી પોતાને ક્રોનિક ઉધરસ અને ગળફાના ઉત્પાદન તરીકે પ્રગટ કરે છે. તેથી, માત્ર 25% કિસ્સાઓમાં રોગનું સમયસર નિદાન થાય છે (યુરોપિયન રેસ્પિરેટરી સોસાયટીના ડેટા), એટલે કે. સીઓપીડી વિકાસના આ તબક્કે.

સ્ટેજ II:સીઓપીડીનો મધ્યમ અભ્યાસક્રમ. FEV/FVC< 70 %. આ તે તબક્કો છે જ્યાં દર્દીઓ શ્વાસ લેવામાં તકલીફ અથવા રોગની તીવ્રતાના કારણે તબીબી સહાય લે છે, અવરોધક વિકૃતિઓમાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (50%< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

સ્ટેજ III:ગંભીર સીઓપીડી. FEV/FVC< 70 %. એરફ્લો પ્રતિબંધમાં વધુ વધારો દ્વારા લાક્ષણિકતા (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

સ્ટેજ IV:અત્યંત ગંભીર સીઓપીડી. FEV /FVC< 70%. આ તબક્કે, જીવનની ગુણવત્તા નોંધપાત્ર રીતે બગડે છે, અને તીવ્રતા જીવન માટે જોખમી બની શકે છે. રોગ અક્ષમ બને છે. અત્યંત ગંભીર શ્વાસનળીના અવરોધ દ્વારા લાક્ષણિકતા (એફઇવી,< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно раз­витие легочного сердца.

ઈટીઓલોજી. COPD વિકસાવવા માટેના મુખ્ય જોખમ પરિબળો છે:

1) ધૂમ્રપાન (સક્રિય અને નિષ્ક્રિય બંને);

2) વ્યવસાયિક જોખમો (ધૂળ, રાસાયણિક પ્રદૂષકો, એસિડ અને આલ્કલીની વરાળ) અને ઔદ્યોગિક પ્રદૂષકો (S0 2, K0 2, કાળો ધુમાડો, વગેરે) નો સંપર્ક;

3) વાતાવરણીય અને ઘરેલું (રસોઈ અને અશ્મિભૂત ઇંધણનો ધુમાડો) વાયુ પ્રદૂષણ;

4) વારસાગત વલણ (મોટાભાગે એજી-વિરોધીની ઉણપ

ટ્રિપ્સિન);

5) પ્રારંભિક બાળપણમાં શ્વસન રોગો, ઓછું વજન

જન્મ સમયે શરીર.

રોગચાળાના અભ્યાસો પુષ્ટિ કરે છે કે સક્રિય સિગારેટનું ધૂમ્રપાન સીઓપીડીના વિકાસ માટે સૌથી મહત્વપૂર્ણ જોખમ પરિબળ છે. માત્ર 10% સીઓપીડી કેસો અન્ય જોખમી પરિબળોને કારણે છે.

આમાંના દરેક પરિબળો સ્વતંત્ર રીતે અથવા એકબીજા સાથે સંયોજનમાં કાર્ય કરી શકે છે.

પેથોજેનેસિસ.તમાકુના ધુમાડા અને ઝેરી વાયુઓના સંપર્કમાં શ્વાસનળીના ઉપકલામાં સ્થિત વેગસ ચેતાના બળતરા રીસેપ્ટર્સ પર બળતરા અસર થાય છે, જે ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમના કોલિનર્જિક મિકેનિઝમ્સને સક્રિય કરવા તરફ દોરી જાય છે, જે બ્રોન્કોસ્પેસ્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ દ્વારા અનુભવાય છે.

રોગના વિકાસના પ્રથમ તબક્કે જોખમી પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ, બ્રોન્ચીના સિલિએટેડ એપિથેલિયમના સિલિયાની હિલચાલ જ્યાં સુધી તે સંપૂર્ણપણે બંધ ન થાય ત્યાં સુધી વિક્ષેપિત થાય છે. ઉપકલા મેટાપ્લાસિયા સિલિએટેડ ઉપકલા કોષોના નુકશાન અને ગોબ્લેટ કોશિકાઓની સંખ્યામાં વધારો સાથે વિકસે છે. શ્વાસનળીના સ્ત્રાવની રચનામાં ફેરફાર થાય છે (તેની સ્નિગ્ધતા અને સંલગ્નતા વધે છે), જે નોંધપાત્ર રીતે પાતળા સિલિયાની હિલચાલને અવરોધે છે. બ્રોન્ચીમાં મ્યુકોસિલરી પરિવહનમાં વિક્ષેપ છે, જે મ્યુકોસ્ટેસિસની ઘટનામાં ફાળો આપે છે, જે નાના વાયુમાર્ગોને અવરોધે છે અને ત્યારબાદ સુક્ષ્મસજીવોના વસાહતીકરણ માટે શ્રેષ્ઠ પરિસ્થિતિઓ બનાવે છે.

ઇટીઓલોજિકલ પરિબળો (જોખમ પરિબળો) ના પ્રભાવનું મુખ્ય પરિણામ એ ખાસ ક્રોનિક સોજાનો વિકાસ છે, જેનું બાયોમાર્કર ન્યુટ્રોફિલ છે. ન્યુટ્રોફિલ્સ સાથે, મેક્રોફેજેસ અને ટી-લિમ્ફોસાયટ્સ બળતરાની રચના અને અમલીકરણમાં ભાગ લે છે. ટ્રિગર પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ, લોહીમાં ફરતા ન્યુટ્રોફિલ્સ ફેફસામાં મોટી સંખ્યામાં કેન્દ્રિત હોય છે અને તે મુક્ત રેડિકલ, જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો અને ઉત્સેચકોનો મુખ્ય સ્ત્રોત છે. ન્યુટ્રોફિલ્સ મોટી માત્રામાં માયલોપેરોક્સિડેઝ, ન્યુટ્રોફિલ ઇલાસ્ટેઝ અને મેટાલોપ્રોટીઝ સ્ત્રાવ કરે છે, જે ઇન્ટરલ્યુકિન્સ અને ટ્યુમર નેક્રોસિસ પરિબળ સાથે, સીઓપીડીમાં બળતરાના મુખ્ય મધ્યસ્થી છે. શ્વસન માર્ગમાં ન્યુટ્રોફિલ્સની ઉચ્ચ સાંદ્રતાની સ્થિતિમાં, "પ્રોટીઓલિસિસ-એન્ટિપ્રોટીઓલિસિસ" અને "ઓક્સિડન્ટ્સ-એન્ટીઓક્સિડન્ટ્સ" સિસ્ટમ્સનું સંતુલન ખોરવાય છે. "ઓક્સિડેટીવ સ્ટ્રેસ" વિકસે છે, જે વાયુમાર્ગમાં મોટા પ્રમાણમાં મુક્ત રેડિકલના પ્રકાશનમાં ફાળો આપે છે. "ઓક્સિડેટીવ તાણ" ને લીધે, સ્થાનિક પ્રોટીઝ અવરોધકો ક્ષીણ થઈ જાય છે, જે ન્યુટ્રોફિલ્સ દ્વારા મોટી સંખ્યામાં પ્રોટીઝના પ્રકાશન સાથે, એલ્વિઓલીના સ્થિતિસ્થાપક સ્ટ્રોમાના વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં પલ્મોનરી પેરેન્ચિમાની સંડોવણી અને એમ્ફિસીમાનો વિકાસ.

બળતરા મિકેનિઝમ્સનું સંપૂર્ણ સંકુલ સીઓપીડીની લાક્ષણિકતા બે મુખ્ય પ્રક્રિયાઓની રચના તરફ દોરી જાય છે: શ્વાસનળીના વિક્ષેપ.

સેન્ટ્રીલોબ્યુલર, પેનલોબ્યુલર એમ્ફિસીમાની પેટન્સી અને વિકાસ. સીઓપીડી ધરાવતા દર્દીઓમાં ક્ષતિગ્રસ્ત શ્વાસનળીની અવરોધ ઉલટાવી શકાય તેવા (સરળ સ્નાયુઓની ખેંચાણ, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનો સોજો અને મ્યુકસનું હાઇપરસેક્રેશન) અને ઉલટાવી ન શકાય તેવું (નાના બ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સના એક્સ્પારેટરી પતન, પેરીબ્રોન્ચિયલ ફાઇબ્રોસિસ અને એમકેનિક્સમાં ફેરફારને કારણે રચાય છે. ) ઘટકો. સીઓપીડી વિકાસના પ્રથમ તબક્કામાં, શ્વાસનળીની અવરોધ મુખ્યત્વે ઉલટાવી શકાય તેવા ઘટકને કારણે રચાય છે. જેમ જેમ રોગ આગળ વધે છે તેમ, શ્વાસનળીના અવરોધના વિક્ષેપમાં અગ્રણી ઘટક એક બદલી ન શકાય તેવું ઘટક બની જાય છે.

સીઓપીડી અને સીબીના વિકાસ વચ્ચેનો મુખ્ય તફાવત એ છે કે એમ્ફિસીમા એ કોઈ ગૂંચવણ નથી, પરંતુ રોગનું અભિવ્યક્તિ છે, જે શ્વસન માર્ગમાં થતા ફેરફારો સાથે સમાંતર વિકાસ પામે છે.

એમ્ફિસીમાના વિકાસથી ફેફસાના પેશીઓના વિસ્તારોમાં વેસ્ક્યુલર નેટવર્કમાં ઘટાડો થાય છે જે ગેસ વિનિમય માટે સક્ષમ નથી, પરિણામે ગંભીર વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન વિક્ષેપ થાય છે. પલ્મોનરી ધમની બેસિનમાં દબાણ વધારવા માટે શરતો બનાવવામાં આવે છે. આ તબક્કે, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન કોર પલ્મોનેલના વધુ વિકાસ સાથે રચાય છે.

9-17મી પેઢીના કાર્ટિલેજીનસ (2 મીમીથી વધુ વ્યાસ) અને દૂરના બ્રોન્ચીમાં (2 મીમી કરતા ઓછા) અને એસીનીમાં સીઓપીડીના પેથોલોજીકલ ફેરફારોની લાક્ષણિકતા જોવા મળે છે, જેમાં શ્વસન શ્વાસનળી, મૂર્ધન્ય નળીઓ, કોથળીઓ, મૂર્ધન્ય દિવાલ, તેમજ જેમ કે પલ્મોનરી ધમનીઓ, વેન્યુલ્સ અને રુધિરકેશિકાઓમાં. આમ, સીઓપીડી શ્વસન માર્ગ, પલ્મોનરી પેરેન્ચાઇમા અને રક્ત વાહિનીઓની ક્રોનિક બળતરા પ્રક્રિયાના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેમાં શ્વસન અંગોની વિવિધ રચનાત્મક રચનાઓમાં ન્યુટ્રોફિલ્સ, મેક્રોફેજ અને ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની વધેલી સંખ્યા જોવા મળે છે.

ક્લિનિકલ ચિત્ર.ચાલુ આઈડાયગ્નોસ્ટિક શોધ દરમિયાન, સીઓપીડીના મુખ્ય લક્ષણો ઓળખવામાં આવે છે: લાંબી ઉધરસ, ગળફામાં ઉત્પાદન અને/અથવા શ્વાસની તકલીફ. એનામેનેસિસનો અભ્યાસ કરતી વખતે, સીઓપીડી (ધૂમ્રપાન અને તમાકુનો ધુમાડો, ઔદ્યોગિક ધૂળ અને રસાયણો, ઘરને ગરમ કરવાના ઉપકરણોમાંથી ધુમાડો અને રસોઈમાંથી ધૂમાડો) ના વિકાસ માટેના જોખમી પરિબળોને ઓળખવા પર ખૂબ ધ્યાન આપવામાં આવે છે કારણ કે આ રોગ લાંબા સમય પહેલા વિકાસ કરવાનું શરૂ કરે છે. ગંભીર લક્ષણોની શરૂઆત અને સ્પષ્ટ ક્લિનિકલ લક્ષણો વિના લાંબા સમય સુધી ચાલે છે. જેમ જેમ રોગ વિકસે છે, COPD ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓની તીવ્રતા અને સતત પ્રગતિશીલ અભ્યાસક્રમ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

મુખ્ય લક્ષણોની તીવ્રતા રોગની તીવ્રતા અને તેના અભ્યાસક્રમના તબક્કા - સ્થિર અથવા તીવ્રતા પર આધારિત છે. દર્દીના લાંબા ગાળાના ફોલો-અપ (6-12 મહિના) દરમિયાન જ્યારે રોગની પ્રગતિ શોધી શકાય છે ત્યારે સ્થિતિને સ્થિર માનવામાં આવે છે, અને લક્ષણોની તીવ્રતા અઠવાડિયા કે મહિનાઓમાં પણ નોંધપાત્ર રીતે બદલાતી નથી. તીવ્રતા એ દર્દીની સ્થિતિમાં બગાડ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, લક્ષણોમાં વધારો અને કાર્યાત્મક વિકૃતિઓ દ્વારા પ્રગટ થાય છે જે અચાનક અથવા ધીમે ધીમે ઉદ્ભવે છે અને ઓછામાં ઓછા 5 દિવસ સુધી ચાલે છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક શોધના પ્રથમ તબક્કે, દર્દી દ્વારા રજૂ કરાયેલી ફરિયાદોનું સંપૂર્ણ વિશ્લેષણ હાથ ધરવામાં આવે છે. એવા કિસ્સામાં કે જ્યાં દર્દી તેની સ્થિતિને ઓછો અંદાજ આપે છે અને તેની જાતે ફરિયાદો કરતા નથી, ડૉક્ટર, દર્દી સાથે વાત કરતી વખતે, ઉધરસ અને ગળફાના ઉત્પાદનની હાજરીને સક્રિયપણે ઓળખવી જોઈએ.

ઉધરસ(તેની ઘટના અને તીવ્રતાની આવર્તન સ્થાપિત કરવી જરૂરી છે) એ સૌથી પ્રારંભિક લક્ષણ છે, જે 40-50માં વર્ષ સુધીમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે.

હું જીવન આપીશ. તે દરરોજ અવલોકન કરવામાં આવે છે અથવા તૂટક તૂટક હોય છે (મોટાભાગે દિવસ દરમિયાન જોવા મળે છે, ભાગ્યે જ રાત્રે).

સ્પુટમ(પ્રકૃતિ અને જથ્થો શોધવા માટે તે જરૂરી છે), એક નિયમ તરીકે, તે સવારે ઓછી માત્રામાં સ્ત્રાવ થાય છે (ભાગ્યે જ > 50 મિલી પ્રતિ દિવસ), અને તેમાં મ્યુકોસ પાત્ર છે. પ્યુર્યુલન્ટ સ્પુટમનો દેખાવ અને તેની માત્રામાં વધારો એ રોગની તીવ્રતાના સંકેતો છે. ગળફામાં લોહીનો દેખાવ ઉધરસ (ફેફસાનું કેન્સર, ટ્યુબરક્યુલોસિસ અથવા બ્રોન્કાઇક્ટેસિસ) ના અન્ય કારણની શંકા કરવાનું કારણ આપે છે, જોકે સતત હેકિંગ ઉધરસના પરિણામે સીઓપીડી ધરાવતા દર્દીમાં ગળફામાં લોહીની પટ્ટીઓ દેખાઈ શકે છે.

દીર્ઘકાલીન ઉધરસ અને મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં વધુ પડતા ગળફામાં ઉત્પાદન વેન્ટિલેશન ડિસઓર્ડરથી આગળ વધે છે જે શ્વાસની તકલીફના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

શ્વાસની તકલીફ(તેની તીવ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરવું જરૂરી છે, તેનું શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથેનું જોડાણ) સીઓપીડીનું મુખ્ય સંકેત છે અને તે કારણ તરીકે કામ કરે છે જેના માટે મોટાભાગના દર્દીઓ ડૉક્ટરની સલાહ લે છે, કારણ કે તે તેમની શારીરિક પ્રવૃત્તિને મર્યાદિત કરતું મુખ્ય પરિબળ છે. ઘણી વાર, સીઓપીડીનું નિદાન રોગના આ તબક્કે કરવામાં આવે છે. શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન શ્વાસ લેવામાં તકલીફ ઉધરસ કરતાં સરેરાશ 10 વર્ષ પછી થાય છે. તે અત્યંત દુર્લભ છે કે રોગની શરૂઆત શ્વાસની તકલીફ સાથે થઈ શકે છે. આ એમ્ફિસીમાની હાજરીમાં થાય છે, જે એવી પરિસ્થિતિઓમાં વિકસે છે જ્યાં વ્યક્તિ કામ પર બારીક વિખેરાયેલા (5 માઇક્રોનથી ઓછા) પ્રદૂષકોના સંપર્કમાં આવે છે, તેમજ ઓએસ-એન્ટિ-ટિટ્રિપ્સિનની વારસાગત ઉણપ સાથે, જે પ્રારંભિક વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. પેનલોબ્યુલર એમ્ફિસીમા.

જેમ જેમ પલ્મોનરી કાર્ય ઘટે છે તેમ, શ્વાસની તકલીફ વધુ સ્પષ્ટ બને છે અને તે ખૂબ જ વિશાળ શ્રેણીમાં બદલાઈ શકે છે: રીઢો શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન હવાના અભાવની લાગણીથી લઈને ગંભીર શ્વસન નિષ્ફળતા સુધી. દર્દીઓ શ્વાસની તકલીફને જુદી જુદી રીતે વર્ણવે છે: "શ્વાસ લેતી વખતે પ્રયત્નો વધારવો," "ભારેપણું", "હવા ભૂખમરો," "શ્વાસ લેવામાં મુશ્કેલી." સીઓપીડીમાં શ્વાસની તકલીફ પ્રગતિ (સતત વધારો), દ્રઢતા (દરરોજ), શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથે તીવ્રતા અને શ્વસન ચેપ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

વધુમાં, દર્દીને સવારે માથાનો દુખાવો, દિવસ દરમિયાન સુસ્તી અને રાત્રે અનિદ્રાનો અનુભવ થઈ શકે છે, જે રોગના પછીના તબક્કામાં વિકસિત હાઈપોક્સિયા અને હાઈપરકેપનિયાને કારણે થઈ શકે છે.

એનામેનેસિસ એકત્રિત કરતી વખતે, રોગની તીવ્રતા (બ્રોન્કોપલ્મોનરી ચેપ, બાહ્ય નુકસાનકારક પરિબળોના સંપર્કમાં વધારો, અપૂરતી શારીરિક પ્રવૃત્તિ, વગેરે), તીવ્રતાની આવર્તન અને સીઓપીડી માટે હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાના પરિબળોનો અભ્યાસ કરવા પર ધ્યાન આપવામાં આવે છે. જેમ જેમ રોગ આગળ વધે છે તેમ, તીવ્રતા વચ્ચેના અંતરાલ ઓછા થતા જાય છે અને જેમ જેમ ગંભીરતા વધે છે તેમ તેમ તે લગભગ સતત બની જાય છે.

સહવર્તી રોગોની હાજરી (કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમની પેથોલોજી, જઠરાંત્રિય માર્ગ), જે સીઓપીડી ધરાવતા 90% થી વધુ દર્દીઓમાં જોવા મળે છે અને સીઓપીડીની તીવ્રતા અને જટિલ દવા ઉપચારની પ્રકૃતિને પ્રભાવિત કરે છે. અગાઉ સૂચવેલ ઉપચારની અસરકારકતા અને સહનશીલતા અને દર્દી દ્વારા તેના અમલીકરણની નિયમિતતા નક્કી કરવામાં આવે છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક શોધના તબક્કા II પર, રોગના અદ્યતન ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ અને ગૂંચવણોના વિકાસના તબક્કે સૌથી વધુ માહિતી મેળવી શકાય છે. રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં, ક્લિનિકલ લક્ષણો ગેરહાજર હોઈ શકે છે. પેથોલોજીકલ લક્ષણો જે રોગની પ્રગતિ સાથે શોધી શકાય છે તે શ્વાસનળીના અવરોધ, એમ્ફિસીમા અને પલ્મોનરી હાયપરઇન્ફ્લેમેશનની ગંભીરતા પર આધાર રાખે છે.

ફુગાવો (ફેફસાંનું વધુ પડતું ખેંચાણ), શ્વસન નિષ્ફળતા અને ક્રોનિક કોર પલ્મોનેલ જેવી જટિલતાઓની હાજરી.

દર્દીની તપાસ કરતી વખતે, તેઓ તેના દેખાવ, વર્તન, વાતચીતમાં શ્વસનતંત્રની પ્રતિક્રિયા અને ઓફિસની આસપાસની હિલચાલનું મૂલ્યાંકન કરે છે. હોઠ "ટ્યુબ" માં ભેગા થાય છે, શરીરની ફરજિયાત સ્થિતિ ગંભીર સીઓપીડી સૂચવે છે. ચામડીના રંગનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે: કેન્દ્રીય ગ્રે સાયનોસિસ સામાન્ય રીતે હાયપોક્સેમિયાનું અભિવ્યક્તિ છે; તે જ સમયે એક્રોસાયનોસિસ જોવા મળે છે તે સામાન્ય રીતે હૃદયની નિષ્ફળતાનું પરિણામ છે. છાતીની તપાસ કરતી વખતે, તેના આકાર પર ધ્યાન આપો - વિકૃત, "બેરલ-આકારનું", શ્વાસ દરમિયાન નિષ્ક્રિય, પ્રેરણા દરમિયાન નીચલા ઇન્ટરકોસ્ટલ જગ્યાઓનું વિરોધાભાસી રીટ્રેક્શન (પાછું ખેંચવું) અને સહાયક સ્નાયુઓના શ્વાસ લેવાની ક્રિયામાં ભાગીદારી. છાતી, પેટના સ્નાયુઓ, નીચલા ભાગોમાં છાતીના કોષોનું નોંધપાત્ર વિસ્તરણ એ ગંભીર સીઓપીડીના તમામ ચિહ્નો છે. છાતીનું પર્ક્યુસન બોક્સી પર્ક્યુસન અવાજ અને ફેફસાંની નીચલી સરહદો (એમ્ફિસીમાના ચિહ્નો) દર્શાવે છે. ફેફસાંનું શ્રાવ્ય ચિત્ર એમ્ફિસીમા અથવા શ્વાસનળીના અવરોધના વર્ચસ્વ પર આધારિત છે. આમ, એમ્ફિસીમા સાથે, શ્વાસ નબળું પડી જાય છે વેસીક્યુલર, અને ગંભીર શ્વાસનળીના અવરોધવાળા દર્દીઓમાં, નિયમ પ્રમાણે, તે કઠોર છે, અને મુખ્ય શ્રાવ્ય લક્ષણ શુષ્ક છે, મુખ્યત્વે ઘરઘર, જે બળજબરીથી શ્વાસ બહાર કાઢવા સાથે તીવ્ર બને છે, ઉધરસનું અનુકરણ કરે છે, સુપિન સ્થિતિમાં. .

ઉલટાવી ન શકાય તેવા શ્વાસનળીના અવરોધ સાથે, શ્વસન નિષ્ફળતાના ચિહ્નો પ્રબળ છે, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન વધે છે, અને ક્રોનિક કોર પલ્મોનેલ સ્વરૂપો. શારીરિક તપાસ દરમિયાન વળતરવાળા કોર પલ્મોનેલના ચિહ્નો ઓળખવા મુશ્કેલ છે; હૃદયના અવાજો સાંભળવા મુશ્કેલ છે, પરંતુ પલ્મોનરી ધમની ઉપર બીજા સ્વરના ઉચ્ચારણને ઓળખવું શક્ય છે. તમે જમણા વેન્ટ્રિકલને કારણે અધિજઠર પ્રદેશમાં પલ્સેશન શોધી શકો છો. જેમ જેમ રોગ પ્રગતિ કરે છે, પ્રસરેલું સાયનોસિસ નક્કી થાય છે. ત્યારબાદ, વિઘટનિત પલ્મોનરી હૃદય રચાય છે: યકૃત મોટું થાય છે, પેસ્ટોસીટી દેખાય છે, અને પછી પગ અને પગમાં સોજો આવે છે.

મધ્યમ અને ગંભીર રોગવાળા દર્દીઓમાં, સીઓપીડીના બે ક્લિનિકલ સ્વરૂપોને અલગ પાડવામાં આવે છે: એમ્ફિસેમેટસ (પેનાસિનર એમ્ફિસીમા, "પિંક પફ્સ") અને બ્રોન્કાઇટિસ (સેન્ટ્રોએસીનર એમ્ફિસીમા, "બ્લુ પફ્સ"). તેમના મુખ્ય તફાવતો કોષ્ટકમાં આપવામાં આવ્યા છે. 5. જો કે, વ્યવહારમાં, રોગનું સૌથી સામાન્ય સ્વરૂપ જોવા મળે છે.

સીઓપીડીનું નિદાન કરવા અને તેની તીવ્રતાની ડિગ્રી નક્કી કરવામાં દર્દીઓની તપાસ કરવાની ભૌતિક (ઉદ્દેશ) પદ્ધતિઓની સંવેદનશીલતા ઓછી છે. તેઓ ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ અને લેબોરેટરી પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને ડાયગ્નોસ્ટિક સંશોધનની આગળની દિશા માટે માર્ગદર્શિકા પ્રદાન કરે છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક શોધનો તબક્કો III એ સીઓપીડીનું નિદાન કરવામાં નિર્ણાયક તબક્કો છે.

FVD અભ્યાસસીઓપીડીના નિદાન અને સીબીથી ભિન્નતામાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ પદ્ધતિ તરીકે સેવા આપે છે. રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં સીઓપીડીને શોધવા માટે, ક્રોનિક ઉધરસ અને ગળફામાં ઉત્પાદન, જોખમી પરિબળોનો ઇતિહાસ, શ્વાસની તકલીફની ગેરહાજરીમાં પણ તમામ દર્દીઓ માટે તેનો અમલ જરૂરી છે. આ અભ્યાસ માત્ર નિદાન કરવા માટે જ નહીં, પણ રોગની તીવ્રતા નક્કી કરવા, વ્યક્તિગત ઉપચાર પસંદ કરવા, તેની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવા, રોગના કોર્સના પૂર્વસૂચનને સ્પષ્ટ કરવા અને કાર્ય કરવાની ક્ષમતાની તપાસ કરવા માટે પણ હાથ ધરવામાં આવે છે.